Sommersemester 2004 - Universität Würzburg

Blockpraktikum Pathologie 5. Semester
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Sommersemester 2008 14.4.2008
Block-Praktikum Pathologie 5. Semester
Pathologisches Institut der Universität Würzburg
Prof. Dr. H.K. Müller-Hermelink
www.pathologie.uni-wuerzburg.de, www.d3webtrain.de/bildfragen
1 Inhalt
Vorlesung Mo-Do 10.15 bis 11.00 Uhr
Zellschäden
Entzündung
Immunpathologie
Tumorpathologie
Organpathologie
Fälle, Seminare und Makropathologie
0. Zellschäden, Entzündung, Wachstum und Immunpathologie
1. Colon: Adenom, Karzinom
2. Magen-PE: Gastritis (A,B,C), intestinale Metaplasie, GERD (Barrett)
3. Mamma: Mastopathie, duktales Karzinoma in situ, invasives
Mammakarzinom
4. follikuläres Lymphom, diffuses großzelliges B-Zell Lymphom, M.
Hodgkin
5. Lunge: chronische Bronchitis und Bronchiolitis, Emphysem,
Pneumokoniosen, Bronchial-Karzinom
6. Cervix: Cervizitis, Metaplasie, Dysplasie und Karzinoma in situ (Konus)
Histokurs
1. eitrige Entzündung
2. Zellschäden
3. Arteriosklerose
4. Thrombose und Embolie; fibrinöse Entzündung
5. chronisch-atrophische Entzündung; chron.-granulierende Entzündung
6. Neuropathologie
7. Allergie; chronisch-granulomatöse Entzündung
8. Hyperplasie – Hypertrophie – Atrophie
9. benigne und maligne Neoplasie, Invasion, Metastasierung
10. Blut: Anämie, Leukämie
11. Leberzirrhose
12. chronische Bronchitis => Lungenemphysem => Cor pulmonale =>
Stauungsleber
13. Lymphadenitis
Autopsien
Prüfung: Do, 19.06.2008, 17:30 bis 19:00 Uhr
Blockpraktikum Pathologie 5. Semester
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Sommersemester 2008 14.4.2008
2 Vorlesungen
Mo bis Do, jeweils 10.15 bis 11.00 Uhr
Stunden
Dozent
1 Mo, 14.04.
2 Di, 15.04.
3 Mi, 16.04.
MH, JM
MH, JM
MH, JM
4 Do, 17.04.
MH, JM
5 Mo, 21.04.
MH, JM
6 Di, 22.04.
MH, JM
7 Mi, 23.04.
MH, JM
8 Do, 24.04.
MH, JM
9 Mo, 28.04.
MH, JM
10 Di, 29.04.
Zettl
11 Mi, 30.04.
12 Mo, 05.05.
13 Di, 06.05.
14 Mi, 07.05.
Zettl
Zettl
Zettl
Zettl
15 Do, 08.05.
16 Mi, 14.05.
17 Do, 15.05.
Gt
Gt
Gt
18 Mo, 19.05.
Gt
19 Di, 20.05.
Gt
20 Mi, 21.05.
MH, JM
21 Mo, 26.05.
22 Di, 27.05.
23 Mi, 28.05.
MH, JM
MH, JM
Eck
24 Do, 29.05.
25 Mo, 02.06.
Rg
JM
26 Di, 03.06.
27 Mi, 04.06.
JM
JM
Thema
Einführung, Pathologie der Zellschäden
Was ist Pathologie: Untersuchungsmaterial, Methoden, Befundung, Klassifikationen in der Pathologie
Zellschäden und Zelltod: reversible Zellschäden (Hydrops, Verfettung), irreversible Zellschäden (Nekrose,
Apoptose), Pigmente, Verkalkung, Ablagerungen von Stoffwechselprodukten
Entzündung
Definition der Entzündung, Historie, Zellen der Entzündung, Zeitverlauf (perakut, akut, subakut, chronisch),
Beispiel akute eitrige Appendizitis
Die entzündliche Gefäßreaktion, Leukozyten-Extravasation, Chemotaxie, Abwehrmechanismen
(Phagozytose, Radikalbildung, enzymatischer Verdau)
Mediatoren der Entzündung (Histamin, Kinine, Komplement-Faktoren, Prostaglandine, Leukotriene, NO,
PAF, Interleukine, Chemokine)
Klassifikation der Entzündungen nach der Zusammensetzung des Exudates: serös – serös schleimig – fibrinös
(Perikarditis) – hämorrhagisch (hämorrhagische Fieber) – eitrig – chronisch-atrophisch
(Lungenemphysem), chronisch-granulierend (chronische Cholezystitis), chronisch-granulomatös
Störung der Barrierefunktion: Ulcus, Erosion
Klassifikation der Entzündungen nach der Ausbreitung: eitrig-katarrhalisch, Abszeß, Phlegmone, Empyem,
Sonderformen (Gangrän, nekrotisierte Entzündungen)
Matrix-Umbau, Angioneogenese, Regeneration, Reparation (Wundheilung), Defektheilung, Narbe.
Tumorstroma, Angioneogenese, Invasion, Metastasierung
Bakteriämie, Sepsis und Septikopyämie; Verbrauchskoagulopathie; Endokarditis; Allgemeinreaktionen der
Entzündung; Folgen der Entzündungen
Tumorpathologie
Begriffe: reguliertes (Atrophie, Hyperplasie/Hypertrophie) und autonomes (benigne Neoplasie oder
Dysplasie, maligne Neoplasie) Wachstum, Präkanzerosen; Metaplasie; Hamartom
Regulation des Zellwachstum und des Zellzyklus
Für die Tumorpathologie wichtige Wachstumsfaktoren und Onkogene
Für die Tumorpathologie wichtige Tumorsuppressorgene
Störungen der Signaltransduktion, der Genregulation und der Genexpression
Immunpathologie
Struktur und Funktion des lymphatischen Gewebes, Zellen des Immunsystems, reaktive Lymphadenitis
Hyperimmunreaktionen Typ I-IV; Glomerulonephritis
Autoimmunität, Immun-Toleranz, angeborene Immundefekte, erworbene Immundefekte; Amyloidose;
Vaskulitis
allergische Sinusitis und Asthma, Autoimmun-Thyreoiditis, Typ-A-Gastritis, systemischer Lupus
erythematosus, systemische Sklerose, Sjögren-Syndrom, systemische Sklerose, Myositis
chronisch-granulomatöse Entzündung: (z.B. Tbc, Sarkoidose, etc)
Beispiele wichtiger Organerkrankungen
Kreislauf-Pathologie I: Hypertonie, Links-Herzinsuffizienz (kritisches Herzgewicht, Schwielenherz),
Rechtsherz-Insuffizienz
Kreislaufpathologie II: Herzinfarkt, Schock
Kreislauf-Pathologie III: Ödem, Stauung, Thrombose, Embolie, Blutungen, hämorrhagische Infarkte
Verdauungs-Trakt: Hepatitis, Medikamenten-Reaktionen der Leber, Hämochromatose; Cholezystitis;
Pankreatitis
Neuropathologie: Ischämische Hirnschäden
Endokrin (Struma nodosa, Schilddrüsen-Adenom, NNR-Hyperplasie und NNR-Insuffizienz, HypophysenAdenome); Stoffwechsel (Diabetes)
Urogenital-Trakt I + II: Pyelonephritis, Prostata-Hyperplasie Prostata-Karzinom; Keimzell-Tumoren
Pathologie der Gelenke und Knochen: Arthrosis deformans, aktivierte Arthrose, rheumatoide Arthritis, Gicht,
Pseudogicht
Prüfung: Do, 19.06.08, 17:30 – 19:00 Uhr
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Sommersemester 2008 14.4.2008
Fälle, Seminare, Autopsien, Histokurs
Veranstaltung
Seminar 1
Seminar 2
Seminar 3
Seminar 4
Seminar 5
Histokurs
Makropathologie
Neuropathologie
Dozenten
Kircher, Strehl
Geißinger, Maggio
Rauthe, Wörner
Kalla, Metzger
Müller-Hermelink/Adam,
Haralambieva, Demmer
Zettl, Strehl, Metzger, Maggio,
Demmer, Roggendorf
Gattenlöhner, Kalla, Rauthe,
Wörner, Roggendorf
Roggendorf, Monoranu
Themen der Vorträge:
0. Zellschäden, Entzündung, Wachstum, Immunpathologie
1. Colon: Adenom, Karzinom
2. Magen-PE: Gastritis (A,B,C), intestinale Metaplasie, GERD (Barrett)
3. Mamma: Mastopathie, duktales Karzinoma in situ, invasives Mammakarzinom
4. follikuläres Lymphom, diffuses großzelliges B-Zell Lymphom, M. Hodgkin
5. Lunge: chronische Bronchitis und Bronchiolitis, Emphysem, Pneumokoniosen,
Bronchial-Karzinom
6. Cervix: Cervizitis, Metaplasie, Dysplasie und Karzinoma in situ (Konus)
Studentenvortrag im Seminar:
Jeder Student hält in den 8 Wochen 2 Vorträge zum jeweiligen Thema. In diesen Vorträgen
sollen die folgenden Aspekte (Ausnahme: Vortragsthema 0 Allg.Path) ausgeführt werden:
1. Ätiologie (Frage des Patienten: "Warum ich ?")
2. Pathogenese - Molekularpathologie
3. Histopathologie
4. Makropathologie
5. Klassifikation(en), Sonderformen, bei Tumoren auch: TNM, Grading
6. Epidemiologie
7. Normaler Verlauf und Komplikationen, bei Tumoren Metastasierung.
8. Folgezustände bzw. Prognose
Dauer der Vorträge maximal 7 Minuten. Themenvergabe in der ersten Woche, Beginn der
Seminarvortärge ab Woche 2.
Benotung der Vorträge in drei Stufen: frei gehaltener sehr guter/guter Vortrag (7,5 Punkte),
nicht frei gehaltener sehr guter/guter Vortrag (6 Punkte), nicht frei gehaltener mäßiger
Vortrag (4 Punkte), kein Vortrag null Punkte
Histokurs: Hier wird eine Systematik wichtiger Begriffe (Stunde 1 zB. Abszeß, Phlegmone,
Gangrän, Bakteriämie, Septikopyämie) anhand histologischer Präparate gelehrt und im
Anschluß (12.15 bis 13.00) folgt im klinischen Hörsaal entweder die Demonstration
aktueller Sektionsfälle oder die Makrodemonstration aktueller Operationspräparate,
möglichst zum Thema des Histokurses)
Gesamtnote: max. 35 Punkte aus der Klausur + max.15 Punkte für den Vortrag => max 50
Punkte. Note 1: 45-50P, Note 2: 40-44P, Note 3: 35-39P, Note 4: 30-34P. Unter 30
Punkten => nicht bestanden (gleitdende Notengrenzen bzw. Bestehensgrenze
entsprechend den Regeln der Studienordnung).
Blockpraktikum Pathologie 5. Semester
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Sommersemester 2008 14.4.2008
Histo-Kurs: 11.15 – 12.00 h
Autopsie/Makrofälle: 12.15 – 13.00 h
Systematik der akuten und chronischen Entzündungen,
der Neuro-, Tumor- und Kreislaufpathologie
Betreuung im Histokurs durch die jeweils zugehörigen Seminarleiter, Demonstration der
Autopsien und Makro-Fälle durch die jeweiligen Dozenten
Datum
Mo 14.04./
Di 15.04.
Mi 16.04./
Do 17.04.
Mo 21.04./
Di 22.04.
Mi 23.04./
Do 24.04.
Mo 28.04./
Di 29.04.
Mi 30.04./
Di 06.05.
Nr.
1
Mo 05.05./
Do 08.05.
7
Mi
Do
Mi
Di
07.05./
15.05.
14.05./
20.05.
8
Mo 19.05./
Di 27.05.
Mi 21.05./
Do 29.05.
Mo 26.05./
Di 03.06.
Mi 28.05./
Do 05.06.
Mo 02.06./
Di 10.06.
10
Do 19.06.
