Untersuchung akustischer

Werbung
Untersuchung akustischer
Wahrnehmungsdefizite bei Personen mit
Lese – Rechtschreibschwäche mittels
Erhebung der AMFR bei
amplitudenmoduliertem weißem Rauschen
und von EKP bei unterschiedlichen
Rampenanstiegen
Diplomarbeit
Zur Erlangung des Magistergrades der Naturwissenschaften an der
Fakultät für Psychologie an der Universität Wien
eingereicht von
Martina Mitteregger
Wien, November 2008
Danksagung
Damit eine Diplomarbeit zustande kommen kann, ist man auf viele andere
Personen angewiesen, welchen ich auf diesem Wege danken möchte:
Univ. Prof. Dr. Herbert Bauer, ohne den diese Arbeit nicht möglich gewesen
wäre. Er hat mich für dieses Thema begeistert und stand bei wichtigen Fragen
immer helfend zur Seite.
Mag. Dr. Florian Fischmeister, der sich geduldig meiner Fragen annahm und
mich immer mit hoher Kompetenz unterstützte.
Dem technischen Team des Brain Research Lab, allen voran Ulrich Leodolter,
für die gelungene technische Umsetzung meines Versuchsdesigns und für die
Geduld, sich den auftauchenden Problemen immer wieder anzunehmen.
Ich danke unseren Studienassistentinnen, Mag. Daniela Pfabigan, für die Hilfe
bei meinen ersten Ableitungen und für jegliche Hilfe danach, und Mag. Maria
Furthlehner für die große Unterstützung bei der Datenauswertung.
Stella Färber danke ich für das Bereitstellen ihrer Unterlagen, und für die vielen
Tipps, die sie mir mit auf den Weg gegeben hat.
Meinen Studienkollegen und – kolleginnen, die mir immer bereitwillig beim
Elektrodenapplizieren geholfen haben und die eine- oder andere Verzweiflung
mit mir teilten. Besonders danke ich Nevena Radoucheva für das Gegenlesen
meiner Diplomarbeit.
Ein großer Dank geht an meine Familie, die mich über meine gesamte
Studienzeit immer unterstütze und mir Mut, Motivation, und den nötigen
Rückhalt gaben.
Ich danke meinem Freund Matthias, der meine Launen während der
Diplomarbeit tapfer ertragen hat und mir bei Computerproblemen helfend zur
Seite stand.
Der größte Dank gebührt aber den Personen, die sich freiwillig und
unentgeltlich, mit großer Geduld für meine Studie zur Verfügung gestellt haben.
Ohne euch wäre diese Arbeit nicht möglich gewesen.
2
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung ............................................................................................................ 5
2. Grundlagen der Legasthenie ............................................................................... 7
2.1.:Begriffserklärung und Definition .......................................................................... 7
2.2.: Epidemiologie .................................................................................................... 10
2.2.1.: Prävalenz...................................................................................................... 10
2.2.2.: Geschlechtsunterschiede: ............................................................................. 10
2.3. Diagnose: ............................................................................................................. 11
2.4. Ursachen der Legasthenie: ................................................................................... 14
2.4.1.: Biologische Faktoren ................................................................................... 14
2.4.1.1.: Genetische Faktoren ............................................................................. 14
2.4.1.2: Neuropsychologische Faktoren ............................................................. 16
2.4.2.: Störungen in der visuellen Informationsverarbeitung ................................. 18
2.4.3.: Störungen in der akustischen Wahrnehmung: ............................................. 20
3. Interventionen ................................................................................................... 26
4. Prävention: ........................................................................................................ 28
5. Das auditive System: ........................................................................................ 30
5.1. Das Ohr und die Hörbahn: ................................................................................... 31
5.2. Verarbeitung akustischer Information im Gehirn: ............................................... 33
6. Die Sprachwahrnehmung: ................................................................................. 34
6.1. Grundzüge der Sprachwahrnehmung bei Personen mit LRS: ............................ 37
6.2. Die AMFR (amplitude modulation frequency response): ................................... 38
7. Fragestellung: ................................................................................................... 42
8.Versuchspersonen: ............................................................................................ 43
9. Methode: ........................................................................................................... 44
9.1: Die Vortestung ..................................................................................................... 44
9.1.1.: Anamnesefragebogen: ................................................................................. 45
9.1.2.: Händigkeitsinventar ..................................................................................... 45
9.1.3.: APM (Advanced Progressive Matrices; Raven et al. 1998) ........................ 46
9.1.4.: RT (Rechtschreibungstest; Jäger 1968) ....................................................... 46
9.1.5: Leseprobe ...................................................................................................... 47
9.2.: Das EEG (Elektroenzephalogramm) .................................................................. 47
9.3.: Versuchsablauf: .................................................................................................. 48
9.4.: Itemmaterial ........................................................................................................ 50
9.5.: Auswertung ......................................................................................................... 51
10. Ergebnisse: ..................................................................................................... 52
10.1: Anamnesefragebogen ........................................................................................ 52
10.2: Händigkeit.......................................................................................................... 53
10.3: Alter ................................................................................................................... 53
10.4.: Rechtschreibtest (RT) ....................................................................................... 54
3
10.5.: APM .................................................................................................................. 56
10.6. Leseprobe ........................................................................................................... 57
10.7. EKP bei unterschiedlichen Rampenanstiegen: ................................................... 57
10.8. AMFR: ............................................................................................................... 64
11. Diskussion und Interpretation ......................................................................... 69
12. Zusammenfassung ......................................................................................... 73
13. Literaturverzeichnis ........................................................................................ 75
14. Abbildungsverzeichnis .................................................................................... 82
15. Tabellen .......................................................................................................... 84
16. Anhang ........................................................................................................... 86
4
1. Einleitung
Der Begriff Legasthenie wird in unserer Gesellschaft unterschiedlich gebraucht.
Zum einen von Schülern und deren Eltern, für die oft schon das alleinige
Vertauschen von Buchstaben als Legasthenie gilt. Auch wird der Begriff
Legasthenie im Schulwesen gerne für jegliche Schreibschwächen missbraucht.
Dagegen versuchen Fachleute mit wissenschaftlichem Zugang, den
Legastheniebegriff genauer abzugrenzen.
Der Begriff „Legasthenie“ wurde bereits 1928 von dem Budapester Arzt
Ranschburg benutzt. Er verwendete diesen Begriff gleichbedeutend mit
Leseschwäche. Doch bis heute wurde aufgrund der Komplexität dieses
Begriffes eine einheitliche, allgemeingültige Definition nicht gefunden.
Grundsätzlich wird aber unter einer „Legasthenie“ heute eine Lese –
Rechtschreibschwäche verstanden, die nicht durch das Entwicklungsalter,
Visusprobleme oder unangemessene Beschulung erklärbar ist (Dilling et al
1991). Man sieht die Ursachen der Legasthenie als mannigfaltig an,
ursprünglich hielt man aber visuelle Ursachen für den Auslöser.. Bereits Ende
des 19. Jahrhunderts verwendeten verschiedene Forscher den Begriff
„Wortblindheit“ und meinten damit Personen, die Schwierigkeiten mit dem
Lesen und Schreiben hatten. Später zog man auch akustische Ursachen für die
Legasthenie in Betracht. Heute fällt das Hauptaugenmerk der Forschung auf
akustische Defizite, es wird aber von einer Wechselwirkung zwischen
biologischen Faktoren, Informationsverarbeitungsdefiziten und Umweltfaktoren
ausgegangen.
Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich vorwiegend mit Verarbeitungsdefiziten in
der akustischen Wahrnehmung. In einer Studie im Rahmen dieser Diplomarbeit
wurden die Aspekte der schnellen Amplitudenwechsel mittels AMFR, sowie die
Auswirkungen unterschiedlicher „risetimes“ bei akustischen Reizen mittels EKP
untersucht.
5
Die Arbeit gliedert sich in zwei Teile. Im ersten, theoretischen Teil widme ich
mich den Grundlagen der Legasthenie. Der Schwerpunkt liegt hier auf den
akustischen Wahrnehmungsdefiziten als Ursache der Legasthenie. Des
weiteren findet sich in diesem Teil der Arbeit eine Beschreibung des auditiven
Systems und der Sprachwahrnehmung beim gesunden Menschen. Am Schluss
des theoretischen Teiles gehe ich noch auf die Sprachwahrnehmung bei
Legasthenikern und die Erhebungsmethode der AMFR ein.
Der zweite Teil der Arbeit umfasst den empirischen Teil. In diesem Abschnitt
wird die Studie, die im Rahmen dieser Diplomarbeit durchgeführt wurde
detailliert dargestellt. Fragestellungen und Hypothesen werden genannt, die
Stichprobe und verwendeten Methoden genau beschrieben. Den Schluss
dieses Teils bildet die Ergebnisdarstellung, sowie eine anschließende
Diskussion der Ergebnisse.
Im Rahmen dieser Diplomarbeit werden die Begriffe „Legasthenie“, „Lese- und
Rechtschreibschwäche (LRS) und „Dyslexie“ gleichbedeutend als
Entwicklungsschwäche verstanden und auch so verwendet.
6
2. Grundlagen der Legasthenie
2.1.:Begriffserklärung und Definition
Der Begriff „Legasthenie“ wurde zu Beginn der Forschung vom Budapester Arzt
Ranschburg verwendet. Legasthenie (legere lat. = lesen, legein griech. =
sprechen, astheneia griech. = Schwäche) bedeutet übersetzt Leseschwäche
und wurde in der frühen Forschung auch auf das Lesen reduziert. Ab den
siebziger Jahren unterschied man die Begriffe „Legasthenie“ und „Lese –
Rechtschreibschwäche“. In dieser Zeit begann man die Aufmerksamkeit
zusätzlich auch auf den Bereich des Schreibens zu richten.
Heute werden die Begriffe „Legasthenie“ und „Lese und
Rechtschreibschwäche“ häufig gleichbedeutend verwendet und beschreiben
damit sowohl Schwächen beim Lesen, als auch in der Rechtschreibung
(Steinweger, 1999). Der Begriff „Dyslexie“, der im Englischen ebenfalls die
Bedeutung einer Lese – Rechtschreibschwäche hat, bezeichnet im
deutschsprachigen Raum aber eine Lese – Rechtschreibstörung in Folge
psychischer oder neurologischer Erkrankungen oder des Verlernens aufgrund
zerebraler Schädigungen. Dies ist bei Gebrauch des Begriffes „Dyslexie“ bzw.
„Dyslexia“ unbedingt zu beachten.
Eine allgemeingültige Definition für die Legasthenie scheint es nach wie vor
nicht zu geben. Viele Autoren definieren die Lese- und Rechtschreibschwäche
auf ihre eigene Weise.
Stein und Mc Anell schreiben zur Legasthenie:
„Die Legasthenie ist ein Phänomen, bei dem es trotz ordentlicher Beschulung
bzw. Erziehung, zumindest durchschnittlicher Intelligenz und normalem
Entwicklungsstand zu einer Diskrepanz zwischen der tatsächlichen Lese –
7
Rechtschreibleistung und der, aufgrund des Alters und des
Entwicklungsstandes zu erwartenden Leistung kommt.“1
Reason et al. definieren die Legasthenie wiefolgt:
“Dyslexia is evident when accurate and fluent word reading and/or spelling
develops very incompletely or with great difficulty.”2
In den weltweit anerkannten Klassifikationssystemen, ICD - 10 ((International
Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th
Revision, Version for 2007) und DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders) wird die Legasthenie folgendermaßen definiert:
Im ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases and Related
Health Problems, 10th Revision, Version for 2007) findet man unter der Achse
V “Psychische und Verhaltensstörungen” ( F00 – F99) welche unter anderem
die Unterkategorie „Entwicklungsstörungen“ (F80 – F89) beinhaltet. Im
Abschnitt „Umschriebene Entwicklungsstörungen schulischer Fertigkeiten
(F81) ist unter „Lese – und Rechtschreibstörung“ (F81.0) die Legasthenie
definiert.
Laut ICD – 10 ist das Hauptmerkmal der Lese – und Rechtschreibstörung eine
„umschriebene und bedeutsame Beeinträchtigung in der Entwicklung der
Lesefertigkeiten, die nicht allein durch das Entwicklungsalter, Visusprobleme
oder unangemessene Beschulung erklärbar ist. Das Leseverständnis, die
Fähigkeit, gelesene Worte wieder zu erkennen, vorzulesen und Leistungen, für
welche Lesefähigkeit nötig ist, können sämtlich betroffen sein. Bei
umschriebenen Lesestörungen sind Rechtschreibstörungen häufig und
persistieren oft bis in die Adoleszenz, auch wenn einige Fortschritte im Lesen
gemacht werden. Umschriebenen Entwicklungsstörungen des Lesens gehen
1
Rutter& Jule 1975 zitiert nach Stein J. , McAnally K. (1997). Scalp potentials evoked by amplitude
modulated tones in dyslexia. Journal of Speech, Language, and Hearing Research 40, S.939
2
Reason R., Frederickson N., Heffernan M., Martin C., Woods K. (1999). Report by a working party of
the Devision of Educational and Child Psychology of the British Psychological Society. Leicester: British
Psychological Society)
8
Entwicklungsstörungen des Sprechens oder der Sprache voraus. Während der
Schulzeit sind begleitende Störungen im emotionalen und Verhaltensbereich
häufig“3
Differenzieren muss man hier die Alexie (R 48.8), die Dyslexie (R.48.8)und die
Leseverzögerung infolge emotionaler Störungen (F 93.-).
Im DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) wird unter
der Achse I „ Klinische Störungen; andere klinisch relevante Probleme“ die
Unterkategorie “Störungen, die gewöhnlich zuerst im Kleinkindalter, in der
Kindheit oder Adoleszenz diagnostiziert werden” aufgeführt. Hier wird unter den
Lernstörungen die Lesestörung (315.00), sowie die „Störung des schriftlichen
Ausdrucks (315.2) definiert.
Die Lesestörung wird so definiert, dass Leseleistungen, die „mittels
standartisierten Tests erhoben wurden, wesentlich unter den Leistungen liegen,
die aufgrund des Alters, der gemessenen Intelligenz und der altersgemäßen
Bildung einer Person zu erwarten wären (Kriterium A). Die Lesestörung
behindert deutlich die schulischen Leistungen oder die Aktivitäten des täglichen
Lebens, bei denen Leseleistungen benötigt werden (Kriterium B). Ist ein
sensorisches Defizit vorhanden, so sind die Leseschwierigkeiten größer als
diejenigen, die gewöhnlich mit diesem Defizit verbunden sind (Kriterium C)“.
Weiters steht im DSM IV, dass „das Lesen bei Personen mit einer Lesestörung
(auch als „Dyslexie“ bezeichnet) durch Verdrehungen, Substitutionen und
Auslassungen gekennzeichnet ist. Für lautes wie für leises Lesen sind
Langsamkeit und Verständnisfehler typisch“.4
Für die „Störungen des schriftlichen Ausdrucks“ gilt die gleiche Definition, wie
für die oben angeführten Lesestörungen, nur ist die Definition auf
Schreibleistungen bezogen.
3
Dilling et al. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th
Revision, Version for 2007.
4
Saß, Wittchen, Zaudig, 2001. Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer Störungen DSM
IV;3. Auflage, S.83 – 84 und 87 – 88
9
Das DSM IV versteht unter „Störungen des schriftlichen Ausdrucks“ eine
Kombination von Schwierigkeiten beim Verfassen schriftlicher Texte. Diese
Schwierigkeiten zeigen sich in Grammatik – oder Interpunktionsfehlern,
schlechter Strukturierung der Texte, vielen Rechtschreibfehlern oder einer
äußerst unleserlichen Handschrift.
2.2.: Epidemiologie
2.2.1.: Prävalenz
Laut ICD-10 sind weltweit ca. 4 – 8 % aller Kinder von Legasthenie betroffen. In
Deutschland besteht eine vergleichbare Häufigkeit (Warnke, 2002) , ebenso
leiden im englischsprachigen Raum 4 – 8% der Kinder an einer Lese –
Rechtschreibschwäche (Lewis et al., 1994).
2.2.2.: Geschlechtsunterschiede:
Anhand der bisherigen Forschungsergebnisse geht man davon aus, dass
Burschen häufiger betroffen sind als Mädchen.
Rutter und Yule (1975) zeigen ein Verhältnis Burschen: Mädchen von 3.3:1 auf,
Shaywitz et al (1990) sprechen von einem Verhältnis 1.2 :1 und Lewis (1994)
gehen von einem Verhältnis 3.2 : 1 aus.
Aktuelle Studien zeigen, dass der Unterschied der Prävalenzen zwischen den
Geschlechtern nicht so hoch ist wie bisher angenommen. Als Grund hierfür
könnte gelten, dass Jungen häufiger in klinischen Stichproben erfasst wurden.
