Modul 30: EKG: Auswertung

EKG: Auswertung
Modul 30
Modul 30: EKG: Auswertung
Stichworte:
Wellen und Zacken des EKGs – Strecken und Intervalle des EKGs – elektrische Herzachse – Lagetypbestimmung – Rhythmusstörungen –
Repolarisationsstörungen
Lern-Inhalte
Das Lernziel dieses Moduls besteht darin, dass Sie anhand von
physiologischen und einigen ausgewählten pathologischen EKG´s die
Charakteristika des Elektrokardiogramms erlernen und eine erste Beurteilung von physiologischen und pathologischen Befunden
durchführen können.
Verdachtsdiagnose und klinisches Kernwissen A: Lungenembolie
Bei Herrn A. bestehen mit (atemabhängigen) Thoraxschmerzen und Dyspnoe 2 der 3 Hauptsymptome einer
Lungenembolie (das 3. Hauptsymptom ist ein kurzer, spontan reversibler Bewußtseinsverlust: „Synkope“). Sie ist fast
immer Folge einer tiefen Beinvenenthrombose, kann jedoch auftreten, bevor oder ohne dass sich diese bemerkbar
macht. Tiefe Beinvenenthrombosen haben ihre Ursache unter anderem in Immobilisierung, Störungen des
Blutgerinnungssystems (z.B. AT III Mangel) und Malignomen („paraneoplastisch“). Die Ausprägung einer
Lungenembolie kann ganz unterschiedlich sein und reicht von einer asymptomatischen Verlegung von kleinen
Arterien auf Subsegmentebene bis zur fulminanten Embolie mit Verlegung des Hauptstamms der A. pulmonalis.
Folge einer größeren Lungenembolie ist neben der beeinträchtigten Oxygenierung des Blutes (Folge: Dyspnoe,
Tachypnoe) eine akut auftretende Rechtsherzbelastung: Der Blutfluss vom rechten Herz in die Lunge ist behindert,
sodaß der Druck, den das rechte Herz aufbringen muss, steigt. Schafft das rechte Herz das nicht, kommt es zur
Rechtsherzdekompensation mit Stau vor dem rechten Herzen und mangelndem Blutangebot ans linke Herz:
Volumenmangel mit Hypotonie und Tachykardie.
Im EKG gibt es lediglich indirekte Zeichen einer (größeren) Lungenembolie. Neben einer etwaigen Sinustachykardie
oder anderen Rhythmusstörungen wie Vorhofflimmern sind dies die Zeichen der Rechtsherzbelastung: Zum einen
dreht sich das Herz durch die starke Mehrarbeit des rechten Ventrikels, sodaß sich der Lagetyp von in diesem Alter
eher indifferent bis links liegend typischerweise zum S1Q3 Typ (hier nicht besprochen) bzw. nach rechts (Steiltyp,
Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp) ändern kann. Zudem kann es als Folge der Überlastung des
rechtsventrikulären Myokards zu Repolarisationsstörungen kommen, die sich durch ST-Senkungen oder TNegativierungen in den rechts präcordial liegenden Ableitungen (V1-V3) bemerkbar machen. Manchmal kommt es
auch zu Reizleitungsstörungen im rechten Tawara-Schenkel: inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock.
Bei Herrn A. wird die Diagnose der Lungenembolie durch die Bestimmung der D-Dimere und durch ein Angio-CT
(Kontrastmittel-CT zur Darstellung der Lungengefäße) gesichert. Im Herzultraschall zeigt sich eine beginnende
Rechtsherzbelastung. Da der Patient weitestgehend hämodynamisch stabil ist, wird keine Lyse durchgeführt. Mit
einer therapeutischen Antikoagulation mit einem niedermolekularen Heparin s.c. 2xtgl. wird der Patient mit
Monitorüberwachung auf die Station verlegt. Durch die Immobilisierung im Vorfeld ist die Lungenembolie hinreichend
erklärt, sodaß keine weitere Ursachenforschung durchgeführt wird. Der Patient wird überlappend auf Marumar
eingestellt und kann nach einigen Tagen nach Hause entlassen werden. Das Marcumar kann nach 6 Monaten
wieder abgesetzt werden.