2
3
4
5
6
9
11
12
13
14
Themen
Einführung Mikroskop, Zellschäden I (1 Schockniere, 41 diffuser
hypoxischer Hirnschaden)
Zellschäden II (9 Herzinfarkt + Koronarsklerose, 14 Hirninfarkt)
Eitrige Entzündung (19 Appendizitis, 22 Lobärpneumonie und 23
Bronchopneumonie, 28 septische Myokarditis)
Chronisch atrophische Entzündung (49 Hashimoto Thyreoiditis)
chron.-granulierende Entzündung (20 Cholezystitis; 21 Magen-Ulcus)
Neuropathologie (25 Meningitis, 88 M. Alzheimer)
Hyperplasie – Hypertrophie – Atrophie (65 Struma nodosa, 67 glandulärzystische Hyperplasie des Endometrium, 61 Herzmuskelhypertrophie, 62
Osteoporose)
Benigne und maligne Neoplasie, Invasion, Metastasierung (66 follikuläres
Schilddrüsen-Adenom, 77 Colon-Adenom und 78 Colon-Karzinom mit
Lebermetastase)
Lymphadenitis (51-54 HE, CD20, CD3, Ki67)
Allergie (24 Sinusitis)
Chronische granulomatöse Entzündung: (37 Lungen-Tuberkulose, 35
Gicht)
Blut: Anämie, Leukämie (Blutausstrich bei 93 CML, 94 CLL)
Arteriosklerose (9 Herzinfarkt + Koronarsklerose, 11 Arteriolosklerose
PAS)
Thrombose und Embolie (16 Thrombose, 13 hämorrhag. Lungeninfarkt)
fibrinöse Entzündung (17 fibrinöse Perikarditis)
Leberzirrhose (33 chronische Hepatitis, 58 äthyltoxischer Leberschaden,
55 Leberzirrhose)
Chronische Bronchitis => Lungenemphysem => Cor pulmonale =>
Stauungsleber (4 Muskatnußleber (Fettleber bei chronischer kardialer
Stauung mit zentralen Parenchymnekrosen))
Prüfung
Blockpraktikum Pathologie 5. Semester
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Sommersemester 2008 14.4.2008
3 Anleitung zur Erstellung eines pathologischen Befundes
3.1 Wie schreibt man einen pathologischen Befund ?
Der pathologische Befund besteht aus 6 Komponenten:
1. Identifikation des Patienten, Kostenträger, etc
2. Klinische Angaben und Fragestellung; Entnahmestelle
3. Makroskopie
4. eventuell: Histologische Beschreibung
5. Diagnose
6. eventuell: Diskussion der Diagnose und weitere Anmerkungen zur Diagnose in
Relation zu den klinischen Angaben (Epikrise)
3.2 Beispiel 1 für eine Dickdarmbiopsie
1. 32 Jahre alter Mann,. . . ENr 12345/04
2. Colon-PE C. ascendens, ulzerierter Tumor
3. Zugesandt wurden 4 bis 0,3 cm lange Proben
4. Histologisch gut beurteilbare Biopsien. Man sieht man Drüsen unterschiedlicher Weite
und Form, die in einem desmoplastischen Stroma liegen und von kubischen Epithelien
mit basophilem Zytoplasma und mäßiger Kernpolymorphie und –hyperchromasie
ausgekleidet werden. Die Tumoroberfläche wird von Schorf bedeckt. Angrenzend
tumorfreie Dickdarschleimhaut mit gleichmäßig angeordneten Drüsen und
becherzellreichem, hochprismatischen Epithel.
5. Es handelt sich um Anteile eines ulzerierten mäßig differenzierten Adenokarzinoms des
Dickdarm.
6. Ungewöhnlich ist das Alter – bestehen klinischerseits Hinweise auf ein familiäres
Tumorsyndrom ?
in 5. sind folgende Informationen enthalten:
1. Tumortyp: „Adenokarzinom“
2. Grading: „G2“
3. Makroskopie: „ulzeriert“
4. Sitz des Primärtumors „des Dickdarm“ – zur Differentialdiagnose z.B. von der
Metastase eine Mamma- oder Bronchialkarzinoms, bzw. zur Infiltration des
Dickdarm per kontinuitatem (bei PE Sigma/Rektum z.B. durch ein
Prostatakarzinom oder ein Ovarialkarzinom)
5. Der Sicherheitsgrad, mit der die Diagnose gestellt werden kann:
„es handelt sich um . . .“ bedeutet, alle zur Diagnose erforderlichen Kriterien sind
erfüllt
„der Befund spricht für“ ist etwas schwächer, und läßt noch eine
Differentialdiagnose offen => der Kliniker muß eventuell, wenn auch das
klinische Bild nicht ganz klar sein sollte, weitere Untersuchungen einleiten
„drüsig wachsender Tumor“ wäre eine Deskription, keine Diagnose, und läßt
viele Interpretationen offen, insbesondere aber die Dignität – wird gebraucht,
wenn die Biopsie zu klein, oder zu stark gequetscht oder sonstwie alteriert ist,
oder die diagnostischen Kriterien zur Diagnose „Karzinom“ nicht alle erfüllt
sind.
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3.3 Beispiel 2 für das dann folgende Dickdarmresektat, ENr 12346/04
1. 32 Jahre alter Mann,. . . ENr 12456/04
2. Hemikolektomie rechts bei Dickdarm-Karzinom, vgl ENr 12345/04
3. Zugesandt wurde ein 47 cm langes Dickdarmresektat mit 5 cm lang anhängendem
terminalem Ileum sowie 7 cm langer bleistiftstarker Appendix. Intakte Serosa. Bis zu 16
cm breit anhängendes pericolisches Fettgewebe einschließlich Gefäßstiel. 13 cm aboral
der Bauhinschen Klappe ein 3,7 x 4,2 cm großer, schüsselförmig ulzerierter, 2/3 der
Zirkumferenz einnehmender Tumor, der auf der Schnittfläche weit in das perikolische
Fettgewebe reicht. Im anhängenden Fett 23 Lymphknoten.
4. Histologisch besteht der Tumor zum kleineren Teil aus Drüsen mittlerer Weite, die
unregelmäßig in einem desmoplastischen Stroma liegen. Der überwiegende Tumorteil
zeigt solide wachsende, oft sehr breite und dann zentral nekrotische Tumorverbände.
Knapp 10% des Tumors weisen extrazelluläre Schleimansammlungen auf. Das Karzinom
ist tief ulzeriert. Es wächst durch die Muscularis propria in das pericolische Fettgewebe
und hat an mehreren Stellen zwischen den Appendices epiploicae das Mesothel
durchbrochen. Hier findet sich zusätzlich eine Mesothelaktivierung und Fibrinexsudation.
Es besteht eine ausgeprägte peritumoröse Lymphangiosis carcinomatosa, die entlang der
großen Gefäß bis an den Absetzungsrand des Gefäßstieles der A. colica dextra
heranreicht. Peritumorös ein Blutgefäßeinbruch, die Tumorzellen sind hier partiell von
Endothel und Fibrin bedeckt. Die Schnitte aus dem oralen und aboralen Absetzungsrand
sind in allen Wandschichten karzinomfrei. 18 der 23 Lymhknoten enthalten Metastasen,
z.T. mit Karzinominfiltration auch des perinodalen Fettgewebes
5. Ulzeriertes, wenig differenziertes, kleinherdig muzinöses Adenokarzinom des Dickdarm.
Karzinominfiltration des pericolischen Fettgewebes mit Serosadurchbruch. Ausgeprägte
Lymphangiosis carcinomatosa bis an den Absetzungsrand des Gefäßstieles, hier ist die
Lymphangiosis durchtrennt. Hämangiosis karzinomatosa. Metastasen in 18/23
Lymphknoten. Endständig narbig obliterierte Apendix.
Tumorstadium: pT4, pN2, pMx, Differenzierungsgrad G3, L+, V+, R1
Wie im Vorbefund (12345/05) ausgeführt, ist ungewöhnlich das Alter des Patienten –
bestehen hier klinischerseits Hinweise auf ein familiäres Tumorsyndrom ? Wir wären
sehr an einer Rückkoppelung (z.B. Durchschrift Arztbrief) interessiert.
3.4 Beispiel 3 bei Dickdarmkarzinom:
1. 57 Jahre alter Mann, . . .
2. Rektumresektion, Vorbiopsie auswärts
3. Zugesandt wurde ein 23 cm langes Dickdarmresektat, proximal mit intakter Serosa, 7 cm
langer Teil distal der Serosaumschlagsfalte. Intakte mesorektale Präparatoberfläche. 2,6
cm vom distalen Abtragungsrand entfernt ein 2,3x3,7cm großer schüsselförmig
ulzerierter Tumor, der etwa die halbe Zirkumferenz einnimmt. Auf der Schnittfläche
maximal etwa 0,9 cm weit in das pericolische Fettgewebe nach dorsal reichender Tumor,
der hier von der Präparatoberfläche makroskopisch z.T. weniger als 1mm entfernt ist. Die
fragliche Präparatoberfläche wird mit Tusche markiert. Im perikolischen Fettgewebe 16
Lymphknoten
4. Histologisch besteht der Tumor aus drüsigen Verbänden kubischer Tumorzellen mit mäßig
basophilem Zytoplasma und mäßiger Kernpolymorphie. Geringe Mitoserate. Die
Tumorzellen liegen in einem gering ausgebildeten desmoplastischen Stroma. Das
Karzinom infiltriert weit in das perikolische Fettgewebe und reicht mit Ausläufern
unmittelbar an die mit Tusche markierte Präparatoberfläche heran, mikroskopisch kleine
Tumorausläufer wurden hier durchtrennt. Alle 16 Lymphknoten sowie die Schnitte aus
dem oralen und aboralen Abtragungsrand sind tumorfrei.
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5. Ulzeriertes, mäßig differenziertes Adenokarzinom des Dickdarm. Karzinominfiltration des
perikolischen Fettgewebes, mikrokopsich kleine Tumorausläufer wurden zur
Präparatoberfläche (Resektatoberfläche zum Kreuzbein?) durchtrennt. 16 tumorfreie
Lymphknoten. Tumorfreier oraler und aboraler Abtragunsrand.
Tumorstadium: pT2pN0Mx Differenzierungsgrad G2, L0, V0, R1
3.5 Beispiel 4 für einen Dickdarmpolypen
1. 73 jährige Frau, . . .
2. Polyp 5 cm Höhe
3. Zugesandt wurde eine 1,7 cm großer Polyp mit samtartiger intakter Oberfläche und 0,3 cm
langen hellem stielartigen Fortsatz.
4. Histologisch sieht man relativ gleichförmig angeordnete tubuläre Verbände prismatischer
Tumorzellen mit leichter Basophilie des Zytoplasma und stiftförmigen, basal- oder
mittelständigen Kernen. Lockeres Stroma. Verbreiterte und manchmal etwas
aufgesplitterte Muscularis mucosae. Tumorfreie Submukosa. Ein Querschnitt durch den
separat untersuchten Stiel zeigt allseits tumorfreie Dickdarmschleimhaut mit gleichmäßig
angeordneten becherzellreichen Krypten.
5. Tubuläres Dickdarmadenom mit mäßigen Atypien, im Gesunden entfernt.
Kein Anhalt für Malignität
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4 Wie halte ich einen Vortrag im Seminar, und zu welchen Punkten
soll Stellung genommen werden ?
4.1 Ätiologie
Ätiologie meint hier die Ursache der Erkrankung des individuellen Patienten – soll also die
Kompetenz vermitteln, als Arzt dem Patienten eine Antwort auf seine Frage zu geben:
„Warum habe ich diese Erkrankung ?“
Dabei soll, soweit bekannt, der aktuelle wissenschaftliche Kenntnisstand, aber auch dessen
Grenzen aufgezeigt werden. Denn abgesehen z.B. vom Rauchen beim Bronchialkarzinom
(oder HPV beim Zervixkarzinom) ist die Frage, „warum ich“, oft nicht wissenschaftlich
zu begründen.
Es sollen deswegen auch andere Deutungsversuche dargestellt werden. Beim
Dickdarmkarzinom wird z.B. eine ätiologische Rolle eines zu hohen Fleischkonsums,
einer sitzenden Lebensweise, einer faseramen Diät, eines Selenmangels, einer
chronischen Darmentzündung etc. diskutiert. Setzen Sie sich mit diesen Argumenten
auseinander, und schildern Sie, welche Evidenzen gesichert sind, bzw. was die
gegenwärtige Auffassung daüber ist, wieviele Dickdarmkarzinome dadurch jeweils
tatsächlich verursacht wurden – also nicht aufgetreten wären, wenn das Individuum sich
anders verhalten hätte. Entwickeln Sie dabei die Kompetenz, kritisch Mutmaßungen und
scheinbar plausible Deutungsversuche von tatsächlich wissenschaftlich dokumentierten
Fakten („evidence based“) abzugrenzen.