Daher findet
10
sich in unausgelesenen, epidemiologischen Stichproben auch ein fast
ausgeglichenes Verhältnis zwischen Jungen und Mädchen. (zitiert nach
http://www.kjp.med.uni-muenchen.de/forschung/legasthenie/diagnose.php)
2.3. Diagnose:
Zur Diagnose der Lese- Rechtschreibstörung wird heute international das
„multiaxionale Diagnoseschema“ (Remschmidt, Schmidt, Poustka 2001)
herangezogen:
„ Die multiaxiale Diagnostik stellt sicher, dass nicht nur die LeseRechtschreibstörung des Kindes einer fachmännischen Untersuchung zugeführt
wird, sondern das gesamte Kind im Zusammenhang mit seinem Lebensumfeld,
seinen seelischen und körperlichen Voraussetzungen zum schulischen Lernen,
seinen spezifischen Fertigkeiten (Teilleistungsfertigkeiten), seiner Begabung
und seinem psychosozialen Lebensumfeld Verständnis findet. Denn Zweck der
aufwendigen Diagnostik ist es nicht allein, qualifiziert festzustellen, ob eine
Legasthenie vorliegt oder nicht, sondern es sollen mit ihr auch entscheidende
Hinweise für die Hilfestellung gewonnen werden.“
11
Die folgende Abbildung (entnommen aus Kalb 2002, „LRS/Legasthenie –
Verbreitete Präventionsmodelle für die Grundschule) zeigt die Inhalte der
multiaxialen Diagnostik:
Abbildung 1 - Schema der multiaxialen Diagnostik
12
Differentialdiagnose:
Um eine Lese- Rechtschreibstörung diagnostizieren zu können müssen
folgende Ursachen ausgeschlossen werden können:
-
Die Schwierigkeiten im Lesen und Rechtschreiben dürfen nicht aufgrund
einer neurologischen Erkrankung ausgelöst worden sein (z.B.
Schreibstörungen infolge einer zerebralen Bewegungsstörung, eines
zerebralen Anfallleidens oder infolge von Sinnesfunktionsstörungen des
Sehens und Hörens).
-
Der Verlust einer bereits erworbenen Lese- Rechtschreibfertigkeit
-
Erworbene Lese- und Rechtschreibhemmung infolge einer emotionalen
Störung oder anderen psychiatrischen Erkrankung (z.B. LeseRechtschreibschwierigkeiten im Rahmen einer depressiven Erkrankung).
-
Lese- Rechtschreibschwäche infolge mangelnder Unterrichtung (z.B.
Kinder mit vielen Fehlzeiten, Schulwechsel oder Kinder aus dem
Ausland) (Warnke 2002)
Das multiaxiale Diagnosesystem beinhaltet sowohl alle Definitionskriterien als
auch die Ausschlusskriterien der Differentialdiagnose. Es ist ein System, das
allen Anforderungen der internationalen Standards gerecht wird, und mit dem
man eine Legasthenie sowohl diagnostizieren als auch ausschließen kann.
13
2.4. Ursachen der Legasthenie:
Für das Auftreten einer Legasthenie sind verschiedenste Ursachen
verantwortlich. Auch nach jahrelanger Forschung kann nicht eindeutig gesagt
werden, welche Faktoren die gewichtigste Rolle spielen. Um die möglichen
Ursachen in ein theoretisches Modell zu betten, ziehe ich das „interaktive
Modell der Entwicklung von Lese- und Rechtschreibstörungen“ (Klicpera 2007)
heran. Hier wird angenommen, dass sowohl individuelle Faktoren, wie geringe
Lernvoraussetzungen, das individuelle kognitive wie auch emotionale
Verhalten, ein schlechter Unterricht, wie auch familiäre Faktoren eine Rolle
spielen. Diese Fakoren stehen in ständiger Wechselwirkung zueinander und
sind nicht unabhängig.
2.4.1.: Biologische Faktoren
Biologische Faktoren haben einen großen Einfluss auf individuelle
Lernvoraussetzungen, sie sind ein Teil der individuellen Ausstattung.
2.4.1.1.: Genetische Faktoren
Um genetische Ursachen für das Auftreten von Legasthenie zu erforschen,
dienten vorwiegend Familien- und Zwillingsstudien:
Familienstudien:
Schon recht früh wurde das Auftreten von Lese- Rechtschreibschwierigkeiten
bei weiteren Familienmitgliedern untersucht und in Familien auch gehäuft
festgestellt. Dazu dienten systematische Familienuntersuchungen mit großen,
unabhängigen Stichproben (Schulte-Körne 2002).
14
Laut Schulte-Körne (2002) liegt das Wiederholungsrisriko für Geschwister bei
38 – 62%.
Bei Jungen beträgt das Risiko etwa 40%, wenn der Vater unter einer LRS
leidet, und bei 36% wenn die Mutter LRS hatte. Bei Mädchen ist dieses Risiko
etwas geringer und liegt bei 20%, egal welches Elternteil Legastheniker war
(Klicpera 2002). Wenn mehr als ein Elternteil an Legasthenie leiden, nimmt das
Risiko des Kindes ebenfalls eine LRS zu entwickeln noch deutlich zu (Gilger et
al. 1996).
Es gab auch einige Versuche, mittels Familienstudien, genauer mit Hilfe einer
Linkage – Analyse, die genetischen Loci festzustellen. Bei einer LRS scheint
ein Gen auf dem langen Arm des Chromosoms 15 eine Rolle zu spielen
(Grigorenko et al 1997, zitiert nach Klicpera 2002). Bei ca. einem Drittel der
Lese- Rechtschreibschwierigkeiten dürfte es an der Genese beteiligt sein.
Weiters wurde ein Gen auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6 entdeckt, dass
laut Untersuchungen ebenfalls eine Rolle spielt. Der Genlocus auf Chromosom
6 wurde 1994 von Cardon et al bestätigt. In neueren Studien wurden weitere
Genloci identifiziert, die Bedeutung haben könnten. Dazu zählen Loci auf den
Chromosomen 1, 2, und 18. Die Ergebnisse erscheinen aber in verschiedenen
Stichproben nicht einheitlich, weil es sich um ein heterogenes Störungsbild
handelt (Klicpera 2002)
Die Art der Vererbung der Lese- Rechtschreibstörung ist noch unklar. Aber es
spricht einiges dafür, dass es sich um ein Hauptgen handelt, dass autsomal
dominant vererbt wird (Klicpera 2002). Weitere Forschungen in diese Richtung
werden aber von Nöten sein.
15
Zwillingsstudien:
Das familiär gehäufte Auftreten von LRS bedeutet nicht zwangsläufig, dass es
sich tatsächlich um Vererbung handelt. Erst Zwillingsstudien bestätigen
Hinweise auf eine Vererbung von LRS eindeutig. Ziel von Zwillingsstudien ist
es, den Anteil der genetischen und der nicht- genetischen Varianz an einem
Merkmal abzuklären. Dazu werden einiige Zwillinge mit zweieiigen Zwillingen
verglichen. Das Maß an Varianz wird als Herabilitätsschätzung angegeben
(Schulte-Körne 2002). Die Herabilität für die Lesefähigkeit liegt bei 50%, für die
Rechtscheibfähigkeit bei 60% (Schulte-Körne 2002).
Olson et al. (1994) untersuchte bei 183 eineiigen Zwillingen und 126 zweieiigen
Zwillingen die Fähigkeit zum Wort – Lesen und fand eine Herabilität von 47%.
Eine Untersuchung über die phonologische Bewusstheit bei 93 eineiigen
Zwillingen und 68 zweieiigen Zwillingen zeigt eine Herabilitätsschätzung von
60%.
2.4.1.2: Neuropsychologische Faktoren
Anatomisch-strukturelle Abweichungen des Zentralnervensystems:
Galaburda et al (1991) fanden in ihren Untersuchungen eine ungewöhnliche
Symmetrie des Planum temporale. Sie untersuchten acht Gehirne von
verstorbenen Personen, die ausgeprägte Leseschwierigkeiten aufwiesen. Diese
Gehirne wurden vermessen und man fand heraus, dass alle Gehirne eine
abnormale Symmetrie des Planum temporale aufwiesen. Normalerweise
weisen Rechtshänder eine Assymtetrie zugunsten der linken Hemisphäre auf,
diese fehlte bei den untersuchten Personen jedoch.
Leonhard et al. (2001) bzw Leonhard (2001) sehen diese Ergebnisse
differenzierter. Sie meinen, dass es nur bei solchen Personen zu Symmetrien
kommt, die sowohl in ihren sprachlichen Fertigkeiten, als auch im Lesen
Schwierigkeiten haben. Bei Leseschwierigkeiten alleine, sind diese Symmetrien
16
nicht nachzuweisen. Weiters sprechen die Autoren von einer Abnahme des
Volumens des Planum Temporales auf der linken Hemisphäre, sowie von einer
Reduktion des Volumens der ersten und zweiten Querwindung des
Heschl`schen Gyrus und des Vorderlappen des Kleinhirns der linken
Hemisphäre bei Kindern mit einer allgemeinen Sprachentwicklungsstörung.
Eine weitere Rolle bei LRS spielt die Morphologie des Corpus Callosum. Hynd
et al (1995) fanden eine geringere Ausbildung des vorderen Teils des Corpus
Callosum zwischen den beiden Hemisphären.
Galaburda (1991) fand in Untersuchungen eine Häufung von ektopischen
Nervenzellen. Das bedeutet, dass sich Nervenzellen an Stellen befinden, an
denen eigentlich keine sein sollten. Besonders kamen diese ektopischen
Nervenzellen in den Sprachregionen in Kombination mit einer Desorganisation
der umgebenden Hirnrinde vor.
Des weiteren gibt es Hinweise auf Veränderungen der zentralnervösen
Informationsverarbeitung. Mittels Durchblutungs- und
Stoffwechseluntersuchungen wurden Hinweise auf Abweichungen in der
Sprachverarbeitung untersucht und versucht, diese Abweichungen bestimmten
Gehirnarealen zuzuordnen.
Petersen et al (1989,1990) führten Durchblutungsmessungen mittels PET durch
und fanden heraus, dass die Fähigkeit, die visuelle Form der Buchstabenreihe
in eine abstrakte orthographische Form umzuwandeln und zu speichern,
wodurch dann eine Verbindung zur phonologischen und zur semantischen
Repräsentation des Wortes herzustellen ist, im linken medialen prästriaten
Okzipitallappen lokalisiert ist. Man nimmt an, dass diese Region für die
Verbindung zwischen visuellen Reizen und dem Sprachsystem verantwortlich
ist.
17
2.4.2.: Störungen in der visuellen Informationsverarbeitung
Schwierigkeiten bei der visuellen Informationsverarbeitung wurden als Ursache
für LRS schon sehr früh diskutiert. Da Personen mit einer Leseschwäche in
Subskalen verschiedener Intelligenztests, in denen es um visuelle
Informationsverarbeitung ging oder auch bei einzelnen visuellen Tasks,
schlecht abschnitten, ging man davon aus, dass eine Beeinträchtigung der
Gestaltwahrnehmung eine Ursache sein könnte (Hermann 1959, zitiert nach
Beaton 2004). Boder (1971,1973) unterscheiden zwischen „dyseidetic“ und
„dysphonetic dyslexics“. „Dyseidetics“ hätten vor allem Defizite in der
Raumwahrnehmung. Heute wird von einem multiplen Defizit in der
Informationsverarbeitung ausgegangen.
In Bezug auf die visuellen Wahrnehmungsdefizite werden folgende Defizite in
der Forschung näher betrachtet:
-
Blickbewegungen: Eine mögliche Ursache für die Schwierigkeiten beim
Lesen könnte eine schlechte Steuerung der Blickbewegungen bei
Legasthenikern sein. Pavlidis (1981) berichtet von abnormalen
Blickbewegungen von Personen mit Legasthenie bei visuellen Aufgaben.
Allerdings scheint es hier widersprüchliche Ergebnisse in der Forschung
zu geben. Legastheniker scheinen sich von guten Lesern in den
Blickbewegungen zu unterscheiden, schlechte Leser aber nicht (Martos
et al 1990). Eden et al (1994) kamen bei non-reading Task Aufgaben
zum selben Ergebnis. De Luca et al (1999) untersuchten die
Unterschiede in der Fixationsstabilität und in den Blickbewegungen beim
Lesen von Wörtern und beim Erkennen des Erscheinens von
Lichtpunkten bei Personen mit einer Leseschwäche und bei einer
Kontrollgruppe. Es konnten in beiden Bedingungen keine
Gruppenunterschiede nachgewiesen werden. Allerdings zeigte sich bei
den Leseschwachen eine signifikant höhere Anzahl von Sakkaden,
wobei die Amplitude der Sakkaden deutlich geringer ausgeprägt war.
Außerdem zeigten die Leseschwachen signifikant längere
Fixationszeiten.
18
Abnormale Blickbewegung äußern sich in kürzeren Sakkaden, die aber
mit erhöhter Anzahl auftreten, häufigeren Regressionen, verlängerten
Fixationen, häufigeren unwillkürlichen Blicksprüngen und Defizite in der
Stabilität von Fixationen.
-
laterale Maskierung: Geiger et al (1999) (zitiert nach Klicpera 2007)
sprechen von einer zu geringen lateralen Maskierung im peripheren
Gesichtsfeld und einer zu starken lateralen Maskierung im zentralen
Gesichtsfeld bei Legasthenikern. Die laterale Maskierung zeigt sich
demnach als aktiver Prozess, der durch Übung der visuell gesteuerten
Bewegungen gelernt werde. Legastheniker scheinen diese visuellen
Strategien nicht erlernt zu haben.
-
Defizite im magnozellulärem System: In aktuelleren Studien wird
besonders Augenmerk auf Defizite des magnozellulären Systems
geworfen. Das magnozelluläre System ist für die Verarbeitung schneller,
kontrastarmer, bewegter Reize verantwortlich. Es hat seinen Ursprung in
den retinalen Ganglienzellen und projiziert in den Corpus geniculatum
laterale weiter bis in den primären visuellen Kortex. Der magnozelluläre
Teil des primären visuellen Kortex projiziert über die Area V5
überwiegend in den parietalen Kortex, wobei den temporalen Kortex
sowohl parvo- als auch magnozelluläre Bahnen erreichen. (Merigan,
Maunsell 1993). Das parvozelluläre System hat eine hohe Orts- und
Farbauflösung und verarbeitet langsame, stationäre Reize. Es arbeitet
mit dem magnozellulären System eng zusammen. Wenn der Leser über
die Zeilen liest, verhalten sich die Buchstaben, als wären sie in
Bewegung. Gibt es nun Defizite bei der Verarbeitung von beweglichen,
schnellen Reizen, das heißt, die Buchstaben werden schneller
aufgenommen, als sie verarbeitet werden können, so kommt es zu
Überlappungen und einem Durcheinander der Buchstaben. Das
Verarbeiten in der richtigen Reihenfolge ist nicht mehr möglich.
19
Die Studien über Defizite des magnozellulären Systems haben
unterschiedliche Ergebnisse vorgebracht. Viele Resultate, die ein Defizit
vermuten ließen, konnten nicht repliziert werden. Allerdings deuten
einige aktuelle Befunde darauf hin, dass die Bewegungswahrnehmung
bei Personen mit LRS gestört ist. In einer Studie mussten die
Versuchspersonen die Geschwindigkeit von zwei sich schnell
bewegenden Reizen vergleichen. Die Gruppe, zu der Personen mit LRS
zählten, schnitt signifikant schlechter ab als die Kontrollen (Eden et al
1995b). Demb et al (1998b) untersuchten diese Hypothese, die Defizite
in der Bewegungswahrnehmung annimmt ebenfalls. In einer fMRI Studie
gab er einer Gruppe von Legasthenikern und einer Kontrollgruppe
verschiedene Punkte vor. Es zeigte sich, dass die Aktivierung der Area
V1, sowie die Aktivierung in einigen extrakranialen Arealen in der Gruppe
der Legastheniker signifikant niedriger war, wenn die Punkte sehr
kontrastarm erschienen, oder wenn die Personen mit LRS beurteilen
mussten, welcher von zwei Punkten sich schneller bewegt. Diese
signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen gab es bei der
Vorgabe von hellen, kontrastreichen Punkten nicht.
Das magnozelluläre System spielt auch in der akustischen, sowie in der
taktilen Wahrnehmung eine Rolle. Stein und Walsh (1997) gehen von
einem Defizit des magnozellulären System in allen drei Bereichen aus.
