herzrhythmusstörungen

HERZRHYTHMUSSTÖRUNGEN
Die Akutbehandlung von Herzrhythmusstörungen stellt eine besondere Herausforderung an den
Notarzt dar. Selbst für den Kardiologen unter optimalen klinischen Bedingungen ist es nicht immer
einfach, die richtigen therapeutischen Entscheidungen zu treffen. Die falsche Behandlung primär nicht
oder nur wenig bedrohlicher Arrhythmien kann zu lebensbedrohlichen Zuständen führen. Publizierte
Guidelines sind wenig hilfreich, da sie eine Vielzahl von Möglichkeiten und Eventualitäten aufzählen,
und die notwendigerweise beschränkten personellen, diagnostischen und therapeutischen
Möglichkeiten im NAW oder NAH zuwenig berücksichtigen. Die Vertretung unterschiedlicher
Fachrichtungen im österreichischen Notarztsystem bedingt, daß die an sich komplexe Thematik
„Herzrhythmusstörungen“ zunächst möglichst einfach als diagnostische und therapeutische Leitlinie
„kochrezeptartig“ dargestellt wird, mit dem Ziel der optimalen Wirksamkeit, und möglichst geringem
Risiko. Es kann so in vielen Fällen nicht die denkbar beste, auf jeden Fall aber eine gute Therapie mit
geringem Risiko erfolgen.
Zusätzlich soll diese Abhandlung aber auch eine Anleitung für eine differenziertere präklinische
Behandlung von Herzrhythmusstörungen durch nicht speziell kardiologisch orientierte Ärzte bieten.
Eine eingehende EKG- Diagnostik ist weder zu fordern, noch wirklich nötig. Auch unter optimalen
klinischen Bedingungen ist es oft sinnvoll, zunächst nach einem einfachen, aber sicheren Schema zu
therapieren, und erst dann die exakte EKG- Analyse durchzuführen.
DIAGNOSTISCHE UND THERAPEUTISCHE MÖGLICHKEITEN ZUM
MANAGEMENT VON ARRHYTHMIEN
Diagnostik:
Mindesterfordernis: Physikalische Untersuchung, Anamnese, Monitor EKG, Blutdruck nicht invasiv,
Pulsoxymetrie
Fakultativ: 12 Ableitungs- EKG
Nicht sinnvoll/ nicht möglich (Auswahl): Intrakardiales EKG
Therapie:
Mindesterfordernis: limitierte Auswahl an Medikamenten, Magnet, Möglichkeit der Cardioversion und
Defibrillation
Fakultativ: Temporärer transvenöser Schrittmacher, transthoracaler Schrittmacher mittels
Klebeelektroden
Nicht sinnvoll/ nicht möglich (Auswahl): Vollständige Medikamentenauswahl, OverdriveStimulation, Schrittmacher- Programmiergeräte
Medikamente:
Welche Medikamente zur Behandlung von Arrhythmien im Notarztsystem Mindesterfordernis
darstellen, fakultativ, oder entbehrlich sind, ist immer wieder Gegenstand heftiger Diskussionen.
Folgende Einteilung beruht auf der aktuellen Literatur, sowie eigener Bewertung aufgrund
Erfahrungen im österreichischen Notarztsystem:
Essentielle Medikamente:
 Nutzen bewiesen, in Guidelines empfohlen.
Beispiel: Lidocain, Adressantin, Alupent, etc.
 Neuere Medikamente, die gegenüber älteren, in den Guidelines empfohlenen Medikamenten
entscheidende Vorteile aufweisen, werden bei entsprechender wissenschaftlicher Absicherung
ebenfalls in diese Liste aufgenommen.
