Physiologie - Manuel Kuhlmann

Physiologie
© Manuel Kuhlmann 2015
https://mkuhlmann.org/skripte
Allgemeine Physiologie
• Osmolarität des Blutes: 300 mosmol/l
• Hypoton: Osmolarität <3 300 mosmol/l  höhere Konzentration in Zelle  Wasser strömt in Zelle
• Ficksches-Diffusionsgesetz:
∆𝑄𝑄
∆𝑡𝑡
= 𝐷𝐷 ∗ 𝐴𝐴 ∗
∆𝑐𝑐
𝑑𝑑
𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚
]
𝑠𝑠
[
Ion
[Ion]innen [Ion]außen Potenzial
• Natrium
K+
150
4–5
-90
+
o osmotisch wichtig. Kraftvoller Gradient, z.B. für Kanäle
Na
14
140 – 145 +60
o intestinal resorbiert, renal eliminiert
Cl5
105
2+
-4
• Kalium
Ca
10
1
+120
o Hypokaliämie
HCO3- 10
25
 hoher Aldosteronspiegel (stimuliert Ka+ Ausscheidung in Niere)
o Hyperkaliämie
 terminale Niereninsuffizienz, Zellzerfall  Kalium wird frei
 akute Azidose: Wirkt sich auch Na/K-ATPase aus  höhere Extrazelluläre Kalium-Konzentration
 zu geringer Aldosteronspiegel
• Calcium (99% als Calcumphosphat in Knochen gebunden, Rest nur zur Hälfte frei)
o bei Azidose mehr freies Calcium, da H+ mit Calcium um Proteinbindung an Albumin konkurriert.
o Oft IP3-abhänig aus intrazellulären Speichern freigesetzt
o wichtig für Muskelkontraktion, Glykogenolyse, Exozytose, Prothrombinaktivierung
• elektrochemische Triebkraft: 𝐸𝐸 = 𝐸𝐸𝑚𝑚 (𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀) − 𝐸𝐸𝑥𝑥 (𝐺𝐺𝐺𝐺𝐺𝐺𝐺𝐺𝐺𝐺ℎ𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔𝑔ℎ𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡𝑡)
o positive Ströme: Auswärtsbewegung von Kationen
o negative Ströme: Einwärtsbewegung von Kationen
• Nernst-Gleichung: Gleichgewichtspotenzial für bestimmtes Ion
o
𝐸𝐸 =
𝑅𝑅∗𝑇𝑇
𝑍𝑍∗𝐹𝐹
[𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼]
∗ 𝑙𝑙𝑙𝑙 [𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼] 𝑖𝑖 =
𝑎𝑎
−61 𝑚𝑚𝑚𝑚
𝑍𝑍
[𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼]
∗ 𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙 [𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼] 𝑖𝑖
𝑎𝑎
o 𝐹𝐹 = 𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹 − 𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾𝐾; 𝑍𝑍 = 𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊 𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑 𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼𝐼 (𝑧𝑧. 𝐵𝐵. 𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶: − 1, 𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝐶𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐: 2)
• Ruhemembranpotenzial: -70 mV
o Hauptsächlich von Kalium bestimmt (-90 mV)
o Hängt von Membrandurchlässigkeit von Ionen ab.
o Wird positiver wenn Öffnungswahrscheinlichkeit von Kaliumkanälen erhöht.
• Aktionspotenzial
o monophasisch: Eine Elektrode intrazelluär, eine extrazelluär
o biphasisch: Beide Elektroden extrazellulär an zwei verschiedenen Orten
Wasserhaushalt
• Wasseranteil des Körpers, wenn Fettfrei: 73%
• Verteilt auf verschiedene Räume: transzellulär (2%), Plasma (7%), Interstitium (31%), intrazellulär (60%)
• Verdünnungsmethode: Messung der verschiedene Kompartimente durch verschiedene Indikatoren
o
𝐶𝐶𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 =
𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖
𝑉𝑉
• Hypotone Dehydratation: Durstlöschung nur durch Salzarmes Wasser  NaCl Extrazellulär ↓  Wassereinstrom
• Hypotone Hyperhydratation: Zu viel Wasser  vergrößerter Intrazellulärraum
• Hypertone Hyperhydratation: z.B. Salzwasser (> Harnosmolarität)  Kann von Niere nicht ausgeschieden werden
 da Salze im Körper  verkleinerter Intrazellulärraum, ADH  Antidiurese  mehr Durst
• Isotone Dehydratation: z.B. Blutverlust, Verminderung Extrazellulärraum  ADH Ausschüttung
• Glucose-Infusion führt zu hypotonen Extrazellulärraum, da Glucose sofort verstoffwechselt und nur Wasser übrig
• Filtrationsdruck: Kraft mit der Flüssigkeit in Kapillaren / Bowman-Kapsel abgepresst wird
o Blutdruck, Gewebedruck (interstitieller), onkotischer Druck (durch Plasmaproteine)
o 𝑃𝑃𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒𝑒 = 𝑃𝑃ℎ𝑦𝑦𝑦𝑦 − 𝑃𝑃𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 − 𝑃𝑃𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐𝑐
o nimmt entlang der Kapillare ab (hydrostatischer Druck wird kleiner)
Physiologie
30.06.2015
1
• Ödeme (Pathologische Flüssigkeitsansammlung)
o Erhöhung hydrostatischer Druck, Abflussbehinderung durch großen venösen Druck, Senkung onkotischer
Druck (hypoproteinämie, Proteindrucklässigkeit Kapillaren), Histamin Ausschüttung, Blockierung
Lymphabfluss
• Autoregulation
o Für konstante Filtrationsleistung wichtig, in Glomerulumschlingen immer gleicher Blutdruck. GFR ist
unabhängig von Kreislaufdruck (80-160 mmHg)
o Baylisseffekt: Erhöhung systemischer Blutdruck  Erhöhung renaler Gefäßwiderstand (präglomerulär)
o Nur eingeschränkt im Nierenmark möglich
Blut
• Allergische Reaktion
o Typ 1: soforttyp – Mastzellen, basophile Granulozyten  starke IgE Bildung
o Typ 2: IgG u. IgM  binden an zellständige Antigene  Oponisierung, Aktivierung Komplementsystem
• Coombs-Test: serologischer Nachweis inkompletter Antikörper gegen Erys (IgG)
• Rh-System: IgG, plazentagängig
Niere
Wichtige Größen
• Glomeruläre Filtrationsrte (GFR): Volumen, dass in einer Zeit vom Bowmanfilter filtriert wird: 120 ml/min
• Renaler Plasmafluss (RPF): Blutplasmavolumen, dass in einer Zeit durch Niere fließt = ClPAH = 600-650 ml/min
• Renaler Blutfluss (RBF): 20% des HZV ≈ 1l Blut
o
𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅 =
𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅
(1−𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻)
• Filtrationsfraktion (FF): Nur etwa 20% des Blutplasmas welches durch Niere fließt gelangt in Tubulussystem 
80% bleiben ungefiltert.
o
𝐹𝐹𝐹𝐹 =
𝐺𝐺𝐺𝐺𝐺𝐺
𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅𝑅
• Fraktionelle Ausscheidung: Anteil eines Stoffes, der filtriert und ausgeschieden wird.
o z.B. Inulin und Kreatinin = 1  alles was filtriert wird, wird auch ausgeschieden
o Wasserausscheidung: 99% des Wassers rückresorbiert  1,5-2l von 150l / Tag werden ausgeschieden.
o Calciumausscheidung: Steigt bei Schleifendiuretika. Parathormon: fördert Rückresorption und steigert
Phosphat Ausscheidung  mehr freies Calcium im Blut.
• Clearance: Plasmavolumen, das in einer bestimmten Zeit von einem Stoff gereinigt wird
𝑐𝑐
𝑚𝑚𝑚𝑚
o 𝐶𝐶𝐶𝐶𝑋𝑋 = 𝑈𝑈𝑈𝑈𝑈𝑈𝑈𝑈 ∗ 𝑉𝑉̇ [ ]; 𝑐𝑐: 𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆; 𝑉𝑉̇ : 𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻
o
o
o
o
o
o
Physiologie
𝑐𝑐𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃
𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚
Größer oder kleiner GFR, je nachdem ob noch sezerniert, resorbiert wird.
Clearance-Quotient: in Relation zu ClInulin
 0: nicht filtriert oder vollständig rückresorbiert
 < 1: wird netto resorbiert
 = 1: netto weder resorbiert noch sezerniert: Cl entspricht GFR
 > 1: zusätzlich noch sezerniert.
Inulin / Kreatinin: frei filtriert, weder sezerniert noch resorbiert  entspricht GFR = 125 ml/min
 Kreatinin zusätzlich noch leicht sezerniert
Glucose / Aminosäuren: frei filtriert, nicht sezerniert aber fast vollständig rückresorbiert  0 ml/min.
Bei erhöhter Plasmakonzentration nicht mehr genügend Transporter für Rückresorption  im Urin.
 Nierenschwelle bei Transportmaximum: 180 mg/dl; 10 mmol/l.
Paraaminohippursäure (PAH): frei filtriert, fast vollständig sezerniert  750 ml/min, da alles
ausgeschieden wird ist PAH-Clearance Maß für RPF.
Harnstoff: frei filtriert, nicht sezerniert aber teilweise rückresorbiert, da wichtig für osmotischen
Gradienten in Nierenmark  75 ml/min
30.06.2015
2
Rückresorption verschiedener Stoffe
• Prinzip
o
o
o
•
•
•
•
proximaler Tubulus: größte Rückresorption, da Tubulusflüssigkeit isoton. (Außnahme: Mg2+)
Henle-Schleife: Salzresorption: 2Cl—Na+-K+-Cotransporter. Starke Wirkung der Diuretika.