Sie haben, wie oft auch später in der Sprechstunde, nur wenig Zeit – im Seminar sind es
maximal 7 Minuten ! – die Sachverhalte darzustellen. Sie sollen also auch die Kompetenz
zeigen bzw. entwickeln, in kurzer Zeit prägnant und gut verständlich auf den Punkt zu
kommen. Um dies zu ermöglichen, müssen Sie natürlich eine Auswahl der
darzustellenden Sachverhalte treffen, und auch diese Auswahl soll Ihre Kompetenz
zeigen, Wichtiges von weniger Relevantem zu unterscheiden.
4.2 Pathogenese
Hier werden die derzeitigen Vorstellungen über die bei einer Krankheit ablaufenden
Mechanismen dargestellt – es dreht sich also jetzt nicht um die individuelle
Krankheitsursache. Zumeist muß hier die Molekularpathologie dargestellt werden. Beim
Dickdarmkarzinom sind dies: Mismatch-Repair-Enzyme (HNPCC-Syndrom), der
APC(FAP) - βcatenin – Wirkungskreis, p53, etc. Dabei soll nicht im Detail die
molekulare Interaktion der einzelnen Moleküle dargestellt werden, es soll aber
dokumentiert werden, daß Sie verstanden haben, welche Regelkreise hier involviert sind,
was deren jeweilige normale Funktion ist, wie diese gestört ist und warum dieses zur
Entstehung der Erkrankung, hier also des Dickdarmkarzinoms, beitragen kann. Wie
gesagt, die Pathogenese betrifft nicht die individuelle Ursache, denn diese ist im
Einzelfall ja oft nicht eruierbar. Es soll aber klar werden, daß immer mehrere Regelkreise
gleichzeitig alteriert sein müssen, und wie diese zusammen erst zur Tumorentstehung
führen – evtl. ergibt sich daraus aber doch ein Hinweis auf die individuelle Ätiologie,
nämlich wenn ein familiäres - genetisches - Tumorsyndrom vorliegt.
Auch hierfür nur 7 Minuten !
Zu den Vortragsthemen 3-8 werden nur einige Hinweise zum Inhalt gegeben, bezüglich der
Form und Dauer vgl. 1-2. Die Angaben sollen Anregungen darstellen, die Auswahl bzw.
die Aufnahme weiterer Gesichtspunkte ist Ihnen freigestellt. Alle hier aufgeführten
Aspekte sind Prüfungsthemen.
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4.3 Histopathologie
Wie sieht die Erkrankung unter dem Mikroskop aus ? Der Pathologe ist ja so etwas wie das
verlängerte Auge des Klinikers, der die Welt des Mikrokosmos untersucht und damit die
zelluläre Basis der Erkrankung direkt darstellt (Rudolf Virchow hat in Würzburg mit
seiner „Cellularpathologie“ hierfür die Basis geschaffen).
Beim Dickdarmkarzinom beginnt man am besten mit der Tumorzelle – wie hat sich diese im
Vergleich zur normal differenzierten Dickdarmepithelzelle verändert ?
Nach der Schilderung der Zytologie des Tumor kommt die Architektur – also wie ist die
Drüsenform im Vergleich zum Normalgewebe verändert (Zytologie und Architektur =>
Differenzierungsgrad!).
Der Tumor besteht nicht nur aus den Tumorzellen, sondern – oft zu mehr als 50% ! – aus
dem Tumorstroma. Wie sieht dieses aus, wieviele Entzündungszellen sind darin,
wieviele Gefäße, etc.
Dann ein ganz wichtiger Punkt, der nur unter dem Mikroskop bestimmt werden kann:
welches Infiltrationsmuster liegt vor ? Manche Tumoren wachsen mit einer schon
makroskopisch ganz klar erkennbaren Grenze, andere wachsen mehr diffus, und
wiederum bei anderen gibt es einzelne Tumorzellen, die in das benachbarte gesunde
Gewebe migrieren können. Die Kenntnis dieser Wachstumsmuster entscheidet darüber,
mit welchem Sicherheitsabstand ein Tumor reseziet werden muß, bzw. wann evtl. eine
postoperative Nachbestrahlung des Tumorgebietes erforderlich ist. Hier ist der Pathologe
„Lotse des Klinikers bei der Wahl der Therapie“. Die Kenntnis der Histopathologie
entscheidet darüber, wie gut ein Tumor mit bildgebenden Verfahren erkannt werden kann
– diffus wachsende Tumoren werden in ihrer Ausdehung, auch bei den Metastasen, oft
erheblich unterschätzt!
Nur wenn Sie als Kliniker die Krankheit auf zellulärer Ebene verstehen und jeweils bildhaft
vor sich haben, also den Pathologiebefund richtig intepretieren, können Sie die richtigen
Therapieentscheidungen treffen. Bei Entzündungen ist z.B. die Zusammensetzung des
Entzündungsinfiltrates – überwiegend Granulozyten, oder mehr Lymphozyten, und wenn
ja, welche (B-Zellen, zytotoxische T-Zellen, NK-Zellen, THelfer-Zellen, Eosinophile,
Mastzellen, . . ) für die Wahl der optimalen Therapie entscheidend.
Bei allen Erkrankungen ist letztlich die Schädigung der jeweiligen Parenchymzellen
entscheidend. Ein Beispiel: bei der chronischen Cholezystitis zerstört das
Granulationsgewebe im Verlauf der Erkankung die Muskulatur der Gallenblasenwand,
sodaß ab einem bestimmten Entzündungsgrad die Gallenblase funktionslos wird – die
Wand kann sich nicht mehr kontrahieren.
4.4 Epidemiologie
Wie häufig ist die Erkrankung (Inzidenz)
In welchem Lebensalter tritt sie auf (typisches Erankungsalter, aber auch die Ausnahmen). In
welchen Lebensaltern gibt es die Erkrankung überhaupt nicht (z.B. gibt es das
endometrioide Adenokarzinom des Korpus uteri vor der Menopause so gut wie nicht –
einzelne in der Weltliteratur dokumentierte Ausnahmen bestätigen natürlich auch hier die
Regel).
Besteht eine Geschlechtsdisposition?
Wie unterscheidet sich die Inzidenz in verschiedenen Weltgegenden, und wie verändert sie
sich bei Umzug in andere Weltgegenden (Einfluß genetischer oder Umweltfaktoren).
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Wie verändert sich die Inzidenz im Laufe der Jahrzehnte ? (Magenkarzinome sind seit etwa
1920 stark rückläufig – vermutete Ursache ist die Erfindung des Kühlschrankes, und
damit der Wegfall von Pökeln oder Räuchern zur Konservierung).
Ist ein Einfluß von Screeningprogrammen auf die Morbidität und/oder Letalität nachweisbar?
Ist ein Einfluß von Aufklärungsprogrammen, z.B. zur Ernährung oder allgemeinen
Lebensführung, z.B. auf die Arteriosklerose und ihre Folgeerkrankungen nachweisbar?
Welche Aussagen liefert also die Epidemiologie zu Fragen der Ätiologie bzw. Pathogenese ?
4.5 Makropathologie
Makropathologie stellt, neben der Histopathologie, eine weitere Brücke zur Klinik dar.
Lernen Sie zunächst die Fachausdrücke, die zur makroskopischen Beschreibung
erforderlich sind:
- Form: rund, länglich, flach membranartig, strangförmig, unregelmäßig, bzw.
Beschreibung der organtypischen Formen und Strukturen
- bei polypösen Prozessen: exophytisch polypös, breitbasig aufsitzend, lang gestielt,
mehrfach verzweigt, . . .
- Oberfläche: glatt spiegelnd, aufgerauht, tief zerklüftet, zerfallend, von Schorf bedeckt,
membranartig bedeckt, . . .
- Schnittfläche: glänzend (z.B das Kolloid der Schilddrüse glänzt, oder ein
interstitielles Ödem), trocken, solid, mit Hohlräumen, mit Spalten (sind z.B. im
Fibroadenom der Mamma makroskopisch zu erkennen) , . . .
- bei Hohlräumen Schilderung der Innenwand: glatt glänzend, kleine polypöse
Vorwölbungen, rauh und unregelmäßig, mit Debris bedeckt, . . .
- Farben: durscheinend (keine Eigenfarbe, z.B. myoxides Gewebe), rot (Blut), weiß
(z.B. Kollagen, Urat bei der Gicht), grau (Mischung von viel Kollagen mit wenig
Blutgefäßen), rehbraun (tpyische Farbe der Nebenschilddrüse oder des
Hodenparenchyms), lehmgrau (typische Eigenfarbe des Myokard, wird nur beim
Herzinfarkt im anämischen Bereich sichtbar), gelb (Fett), grün (Galle), braun
(Lipofuszin). Blau kommt normalerweise nur im hylinen Knorpel als leicht
bläulicher Schimmer vor, oder selten in Hämatomen bzw. bei Fäulnis und ist dann
oft eine Mischung von grün-blau-grau. Alle Farben unterliegen starken
Veränderungen durch Formalinfaxiation und insbesondere durch Austrocknung,
dann wird jeweils die vermutete Ausgangsfarbe angegeben, wenn noch möglich.
Starke Austrockung verursacht ein schmutziges Grau bis Schwarz.
- Konsistenz: knochenhart, knorpelartig, holzartig derb (straffes Narbengewebe), derbkörnig (trifft speziell auf desmoplastisches Tumorstroma zu), fest, weich,
zerfließlich
- Konsistenz von flüssigkeitsgefüllten Hohlräumen: prall elastisch (steht unter
Druck), schlaff elastisch, kollabiert (=> Inhalt hat sich bereits entleert)
- Tumorknoten auf Schnittflächen: auf der Schnittfläche vorquellend, mit
eingesunkener Schnittfläche (Inhalt hat sich entleert oder resorbiert), im
Schnittniveau
- Struktur von Schnittflächen: allgemeine Begriffe für alle Organe: homogen (keine
Struktur erkennbar), faserig, lobuliert, knotig
- Knoten: scharf kapselartig abgegrenzt, ohne schrf erkennbare Abgrenzung, glatt
begrenzt, rundlich, strahlenförmig, irregulär, länglich, mit Umgebung
verwachsen, . . .
- Mamma: lobulär gebliches Gewebe ( = Fett), gangartige Strukturen (nur
ektatische Milchgänge oder Milchgänge mit periduktaler Fibrose sind
makroskopisch erkennbar), lobuläre Strukturen (Läppchen sind in faserarmem
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Brustdrüsengewebe erkennbar), breite Flächen soliden hellgrauen Gewebes (
=> fibröse Mastopathie), Hohlräume (den Ausdruck „Zyste“ benutzt man
makroskopisch nicht, da der Pathologe streng zwischen Zysten (mit
Epithelauskleidung) und Pseudozysten (ohne Epithelauskleidung)
unterscheidet, und dieser Unterschied nur unter’m Mikroskop erkennbar ist),
umschriebener Knoten mit spaltraumhaltiger Schnittfläche (=> Fibroadenom),
zur Umgebung scharf kapselartig abgegrenzter Knoten mit läppchenförmiger
gelblicher weicher Schnittfläche die nach Einschneiden vorquillt => Lipom).