Beispiel: Amiodarone versus Lidocain
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Adrenalin, Atropin, Lidocain, Amiodarone (Sedacorone), Adenosin, Esmolol (Brevibloc),
Verapamil (Isoptin), Orciprenalin (Alupent),
Fakultativ zu verwendende Medikamente
 In Guidelines empfohlen, aber wissenschaftlich nicht gut abgesichert und/oder schlecht
praktikabel
Beispiel: Magnesium, Kalium
 Für jene, die eine differenziertere Differentialtherapie beherrschen; Klinischer Nutzen muß
organisatorischen Mehraufwand rechtfertigen
Beispiel: Phenytoin vs. Lidocain bei ventrikulären Tachycardien, und gleichzeitiger Digitaliswirkung
 Langjährig gebräuchlich mit gutem Erfolg, aber nicht mehr in allen Guidelines
Beispiel: konventioneller Betablocker vs. Esmolol
 Medikamente, die von einzelnen Mitgliedern des Notarztwesens mit guten Argumenten
eingefordert werden
Beispiel: Bretylium für verzweifelte Fälle (in Österreich nicht gebräuchlich)
Entbehrlich:
 Von Seiten der Guidelines nicht erforderlich
 organisatorischer Zusatzaufwand rechtfertigt nicht ev. kleine Vorteile hinsichtlich klinischem
Nutzen
Bemerkungen zu den Antiarrhythmika
Zu Lidocain vs. Amiodarone vs. Ajmalin
 negative Inotropie: Ajmain >> Lidocain > Amiodarone
 Halbwertszeit: Ajmalin < Lidocain< Amiodarone,
 Wirksamkeit bei ventrikulären Tachycardien (Kammertachycardie, Kammerflimmern): Amiodarone
vergleichbar mit Ajmalin, Lidocain schlechter
 Wirksamkeit bei supraventrikulären Tachycardien: Lidocain keine, Ajmalin, Amiodarone gut
 Wirkung auf akzessorische Bahnen (WPW- Syndrom): Wichtig während Vorhofflimmern und
rascher antegrader Leitung über akzessorische Bahn („FBI- Tachycardie“)
Ajmalin: Supression der Leitung über akzessorische Bahn gut dokumentiert.
Lidocain: keine Wirkung. (theoretisch bei FBI- Tachycardie wegen neg. Inotropie ungünstig, aber
kaum dokumentierte „klinische Katastrophen“)
Amiodarone: Komplexe Wirkung: Trotz chronisch günstiger Wirkung akut während FBITachycardie ungünstig (Einzelfälle dokumentiert). Die noch bis vor kurzem gültige Annahme,
Amiodarone wäre das Universal- Notfallantiarrhythmicum, ist daher nur mit der wichtigen
Ausnahme der FBI- Tachycardie gültig.
 Auch andere Antiarrhythmika könnten für Behandlung von Tachycardien eingefordert werden,
Lidocain, Amiodarone, und Ajmain sind aber gut dokumentiert.
zu Magnesium- und Kaliumsubstitution
 in den Guidelines „Bei bekanntem Mangel“ empfohlen, Handhabung schlecht praktikabel
zu Adenosin:
 Kann bei klinisch stabilen supraventrikulären Tachycardien mit schmalem Kammerkomplex
angewendet werden. Extrem kurze Wirkdauer. Trotzdem im Gegensatz zu früheren Ansichten
kein harmloses Antiarrhythmikum. Kontraindiziert beim klinisch instabilen (Koronar)patienten,
Asthmatiker, und bei manifestem WPW-Syndrom. Als Mittel zur Differentialdiagnose von
Tachycardien mit breiten Kammerkomplexen (supraventrikulär oder ventrikulär?) nur für Experten
geeignet!
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PRAKTISCHES VORGEHEN BEIM RHYTHMOLOGISCHEN NOTFALL
Einleitung:
Die Abhandlung der Therapie der Arrhythmien setzt voraus, daß extrakardiale reversible Ursachen,
die Arrhythmien auslösen können, ausgeschlossen bzw. behoben sind, oder parallel mit der
Arrhytmiebehandlung korrigiert werden. (z.B. Stromeinwirkung, Obstruktion der Luftwege,
Spannungspneumothorax, etc.)
Ein Algorithmus zur Akutbehandlung bedrohlicher rhythmologischer Notfälle ist im Task Force Report
der Europäischen cardiologischen Gesellschaft nachzulesen: The pre-hospital management of acute
heart attacks.