Distaler Tubulus / Sammelrohr: Rückresorption kleiner Substanzmengen gegen großen Gradienten.
hormonelle Feinregulierung der Urinzusammensetzung.
Natrium und Chlorid
o Proximaler Tubulus: Rückresorption 2/3 des Natriums. 95% bis Sammelrohr.
o frühproximal: Na+/Glucose-Symport resorbiert apikal  passiv folgt Wasser (solvent drag)
 lumennegatives Potenzial
 Antrieb basolaterale Na+/K+-ATPase, die Natriumgradienten aufbaut.
o spätproximal: K+-Resorption, allerdings langsamer als Wasser  lumenpositives Potenzial
 Cl- > Na+ > HCO3 noch 40-50% des Cl- verbleibend.
o proximal auch Na+/HCO3—Symporter NBC1, der Na+ durch HCO3—Konzentration resorbiert.
o Henle-Schleife: Na+-K+-2Cl—Cotransporter, durch Furosemid hemmbar.
 Natrium und Chlorid verlassen basolateral, Kalium besitzt luminalen Kanal
Kalium
o kann zurückgehalten oder ausgeschieden werden – Fraktionelle Auscheidung: 1% bis 200%
o Größter Teil parazellulär im proximalen Tubulus
o Sammelrohr: Hauptzellen sezernieren Aldosteron-abhängig
 Schaltzellen können im Austausch mit H+ Kalium resorbieren
o Hemmung proximaler Na+-Resorption gesteigert, Hemmung Na+-Resorption im Sammelrohr gesenkt.
o Liddle-Syndrom: Öffnungswahrscheinlichkeit der spannungsunabhänigen Natrium-Kanäle erhöht 
auch erhöhte K+-Ausscheidung  Hypokaliämie.
Magnesium
o größtenteils in Henle-Schleife: Mg2+ durch lumenpostives Potenzial abgestoßen und drängt nach außen
o durch Schleifendiuretika  erhöhte Mg2+-Ausscheidung, da Potenzial erniedrigt.
Calcium
o größtenteils parazellulär in proximalem Tubulus auch durch lumenpostives Potenzial
o auch in dicker, aufsteigender Henle-Schleife über Parathormon-abhänige Carrier.
Säure-Basen-Haushalt
• Niere kann durch H+-Ionen, HCO3-, Ammoniak und Ionen (NH3, NH4+)
• Bicarbonat (Bild links)
o 90% in proximalen Tubulus resobiert.
• Ammoniak / Ammoniakionen
o durch Desaminierung von Glutamin und Glutamat. Glutamin 2 NH4+ + 2-Oxoglutarat2 2 mol 2-Oxoglutarat2-  1 Mol Glucose
o Ausscheidung von > 1/3 der fixen Säuren
• Phosphat
o vom filtrierten Phosphat nur geringe Ausscheidung  sekundär-aktive Rückresorption mit NatriumGradienten.
o Ausscheidung durch Parathormon gefördert.
o Puffert im Tubulus System H+-Ionen ab.
• Proteine: zu groß für Glomeruli / Abstoßung negative Proteine an negatvier Basalmembran
• Aminosäuren: Natriumgradient für sekundär-aktive Rückresorption
• Harnstoff:
o Stickstoffstoffwechsel – hoche Fettlösigkeit, geringe Proteinbindung  Diffusion durch Membranen
o proximaler Tubulus: Teil wird resorbiert  NICHT vollständig ausgeschieden
o distaler Tubulus: Wand durchlässig für Wasser aber nicht für Harnstoff  Konzentration steigt
o Ende Sammelrohr: Wand Harnstoff-durchlässig, diffundiert zurück. Großer Anteil an osmotischem Grad.
• Harnkonzentrierung
Physiologie
30.06.2015
3
o
o
o
o
Maximale Harn Zentrierung: 1300 mosmol/l; Minimale Verdünnung: 50 mosmol/l
osmotischer Gradient v.a. durch Na+-K+-2Cl—Cotransporter und Harnstoff
maximale Osmolarität nie über Nierenmark
Antidurese: hohe Osmolarität im Nierenmark. Viele Teilchen ausgeschieden, wenig Wasser
rückresorbiert  Osmolarität in A. renalis höher als in V. renalis
Hormone
• Hormone: Aldosteron, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, ADH, ANF, Erythropoetin, Calcitriol
• Aldosteron: Hormon der Nebennierenrinde (Stimulus: K+-Zunahme)
o aus Cholesterin synthetisiert  Mineralcorticosteroid
o spätdistaler Tubulus, basolateral  Produktion Na+/K+-ATPase-Transporter
o Sammelrohr, luminal  Synthese von Natriumkanalproteinen (ENaC)
o fördert Resorption von Na+ und Wasser
o sekretion von H+ und K+
• Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
o Renin wird freigesetzt durch
 renaler Blutdruck akut unter 90 mmHg  Barorezeptoren / Minderdurchblutung Niere
 Stimulierung renaler ß-Adrenorezeptoren
 Abfall NaCl-Konzentration an Macula densa (Vasokontriktion)
o Kreislauf
 Renin spaltet aus Angiotensinogen Angiotensin 1 ab
 ACE spaltet Angiotensin 1 in Angiotensin 2
 über second messanger cAMP wirkt Angiotensin
• vasokonstriktorisch, durstfördernd, erhöhung Aldosteron, hemmend Renin
• ADH / Adiuretin / Vasopressin
o Wasserrückresorption ↑, Gefäßkonstriktor
o Hypothalamus: Synthese aus neun Aminosäuren  axonaler Transport in Hypophysenhinterlappen
o Exozytose: wenn Osmorezeptoren zu hohe Plasmaosmolarität messen (Verminderte Dehnung in
Herzvorhöfen)  Henry-Gauer-Reflex
o ACTH: ADH in Hypothalamus Ausschüttung von ACTH  Aldosteron-Ausschüttung in Nebennierenrinde
o Wirkung: Bindet an V2-Rezeptor in Sammelrohr  luminal cAMP vermittelter Einbau von Aquaporinen
 mehr Wasser rückresorbiert.
• Diabetes insipidus: Vermehrte Urinausscheidung und gesteigertes Durstgefühl
o wird zu wenig getrunken: Hypernatriämie, hypertone Dehydratation
o Diabetis insipidus centralis: gestörte Produktion oder Ausschüttung im Hirn, kann durch ADHNasenspray behandelt werden
o Diabetis insipidus renalis: genügend ADH, aber gestörte Bindung an V2-Rezeptor
• Atriopeptin – Antagonist von Aldosteron
o Hypervolämie  Reizung Vorhofrezeptoren  Vorhofzellen schütten ANF aus
o Wirkung: Verkleinerung Plasmavolumen, durch Steigerung: GFR, Harnzeitvolumen, Na+-Ausscheidung.
 Verminderung Blutdruck durch Hemmung der Reninausschüttung
• Calcitonin und Parathormon
o Calcitonin: Peptidhormon der Schilddrüse – Senkt Ca2+-Plasmakonzentration
 Hemmt Ostoklastentätigkeit, fördert Calcium- und Phosphatausscheidung in der Niere
o Parathormon: Nebenschilddrüse – Antagonist des Calcitonins – stellt Calcium PARAt
 schnelle Mobilisierung aus Knochen, Steigert Calciumresorption / Phosphatausscheidung in
Niere, stimuliert Bildung von Calcitriol in Niere
• Erythropoetin
o Glkoprotein der Niere zur Stimulierung der Erythropoese
o Sekretionsreiz: Hypoxie
• Calcitriol (1,25-Dihydroxy-cholecalciferol)
o In Niere durch zwei Hydroxylierungen aus VItamim D3  Caclium-/Phosphataufnahme aus Darm über
ligandenabhänigen Transkriptionsfaktor stimuliert.
Physiologie
30.06.2015
4
Neurophysiologie
• Rezeptoren
• Ionotrop: sind selber Ionenkanal
o EPSP: Na+-Einstrom, Membran postivier; IPSP: Cl—Einstrom, K+-Ausstrom, Membran negativer
• Metabotrop: leitet Signal an Protein weiter (z.B.: G-Protein)
• G-Protein: durch GTP-Bindung aktiviert  aktiviert Enzym was Second Messanger bildet
o Gs: Adenylatcyclase  cAMP
o Gi: Adenylatcyclase  Phosphordiesterase  Abfall cAMP
o Gq: Phosphatidylinositol-Phospholipase C  IP3 + DAG
• Gifte
o Botulinustoxin: Blockade Ach-Freisetzung
o Tetanospasmin: Rückenmark – Blockade Freisetzung Glycin u. GABA an inhibitorischen Synapsen 
Spasmus
o Curare: Blockiert nikotinergen ACh-Rezeptor kompetitiv
• Hemmung:
o presynaptisch: Hemmendes Axon  verminderte Vesikelfreisetzung in Präsynapse
o postsynaptisch: Ein erregendes und ein hemmendes Axon an Postsynapse
• EEG: gamma > beta > alpha > theta > delta (von Aufmerksamkietslevel her)
Motorisches System
Muskulatur
Quergestreifte Muskulatur
• Faser; Durchmesser: 50 - 100 µm; Länge: bis 20 cm; Jede Zelle durch ein Axon innerviert
• Motorische Einheit: Alle von einem Vorderhornneuron innervierten Zellen; kleiner  feiner; größer  kraft
• Myofibrillen (kontraktiler Apparat)
o Regelmäßiger Anordnung Myofilamente
o A-Bande: Myosinfilamente
o I-Bande: Aktinfilamente
o Verknüpfung von Aktinfilamenten im Z-Streifen (α-Aktin), von Myosinfilamenten in M-Bande
(Myomesin).