Physiologisches Kernwissen
Das EKG zeichnet den Summenvektor auf und beschreibt damit im Zeitverlauf das
Wandern der Erregungsfront im Herzen. Hierbei kommt es in der EKG-Kurve zu
charakteristischen Wellen und Zacken, die sich in jeder Ableitung in unterschiedlicher
Ausprägung finden lassen. Abb. 30.1 zeigt das Schema eines physiologischen EKG´s
(Ableitung II).
Die P-Welle (norm. <0,25 mV, <0,1 sek) ist Ausdruck der Vorhoferregung. Sie hat auf
Grund der geringen Muskelmasse der Vorhöfe eine Amplitude von max. 0,25 mV. Die
P-Wellendauer kann in den verschiedenen Ableitungen nicht gleichermaßen gut
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gemessen werden. Deshalb sucht man sich grundsätzlich die breiteste P-Welle aus
den verschiedenen Ableitungen heraus (oft Ableitung II). Die Repolarisation des
Vorhofs ist nicht sichtbar, da sie in den folgenden Wellen und Zacken untergeht.
Diagnostische Bedeutung: Das Vorhandensein einer normal geformten, pos. P-Welle,
auf die jeweils ein QRS-Komplex folgt, lässt auf einen Sinusrhythmus schließen (den
Sinusknoten selbst kann man im EKG nicht sehen).
Der QRS-Komplex (norm. bis 0,1 sek) setzt sich aus Q-Zacke, R-Zacke und S-Zacke
zusammen, wobei nicht alle Zacken vorhanden sein müssen. Definitionsgemäß nennt
man die 1. negative Zacke Q-Zacke, die positive Zacke R-Zacke und die 1. negative
Zacke nach einer positiven Zacke S-Zacke. Der QRS-Komplex spiegelt die Erregung
der Kammern wieder. Aufgrund der hohen Muskelmasse hat der QRS-Komplex in den
Ableitungen, denen der tatsächliche Summenvektor am nächsten liegt, eine sehr hohe
Amplitude.
Diagnostische Bedeutung: Beurteilung der Erregungsleitung und -ausbreitung im Arbeitsmyokard (u.a. verändert ventrikulären Extrasystolen, Blockade der TawaraSchenkel).
Die T-Welle ist Ausdruck der Repolarisation der Kammern.
Diagnostische Bedeutung: Die Erregungsrückbildung ist z.B. bei Herzinfarkten gestört
und äußert sich z.B. in einer T-Negativierung.
Die Wellen und Zacken sind teilweise durch sog. isoelektrische Linien verbunden, die
als „Strecken“ bezeichnet werden. In diesen Phasen bestehen keine Potentialdifferenzen: es gibt keine Erregungsfront, weil das Gewebe total erregt oder total
unerregt ist.
Die PQ-Strecke (zwischen P-Welle und QRS-Komplex) spiegelt den Zustand der völlig
erregten Vorhöfe wieder, bevor die Erregung der Kammer zustande kommt.
Diagnostische Bedeutung: s. PQ-Intervall.
Strecken-Intervalle
Wellen-Zacken
QRS-Komplex
0,1s
R-Zacke
pos.
neg.
P-Welle
0,1 s
PQ-Strecke
T-Welle
Q-Zacke
ST-Strecke
S-Zacke
PQ-Intervall
< 0,2 s
PP-Abstand
Abb. 30-1 Nomenklatur des EKGs
QT-Intervall
frequenzabhängig
bei 70/min etwa 0,32-0,39s
Die ST-Strecke (zwischen QRS-Komplex und T-Welle) spiegelt dementsprechend den
Zustand der völlig erregten Kammern und den Beginn der Repolarisation wieder.
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Diagnostische Bedeutung: typischerweise bei Ischämie verändert (ST-Hebung bei
Myokardinfarkt).
Als PQ-Intervall (oder PQ-Zeit) bezeichnet man die Zeit vom Beginn der P-Welle bis
zum Ende der P-Strecke. Sie repräsentiert die Dauer vom Beginn der Vorhoferregung
bis zum Beginn der Kammererregung. Sie beinhaltet damit die Zeit der AV-Überleitung
(norm. bis 0,2 sek).