Dieser Report teilt ein in bradycarde Rhythmusstörungen, Tachycardien mit breiten
Kammerkomplexen und Tachycardien mit schmalen Kammerkomplexen. Der Vollständigkeit halber
sei der Algorithmus wiedergegeben:
Arrhythmie- Notfall:
Sauerstoffgabe, Venöser Zugang
Bradycardie
Breitkomplextachycardie Schmalkomplextachycardie
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Dieser Algorithmus hat mehrere Schwächen:
 Fehlende Berücksichtigung der Problematik der Digitalisüberdosierung, Torsade de Pointes,
sowie des Vorhofflimmerns mit rascher antegrader Leitung über die akzessorische Bahn beim
WPW- Syndrom.
 Teilweise unpraktikable, und/oder nicht ungefährliche Vorschläge:
1. Magnesium und Kalium sind in der im Handel erhältlichen Ampullengröße mit ausreichender
Sicherheit nur über Infusion oder Perfusor zu verabreichen. Die Gefahr der falschen
Anwendung überwiegt vermutlich den möglichen theoretischen aber nicht klinisch
validierten Nutzen.
2. Empfehlung von Atropin beim klinisch stabilem AV- Block Mobitz II: Erhöhung der
Sinusfrequenz kann AV- Überleitung weiter verschlechtern, und zur Asystolie führen!!
3. Adenosin- Kontraindikationen werden nicht beachtet
 EKG- Kenntnis nötig
Es wird daher ein Algorithmus mit maximaler Praktikabilität, und guter Relation Sicherheit/
Wirksamkeit im Sinne eines Kochrezeptes dargestellt. Weiters wird die differenziertere Behandlung
der wichtigsten arrhythmogen bedingten Notfälle so abgehandelt, daß sie auch ohne spezielle EKGKenntnis möglich ist.
Folgender Algorithmus ist als „einfaches Kochrezept“ gedacht. Er erfüllt obige Forderung. Obwohl
nicht im Vergleich evaluiert, spricht die Datenlage eher für eine bessere Relation Sicherheit/
Wirksamkeit, als bei obigen Task Force Report.
EINFACHES KOCHREZEPT ZUR NOTFALLBEHANDLUNG VON ARRHYTHMIEN
Sauerstoff sofort, venöser Zugang sobald als möglich, EKG-Dokumentation und Monitor immer
Bei Herz- Kreislaufstillstand

Reanimation (siehe dort)
Bei Klinisch instabiler Tachycardie

Sedierung, Kardioversion oder Defibrillation, bei
Unwirksamkeit bzw. danach Sedacorone
Bei Klinisch instabiler Bradycardie

Atropin, bei Unwirksamkeit Alupent; bei
Unwirksamkeit Schrittmacher
Bei klinisch stabiler Tachycardie

Zuwarten unter Observanz, oder
-bei struktureller Herzkrankheit

-bei jungen, strukturell Herzgesunden, bekanntes WPW

bei klinisch stabiler Bradycardie

Amiodarone
Ajmalin
Zuwarten unter Observanz
Klinische Instabilität bedeutet:
 Angina pectoris
 Atemnot (= pulmonale Stauung)
 Blutdruck <90 mm Hg systolisch (Richtlinie, bei Patienten mit konstitutionell niedrigem
Blutdruck Zeichen der Minderperfusion)
 Verschlechterungstendenz
Das Vorliegen auch nur eines dieser klinischen Faktoren bedeutet, daß der Patient als klinisch instabil
zu betrachten ist!
Strukturelle Herzkrankheit bedeutet:
Vorliegen einer strukturellen Anomalie des Herzens. d.h. einer Grunderkrankung im Sinne einer KHK,
Cardiomyopathie, etc.. Beim Patienten mit WPW liegt bis auf die akzess. Bahn keine strukturelle
Herzerkrankung vor.