2.4.3.: Störungen in der akustischen Wahrnehmung:
-
Schwächen in der phonologischen Bewusstheit: Unter phonologischer
Bewusstheit versteht man die Fähigkeit Wörter, Reime und Silben in der
gesprochenen Sprache zu erkennen und mit Phonemen umzugehen
(Warnke et al. 2002). Kinder müssen sich hierzu vom Bedeutungsinhalt
der Sprache lösen und begreifen, dass Sätze aus Wörtern, Wörter aus
Silben und Silben aus Lauten aufgebaut, dass manche Wörter länger
und andere kürzer sind. Es geht darum zu erfassen, was der erste Laut
20
eines Wortes ist, wie es endet, und dass manche Wörter sich reimen.
Man unterscheidet zwei wesentliche Aspekte: Zur phonologischen
Bewusstheit im weiteren Sinn gehören die Fähigkeiten, Wörter in Silben
zu zerlegen und Silben zu einem Wort zusammenzufügen.
Phonologische Bewusstheit im engeren Sinn dagegen bezeichnet die
Fähigkeiten, Anlaute zu erkennen, aus Lauten ein Wort zu bilden oder
ein Wort in seine Laute zu zerlegen (zitiert nach
http://de.wikipedia.org/wiki/Phonologische_Bewusstheit).
In zahlreichen Studien wurde der Zusammenhang zwischen
phonologischer Bewusstheit und dem Schriftspracherwerb untersucht
und bestätigt.
Allerdings gibt es Uneinigkeit darüber, welcher Aspekt der
phonologischen Bewusstheit nun der ausschlaggebende ist. Oft werden
lautanalytische Verfahren durchgeführt, welche aber für Vorschulkinder
oft noch zu schwierig sind (Schulte-Körne 2002). Goswami et al (1990,
2002) führten Studien durch, die sich auf die Kenntnisse von
Wortanfängen und Wortresten bezogen. Die Ergebnisse zeigten, dass
Kinder mit LRS signifikant schlechter abschnitten als die Kontrollgruppe.
Auch das Reimerkennen stellt einen guter Prädiktor für die
phonologische Bewusstheit dar (Bradley et al 1983).
Schwächen in der phonologischen Bewusstheit sind relativ stabil und es
handelt sich hierbei nicht um eine verzögerte Entwicklung. Selbst bei
Erwachsenen mit einer Lesestörung konnte ein Defizit der
phonologischen Bewusstheit festgestellt werden (Schulte-Körne 2002).
Allerdings kann man durch Förderung der phonologischen Bewusstheit
im Vorschulalter die spätere Leseleistung verbessern und auch bei
leseschwachen Kindern kommt es durch Förderung der phonologischen
Bewusstheit zu besseren Leseleistungen. Da die phonologische
Bewusstheit mit Sicherheit einen Einfluss auf das spätere Wortlesen hat,
stellt es sich als notwendig heraus, mit der Förderung so früh wie
21
möglich zu beginnen. Dies gilt mit Sicherheit als sinnvolle Vorbeugung
einer LRS.
-
Basale auditive Wahrnehmungsstörungen - Die zeitliche
Verarbeitungshypothese:
Eine wichtige Fähigkeit in der Entwicklung des Lesens und Rechtschreibens
ist es, Sprachreize diskriminieren zu können (Schulte-Körne 2001). Tallal
(1980) geht davon aus, dass leseschwache Personen Schwierigkeiten
haben, schnelle, aufeinanderfolgende Reize zu diskriminieren, wobei es sich
hier auch um nichtsprachliche akustische Reize und Reizfolgen handeln
kann. In einer Studie von Nagarajan et al (1999) mussten die Probanden
Folgen von zwei unterschiedlichen 20 ms langen Sinustönen (800 Hz = A,
1200 Hz = B) unterscheiden. Der Abstand dieser aufeinanderfolgenden
Töne betrug 100, 200 oder 500 ms und wurde variiert. Mittels
Verhaltensdaten, sowie auch neurophysiologischen Korrelaten wurde
untersucht, ob sich Leseschwache und Kontrollen unterscheiden. Bei den
kürzeren Tonabständen (100 und 200 ms) schnitten die Personen mit einer
Leseschwäche signifikant schlechter ab als die Kontrollgruppe. Auch die
neurophysiologischen Daten, die mittels MEG erhoben wurden, zeigten
Unterschiede in den Gruppen. Es ergab sich eine geringere Aktivität
corticaler Areale bei den Leseschwachen bei den ersten beiden Tönen,
wenn der Abstand weniger als 500 ms betrug.
Bei leseschwachen Personen wurden Unterschiede zu einer Kontrollgruppe
in vielen Studien nachgewiesen. Anders verhält es sich bei Personen mit
einer Rechtschreibschwäche, hier zeigen bisherige Studien recht
unterschiedliche Ergebnisse. Tallal et al (1980) verglich eine Gruppe von
Kindern mit einer diagnostizierten Rechtschreibschwäche mit jüngeren
Kindern, die eine normale Rechtschreibung aufwiesen. In einem ersten Teil
wurden den Kindern zwei Töne mit unterschiedlichem Interstimulusintervall
(8 – 420 ms) vorgegeben. Die Aufgabe der Kinder war es, die Reizfolge
mittels dem Drücken zweier Knöpfe nachzumachen. Im zweiten Teil
22
bekamen die Kinder die gleichen Stimuli noch einmal vorgegeben. Jedoch
war es nun ihre Aufgabe anzugeben, ob es sich um gleiche oder
unterschiedliche Stimuli gehandelt hatte. Dies geschah mittels eines
einzelnen Tastendrucks. In beiden Teilen schnitten die Personen mit einer
Rechtschreibschwäche schlechter ab als die Kontrollgruppe, allerdings nur
in den Bedingungen mit kurzem Interstimulusintervall (unter 350ms).
Andere Ergebnisse aus Studien von Tallal waren nicht so eindeutig. Auch
Snowling (2001) deutet an, dass nicht alle Personen mit einer LRS
Probleme mit auditiven Tests haben. Eine Ursache für diese uneindeutigen
Ergebnisse könnten die vielen Untergruppen sein, die es in Bezug auf LeseRechtschreibschwäche gibt.
- Störungen der Sprachwahrnehmung:
Laut Schulte-Körne (2001) zählen hier Probleme in der kategoriellen
Sprachwahrnehmung, bei der Lautidentifikation, der Lautdiskrimination und
der Sprachproduktion dazu. Unter Defizite in der kategoriellen
Sprachwahrnehmung versteht er das Phänomen, dass die Wahrnehmung
von synthetisch konstruierten Lauten nicht kontinuierlich ist. Die Laute
wurden zu einem Lautkontinuum zusammengefasst, welches sich
hinsichtlich Frequenz und Richtung der Transition des zweiten Formanten in
kleinen und großen Abständen unterschied. Die Testpersonen hörten ab
einem gewissen Zeitpunkt ga`s statt da`s und waren nicht in der Lage die
da`s aus dem Kontinuum herauszufiltern. Sehr wohl jedoch die da`s von den
ga`s.
Den größten Teil der Studien, die Störungen in der Sprachwahrnehmung
untersuchen, machen Studien über Defizite in der Wahrnehmung von
Stoppkonsonanten bei Personen mit LRS aus. Für die Unterscheidung von
Stoppkonsonanten, wie zum Beispiel „da“, „ga“, „ba“ oder „pa“ ist es
notwendig Formantenwechsel zu erkennen. Diese Formantenwechsel
gehen sehr schnell, nämlich zwischen 10 und 20 ms von statten. Eng damit
verbunden ist die Wahrnehmung der voice onset time, die ebenfalls eine
23
rasche Verarbeitung voraussetzt. Unter voice onset time versteht man die
Zeit zwischen dem Einsetzen von Energie zur Produktion des Konsonanten
und dem Stimmeinsatz (Schulte-Körne 2002). Laut Beaton (2004) wird bei
einem Ton mit einer voice onset time mit 0 ms ein „ba“ wahrgenommen, bei
einer voice onset time von 40 ms ein „pa“. Bei einer voice onset time, die
zwischen diesem Bereich liegt, kann subjektiv entweder ein „ba“ oder „pa“
wahrgenommen werden und nicht ein Mittelding zwischen „ba“ und „pa“.
Dies wird kategorielle Wahrnehmung genannt. Werker und Tees (1987)
führten eine Studie an 28 Kindern durch, von denen 14 eine Leseschwäche
aufwiesen und 14 der normallesenden Kontrollgruppe angehörten. Die
Kinder wurden hinsichtlich ihrer Fähigkeiten in der kategoriellen
Wahrnehmung verglichen. Werker und Tees fanden heraus, dass die
Sprachwahrnehmung bei den leseschwachen Kindern weniger kategoriell
war als in der Kontrollgruppe. Leseschwache scheinen Laute weniger
abzugrenzen. Godfrey et al (1981) untersuchten 17 dyslektische Kinder und
17 Kontrollen und fanden heraus, dass beide Gruppen kategorische
Sprachwahrnehmung aufwiesen. Jedoch zeigten die Legastheniker mehr
Inkonsistenzen bezüglich ihrer Klassifikation von Stimuli und wechselten
öfter zwischen den Lautkategorien hin- und her. Goswami et al (2002)
führten eine Studie an 24 Kindern mit LRS, 49 gesunden Kindern und 28
jüngeren Kindern durch, die außerdem für eine Längsschnittstudie
verwendet wurden. Die Testpersonen bekamen unter anderem
sinusförmige, amplitudenmodulierte Töne vorgegeben, die sich in ihrer
Anstiegszeit (15 - 300 ms) zu Beginn unterschieden. Durch eine kurze
Anstiegszeit (< 120 ms) ergaben sich sinusförmige Sounds mit einem Beat,
durch längere Anstiegszeiten (> 250 ms) ein kontinuierlicher, sinusförmiger
Sound. Kinder mit einer LRS zeigten signifikante Defizite in der
Wahrnehmung der Beats im Gegensatz zu den gesunden Kindern, und zu
den jüngeren Lesern.
Dennoch gibt es in diesem Bereich auch wieder Studien, die diese
vermuteten Defizite nicht bestätigen. Brandt und Rosen (1980, zitiert nach
Beaton 2002) fanden in Bezug auf die Identifikation und Diskriminierung der
24
VOT zwischen Personen mit LRS und Personen ohne LRS keine
signifikanten Unterschiede.
25
3. Interventionen
Vor allen therapeutischen Interventionen ist es zunächst einmal wichtig,
dass die Eltern die Schwäche ihres Kindes verstehen. Deshalb ist eine
umfangreiche Aufklärung der Eltern eine erste, unverzichtbare Maßnahme.
Den Eltern muss erklärt werden, was die Diagnose „Legasthenie“ bedeutet,
wie man damit umgeht und welche Hilfen angeboten werden und woher sie
diese Unterstützung bekommen.
Die Therapie eines Kindes mit Legasthenie umfasst einige Bereiche.
Natürlich geht es vor allem um eine funktionelle Behandlung des Lesens
und des Rechtschreibens. Wichtig ist aber auch die Unterstützung des
Kindes bei der psychischen Bewältigung der Lese- und
Rechtschreibstörung. Weiters sollen auch eventuelle Begleitstörungen, wie
mögliche Störungen des Sehens und Hörens behandelt werden (Warnke et
al 2002).
Bei der Behandlung des Lesens und Rechtschreibens ist es gut, so früh wie
möglich zu beginnen. Meist geschehen erste Interventionen bereits in der
ersten oder zweiten Volksschulklasse. Einzeltherapie ist einer
Gruppentherapie auf jeden Fall vorzuziehen, da so ganz individuell auf die
Schwächen des Kindes eingegangen werden kann. Des weiteren erweist es
sich als positiv, wenn die Therapieeinheiten mindestens einmal in der
Woche stattfinden, wobei tägliche Übungseinheiten, die mit den Eltern
durchgeführt werden von Nöten sind. Die Behandlung der LRS dauert je
nach Ausprägung der Schwäche meist zwischen ein und zwei Jahren
(Warnke et al 2002), wobei auch nach dieser Zeit kontinuierliche Übungen
unerlässlich sind.
Die Lernprogramme, die zur Behandlung der Lese- und
Rechtschreibschwäche dienen, umfassen meist Schulungen im Umgang mit
26
den lautlichen Eigenschaften der Schriftsprache und den visuell-lautlichen
Merkmalen, wie der Verknüpfung von Phonemen mit den visuellgraphischen Merkmalen der Lautzeichen, den Buchstaben und Worten.
Beispiele für Leseprogramme die häufig Verwendung finden, sind zum
Beispiel der „Kieler Leseaufbau“ (Dummer-Smoch, Hackethal 1994), die
„psycholinguistische Lese- Rechtschreibförderung“ (Grissemann 1998) oder
das Programm „flüssig lesen lernen“ (Tacke 1999a, b).
Rechtschreibprogramme sind der „Kieler Rechtschreibaufbau“ (DummerSmoch, Hackethal 1996) oder die „lautgetreue Rechtschreibförderung“
(Reuter-Liehr 1992). In letzter Zeit stehen jedoch computergestützte
Programme immer mehr im Vordergrund. (Warnke et al 2002)
Um Erfolge in der Therapie der Lese- und Rechtschreibschwäche zu
erzielen, muss aber auch die psychischen Belastungen, die eine solche
Schwäche mit sich bringt behandelt werden. Wichtig ist hier, das
Selbstbewusstsein des Kindes zu stärken, damit die Motivation aufrecht
bleibt und das Kind Lernerfolge auch registriert. Kinder müssen Lehrer und
Mitschüler nicht als Menschen vor denen man sich schämen muss, sondern
als helfende Partner anerkennen.
Gute Lern- und Rahmenbedingungen erleichtern dem Kind mit der
Legasthenie umzugehen und erhöhen die Motivation, Lernprogramme
konsequent durchzuführen.
Der Erwerb von Entspannungs- und Lerntechniken empfiehlt sich ebenfalls,
um besser mit der Schwäche umgehen zu können.
Des weiteren ist es auch wichtig, mögliche psychische Begleitstörungen wie
Angststörungen, depressive Störungen oder Aufmerksamkeitsstörungen in
Betracht zu ziehen und wenn nötig zu behandeln. Dasselbe gilt für mögliche
Augen- oder Ohrerkrankungen.
27
4. Prävention:
In der Prävention der Lese- Rechtschreibstörung spielt besonders die
Früherkennung eine große Rolle.
Als guter Prädiktor für spätere Schwächen im Lesen und Schreiben hat sich
die phonologische Bewusstheit (siehe Kapitel 3.3) herausgestellt.
Längsschnittstudien haben gezeigt, dass Vorschulkinder, die Aufgaben zur
phonologischen Bewusstheit gut lösen, mit großer Wahrscheinlichkeit ohne
Schwierigkeiten nach der Einschulung Lesen und Rechtschreiben erlernen,
wobei Kinder die bei diesen Aufgaben Schwierigkeiten haben, auch beim
Erlernen des Lesens und Rechtschreibens Probleme bekommen könnten
(Warnke et al 2002).
In diesen Längsschnittstudien kam unter anderem das Bielefelder Screening
(BISC, Jansen et al. 1999) zur Anwendung. In diesem Verfahren werden
neben der phonologischen Bewusstheit auch bestimmte
Gedächtnisfunktionen und Fertigkeiten der visuellen Aufmerksamkeit
gemessen. Das BISC ermöglicht die Früherkennung ab dem letzten
Kindergartenjahr. Eine Vorhersage mit dem Screening Verfahren ließ sich
bis in das neunte Schuljahr hinein nachweisen. Mit dem BISC lassen sich
demnach Risikokinder im Vorschulalter identifizieren, sodass frühzeitig
entsprechende Fördermaßnahmen gesetzt werden können. Eines dieser
frühen Fördermaßnahmen ist zum Beispiel das Würzburger
Trainingsprogramm der phonologischen Bewusstheit (Küspert, Schneider
2000). Dieses besteht aus sechs Übungseinheiten, die Vorschulkinder
gezielt auf das Lesen und Schreibenlernen in der Schule vorbereiten sollen.
Diese Übungseinheiten sind sehr spielerisch gestaltet und bestehen aus
Lauschspielen, Reimspielen, Sätzen und Wörtern, Silbensynthesen und –
analysen, Anlautidentifikationen und Problemsynthesen und – analysen.
Über 20 Wochen hinweg werden jeden Tag für ca. 10 – 15 min. gezielte
Übungen durchgeführt. In Längsschnittstudien wurde gezeigt, dass die
28
Gruppe von Vorschulkindern, die an diesem Programm teilnahmen, deutlich
bessere Leistungen im Lesen und Schreiben in der Grundschule aufwies als
eine Vergleichsgruppe. Es ließ sich gleichzeitig nachweisen, dass
besonders auch Risikokinder mit sprachlichen Defiziten im Bereich der
phonologischen Bewusstheit von dem Training profitierten (Warnke et al
2000).