- Magen/Darm: man sieht normalerweise auf einem Querschnitt durch die
Darmwand makroskopisch gut die Mukosa, die etwas glasig glänzende ganz
weiche Submukosa, die hellgraue festere M. Propria, sowie die spiegelnd
glatte und glänzende Serosa. Stumpfe unregelmäßig aufgerauhte Serosa meint
subseröse Fibrose oder fibrinöse Peritonitis. Beschreibung der Mukosa:
gleichmäßig gefaltet, irregulär knotige Veränderung der Mukosa,
strahlenförmige Einziehung, Faltenabruch, Vorwölbung der Schleimhaut,
rotgrundiger mit reichlich Debris ausgefüllter tief in die Darmwand
reichender Schleimhautdefekt
- Leber: man sieht makroskopisch die normale Läppchenarchitektur mit einer
ganz kleinen Einsenkung im Bereich der Zentralvene sowie dem etwas
hellgrauen Bereich des periportalen Feldes in dem strichförmig Blutgefäße
erkennbar sind. Bei Stauung: tief eingesunkene rötliche Läppchenzentren, bei
periportaler Fibrose: verbreiterte Portalfelder, bei Zirrhose: knotiger
Parenchymumbau, Breite des Bindegewebe in Relation zu den
Parenchymknoten (Beispiel: 1600 g schwere Leber mit knotigem
Parenchymumbau, die zumeist nur wenige Millimeter großen Knoten nehmen
weniger als ein Drittel der Schnittfläche ein
- Schilddrüse: 22g schwere, 3,5 x 2 x 2 cm große Schilddrüse mit homogen
hellfarben glänzender Schnittfläche ohne Knoten (wäre Normalbefund), mit
einzelnen bis 0,8 cm großen hell-glänzenden glatt begrenzten auf der
Schnittfläche vorquellenden Knoten (=Strumaknoten), mit bis zu 2,3 cm
großen unregelmäßig konfigurierten Hohlräumen mit bräunlich-rotem Inhalt
und derber hellgrauer, manchmal gelblich gefleckter Wand mit
Kalkeinlagerung (regressiv veränderter Strumaknoten mit zentraler Nekrose,
Vernarbung, Blutungsresten und Cholesteringranulom), mit einem hellgrauen
etwas strahlig konfigurierten zur Umgebung schlecht abgrenzbaren festen
Herd (=könnte einer Narbe oder einem papillären Schilddrüsenkarzinom
entsprechen), mit multiplen grauen unregelmäßig konfigurierten bis 3,5 cm
großen knotigen Bereichen (könnte mikrofollikulären, also kolloidarmen
Strumaknoten mit Vernarbung, evtl. aber auch einem Schilddrüsenkarzinom
entsprechen)
- Lymphknoten: zumeist wird nur die Größe und Form angegeben, da man kleine
Metastasen in der Regel nicht sieht: multiple bis 0,7 cm große Lymhknoten
mit heller weicher Schnittfläche. Eine follikuläre Zeichnung wäre nur bei sehr
stark ausgeprägter follikulärer lymphatischer Hyperplasie, oder manchmal
beim follikulären Lymphom und eine knotige Struktur bei HodgkinLymphomen erkennbar. Wenn makroskopisch Metastasen erkennbar sind: mit
bis zu 0,5 cm großen derben weißgrauen Herden. Häufiger Befund
vergrößerter Lymphknoten ist die lipomatöse Pseudohyperplasie: bis zu
5x3x3 cm große Lymphknoten mit überwiegend lobulärer gelblicher weicher
Schnittfläche. Oder die Sklerose von Lymphknoten nach abgelaufener
Entzündung, häufiger Befund inguinaler und iliakaler Lymphknoten: etwa
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2,3x1,7x1,5 cm große, derbe Lymphknoten mit hellgrauer homogener
Schnittfläche.
Geben Sie eine gute makroskopische Beschreibung Ihres Präparates, sodaß alle wichtigen
Informationen enthalten sind, speziell die Aussagen bzgl. invasivem/destruierendem
Wachstum und Tumorstadium, Alteration der normalen Organstruktur, sowie die
Tumorgröße. Der Zuhörer/Leser ihres Befundes muß aus ihrer Schilderung eine
Verdachtsdiagnose bzw. Differentialdiagnose ableiten können.
4.6 Klassifikation(en), Sonderformen, bei Tumoren auch: TNM, Grading
Bei Tumoren: welche histologischen Tumortypen gibt es im jeweiligen Organ ?
Beispiele: Adenokarzinom, Plattenepithelkarzinom, Übergangszellkarzinom,
Siegelringzellkarzinom, muzinöses Karzinom, endokrines Karzinom, invasivduktales Karzinom, invasiv-lobuläres Karzinom, adenosquamöses Karzinom,
klarzelliges Karzinom, chromophiles papilläres Karzinom, Onkozytom,
kleinzelliges neuroendokrines Karzinom, medulläres Karzinom mit lymphoidem
Stroma, sarkomatoid wachsendes Karzinom, endometrioides Adenokarzinom, seröspapilläres Karzinom, hepatozelluläres Karzinom, chlangiozelluläres Karzinom,
undifferenzierrtes Karzinom, basaloides Karzinom, . . .)
jeweilige Definition von pT1, pT2, pT3, pT4, pN1, pN2 für die in den Seminaren
besprochenen Karzinome (Dickdarm und Rektum, Mamma, Lunge, Schilddrüse, Uterus
(Cervix und Korpuskarzinom)
Beschreibung der Kriterien des Grading für die jeweiligen Organe, speziell des SBR-Grading
beim Mammakarzinom und des Gleason-Score beim Prostata-Karzinom (siehe
Lehrbücher/Publikationen/Script).
Sie müssen wissen, welche Prognose für die jeweiligen TNM-Stadien und
Differenzierungsgrade resultiert (siehe Lehrbücher/Publikationen/script).
Beispiele von Prüfungsfragen:
- Wie ist das mittlere Überleben einer Frau mit einem invasiv-duktalen
Mammakarzinom pT1pN0G1 nach 5, 10 und 15 Jahren ?
Wie ist das mittlere Überleben eines Mannes mit einem wenig differenzierten
Adenokarzinom der Prostata, pT3apN1G3 Gleason 8 nach 5, 10 und 15
Jahren?
4.7 Normaler Verlauf und Komplikationen, bei Tumoren Metastasierung
Zeitlicher Verlauf im typischen Fall
Beispiel Appendizitis: Zeitpunkt Null = Schleimhautulzeration zumeist durch einen
Koprolith, nach 1-2 Tagen ulzero-phlegmonöse Appendizitis mit lokaler Peritonitis,
bereits nach 3-4 Tagen kann es zur gangränösen Appendizits mit der Gefahr der
Perforation und kotigen Peritonitis kommen => Notwendigkeit der schnellen
Operation, denn der Patient kommt zumeist am Tag 2 bis 3 nach Beginn der
Beschwerden ins Krankenhaus !)
Zeitlicher Verlauf der Tumorerkrankungen – wie lange vor der Diagnosestellung war
vermutlich die neoplastische Transformation ? – wie groß ist die
Wahrscheinlichkeit, daß der Tumor bereits vor Diagnosestellung metastasiert hat ?
Wie lange dauert es, bis eine Metastase klinisch detektierbar wird ? Ist der Nachweis
von Tumorzellen im Blut (bzw.von deren Proteinen/Genen mittels
Immunhistochemie/Flowzytometrie/PCR) gleichbedeutend mit einer
Metastasenbildung ?
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Komplikationen z.B. des Dickdarmkarzinoms:
- peritumoröse Abszeßbildung (kann Tumorstadium pT4 vorstäuschen)
- Stenose/Ileus
- Perforation und kotige Peritonitis
- akute Darmblutung (evtl. lebensbedrohend, weil Tumorgefäße sich nicht kontrahieren
können, was einer der wichtigsten Faktoren zur Blutstillung ist)
- chronische Darmblutung und Eisenmangelanämie (das mit Abstand häufigste
„Symptom“, das den Tumorpatienten zum Arzt führt, ist die hieraus resultierende
allgemeine Abgeschlagenheit)
- u.v.a.m.
- Infektionen im Bereich von Metastasen
- Schädigung einer Oganfunktion duch Metastasen
Metastasierung:
- cavaler bzw. portaler Metastasierungsweg
- typischer Sitz von Metastasen (z.B. beim Bronchialkarzinom Leber, ZNS, Knochen,
Nebenniere)
- lymphogene, hämatogene, transcölome (durch Serosa in einer Körperhöhle),
kanalikuläre Ausbreitung
Darstellung ungewöhnlicher Verläufe, z.B. in Abhängigkeit vom Alter, vom Immunstatus, bei
bestimmten Syndromen, etc
4.8 Folgezustände bzw. Prognose
Heilt die Erkrankung mit Restitutio ad integrum ab, bzw. welche Folgezustände bleiben ?
- Beispiel chronisch atrophische Gastritis => Hypazidität, intestinale Metaplasie =>
Magen-Ca ?
- Folgen der Appendizitis: Verwachsungen der serösen Häute, und daraus resultierende
Komplikationen
Bei Neoplasien:
- Ursachen von Lokalrezidiven, wie häufig sind diese, wo treten sie auf.
- Folgen der Op: bei Darm-Op’s z.B. Verwachsungen, Briden etc. und deren
Pathogenese + Komplikationen.
- Pathologie von Strahlenschäden z.B. der Haut
- mögliche Komplikationen von Lymphknotendissektionen
- Pathologie der Wundheilungsstörungen allgemein nach Op und speziell bei
Tumoroperationen
- Pathologie der Allgemeinsymptome fortgeschrittener Tumorleiden: braune
Herzatrophie, etc
- Was alles kann bei Tumorleiden letztlich zum Tod führen ? typische Todesursachen
fortgeschrittener Tumorleiden
- Pathologie der Komplikationen metastasierter Tumorleiden zwischen Operation und
Tod (also das, was Sie als eventuellen zukünftigen Hausarzt mit am meisten bei
onkologischen Patienten beschäftigen wird)
- Osteoporose wegen Kachexie, Immotilität und Steroidtherapie => pathologische
Fraktur => Lungenembolie
- Tumoranämie
- Tumorkachexie
- Pathologie fortgeschrittener Organmetastasen
- Pathologie paraneoplastischer Syndrome
- Tumorimmunologie und deren therapeutische Beeinflussung
- Tumorleiden und Blutgerinng (Trousseau-Syndrom)
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- Infektionen bei Tumoren
- Folgen einer fortgeschrittenen Knochenmarkskarzinose bzgl. Skelett und
Hämatopoese
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5 TNM Klassifikation
(Kurzfassung in Stichworten, ausführliche Fassung siehe Lehrbücher/Literatur/Script) der
hier besprochenen Karzinome:
Kolon
Mamma
Schilddrüse
Lunge
pT1
Submukosa
pT2
M. propria
pT1mic <0,1
pT1a >0,1<0,5
pT1b >0,5<1,0
pT1c >1<2,0
>2<5cm
pT3
Subserosa
>5cm
>4cm, oder minimale
extrathyreoidale Ausbreitung
pT4
Durchbruch
Serosa
pN1
1-3
pT4a Subcutis, Larynx, Trachea,
Ösophagus, N recurrens, oder
undifferenziertes Ca
pT4b prävertebrale Faszie,
mediastinale Gefäße, A carotis
pN1a prätracheal oder
paratracheal, prälaryngeal
pN1b andere
pN2
>4
pN3
---
pT4a Brustwand
pT4b Apfelsinenhaut oder
Ulzeration oder Sateliitenknoten
pT4c a+b
pT4d inflammatorisches Ca
pN1mi >0,2mm<0,2cm
pN1a 1-3 axilläre Lk
pN1b Lk Mammaria interna nur im
Sentinel
pN1c a+b
pN2a 4-9 axillär
pN2b Mammaria interna klinisch
erkennbar
>10 axillär oder ipsilateral
infraklavikulär . . .
<2cm
<3cm, Hauptbronchus frei
>2cm<4cm
>3cm, oder Hauptbronchus
befallen aber >2cm Abstand von
Carina, oder viszerale Pleura, oder
Retentionspneumonie
Inf Brustwand, Zwerchfell,
mediastinale Pleura, parietales
Perikard, Hauptbronchus weniger
als 2cm von der Karina, oder
Retentionspneumonie der ganzen
Lunge
Mediastinum, Herz, große Gefäße,
trachea, Ösophagus, Wirbelsäule,
Carina, maligner Pleuraerguß
ipsilaterale peribronchial, hilär
---
ipsilateral mediastinal oder
subkarinal
---
kontralateral
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6 Beispiel-Befunde zum Thema Duodenitis/Gastritis/Ösophagitis
6.1 Gastritis Typ A
1. Frau, 53 Jahre
2. Anämie mit Hb 12,0; Ery 3,2 x106/µL, MCH 27,5 pg
3. Zugesandt wurden getrennt:
1. (Antrum) drei bis 0,4 cm lange helle Proben
2. (Korpus) vier bis 0,4 cm lange helle Proben
4. Histologisch sieht man in Fraktion 1 Antrumschleimhaut mit intaktem hochprismatischen
gastralen Oberflächenepithel, normentsprechend breitem mukoidem Drüsenkörper und
entzündungsfreier Lamina propria. Anhängend eine zarte Muscularis mucosae. In
Fraktion 2 Schleimhaut mit atrophischem Drüsenkörper, insbesondere finden sich keine
Belegzellen. Im zumeist gastralen Oberflächenepithel kleine Inseln einer intestinalen
Metaplasie mit Saum- und Becherzellen. Geringes lymphozytäres und plasmazelluläres
entzündliches Infiltrat.