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DIFFERENZIERTERE NOTFALLBEHANDLUNG VON ARRHYTHMIEN
Diese beruht auf der Einteilung der Patienten in leicht erkennbare Gruppen:
Einteilung in leicht erkennbare EKG- Kriterien
1. Tachycardien: Einteilung nach Breite des Kammerkomplexes
Kammerflimmern, Kammerflattern
Breitkomplextachycardie, rhythmisch
Breitkomplextachycardie, arrhythmisch
Schmalkomplextachycardie, rhythmisch
Schmalkomplextachycardie, arrhythmisch
2. Bradycardien:
Vorhofflimmern
AV- Block
Bradycardie mit zusätzlich bradycardiebedingter polymorpher VT/ Kammerflimmern
andere
3. Schrittmacher- Notfälle, Notfälle bei Patienten mit implantiertem Defibrillator
4. Digitalis - induzierte Notfälle
5. Torsade de pointes
EINTEILUNG NACH KLINISCHEN KRITEREIN
1. Zustand nach Synkope: Eine typische Synkopenanamnese, insbesondere typische
Außenanamnese, kann ein Hinweis für eine intermittierende Rhythmusstörung, die zu kritischem
Abfall des HZV führte und glücklicherweise spontan terminierte, sein. Diese Arrhythmie kann das
nächste Mal persistieren!
2. Klinisch stabil siehe beim „Kochrezept“ angeführte Kriterien
3. Klinisch instabil .
TACHYCARDIEN
A) Kammerflimmern, Kammerflattern
Abb.1: Kammerflimmern, erfolgreiche Defibrillation (Keine Angst, die Asystolie danach bleibt üblicherweise nicht bestehen)
Klinik: Kreislaufstillstand
Therapie: Siehe Reanimation.
Häufige Fehler / Tips:
Spätes Erkennen des Kammerflimmerns, Verzögerung der Defibrillation durch Intubation,
Venenzugang, etc..(ev. kann frühe Defibrillation die sonstigen Reanimationsmaßnahmen erübrigen!)
Protrahiertes Flimmern: neben allgemeinen Reanimationsmaßnahmen:
 Versuch mit Antiarrhythmicum (Sedacorone)
 Andere Paddel- Position (anterior-posterior-Position: links dorsal unter Scapula / präcordial)
 Mehrmalige Defibrillation mit max. Energie mehrmals kurz hintereinander ( Senkung des
transthoracalen Widerstands)
 Acidoseausgleich: Erst nach langer Reanimation günstig, sparsam verwenden!!.
 Wenn vorhanden: Bretylium
 wenn vorhanden: Magnesium
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B) Breitkomplextachycardie, rhythmisch
Die differentialdiagnostischen Kriterien der rhythmischen Breitkomplextachycardie zur Unterscheidung
zwischen ventrikulärer und supraventrikulärer Tachycardie sind präklinisch nicht wesentlich, weil:
 Eine Breitkomplextachycardie ist zu 70- > 90 % eine Kammertachycardie
 Wenn der Patient in die KHK- Risikogruppe fällt, ist eine rhythmische Breitkomplextachycardie fast
in 100% eine VT!
 Differentialdiagnose schwierig, fatale Fehldeutung als SVT unterläuft auch Spezialisten
 Wird eine rhythmische Breitkomplextachycardie als VT behandelt, liegt man nie falsch
 Eine Differentialdiagnose wird auch in den Guidelines nicht gefordert.
Im Falle einer rhythmischen Tachycardie mit breiten Kammerkomplexen sind zur Unterscheidung
ventrikuläre/ supraventrikuläre Tachycardie zwei Fragen bezüglich Sensitivität/ Spezifität besser als
eine EKG- Analyse durch Kardiologen:
 Hatten Sie jemals einen Herzinfarkt, bzw. leiden Sie an Angina pectoris?
 Hatten Sie dieses Herzrasen auch schon vor dem Infarkt?
Wird die erste Frage mit ja, die zweite mit nein beantwortet, liegt mit Sicherheit eine
Kammertyachycardie vor.
Die beiden folgenden Beispiele sollen zeigen, daß die differenzierte Differentialdiagnose von
Breitkomplextachycardien vom Notarzt nicht gefordert werden kann:
Abb.2: Sinustachycardie, linksschenkelblockartig konfigurierte Kammerkomplexe, Form der Kammerkomplexe entspricht nach
gängigen Kriterien einer VT (Ein LSB hat normalerweise keine Q V4-6!!), bei einem Patienten mit schwerer congestiver CMP
(im Lungenödem)
Abb.3: VT mit LSB- artigen QRS.