Ziel der künftigen Präventionsforschung wird sein, Methoden, zu finden, die
eine noch frühere Früherkennung ermöglichen, nämlich Methoden die
eventuell schon im Kleinkindalter oder noch früher mögliche Risiken
identifizieren können und so ein sehr frühes Setzen von Gegenmaßnahmen
ermöglichen. Da biologische Faktoren eine wichtige Rolle in der Entwicklung
einer Lese – Rechtschreibschwäche zu spielen scheinen, erforscht man
derzeit Möglichkeiten, schon im Mutterleib mit der Prävention zu beginnen.
29
5. Das auditive System:
Wird ein Ton abgegeben, beginnt die Luft zu schwingen, das heißt die
Luftmoleküle werden abwechselnd komprimiert und dekomprimiert. Die
Luftschwingungen, oder auch Schallwellen, breiten sich von der Quelle mit
einer Geschwindigkeit von etwa 340 m/s wellenförmig aus. Wenn
Schallwellen mit einer Frequenz zwischen 20 und 60 000 Hz (Hertz) in einer
gewissen Mindestdruckstärke auf unser Ohr treffen, erregen sie Sensoren
im Innenohr und lösen so im Gehirn eine Schallempfindung aus (Birbaumer,
Schmidt 2003).
Eine einzige Sinusschwingung einer bestimmten Frequenz wird als Ton
wahrgenommen. Enthält das Schallereignis mehrere Frequenzen, so spricht
man von einem Klang. Wenn so gut wie alle hörbaren Frequenzbereiche in
einem Schallereignis vorkommen, wird ein Geräusch
wahrgenommen.(Birbaumer, Schmidt 2003).
Eine Schallwelle weist besondere Merkmale auf. Von Bedeutung sind hier
die Amplitude und die Frequenz. Unter der Amplitude versteht man die
Differenz zwischen Maximal- und Minimaldruck. Je größer die Amplitude,
umso lauter ist das Schallereignis. Unter der Frequenz versteht man die
Zahl der Schwingungsperioden pro Sekunde, wobei 1 Hz einer Periode pro
Sekunde entspricht. Die Frequenz definiert die Tonhöhe und wird in Hertz
gemessen. Je höher die Frequenz, desto höher ist der Ton (Schandry
2006).
30
5.1. Das Ohr und die Hörbahn:
Abbildung 2 - der Bau des Ohres
Die Schallwellen erreichen über den äußeren Gehörgang das Trommelfell.
Über die Gehörknöchelchenkette, die aus Hammer (Maleus), Amboss
(Incus) und Steigbügel (Stapes) besteht, werden die Wellen auf das
flüssigkeitgefüllte Innenohr übertragen. Das Innenohr besteht aus dem
Gleichgewichtsorgan und dem Hörorgan im engeren Sinne, der Cochlea.
Die Cochlea ist in drei Kanäle unterteilt, die Scala vestibuli, Scala media und
Scala Tympani. Die Grenze zwischen der Scala media und der Scala
tympani bildet die Basilarmembran, welche für die Transduktion von
akustischen Ereignissen in Nervensignale verantwortlich ist. Auf dieser
Basilarmembran sitzt das Corti – Organ, welches die Hörsensorzellen, die
sogenannten Haarzellen, enthält.
31
Abbildung 3 – das Innenohr
Der Schall wird also von der Scala vestibuli in die Scala tympani des Corti –
Organs weitergetragen, wobei die dazwischenliegende Scala media
mitschwingt. Von der Scala media breiten sich abhängig von der
Schallfrequenz Wanderwellen aus. Aufgrund bestimmter Eigenschaften der
Cochlea und der Basilarmembran bilden sich, abhängig von der Frequenz,
bestimmte Schwingungsmaxima, sowie Schwingungsminima aus. Bei hohen
Frequenzen bilden sich die Schwingungsmaxima in der Nähe des
Steigbügels aus, bei tiefen Frequenzen eher in der Nähe des Helicotremas.
Jede Frequenz wird also einem bestimmten Ort im Corti – Organ zugeordnet
(Ortsprinzip).
32
Bereits im Innenohr vereinigen sich die primären Hörnervenfasern mit den
primären Nervenfasern des Gleichgewichtsorgans und bilden den Nervus
statoacusticus aus. Dieser Nerv tritt in die die Meduall Oblongata ein und
endet im Nucleus cochlearis. Vom vorderen Teil des Nucleus cochlearis
zieht eine Bahn in den gleichseitigen bzw. gegenüberliegenden
Olivenkomplex, dessen Neurone ihre Axone zu den lateralen
Schleifenkernen senden. Über die Colliculi inferiores ziehen sie weiter zum
corpus geniculatum mediale, wobei der Weg ventral zum primären auditiven
Kortex und dorsal zu den sekundären Regionen führt. Im primären
auditorischen Kortex funktioniert die Frequenzselektivität ebenfalls durch
Ortsslektivität, wobei hier die Heschl – Querwindung eine bedeutende Rolle
spielt. Die Analyse der Tonhöhe erfolgt relativ spät im auditiven Kortex,
nämlich zwischen 70 bis 100 ms nach der Reizdarbietung. Deshalb lassen
sich um 100 ms nach Reizdarbietungen die stärksten akustisch evozierten
Hirnpotentiale im EEG ablesen (N100). (Birbaumer, Schmidt 2003)
5.2. Verarbeitung akustischer Information im Gehirn:
Akustische Reize werden zunächst auf subkortikalem Niveau verarbeitet.
Diese Verarbeitung beinhaltet Analysen hinsichtlich Tonhöhe, - intensität
und – dauer, sowie der Richtung der Schallquelle.
Die Tonhöhe wird wie oben erwähnt, durch den Ort maximaler Erregung
festgelegt. Die Dauer eines Schallereignisses hängt von der
Aktivierungsdauer der jeweiligen Faser ab. Dagegen wird die Intensität
durch die Entladungsrate der Fasern festgelegt. (Schandry 2006) Für die
Analyse der Richtung aus der die Schallquelle stammt, ist binaurales Hören
notwendig. Ein Ohr ist naturgemäß von der Schallquelle weiter entfernt als
das andere. Auf das abgewendete Ohr, treffen die Schallwellen etwas
verspätet auf. Außerdem wird der Schall auf diesem Ohr weniger laut
33
wahrgenommen. Aufgrund dieser beiden Prozesse kann erkannt werden,
aus welcher Richtung der Schall kommt. (Silbernagel, Despopoulos 2001)
6. Die Sprachwahrnehmung:
In der Sprachwahrnehmung sind vier Basiselemente von großer Bedeutung.
Das Phonem ist das kleinste Element der gesprochenen Sprache. Phoneme
kann man als Sprachklänge bezeichnen, die der Mensch in der Lage ist zu
produzieren. Sie haben keinen Bedeutungsgehalt. Morpheme sind oft eine
kurze Sequenz von Phonemen und entsprechen in der geschriebenen
Sprache den Silben. Sie haben oft schon eine Bedeutung. Wenn man die
Morpheme zusammensetzt, entstehen Wörter, die die eigentlichen
Bedeutungsträger darstellen. Wendet man die Regeln der Syntax an, kann
man aus Wörtern Sätze bilden. Wenn man aus Sätzen Aussagen mit einer
gewissen Bedeutung gewinnen kann, so ist das die semantische Ebene des
Satzes.
Die Analyse der Sprache im Gehirn geht nicht so hierarchisch voran, wie
man hier annehmen könnte, sondern passiert nahezu gleichzeitig. Bereits
bei der Phonemidentifikation werden erste Modelle für das syntaktische und
semantische Umfeld entwickelt, in welches diese Phoneme eingebettet sein
könnten (Schandry 2006)
Paul Broca nahm bereits 1861 an, dass sprachliche Leistungen ihren
Ursprung in der linken Großhirnhemisphäre haben. Nach einigen Studien an
verstorbenen Patienten, die zu Lebzeiten nicht mehr sprechen konnten,
fand er heraus, dass sich die Läsionen immer im linken Frontallappen
befanden. Heute versteht man unter diesem Gebiet das Broca – Areal
(Brodmann Area 44, 45), welches sich im posterioren Bereich des Gyrus
frontalis inferior befindet. Broca ging zumindest bei Rechtshändern von einer
34
Hemisphärendominanz zugunsten der linken Hemisphäre aus, wonach auch
in der linken Hemisphäre der Ort der Sprache und der höheren Kognitionen
sei.
Nur wenige Jahre später beobachtete Karl Wernicke, dass bei Patienten, die
zu Lebzeiten Schwierigkeiten hatten, gesprochene - ,wie auch geschriebene
Sprache zu verstehen, Läsionen im linken posterioren Schläfenlappen
aufwiesen. Dieser Bereich ist heute unter dem Wernicke – Zentrum bekannt.
Dieses Zentrum grenzt an die Heschl – Querwindung und schließt das
Planum temporale mit ein. Hinzuweisen ist hier auf die räumliche Nähe des
sekundären auditiven Kortex. Anzumerken ist, dass es sich sowohl in den
Studien bei Broca, als auch bei Wernicke um Patienten mit erworbenen
Sprachstörungen handelte (Schandry 2006)
Anhand von bildgebenden Verfahren (z.B. PET) ist es möglich, Aktivitäten
im Gehirn zu lokalisieren. Während der Sprachproduktion und Verarbeitung
schwieriger Texte zeigt sich eine erhöhte Aktivität im Broca Areal sowie in
benachbarten Gebieten. Ähnliche Aktivitäten zeigten sich bei der
Identifizierung von Ähnlichkeiten oder Differenzen sinnloser Silben.
Bei Diskriminationsaufgaben von gesprochenen Worten innerhalb einer
längern Passage stellte man erhöhte Aktivitäten im posterioren Teil des
Gyrus temporalis superior fest. Bei komplexeren Aufgaben zeigte sich
allerdings vor allem eine Aktivierung benachbarter Regionen des Wernicke
- Areals.
Später ging man von einer Verbindung zwischen dem Broca – und dem
Wernicke Areal aus. Nach dem Wernicke – Geschwind Modell (Geschwind,
Galaburda 1987) wird das gehörte Wort im auditiven Kortex analysiert. Nach
dieser Analyse wird die Information an das Wernicke – Zentrum
weitergeleitet, wo eine Analyse des Bedeutungsgehalts stattfindet. Das
Broca Areal ermöglicht das Nachsprechen des Wortes. Die Information
gelangt über den Fasciculus arcuatus zum Broca Areal. Von dort werden
35
über motorische Areale entsprechende Impulse an die Sprechmuskulatur
gesandt, wodurch die Sprachproduktion von statten gehen kann.
Ein weiterer Ansatz des Wernicke – Gschwind Modells ist die Analyse des
Lesevorgangs. Der gelesene Input wird im visuellen Kortex analysiert und
gibt die Information an den Gyrus angularis weiter. Wenn die Information in
das Broca – Areal gelangt, wird die Sprachproduktion initiiert.
Abbildung 4 – die Sprachzentren
In der aktuellen Forschung wird angenommen, dass außer den oben
beschriebenen Arealen noch weitere Gehirnregionen eine Rolle beim
Sprachverständnis und bei der Sprachproduktion spielen.
36
6.1. Grundzüge der Sprachwahrnehmung bei
Personen mit LRS:
Eine wichtige Rolle für den Schriftspracherwerb spielt die richtige
Sprachwahrnehmung.
Die Sprache enthält viele schnelle Wechsel von akustischer Energie, wie der
Frequenz oder den Amplituden. Um Sprache richtig zu verstehen und zu
verarbeiten, ist es notwendig diese schnellen Wechsel zu erkennen und
damit umgehen zu können. (Hautgast und Steeneken (1995), zitiert nach
McAnally und Stein 1997) fanden heraus, dass die Verständlichkeit der
Sprache von der Aufrechterhaltung dieser schnellen Wechsel abhängt.
Ändern sich die zeitlichen Komponenten, wie die Amplitudenwechsel, durch
die Verwendung eines Filters, so ist die Sprachverständlichkeit eindeutig
reduziert (Shannon et al 1995).
Viele frühere und auch aktueller Studien weisen darauf hin, dass Personen
mit einer Lese – Rechtschreibschwäche Schwierigkeiten mit der
Verarbeitung von schnell wechselnden akustischen Reizen haben (sieh
Kapitel 3.3.). So wurde festgestellt, dass viele Dyslektiker Probleme haben,
bestimmte Buchstaben oder Silben zu unterscheiden. Ursache dafür könnte
sein, dass Personen mit LRS die schnellen Frequenzwechsel, die zwischen
den Buchstaben stattfinden und dazu führen, dass ein anderer Buchstabe
daraus wird, nicht genug differenziert wahrgenommen werden (Geiblinger
2005).
Eine Methode, um die Sensitivität von Personen mit LRS für schnelle
Amplitudenwechsel zu erheben, ist die sogenannte AMFR (amplitude
modulation frequency response).
37
6.2. Die AMFR (amplitude modulation frequency
response):
In der audiologischen Diagnostik ist die AMFR eine gute Methode zur
Hörschwellenbestimmung. Die Potentiale der AMFR sind stationäre
Potentiale, was bedeutet, dass sie während der gesamten
Reizdarbietungszeit an der Schädeloberfläche ableitbar sind und der
zeitlichen Struktur des dargebotenen Reizes folgen (Pethe et al 2002)
Die AMFR wird durch die Darbietung eines sinusförmigen,
amplitudenmodulierten, auditiven Reizes ausgelöst. Als Reizantwort ist im
EEG dann ebenfalls eine Sinuswelle sichtbar, deren Frequenz exakt der
Modulationsfrequenz entspricht.
Die stabilsten und ausgeprägtesten Potentiale ergaben sich laut Pethe et al
(2002) bei einer Modulationsfrequenz um die 40 Hz.
McAnally und Stein (1997) untersuchten 15 Legastheniker und 15 NichtLegastheniker hinsichtlich ihrer Sensitivität für schnelle Amplitudenwechsel.
Den Versuchspersonen wurde ein zu hundert Prozent modulierter 400 Hz
Trägerton in den Frequenzen 20, 40, 60 oder 80 Hz vorgegeben, welcher
eine AMFR induzieren sollte. Die Vorgabe erfolgte mittels Kopfhörer über
das rechte Ohr. Das Ergebnis zeigte, dass die Ausprägung der AMFR bei
Personen mit LRS signifikant kleiner war als bei Personen ohne LRS.
Ebenso wies die Modulationsfrequenz ein hoch sígnifikantes Ergebnis auf.
Keine signifikanten Ergebnisse ergaben sich bei der Wechselwirkung
Gruppe – Modulationsfrequenz, Phase und Latenz.
In einer Folgestudie (Menell et al. 1999) wurden 20 Legasthenikern und 20
Nicht – Legasthenikern 100 Prozent moduliertes weißes Rauschen in den
Frequenzen 10, 20, 40, 80 und 160 Hz vorgegeben. Die Vorgabe erfolgte
seriell wieder über das rechte Ohr. Auch in dieser Untersuchung zeigte sich
38
eine signifikant kleinere Amplitude der AMFR bei Personen mit LRS. Der
Effekt der Modulationsfrequenz war ebenfalls signifikant. Die
Wechselwirkung Gruppe-Modulationsfrequenz ergab, wie schon in der
Studie von 1997, kein signifikantes Ergebnis. Die Autoren stellten außerdem
fest, dass die Amplitude der AMFR mit höherer Amplitudenmodulation
immer kleiner wurde, was bedeutet, dass die Sensibilität für die
Amplitudenmodulation abnahm. Allerdings war dies bei beiden Gruppen zu
beobachten, auch wenn dieses Phänomen bei der Gruppe der
Legastheniker stärker ausgeprägt war.
Die hier recht eindeutigen Ergebnisse konnten aber nicht in allen
Folgestudien repliziert werden: Färber (2005) gab ihren Versuchspersonen
80 % amplitudenmoduliertes rosa Rauschen vor. Im rosa Rauschen sind im
Gegensatz zum weißen Rauschen nicht alle Frequenzen vertreten, sodass
es für den Menschen angenehmer zu hören ist. Dieses rosa Rauschen
wurde in den Frequenzen 4, 8, 10, 20, 40 und 80 Hz vorgegeben. Die Items
wurden als kurze Stimuli vorgegeben, welche von unmoduliertem rosa
Rauschen umgeben waren. Die Vorgabe erfolgte über Kopfhörer und über
beide Ohren. Färber konnte in ihrer Studie keine signifikanten Unterschiede
in der Ausprägung der AMFR zwischen Legasthenikern und Nicht –
Legasthenikern finden.
39
Abbildung 5 – Darstellung einer AMFR und eines Frequenzspektrums bei 80 Hz
40
EMPIRISCHER TEIL
41
7. Fragestellung:
Im Rahmen einer empirischen Studie wurde nun die Frage des Einflusses
akustischer Wahrnehmungsdefizite genauer untersucht.