Diagnostische Bedeutung u.a.: Funktion des AV-Knotens
Das QT-Intervall (oder QT-Zeit) umfasst die Zeit vom Beginn des QRS-Komplexes bis
zum Ende der T-Welle und repräsentiert demnach die Dauer vom Beginn bis zum
Ende der Kammererregung. Sie ist frequenzabhängig und beträgt bei einer HF von
75/min bis 0,4 sek.
Frequenz: Die Frequenz der Herzerregung kann aus dem EKG bestimmt werden,
indem die Häufigkeit des QRS-Komplexes in Relation zur Schreibgeschwindigkeit
gesetzt wird (normofrequenter Sinusrhythmus: 60-100/min, darüber: Tachykardie,
darunter: Bradykardie).
Lagetyp: Die 6 Extremitätenableitungen unterteilen die Frontalebene in verschiedenen
Achsen, die sich jeweils 30° von einander unterscheiden. Je näher der tatsächliche
Summenvektor an einer Achse liegt, desto höher wird in der betreffenden Ableitung der
Ausschlag. Unter der vereinfachten Annahme, dass sich das Herz in der Frontalebene
befindet (die Kippung der Achse von hinten nach vorne wird außer Acht gelassen), ist
es möglich, durch die Analyse der Höhe der Ausschläge in den einzelnen Ableitungen
die genaue Ausrichtung des Summenvektors in der Frontalebene und damit die
Richtung der Erregungsausbreitung zu bestimmen. Die Richtung der Erregungsausbreitung, auch elektrische Herzachse genannt, entspricht unter physiologischen
Bedingungen ungefähr der anatomischen Herzachse. Jeder Ausrichtung des Summenvektors innerhalb der Frontalebene wird dementsprechend ein sog. Lagetyp zugeordnet: ein Rechtstyp (120-90°), ein Steiltyp (90-60°), ein Indifferenztyp (60-30°), ein
Linkstyp (30- -30°), bzw. darüber hinaus ein überdrehter Rechts- oder Linkstyp (s. Abb.
30-2).
I
II
III
aVR
aVL
aVF
Abb. 30-2: Darstellung der Lagetypen im Oberflächen-EKG mit Zuordnung der Winkelgrade.
Abb. 30-3: Beispiel-EKG zur Lagetypbestimmung.
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Da das Kammermyokard den maßgeblichen Anteil des Herzens ausmacht und damit
seine Lage die des Herzens maßgeblich bestimmt, wird zur Lagetypbestimmung
lediglich der Summenvektor während der Kammererregung („mittlerer QRS-Vektor“)
herangezogen. Da der Cabrerakreis die 6 Frontalableitungen und ihre Achsen optisch
zusammenfasst (Abb. 30-2), ist er bei der Bestimmung des Lagetyps eine große Hilfe.
Praktisch geht man folgendermaßen vor:
Der wahre Vektor liegt in der Region des höchsten pos. Ausschlages, also des
höchsten R. Man trennt die Nachbarfelder dieser Region von einander ab, indem man
diejenige Ableitung im EKG analysiert, die sich zu der Trennlinie der beiden in Frage
kommenden Felder im 90° Winkel befindet. Weicht der tatsächliche Hauptvektor von
dieser Achse ab (was er ja tut, sonst wäre hier der größte Ausschlag), aber nicht um
mehr als 90°, so ist diese Ableitung überwiegend positiv (R ist größer als S). Weicht
der tatsächliche Hautvektor um mehr als 90° ab, ist diese Ableitung überwiegend
negativ (S ist größer als R).
Also, anhand des Beispiels in Abbildung 30-3:
1. In welcher Ableitung findet man das höchste R? In Ableitung II. Dies spricht für
einen Steiltyp oder Indifferenztyp, möglicherweise aber auch für die links und rechts
angrenzenden Typen.
2. Welche Ableitung steht im 90° Winkel dazu? Ableitung aVL. Der QRS-Komplex ist
hier überwiegend positiv. Bei einem Steiltyp müsste aVL überwiegend negativ sein,
denn die tatsächliche Herzachse stünde ja mehr als 90° entfernt. Also:
Indifferenztyp oder die links angrenzenden Typen.