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Klinik, Therapie:
1. klinisch instabil:
a) EKG-Dokumentation so vollständig wie möglich (Monitorstreifen, wenn vorhanden 12Ableitungs-EKG).
b) Kardiovertieren d.h. mit synchronisiertem Defi unter Sedierung! Empfohlene Erstdosis sind
200J, dann 360J. Kardioversion mit EKG dokumentieren (auch wenn nur 3 Kanal-EKG)
c) Wenn erfolgreich, weitere Therapie nach Grundkrankheit, Arrhythmieprophyaxe (z.B.
Sedacorone®).
d) Wenn nicht erfolgreich: mehrmals kurz hintereinander mit maximaler Energie kardiovertieren,
Antiarrhythmicum applizieren (z.B. Sedacorone®).
e) frühzeitige Intubation, Neubeginn bei optimierter O2 Versorgung, und tiefer Sedierung
2. klinisch stabil:
a) EKG so vollständig wie möglich
b) Antiarrhythmicum: Sedacorone® hat in dieser Situation die beste Relation Wirkung/ Risiko.
Lidocain, und Gilurytmal® sind ebenfalls erlaubt
c) bei kurzem Transport oder fehlendem 12- Ableitungs-EKG auch
 Beobachtung ohne Therapie erlaubt;
 bei ersten Anzeichen für klinische Verschlechterung oder einem Frequenzanstieg auf
> 150 ist ein Antiarrhythmicum indiziert.
C) Breitkomplextachycardie, arrhythmisch
Abb.4: Vorhofflimmern mit Schenkelblock ( wenn sehr tachycard oft pseudorhythmisch, und dann nicht leicht zu erkennen) s.u.
Abb.5: „FBI- Tachycardie“ (Fast, Broad, Irregular)
Für den Notarzt sind nur von 2 Formen wichtig:

Vorhofflimmern mit Schenkelblock: sehr häufig: Meist typische Schenkelblock- Morphologie des
QRS, oft chronisch Kranke, oft paroxysmales Vorhofflimmern bekannt. Management siehe
Vorhofflimmern.
EKG: Geringe Variabilität der Form der QRS- Komplexe

„FBI- Tachycardie“ (Fast, Broad, Irregular): selten, aber wichtig: Vorhofflimmern bei rasch
leitendem Bypasstrakt bei WPW. Dauernde exzentrische Ventrikelaktivierung kann
Kammerflimmern auslösen. Je höher die Kammerfrequenz, desto gefährlicher . Alle Medikamente,
die die Leitung über den AV- Knoten beeinträchtigen, ohne gleichzeitig massiv auch die Leitung
über den Bypasstrakt zu hemmen, sind kontraindiziert! (Bevorzugung der Leitung über den
Bypasstrakt
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
Trifft ansonst meist herzgesunde, kein chronisches Vorhofflimmern, ein WPW ist oft bekannt.
EKG: starke Variabilität der Form der QRS- Komplexe
Klinik, Therapie:
1. instabil:
a) EKG-Dokumentation so vollständig wie möglich
b) Kardiovertieren
c) Wenn erfolgreich: Transport ins Krankenhaus, Prophylaxe mit:
Sedacorone® beim Patienten mit struktureller Herzerkrankung
Gilurytmal® beim Patienten ohne struktureller Herzerkrankung, bzw. bei WPW- Syndrom
d) Wenn nicht erfolgreich: 2x kurz hintereinander mit maximaler Energie kardiovertieren,
Sedacorone®, oder Gilurhythmal® applizieren.
2. stabil:
a) EKG
b) stabiles Vorhofflimmern braucht nicht behandelt werden, Frequenzsenkung wenn nötig mit
Digitalis und/ oder Isoptin oder Beta- Blocker, wenn nötig.
c) FBI- Tachycardie muß behandelt werden , auch wenn sie klinisch stabil ist: Gilurytmal®.
Sedacorone®, Digitalis, Betablocker, Isoptin® sind kontraindiziert!