Sprache besteht aus vielen verschiedenen, komplexen Einzelkomponenten. Um
Sprache zu verstehen, muss man in der Lage sein, diese Komponenten, wie
Frequenz, Amplituden, Pausen und schnelle Wechsel richtig wahrzunehmen
und zu verstehen. In der vorliegenden Studie wurden zwei davon genauer
untersucht:
-
Legastheniker haben Schwierigkeiten, schnelle Amplitudenwechsel
richtig wahrzunehmen. Die Amplitude Modulation Following Response
(AMFR) ist eine Möglichkeit, die Sensitivität für schnelle
Amplitudenwechsel zu messen.
-
Die Zeit zwischen der Berührung der Lippen bis zum Schwingen der
Stimmbänder und somit dem Einsetzen des Tones wird voice onset time
(VOT) genannt. Das richtige Erkennen von unterschiedlichen VOT, sowie
von unterschiedlichen Rampenanstiegen („rise time“) bei akustischen
Stimuli ist wichtig für die Unterscheidung zwischen sogenannten StoppKonsonanten. Um die Sensitivität für unterschiedliche „rise times“ zu
messen, wurden ereigniskorrelierte Potentiale (EKP) 100 ms nach
Einsetzen des Stimulus (N100) gemessen.
42
Folgende Fragestellungen wurden untersucht:
-
Unterscheiden sich die EKP von Legastheniker und Nicht- Legastheniker
in ihrer Ausprägung?
-
Unterscheiden sich die EKP von Legasthenikern in Bezug auf die drei
Anstiege?
-
Gibt es Unterschiede in der Ausprägung der AMFR zwischen
Legasthenikern und Nicht – Legasthenikern?
-
Unterscheidet sich die Amplitude der AMFR der Legastheniker in den
unterschiedlichen Frequenzen?
8.Versuchspersonen:
An der vorliegenden Studie nahmen 22 männliche Personen im Alter zwischen
19 und 31 Jahren teil. Nach vorangegangener Vortestung und festgestellter
Eignung nahmen alle 22 Versuchspersonen an der EEG Ableitung teil. Durch
technische Probleme während der EEG Aufzeichnung wurden dann allerdings
nur die Daten von 20 Personen zur Auswertung herangezogen.
Anhand der Ergebnisse der Vortestung ließen sich acht der 20
Versuchspersonen der Versuchsgruppe, die den Legasthenikern entsprach,
und zwölf Personen der Kontrollgruppe zuordnen.
Nach Durchsicht der Daten mussten weitere zwei Personen aufgrund zu vieler
Artefakte aus der weiteren Datenanalyse ausgeschlossen werden, sodass sich
zum Schluss ein Datensatz von insgesamt 18 Personen ergab. Acht Personen
gehörten der Versuchgruppe und zehn Personen der Kontrollgruppe an.
43
9. Methode:
9.1: Die Vortestung
Um die Versuchspersonen auf ihre Eignung zu prüfen und um sie dann
eindeutig der Kontroll- oder Versuchsgruppe zuordnen zu können, mussten vor
Beginn der EEG Studie einige Testungen durchgeführt werden.
Um an der Studie teilzunehmen, mussten folgende Voraussetzungen gegeben
sein:
-
Geschlecht: aufgrund der unterschiedlichen anatomischen
Voraussetzungen und aufgrund des häufigeren Auftretens von
Legasthenie bei Männern, wurden in dieser Studie nur männliche
Versuchspersonen zugelassen.
-
Um alle Versuchspersonen vergleichen zu können, durften
ausschließlich Rechtshänder an der Studie teilnehmen.
-
Alter: Für eine ausreichende Homogenität der Stichprobe, wurde der
Alterbereich der teilnehmenden Personen auf 18 – 32 Jahre
eingeschränkt.
-
Muttersprache: Da bei der Vortestung auch eine kurze Leseprobe
durchgeführt und ebenso der Rechtschreibungstest von Jäger auf
Deutsch vorgegeben wurde, war die deutsche Muttersprache aller
Versuchspersonen Voraussetzung.
-
Intelligenzquotient: Um von einer Lese – Rechtschreibschwäche
ausgehen zu können, muss laut ICD - 10 ein zumindest
durchschnittlicher Intelligenzquotient gegeben sein. Um diesen zu
erheben, wurde eine Computer Version des APM (Advanced Progressive
Matrices) vorgegeben.
-
Rechtschreibleistung: Erst wenn die getestete Rechtschreibleistung unter
einem 15 % Niveau (Klicpera 2007) liegt, kann von einer Legasthenie
44
ausgegangen werden. Zur Erhebung wurde in diesem Fall der RT
(Rechtschreibungstest) von Jäger verwendet.
-
Leseleistung: Um eine einzelne Rechtschreibschwäche ausschließen zu
können, wurde den Versuchspersonen eine kurze Leseprobe (Die
Perlentaucher) vorgeben. Diese wurde in Bezug auf
Lesegeschwindigkeit, Lesefehlern und späteres Erinnern an Details
subjektiv ausgewertet.
-
Bei der Versuchsgruppe: Frühere Diagnose einer Legasthenie oder der
Besuch eines Legasthenie Förderkurses
9.1.1.: Anamnesefragebogen:
Einen wichtigen Teil dieser Voruntersuchung machte ein Anamnesefragebogen
aus. Dieser enthielt neben einigen Fragen zu demographischen Daten vor allem
Fragen zur schulischen Laufbahn, Schwierigkeiten beim Lernen und etwaigen
früheren Interventionen im Rahmen einer Legasthenie. Außerdem wurde
hiermit erhoben, ob eine Legasthenie diagnostiziert wurde und von wem, oder
ob ein Legasthenie Förderkurs besucht wurde. Bei allen Personen, die später
der Versuchsgruppe zugeordnet wurden, bestand die Diagnose Legasthenie,
oder sie hatten einen Kurs besucht (siehe Anhang).
9.1.2.: Händigkeitsinventar
Vor der weiteren Testung wurde am Computer das Edinburgh
Händigkeitsinventar (Oldfield 1971) vorgegeben. Hiermit sollte sichergestellt
werden, dass es sich bei den Versuchspersonen um Rechtshänder handelt.
45
9.1.3.: APM (Advanced Progressive Matrices; Raven et al. 1998)
Hierbei handelt es sich um einen sprachfreien Intelligenztest zur Untersuchung
von (über-) durchschnittlicher Intelligenz.
In dieser Studie wurde die Computerversion des APM im Umfang von 36 Items
vorgegeben. Außerdem wurde eine Power Version vorgegeben, das heißt, dass
sich die Versuchspersonen soviel Zeit für ein Item nehmen konnten, wie sie
brauchten. Um an dieser Studie teilnehmen zu können, mussten alle
Versuchspersonen einen Intelligenzquotienten von über 70 aufweisen, da eine
Legasthenie u.a. nur dann diagnostiziert werden kann, wenn ein IQ über 70
vorliegt (Warnke et al, 2002) und somit eine Intelligenzminderung
ausgeschlossen werden kann.
9.1.4.: RT (Rechtschreibungstest; Jäger 1968)
Mit dem Rechtschreibungstest von Jäger kann die Rechtschreibleistung junger
Erwachsener erhoben werden.
Den Versuchspersonen wird ein zusammenhängender Text, in dem eine Reihe
von Wörtern ausgelassen ist, vorgelegt. Der vollständige Text wird dann vom
Testleiter vorgelesen und die Testpersonen haben die Aufgabe, die Lücken im
Text zu füllen. In diesem Fall wurde das Diktat „Moselfahrt“ verwendet.
Versuchspersonen, die bei diesem Test einen Prozentrang von unter 15
erreichten, wurden der Versuchsgruppe, Personen, die einen Prozentrang über
50 erreichten, der Kontrollgruppe zugeordnet (s. Anhang).
46
9.1.5: Leseprobe
Um eine separate Rechtschreibschwäche ausschließen zu können, wurde die
Leseleistung der Versuchspersonen getestet. Zu diesem Zweck wurde ein Text
vorgelegt, den die Versuchspersonen laut vorlesen mussten. Danach wurden
Fragen vorgegeben, die die Versuchspersonen richtig beantworten mussten, so
wurde sicher gestellt, dass der Text auch verstanden wurde. Der vorgegebene
Text trug den Namen „Die Nächte der jungen Papageientaucher“ und stammt
aus dem Modul 5 Leseförderung aus dem Landesinstitut für Schule. Die
Auswertung erfolgte subjektiv, erhoben wurde die Lesegeschwindigkeit und die
Fehler während des Lesens, des weiteren wurde anhand der anschließenden
Fragen überprüft, ob der Text auch verstanden wurde (s. Anhang)
9.2.: Das EEG (Elektroenzephalogramm)
Das EEG zeichnet hirnelektrische Vorgänge an der Schädeloberfläche auf.
Wenn sich große Neuronenverbände in ihren Potentialveränderungen synchron
verhalten, entstehen starke Gesamtpotentiale, die an der Schädeldecke
messbar sind. Das EEG zeichnet im Gegensatz zu bildgebenden Verfahren
zeitliche Aspekte dieser Potentialveränderungen auf. Zur Analyse von EEG
Daten dienen Frequenz und Amplitude. Die hirnelektrische Aktivität kann sich
sowohl als Spontanaktivität, als auch als evozierte Aktivität zeigen. Die
Spontanaktivität ist immer vorhanden. In charakteristischen, verschiedenen
Frequenzbändern ist diese ununterbrochen an der Schädeloberfläche ableitbar.
Evozierte Aktivität gibt es dann, wenn die elektrische Aktivität von äußeren oder
inneren Ereignissen ausgelöst wird. Diese, an Ereignisse gebundenen
Potentiale, nennt man ereigniskorrelierte Potentiale. Die EEG Registrierung
geschieht mittels mehreren Elektroden, die an der Kopfhaut angebracht
werden. Durch eine Mittelungstechnik werden die ereigniskorrelierten Potentiale
47
von der Spontanaktivität getrennt und können dann analysiert werden
(Schandry 2006).
Für eine genauere Beschreibung des EEG und der Datenerhebung im Brain
Research Lab siehe z.B. Lamm (1996).
9.3.: Versuchsablauf:
Die Stichprobe bestand aus 22 männlichen Personen zwischen 19 und 31
Jahren. Acht Personen gehörten der Versuchsgruppe an, welche sich aus
Personen mit Legasthenie zusammensetzte, und zwölf Personen der
Kontrollgruppe, welche Personen ohne einer Lese – Rechtschreibschwäche
enthielt.
Vor der eigentlichen EEG Ableitung fand eine umfangreiche Vortestung mit den
oben beschriebenen Verfahren statt. In der Regel füllten die Versuchspersonen
zuerst den Anamnesefragebogen aus, machten dann das Händigkeitsinventar
und den APM am Computer und wagten sich zum Schluss an den
Rechtschreibtest und die Leseprobe. Die Dauer der Vortestungen war sehr
unterschiedlich, da der APM in einer Powerversion vorgegeben wurde und auch
beim Lesen Unterschiede in der Schnelligkeit auftraten. Grundsätzlich betrug
die Dauer aber zwischen 45 und 90 Minuten. Diese Vortests dienten zur
Selektion von Versuchspersonen und zur richtigen Aufteilung der Personen in
die jeweilige Gruppe. Außerdem mussten die Versuchspersonen eine
Einverständniserklärung ausfüllen. Nachdem die Person als geeignet eingestuft
wurde, wurden die Elektroden appliziert. Dies erfolgte über eine „Easy Cap“ Elektrodenhaube, welche 64 Silber – Silberchlorid Ringelektroden enthielt
(Setting siehe Abbildung 6). Um den Widerstand zwischen Kopfhaut und
Elektrode so gering wie möglich zu halten wurde die Kopfhaut mit einer sterilen
48
Einwegnadel angeritzt (skin scratching) und leitendes, evakuiertes
Elektrodengel in die Sockel der Elektrodenhaube gefüllt. Nach der Applikation
folgte eine erste Widerstandsmessung, hier sollten die Widerstände unter 3
kOhm liegen. Wenn alle Elektroden den richtigen Widerstand aufwiesen, wurde
die Versuchsperson in den schalldichten Ableitraum geführt und die Elektroden
wurden an der Elektrodenbuchse angesteckt. Um Augen – und
Herzschlagartefakte später eliminieren zu können, wurden schon vor der
eigentlichen EEG Ableitung Herztöne und Augenbewegungen aufgezeichnet.
Diese wurden dann auch simultan zur EEG Ableitung aufgezeichnet und später
herausgerechnet. Die Aufzeichnung der Augenbewegungen erfolgte über zwei
Elektroden, die über und unter dem linken Auge, sowie außen an den beiden
Canthi angebracht waren. Jeweils eine Elektrode am sternalen Ende der
rechten Clavicula, sowie am siebenten Halswirbel dienten als
Referenzelektroden. Als Masse wurde eine weitere Elektrode an der Stirn
angebracht. Nach einer neuerlichen Kontrolle der Widerstände fand dann die
eigentliche Ableitung statt, welche mittels eines Gleichspannungsverstärkers
(NeuroPaxMr) durchgeführt wurde. Die abgeleiteten DC -Potentiale (direct
current) wurden mit einem Lowpassfilter bei 95Hz gefiltert und mittels dem
Registrierprogramm „lab record 3“ aufgezeichnet. Die Aufzeichnung erfolgte
mit einer Samplerate von 1 kHz (1000 Datenpunkte pro Sekunde), was eine
gute Darstellung der neuronalen Reaktion sicherte. Die Darbietung der Items
erfolgte in drei Blöcken, zu jeweils 30 min.
Nach der EEG Ableitung wurden die Elektroden entfernt und die
Versuchsperson verabschiedet.
49
Abbildung 6 - Elektrodensetting
9.4.: Itemmaterial
Den Versuchspersonen wurde während der EEG Ableitung weißes Rauschen
vorgespielt. Das Rauschen wurde mit der Funktion "noise" des Programms
"wfct" generiert und ist ein gleichverteiltes Rauschen, erzeugt mit einem
Zufallsgenerator. Weißes Rauschen bedeutet, dass das Signal alle Frequenzen
beinhaltet. Jedes Item wurde einzeln, in einer Lautstärke von 75 dB SPL
vorgegeben. Zwischen den einzelnen Items lag das Interstimulusintervall (ISI),
welches je nach Itemlänge unterschiedlich lang war. Während dem ISI wurde
kein Rauschen vorgegeben. Die letzten 500ms dieses ISI wurden als Baseline
verwendet. Die Versuchspersonen hörten die Items über zwei Lautsprecher
(Logitech X210), welche links und rechts in Ohrhöhe angebracht waren. Diese
Lautsprecher befanden sich in 1m Entfernung, sowohl zum linken als auch zum
rechten Ohr. Während der Itemdarbietung befand sich am Bildschirm
(Samsung Sync Master 900 SL) ein Fadenkreuz, auf welches sich die
Versuchspersonen konzentrieren sollten. Das Fadenkreuz sollte sowohl zu viele
50
Links und Rechts bewegungen, als auch zu viele Augenbewegungen der
Testpersonen verhindern. Da die Fixierung auf das Fadenkreuz aber sehr rasch
zu einer Ermüdung führte, wurde den Versuchspersonen erlaubt, einen frei
gewählten Punkt im Raum zu fixieren. Der Beginn des Signals unterschied sich
durch drei verschieden schnelle Anstiege bis zur maximalen Lautstärke. Diese
Anstiege wurden in 15ms, 65ms und 300ms vorgegeben. Nach diesem Anstieg
folgte für 1000ms ein Plateau. Nach diesem Plateau folgte die
Amplitudenmodulation, welche in den Frequenzen 10 Hz, 20 Hz und 40 Hz
vorgegeben wurde und welche eine Modulationstiefe von 100 Prozent aufwies.
Somit ergaben sich neun unterschiedliche Items, die in randomisierter Form
dargeboten wurden. Die Items wurden in drei Blöcken zu je 300
Wiederholungen vorgegeben. Zwischen den Blöcken gab es eine Pause von
ungefähr fünf Minuten , so dass sich eine Gesamtlänge der EEG Ableitung von
ca. 100 Minuten ergab.
9.5.: Auswertung
Nachdem die Datenaufnahme abgeschlossen war, wurden die Daten Artefakt
kodiert. Artefakte, die durch Bewegung, Lidschläge und technische
Schwierigkeiten entstanden waren, konnten dadurch eliminiert werden. Die
Daten wurden dann in Bezug auf die drei unterschiedlichen
Rampenbedingungen, sowie auf die drei verschiedenen Frequenzen der AM
gemittelt, sodass am Schluss neun gemittelte Bedingungen zu weiteren
Berechnungen zu Verfügung standen. Diese Daten wurden für jede
Versuchsperson einzeln einer Maßzahlengewinnung unterzogen. Dieses
Programm berechnet die Mittelwerte über die miteinbezogenen Datenpunkte.
