Vortrag 1 - Blog der Suchthilfe Aachen

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Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie
und Psychosomatik
Herbstfortbildung: Gefangen im Hamsterrad?
Essstörungen – zwischen Identitätssuche und
Selbstentfremdung
Zum Fressen gern – oder doch nicht?
Essstörungen aus Sicht der Klinischen
Neuropsychologie
Prof. Dr. Birgit Derntl
Aachen, 13.11.2013
Überblick
• Einführung Diagnostik Anorexie und Bulimie
• Ätiologie und Verlauf
• Neuropsychologische und Bildgebungsbefunde
• Therapie
• Zusammenfassung
• Ausblick
Herbstfortbildung :Gefangen im Hamsterrad? Essstörungen –
zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
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Essstörungen
Herbstfortbildung :Gefangen im Hamsterrad?
Essstörungen – zwischen Identitätssuche
und Selbstentfremdung
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Essstörungen
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Essstörungen – ein Spektrum?
Ablehnung von Essen – grausen
Vermeidung von Essen
Völlegefühl, Dickegefühl
Verlangen nach Essen,
Fressanfälle
Gewicht
Bewertung von Essen/Ernährung
Anorexie
Bulimie
Zu wenig essen
Binge eating
Zu viel essen
Editorial, Eur. Eating Dis. Rev., 2013
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Essstörungen nach der ICD-10
F50.0 Anorexia nervosa
F50.1 Atypische Anorexia nervosa
F50.2 Bulimia nervosa
F50.3 Atypische Bulimia nervosa
F50.4 Essatacken bei anderen psychischen Störungen
F50.5 Erbrechen bei anderen psychischen Störungen
F50.8 Sonstige Essstörungen
F50.9 Essstörung, nicht näher bezeichnet
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zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
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Anorexia nervosa
Wittchen & Hoyer, 2006
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zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
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Anorexia nervosa (AN)
• Lebenszeitprävalenz liegt für Frauen bei 0,3-3,7% (Fichter,
2008)
• Frauen erkranken wesentlich häufiger als Männer
• Höchste Inzidenz bei jungen Frauen (10-19 Jahre)
• Oft komorbide Störung, meist Depression,
Angststörung oder Zwangserkrankung
• 10-Jahres Mortalitätsrate liegt bei 5% (= 10x höher als
alle anderen Todesursachen in dieser Lebensphase;
Fichter, 2008, WHO, 1992)
• Katamnestische Untersuchung zeigen, dass 40% der
Patienten gute Behandlungserfolge zeigen, 25 %
mittlere und über 30% wenig bis keine
Behandlungserfolge nachweisen (Zipfel et al., 2000)
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zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
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Bulimia nervosa
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Wittchen & Hoyer, 2006
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Bulimia nervosa (BN)
• Lebenszeitprävalenz an BN zu erkranken liegt bei 1-4%
(Fichter, 2008)
• Frauen wesentlich häufiger als Männer
• höchste Inzidenz bei jungen Frauen
• Katamnestische Untersuchung in USA zeigen, dass 50% der
Patienten gute Behandlungserfolge nach 5 Jahren zeigen,
während ca. 20% nach wie vor Diagnosekriterien erfüllen
(APA, 1994)
• Komorbide Erkrankungen häufig, v.a. Substanzmissbrauch
und Borderline-Persönlichkeitsstörung (Hudson et al., 2007)
• Indikatoren für BN
•
•
•
•
Weiblich
Schwankungen im Körpergewicht
Alter um 18 Jahre
Emotionale und kognitive Fixierung auf Körpergewicht,
Essen und körperliche Aktivität
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Verlauf AN und BN
• Groß angelegte prospektive Studien (Prof. M. Fichter)
• AN Patienten nach 2 Jahren fast 50%, nach 6 Jahren
58,9% und nach 12 Jahren fast 52,4% die nicht mehr
die Diagnosekriterien erfüllten
• AN weist hohe Mortalitätsraten auf, durch
Untergewicht aber auch durch Suizid
• AN stabilste Essstörungsdiagnose
• BN nach 2 Jahren 53,1% nach 6 Jahren 66,7% und
nach 12 Jahren 66% remittiert
• Prädiktoren für Langzeitverlauf (Fichter et al., 2004, 2006)
• AN: Impulsivität, Schweregrad der Erkrankung und
Chronifizierungsgrad
• BN: Komorbidität
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Atiologie AN und BN
• Kein einheitliches,
empirisch belegtes
Modell zur
Pathogenese und
Aufrechterhaltung
• Interaktion multipler
Prädispositions- und
Vulnerabilitätsfaktoren
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Biologisch
• Genetik
• Dysfunktion des
Hypothalamus
• Frühe Menarche
Familiär
• Überbehütung
• Mangel an
Konfliktbewältigung
• Leistungsorientierung
Soziokulturell
• Gesell.