5. Atrophische Korpusgastritis bei nicht-atrophischer Antrumschleimhaut. Die
Befundkonstellation entspricht einer Typ-A Gastritis (Perniziosa-Gastritis). Zur Frage
einer Hyperplasie endokriner Zellen folgt noch die Immunhistochemie für Gastrin und
Chromogranin. Kein Nachweis von Hp. Kein Anhalt für Malignität.
6.2 Gastritis Typ B
1. Frau, 47 Jahre
2. unklare Oberbauchbeschwerden. Hp ?
3. Zugesant wurden etwa fünf bis 0,3 cm große helle Proben
4. Histologisch sieht man in den Proben aus dem Antrum ein dichtes lymphozytärplasmazelluläres Infitrat der Lamina propria, sowie im Bereich des Drüsenhalses und des
Oberflächenepithels zahlreiche segmentkernige neutrophile Granulozyten. Auf dem
verschmälerten gastralen Oberflächenepithel zahlreiche Hp. Deutliche Verschälerung und
fokal komplette Atrophie des mukoiden Drüsenkörpers. Zusätzlich ein Lymphfollikel mit
floridem Keimzentrum an der Grenze zur Muscularis mucosae. In Fraktion 2 nichtatrophische Korpusschleimhaut mit leichter chronischer Entzündung, wenigen Neutrophilen
im intaktem Oberflächenepithel, sowie Nachweis einzelner Hp.
5. Antrumprädominante Hp-Gastritis mit Atrophie der Antrumschleimhaut sowie deutlicher
chronischer mäßig florider Entzündung im Antrum, bei leichter chronischer leicht florider
Korpusgastritis. Kein Anhalt für Malignität.
6.3 Gastritis Typ C
1. Mann, 43 Jahre,
2. Erosion im Antrum; Nichtsteroidale Antirheumatika wegen Polyarthritis
3. Zugesandt wurden etwa fünf bis 0,4 cm helle, teils rötliche Proben
4. Histologisch sieht man Proben mit nicht-atrophischer Antrum- und Korpusschleimhaut. In
einer Probe aus dem Antrum besteht ein von reichlich Fibrin bedeckter Epitheldefekt im
lumennahen Schleimhautdrittel. Im Randbereich derr Erosion gastrales Oberflächenepithel
mit abgeflachtem Epithel, basophilem Zytoplasma und fast komplettem Verlust der
Schleimvakuolen. Kein zelluläres entzündliches Infiltrat. In der Giemsa-Färbung kein
Nachweis von Hp.
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5. Erosive Antrumgastritis sowie nicht-atrophische entzündungsfreie Korpusschleimhaut. Der
Befund entspricht einer chemischen Schleimhautschädigung (Typ C Gasritis). Kein Anhalt für
Malignität.
6.4 Refluxösophagitis mit Barrett-Metaplasie
1. Mann, 73 Jahre,
2. Sodbrennen
3. Zugesandt wurden getrennt:
1. (Duodenum) drei bis 0,3 cm lange helle Proben
2. (Antrum) vier bis 0,3 cm lange Proben
3. (Korpus) vier bis 0,4 cm lange Proben
4. (distaler Ösophagus) 3 bis 0,2 cm lange Proben
4. Histologisch sieht man in Fraktion 1 Duodenalschleimhaut mit schlanken, fingerförmigen
Zotten, hochprismatischen Oberflächenepithel aus Saum- und Becherzellen, kurzen Krypten,
sowie submukösen Brunnerschen Drüsen. Weder interepithelial noch in der Lamina propria
vermehrte Lymphozyten. In Fraktion 2 nicht-atrophische Antrumschleimhaut mit
abgeflachtem gastralen Oberflächenepithel, deutlicher foveolärer Hyperplasie, Schleimverlust
im Oberflächenepithel und entzündungsfreier Lamina propria. In Fraktion 3 nicht-atrophische
entzündungsfreie Korpusschleimhaut mit hochprismatischen mukoidem Oberflächenepithel.
In der Giemsa-Färbung der Fraktionen 2 und 3 kein Nachweis von Hp. In Fraktion 4 sieht
man eine Verbreiterung des nicht-verhornten Plattenepithels mit verbreiteter Basalzellschicht,
Verlängerung der Bindegewebspapillen, sowie Gefäßektasie in den Bindegewebspapillen.
Anhängend gastrales (mukoides) Zylinderepithel, in dem vereinzelte Becherzellen eingestreut
sind. Ein Drüsenkörper fehlt hier, auch eine Muscularis mucosae ist nicht erkennnbar,
vielmehr hängt ödematöses Bindegeweb an mit leichtem lymphozytär-plasmazellulärhistiozytärem entzündlichen Infiltrat und einzelnen aufgesplitterten glatten Muskelfasern, die
in fasereiches Narbengewebe übergehen.
5.
1. Duodenalschleimhaut ohne pathologische Veränderung
2. foveläre Hyperplasie der nicht-atrophischen Antrumschleimhaut, entsprechend
einer Typ C Gastritis bei duodeno-gastralem Reflux
3. Korpusschleimhaut ohne pathologische Veränderung
4. Refluxösophagitis mit Barrett-Metaplasie sowie leichter chronischer Entzündung
und Vernarbung im ösophago-gastralen Übergang.
Kein Nachweis von Hp. Keine Dysplasie. Kein Anhalt für Malignität.
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7 Beispiel-Befunde zum Thema „Mamma“
7.1 Fibroadenom, Normbefund im Restparenchym
1. 35 Jahre alte Frau
2. Fibroadenom
3. Zugesandt wurde ein 3,5x3x2,7 cm großes Exzisat mit einem ebenso großen festelastischen makroskopisch scharf begrenzten erscheinenden Knoten. Helle Schnittfläche, die
bei Aufdehung spaltförmige Hohlräume aufweist. Spärlich anhängend Restparenchym.
4. Histologisch sieht man einen scharf begrenzten Knoten. Es überwiegt ein zellarmes Stroma.
In diesem spaltförmige Milchgänge mit Auskleidung durch zweireihiges unverdächtiges
Epithel. Im Restparenchym kleine Milchläppchen mit lockerem Mantelgewebe sowie
englumige Milchgänge mit Auskleidung durch zweireihiges Epithel.
5. Fibroadenom sowie anhängend Brustdrüsengewebe ohne pathologische Veränderung.
Kein Anhalt für Malignität
7.2 Fibrozystische Mastopathie mit plumper Adenose, apokriner Metaplasie
1. 55 Jahre alte Frau
2. palpable Knoten
3. Zugesandt wurde ein 5,3x4,7x3,2 cm großes Exzisat. Auf der Schnittfläche flächenhafte
hellgraue feste Areale, sowie einzelne bis 0,5cm große Hohlräume.
4. Histologisch sieht man eine erhebliche Fibrose des Brustdrüsenparenchyms und nur wenig
restliches Fettgewebe. Die Milchgänge sind zystisch erweitert, werden von einem flachen
zweireihigen Epithel ausgekleidet, und enthalten blaß eosinophile homogene Flüssigkeit. Die
Milchläppchen sind durch eine Ektasie der Azini z.T. vergrößert. Es kommen einzelne wenige
Millimeter große Zysten mit Auskleidung durch ein gering papillär gefaltetes Epithel mit
breitem eosinophilem Zytoplasma und gleichmäßigen zentral liegenden Kernen vor.
5. Fibrozystische Mastopathie mit plumper Adenose und zysten einer apokrinen Metaplasie.
Kein Anhalt für Malignität.
7.3 Fibrozystische Mastopathie mit Epitheliose und sklerosierter Adenose
1. 47 Jahre alte Frau
2. Mammographisch Mikrokalk
3. Zugesandt wurde, zusammen mit der Präparatradiographie, ein 2,3x2,7x1,8 cm großes
Exsizat mit hellfarbener fester Schnittfläche sowie spärlich anhängendem Fettgewebe.
4. Histologisch sieht man um die Milchgänge breite Areale faserreichen Bindegewebes. Die
Milchgänge sind erweitert, mit deutlichen Kaliberschwankungen, und werden von einem
verbreiterten, mehrreihigen Epithel ausgekleidet. Diese zeigt eine Abnahme der Kerngröße
zum Gangzentrum hin, sowie eine „strömende“ Anordnung der Kerne, ohne Atypien. Die
Myoepithelzellschicht ist gut erkennbar. Die Milchläppchen sind z.T. erheblich vergrößert,
und zeigen eine Vermehrung der Azini mit einer Schicht prominenter Myoepithelzellen, die
ein verbreitertes ganz helles Zytoplasma aufweisen. Hier kommt gruppierter Mikrokalk vor,
gut korrelierend zu dem beiliegenden radiologischen Befund.
5. Fibrozystische Mastopathie mit Epitheliose und sklerosierter Adenose. Kein Anhalt für
Malignität.
7.4 Duktales Karzinoma in situ, non-comedo non-high grade
1. 63 Jahre alte Frau
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2. Sekretion aus der Mamille
3. Zugesandt wurde ein 6,5x5,5x4 cm großes Exzisat mit typischer Fadenmarkierung (1
langer cranial, 2 lange caudal, 2 kurze ventral). Auf der Schnittfläche neben Fettgewebe breite
Streifen hellen festen Gewebes.
4. Histologisch sieht man periduktal fibrosiertes Brustdrüsengewebe. In den leicht erweiterten
Milchgängen zumeist ein zweireihiges unverdächtiges Epithel. Es kommen aber auch
ektatische Milchgänge mit Auskleidung durch ein mikropapillär gefaltetes Epithel vor. Die
chromatindichten Kerne werden zum Gangzentrum etwas kleiner. Eine Myoepithelzellschicht
ist nicht sicher zu erkennen.
Aufgrund dieses Befundes wurde das Restgewebe ausgiebig nachgebettet. Ausläufer des
mikropapillären (clinging) – Karzinoms sind in allen Bereichen des Exzisates enthalten, und
reichen an sämtliche, entsprechend der klinischen Fadenmarkierung getrennt untersuchten,
Präparatoberflächen heran.
5. Duktales Karzinoma in situ (non comedo, non high-grade) vom Typ des mikropapillären
clinging-Karzinoms. Kein Nachweis einer invasiven Tumorkomponente im komplett
histologisch untersuchten Präparat. Intraduktale Tumorausläufer reichen aber an sämtliche
Abtragungsränder heran und wurden hier durchtrennt.
Tumorstadium: pTis
van Nuys-Index: 3+3+1 = 7
Score
1
2
3
Größe
< 15 mm
16 - 40 mm
> 40 mm
Abstand zum RR
>= 10 mm
1 – 9 mm
< 1 mm
non high-grade, with high-grade with
Pathologie
non comedo, non
necrosis
necrosis
high-grade
7.5 Duktales Karzinoma in situ, high-grade mit Komedo-Nekrose
1. 63 Jahre alte Frau,
2. Mammographisch Mikrokalk
3. Zugesandt wurde ein 5x4x4 cm großes Exzisat, mit den üblichen Fadenmarkierungen (1
langer cranial, 2 lange caudal, 2 kurze ventral) sowie der Präpararadiographie. Auf der
Schnittfläche hellfarben-festes Gewebe, das in einem zentralen Bereich eine 0,9 cm große
knotige Verdichtung mit kleinen gelblich-grauen Stippchen aufweist. Anhängend wenig Fett.
4. Histologisch sieht man ektatische Milchgänge, die von soliden Epithelproliferaten mit
deutlichen Kernatypien, gestörten Mitosen und zentraler Nekrose ausgekleidet werden. Im
komplett eingebetteten Gewebe kein invasives Wachstum. Der Tumor ist von den
entsprechend den klinischen Fadenmarkierungen getrennt untersuchten Abtragungsrändern
zumindest 0,5 cm entfernt. Hier sieht man leicht ektatische Milchgänge und Milchläppchen
jeweils mit zweireihigem Epithel.
5. Intraduktales Mammakarzinom mit hoher Kernpolymorphie und Komedo-Nekrosen. Der
Tumor wurde allseits im Gesunden entfernt. Im komplett eingebetteten Gewebe kein
Nachweis eines invasiven Wachstum.