3. Welche Ableitung trennt diese beiden Felder? Ableitung aVR
4. Welche Ableitung steht im 90° Winkel dazu? Abl. III. Diese ist überwiegend positiv.
Wenn das EKG einem Linkstyp entsprechen würde, müsste III überwiegend negativ
sein, denn bei tatsächlicher Herzachse im Linkstypfeld stünde diese ja mehr als 90°
von Ableitung III entfernt. Also kein Linkstyp. Damit ergibt sich im Beispiel als
Lagetyp ein Indifferenztyp.
Aufgabe 1
Ausmessen eines EKG´s
Vermessen und interpretieren Sie Ihr abgeleitetes EKG aus Modul 29 nach dem unten
stehenden Schema und tragen Sie die Ergebnisse in die Tabelle auf dem Protokollblatt
ein.
Geräte/Material
1. EKG-Lineal
2. EKG-Ableitungen I,II, II und aVL, aVR, aVF
Vorgehensweise zur Auswertung eines EKG´s
1. Beschriften Sie zunächst: P-Welle, Q-, R- und S- Zacke, T-Welle, PQ-Intervall und
QT-Intervall (Ideal zur Befundung ist meist Ableitung II)
2. Messen Sie die Dauer von P-Welle, QRS-Komplex, T-Welle, PQ-Intervall und QTIntervall aus
3. Liegt ein Sinusrhythmus vor? Woran machen Sie das fest?
4. Bestimmen Sie die Herzfrequenz. Besteht Normofrequenz?
5. Beurteilen Sie die Erregungsüberleitung von den Vorhöfen auf die Kammern und
die Erregungsleitung innerhalb der Kammern. Worauf achten Sie jeweils?
6. Beurteilen Sie die Erregungsrückbildung. Welche Abschnitte analysieren Sie und
worauf achten Sie?
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EKG: Auswertung
Aufgabe 2
Modul 30
Bestimmung der elektrischen Herzachse; atemabhängige
Veränderung
1. Bestimmen Sie Ihre elektrische Herzachse unter:
Ruhebedingungen (gleichmäßige Ruheatmung)
Nach maximaler Inspiration
Nach maximaler Exspiration
2. wie erklären sich die Unterschiede?
Aufgabe 3
Diagnose von Rhythmusstörungen
Physiologisches Kernwissen
Extrasystolen: Extrasystolen sind Herzschläge, die durch ektope (außerhalb der
physiologischen Schrittmacherzentren) Impulse ausgelöst werden. Liegt ein solches
ektopes Zentrum im Vorhof bzw. im AV-Knoten spricht man von supraventrikulären
Extrasystolen, liegt es in der Kammer nennt man sie ventrikuläre Extrasystolen.
Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES):
Außerhalb des Grundrhythmus auftretende P-Welle, die je nach Ursprungsort deformiert sein kann. Darauf folgt ein normal geformter Kammerkomplex. Da bei der
SVES der Sinusknoten häufig retrograd miterregt wird, folgt die nächste Erregung erst
wieder im Abstand des Sinusrhythmus (Verschiebung des Sinusrhythmus).
Ventrikuläre Extrasystolen (VES):
Die Erregung geht von einem ektopen Zentrum in einer Kammer aus, die Erregungsleitung in den Kammern ist dementsprechend verändert. Typischerweise kommt es zu
einem deformierten QRS-Komplex ohne vorherige P-Welle. Bei niedriger Sinusfrequenz wird die nächste Sinuserregung ungestört zu den Ventrikeln weitergeleitet:
interponierte Extrasystole. Bei höherer Sinusfrequenz fällt eine vom Sinusknoten
ausgehende Erregung in die Refraktärzeit der Extrasystole, wodurch eine kompensatorische Pause bis zur nächsten vom Sinusknoten ausgehenden Erregung entsteht.