Bei einer Dauer von 12 ms und einer Samplerate von 1 kHz wurden zwölf
Datenpunkte gemittelt. Nach der Maßzahlengewinnung waren die Daten für die
statistische Weiterverarbeitung aufbereitet. Für die Berechnung der EKP wurde
das General Linear Model für wiederholte Messzeitpunkte im Statistikprogramm
51
SPSS 15.0 gerechnet. Damit konnte berechnet werden, ob es Unterschiede
zwischen den Gruppen in der Ausprägung der EKP gibt und ob es Unterschiede
zwischen den Bedingungen in den einzelnen Gruppen gibt. Außerdem wurde
auch eine Berechnung der einzelnen Bedingungen mittels T- Test für
unabhängige Stichproben durchgeführt.
Für die Berechnung der AMFR wurde eine Fast Fourier Transformation5 (FFT)
mittels MATLAB 7.5.0 (R2007b) durchgeführt, woraus Powerspektren und nach
weiterer Berechnung Amplitudenspektren resultieren. Die AMFR wurde als
Differenz zwischen der Baseline und dem amplitudenmoduliertem Stimulus
berechnet. Zur Berechnung der Gruppenunterschiede diente wieder das
General linear Model für wiederholte Messzeitpunkte. Für die Berechnung der
einzelnen Frequenzen wurde wieder der T – Test für unabhängige Stichproben
verwendet.
10. Ergebnisse:
10.1: Anamnesefragebogen
Beim Ausfüllen des Anamnesefragebogens gaben alle Versuchspersonen, die
später der Versuchsgruppe zugeordnet wurden, an, einen Legastheniekurs
besucht zu haben, oder durch eine Lehrerin oder Psychologin als Legastheniker
diagnostiziert worden zu sein. Außerdem wurde durch die Angabe des Alters
5
Fast Fourier Transformation: Die Fourier Analyse führt zu Leistungsspektren des EEG. Angenommen
wird, dass man jede EEG Kurve in viele Sinuskurven unterschiedlicher Frequenzen zerlegen kann. Die
Fourier Analyse berechnet die Frequenzanteile, die in einer bestimmten Zeit vorkommen. Als Ergebnis
bekommt man die Verteilung der quadrierten EEG Amplituden für einen best. Frequenzausschnitt. Die
schnelle Fourier Transformation (FFT) beinhaltet einen Logarithmus zur schnelleren und
unkomplizierteren Berechnung desselben (Birmbaumer, Schmidt, 2003)
52
sichergestellt, dass sich alle Versuchspersonen in der gesuchten Altersgruppe
befanden.
10.2: Händigkeit
Durch das Händigkeitsinventar konnte die Rechtshändigkeit aller
Versuchspersonen festgestellt werden.
10.3: Alter
Der Altersbereich der gesamten Stichprobe umfasste 19 bis 31 Jahre. Die
Streubreite war in der Versuchsgruppe etwas größer, als in der Kontrollgruppe
(Tab.1). Der Unterschied bezüglich des Alters in den Gruppen ist nicht
signifikant, was auf eine gute Parallelisierung der beiden Gruppen schließen
lässt (Tab.2).
53
Report
Lebensalter
Gruppenzugehörigkeit
KG
Mean
24,70
N
10
Std. Deviation
2,541
Minimum
19
Maximum
29
VG
26,13
8
3,643
19
31
Total
25,33
18
3,068
19
31
Tabelle 1
Ranks
lebensalter
gruppenzugehörigkeit
KG
N
10
Mean Rank
7,95
Sum of Ranks
79,50
VG
8
11,44
91,50
Total
18
Test Statistics(b)
Mann-Whitney U
lebensalter
24,500
Wilcoxon W
79,500
Z
-1,411
Asymp. Sig. (2-tailed)
,158
Exact Sig. [2*(1-tailed
Sig.)]
,173(a)
a Not corrected for ties.
b Grouping Variable: gruppenzugehörigkeit
Tabelle 2
10.4.: Rechtschreibtest (RT)
Ein Kriterium, um eine Legasthenie diagnostizieren zu können, ist eine
signifikant schlechtere Leistung im Rechtschreiben im Vergleich zu einer
Kontrollgruppe. Laut Klicpera (2002) muss diese Leistung unter einem 15 %
Niveau liegen. Erhoben wurde die Rechtschreibleistung in dieser Studie mit
dem Rechtschreibtest von Jäger (1968). Sieben Personen der Versuchsgruppe
erreichten einen Prozentrang zwischen 11 und 15. Eine Person erreichte einen
Prozentrang von 20 (Tab.3). Aufgrund der Tatsache, dass die
54
Rechtschreibschwäche mit höherem Alter eventuell durch viel Förderung
kompensiert worden sein könnte und bei der Testperson eine Legasthenie
durch einen klinischen Psychologen diagnostiziert wurde, wurde diese Person
nicht aus der Studie ausgeschlossen. Die Kontrollgruppe musste einen
Prozentrang von über 50 erreichen, was dem Durchschnitt entspricht. Alle
Versuchspersonen der Kontrollgruppe erfüllten dieses Kriterium.
Das Ergebnis zeigt, dass die Versuchsgruppe im Rechtschreibtest signifikant
schlechtere Leistungen erbrachte, als die Kontrollgruppe (Tab.4).
Report
rechtschreibtest
gruppenzugehörigkeit
KG
Mean
85,70
N
10
Std. Deviation
6,255
Minimum
76
Maximum
93
VG
15,38
8
3,378
11
20
Total
54,44
18
36,309
11
93
Tabelle3
Ranks
rechtschreibtest
Gruppenzugehörigkeit
KG
N
10
Mean Rank
13,50
Sum of Ranks
135,00
VG
8
4,50
36,00
Total
18
Test Statistics(b)
Mann-Whitney U
rechtschrei
btest
,000
Wilcoxon W
36,000
Z
-3,560
Asymp. Sig. (2-tailed)
,000
Exact Sig. [2*(1-tailed
Sig.)]
,000(a)
a Not corrected for ties.
b Grouping Variable: gruppenzugehörigkeit
Tabelle 4
55
10.5.: APM
Der APM diente zur Feststellung des Intelligenzquotienten, der, um eine
Legasthenie diagnostizieren zu können, mindestens durchschnittlich sein muss.
Laut Warnke et al (2002) muss der IQ über 70 liegen. In der vorliegenden
Studie erreichten alle Versuchspersonen dieses Kriterium (Tab.5). Der
Unterschied bezüglich des Intelligenzquotienten war zwischen den beiden
Gruppen nicht signifikant, was wiederum auf eine gute Parallelisierung der
beiden Gruppen hindeutet (Tab.6).
Report
intelligenztest
gruppenzugehörigkeit
KG
Mean
107,0000
N
10
Std. Deviation
12,73665
Minimum
80,00
Maximum
120,00
VG
107,3750
8
6,02228
100,00
118,00
Total
107,1667
18
10,04256
80,00
120,00
Tabelle 5
Ranks
intelligenztest
Gruppenzugehörigkeit
KG
N
10
Mean Rank
10,40
Sum of Ranks
104,00
VG
8
8,38
67,00
Total
18
Test Statistics(b)
Mann-Whitney U
Intelligenztest
31,000
Wilcoxon W
67,000
Z
-,816
Asymp. Sig. (2-tailed)
,415
Exact Sig. [2*(1-tailed
Sig.)]
,460(a)
a Not corrected for ties.
b Grouping Variable: gruppenzugehörigkeit
Tabelle 6
56
10.6. Leseprobe
Die Leseprobe wurde subjektiv hinsichtlich Leseflüssigkeit und Leseverständnis
geprüft. Hinsichtlich der Leseflüssigkeit konnten Defizite bei den Legasthenikern
festgestellt werden. Diese zeigten sich zum Beispiel durch Lesefehler,
Wortwiederholungen und einer langsameren Lesegeschwindigkeit. Außerdem
verfolgten viele Legastheniker die Zeile während des Lesens mit dem Finger.
Zur Überprüfung des Leseverständnisses dienten Fragen, die die Testpersonen
beantworten mussten (siehe Anhang). Hier fiel kein Unterschied zwischen den
Gruppen auf.
10.7. EKP bei unterschiedlichen Rampenanstiegen:
Die akustisch evozierten Potentiale, konnten bei allen Versuchspersonen
ermittelt werden. In dieser Studie wurde nur auf die N100 bezug genommen.
Besonderes Augenmerk wurde auf die Elektroden gerichtet, die in der Region
des primären und sekundären auditiven Kortex (Brodman Area 22, 41, 42)
angebracht waren.
Es zeigte sich ein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen in der
Ausprägung des EKP an der Elektrode 52 bei einem Anstieg von 15 ms (df =16,
t= 2.130, p= 0.049). Hier zeigte die Versuchsgruppe eine signifikant geringere
Ausprägung der EKP als die Kontrollgruppe (Tab.10 und Abb.8). In den
Bedingungen 65ms und 300ms zeigte sich an der Elektrode 52 kein
signifikanter Unterschied, ebenso, wenn man über alle Bedingungen rechnet (
df =1, F= 0.141, p=0.712). (Tab.8, Tab.9 und Abb.7) An den anderen
Elektroden zeigten sich in keiner Bedingung signifikante Ergebnisse.
Tendenziell waren jedoch die EKP der Versuchsgruppe bei einem Anstieg von
15 ms kleiner als die der Kontrollgruppe, und bei den beiden anderen
Bedingungen größer. Die EKP der Versuchsgruppe wurden also mit längerem
Anstieg immer ausgeprägter, wogegen, die EKP der Kontrollgruppe immer
57
kleiner wurden. Als Beispiele sind die ERP an der Elektrode 46 (Tab. 11 – 13,
bzw. Abb.9) und 36 (Tab.14 – 16, bzw. Abb.10) dargestellt.
Mauchly's Test of Sphericity(b)
Measure: MEASURE_1
Epsilon(a)
Approx.
GreenhouseLowerHuynhMauchly's ChiWithin Subjects
Geisser
bound
Feldt
Sig.
df
Square
W
Effect
Bed
,500
,800
,704
,017
2
8,184
,580
Tests the null hypothesis that the error covariance matrix of the orthonormalized transformed dependent
variables is proportional to an identity matrix.
a May be used to adjust the degrees of freedom for the averaged tests of significance. Corrected tests are
displayed in the Tests of Within-Subjects Effects table.
b Design: Intercept+VgKg
Within Subjects Design: bed
Tabelle 7
Tests of Within-Subjects Effects
Measure: MEASURE_1
Source
Bed
bed * VgKg
Error(bed)
Sphericity Assumed
Type III Sum
of Squares
,848
df
2
Mean Square
,424
F
,215
Sig.
,808
Greenhouse-Geisser
,848
1,408
,602
,215
,730
Huynh-Feldt
,848
1,600
,530
,215
,759
Lower-bound
,848
1,000
,848
,215
,649
Sphericity Assumed
5,428
2
2,714
1,378
,267
Greenhouse-Geisser
5,428
1,408
3,855
1,378
,265
Huynh-Feldt
5,428
1,600
3,393
1,378
,266
Lower-bound
5,428
1,000
5,428
1,378
,258
Sphericity Assumed
63,038
32
1,970
Greenhouse-Geisser
63,038
22,527
2,798
Huynh-Feldt
63,038
25,596
2,463
Lower-bound
63,038
16,000
3,940
Tabelle 8
Tests of Between-Subjects Effects
Measure: MEASURE_1
Transformed Variable: Average
Source
Intercept
Type III Sum
of Squares
9,698
Df
1
Mean Square
9,698
F
4,436
Sig.
,051
VgKg
,309
1
,309
,141
,712
Error
34,982
16
2,186
Tabelle 9
58
Estimated Marginal Means of MEASURE_1
VgKg
Kontrollgruppe
Versuchsgruppe
Estimated Marginal Means
0,25
0
-0,25
-0,5
-0,75
1
2
3
bed
Abbildung 7
Independent Samples Test
Levene's Test
for Equality of
Variances
Equal
variances
assumed
Equal
variances
not assumed
Tabelle 10
E52.
Rampe
1
t-test for Equality of Means
Mean
Differenc
e
Std. Error
Differenc
e
95%
Confidence
Interval of the
Difference
F
Sig.
t
Df
Sig.
(2tailed)
Lower
Uppe
r
Lowe
r
Upper
Lower
Upper
Lower
Uppe
r
Lowe
r
3,450
,082
2,130
16
,049
1,051
,494
,005
2,098
2,003
10,50
3
,072
1,051
,525
-,110
2,213
59
E52.Rampe1
1
0
-1
-2
-3
Kontrollgruppe
Versuchsgruppe
VgKg
Abbildung 8
60
Mauchly's Test of Sphericity(b)
Measure: MEASURE_1
Epsilon(a)
Approx.
GreenhouseLowerHuynhMauchly's ChiWithin Subjects
Geisser
bound
Feldt
Sig.
df
Square
W
Effect
bedingung
,500
1,000
,946
,641
2
,888
,942
Tests the null hypothesis that the error covariance matrix of the orthonormalized transformed dependent
variables is proportional to an identity matrix.
a May be used to adjust the degrees of freedom for the averaged tests of significance. Corrected tests are
displayed in the Tests of Within-Subjects Effects table.
b Design: Intercept+VgKg
Within Subjects Design: bedingung
Tabelle 11
Tests of Within-Subjects Effects
Measure: MEASURE_1
Source
bedingung
bedingung * VgKg
Error(bedingung)
Sphericity Assumed
Type III Sum of
Squares
1,510
Df
2
Mean Square
,755
F
,354
Sig.
,705
Greenhouse-Geisser
1,510
1,891
,798
,354
,693
Huynh-Feldt
1,510
2,000
,755
,354
,705
Lower-bound
1,510
1,000
1,510
,354
,560
Sphericity Assumed
6,394
2
3,197
1,498
,239
Greenhouse-Geisser
6,394
1,891
3,381
1,498
,240
Huynh-Feldt
6,394
2,000
3,197
1,498
,239
Lower-bound
6,394
1,000
6,394
1,498
,239
Sphericity Assumed
68,314
32
2,135
Greenhouse-Geisser
68,314
30,260
2,258
Huynh-Feldt
68,314
32,000
2,135
Lower-bound
68,314
16,000
4,270
Tabelle 12
Tests of Between-Subjects Effects
Measure: MEASURE_1
Transformed Variable: Average
Source
Intercept
Type III Sum
of Squares
14,890
df
1
Mean Square
14,890
F
3,447
Sig.
,082
VgKg
,277
1
,277
,064
,803
Error
69,122
16
4,320
Tabelle 13
61
Estimated Marginal Means of MEASURE_1
VgKg
0
Kontrollgruppe
Versuchsgruppe
Estimated Marginal Means
-0,25
-0,5
-0,75
-1
-1,25
1
2
3
bedingung
Abbildung 9
62
Mauchly's Test of Sphericity(b)
Measure: MEASURE_1
Within Subjects
Effect
Mauchly's W
Approx.
ChiSquare
df
Epsilon(a)
Sig.
Lower- GreenhouseLower- Greenhouse- HuynhGreenhouse- HuynhGeisser
bound
Feldt
bound Geisser
Feldt
Geisser
bedingung
,500
1,000
,988
,914
2
,181
,988
Tests the null hypothesis that the error covariance matrix of the orthonormalized transformed dependent
variables is proportional to an identity matrix.
a May be used to adjust the degrees of freedom for the averaged tests of significance. Corrected tests are
displayed in the Tests of Within-Subjects Effects table.
b Design: Intercept+VgKg
Within Subjects Design: bedingung
Tabelle 14
Tests of Within-Subjects Effects
Measure: MEASURE_1
Source
bedingung
Sphericity Assumed
GreenhouseGeisser
Huynh-Feldt
Lower-bound
bedingung *
VgKg
Sphericity Assumed
GreenhouseGeisser
Huynh-Feldt
Lower-bound
Error
(bedingung)
Sphericity Assumed
GreenhouseGeisser
Huynh-Feldt
Lower-bound
Type III Sum of
Squares
,290
df
2
Mean Square
,145
F
,226
Sig.
,799
,290
1,976
,147
,226
,796
,290
2,000
,145
,226
,799
,290
1,000
,290
,226
,641
4,025
2
2,012
3,139
,057
4,025
1,976
2,037
3,139
,058
4,025
2,000
2,012
3,139
,057
4,025
1,000
4,025
3,139
,095
20,516
32
,641
20,516
31,622
,649
20,516
32,000
,641
20,516
16,000
1,282
Tabelle 15
Tests of Between-Subjects Effects
Measure: MEASURE_1
Transformed Variable: Average
Source
Intercept
Type III Sum
of Squares
5,120
df
1
Mean Square
5,120
F
5,489
Sig.