o H-Zone: keine Überlappung von A u. I!
o Zwischen 2 Z-Steifen: Sarkomer
o Titin: In A-Bande Steif, in I-Bande elastisch  Länge bestimmt Steifigkeit d. Muskels, Verbindung mit ZStreifen
• Aktinfilament
o 2 F-Aktin Stränge die aus 200 G-Aktin Monomeren bestehen  Doppelhelix
o G-Monomer besitzt Bindungstelle für Myosinkopf
o Am Ende Befestigung an Zellmembran über Dystrophin
o Tropomyosin: Pro 7 G-Monomere 1 Tropomyosin Molekül
o Troponin: alle 40 nm an Troponin; TnT: Verbindung; TnI: Hemmung Bindung Myosin, Aktin; TnC: Ca2
• Myosinfilament: 300-400 Myosinmoleküle
o Myosinmolekül: Dimer aus je einer schweren, zwei Leichten ketten
 Schweres C-Terminal: stabförmig α-Helix, Dimerisierung
 Schweres N-Terminal: kopfförmig - Bindung Aktin und ATPase
 An N-Terminal zwei leichte Ketten: essenziell MLC-1; regulatorisch MLC-2
• MLC-2: Durch Kinase (MLCK) Ca2+ abhängige Phosphorylierung, rückgänig durch MLCP 
Bewirkt effizientere Kontraktion (bei glatten Muskel direkt Kontraktion)
• L-System: Röhrchensystem longitudinal zur Myofibrille (Ca2+ Ionen)  sarkoplasmatisches Retikulum
• T-System  Auspreitung des EPP
• Elektromechanische Kopplung
Physiologie
30.06.2015
5
Motorische Endplatte  Acetylcholin  nikotinerger (ionotrop) ACh-Rezeptor  Na+ Einstrom, K+Ausstrom  Endplattenpotenzial (EPP)
 Anstieg: 1 – 2 ms; Abfall: 5 – 20 ms; Amplitude: 50 mV
 Kann spannungsabhänige Kanäle öffnen: Muskelaktionspotenzial (130 mV, 10 ms)
o AP öffnet Dihydropyridin-Rezeptoren (geringer Ca2+ Einstrom). Konformationsänderung öffnet kovalent
gebundene Ryanodinrezeptoren (Herzmuskel: durch Bindung von Ca2+)  großer Ca2+ Einstrom.
o Ca2+ bindet an Troponin C, Konformationsänderung TnT, TnI  Tropomyosin gibt Bindungsstellen auf
Aktin frei
o Ca2+-Pumpen (Ca2+-ATPase) und Ca2+/Na+-Antiporter transportieren wieder in SR
• Kontraktion / Querbrückenzyklus!
o Aktin-/Myosinfilamente gleiten in Sarkomer aneinander vorbei (I-Bande kleiner)
o Je nach Sarkomerlänge  Anzahl Verbindungen  Kraft
o ATP bindet an Myosinkopf (löst Bindung)  ADP + Pi gebunden  unter Ca2+ Bindung mit Aktin unter Pi
Abspaltung  Kippung des Kopfes von 90° auf 45° unter ADP Abspaltung, Wanderung um 10 nm  ATP
o Willürlich zunehmende Kraft  höhere Entladungsfrequenz, mehr motorische Einheiten
• Blockade durch Medikamente
o Präsynaptisch: z.B. Butulinustoxin, blockiert ACh-Freisetzung
o Postsynaptisch: Muskelrelaxanzien
 Nichtdepolarisierende: Typ Curare – größere Affinität als ACh zum Rezeptor  keine Öffnung der
Ionenkanäle  kein Muskel-AP
 Depolarisierende: Typ Succinylcholin – größere Affinität als ACh zum Rezeptor  lange
Öffnungszeit  Dauerdepolarisation; Typ Esterin, Neostigmin – Cholinesterasehemmer, Abbau
von ACh verzögert. „Kampfgas“: irreversible Hemmung
o
Typ / Eigenschaften
S (I)
FR (IIA)
FF (IIB)
Stoffwechsel
oxidativ
glykolytisch + oxidativ
glykolytisch
Kontraktion
langsam
schnell
schnell
Ermüdbarkeit
gering
mittel
rasch
Myoglobin
hoch
hoch
gering
• Energieproduktion und Geschwindigkeit der Kontraktion korrelieren, maximale isometrische Kraft jedoch gleich
• Kontraktionsformen
o Isotonisch: unveränderte Spannung (z.B. Freigewicht)
o Isometrisch: unveränderte Länge, ändert Spannung (z.B. Treppengehen, abbremsen)
o Auxotonisch: gleichzeitige Änderung von Spannung und Länge
o Unterstützungszuckung: zu hebendes Gewicht erst isometrisch bis genügend Spannung, dann isotonisch
o Anschlagszuckung: frei Gewicht zuerst isotonisch bis Anschlag, dann isometrisch
• Gesamtkraft: Differenz Gesamtspannung und passiv erzeugten Spannung, L0 Maxima. Sarkomer = 2,2 µm
• Kalziumsensitivität nimmt mit Dehnung zu  Troponin C als Längensensor
• Tetanische Kontraktion: Folgt auf Reiz ein Zweiter Reiz summieren sich Einzelzuckungen  Superposition. Noch
höhere Frequenz  Ca2+-ATPasen können nicht schnell genug zurücktransportieren  Tetanische Kontraktion. Ab
Fusionsfrequenz vollständige Tetanische Kontraktion
• Kontraktionsgeschwindigkeit: Hill-Hyperbel. Bei v = 0 ist Fmax erreicht
• Maximale Leistung: 0,3 Fmax; mechanischer Wirkungsgrad = 30%
o maximal isometrisch kontrahierter Muskel kann 1,6 Faches Fmax widerstehen bevor Verlängerung 
mehr als Kraft mit Verkürzung. Wichtig bei Abstoppen, Bergabgehen.
• Regulation Kontraktionskraft
o Frequenzcodierung, tetanische Erregung, Ca2+ kann länger wirken
o Rekrutierung, mehrere motorische Einheiten werden aktiviert. Abfolge Fasern: S  FR  FF
• Energieumsatz
o Isometrisch: geringe Querbrückenzyklusfrequenz
o Isotonisch: hohe Frequenz, v.a. hohe Geschwindigkeit bei niedriger Kraft  hoher ATP-Verbrauch
o Schnelle Fasern: Mysoin-Isoenzym mit hoher ATP-Hydrolyse-Aktivität
o ATP aus: Kreatinphosphat, anaerobe Glykolyse, oxidative Phosphorylierung; 70% Wärme
Physiologie
30.06.2015
6
o
O2 Stoffwechsel erst nach 1 – 2 min eingestellt  Laktat
Glatte Muskulatur
• Zentral gelegener Kern; Durchmesser: 5 µm, Länge mehrere 100 µm
• Minisarkomere: keine Myofibrille
o Dense-Band (α-Aktin) - Dense-Bodies (Wie Z-Scheibe) – Dense-Band Stuktur
• Dünne Filamente: F-Aktin und Tropomyosin
o Kein Troponin. Calmodulin als Kalziumsensor (zytoplasmatisches P. mit 4 Ca2+, aktiviert MLCK)
• Dicke Filamente: Myosinfilamente, Bandförmig, antiparallele Anordnung
• Intermediär Filamente: Vernetzen Dense-Bands mit Dense-Bodies: Desmin, Vimentin, Filamin
• Typen:
o kontraktil – wenig EZM Synthese, viel kontraktile Proteine ↔ sekretorisch-proliferativ
o Multi-Unit-Typ: stark vegetativ, geringe elektrische Kopplung, neurogen
o Single-Unit-Typ: starke elektrische Kopplung, myogen: Kontraktionskraft durch Nerven moduliert
o Phasisch: schnelle Kontraktion, keine große Aufrechterhaltung. Kleine Tetanusfusionsfrequenz
o Tonisch: langsame Kontraktion, hohe Spannungsaufrechterhaltung
• Deutlich dehnbarer ohne schnellen Kraftfähigkeitsverlust  Harnblase, Hohlorgane
• ATPase-Aktivität 100- bis 500x niedriger als Skelettmuskel  weniger O2 verbrauch  bessere Halteökonomie
• Kalziumabhänige Regulation
o Elektromechanisch: über Potentiale
o Pharmakomechanisch: Agonisten an Rezeptoren  G-Protein  IP3 Ausschüttung
o Spannungsgesteuerte Ca2+ Kanäle in Zellmembran (Ca2+ in EZR)
o Rezeptorgesteuerte (ACh, ATP, Noradrenalin) sowie Dehnungsabhänige unspezifische Kationenkanäle
o Ryanodinrezeptoren und IP3-Rezeptor im Sarkoplasmatischen Retikulum
o Kaliumkanäle durch cAMP, cGMP, Ca2+  Verschluss Ca2+-abhängige Kanäle  weniger Einstrom Ca2+
o Ca2+-Anstieg  Calmodulin aktiviert Myosin-Leichtketten-Kinase (MLCK)  Phosphorylierung MLC der
Myosinköpfe  können nun an Aktin binden  Querbrückenzyklus
o MLCP: Antagonist zu MLCK  Regulatorische und katalytische Untereinheit  dauerhaft aktiv, arbeitet
gegen MLCK. Je mehr MLCK durch Ca2+ aktiviert, desto mehr Myosin-Bindung und Kraftentwicklung
o Aktive Relaxation: cAMP, cGMP fördern Rückaufnahme Ca2+ in SR, aktivieren MLCP sowie K+-Kanäle
• Kalziumunabhänige Reaktion
o Ca2+-Sensitivierung: Noradrenalin, Acetylcholin, Hormone aktiveren Rho/Rho u. Phospholipase-CProteinkinase Signalkaskaden  Aktivitätsminderung MLCP
o Ca2+-Desensitivierung: Hormone  cAMP, cGMP aktivieren PK A/G  Aktivitätssteigerung MLPC
o Klinik: Inhalation Medikament Lunge  β2-Adenorezeptoren  cAMP / PKA  Erschlaffung
!