AV-Block: Unter einem AV-Block versteht man eine Überleitungsstörung der Vorhoferregung auf die Kammer. Entsprechend dem Schweregrad dieser Überleitungsstörung spricht man vom AV-Block 1. bis 3. Grades. Beim AV-Block 1. Grades ist die
AV- Überleitungszeit gleichbleibend verlängert, diagnostizierbar durch ein PQ-Intervall
länger als 200 ms. Beim AV-Block 2. Grades wird nicht mehr jeder Impuls von den
Vorhöfen auf die Kammern weiter geleitet, sondern z.B. nur noch jeder zweite oder
dritte Impuls. Beim AV-Block 3. Grades findet gar keine Überleitung von der
Vorhoferregung auf die Kammer statt. Es springen die tiefer gelegenen, langsameren
Schrittmacherzentren ein, so dass Vorhöfe und Kammern völlig unabhängig
voneinander mit jeweils einer Eigenfrequenz schlagen.
Vorhofflattern und -Flimmern: Unter Flattern und Flimmern versteht man eine
unkoordinierte Erregung der Vorhöfe durch kreisende Erregung. Beim Vorhofflattern
findet man Vorhoffrequenzen von 220-350/min und im EKG typischerweise eine
sägezahnförmige P-Welle. Die Überleitung auf die Kammern erfolgt häufig in einem
festen Verhältnis wie z.B. 2 oder 3:1, so dass der Puls rhythmisch und normofrequent
sein kann. Beim Vorhofflimmern entstehen Vorhoffrequenzen von 350-600/min. Der
AV-Knoten kann nur außerhalb seiner Refraktärzeit die Erregungen auf die Kammern
übertragen, was typischerweise sehr unregelmäßig auftritt. Es kommt daher zur absoluten Arrhythmie.
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Kammerflattern (Frequenz 200-300/min) und Kammerflimmern (Frequenz > 300)
gehen im Gegensatz zum Vorhoflattern und -flimmern mit sofortigem Kreislaufstillstand
einher. Man sieht im EKG eine rasche Folge von deformierten QRS-Komplexen, die
beim Kammerflattern regelmäßig und beim Kammerflimmern unregelmäßig sind.
Durchführung
Soll zu Hause durchgeführt werden. Bei dieser Aufgabe sollen Sie an Hand der Beispiele im Protokollbogen für sich prüfen, ob Sie die Grundphänomene der EKG-Entstehung beherrschen und es Ihnen gelingt, grobe EKG-Veränderungen zu erkennen.
Versuchen Sie, die zu der Diagnose gehörigen Befunde (Abweichungen von einem
physiologischen EKG) zu finden und tragen Sie diese mit der Diagnose unter die
jeweiligen EKG´s ein.
Beachten Sie neben der Frequenz und dem Rhythmus Folgendes:
- Folgt auf alle P-Wellen ein QRS-Komplex?
- Was markieren die Pfeile in den EKG´s 4 und 5
- Was unterscheidet die EKG´s 6, 7und 8 voneinander?
- Was unterscheidet die EKG´s 9, 10 und 11 voneinander?
Verdachtsdiagnose und klinisches Kernwissen B: akuter Myokardinfarkt
Bei Herrn B. bestehen die für einen Myokardinfarkt typischen linksthorakalen Schmerzen mit typischer Ausstrahlung
in den linken Arm. Die Schmerzen können aber auch in Oberbauch und Oberkiefer ausstrahlen oder gänzlich
untypisch sein. Sie können sogar gar nicht vorhanden sein: „stummer Myokardinfarkt“ besonders bei älteren
Patienten oder Patienten mit einer Polyneuropathie in Folge eines Diabetes mellitus.
Grundlage des Myokardinfarkts ist fast immer eine koronare Herzerkrankung, das heißt, Arteriosklerose (s. Modul
32) an den Herzkranzgefäßen.
Ein Myokardinfarkt kann zu typischen Veränderungen im EKG führen (STEMI: „ST-Hebungsinfarkt“), die
verschiedenen Stadien zuzuordnen sind (s. Abb. 33-3). Diese Veränderungen kommen insbesondere dadurch
zustande, daß die Minderdurchblutung zu Repolarisatonsstörungen führt (Veränderungen der ST-Strecke und des
Ts). EKG-Zeichen in Ableitungen, die direkt dem Infarktareal entsprechen, werden als direkte Infarktzeichen
bezeichnet. Dazu kommt es zu spiegelverkehrten Veränderungen in den gegenüberliegenden Ableitungen: indirekte
Infarktzeichen.