Schlankheitsideal
• Stellenwert von
Essen und
Ernährung
Individuell
• Niedriger
Selbstwert
• Perfektionismus
• Impulsivität
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Childhood
Adolescence
Traits
Negative emotion
Perfectionism
Drive for thinness
Increased interoceptive awareness
Obsessive-compulsive personalit y
Puberty
Brain development
Hormones
Stress
Cultural factors
Dieting
Adulthood
Denial, rigidit y,
anxiety, depression,
obsessionalit y
Weight loss
Neurobiological
changes
Chronic illness
(30–50%)
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Kaye et al., 2009
Recovery
(50–70%)
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(Neuro)Biologische Faktoren
• Von immer größer werdender Bedeutung
• Einfluss des gesellschaftlichen
Schlankheitsideal geringer als angenommen
(Nachweis, dass es schon vor Jahrhunderten
Essstörungen gab)
• Eher stereotypes Erscheinungsmuster
• Spezifisches Ersterkrankungsalter
• Genetik
• Hoher erblicher Anteil von 50-80%
• Erhöhte Prävalenz in Angehörigen
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Neuropsychologie der Essstörungen I
• Erste neuropsychologische Untersuchung
1981(Hamsher et al., 1981) - zeigte Defizite in der
Aufmerksamkeit, dem visuellen und auditiven
Kurzzeitgedächtnis und dem allgemeinen Wissen bei
AN Patientinnen
• Aufmerksamkeitsdefizit wurde bislang am öftesten
nachgewiesen, aber nicht konsistent
• Möglicherweise reduzierte Fähigkeit mehr als eine
relevante Informationseinheit hinreichend selektiv
und flexibel zu bearbeiten - geteilte Aufmerksamkeit
(Lauer, 2004)
• Störungsspezifität?
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Neuropsychologie der Essstörungen II
• Ebenfalls häufig zeigt sich eine erhöhte
Interferenzneigung
Keller et al., 2010
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Neuropsychologie der Essstörungen II
• Ebenfalls häufig zeigt sich eine erhöhte
Interferenzneigung
BN vs. Kontrolle
AN vs. Kontrolle
Fasten vs. Kontrolle
Dobson et al., 2004
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Neuropsychologie der Essstörungen III
• Gedächtnis – Erwerb neuer Inhalte scheint
beeinträchtigt, wahrscheinlich durch
Aufmerksamkeitsdefizit, nicht jedoch die Enkodierung
oder der Abruf (Beatty et al., 1990; Kingston et al., 1996; Lauer et al.,
1999)
• Lediglich bei 1/3 der Patienten lassen sich 2 oder
mehr dieser kognitiven Defizite beobachten
• Prä-post Therapie (Gewichtszunahme) Messungen
zeigen Verbesserung der Aufmerksamkeitsprobleme,
allerdings erst nach 12 Wochen oder später (Lauer, 2004)
• Nur 1/3 wies diese Defizite auf, nach Therapie nur mehr ¼
- also nur 10% profitierten
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zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
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Strukturelle Auffälligkeiten
Gesund vs. Patientinnen mit Essstörung (AN, BN)
GM
WM
Frank et al., 2013a
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Strukturelle Auffälligkeiten in Adoleszenz
19 Patientinnen mit AN, 12 – 17 Jahre alt
22 gesunde, jugendliche Mädchen
Frank et al., 2013b
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Funktionelle Auffälligkeiten –
Wahrnehmung von Süße
Sucrose
Insula (1)
Sucralose
Caudatus (2)
14 AN remittiert, 14 BN remittiert, 14 gesunde Frauen
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zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
Oberndorfer et al., 2013
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Funktionelle Auffälligkeiten –
Körperwahrnehmung
20 AN
15 HC
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zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
Suda et al., 2013
Seite 23
Funktionelle Auffälligkeiten –
Körperwahrnehmung
20 AN
15 HC
Herbstfortbildung :Gefangen im Hamsterrad? Essstörungen –
zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
Suda et al., 2013
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Funktionelle Auffälligkeiten –
Körperwahrnehmung
20 AN, 15 HC
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zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
Suda et al., 2013
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Körperwahrnehmung II