Motorik
• Entschluss (limisches System)  Planung (assoziativer Kortex)  Programmierung (Basalganglienschleife,
Kleinhirnschleife über Thalamus z. Kortex)  Durchführung (Pyramidenbahnen)
• Im EEG etwa 1 Sekunde vor Bewegungsbeginn Bereitschaftspotentizal
• Sensorische Afferenzen:
o Rahmenbedingungen: Umwelt, Körperstellung
o Anpassung: bewegendes Ziel
o Reafferenz: Bewegung aktiviert Rezeptoren
o Bewegungskorrektur: Efferenzkopie im Gehirn wird mit Reafferenz vergleichen!
Motorische Kortexgebiete
•
•
•
•
•
Primär-motorischer Cortex (M1, 4)
Ventraler prämotorischer Kortex (PMV, 6): visuomotrische Steuerung des Greifens
Dorsaler prämotorischer Kortex (PMD): motorisches Gedächtnis (z.B Gewicht Milch)
Supplementär-motorischen Area (SMA): „Starterfunktion“, Projektion Basalganglien motorische Thalamuskerne.
Kinästhetische Imagination. Bimanuelle Kordination.
Posterior-parietaler Assoziationskortex: Liefert Sinnesinfos für Bewegungsplanung
Physiologie
30.06.2015
7
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sensomotorischer Kortex (Area 1, 2, 3: Gyrus postcentralis)
Homunkulus: somatotopische Repäsentation M1
Pyramidenbahn: Durch Capsula interna, Pons und Pyramide
o 40% kortikospinale Efferenzen aus primär-motorischem Cortex (M1, Gyrus precentralis), 30% aus präund supplementär motorischen, 30% aus somatosensorischen sowie posterior-parietal
o Tr. corticospinalis lateralis: gekreuzte (80%) Faseranteile ziehen zu Interneuronen
o Tr. corticospinalis anterior: nichtgekreuzte Faseranteile (20%) enden im Zervikalmark, kreuzen auf
segmentaler Ebene.
o Unterbrechung: Eher selten. Kein kompletter Ausfall, Zusammenbruch der Feinmotorik.
o Läsionen: Babinski-Zeichen – Dorsalextension Großzehe
Basalganglien:
o Direkter Weg:
o Indirekter Weg:
o Pars. Compacta substanzia nigra
 D1-Neurone: fördernd auf Neurone von Striatum in Pars interna globus pallidus
 D2-Neurone: hemmend auf Neurone vom Striatum in Pars externa globus pallidus
o Pars.
Hirnstamm
o Verantwortlich für Stützmotorik (Sicherung der Körperhaltung im Raum)
o Kerngebiete: Ncl. ruber, Formatio reticularis, Ncl. vestibularis (v.a. lateralis)
o Efferenzen aus Kortex über Tr. corticoruberis / Tr. corticoreticularis, Kleinhirn, Propriozeptoren
o Tr. ruberospsuminalis / Tr. reticulospinalis lateralis
 Erregung Motorneurone Flexoren, Hemmung Motorneurone Extensoren
o Tr. vestibulospinalis / Tr. reticulospinalis medialis (Am Fest umarmt man alle ganz medial)
 Erregung Motorneurone Extensoren, Hemmung Motorneurone Flexoren
Parkinson: Selektiver Untergang von dopaminergen Neuronen in Subs. Nigra
o Überaktivierung Ncl. subthalamicus  Hemmung Motorik
Ballismus: Verminderte Aktivität vom Ncl. subthalamicus
Aktivität
o Je Aktiver Neurone in M1 desto stärker die Kontraktion. Neurone in M1 mit bestimmter Richtung 
ähnliche Richtungen bilden Neuron-Populationen
o Dynamische Bewegungen benötigen mehr Aktivität; Komplexe benötigen andere Cortex-Gebiete
Sensorische Afferenz: kurze U-Fasern von primär-sensorischen (S1) zu M1. Wird z.B. Bewegung durch externe
Last verhindert kann durch transkortikaler Reflex (ca. 40 ms, nicht bewusst) Bewegung verstärkt werden.
Organisation des Rückenmarks
• α-Motorneuron: innervieren Muskelzellen (60 - 100 m/s), nur sie lösen Kontraktion aus
• γ-Motorneurone: Innervieren Muskelspindeln (30 m/s) und regulieren Empfindlichkeit dieser
• Muskelspindel: Messung der Dehnung
o intrafusal, parallel zur Arbeitsmuskulatur, PD-Sensor
o Kernkette: Ia + II; Kernsack: Ia
o Afferente Inn.: markhalte Ia-Fasern spiralförmig um mittleren Abschnitt. Feuern mit kontanter
Grundfrequenz. Höhere Dehnung oder Geschwindigkeit  höhere Entladungsfrequenz. Klasse II-Fasern
(schneller) v.a. Muskellänge über Interneurone auf Flexoren.
o Efferente Inn.: γ-Motorneurone mit Endplatte oder Endnetz  Verkürzung intrafusale Muskelfasern 
regelt Empfindlichkeit. (dynamische: Dehnungsgeschwindigkeit, statische: Muskellänge)
o α-γ-Coaktivierung: Wenn intrafusale Fasern so erschlafft, da Muskel verkürzt  Regulation über γ-MN.
• Golgi-Sehnenorgane: Messung der Spannung
o extrafusal, in Serie zu Muskelfasern, am Übergang zur Sehne
o Langsame PD-Rezeptoren (überwiegend P). Afferente Inn. durch Ib-Fasern (Geschw. zw. Ia u. II)
o Inhibitorische Synapse  Hemmung α-Motorneuron  autogene Hemmung (Begrenzung Spannung)
• Gelenksensor: PD-Sensor: Gelenkstellung und Geschwindigkeit d. Änderung Verarbeitung im Thalamus.
Physiologie
30.06.2015
8
• Sensomotorische Integration: Deszendierende Bewegungsprogramme (Intermediär) und Informationen d.
somatosensorischen Rezeptoren werden prämotoneuronal in gemeinsamen Interneuronen zusammengeführt.
• Reflex: gleichbleibende automatische unwillkürliche Antwort auf Afferenzen durch Reflexbögen.
o Reflexantwort mit Latenz, Intensität, Muster an Erregung der Rezeptoren gebunden.
o Eigenreflex: Reiz und Antwort in einem Organ. Nur bei Muskeldehnungsreflex.
 Monosynaptisch. Afferenter Schenkel des Reflexbogens direkt an α-Motorneuron
 Hoffmann-Reflex (H-Reflex): Substitution der mechanischen Einwirkung durch elektrische Reize
• Bei kleinen Reizstärken (20 – 40 V) Depolarisation Ia-Fasern  Verarbeitung wie
Muskeldehnungsreflex. Auf EMG entsteht H-Welle.
• Höhere Reizstärke auch α-Motorneurone  M-Welle mit geringerer Latenzzeit.
• Bei steigender Reizstärke  Amplitudenzunahme M-Welle und Abnahme H-Welle, da IaFasern auf refraktäre Motorneurone treffen.
o Fremdreflex: Reiz und Antwort aus unterschiedlichen Organen. z.B. Rückziehreflex.
 Polysynaptisch. Afferenter Schenkel verbindet sich prämotoneuronal mit Interneuron.
 Reflexantwort kann konditioniert werden. Auch: Habituation (Gewöhnung).
 Summation mehrerer unterschwelliger Fremdreize kann zu überschwelligem Reflex führen.
o Beendigung Reflexantwort: nach Reflex 100 – 500 ms Muskelinaktivität: silent period
 Fehlene Aktivität der Ia- und Ib-Afferenzen
 Renshaw-Zellen: Interneuron; Feedback-/rekurrente Hemmung
• Motorneuron an Renshaw-Zelle (Acetylcholin); Renshaw-Zelle an Motorneuron (Glycin)
Herz
• Schlagvolumen: pro Herzschlag vom linken Ventrikel gefördertes Volumen = ca. 80 ml
• Herzzeitvolumen (HZV): 𝐻𝐻𝐻𝐻 ∗ 𝑆𝑆𝑆𝑆ℎ𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙𝑙 = ~5,6
o
Durch Ficksches-Gesetz: 𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻 =
Kontraktion
𝑉𝑉̇𝑂𝑂2
𝐶𝐶𝑎𝑎𝑂𝑂2 −𝐶𝐶𝑣𝑣𝑂𝑂2
𝑙𝑙
𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚𝑚
• Systole: Anspannungs-/Austreibungsphase. Diastole: Entspannungs-/Füllungsphase
• Anspannungsphase (0,05 s)
o Ventrikel gefüllt, Herzklappen geschlossen, isovolumetrische Kontraktion bis Druck in linken Ventrikel
höher als in Aorta und rechten Ventrikel als Truncus pulmonalis  Taschenklappen öffnen passiv
• Austreibungsphase (0,2-0,3 s)
o Austreibung Blut durch weitere Kontraktion (zuerst im Septum und an Herzspitze, dann kranial in
Richtung Herzbasis) bis Taschenklappen wieder passiv geschlossen. Innenradius ↓, Wanddicke ↑
o ca. 80 ml von 120 ml ausgeworfen  40 ml verbleiben in Ventrikel
o Ventilebene: Verkürzung Vorhofmyokard  Ventilebene zur Herzspitze  Unterdruck, Blut in Vorhöfe
• Entspannungsphase (0,06 s)
o alle Herzklappen geschlossen. Muskel entspannt isovolumetrisch  Druck sinkt. Wenn unterhalb des
Druckes der Vorhöfen  Öffnung Segelklappen
• Füllungsphase (0,5 s)
o Ventilebene: in Richtung Herzbasis  gemeinsam mit Vorhofkontration und durckabhänige Öffnung der
AV-Klappen  rasche Füllung der Ventrikel
• Herztöne
o I.: Beginn Anspannungsphase: Kontraktion Ventikelmyokard und Schluss Segelklappen (5. ICR li.)
o II: Ende Austreibungsphase: Schluss Taschenklappen (2. ICR re. + li. parasternal)
o III: Frühe Füllungsphase: Bluteinstrom
o IV: Vorhofkontraktion.