,032
VgKg
,213
1
,213
,228
,639
Error
14,923
16
,933
Tabelle 16
63
Estimated Marginal Means of MEASURE_1
VgKg
0,2
Estimated Marginal Means
Kontrollgruppe
Versuchsgruppe
0
-0,2
-0,4
-0,6
-0,8
1
2
3
bedingung
Abbildung 10
10.8. AMFR:
Die AMFR konnte bei allen Testpersonen ermittelt werden. Die Berechnung
wurde mittels MATLAB durchgeführt. Durch die Subtraktion AMFR minus
Baseline resultierten Powerspektren, die in Amplitudenspektren umgerechnet
wurden. Die Werte der Amplitudenspektren wurden dann mittels SPSS
verrechnet. Zur Berechnung der Gruppen – bzw. Frequenzvergleiche diente
das General Linear Model. Die Ergebnisse zeigten keine signifikanten
Unterschiede zwischen der Versuchs – und der Kontrollgruppe über alle
64
Bedingungen (df =1, F= 0.386, p= 0.543). Ebenso unterscheiden sich die
Bedingungen nicht signifikant voneinander (df =2 , F= 1.553, p= 0.228) (Tab.1719 und Abb.11). Bei der Berechnung der einzelnen Bedingungen zeigte sich ein
signifikanter Unterschied in der ersten Bedingung, der Frequenz von 10 Hz.
Hier ist die AMFR der Versuchsgruppe signifikant kleiner, als die der
Kontrollgruppe (df =16, t=2.384 , p=0.030) In den beiden anderen Bedingungen
gibt es keine signifikanten Ergebnisse (Tab.20 – 22; Abb.12)
General Linear Model
Mauchly's Test of Sphericity(b)
Measure: MEASURE_1
Epsilon(a)
Approx.
GreenhouseLowerHuynhMauchly's ChiWithin Subjects
Geisser
bound
Feldt
Sig.
df
Square
W
Effect
Hertz
,500
1,000
,944
,635
2
,910
,941
Tests the null hypothesis that the error covariance matrix of the orthonormalized transformed dependent
variables is proportional to an identity matrix.
a May be used to adjust the degrees of freedom for the averaged tests of significance. Corrected tests are
displayed in the Tests of Within-Subjects Effects table.
b Design: Intercept+Gruppe
Within Subjects Design: hertz
Tabelle 17
Tests of Within-Subjects Effects
Measure: MEASURE_1
Source
Hertz
Hertz *
Gruppe
Error(hertz)
Sphericity Assumed
Type III
Sum of
Squares
2,302
df
2
Mean Square
1,151
F
1,553
Sig.
,227
Greenhouse-Geisser
2,302
1,889
1,219
1,553
,228
Huynh-Feldt
2,302
2,000
1,151
1,553
,227
Lower-bound
2,302
1,000
2,302
1,553
,231
2,289
2
1,145
1,544
,229
Greenhouse-Geisser
2,289
1,889
1,212
1,544
,230
Huynh-Feldt
2,289
2,000
1,145
1,544
,229
Lower-bound
2,289
1,000
2,289
1,544
,232
Sphericity Assumed
23,718
32
,741
Greenhouse-Geisser
23,718
30,222
,785
Huynh-Feldt
23,718
32,000
,741
Lower-bound
23,718
16,000
1,482
Sphericity Assumed
Tabelle 18
65
Tests of Between-Subjects Effects
Measure: MEASURE_1
Transformed Variable: Average
Source
Intercept
Type III Sum
of Squares
18,332
df
1
Mean Square
18,332
F
18,331
Sig.
,001
Gruppe
,386
1
,386
,386
,543
Error
16,001
16
1,000
Tabelle 19
Estimated Marginal Means of MEASURE_1
Gruppe
1,0000
Kontrollgruppe
Versuchsgruppe
Estimated Marginal Means
0,8000
0,6000
0,4000
0,2000
0,0000
-0,2000
1
2
3
hertz
Abbildung 11
66
Independent Samples Test
Levene's
Test for
Equality of
Variances
V10.mod10
Equal
variances
assumed
Equal
variances
not
assumed
t-test for Equality of Means
95% Confidence
Interval of the
Difference
F
Sig.
t
df
Sig.
(2tailed)
,045
,835
2,384
16
,030
,7416850
,3111157
,0821493
1,4012207
2,414
15,737
,028
,7416850
,3071803
,0896066
1,3937634
Mean
Difference
Std. Error
Difference
Upper
Lower
Tabelle 20

V10.mod10
2,0000
1,0000
0,0000
- 1,0000
Kontroll g ruppe
Versuchsg ruppe
Gruppe
Abbildung 12
67
Independent Samples Test
Levene's
Test for
Equality of
Variances
V20.mod20
Equal
variances
assumed
Equal
variances
not
assumed
t-test for Equality of Means
95% Confidence
Interval of the
Difference
F
Sig.
t
df
Sig.
(2tailed)
2,852
,111
,429
16
,674
-,2275525
,472
11,174
,646
-,2275525
Mean
Difference
Std. Error
Difference
Upper
Lower
,5305949
1,3523635
,8972585
,4818985
1,2861884
,8310834
Tabelle 21
Independent Samples Test
Levene's
Test for
Equality of
Variances
V40.mod40
Equal
variances
assumed
Equal
variances
not
assumed
t-test for Equality of Means
95% Confidence
Interval of the
Difference
F
Sig.
t
df
Sig.
(2tailed)
,157
,697
,009
16
,993
-,0036775
,009
15,952
,993
-,0036775
Mean
Difference
Std. Error
Difference
Upper
Lower
,4245292
,9036393
,8962843
,4156095
,8849475
,8775925
Tabelle 22
68
11. Diskussion und Interpretation
Ein Ziel dieser Diplomarbeit war, festzustellen, ob es für Legastheniker
schwieriger sei, unterschiedlich schnelle Rampenanstiege wahrzunehmen, als
für Nicht – Legastheniker. Defizite in der Wahrnehmung unterschiedlicher
Rampenanstiege sind verantwortlich für Probleme bei der Wahrnehmung von
Stopp- Konsonanten, was wiederum als bekanntes Defizit in der
Sprachwahrnehmung bei Legasthenikern gilt. Zu diesem Zwecke wurden
ereigniskorrelierte Potentiale (EKP) 100ms nach Itemdarbietung erhoben.
Anhand der Literatur war zu erwarten, dass Personen mit einer Lese –
Rechtschreibschwäche Probleme haben, schnelle Anstiege richtig
wahrzunehmen, was bedeutet, dass die EKP der Versuchsgruppe geringer
ausfallen würden, als die der Kontrollgruppe. Die Ergebnisse zeigen, dass es
an der Elektrode 52, welche sich auf der linken Seite in der Gegend des
akustischen Kortex befindet, einen signifikanten Unterschied bei einem Anstieg
von 15ms, zwischen den Gruppen gibt. Hier weist die Versuchsgruppe ein
signifikant kleineres EKP auf, als die Kontrollgruppe. In den beiden anderen
Bedingungen gibt es an dieser Elektrode keine signifikanten Unterschiede.
Ebenso konnte auch an allen anderen Elektroden kein signifikanter Effekt
festgestellt werden. Es ist aber ein Trend bemerkbar, der zeigt, dass die
Versuchsgruppe bei einem Anstieg von 15 ms immer ein kleineres EKP
aufweist, als die Kontrollgruppe. Bei den Anstiegen von 65 und 300 ms ist das
EKP der Versuchsgruppe durchgehend größer als die der Kontrollen. Generell
ist anzumerken, dass die EKP der Legastheniker mit steigender Dauer des
Anstieges größer werden, während die Ausprägung der EKP der Nicht –
Legastheniker immer kleiner werden. Dies könnte bedeuten, dass die
Auswirkung des Ereignisses bei längeren Anstiegen nicht mehr so groß ist und
deshalb bei der Kontrollgruppe eher kleinere EKP evoziert. Die Ergebnisse der
Versuchsgruppe weisen darauf hin, dass Legastheniker Probleme mit sehr
kurzen Anstiegen zu haben scheinen. Bei größerer Dauer der Anstiege können
keine Defizite nachgewiesen werden. Der Effekt der bei der Kontrollgruppe
beobachtet wurde, konnte bei der Versuchsgruppe nicht gezeigt werden. Da die
69
Legastheniker bei längeren Anstiegen größere EKP aufweisen, scheinen sie
diese besonders gut wahrnehmen zu können.
Des weiteren wurde in dieser Studie die Sensitivität von Legasthenikern für
schnelle Amplitudenmodulationen untersucht. Die Literatur wies in der
Vergangenheit zu diesem Thema unterschiedliche Ergebnisse auf. McAnally
und Stein (1997) ,aber auch Menell (1999) konnten signifikante Unterschiede
nachweisen. Hier zeigten die Legastheniker eine signifikant niedrigere
Sensitivität für schnelle Amplitudenwechsel. Auch Färber (2005) widmete sich
diesem Thema. Sie konnte allerdings keine signifikanten Unterschiede
zwischen den Gruppen nachweisen. Auch die Ergebnisse dieser Studie wiesen
keine signifikanten Unterschiede über alle Bedingungen nach. Ebenso waren
die Unterschiede zwischen den Frequenzen nicht signifikant. Bei der
Berechnung der einzelnen Frequenzen ergab sich allerdings ein signifikanter
Unterschied zwischen den Gruppen bei einer Frequenz von 10 Hz. Hier zeigte
die Versuchsgruppe eine signifikant geringer ausgeprägte AMFR als die
Kontrollgruppe. In den beiden anderen Bedingungen zeigte sich kein
signifikanter Unterschied. Legastheniker scheinen also bei niedrigen
Frequenzen eine geringere Sensitivität für Amplitudenmodulationen
aufzuweisen als die Kontrollen. Bei höheren Frequenzen ist kein Unterschied
nachzuweisen. Dieses Ergebnis deckt sich auch mit den Ergebnissen der ERP,
wonach Legastheniker nur bei sehr schnellen Wechseln von akustischen
Reizen Probleme aufweisen. Bei allen anderen Bedingungen konnten in dieser
Studie keine Defizite nachgewiesen werden.
Zu diskutieren gibt es auch einige Aspekte der Studie.
Der Umfang der Stichprobe war sehr klein, was sich auf die Ergebnisse
ausgewirkt haben könnte. Da es aber sehr schwierig ist, erwachsene
Legastheniker in kurzer Zeit zu rekrutieren, war es leider nicht möglich, eine
größere Stichprobe zu verwenden.
Ein weiterer Kritikpunkt betrifft die Angaben der Personen der Versuchsgruppe
im Anamnesefragebogen. Ein Kriterium, um als Legastheniker an der Studie
70
teilnehmen zu können, war die frühere Teilnahme an einem Legastheniekurs,
oder die Diagnose durch einen klinischen Psychologen oder einer Lehrerin.
Dieses Kriterium konnte allerdings nicht überprüft werden und beruhte nur auf
der Angabe der Versuchspersonen. Des weiteren muss angemerkt werden,
dass auch die Diagnose durch Lehrpersonal als Erfüllung des Kriteriums
angesehen worden war, da die Stichprobe ansonsten noch kleiner ausgefallen
wäre.
Um die Teilnahme von Personen, die an einer isolierten Rechtschreibschwäche
leiden, ausschließen zu können, wurde eine Leseprobe durchgeführt. Diese
Leseprobe wurde aber nicht für Erwachsene konzipiert, sondern stammt aus
dem Landesinstitut für Schule. Ab der 4. Klasse sollen Schüler in der Lage sein
diesen Text zu lesen und zu deuten (nach
http://www.spiegel.de/schulspiegel/wissen/0,1518,520291-2,00.html). Die
Auswertung der Leseprobe erfolgte subjektiv in Bezug auf Leseflüssigkeit und
Leseverständnis, was sowohl das Einschätzen der Leseleistung, als auch das
Rekrutieren der Versuchspersonen subjektiv gemacht hat. Es ist also nicht
gänzlich auszuschließen, dass auch Personen mit einer isolierten
Rechtschreibschwäche an der Untersuchung teilgenommen haben. In
zukünftigen Studien wäre es angebracht, diesen Aspekt noch mehr
einzubeziehen und objektive Bewertungskriterien zu schaffen.
Die Vorgabe der Items erfolgte binaural mittels Lautsprecher, wogegen in den
Vorgängerstudien Kopfhörer verwendet wurden. Da in einer durchgeführten
Probeuntersuchung allerdings eine Beeinflussung der Kopfhörer auf die
Ohrelektroden gefunden wurde, entschied man sich in dieser Studie für
Lautsprecher. In den Studien von McAnally und Stein (1997) und Menell (1999)
erfolgte die Vorgabe monaural. Laut Laback (zitiert nach Färber 2005) dürfte
dieser Aspekt allerdings keinen Einfluss auf die Ergebnisse haben.
Trigger dienten zur exakten zeitlichen Darstellung der Daten. Leider wurden die
Trigger nicht bei allen Versuchspersonen aufgezeichnet, was zu einer
Verschiebung der Daten führte. Dadurch musste die Berechnung der AMFR
mittels FFT durchgeführt werden, weil diese zeitliche Aspekte nicht mit
71
einbezieht. Durch die Berechnung mittels FFT konnte eine exakte Berechnung
der Daten sichergestellt werden.
Ein weiterer Diskussionspunkt betrifft die Dauer der Untersuchung. Da auch die
Vortestung am selben Tag wie die EEG Ableitung stattfand, ergab sich eine
Gesamtdauer von ca. vier Stunden. Einige Versuchspersonen waren schon
nach den Vortests sehr müde. Auch die Dauer der EEG Ableitung von ca. 100
Minuten war sehr lange. Viele Testpersonen klagten über Müdigkeit. Eine
Versuchsperson musste exkludiert werden, weil sie zwischendurch immer
wieder eingeschlafen war.
Generell muss angemerkt werden, dass nicht alle Personen mit LRS
Schwierigkeiten haben, schnelle akustische Reize wahrzunehmen und zu
verarbeiten, wie viele frühere Forschungen zeigen. Die Legasthenie scheint in
viele Untergruppen unterteilbar zu sein, welchen in folgenden Studien zu
diesem Thema mehr Beachtung geschenkt werden sollte. Dies könnte dann
auch zu genaueren und differenzierteren Ergebnissen führen.
72
12. Zusammenfassung
Akustische Wahrnehmungsdefizite spielen als Ursache für Legasthenie eine
große Rolle. Viele Legastheniker haben Probleme mit der phonologischen
Bewusstheit, welche einen guten Prädiktor für spätere Mängel im Lesen und
Schreiben darstellt. Ein weiteres Hauptdefizit scheint das Erkennen und
Verarbeiten von schnell wechselnden akustischen Reizen zu sein. Sprache
besteht aus schnellen Wechseln von akustischer Information, deshalb ist die
richtige Wahrnehmung dieser Wechsel essentiell für die Sprachwahrnehmung.
Das Verarbeitungsdefizit schneller, akustischer Reize war Gegenstand der
vorliegenden Studie. Zum einem wurde die neurologische Antwort auf
unterschiedlich schnelle Rampenanstiege zu Beginn der Items erhoben.
Aufgrund früherer Studien und der Literatur war zu erwarten, dass
Legastheniker eine geringer ausgeprägte N100 aufweisen, als Nicht Legastheniker. Dies war in dieser Studie nur in der Bedingung mit dem
schnellsten Anstieg (15 ms) der Fall. Trotz gewisser Tendenzen zeigte sich in
den anderen Bedingungen keine Unterschiede. Des weiteren wurde die
Sensitivität für schnelle Amplitudenwechsel bei Legasthenikern mittels
Amplitude Modulation Following Response (AMFR) erhoben. Hier zeigen sich in
der Literatur unterschiedliche Ergebnisse. McAnally und Stein (1997), sowie
Menell (1999) fanden einen Unterschied zwischen Legasthenikern und NichtLegasthenikern in der Ausprägung der Amplitude der AMFR. In der Arbeit von
Färber (2005) fanden sich jedoch keine Differenzen zwischen den Gruppen. In
der vorliegenden Studie konnten bei einem Vergleich über alle Bedingungen
ebenfalls keine Unterschiede zwischen Legastheniker und Nicht –
Legastheniker gefunden werden. Bei Betrachtung der einzelnen Frequenzen
zeigte sich jedoch ein Unterschied in der niedrigsten Frequenz (10 Hz)
zwischen den Gruppen.