Tumorstadium: pTis
van Nuys-Index: 1+2+3 = 6
7.6
Invasiv-duktales Mammakarzinom, mit peritumorösem duktalen
carcinoma in situ (high grade mit comedo-Nekrose) und peritumoröser
Lymphangiosis carcinomatosa
1. 73 Jahre alte Frau, ...
2. V.a. Karzinom
Blockpraktikum Pathologie 5. Semester
- 20 -
Sommersemester 2008 14.4.2008
3. Zugesandt wurden fünf bis 2,2cm lange hellgraue Stanzzylinder
4. Histologisch sieht man in vier der Proben ein invasiv wachsendes Karzinom mit einem z.T.
tubulären und z.T. soliden Wachstum. Der tubuläre Anteil beträgt etwa 1/5 der gesamten
Schnittfläche. Die Kerne sind von mittlerer Größe, zeigen mäßige Variationen der Kernform.
Das Chromatin weist kleine hyperchromatische Bezirke im Bereich der Kernmembran und
daneben große chromatinfreie Bereiche auf. Die Mitoserate liegt bei 7 pro 10 HPF (high
power fields). Im kräftig ausgebildeten desmoplastischen Stroma ein geringes lymphozytäres
Infiltrat. Neben dem Tumor ist ein erweiterter Milchgang mit deutlich polymorphen, solide
angeordneten Tumorzellen, hoher Mitoserate und zentraler Nekrose getroffen. Weiterhin sieht
man perivaskulär gelegene ektatische Lymphgänge, die vollständig von Tumorzellzapfen
ausgefüllt sind. Im fünften Stanzzylinder deutliche periduktale Fibrose, leichte Ektasie der
Milchgänge mit Hyperplasie des luminalen Epithels, eine plumpe Adenose sowie kleine
Anteile einer sklerosierten Adenose.
5. Anteile eines mäßig differenzierten, invasiv-duktalen Mammakarzinoms mit peritumoröser
intraduktaler Komponente (Komedo-Karzinom) und peritumoröser Lymphangiosis
carcinomatosa. Fibrozystische Mastopathie mit Epitheliose, plumper Adenose und
sklerosierter Adenose.
Das darauf folgende Op-Präparat könnte folgendermaßen aussehen:
1. 73 Jahre alte Frau
2. Mastektomie + Axilla bei Karzinom
3. Zugesandt wurde ein 17 x 11 x 7 cm großes mamilletragendes Mastektomiepräparat. Auf
der Schnittfläche im oberen äußeren Quadrant ein 3,7x2,3x2,6 cm großer, strahlig begrenzter,
derber weißgrauer Tumor. Abstand zum dorsalen (Brustwand) Abtragungsrand
makroskopisch 0,3 cm, zum lateralen und cranialen Abtragungsrand jeweils minimal 1 cm.
Der restliche Drüsenkörper besteht aus bis zu 3 cm breiten hellen festelastischen Bereichen.
Im anhängenden axillären Fett 27 0,2 bis 1,7 cm große Lymphknoten.
5. Mäßig differenziertes, invasiv-duktales Mammakarzinom, mit peritumoröser intraduktaler
Ausbreitung und Lymphangiosis carcinomatosa. Das Karzinom ist vom dorsalen (Brustwand)
Abtragungsrand 0,3 cm und von den übrigen Abtragungsrrändern zumindest 1 cm entfernt.
Die intraduktale Ausbreitung reicht bis in den submamillären Bereich, ist aber auf den
tumortragenden Quadranten beschränkt. Die Lymphangiosis carcinomatosa reicht unmittelbar
an den dorsalen und an den cranialen Abtragungsrand des Präparates heran. Fibrozystische
Mastopathie mit apokriner Metaplasie, plumper Adenose, sklerosierter Adenose und
Epitheliose. Metastasen in 2 der 27 axillären Lymphknoten.
Tumorstadium: pT2, pN1a, Differenzierungsgrad (nach Scarff Bloom Richardson) G2
7.7 Invasiv-lobuläres Mammakarzinom
1. 77 Jahre alte Frau
2. unklarer Mammographie-Befund, Karzinom ?
3. Zugesandt wurde ein 2,5x2,3x1,9 cm großes Exzisat, mit hellfarben fester Schnittfläche
und spärlich anhängendem Fettgewebe. Typische Fadenmarkierung
4. Histologisch sieht man ein diffus wachsendes Karzinom mit einer geringen
Tumrozelldichte. Die Tumorzellen haben gleichförmige kleine runde Kerne mit ganz
gleichmäßig verteiltem zarten Chromatin. Keine Mitosen. In der PAS-Reaktion erkennt man
in einzelnen Tumorzellen zytoplasmatische PAS-positive Schleimvakuolen. Die Tumorzellen
liegen einzeln, oder in Gänsemarsch-Anordnung, oder in schmalen soliden trabekulären
Verbänden innerhalb eines faserreichen Stroma. Die vorbestehenden Milchgänge und
Milchläppchen werden von dem Karzinom ummauert, und sind auch zum Teil in
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Präparatmitte noch erhalten. Das Karzinom reicht an sämtliche Abtragungsränder heran und
wurde hier durchtrennt.
5. Anteile eines invasiv-lobulären Mammakarzinoms. Das Karzinom reicht an sämtliche
Abtragungsränder heran und wurde hier durchtrennt.
Tumorstadium nach vorliegendem Präparat zumindest pT2pNx (Differenzierungsgrad G1)
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8 Beispiel-Befunde zum Thema „Maligne Lymphome“
8.1 Normale Tonsille
1. 13 jähriger Junge
2. Tonsillektomie
3. Zugesandt wurden getrennt.
A (rechts): Ein 1,7x1,5x1,3 cm großes Tonsillektomiepräparat
B (links): dito
4. Histologisch sieht man in beiden Fraktionen eine Gaumentonsille mit tief zerklüfteten,
ektatischen Tonsillarkrypten, die von einem nicht verhornten Plattenepithel mit zahlreichen
interepithelialen Lymphozyten ausgekleidet werden. Im Kryptenlumen abgeschilferte
Zellmassen sowie einzelne Bakteriendrusen. Normentsprechende Architektur des
lymphatischen Parenchyms mit Hyperplasie der Keimzentren. Diese zeigen eine zonale
Gliederung in eine epithelnahe helle und eine epithelferne dunkle Zone, zahlreiche
Sternhimmelmakrophagen, sowie eine scharfe Abgrenzung zum etwas exzentrischen
Lymphozytenmantel. Im Parakortex einzelne Immunoblasten vor einem Hintergrund
mittelgroßer Lymphozyten mit eingestreuten Plasmazellen und Makrophagen. Im Parakortex
weiter prominente epitheloide Venolen.
5. Hyperplastische Gaumenmandeln beidseits. Kein Anhalt für Malignität
8.2 Follikuläres Lymphom
1. 58 Jahre alter Mann,
2. Leistenlymphknoten bei generalisierter Lk-Schwellung
3. Zugesandet wurde ein 1,7 x 1,6 x 1cm großes eingerissenes Lymphknotenpräparat
4. Histologisch sieht man eine vollständig zerstörte lymphatische Architektur: weder die
Sinus noch die Gliederung in eine B- oder T-Zonne sind erhalten. Es besteht eine Infiltration
durch ein follikulär wachsendes Lymphom, das auch die Lymphknotenkapsel durchsetzt und
das perinodale Fettgewebe infiltriert. Die neoplastischen Keimzentren zeigen weder eine
zonale Gliederung, noch enthalten sie Sternhimmelmakrophagen. Der Lymphozytenmantel
fehlt zumeist. Die neoplastischen Keimzentren sind unscharf zum Restgewebe abgegrenzt. Sie
enthalten überwiegend Zentrozyten und nur wenige Zentroblasten (<5 / Keimzentrum).
Letztere sind durch ein basophiles Zytoplasma und große Kerne mit deutlich gezeichneter
Kernmembran und einzelne klein, meist an der Kernmembran gelegene Nukleolen
charakterisiert.
Immunhistochemisch sind die neoplastischen Follikel positiv für CD20, CD10 und bcl2. Die
Proliferationsfraktion ist mit 15% deutlich niedriger als im reaktiven Keimzentrum. Mit den
Antikörpern gegen die leichten kappa und lambda ergibt sich kein Hinweis auf eine
sekretorische Differenzierung.
5. Follikuläres Lymphom Grad I
8.3 Diffuses großzelliges B-Zell Lymphom (DLB)
1. 73 Jahre alter Mann,
2. Hemicolectomie rechts bei ulzeriertem Tumor Colon ascendens
3. Zugesandt wurde ein 25 cm langes Colonpräparat mit 7 cm lang anhängemdem terminalem
Ileum, Narbe im Appendektomiebereich. 6x5x4 cm großer, breitflächig ulzerierter Tumor
3cm aboral der Bauhinschen Klappe mit homogen hellgrauer, weicher glänzender
Schnittfläche. Im pericolischen Fettgewebe multiple bis 5 cm große Lymphknoten, ebenfalls
mit „fischfleischartiger“ Schnittfläche.
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4. Histologisch sieht man einen schorfbedeckten Tumor mit Rasen von Blasten, d.h. zwischen
den Blassten liegen keine Lymphozyten. Diese haben ein schmales, leicht basophiles
Zytoplasma und große Kerne mit betonter Kernmembran und mehren kleinen, meist an der
Kernmembran gelegenen Nukleolen. Nur wenige Immunoblasten mit breitem basophilem
Zytoplasma, großen runden Kernen und zentral im Kern gelegenen prominenten Nucleolus. In
den Lymphknoten ein gleichartiges Infiltrat. Die übrige Schleimhaut von Dünn- und
Dickdarm ohne pathologisches Veränderung.
Immunhistochemisch sind die Blasten positiv für CD20 mit einer Proliferationsfraktion
(Ki67) von 85%. Eingestreut wenige CD5 positive T-Zellen. Die Blasten sind negativ für
CD10 und CD5.
5. Diffuses großzelliges B-Zell Lymphom im Colon ascendens mit Befall der pericolischen
Lymphknoten. Tumorfreier oraler und aboraler Abtragungsrand.
6. Diffuse großzellige B-Zell Lymphome entstehen häufig primär extranodal, sodaß hier ein
Primärtumor des Colon ascendens vorliegen kann. Dies muß aber durch die klinische StagingUntersuchung abgeklärt werden.
8.4 Morbus Hodgkin (klassisches Hodgkin-Lymphom)
1. 23 Jahre alte Frau,
2. submandibulärer Lymphknoten
3. Zugesandt wurde ein 3,5 x 2,7 x 2,3 cm großer Lymphknoten
4. Histologisch sieht man eine vollständig zerstörte lymphatische Architektur mit Zerstörung
der Sinus sowie der Gliederung in B- und T-Zone. Vor einem Hintergrund mittelgroßer
Lymphozyten, denen Plasmazellen, Makrophagen und eosinophile Granulozyten beigemengt
sind, liegen Hodgkin- und Sternberg-Reed’sche Riesenzellen mit sehr großen Kernen, hellem
Chromatin und zentral liegendem prominenten Nucleolus.
Immunhistochemisch sind die Tumorzellen kräftig positiv für CD30. Ein Teil der
Tumorzellen zeigt im Golgi-Bereich des Zytoplasma eine Koexpression von CD15. Die
Tumorzellen liegen in einem Hintergrundsinfiltrat, das hauptsächlich aus T-Lymphozyten
besteht mit Positivität für CD3 bzw. CD5. Diesen sind nur wenige B-Lymphozyten mit
Positivität für die B-Zell Marker CD20 bzw. PAX5 beigement. Ein Teil der Tumorzellen zeigt
eine schwache nukleäre Koexpression für PAX5, während sämtliche T-Zell Marker in den
Tumorzellen negativ bleiben. Es besteht eine kräftige Positivität sämtlicher Tumorzellen für
das LMP1-Protein von EBV.
5. Klassisches Hodgkin-Lymphom, speziell liegt der Mischtyp der Erkrankung vor.
1. 18 Jahre alter Mann, ...
2. cervikaler Lymphknoten
3. Zugesandt wurde ein 1,8 x 1,5 x 1,3 cm großer derber hellgrauer unregelmäßig begrenzter
Knoten
4. Histologisch sieht man in einem ausgesprochen faserreichen, sklerosierten Bindegewebe
unterschiedlich große Inseln lymphatischen Parenchyms. Diese enthalten vor einem
Hintergrundsinfiltrat aus Lymphozyten, neutrophilen und eosinophilen Granulozyten,
Makrophagen und vereinzelten Plasmazellen Hodgkin- und Sternberg-Reed’sche Riesenzellen
mit sehr breitem, blassem Zytoplasma (das Schrumpfartefakte entsprechend sog.