• Vorhofdehnungsreflex: B-Rezeptoren zwischen Myozyten.
o vermehrte Dehnung: Hemmung Freisetzung ADH, Ausschüttung ANF (Senkung Blutvolumen)
Physiologie
30.06.2015
9
Herzerregung
• autonome Steuerung – primärer Schnittmacher: Sinusknoten  breitet sich über Vorhof zu AV-Knoten aus 
über HIS-Bündel und Tawara-Schenkel zuerst an die Herzspritze (Purkinje-Fasern), danach konzentrische
Erregungsweiterleitung über Ventrikel (zuerst Innenschicht, dann Außenschicht).
• Aktionspotenzial Ventrikelmyokard
o schneller Aufstrich, Plateauphase, Repolarisation, Ruhepotenzial
o Besonderheiten: lange Dauer, Plateauphase
o Dauer abhängig von HF: Bei schneller HF fällt nächstes AP noch in die Zeit der erhöhten KaliumLeitfähigkeit  Repolarisation geht schneller  AP verkürzt.
o Während Plateauphase: Natriumkanäle in absoluter Refraktärzeit: Schutz vor Herzrythmusstörung
Leitfähigkeit
Aufstich Natrium ↑
Plateau Calcium ↑
(Aufrechterhaltung da
Natrium geschlossen)
Repolarisation Kalium ↑
Gesamtes AP
Ruhemembranpotenzial Kalium-
Membranpotenzial
Dauer
Von 0 auf -80 mV
50 ms
300 ms
700 ms
Von -80 auf 40 mV
ca. 10 mV
-80 mV
1-2 ms
200-250 ms
Gleichgewichtspotenzial
• Sinuskoten Aktionspotenzial
o Ruhemembranpotenzial nicht konstant: Durch Repolarisation Auslösung von Schrittmacherstrom.
o 1. Kalium-Leitfähigkeit nimmt bei Repolarisation schnell ab
o 2. Durch Repolarisation werden HCN-Kanäle (durch Hyperpolarisation und cyclische Nukleotide
aktivierte, unspezifische Kationen-Kanäle (funny channels) geöffnet.  Natrium Einstrom überwiegt
o 3. Calcium-Ionen strömen in Zelle ein.
o  langsame Depolarisation bis zum AP-Schwellen Wert von -40 mV
o HF beeinflusst Geschwindigkeit Depolarisation. Am Sinuskonten am schnellsten: primärer Schrittmacher
EKG
• Vektortheorie:
o Membranpotenzial von Muskelzelle bei jeder Bewegung umgepolt: Zellen als Dipol. Da Herz
funktionelles Synzytium kann es auf in Gesamtheit als Dipol gesehen werden.
o Summation der Einzelvektoren stark genug um sie auf der Haut zu registrieren.
o Stärke des Gesamtvektors von Muskelmasse abhängig  vor allem linker Ventrikel
o Richtung des Summenvektors = Richtung der Erregung (von Herzbasis „oben“ nach Herzspitze „unten“)
EKG-Kurve
P-Welle: Erregungsausbreitung in Vorhöfen. Kleine P-Welle, da geringe Muskelmasse.
PQ-Strecke: Erregung muss sich über AV-Knoten ausbreiten  isoelektrische Linie.
PQ-Intervall i.d.R. < 200 ms
QRS-Komplex: Erregungsausbreitung in den Kammern. Etwa 80 ms.
o Richtung des größten Summenvektors entspricht elektrischer und auch anatomischer Herzachse
o Q-Zacke: Depolarisation kurz in Richtung der Ventrikel-Basis
o R-Zacke: Depolarisation entlang Herzachse u. von subendokardial nach subapikardial (1-2 mV, < 100 ms)
o S-Zacke: subapikardiale Anteile an Basis d. linken Ventrikels
o Während Depolarisation d. Ventrikel: Repolarisation der Vorhöfe (Potenzialänderungen zu klein)
• T-Welle: Umgekehrte Repolarisation der Ventrikel
• QT-Intervall: von Herzfrequenz abhängig. 300 – 400 ms
• U-Welle: nur gelegentlich. Z.B. bei Hypokalämie und Antiarrhythmikagabe
•
•
•
•
Physiologie
30.06.2015
10
EKG-Ableitungen
• Extremitätenableitungen: Elektroden an rechter, linker Oberarm sowie linker Unterschenkel. Rechter
Unterschenkel: Erdung. V.A. Ströme in der Frontalebene. Aussagen über Lagetyp und Rhythmus.
o Einhofen (I, II, III): bipolar – Messung der Potenzialdifferenz zwischen zwei Elektroden
o Goldberger (aVR, aVL, aVF): pseudounipolar – Messung zweier Zusammengeschalteter Elektroden
gegenüber der übrig gebliebenen. aVF: linker + rechter Arm gegen linker Unterschenkel.
• Unipolare Brustwandableitung (Wilson): Ströme in horizontaler Ebene
o Zusammen mit Extremitätenableitungen: dreidimensionale Beurteilung
• Je steiler Summenvektor zur Ableitungsebene steht, desto kleiner ist diese.
o Erregung der Vorhöfe = Vorhofschleife ↔ Ventrikelschleife (QRS-Komplex)
Atmung
Atemgase
• Alveolen: Durchmesser 0,3 mm
o Epithel Typ 1: Blut-Gas-Barriere
o Epithel Typ 2: Surfactant
• Austauschfläche: 50 – 100 m2
• Molvolumen Ideales Gas: 22,4 l/mol.
1 mmHg = 133 Pa bzw. 1 kPa = 7,5 mmHg
• Messbedingungen:
o Körperbedingungen (BTPS) bei 37°
o Spirometerbedingungen (ATPS) bei 20°
o physikalische Standartbedinungen (STPD) bei 0° und Wasserfreiheit.
• Zusammensetzung Atemgase: (Frischluft / Alveolarluft)
o O2: 150 mmHg (21%) / 100 mmHg (13%)
o CO2: 0,2 mmHg (0,03%) / 40 mmHg (5%)
o N2: 550 mmHg (79%) / 550 mmHg (79%)
• Löslichkeit: 𝐶𝐶𝑥𝑥 = 𝛼𝛼𝑥𝑥 ∗ 𝑝𝑝𝑥𝑥 ; αx = Bunsen-Löslichkeitskoeffizent (abhängig von Flüssigkeit und Temperatur)
Volumina / Einatmung
• Bestimmung durch Spirometer. Residualvolumen nur durch Fremdgasverdünnungsmethode.
• Atemmuskeln
o Einatmung: Mm. intercostales externi und Zwerchfell
o Reserve forcierte Einatmung: Mm. sterocleidomastoidei, Mm. scaleni
o Reserve forcierte Ausatmung: Mm. intercostales interni, Bauchmuskeln
• Inspirationsarbeit durch elastische Widerstände, visköse Kräfte der Atemluft
• Expirationsarbeit durch gepeicherte Energie, Muskeln
• Elastizität: elastische Fasern, Verankerung der Aveolen, Oberflächenspannung durch Surfactant
• Surfactant: 90% Phospholipide, vier spez. Surfactant Proteine, geringe Kohlenhydrate
o kleidet Nischen und Hohlräume in Alveolen aus. Bei Ausatmung stoßen sich die unpolaren Teile ab 
Verminderung Oberflächenspannung
o Surfactantmangel: endexspiratorischre Kollaps, stärkerer negativer Pleuradruck
• transmurale Druckdifferenz: 𝑃𝑃𝑡𝑡𝑡𝑡 = 𝑃𝑃𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖𝑖 − 𝑃𝑃𝑎𝑎𝑎𝑎ß𝑒𝑒𝑒𝑒
o 𝑃𝑃𝑡𝑡𝑡𝑡 (𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿) = 𝑃𝑃𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴 − 𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃
o Alveolardruck durch Kabine (Bodyplethysmografie)
• Compliance: 𝐶𝐶 =
o
∆𝑉𝑉
∆𝑃𝑃𝑡𝑡𝑡𝑡
Kehrwert ist Steifigkeit.
Compliance Atemapperat:
1
𝐶𝐶𝑇𝑇ℎ+𝐿𝐿
=
1
𝐶𝐶𝑇𝑇ℎ
1
+ 𝐶𝐶
𝐿𝐿
• In Ruhe nach Ausatmung: PTh = -0,5 kPa, PL = +0,5 kPa  Ptm = 0
o Thorax und Lunge gekoppelt: Gleichen sich aus!