D) Schmalkomplextachycardie, rhythmisch
Die Unterscheidung der verschiedenen Pathomechanismen (Vorhoftachycardie, Vorhofflattern mit
regelmäßiger Überleitung, AV- Knoten- Reentrytachycardie, orthodrome AV- Reentrytachycardie) ist
für den NA von untergeordneter Bedeutung, für den Nichtspezialisten auch nicht leicht. (siehe
Beispiele)
Abb.6: Vorhofflattern 2:1 Überleitung
Abb.7: atrioventrikuläre reentry Tachykardie, Terminierung mit Adenosin®
Abb.8: Orthodrome atrioventrikuläre reentry Tachykardie, Terminierung spontan durch Block im AV-Knoten
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Klinik Therapie:
1. instabil:
a) EKG-Dokumentation so vollständig wie möglich
b) Kardioversion
c) Wenn erfolgreich: Transport ins KH
d) Wenn nicht erfolgreich: mehrmals kurz hintereinander mit maximaler Energie kardiovertieren.
2. stabil:
a) EKG
b) Vagusmanöver: Carotisdruck nur, wenn gröbere Plaques auszuschließen (junger Patient)
c) Adenosin® unter laufendem EKG-Monitoring. Bei Kontraindikationen Isoptin® (klassisch), aber
auch -Blocker, Sedacorone®, oder Gilurytmal® erlaubt.
d) Wenn als Grundrhythmus Vorhofflimmern/ Flattern demaskiert wird: siehe dort
Zu Adenosin®: risikoarm, wirkt nur einige Sekunden. KI: Asthma, schwere KHK, manifestes WPW)
Wirkt durch kurzfristigen Block meist im AV-Knoten. Reentry-Tachycardien, die den AV-Knoten als Teil
des Reentry-Kreises benötigen, werden daher beendet, Vorhofarrhythmien werden demaskiert (selten
beendet).
Bolusgabe nötig! (Praktisches Vorgehen: Rasches Spritzen der benötigten Adenosindosis, rasches
Nachspülen mit NaCl 0,9%)
Abb.9: Demaskierung von Vorhofflattern mit Adenosin
E) Schmalkomplextachycardie, arrhythmisch
immer tachycardes Vorhofflimmern
Abb.10: Vorhofflimmern: beachte während sehr tachycarder Phasen die pseudorhythmische Herzaktion!
Klinik, Therapie:
1. klinisch instabil: selten
a) EKG-Dokumentation
b) Kardioversion! Kardioversion mit EKG dokumentieren (auch wenn nur Monitor- EKG vorhanden)
c) Wenn erfolgreich, Transport ins KH,
d) Wenn nicht erfolgreich: mehrmals kurz hintereinander mit maximaler Energie kardiovertieren.
e) Wenn immer noch nicht erfolgreich: Sedacorone, Digoxin, Betablocker oder Isoptin. (Isoptin
darf mit einem Betablocker nicht kombiniert werden)
2. stabil:
a) EKG
b) nur Beobachtung, keine Therapie
c) wenn gwünscht, Betablocker, Digoxin, Isoptin®
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BRADYCARDIEN
Patienten mit Bradyarrhythmien sind dann gefährdet, wenn:
a) sie hämodynamisch instabil sind (auch nur intermittierend, dann Synkopenanamnese)
b) und/oder ein AV- Block Mobitz II oder höhergradig vorliegt.
Therapie:
a) Medikamentös: Atropin® oder Alupent®: Atropin® wirkt nur auf Vorhof und supra-His- Anteile des
AV-Überleitungssystems. Ein AV-Block Mobitz II oder höhergradig kann verschlechtert werden!
Alupent® hat neben dieser „Atropin®- ähnlichen Wirkung auf den Sinus- und AV- Knoten“ auch
eine Erhöhung der Automatie untergeordneter Zentren zur Folge (günstig), als Nebenwirkung aber
auch alle Arten von Tachyarrhythmien
b) Schrittmacher- entweder transcutan (in vielen NA-Systemen möglich) oder über transvenöse
Sonde. Erfahrungsgemäß selten nötig.
A) Vorhofflimmern
Abb.11: Bradycardes Vorhofflimmern
Therapie: Wenn nötig Atropin®
B) AV- Block
Das Schaffen von einem oder mehreren guten venösen Zugängen gehört zu den dringlichsten
Aufgaben des Notarztes. Er schafft damit die Grundlage für jede medikamentöse Therapie. Ein
rechtzeitig gelegter venöser Zugang kann lebensrettend sein.