Um differenzierte Ergebnisse zu erhalten, werden weitere Forschungen von
Nöten sein. In kommenden Studien sollte auf eine größere Stichprobe
73
wertgelegt werden. Die Legastheniker sollten noch genauer vorgetestet werden,
sodass auch eventuelle Subtypen berücksichtigt, oder eine isolierte
Rechtschreibschwäche ausgeschlossen werden kann. Außerdem sollte die
Dauer der Untersuchung so kurz wie möglich gehalten werden, da die
Darbietung akustischer Stimuli als Untersuchungsmaterial sehr schnell zu
Ermüdungserscheinungen seitens der Versuchspersonen führt, was auch in
dieser Studie einen Einfluss auf die Ergebnisse haben könnte.
74
13. Literaturverzeichnis
Beaton A.A. (2004). Dyslexia, Reading and the Brain – A Sourcebook of
Psychological and Biological Research. Psychology Press
Birbaumer N., Schmidt R.F. (2003). Biologische Psychologie. 5. Auflage,
Springer Verlag
Boder E. (1971). Progress in learning disabilities. 293-321 New
York:Grune&Stratton
Boder E. (1973). Developmental dyslexia: a diagnostic approach based on
three atypical reading – spelling patterns. Developmental Medicine and Child
Neurology 15, 663-687
Bradley L., Bryant P. (1983). Categorizing sounds and lerning to read: A causal
connection. Nature 301, 419-421
Bruno J.L., Franklin R.M., Keating P., Sperling A.J., Nakamoto J., Seidenberg
M.S. (2007). Auditory word identification in dyslexic and normally achieving
readers. Journal Exp. Child Psychology 97, 183 – 204
Cardon L.R., Smith S.D., Fulker D.W., Kimberling W.J., Pennington B.F., De
Fries J.C. (1994). Quantitative trait locus for reading disability on chromosome
6. Science 266, 276-279
Demb J.B., Boynton G.M., Heeger D.J. (1998b). Functional Magnetic
Resonance Imaging of Early Visual Pathways in Dyslexia. Journal of
Neuroscience 18, 6939-6951
75
Dilling H., Mombour W., Schmidt M.H. (1991). Internationale Klassifikation
psychischer Störungen. ICD – 10. Bern:Huber
Eden G.F., Stein J.F., Wood H.M., Wood F.B. (1994). Differences in eye
movements and reading problems in dyslektic and normal children. Vision
Research 34, 1345-1358
Eden G.F., Stein J.F., Wood H.M., Wood F.B. (1995b). Verbal and visual
problems in reading disability. Journal of Learning Disabilities 28, 272-290
Färber S. (2005). Neurophysiologische Korrelate von amplitudenmoduliertem
Rauschen bei Personen mit Lese – und Rechtschreibschwäche – Eine Studie
zur Überprüfung spezifischer Defizite des auditiven Systems. Diplomarbeit;
Univ. Wien
Galaburda A.M. (1991). Neuropathologic correlates of learning disabilities.
Semin. Neurol.
Geiblinger S. (2005). Hörschwellenbestimmung mittels temporal modulation
transfer funktion bei personen mit lese – und rechtschreibschwäche.
Diplomarbeit, Univ. Wien
Geschwind N., Galaburda A.M. (1987). Cerebral lateralization: biological
mechanismus, associations and Pathology. Cambridge, MA; MIT press
Gilger G.W., Hanebuth E., Smith S.S. Pennington B. (1996). Differential Risk for
developmental reading disorders in the offspring of compensated versus
noncompensated parents. Reading and Writing an Interdisciplinary Journal 8,
407-417
76
Godfrey J.J., Syrdal – Lasky A.K., Millay K.K., Knox C.M. (1981). Performance
of dyslexic children on speech perception tests. Journal of Experimental Child
Psychology 32, 401-424
Goswami U., Bryant P. (1990). Phonological skills and learning to read.
Erlbaum, Hillsdate/NY
Goswami U., Thomson J., Richardson U., Sainthorp R., Hughes D., Rosen S.,
Scott S.K. (2002). Amplitude envelope onset and developmental dyslexia: A
new hypothesis. Proceeding of the National Academy of Science of the United
States, Vol. 99, 10911 – 10916
Hynd G.W., Hall J., Norey E.S., Eliopulos D., Black K., Gonzales J.J., Edmonds
J.E., Riccio C., Cohen M. (1995). Dyslexia and corpus callosum morphology.
Archives of Neurology 52, 32-38
Jansen H., Mannhaupt G., Marx H., Skowronek H. (1999). Bielefelder
Screening zur Früherekennung von Lese – Rechtschreibschwierigkeiten
(BISC). Hogrefe Verlag, Göttingen
Jäger A.O. (1968). Rechtschreibungstest. Hogrefe Verlag, Göttingen
Klicpera C., Gasteiger – Klicpera B. (1998). Psychologie der Lese – und
Schreibschwierigkeiten. Entwicklung, Ursachen, Förderung. 2.Auflage, Beltz
Psychologie Verlags Union
Klicpera C., Schabmann A., Gasteiger – Klicpera B. (2007). Legasthenie. 2.
Auflage, Ernst – Reinhardt Verlag München Basel
Küspert P., Schneider W. (1999). Würzburger Leise Leseprobe (WLLP).
Hogrefe Verlag, Göttingen
77
Lamm C. (1996). Raumvorstellungstraining & langsame ereigniskorrelierte
Potentiale. Diplomarbeit, Univ. Wien
Leonhard C.M. (2001). Imaging brain structure in children: Differentiating
language disability and reading disability. Learning Disability Quaterly 24, 158176
Leonhard C.M., Eckert M.A., Lombardino L.J., Oalchend T., Kranzler J., Mohr
C.M., King W.M., Freeman A. (2001). Anatomical risk factors for phonological
dyslexia. Cerebral Cortex 11, 148 – 157
Lewis C., Hitch G.J., Walker P. (1994). The Prevalence of specific arithmetic
difficulties and specific reading difficulties in 9 – 10 – year – old boys and girls.
Journal of Child Psychology and Psychiatry 35, 283 – 292
Martos F.J., Villa J. (1990). Differences in eye movements control among
dyslexic, retarded and normal readers in the spanish population. Reading and
Writing: An Interdisciplinary Journal 2, 175 – 188
Menell P., McAnally K., Stein J.F. (1999). Psychophysiological Sensitivity and
Physiological Response to Amplitude Modulation in Dyslexic Listeners. Journal
of Speech, Language and Hearing Research 42, 797 – 803
Merigan W.H., Maunsell J.H.R. (1993). How parallel are the primate visual
pathways? Annual Review of Neuroscience 16, 369 – 402
Nagarajan S., Mahnke H., Salz T., Tallal P., Roberts T., Merzenich M.M. (1999).
Cortical auditora signal processing in poor readers. Proceeding of the National
Academy of Science of the United States, Vol.96, 6483 – 6488
Oldfield R.T. (1971). Edingburgh Händigkeitsinventar.
78
Olson R., Forsberg H., Wise B. (1994). The varieties of orthographic Knowledge
I: theoretical and developmental issues. 27-71 Bordrecht: Kluwer
Pavlidis G.Th. (1981). Do eye movements hold the key to dyslexia?
Neuropsychologia 19, 57-64
Petersen S.E., Fox P.T., Posner M.I., Minitun M., Raichle M.E. (1989). Positron
emission tomographic studies of the processing of single words. Journal of
cognitive Neuroscience 1, 153 – 170
Petersen S.E., Snyder A.L., Raichle M.E. (1990). Activation of extrastriate and
frontal cortical areas by visual words and word – like stimuli. Science 249, 10411044
Pethe J., Mühler R., von Specht H. (2002). Amplitude Following Response
(AMFR) in der audiologischen Diagnostik. HNO12, 1045 – 1052
Raven J.C. (1998). Advanced Progressive Matrices. Oxford Psychologists
Press
Reason R., Frederickson N., Heffernan M., Martin C., Woods K. (1999). Report
by a working party of the Devision of Educational and Child Psychology of the
British Psychological Society. Leicester: British Psychological Society
Remschmidth H., Schmidt M., Poustka F. (2001). Multiaxiales
Klassifikationsschema für psychische Störungen des Kindes und Jugendalters
nach ICD – 10 der WHO. 4. Auflage, Huber, Bern
Rutter M., Yule W. (1975). The concept of specific reading retardation. Journal
of Child Psychology and Psychiatry 16, 181 – 197
79
Saß H., Wittchen H.N., Zaudig M. (2001). Diagnostisches und Statistisches
Manual psychischer Störungen DSM IV. 3. Auflage, Hogrefe Verlag Göttingen
Schandry R. (2006). Biologische Psychologie. Beltz Psychologie Verlags Union
Schulte – Körne G. (2001). Genetics of reading and spelling disorder. Journal of
Child Psychology and Psychiatry 42, 995 – 997
Schulte – Körne G. (2002). Legasthenie: Zum aktuellen Stand der
Ursachenforschung, der diagnostischen Methoden und der Förderkonzepte.
Bochumverlag
Shannon R.V., Zeng F.G., Kamath V., Wygonski J., Ekelid M. (1995). Speech
recognition with primarily temporal cues. Science 270, 303 – 304
Shaywitz S.E., Shaywitz B.A., Fletcher J.M., Escobar M.D. (1990). Prevalence
of reading disability in boys and girls. Journal of the American Medical
Association 264, 998 – 1002
Silbernagl S., Despopoulos A. (2001). Taschenatlas der Physiologie. 5. Auflage,
Thieme Verlag
Snowling M. (2001). From language to reading and dyslexia. Dyslexia 7, 37 –
46
Stein J. , McAnally K. (1997). Scalp potentials evoked by amplitude modulated
tones in dyslexia. Journal of Speech, Language, and Hearing Research 40, 939
– 945
Stein J., Walsh V. (1997). To see but not to read; the magnocellular theory of
dyslexia. Trends in Neuroscience 20, 147 – 152
80
Steinweger C.M. (1999). Linguistische und kognitive Aspekte der
Schwierigkeiten beim Schrifterwerb. Schriftliche Hausarbeit, Münster
Tallal P. (1980). Auditory temporal perception, phonics and reading disabilities
in children. Brain and Language 9, 182 – 198
Uppenkamp S., Johnsrude I.S., Norris D., Marslen – Wilson W., Patterson R.D.
(2006). Locating the initial stages of speech – sound processing in human
temporal cortex. Neuroimage 31(3), 1284 – 1296
Warnke A., Hemminger U., Roth E., Schneck S. (2002). Legasthenie –
Leitfaden für die Praxis. Hogrefe Verlag, Göttingen
Werker J.F., Tees R.C. (1987). Speech perception in servery disabled and
average reading children. Can Journal Psychology 41, 48 – 61
http://www.spiegel.de/schulspiegel/wissen/0,1518,520291-2,00.html,
12.08.2008
http://de.wikipedia.org/wiki/phonologische_Bewusstheit, 16.07.2008
http://www.kjp.med.uni-muenchen.de/forschung/legasthenie/diagnose.php,
13.06.2008
81
14. Abbildungsverzeichnis
„Ich habe mich bemüht, sämtliche Inhaber der Bildrechte ausfindig zu machen
und ihre Zustimmung zur Verwendung der Bilder in dieser Arbeit eingeholt.
Sollte dennoch eine Urheberrechtsverletzung bekannt werden, ersuche ich um
Meldung bei mir.“
Abbildung 1 - Schema der multiaxialen Diagnostik (entnommen aus Kalb 2002,
„LRS/Legasthenie – Verbreitete Präventionsmodelle für die Grundschule, nach
Warnke 2002, S.39)
Abbildung 2 - der Bau des Ohres (www.bbcig.de/pic/ohr-innen.gif)
Abbildung 3 – das Innenohr (www.tz-wien.at/Informationen/Bilder/cochlea.jpg)
Abbildung 4 – die Sprachzentren (http://www.marcus-haas.de/dgs/gehirn.jpg)
Abbildung 5 - Darstellung einer AMFR
(http://www.est-med.com/ERA/Bilder/amfr.gif)
Abbildung 6: Easy Cap Elektrodensetting (aus
http://lab1.psy.univie.ac.at/brlwiki/EasycapHauben?action=AttachFile&do=get&t
arget=M10_setting_Brain-Research-Lab.pdf)
Abbildung 7: Ausprägung des EKP über alle Bedingungen an der Elektrode 52
Abbildung 8: Ausprägung des EKP bei einem Anstieg von 15ms; Elektrode 52
Abbildung 9: Ausprägung des EKP über alle Bedingungen an der Elektrode 46
Abbildung 10: Ausprägung des EKP über alle Bedingungen an der Elektrode 36
82
Abbildung 11: Ausprägung der AMFR über alle Bedingungen
Abbildung 12: Ausprägung der AMFR bei einer Frequenz von 10 Hz
83
15. Tabellen
Tab.1: Alter – Deskriptivstatistik
Tab.2: Alter – Mann – Withney – U - Test
Tab.3: Rechtschreibtest – Deskriptivstatistik
Tab.4: Rechtschreibtest – Mann – Withney – U – Test
Tab.5: APM – Deskriptivstatistik
Tab.6: APM – Mann – Withney – U – Test
Tab.7: GLM (general linear model) – Mauchly Sphärizitätstest – Elektrode 52
Tab.8: GLM – Within Subject Effects – Elektrode 52
Tab.9: GLM – Between Subject Effects – Elektrode 52
Tab.10: T-Test für unabhängige Stichproben – Elektrode 52, Rampe1 (15ms)
Tab.11: GLM – Mauchly Sphärizitätstest – Elektrode 46
Tab.12: GLM – Within Subject Effects – Elektrode 46
Tab. 13: GLM – Between Subject Effects – Elektrode 46
Tab. 14: GLM – Mauchly Sphärizitätstest – Elektrode 36
Tab. 15: GLM – Within Subject Effects – Elektrode 36
84
Tab.16: GLM – Between Subject Effects – Elektrode 36
Tab.17: GLM – Mauchly Sphärizitätstest über alle Frequenzen
Tab.18: GLM – Within Subject Effects - AMFR über alle Frequenzen
Tab.19: GLM – Between Subjects Effects – AMFR über alle Frequenzen
Tab. 20: T – Test für unabhängige Stichproben, AMFR 10 Hz
Tab. 21: T – Test für unabh. Stichproben, AMFR 20 Hz
Tab. 22: T – Test für unabh. Stichproben, AMFR 40Hz
85
16. Anhang
-Anamnesefragebogen
-Leseprobe „Die Nächte der jungen Papageientaucher“
-Rechtschreibungstest von Jäger (1967)
86
ANAMNESEFRAGEBOGEN
Code:
Geburtdatum:
Geschlecht:
Haben Sie eine Vorschule besucht?
Mit welchem Alter haben sie lesen gelernt?
Beschreiben Sie bitte Ihre Schullaufbahn (z.B. Volksschule, Hauptschule etc.)
Hatten Sie besondere Lernschwierigkeiten während Ihrer Schulzeit?
Ist Ihnen das lesen und/oder schreiben in der Schule eher leicht oder eher
schwer gefallen?
87
Welche Noten hatten Sie in Lesen und Deutsch in der Volksschule?
Haben Sie eine Legasthenie- Förderkurs besucht? Wenn ja, wie lange?
Wurde bei Ihnen ein Verdacht auf Legasthenie geäußert? Wenn ja, von wem?
Ist bei Ihnen eine Legasthenie diagnostiziert worden? Wenn ja, von wem?
VIELEN DANK für die Beantwortung der Fragen!!!
88
89
90
91
92
93
94
95
Curriculum Vitae
Persönliche Daten
Name
Martina Mitteregger
Geburtsdatum / -ort
02.07.1980 / Leoben
Wohnhaft in
Hauptstrasse 56
4542 Nußbach
Telefon
0664/4363953
E-Mail
[email protected]
Bildungsgang
1986 – 1990
Volksschule Liezen
1990 – 1999
Stiftsgymnasium Admont mit Schwerpunkt Musik
10/99 – 02/00
Psychologiestudium in Graz
04/00 – 06/01
Angestellte bei Mc Donalds in Liezen
2001 - 2008
Psychologiestudium an der Universität Wien
Bisherige Tätigkeiten
2004
6-wöchiges Praktikum in der Justizanstalt Wien Favoriten
04/06 – 07/07
Angestellte bei Cineplexx Reichsbrücke
02/08 – 09/08
Ordinationsassistentin bei prakt. Arzt mit Berechtigung für
Substitutionstherapie
2006 - 2008
EEG Forschungen über Legasthenie (Diplomarbeit)
Sonstiges
Fremdsprachen
Englisch in Wort und Schrift
Grundkenntnisse Französisch
Führerschein
Führerschein B
Kurse
16-stündiger Grundkurs Erste Hilfe
Sonstiges
Kenntnisse in Word und Excel
Kenntnisse in statistischen Auswertungsprogrammen (SPSS,
Matlab)
EEG Kenntnisse
96
Zugehörige Unterlagen
Herunterladen