Lakunarzellen aufweist) und großen Kernen mit hellem Chromatin und prominentem
Nucleolus.
Immunhistochemisch besteht der klassische Phänotyp mit Koexpression von CD30 und CD15
auf den Tumorzellen, bei Negativität für LMP1. Im Hintergrund überwiegen CD5 positive TZellen. Schwache Koexpression von CD20 bzw PAX5 auf den Tumorzellen.
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5. Klassisches Hodgkin-Lymphom vom Typ der nodulären Sklerose, Standardrisiko nach
Bennett (NS I)
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9 Beispiel-Befunde zum Thema „Lunge“
9.1 Norm
Histologisch sieht man Lungengewebe mit normentsprechender Zahl von Alveolarsepten.
Offene Bronchiolen, deren hauchdünne Wandung nur aus dem flach-kubischen,
becherzellfreien Epithel, der Basalmembran, und einer ganz zarten Bindegewebsmembran
besteht. Letztere geht direkt in zahlreiche angrenzende Alveolarsepten über. Im Bronchiolus
ebenfalls eine ganz zarte, und mit zahlreichen Alveolarsepten vernetzte Wandung, sowie ein
prisamtisches, ebenfalls becherzellfreies Epithel. Im Alveolarlumen vereinzelt ein
Alveolarmakrophage.
9.2 Akute eitrige Bronchiolitis
Histologisch Lungengewebe mit normaler Alveolarstruktur, sodaß auch der Bronchiolus mit
zahlreichen Alveolarsepten verrnetzt ist. Im Lumen des Bronchiolus und im umliegenden
Lungengewebe zahlreiche neutrophile Granulozyten, sowie Makrophagen. Deutliches
intraalveoläres und itnerstitileles Ödem.
9.3 Hyperergische Bronchiolitis
Histologisch ein sternförmig kollabierter Bronchiolus, in dessen um ein Vielfaches
verbreiteter Wandung eine erhebliche Hyperplasie glatter Muskelzellen besteht.
9.4 Respiratorische Bronchiolitis mit interstitieller Lungenerkrankung (RBILD)
1. 53-jährige Frau
2. Offene Lungenbiopsie, schwere obstruktive Ventilationsstörung
3. Zugesandt wurden drei bis 5cm lange und etwa 2x1,5 cm breite Lungenexzisate, einseitig
mit einer Klammernaht verschlossen. Kräftige Anthrakose in den Septen.. Makroskopsich
erkennbare bis 0,5cm große Emphysemblasen. Sonst glatte Pleuraoberfläche.
4. Histologisch ein kollabierter, im Wandumfang aber trotzdem erheblich vergrößerter
(„ektatischer“ Bronchiolus mit ganz breiter, narbiger Wandung, und vereinzelten
Becherzellen im kubischen Epithel. Es fehlt nahezu vollständig der Übergang in
Alveolarsepten, die im Zentrum des Lungenläppchens fast vollständig fehlen. Um die
Außenseite des Bronchiolus zahlreiche braun pigmentierte Alveolarmakrophagen. Im
Bronchus etwa 5% Becherzellen. Hier ist die Wand nur gering verbreitert, und weist ein
diskretes lymphozytäres entzündliches Infiltrat auf. Deutliche peribronchiale und
peribronchioläre Anthrakose.
5. Respiratorische Bronchiolitis. Hochgradiges zentroazinäres Lungenemphysem. Deutliche
Anthrakose. Kein Anhalt für Malignität.
9.5 Adenokarzinom der Lunge
1. 73 jährige Frau
2. peripherer Lungenrundherd, radiologischer Zufallsbefund. Schnellschnitt zur Frage:
Karzinom ?
3. Zugesandt wurde ein 5 x 4,5 x 4 cm großes Lungenexsisat. Auf der Schnittfläche ein
zentral gelegener, 2,7 cm großer, hellgrauer unregelmäßig konfigurierter Herd, mit einem 2cm
großen gelblich-grauen Bereich. Der Tumor reicht mit Ausläufern bis auf wenige mm an den
Bronchusabtragunsrand. Glatte Pleura, von der der Tumor zumindest 5 mm entfernt ist.
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4. Histologisch ein drüsig wachsender Tumor mit mäßiger Kernpleomorphie. Im Randbereich
zum Lungengewebe besteht kleinherdig ein bronchioloalveoläres Wachstum: Hier wachsen
die kubischen Tumorzelen auf vorhandenen, nur gering verbreiterten Alveolarsepten, und
einzelne Tumorzellkomplexe schilfern auch in das Alveolarlumen ab. Im Stroma besteht eine
Elastose, und es findet sich fokal anthrakotisches Pigment. Das Karzinom hat mehrere
Bronchien und Bronchiolen ummauert, der Lumen schlitzförmig komprimiert ist, ist aber
zumeist nicht in das Lumen oder Epithel der Bronchien eingebrochen. Das Karzinom hat
Blutgefäße infiltriert, sodaß noch Teile der Gefäßwand zu erkennen sind, das Gefäßlumen
aber vollständig durch desmoplastisches Stroma verschlossen ist. Dementsprechend finden
sich größere Tumornekrosen. Mäßige Anthrakose
Immunhistochemisch sind die Tumorzellen positiv für Cytokeratin 7 und nukleär positiv für
TTF-1. Sie sind negativ für Cytokeratin 5/6 und für Cytokeratin 20.
5. Telefonisch mitgeteilte Schnellschnittdiagnose:
Adenokarzinom, kann zu Primärtumor der Lunge passen
Abschließende Begutachtung:
Mäßig differenzeirtes Adenokarzinom der Lunge. Tumorstadium nach vorliegendem
Präparat pT1, Differenzierungsgrad G2.
9.6 Metastase eines Adenokarzinoms des Dickdarm in die Lunge
1. 52jähriger Mann,
2. Lungenrundherd. Vor 2 Jahren Op Colon-Ca
3. Zugesandt wurde ein 4 x 4 x 4cm großes Lungenexsidat. In Präparatmitte ein 2,3 cm großer
Tumor, mit tiefem Krebsnabel zur Pleuuraoberlfäche. Der Tumor ist allseits von etwa 1cm
breitem Lungengebe umgeben.
4. Histologisch ein drüsig gebautes Karzinom mit kubischen Tumorzellen, die ein basophiles
Zytoplasma haben. Im Tumorstroma keine Anthrakose und keine Elastose. Im Tumorzentrum
eine große Nekrosezone. Im Tumor Reste von Bronchialknorpel. Das Karzinom wird allseits
von Lungenparenchym mit nur geringem Verlust vonAlveolsepten und geringer Anthrakose
umgeben.
Immunhistochemisch sind die Tumorzellen negativ für Cytokeratin 7, Cytokeratin 5/6 und
TTF-1. Sie sind positiv für Ck 20.
5. Lungenmetastase eines mäßig differenzierten Adenokarzinom des Dickdarm, im Gesunden
exzidiert.
9.7 Plattenepithelkarzinom der Lunge
1. 67 jähriger Mann
2. Nikotinabusus, in PE nachgewiesenes Plattenepithelkarzinom
3. Zugesandt wurde ein 15x7x7 cm großes Lungenexsidat. In 2,5 cm Entfernung zum
Bronchusabtragungsrand ein 4,3x3,7x3,2 cm großer Tumor, mit zentraler Nekrose und
Bronchusabbruch. Deutliche Anthrakose. In 7 weiteren Fraktionen Lymphknoten (wirdhier
aus Platzgründen nicht detailliert beschrieben)
4. Histologisch ein solide wachsender Tumor, mit vereinzelt erkennbarer
Schichtengliederung, und ganz vereinzelt einer kleinen Hornperle. Im desmoplastischen
Stroma fokal eine Anthrakose und Elastose. Es besteht eine Infiltration und Obliteration
großer Arterien und Venen. Im Karzinom Reste von Bronchialknorpel, der vollständig in
Tumorverbände und desmoplastisches Stroma eingebettet ist.
5. Mäßig differenziertes, gering verhorntes Plattenepithelkarzinom der Lunge. In allen
Wandschichten karzinomfreier Bronchusabtragungsrand. Deutliche chronische Bronchiolitis
mit peribronchiolärer Vernarbung und ausgeprägtem zentrazinären Lungenemphysem. In den
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7 getrennt zugesandten Fraktionen insgesamt 23 tumorfreier Lymphknoten mit deutlicher
Anthrakose (aus Platzgründen verkürzt)
Tumorstadium: pT2, pN0, Differenzierungsgrad G3
9.8 Kleinzelliges Bronchialkarzinom
1. 56 jähriger Mann
2. Bronchus-PE re. Va Bronchial-Karzinom
3. Zugesandt wurden etwa 5 0,1 bis 0,3 cm große Proben
4. Histologisch in den Biopsien zumeist abgeschilferte, manchmal aber noch in situ
befindliche zwei- bis dreireihige kubische Alveolarepithelien. Intakte Basalmembran. In der
Bronchuswand dichtes zelluläres Infiltrat, das aufgrund eines erheblichen Quetschartefaktes
zytologisch nicht mehr beurteilbar ist. Man sieht lediglich basophile Kernschlieren.
Immunhistochemisch sind die Tumorzellen positiv für den Pancytokeratinmarker AE1/3
sowie für CD56 und Synaptophysin. Sie zeigen eine sehr hohe Proliferationsfraktion (Ki67).
5. Es handelt sich um Anteile eines kleinzelligen neuroendokrinen Karzinoms der Lunge.
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10 Beispiel-Befunde zum Thema „Schilddrüse“
10.1 Norm
1. Autopsie
2. Mann, Herzinfarkt mit 43 Jahren
3. Ein 4 x 2 x 2 cm großes, 22 g schweres Schilddrüsenpräparat mit zart lobulierter, hellfarben glänzender Schnittfläche
4. Histologisch sieht man Follikel gleicher Größe mit Auskleidung durch ein flaches
kubisches Epithel. Homogen kräftig rötliches Kolloid. Entzündungsfreies zartes
kapillarreiches Interstitium.
5. Schilddrüse ohne pathologische Veränderung. Kein Anhalt für Malignität.
10.2 Struma
1. Frau, 63 Jahre
2. Struma
3. Zugesandt wurde ein 9 x 4 x 4,3 cm großes, 76 g schweres Schilddrüsenpräparat mit
multiplen bis 3,5 cm großen Knoten auf der glänzenden Schnittfläche. Die Knoten haben z.T
ebenfalls eine glänzende Schnittfläche, zT weisen sie aber auch Pseudozysten mit düsterrotem
Inhalt auf. In Nachbarschaft der Pseudozysten bis 0,7cm breite hellfarben derbe Areale,
kleinherdige Verkalkungen, sowie zumeist 1mm große gelbe Stippchen.
4. Histologisch sieht man neben Follikel normaler Größe hochgradig ektatische
Follikelzysten. Diese bilden große Knoten, in deren Umgebung das Nachbarparenchym z.T.
druckatropisch ist. Ein Teil der Knoten besteht aus Pseudozysten ohne erkennbare
Epithelreste. In diesen finden sich Blutungsreste in Form von Hämatoidin, Hämosiderin und
Cholesteringranulomen. Letztere liegen innerhalb derben faserreichen, gefäßarmen
Narbengewebes, das zentral Verkalkungen aufweist.
5. Struma nodosa mit regressiven Veränderungen. Kein Anhalt für Malignität.
10.3 Follikuläres Adenom
1. Frau, 74 Jahre
2. Struma, Hyperthyreose
3. Zugesandt wurde ein 6,5 x 3,7 x 3,2 cm großes, 63 g schwere Schilddrüsenpräparat mit
multiplen 0,3 bis 2,8 cm großen, makroskopisch scharf begrenzten, nach Einschneiden
hervorquellenden Knoten auf der Schnittfläche. Zumeist helle glänzende, manchmal auch
dunkelrot gefleckte Schnittfläche.
4. Histologisch sieht man zum einen eine Struma nodosa mit z.T. zystisch ausgeweiteten,
kkolloidreichen Follikeln. Daneben mehrere mikrofollikuläre gebaute Adenome mit einer in
allen Schnittflächen intakten kollagenfaserreichen Kapsel. In den Adenomen sowie den
Struma-Anteilen bestehen kleinherdige regressive Veränderungen mit Pseudozysten,
Blutungsresten und Vernarbung.