• Resistance: 𝑅𝑅𝐿𝐿 =
o
Physiologie
(𝑃𝑃𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴 −𝑃𝑃𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀ℎöℎ𝑙𝑙𝑙𝑙 )
𝑉𝑉̇
= (𝑅𝑅𝑅𝑅ℎ𝑒𝑒) 0,05 − 0,3
Widerstand durch glatte Bronchialmuskulatur
𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘
𝐿𝐿/𝑠𝑠
30.06.2015
11
•
•
•
•
 Sympathikus  Adrenalin  ß2-Rezeptoren  Dilatation (auch NO von Epithel)
 Parasympathikus  Erweiterung Bronchien  Konstriktion (auch Bradykinin)
Dynamische Atemgrößen
o Tiffenau-Test: In Spirometer bei maximaler Einatmung so schnell wie möglich ausatmen.
o Forcierte Vitalkapazität (FVC): schnellstmöglichste ausatembare Lungenvolumen. Kleiner als
Vitalkapazität durch kurzeitigen postiven Pleuradruck (nur bei forciert)
o Einsekundenkapazität (FEV1): Volumen, was in 1 Sekunde ausgeatmet wird. (ca. 80% der FVC)
o Atemgrenzwert: maximales Atemzeitvolumen. ca. 120-170 l/min
Lungenfunktionsstörungen
o Restriktive: Expansionsfähigkeit ↓ – Verminderung: Vitalkapazität, Lungenkapazität, Compliance
 Lungenfibrose, Verwachsungen Pleura
 FEV1 NICHT verändert!
o Obstruktive: Erhöhung des Atemwegswiderstand
 chronische Bronchitis, Asthma oder Druck von außen durch Ödem / Tumor.
Lungenperfusion: Druck der Lungenstrombahn < Systemkreislauf
o passive Herabsetzung: Erweiterung Gefäße, passive Rekrutierung neuer Gefäße
o aktive Erhöhung: hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (Kapillaren), Alveolare PO2 < 60 mmHg
o aktive Beeinflussung: NO, …
o Durch Schwerkraft ist Blutdruck apikal geringer als basal  Lungenperfusion nimmt zur Basis zu.
 Quotient aus Gesamtventilation und –perfusion: 0,7
Ventilation: O2-Aufnahme 310 ml/min, CO2-Abgabe 260 ml/min bei Atemzeitvolumen von 8000 ml/min, wobei
5600 ml/min in Alveolarraum. Maximale Sauerstoffaufnahme: 3000 ml/min.
o
𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻𝐻 =
𝑉𝑉̇𝑂𝑂2
𝐶𝐶𝑎𝑎𝑂𝑂2 −𝐶𝐶𝑣𝑣𝑂𝑂2
Herzzeitvolumen als begrenzender Faktor.
• Respiratorischer Quotient: 𝑅𝑅𝑅𝑅 =
𝑉𝑉̇𝐶𝐶𝐶𝐶2
.
𝑉𝑉̇𝑂𝑂
2
Auch aus Blutwerten errechenbar (Konz. Venös +/- Arteriell).
o Gilt nur im steady state. Normwert: 0,84
• Pro Atemzug (500 ml)  350 ml in Alveolarraum, mischen sich mit Residualkapazität
o anatomischer Totraum: Atemwege bis Bronchioli respiratori
o funktioneller Totraum: belüftete aber nicht durchblutete Alveolen
o
Bohr-Totraumformel: 𝑉𝑉𝐷𝐷 =
𝑉𝑉𝑇𝑇 (𝐹𝐹𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴2 −𝐹𝐹𝐸𝐸𝐸𝐸𝐸𝐸2 )
𝐹𝐹𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴𝐴2
FACO2 = alveoläre CO2-Fraktion endexpiratorische Gasprobe
o Totraum: ca. 150 ml (2 ml / kg)
• Hyperventilation: steigende alveoläre Ventilation  PCO2 unter 5,3 kPa  O2 ↑
• Hypoventilation: sinkende alveoläre Ventilation  PCO2 über 5,3 kPa  O2 ↓
• Ventilationsunterschied: Durch Schwerkraft und Verbindung der Alveolen  obere werden nach unten gezogen
 gestrafft, geringere Compliance  Untere Abschnitte werden stärker Ventiliert.
o
o
𝑉𝑉̇𝑎𝑎
𝑄𝑄̇
𝑉𝑉̇𝑎𝑎
𝑄𝑄̇
in oberen Abschnitten höher  besser belüftet als perfundiert
in unteren Abschnitten kleiner  besser perfundiert als belüftet
• Diffusion Alveolarmembran
o Kontaktzeit: 0,5 sec. Fläche: 50 – 100 m2.
o Strecke: Alveolarepithel, Interstitium, Kapillarendothel (0,2 – 1 µm)
o CO2-Diffusion 20-mal schneller als O2
Sauerstofftransport
• Sauerstofftransport: 200 ml/l. physikalische Löslichkeit nur 1/40.
•  chemische Bindung: Hämoglobin
o vier Häm-Moleküle (mit zentralem Fe2+, Sauerstoffbindung) + Globin (aus 4 Proteinketten)
o HbA1: 98%, zwei α- und zwei β-Globinuntereinheiten
o HbA2: 2%, zwei α- und zwei δ-Globinuntereinheiten
o HbF: fetales Hämoglobin – höhere Sauerstoffaffinität, zwei α- und zwei γ-Untereinheiten
o durch Oxygenierung  HbO2 (hellrot), deoxygeniertes (bläulich-dunkelrot).
Physiologie
30.06.2015
12
•
•
•
•
•
•
•
o 1,34 ml O2 / g Hömoglobin!
o kooperative Wechselwirkungen: Erstes O2 gebunden  Bindung für Weitere immer einfacher
Inaktivierte Hämoglobine
o CO bindet 300-fach stärker als Sauerstoff an Fe2+
o Methämoglobin (MetHb): Fe2+ zu Fe3+ oxidiert unter Verlust der reversiblen Sauerstoffbindefähigkeit
O2-Sättigung: Anteil oxygeniertes Hämoglobin an Gesamthämoglobin
o arterielles System: 97%, gemischt-venöses: 75%, V. pulmonalis: 98%
o A. femoralis 90 mmHg, Beatmung mit reinem Sauerstoff – alveoläre PO2 670 mmHg
Sauerstoffbindungskurve: O2-Sättigung zu Sauerstoffpartialdruck
o Hämoglobin: S-förmiger Verlauf – Myoglobin: hyperboler Verlauf
o Bei normaler alveolären PO2 = 100 mmHg  SO2 = 98%
o Rechtsverschiebung: Affinitätsabnahme Hämoglobin
 H+  pH sinkt, CO2 (beide im Gewebe), Temperatur, 2,3-Bisphosphoglycerat.
o Linksverschiebung: Affinitätszunahme Hämoglobin
Kohlendioxidtransport: 500 ml/l. eng mit Säure-Base-Haushalt verknüpft
o Bicarbonat: CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3- in Erys u. Blutplasma.
o weniger Carbamat: CO2 + R-NH2 ↔ H+ + R-NH-COOKohlendioxidbindungskurve: Bicarbonat + Carbamat + physikalisch  keine Sättigung
o Rechtsverschiebung: Affinitätsabnahme. Erniedrigung pH / Erhöhung Temperatur
o Linksverschiebung: Affinitätszunahme
allosterische Effekte
o Bohr-Effekt: Hoher PCO2 (viele H+-Ionen) an Hämoglobin im Gewebe  setzt Sauerstoff frei
o Haldane-Effekt: Hoher PO2 in Lunge  H+-Bindung gelöst  CO2 wird freigesetzt
o deshalb auch OxyHb: stärkere Säure als DesoxyHb
Carbanhydrase: katalysiert Bicarbonatreaktion.
o schneller Typ in Erythrozyten, da diese guter Nichtbicarbonatpuffer und H+ abgepuffert werden
o langsamer Typ in Endothel.  Bicarbonat hier nicht so wünschenswert, da H+ nicht gut abgepuffert.
o Zwischen Erys und Plutplasma: Carriervermitteltes HCO3-/Cl- Austauschsystem  Hamburger-Shift
Regulierung
• Rückkoppelnde Atemreize: Hemmung der Atmung
o Lungendehnungsrezeptoren in Trachealwand und Bronchien
o zentrale Chemorezeptoren: Hyperkapnie, Azidose. Periphere: Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose
• Nicht-rückkoppelnde Atemreize: Stimulation
o Temperaturregulation, Pressorezeptoren, Schmerzreize, Adrenalin
• Höhenatmung bei 5500m hat sich Luftdruck halbiert  Abfall PO2  Hypoxie
o Schnelle Anpassung: periphere Chemorezeptoren  Stimulation Atmung, Atemfrequenz (hypoxischer
Atemantrieb)  Abfall PCO2  resp. Alkalose, wirkt hemmend auf Atmung (hypokapnische Hemmung)
o Verzögere Anpassung (Tage – Wochen):
 respiratorische Alkalose durch renale Kompensation (HCO3- Ausscheidung ↑). hypokapnische
Hemmung reduziert.