Abb.12: Wenckebach-Block (= Mobitz I)
a) Mobitz II: Die PQ-Zeit ist vor und nach einem blockiertem P gleich lang. Diese Leitungsstörung liegt
fast immer infrahissär und ist somit gefährlich.
Abb.13: Mobitz II-Block
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Höhergradiger AV- Block und AV- Block III
Mehr als ein Sinus-P zwischen 2 QRS-Komplexen ist blockiert. Diese Leitungsstörung ist fast immer
infrahissär und somit gefährlich !
Abb.14: Hochgradiger AV- Block: Anfangs besteht AV- Block III mit ventrikulärem Ersatzrhythmus und AV-Dissoziation. Der
schmale QRS-Komplex ist übergeleitet.
C) Bradycardie mit zusätzlich bradycardiebedingter polymorpher VT/ Kammerflimmern
Die Behandlung dieser Arrhythmien wird beim Kapitel Torsade de pointes /polymorphe VT
besprochen (Wenn auch nicht alle diese Arrhythmien den gleichen Pathomechanismus wie die TdP
aufweisen)
.
D) andere Bradycardien
Für Notarzt relativ unbedeutend. Meist handelt es sich um symptomatische Sinusbradycardie/
Sinusausfall. Diese spricht auf Atropin praktisch immer an.
SCHRITTMACHER- NOTFÄLLE
NOTFÄLLE BEI PATIENTEN MIT IMPLANTIERTEM DEFIBRILLATOR
Ein Schrittmacher verfügt ausschließlich über die Funktion der Stimulation, ein implantierbarer
Defibrillator verfügt über alle Schrittmacherfunktionen, und zusätzlich die Funktion der automatischen
Erkennung maligner Tachyarrhythmien, und deren Terminierung mittels antitachycarder Stimulation,
bzw. Defibrillation
A) Stimulationsverlust Von den vielen möglichen Schrittmacher- Fehlfunktionen ist nur diese wirklich
häufig, und gefährlich:
Abb.15: Stimulationsverlust bei liegendem Zweikammer- Schrittmacher.
Stimulationsverlust: Erkennbar durch nicht effektive SM-„Spikes“ oder durch fehlende Spikes (meist
Sondenbruch) bei bradycarder Herzaktion. Die eingestellte Mindeststimulationsfrequenz des
Schrittmachers ist dem Patienten meist bekannt, bzw. dem Schrittmacher-Paß zu entnehmen.
Der Patient ist entsprechend seinem Grundrhythmus zu behandeln. Er ist durch sein SM-System
naturgemäß nicht geschützt
B) Fehlentladungen eines imlantierten Defibrillators, bzw. sonstige Fehlfunktionen von
Schrittmachern
Es ist für den Nichtspezialisten unmöglich, die verschiedenen Fehlfunktionen zu kennen, und
differenziert zu behandeln. Wichtig ist aber die Kenntnis, daß die Reaktion von allen Schrittmachern
auf Magnetauflage uniform ist:
 Ausschalten der Sensingfunktion (das Gerät ignoriert die Eigenaktion des Herzens)
 Fixfrequente Stimulation
Reaktion von allen Defibrillatoren auf Magnetauflage:
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
Ausschalten der Erkennungsfunktion zur Therapie von Tachycardien. Die Schrittmacherfunktion
des Defis bleibt unverändert. Die Magnetauflage ist daher zur Vermeidung ungerechtfertigter
Defibrillationen geeignet.
Abb: 16: nicht gerechtfertigte Schockabgabe eines implantierten Defibrillators während einer „Reizstromtherapie“ (intrakardiales
EKG aus dem Speicher eines Defibrillators). Dies ist durch Magnetauflage
zu verhindern (oder durch Vermeidung von
Reizstrom)
DIGITALIS- INDUZIERTE NOTFÄLLE
Sind häufig, beschränken sich aber zum Glück meist auf gut toleriertes bradycardes Vorhofflimmern
und AV- Blockierungen. Problematisch sind durch Digitalis hervorgerufene tachycarde
Rhythmusstörungen, wo der Unerfahrene geneigt ist, Digitalis zu geben. Wichtige diagnostische
Hinweise ist eine laufende Digitalis- Medikation sowie andere klinisch- anamnestische Hinweise für
Überdigitalisierung.