5. Struma nodosa mit adenomatöser Hyperplasie. Leichte regressive Veränderungen. Kein
Anhalt für Malignität.
10.4 Lymphozytäre Thyreoiditis
1. Frau, 52 Jahre,
2. Struma
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3. Zugesandt wurde ein 5,8 x 3,7 x 2,9 cm großes, 50g schweres Schilddrüsenpräparat mit
z.T. hellfarben-glänzender, z.T aber auch grauer, nicht-glänzender Schnittfläche. Einzelne bis
2,3 cm große, makroskopisch scharf abgegrenzte Knoten.
4. Histologisch sieht man deutliche Größenschwankungen der Follikel sowie einzelne
Adenome mit allseits intakter Bindegewebskapsel und rein follikulär angeordnetem Epithel.
Es bestehen fokal betonte dichte interstitielle lymphozytäre und plasmazelluläre Infiltrate, mit
Ausbildung großer reaktiver Keimzentren: hoher Gehalt an Blasten, zonale Gliederung,
zahlreiche Sternhimmelmakrophagen, sowie scharfe Abgrenzung zum breiten Follikelmantel.
Das Schilddrüsenepithel in Nachbarschaft der lymphoiden Infiltrate zeigt eine Destruktion der
follikulären Struktur, eine Vergrößerung der Kerne der Thyreozyten, sowie eine
Verbreiterung des Zytoplasma mit kräftiger Eosinophilie (sog. „Onkozyten“ oder HürthleZellen). Es kommen auch bereits vernarbte Parenchymareale mit minimalen Epithel- und
Entzündungsresten vor.
5. Deutliche lymphozytäre Thyreoiditis mit Vernarbung von knapp 1/3 des Parenchyms,
sowie adenomatöse Hyperplasie. Kein Anhalt für Malignität.
10.5 Diffuse Hyperplasie Basedow
1. Frau, 43 Jahre
2. Hyperthyreose, Z.n. thyreostatischer Therapie
3. Zugesandet wurde ein 3,7 x 3,1x 3 cm großes, 47 g schwere Schilddrüsenpräparat mit
insgesamt lobulierter, rötlicher, nicht glänzender Schnittfläche.
4. Histologisch sieht man in der Übersichtsvergrößerung eine Betonung der Lobulierung der
Schilddrüse. Sämtliche Follikel zeigen ein hochprismatisches, (papillär) gefaltetes Epithel mit
zahlreichen Sanderson’schen Polstern in jeder Epithelauffaltung. Minimale Reste ganz
blassen Kolloids.
5. Diffuse Schilddrüsenhyperplasie, entsprechend einer Struma Basedow. Kein Anhalt für
Malignität.
10.6 Thyreoiditis de Quervain
1. Frau, 73 Jahre
2. palpable Verhärtung
3. Zugesandt wurde ein 3,7 x 2,7 x 2,3 cm großes, 35 g schweres Schilddrüsenpräparat mit
Verhärtung im Bereich des einen Pols, die unscharf in das kaum glänzende, matt-graue
Restparenchym übergeht.
4. Histologisch sieht man im Bereich der makroskopisch beschriebenen Verhärtung eine
Destruktion der Follikel, mit mehrkernigen Riesenzellen vom fremdkörpertyp um die
Kolloidreste, sowie ein mäßiges chronisch-entzündliches Infiltrat durch Lymphozyten und
Plasmazellen. In diesem Bereich deutliche Vernarbung, die ohne scharfe Abgrenzung in das
im anderen Pol noch erhaltene Restparenchym Follikelepithel übergeht. Hier finden sich
ebenfalls kleinherdige interstitielle chronisch - entzündliche Infiltrate und einzelne destruierte,
neben noch erhaltenen Follikeln.
5. Thyreoiditis de Quervain mit Destruktion und Vernarbungg von knapp 50% des
Schilddrüsenparenchyms. Kein Anhalt für Malignität.
10.7 Papilläres Schilddrüsen-Karzinom
1. Frau, 31 Jahre
2. Struma
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3. Zugesandt wurde ein 3,8 x 3,4 x 2,6 cm großes, 34 g schweres Schilddrüsenpräparat mit
einem 1,7 cm großen, im Randbereich gelegenen, makroskopisch sklerosierten, etwas strahlig
konfigurierten, hell-grauen derben, kleinherdig kalkharten Knoten.
4. Histologisch sieht man ein papillär gebautes Karzinom mit kubischem Epithel,
Milchglaskernen, dachziegelartig überlappter Kernlagerung, sowie vereinzelt nachweisbaren
Faltungen der Kernmembran. Die Papillen zeigen einen ganz schmalen gefäßführenden
bindegewebigen Grundstock, ohne Sanderson’sche Polster. Im Tumor ein sklerosiertes
Stroma mit Verkalkungen und Psammon-Körnern. Das Karzinom ist unscharf zum
Restparenchym der Schilddrüse abgegrenzt, und reicht über die Schilddrüsen - „kapsel“
entlang der Blutgefäße wenige Millimeter weit in das parathyreoidale Fettgewebe.
Im mitresezierten Lymphknoten eine Metastase mit zystisch ausgeweitetem kolloidreichen
Follikel, der ganz kleinherdig eine papilläre Faltung des Epithels ohne Sanderson’sches
Polster aufweist. Auch hier sieht man typische Lochkerne.
5. Gut differenziertes papilläres Schilddrüsenkarzinom mit beginnender Infiltratation des
parathyreoidalen Fettgewebes sowie einer Lymphknotenmetase. Tumorstadium pT3, pN1,
Differenzierungsgrad G1.
10.8 Wenig differenziertes insuläres Schilddrüsenkarzinom
1. Frau, 63 Jahre
2. Kalter Knoten
3. Zugesandt wurde ein 4,5 x 4,6 x 3,8 cm großes, 56 g schweres Schilddrüsenpräparat mit
multiplen bis 2,4 cm großen zumeist glatt begrenzt wirkenden Knoten auf der Schnittfläche.
4. Histologisch sieht man in den Knoten solide Verbände kubischer Epithelien, die unscharf
zum Restparenchym abgegrenzt sind. Speziell fehlt eine bindegewebige Kapsel. Es kommen
Einbrüche in kleine Blutgefäße vor. Zwischen den Tumorverbänden gelegentlich noch Reste
normaler Schilddrüsenfollikel.
Immunhistochemisch sind die Tumorzellen positiv für Thyreglobulin und für TTF-1, sie sind
negativ für Calcitonin.
4. Wenig differenziertes, insuläres Schilddrüsenkarzinom, mit grob-invasivem Wachstum und
Blutgefäßeinbrüchen. Tumorstadium nach vorliegendem Präparat: pT1, pNx,
Differenzierungsgrad G3
Blockpraktikum Pathologie 5. Semester
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11 Beispiel-Befunde zum Thema „Cervix“
11.1 Norm
1. Frau, 40 Jahre
2. Autopsiefall, Subarachnoidalblutung
3. 7cm langer Uterus. Querovaler, 1cm breiter und 2 cm hoher Muttermund mit
Schleimpfropf, hellfarbenes Epithel der Ektocervix.
4. Histologisch sieht man hoch aufgebautes nicht verhorntes Plattenepithel der Ektocervix
sowie entzündungsfreies Bindegewebe. An der Umwandlungszone abrupter Übergang in das
hochprismatische mukoide Zylinderepithel der Endozervix, das auch die gering verzweigten
Zervixdrüsen auskleidet.
5. Altersentsprechend hoch proliferiertes Epithel der Ektozervix.
11.2 Cervix Karzinoma in situ
1. Frau, 40 Jahre
2. Konisation bei Pap IVa
3. Zugesandt wurde ein einseitig (12 Uhr) fadenmarkierter 2,7x2,6 cm breiter, 1,3cm tiefer
Konus mit querovalem, 1,5cm breitem und jetzt 0,3cm hohem Muttermund.
4. Histologisch sieht man zirkulär im Bereich der Umwandlungszone ein Karzinoma in situ
mit vollständig aufgehobener Schichtengliederung. Die Epithelzellen zeigen vergrößerte
Kerne mit vergröbertem, dichten Chromatin, das unregelmäßig auf den Kern verteilt ist.
Nukleolen und Mitosen sind bis in die oberen Lagen nachweisbar. Die Kernform ist irregulär.
Die Kernmembran ist deutlich gezeichnet. Es besteht eine deutliche Verschiebung der
Kernplasma-Relation bis in die obersten Lagen des Epithels. Verlust der normalen
Kernpolarität, sodaß eine Schichtengliederung nicht mehr besteht. Das Karzinoma in situ
breitet sich tief in die Endozervixdrüsen aus, auch hier ist die Basalmembran überall intakt,
und es besteht keine Desmoplasie des Stroma. Neben dem Karzinoma in situ kleine Herde
einer mäßigen Dysplasie und einer leichten Dysplasie, letztere ist durch das Auftreten von
Koilozyten im oberen Drittel des Epithels charakterisiert. Leichtes lymphozytär-histiozytäres
entzündliches Infiltrat im Bindegewebe. Zur Ektozervix sieht man einen zumindest 0,5cm
breiten Streifen regelhaft geschichteten nicht verhornten Plattenepithel, und zum
endozervikalen Abtragungsrand etwa 0,2cm schleimbildendes Zylinderepithel.
5. Carcinoma in situ der Umwandlungszone der Zervix. Tumorfreier endo- und ektocervikaler
Abtragunsrand.
11.3 Invasives Zervixkarzinom
1. Frau, 40 Jahre
2. Wertheim-Op bei Pap V
3. Zugesandt wurde ein 8,5 cm langes Hysterektomiepräparat mit 1,5 cm breit anhängender
Scheidenmanschette, und beidseits 2cm breit anhängenden Parametrien. Hellfarbene
Schleimhaut der Ekto- und Endozervix. Uterskavum 3,8cm lang und in Höhe der
Tubenwinkel 2,5 cm breit, mit glatter Schleimhaut. 1cm breites knotenfreies Myometrium.
Spiegelnd glatte Serosa.
4. Histologisch sieht man an der Ektocervix den Übergang von hoch proliferiertem nicht
verhornten Palttenepithel der Ektocervix in ein Karzinoma in situ, das zirkulär ausgebildet ist.
In den Schnitten von 6 bis 10 Uhr ist dann ein invasiv wachsendes Plattenepithelkarzinom
ausgebildet, das 0,8 cm in die Tiefe und 2,3 cm in der Breite mißt. Es ist noch eine
Schichtengliederung erkennbar, mäßige Kernpolymorphie, geringe Mitoserate, vereinzelt eine
Blockpraktikum Pathologie 5. Semester
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Sommersemester 2008 14.4.2008
gestört ablaufende Mitose. Deutliche Stromadesmoplasie. Die Vaginalmanschette sowie das
komplett histologisch untersuchte parametrane Gewebe sind tumorfrei. Im Uteruskavum
Korpusendometrium in der frühen Proliferationsphase.
5. Mäßig differenziertes, nicht verhorntes Plattenepithelkarzinom der Zervix, sowie
Karzinoma in situ. Beide Tumoranteile sind zur Vagina weit im Gesunden reseziert..
Tumorstadium pT1b1, Differenzierungsgrad G 2
(Nodalstatus wird regelmäßig mitoperiert, ist hier weggelassen)
Blockpraktikum Pathologie 5. Semester
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Sommersemester 2008 14.4.2008
12 Stunden- und Raumplan
Stunden- und Raumplan
Mo
10.15-11.00
11.15-12.00
12.15-13.00
Histo
H 1-3
S5
gr Hörsaal kl Hörsaal
V1-5
S5
S4
S4
M 1-3, evtl
Autopsie
Di
10.15-11.00
11.15-12.00
12.15-13.00
H 4-5
S2
V1-5
S1
S1
Mi
10.15-11.00
11.15-12.00
12.15-13.00
H 1-3
S5
V1-5
S5
S4
Do
10.15-11.00
11.15-12.00
12.15-13.00
H 4-5
S2
V1-5
S1
S1
S2
M 4-5, evtl
Autopsie
Hörsaal Rechtsmedizin
S3
S3
S4
M 1-3, evtl
Autopsie
S2
S3
M 4-5, evtl
S3
Autopsie
V Vorlesung, S Seminar, H Histokurs, M Makropathologie einschließlich Autopsie