 Ausschüttung von Erythropoetin  Sauerstoffgehalt in Blut erhöht.
o zudem Zunahme von 2,3-BPG  Rechtsverschiebung
• Tauchen: 10 m tiefe entsprechen Zunahme des Außendrucks um 1 bar
• Kussmaul Atmung: tiefe und langsame Atmung zur Kompensation von einer metabolischen Azidose
Säure-Base-Haushalt
• physiologischer pH-Wert: 7,4
• Puffer: schwache Säure mit korrespondierender Base (z.B. CO2 und HCO3-)
• Handerson-Hasselbalch-Gleichung: 𝑝𝑝𝑝𝑝 = 𝑝𝑝𝑝𝑝 + log
𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 𝐴𝐴
𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃ä𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢𝑢 𝐴𝐴𝐴𝐴
o pK = pH-Wert der optimalen Pufferung
• Puffersysteme
Physiologie
30.06.2015
13
Phosphat-Puffer: H2PO4- ↔ HPO42- + H+; pK = 6,8
 H2PO4- können durch Niere ausgeschieden werden
 geringe Konzentration in Extrazellulärraum  nur eingeschränkt für Blutplasma
o Proteinpuffer: -NH2, –COOH und andere Reste.
 vor allem intrazellulär (z.B. Erythrozyten mit Hämoglobin)
o Bikarbonatpuffer: CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3-; pK = 6,1
 offenes und damit wichtigstes Puffersystem. CO2 kann abgeatmet werden.
• Standart-Bicarbonat, Pufferbasen, Basenüberschuss: Wird unter respiratorischen Standardbedingungen gemessen
 nur verändert bei metabolischen Störungen.
• BE > 2 mmol/l  metabolische Alkalose; BE < - 2 mmol/l  metabolische Azidose
o
Visuelles System
Dioptrischer Apparat
• 400 – 750 nm. optischer Apparat sorgt für scharfes, umgekehrtes, verkleinertes Bild.
• Lichtbrechung: Schräges Auftreffen Trennfläche zweier unterschiedlicher optischer Medien (z.B. Brechungsindex
Luft = 1; Wasser = 1,33)
1
• 𝐵𝐵𝐵𝐵𝐵𝐵𝐵𝐵ℎ𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘𝑘 [𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑𝑑] =
beim Auge mindestens 59 dpt (Cornea: 43 dpt, Linse: 19 – 34 dpt)
𝑓𝑓 [𝑚𝑚]
• Akkommodation: Änderung der Brechkraft der Linse, damit Lichtstrahlen auf einen Punkt fallen
o Nahakkommodation: Kontraktion M. ciliaris  Enspannung Zonulafasern  Linse kugelt sich
(Brechkraft ↑)
o Fernakkommodation: Zonulafasern gespannt  Linse abgeflacht (Brechkraft ↓)
o
Akkommodationsbreite:
1
1
−
𝑁𝑁𝑁𝑁ℎ𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝 [𝑚𝑚]
𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝐹𝑛𝑛𝑘𝑘𝑘𝑘 [𝑚𝑚]
wobei Fernpunkt = ∞
 Jugendliche 15 dpt, Erwachsene 10 dpt
o Presbyopie (Alterssichtigkeit)
 Brechkraft von elastischen Rückstellkräften abhängig, bei entspannten Zonulafasern Kugelform
 Im Alter weniger Elastizität  Akkommodationsbreite kann auf 0 dpt  Nahpunkt rückt in Ferne
 In der Ferne muss nicht gekugelt werden  Ferne nicht beeinträchtigt
 Ausgleichung durch Lesebrille (Sammellinse)
• Refraktionsanomalien - Berechnungsfehler
o Bei Kurz-/Weitsichtigkeit: Missverhältnis zwischen Brechkraft der Linse und Bulbuslänge  Licht auf
Retina nicht als Punkt sondern als Fläche
o Myopie (Kurzsichtigkeit) – Bulbus zur Brechkraft zu lang
 Bei Nahsehen Ausgleich durch geringere Akkommodation
 Ferne: Lichtstrahlen vor Netzhaut  Brechkraft muss verringert werden  Zerstreuungslinse
o Hypermetropie (Weitsichtigkeit) – Bulbus zur Brechkraft zu kurz
 Nähe: Lichtstrahlen hinter Netzhaut  Brechkraft muss erhöht werden  Sammellinse
o Astigmatismus (Stabsichtigkeit)
 Cornea nicht gleichmäßig gekrümmt (meist mehr vertikal  regulärer Astigmatismus)
 verzerrtes Bild  zylindrische Linse zur Korrektur (bei Regulärer)
 bei irregulärer völlige Unregelmäßigkeit  Kontraktlinsen / Hornhauttransplantation
 < 0,5 dpt: physiologischer Astigmatismus
o Sphärische Aberration
 Lichtstrahlen am Rande der Linse werden stärker gebrochen  kann durch Engstellung Pupille
minimiert werden  spiel kaum eine Rolle
o Chromatische Aberration
 Kurzwelliges (blaues) Licht wird stärker gebrochen als langwelliges  Rottöne erscheinen näher
o Katarakt (grauer Star): Eintrübung der Linse
• Die Pupille
o M. sphincter pupillae, M. dilatator pupilae  Pupillenreflex über veg. Nervensystem
o Photosensoren  N. opticus  Area pretectalis (γ-Zellen)  Ncl. Erdiner-Westphal (parasym.),
ziliopinales Zentrum (symp)  Ggl. ciliare / Ggl. cerviacle superius  sphincter / dilator
Physiologie
30.06.2015
14
Miosis - Engstellung
 Blockade durch Atropin (Blockung der muscarinischen Synapsen)
o Mydriasis – Weitstellung
 Iris wird etwas dicker  Kammerwinkel kann mögl. verlegt werden  Glaukomanfall
Augenmotilität
o konjugierte Augenbewegungen – gleichsinnig in dieselbe Richtung
 Sakkaden: schnelle Bewegungen über Fixpunkte. Schnelle Bildverschiebungen während
Augenbewegung (10 – 80 ms) werden unterdrückt, nur Fixbilder wahrgenommen (0,15 – 2 s)
 gleitende Augenfolgebewegungen damit Objekt im Fokus bleibt
 Nystagmus: langsame Augenbewegungen + schnelle Rückstellsakkaden (Richtungsweisend)
o Vergenzbewegungen – Winkeleinstellung der beiden Sehachsen
 Konvergenzbewegung: gekoppelt mit Kontraktion Ziliarmuskel (Nahakkommodation),
Verengung Pupille
 Divergenzbewegung: Blickachsen „weichen“ wieder zu Fernobjekt
Augeninnendruck
o Kammerwasser von Epithel Proc. ciliaris in hintere Augenkammer sezerniert  durch Pupille in vordere
Augenkammer - Abfluss über Trabekelwerk in Schlemm-Kanal.
o konstanter Augeninnendruck von 14 – 20 mmHg wichtig für Formerhalt
o Glaukom: Erhöhter Augeninnendruck  langfristig Schädigung des N. opticus.
 z.B. bei Kontraktion M. dilatator pupillae  Iris dicker  Kammerwinkel verlegt  kein Abfluss
Tränenflüssigkeit
o Von Gl. lacrimalis als Ultrafiltrat des Blut  über Cornea verteilt  schützt vor Austrocknung und
Schmutz. IgA zur Erregerabwehr.
o Leicht hypterton. hohe K+, niedrige Na+ Konzentration
o Fremdkörper reizen mechano-/nozizeptive Endigungen  N. trigeminus  Ggl. pterygopalatinum 
parasym. Erhöhung der Tränensekretion.
Visus (Sehschärfe)
o Auflösungsvermögen, in dem zwei Punkte noch als getrennt wahrgenommen werden
o
•
•
•
•
o
o
1
𝛼𝛼
1
60
𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉𝑉 = ; 𝛼𝛼 = 𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊𝑊 − 𝑆𝑆𝑆𝑆ℎ𝑠𝑠𝑠𝑠ℎä𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟𝑟 [ °] sad
Landolt-Ringe: Bei Breite von 1’  V = 1; Muss Breite verdoppelt werden  V = 0,5
Signalverarbeitung Retina
• Retina: Teil d. Diencephalons – lichtempfindlicher und unempfindlicher Teil
• Pigmentepithel: Phagozytose alter Membranschichten
• Konvergenz: Viele Photosensoren auf mehrere Bipolare Zellen  auf weniger Ganglienzelle (erst dort
Aktionspotenzial)
• Horizontale / Amakrine Zellen: Inhibitorische Querverbindungen
Photosensoren
• erneuerbares Außensegement mit Farbstoff, permanentes Innensegment.
• Verhältnis Zapfen : Stäbchen – 1:20. Fovea centralis: Nur Zapfen, im Randbereich nur Stäbchen.
• Zapfen: photopische Sehen (Tageslicht, Farben)
o ca. 6 Millionen, 65-90 Bilder/sec
o Enge Verbindung mit Ganglienzellen (Fovea centralis: 1 zu 1)  Gute Auflösung
o Drei Verschiedene Sehfarbstoffe für unterschiedliche Wellenlängen (Farbsehen).
• Stäbchen: skotopisches Sehen (Nacht, Schwarz-Weiß)
o ca. 120 Millionen in Retinaperipherie, 20-25 Bilder/sec
o Sehfarbstoff Rhodopsin (Opsin + 11-cis-Retinal): Absorbtionsmaximum bei 500 nm  Blau wird heller
wahrgenommen (Purkinje-Erscheinung)
Signaltransduktion/-verarbeitung
• Im Dunkeln (Ruhe) cGMP-abhänige Na+-Ca2+-Kanäle geöffnet  Membranpotential ca. -30 mV
• Signalkaskade (bei Zapfen halt mit anderen Stoffen)
Physiologie
30.06.2015
15
Belichtung: Umwandlung 11-cis-Retinal  All-trans-Retinal; Rhodopsin  Meta-Rhodopsin II
Meta-Rhodopsin stimuliert G-Protein Transducin  Aktivierung Phosphatase, Hydrolisierung cGMP zu
GMP  cGMP-abhängige Kanäle geschlossen  Hyperpolarisation (K+ Leitfähigkeit überwiegt) 
Hemmung der Ausschüttung von Glutamat an Bipolarzellen.
o Beendigung: Neusynthese von cGMP (Ca2+-empfindliche Guanylatzyklase)  Kanäle öffnen sich, Zelle
depolarisiert.
o All-trans-Retinal wandert in Pigmentepithel und wird enzymatisch in 11-cis-Retinal umgewandelt.
