PRESSEMITTEILUNG Sanofi Stiftung zeichnet Wiener Wissenschafter aus Wien, 7. November 2012 - Im Rahmen der „Sanofi Stiftung“ zur Förderung der medizinischen Forschung in Österreich unterstützt Sanofi regelmäßig hervorragende Forschungsleistungen auf dem Gebiet der Medizin. Gestern wurden im Rahmen einer Feier die Forscher der Medizinischen Universität Wien geehrt und der Preis von Sanofi Geschäftsführer Dr. Roman Gamerith übergeben. Über die Preisträger und ihre Arbeiten Dr. David WEISMANN, PhD Klin.Inst.f. Labormedizin, Klin.Abt.f. Medizinisch-chemische Labordiagnostik Ko-AutorInnen: Karsten Hartvigsen, Nadine Lauer, Keiryn L. Bennett, Hendrik P. N. Scholl, Peter Charbel Issa, Marisol Cano, Hubert Brandstätter, Sotirios Tsimikas, Christine Skerka, Giulio Superti-Furga, James T. Handa, Peter F. Zipfel, Joseph L. Witztum und Christoph J. Binder „Complement factor H binds malondialdehyde epitopes and protects from oxidative stress“ AMD ist die Hauptursache für Erblindung in der westlichen Welt. Trotz intensiver Forschung blieben die krankheitsauslösenden Vorgänge bisher weitgehend ungeklärt. Malondialdehyd (MDA) ist ein Produkt des Lipidstoffwechsels, das in entzündlichen Prozessen, wie der AMD, vermehrt gebildet wird. In dem heuer ausgezeichneten Artikel wird der Komplementfaktor H (CFH) als MDAbindendes Protein in Blutplasma identifiziert. CFH hemmt sowohl die Aufnahme von MDAmodifizierten Proteinen durch körpereigene Fresszellen, als auch die dadurch hervorgerufene Entzündung. Träger einer bestimmten genetischen Variante von CFH haben ein stark erhöhtes Risiko an AMD zu erkranken – die Ursache dafür wurde bisher nicht verstanden. Die vorliegende Arbeit zeigt, dass die krankheitsassoziierte CFH-Variante eine drastisch reduzierte Bindung an MDA aufweist, was einen kausalen Zusammenhang zwischen MDA-Bindung und AMDPathogenese nahelegt. Diese Entdeckungen tragen wesentlich zum Verständnis der Immunantwort auf oxidativen Stress bei, was eine verbesserte Prävention und Therapie von AMD und anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen ermöglicht. Mag. Anja Baumgartner-Reitz, Externe Kommunikation Tel.: +43 1 801 85-1113, Fax: +43 1 801 85-8110 Sanofi-aventis GmbH, Österreich, SATURN Tower Leonard-Bernstein-Straße 10, A-1220 Wien www.sanofi.at 1/3 Dr. Arvand HASCHEMI, PhD Klin.Inst.f. Labormedizin, Klin.Abt.f. Medizinisch-chemische Labordiagnostik Ko-AutorInnen: Paul Kosma, Lars Gille, Charles R. Evans, Charles F. Burant, Philipp Starkl, Bernhard Knapp, Robert Haas, Johannes A. Schmid, Christoph Jandl, Shahzada Amir, Gert Lubec, Jaehong Park, Harald Esterbauer, Martin Bilban, Leonardo Brizuela, J. Andrew Pospisilik, Leo E. Otterbein und Oswald Wagner „The Sedoheptulose Kinase CARKL Directs Macrophage Polarization through Control of Glucose Metabolism“ Wir konnten erstmals eine funktionelle Verbindung zwischen dem Glukose-Stoffwechsel, dessen Anpassung und der Makrophagen-Aktivierung nachweisen. Im Zuge unserer Untersuchungen wurde das Gen CARKL, als ‚Sedoheptulose Kinase’ beschrieben. CARKL phosphoryliert Sedoheptulose, einem noch relativ unbekannten C7-Zucker, zu Sedoheptulose-7-Phosphat. Sedoheptulose-7P ist aus dem primären Glukose-Stoffwechsel bekannt. In Menschen wird CARKL nach dem Auslösen einer Entzündungsreaktion sehr schnell abgeschaltet. In Makrophagen bewirkte diese Abschaltung ein Einsetzen der Entzündungsreaktion (z.B. Produktion von Zytokinen) auch ohne immunrelevanten Stimulus. Die Anwesenheit dieser Kinase fördert die Makrophagen Differenzierung zu M2 Typen (anti-inflammatorisch und tumor-assoziert) und blockiert dabei den entzündungsfördernden M1 Typus. Der direkte Einfluss des Glukose-Stoffwechsels entscheidet über den Entwicklungsverlauf der zellulären Transformation von Makrophagen. Mag. Thomas Kupka Department für Medizinische Biochemie, Abt.f.Molekulare Genetik Ko-AutorInnen: Aurora Zuzuarregui, Bhumika Bhatt, Ilse Dohnal, Ingrid Mudrak, Christina Friedmann, Stefan Schüchner, Ingrid E Frohner, Gustav Ammerer und Egon Ogris „M-Track: detecting short-lived protein-protein interactions in vivo“ Diese neue Methode ermöglicht erstmals die Beobachtung von kurzlebigen Protein-Protein Interaktionen. Proteine üben ihre Funktionen häufig durch physische Interaktionen mit anderen Proteinen aus. Viele dieser Interaktionen entziehen sich jedoch einer genauen Beobachtung, da sie zu kurzlebig sind, um mit etablierten biochemischen Methoden detektieren werden zu können. In der prämierten Publikation stellen die Arbeitsgruppen von Egon Ogris (Medizinische Universität Wien) und Gustav Ammerer (Universität Wien) an den Max F. Perutz Laboratories (MFPL) eine neu entwickelte Methode namens „M-Track“ (kurz für „Methyl-Tracking“) vor, mit der erstmals solche kurzlebigen Interaktionen in der Zelle verfolgt werden können. M-Track schließt damit eine wichtige Lücke in der Untersuchung von Protein-Protein Interaktionen und ist ein wertvolles neues Instrument zur Analyse molekularer Prozesse in lebenden Zellen. 2/3 Über die Sanofi Stiftung Den Medizinischen Universitäten von Graz, Innsbruck, Wien und Salzburg wird jährlich ein namhafter Betrag zur Verfügung gestellt. Jede Medizinische Universität ermittelt ihre Preisträger für sich, die Preisverleihung erfolgt jeweils im Nachhinein für das abgelaufene Jahr. Die Preise werden von den Medizinischen Universitäten ausgeschrieben, Bewerbungen sind an diese zu richten. Die Preisträger und -innen werden von einem Kuratorium aus Professorinnen und Professoren an den Universitäten ermittelt. Sanofi ist in den Kuratorien vertreten, nimmt aber keinen Einfluss auf die Entscheidung. Über Sanofi Als eines der weltweit führenden pharmazeutischen Unternehmen nehmen wir unsere Verantwortung gegenüber den ÖsterreicherInnen ernst und wollen als gleichwertiger Partner im Gesundheitswesen anerkannt werden. Wir sind nicht nur Hersteller und Anbieter von Arzneimitteln, sondern bieten Lösungen. Im Zentrum aller unserer Bemühungen steht der Patient! Sanofi ist ein führendes, globales Pharmaunternehmen, das therapeutische Lösungen erforscht, entwickelt und vertreibt, um das Leben der Menschen zu verbessern. Sanofi ist an den Börsen in Paris (EURONEXT: SAN) und New York (NYSE: SNY) gelistet. 3/3