Abb.17: Vorhofflimmern und totaler AV-Block bei Digitalisintoxikation, junktionaler Escape-Rhythmus (Beachte: rhythmische
QRS. Bei Vorhofflimmern und AV-Überleitung immer arrhythmische Herzaktion!)
Seltener, aber wichtig, weil sie oft nicht als digitalisinduziert erkannt werden und meist falsch
behandelt werden, sind die digitalisbedingten Tachycardien:
 Atriale Tachycardie mit AV-Block (meist 2:1 oder Wenckebach)
 AV-junktionale Tachycardie, heimtückischerweise gelegentlich kombiniert mit Vorhofflimmern/
Flattern !
 Faszikuläre Tachycardie (Ventrikuläre Tachycardie, vom Reizleitungssystem entspringend)
Kennzeichnend sind: „unpassende“ Regularität bei Grundrhythmus Flimmern oder Flattern (Auf die
seltenere Wenckebach-Periodik kombiniert mit Tachycardien wird nicht eingegangen)
Abb.18: Atriale Tachycardie bei Digitalisintoxikation
Abb.19: Vorhofflimmern
Digitalisintoxikation.
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und
junktionale
Tachycardie
bei
Abb.20: Vorhofflattern und junktionale Tachycardie bei Digitalisintoxikation. Beachte die regelmäßigen QRS, und gleichzeitige
AV-Dissoziation (im Gegensatz zu der häufigen 2:1 Überleitung, wo Flatterwellen und QRS nicht dissoziiert sind)
Therapie: generell: Digitalis vermeiden,
Bradycardien:
klinisch stabil: Transport ins KH
klinisch instabil: Atropin®- Versuch, Pacing (s.o.), keine ß-Mimetica
Tachyarrhythmien:
klinisch stabil: Transport ins KH, „do not touch“
klinisch instabil: Kardioversion, wenn nicht erfolgreich Phenytoin® langsam i.v.. (nach
Beendigung der Tachycardie gelegentlich Asystolie)
Insgesamt sind durch den NA behandlungswürdige, d.h. klinisch instabile digitalisinduzierte
Tachycardien selten. Wichtig ist, zu erkennen, daß möglicherweise eine digitalisinduzierte
Tachycardie vorliegt und Digitalis zu vermeiden.
Diese Gruppe umfaßt:
 Durch Medikamente, die die QT-Dauer verlängern (meist Klasse I Antiarrhythmica oder Sotalol)
oder durch Elektrolytstörungen (meist Hypokaliämie, Hypomagnesiämie).hervorgerufene maligne
ventrikuläre Arrhythmie
 Familiäres Long QT-Syndrom (selten).
 Durch Bradycardien ausgelöste polymorphe ventrik. Tachycardien/ Torsaden
Kennzeichen/ Hinweise:
Langes QT (ev. prominente U- Welle) bei Sinusrhythmus.
Auslösung der Torsade meist nach einer Pause (long-short-Sequenz) oder während bradycarder
Phasen
Polymorphe, schnelle VT, im Fall der Torsade mit „Oszillierend“ wechselnder QRS- Höhe
Abb.21: Torsade de pointes (nach Chinidin)
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Abb.22: Extreme QT-Verlängerung nach Sotacor®
Bedeutung für den NA.: Meist präsentieren sich diese Patienten für den Notarzt als „Zustand nach
Synkope“. Die lange QT- Dauer ist auch am Monitor meist erkennbar. Hinweisend ist häufig die
Anamnese (meist erst seit kurzer Zeit eingenommenes Antiarrhythmicum)
Vorgehen: Keine Antiarrhythmica !
Klinisch stabil: Transport ins KH
Kammerflimmern: Siehe Reanimation
Rezidivierende Torsaden: Anhebung der Sinus- Grundfrequenz mit Alupent®
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