Ganglienzellen
o 130 Millionen Photorezeptoren auf 1 Million Ganglienzellen  Bündlung, Signalkonvergenz
o α-(Y-)-Zellen (10%, magnozelluläres System)
 schnelle Axone, Erfassung von Bewegung / Entfernung. Hauptsächlich von Stäbchen
o β-(X-)-Zellen (80%, parvozelluläres System)
 langsame Axone, Wahrnehmung Farbe und Gestalt. kleine rezeptive Felder
o γ-(W-)-Zellen (koniozelluläres System)
 Steuerung Pupillomotorik und reflektorische Augebewegungen. Ziehen ins Mittelhirn
Rezeptive Felder
o Netzhautbereich, dessen Reizung zu Aktivitätsänderung dieses Neurons führt.
o Kreisförmige Gestalt: einige Sensoren im Zentrum, andere am Rand der Fläche
o Kleine Felder (z.B. Fovea centralis): Gute Auflösung, geringe Lichtempfindlichkeit
On-/Off-Zentrums-Neurone
o Durch laterale Verschaltung über Horizontalzellen gegensätzliche Reaktion der Ganglienzelle, je nach
dem nur Zentrum oder Peripherie beleuchtet wird.
o On-Zentrums-Neurone: Werden aktiviert (depolarisiert und erhöhte AP-Frequenz) wenn
Photorezeptoren im Zentrum beleuchtet werden. Werden bei Belichtung der Peripherie deaktiviert.
o Off-Zentrums-Neurone: Gegenteil
o  Verstärkung Kontrastwahrnehmung
Adaption
o Auge braucht Zeit sich an Leuchtdichte zu gewöhnen
o Bei Übergang auf skotopisches Sehen: Kohlrausch-Knick
o Nachtblindheit (Nyktalopie): Vitamin A-Mangel – Stäbchen gestört
o Mechanismen:
 Schnelle Anpassung durch Pupille
 Änderung der Rhodopsinkonzentration
 Weniger Licht  Auch laterale Hemmung nimmt ab  Ausdehnung der Zentren (räumliche
Summation)
 Unterschwellige Reize können bei längerem Andauern überschwellig werden (zeitliche
Summation)
Retinales Farbensehen
o Additive Farbmischung: Mischung Licht versch. Wellenlänge  Spektrum größer (z.B. rot + grün  gelb)
o Subtraktive Farbmischung: Mischung Farben  Spektrum kleiner (z.B. rot + grün  baun)
o Farbeindruck dadurch in welchem Verhältnis Zapfen erregt
o Gegenfarbentheorie: Farbkontrastverbesserung durch Verschaltung farbantagonistisch organisierte
rezeptive Felder (Rot – Grün, Blau – Gelb, Schwarz – Weiß) durch Gegenfarbneurone auch im GCL.
o
o
•
•
•
•
•
Auditorisches System
Grundbegriffe
• Ton: reine Sinusschwingung mit einer einzigen Frequenz (z.B. „Kammerton“ @ 440 Hz).
o Klang: Kompliziertere, periodische Schwingungen
o Geräusch: ungeordnete Frequenzgemische
• Hörbereich: 16 Hz – 20 kHz
• Schalldruck: Druck von Schall auf Fläche [𝑝𝑝] =
Physiologie
𝑁𝑁
𝑚𝑚2
= 𝑃𝑃𝑃𝑃. Niedrigster bei 𝑝𝑝0 = 2 ∗ 10−5 𝑃𝑃𝑃𝑃 (3000 𝐻𝐻𝐻𝐻)
30.06.2015
16
• Schalldruckpegel: logarithmisches Verhältnis – Schalldruck zu minimalen noch wahrnehmbaren Schalldruck. 𝐿𝐿 =
𝑝𝑝
20 ∗ lg 𝑝𝑝𝑥𝑥 [ 𝑑𝑑𝑑𝑑 𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆] (𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷𝐷 𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆𝑆 𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿𝐿)
0
• Lautstärke: subjektive Empfindung in Phon. Bei 1000 Hz entsprechen 20 dB = 20 Phon
o Isophone: Kombination (Line auf Graph) von Frequenz und Schalldruckpegel, welche gleich Laut klingen.
o Sone-Skala: 1 Sone = 40 dB-SPL bei 1000 Hz, verdoppelt sich subjektive Lautstärke: 2 Sone.
• Hörbereich: 16 Hz – 20 kHz; 4 – 130 Phon. Hauptsprachfeld: 250 – 4000 Hz; 40 – 80 Phon
• Unterschiedsschwellen: hier sukzessive, bei gleichzeitigen Tönen (simultane) höhere Werte
o Frequenz-Unterschiedsschwelle: bei 1000 Hz ca. 0,3% (3 Hz)
o Intensitäts-Unterschiedsschwelle: 1 dB bei optimalen Bedingungen
Rezeption / Transduktion
• Mittelohr: Gehörgang  Membrana tympani wird in Schwingung versetzt  Hammer, Amboss, Steigbügel  auf
ovale Fenster und damit Innenohr.
o Verstärkung um Faktor 22: Trommelfell ist 17x größer als ovale Fenster; Hebelwirkung der Knöchelchen
sowie Impendanzanpassung.
• Innenohr: Cochlea mit Scala vestibuli, tympani, media
o Ovales Fenster an Scala vestibuli  an Spitze (Helicotrema) Übergang in Scala tympani  rundes
Fenster. Beide gefüllt mit Perilymphe (ähnlich EZM).
o Scala media: Zwischen vestibuli und tympani
 Corti-Organ: innere + äußere Haarzellen sowie Tektorialmembran
 Gefüllt mit Endolymphe (ähnlich wie Intrazellulärraum, hohe Kalium, wenig Natrium, +80 mV)
o Basilarmembran: zum Helicotrema weniger steif und breiter  Ausbreitungsgeschwindigkeit der Welle
wird kleiner, Wellenlänge kürzer, Amplitude größer  Jede Welle erreicht Amplitudenmaximum an
anderer Stelle: Frequenz-Orts-Abbildung.
o Haarzellen: Zilien durch top links verbunden. Durch Spannung / Entspannung  Reiz für Öffnung von K+Kanälen.  K+ / Ca2+ strömt hinein, da Potenzial Endolymphe zu Haarzellen ca. +150 mV (70 + 80)
 äußere Haarzellen: Verstärker. Kontrahieren bei Depolarisation (Protein Prestin) 
Verschiebung Tektorialmembran gegenüber Basilarmembran
 innere Haarzellen: Depolarisation durch Ca2+ Einstrom, Transmitter: Glutamat  sek. Sinneszelle
 Na+/K+/2 Cl—Transporter: Aufrechterhaltung Konzentration in Stria vascularis
Hörprüfung
• Stimmgabel: Schallleitungstörung (Mittelohr) / Schallempfindungsstörung (Innenohr)
o Rinne-Versuch: positiv wenn Ton erst an Mastoid gehört wird (Knochenleitung) und danach vor dem Ohr
gehört wird. negativ, wenn Schall vor dem Ohr nicht wahrgenommen wird (pathologisch).
o Weber-Versuch: Stimmgabel mittig auf den Kopf.
 Schallleitungsstörung: Lateralisation ins kranke Ohr, da Cochlea an geringen Pegel adaptiert
 Schallempfindungsstörung: Lateralisation ins gesunde Ohr, da krankes Ohr unempfindlich
• Schwellenaudiometrie: Hörschwelle für bestimmte Frequenzen, d.h. steigender Schalldruckpegel bei gleich
bleibender Frequenz  Proband wird gefragt ob er noch gleichen Ton hört.
Vestibuläres System
• Macularorgane: Sacculus und Urticus in 90° Winkel zueinander
o Aufgabe: Linearbeschleunigung. z.B. beim Fallen Streckreaktion der Extremitäten
o Sacculus senkrecht zur Erdoberfläche: Erregt durch Erdanziehung und Hüpfen
o Urticus parallel zur Erdoberfläche: Erregt z.B. durch Laufen
o Haarzellen: mit Kinozilium – auch in Ruhe K+ Kanäle geöffnet / geschlossen  PD-Sensor (Glutamat)
o Umgeben von Endolymphen. Haare bedeckt von Statolithenmembran mit höherer Dichte als
Endolymphe  Unterschiedlich starke Beschleunigung 
 Ablenkung von Sterozilien zu Kinozilium  Leitfähigkeit für Kationen steigt  schnellere AP
• Cristaorgane: Sinnesepithel der 3 Bogengänge im Bereich der Ampulle
o Haarzellen bedeckt von Cupula: Gleiche Dichte wie Endolymphe: Winkel-/Drehbeschleunigung
Physiologie
30.06.2015
17
o Trägheitsströmung der Endolymphe  Abschärung der Zilien
• Nytagmus: Reflex der Anpassung der Kopf- an Augenbewegung sicherstellt. z.B. Punktfixierung durch schnelle
Sakkaden.
Physiologie
30.06.2015
18