Im akuten Stadium kommt es als früheste Veränderung durch die subendokardiale Durchblutungsstörung zu einer TÜberhöhung („Erstickungs-T“), die allerdings häufig dem Nachweis entgeht. An der Grenze zwischen gesundem und
geschädigtem Myokard kommt es zu Potentialdiferenzen, wobei der Summenvektor der elektrischen Erregung auf
das Infarktgebiet gerichtet ist. Es kommt daher in allen Ableitungen, die über dem Infarktareal liegen, zu STHebungen. Die dem Infarktgebiet gegenüberliegenden Ableitungen weisen reziproke ST-Senkungen auf (bei Herrn B
Hebungen in Ableitung II, III und aVF, dementsprechend spiegelbildliche Senkungen in I, aVL und V1-3). Bei einem
unbehandelten Infarkt beginnt nach einigen Tagen das Zwischenstadium, das in das mehrere Wochen andauernde
Folgestadium übergeht. Es kommt zur schrittweisen Rückbildung der ST-Hebung, zunehmenden T-Negativierung,
einem R -Verlust (Schwinden der Muskelmasse bei Narbenbildung führt zu einem kleineren Ausschlag) und zur
Ausbildung einer breiten, tiefen Q-Zacke. Im Endstadium baut sich ein kleines R oft wieder auf, und auch das
negative T kann wieder positiv werden. Das tiefe Q bleibt oft lebenslang bestehen.
Potentiell lebensbedrohliche akute Folgen eines Myokardinfarkts sind zum einen eine durch einen größeren
Muskelausfall verursachte Linksherzinusffizienz bishin zum kardiogenen Schock. Die Pumpfunktion kann im EKG
nicht beurteilt werden. Zum anderen kann es zu Herzrhythmusstörungen kommen, die wiederum im EKG
diagnostizierbar sind. Durch die Repolarisationsstörungen kann es insb. zu Reentryphänomenen kommen, die zu
ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern führen können. Kammerflimmern ist die Haupttodesursache bei
Myokardinfarkten! An weiteren Rhythmusstörungen kann es z.B. bei Hinterwandinfarkten zu AV-Blockierungen
kommen.
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Neben den sog. STEMIs gibt es Herzinfarkte, die nicht mit einer ST-Hebung einhergehen: non-ST-Hebungsinfarkt
(NSTEMI). Die Diagnose gelingt über den laborchemischen Nachweis eines
Herzmuskelschadens durch die Bestimmung der sog. Herzenzyme CK, CK MB
und der kardialen Troponine I oder T. Diese werden bei Herzmuskelschaden
freigesetzt und lassen sich dann im Blut finden. Da dies eine gewisse Zeit
benötigt, gehört zu jedem definitiven Ausschluss eines Herzinfarktes eine
Kontrolle dieser Parameter nach 6 Stunden.
Bei dem Pat. Herrn B. reichen Symptome und EKG aus, um die Diagnose eines
akuten Hinterwandinfarktes zu stellen. O.g. Werte werden zwar abgenommen,
das Ergebnis aber nicht mehr abgewartet: der Patient wird umgehend
koronarangiographiert. Hier wird ein frischer Verschluss der RCA dilatiert und mit
einem beschichteten Stent versorgt.
Nach 1 Woche ist die CK auf Normwerte zurückgegangen. In der Echokardiographie zeigt sich eine gute LV-Funktion ohne Nachweis eines Thrombus im
Infarktareal. Der Patient ist in der Ergometrie gut und ohne ST-Änderungen oder
ventrikuläre Herzrhythmusstörungen belastbar. Er wird daraufhin mit den
Thrombozytenaggregatioshemmern Acetylsalicylsäure (ein Leben lang) und
Clopidogrel (für 12 Monate nach beschichtetem Stent), einem HMG-KO A
Reduktasehemmer („Statin“, Ziel LDL unter 70 mg/dl) und seinen Blutdruckmedikamenten, die bereits einen ß-Blocker und einen ACE-Hemmer enthielten
(beide nachweislich prognoseverbessernd nach Herzinfarkt), in eine ReHa-Klinik
entlassen.
Abb. 30-3: EKG bei Myokardinfarkt
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