11 AN restriktiv, 11 AN purging, 11 BN, 11 Kontrollen
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zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
Miyake et al., 2010
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Die Rolle der Insula
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zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
Frank S. et al., 2013
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Pharmakotherapie
Anorexia nervosa
Bulimia nervosa
Binge-Eating-Störung
Evidenz
Effekt
Evidenz
Effekt
Evidenz
Effekt
Antidepressiva (akute Phase)
Schwach
–
Stark
+
Moderat
+
SSRIs
Schwacha
–
Starka
+
Moderat
−/+
TZAs
Schwacha
–
Schwacha
+
Schwach
+
SNRIs (Atomoxetin)
/
//
/
//
Schwach
+
Andere Klassen
/
//
Schwacha
−/+
/
//
Antidepressiva (Rückfallprophylaxe)
Schwacha
−/+
Schwach
−/+
Schwach
−/+
Antipsychotika: Olanzapin
Schwacha
−/+
/
//
/
//
Zink
Schwacha
−/+
/
//
/
//
Osteoporose/Osteopeniamedikamente
Schwacha
−/+
/
//
/
//
Antikonvulsiva: Topiramat
/
//
Schwach
+
Moderat
+ +
Orlistat (bei Adipositas)
/
//
/
//
Schwach
+
Psychopharmakotherapie
Voderholzer et al., 2012
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Psychotherapie
Anorexia nervosa
Bulimia nervosa
Binge-Eating-Störung
Evidenz
Effekt
Evidenz
Effekt
Evidenz
Effekt
Kognitive Verhaltenstherapie
Schwacha
+
Starka
+ +
Moderat
+ + +
Interpersonelle Psychotherapie
Schwacha
+
Moderat
+
Schwach
+ +
Kognitiv-analytische Psychotherapie
Schwach
+
/
//
/
//
Dialektisch behaviorale Therapie
/
//
Schwach
+
Schwach
+
Psychodynamische Therapie
Schwach
+
Schwach
−/+
/
//
Verhaltenstherapie
Schwach
−/+
Moderat
+
/
//
Familientherapie (Maudsley)
Moderata
+ +
Schwacha
+
/
//
Spezialisierte stationäre Behandlung
Schwacha
+
/
//
/
//
Ernährungsberatung
Schwacha
–
Schwach
−/+
Schwach
+
Gewichtsreduktionstherapie
/
//
/
//
Schwach
+ +
Selbsthilfeprogramme
/
//
Schwacha
+
Schwach
+
Telefon/Internet/Telemedizin
/
//
Schwach
−/+
Schwach
−/+
Psychotherapie
Voderholzer et al., 2012
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Cognitive Interpersonal Maintenance Model
Distress
Distress
Funktionalität
ECHO = Expert Carers Helping Others; strukturierte Selbsthilfegruppen
Treasure & Schmidt, 2006, 2013
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Zusammenfassung
• Die Ätiologie von Essstörungen ist komplex und
bislang wenig verstanden – Zusammenspiel
unterschiedlicher Risiko- und Vulnerabilitätsfaktoren
• Testpsychologisch fällt v.a. das
Aufmerksamkeitsdefizit auf
• Hirnstrukturelle Studien zeigen signifikante
Veränderungen bei Patientinnen mit Essstörung
• Funktionelle Studien weisen ebenfalls auf neuronale
Dysfunktionen
• Eine wichtige und kritische Rolle dürfte der Insula
zukommen
• Therapiemöglichkeiten bislang sehr eingeschränkt
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Ausblick
• Binge Eating Disorder nun als Essstörung ins DSM-V
mitaufgenommen
• Frage der Diagnostik
• Neurobiologische Marker könnten hinsichtlich
Früherkennung aber auch Diagnostik psychischer Störungen
helfen (Insel, 2009)
• Vorschlag des NIMH hinsichtlich der Research Domain
Criteria (RDoCs) – Kombination aus Genetik, Bildgebung,
kognitiver und biologischer Parameter (Cuthbert & Insel, 2013;
Insel et al., 2013)
• Erste erfolgreiche Hinweise auf Neurotherapie – sowohl
durch Hirnstimulation (De Zwaan & Schläpfer, 2013) als auch
durch Neurofeedback (Bartholdy et al., 2013; Frank et al., 2012)
Herbstfortbildung :Gefangen im Hamsterrad? Essstörungen –
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Vielen Dank für Ihre
Aufmerksamkeit!
Kontakt: [email protected]
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Vielen Dank für Ihre
Aufmerksamkeit!
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Binge eating
• Im ICD 10 noch als nicht näher bezeichnete Essstörung
klassifiziert
• Neu ins DSM-V als Essstörung aufgenommen
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Wittchen & Hoyer, 2006
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Diagnostik
Zusätzlich umfassende medizinische Untersuchung!
(Wittchen & Hoyer, 2006)
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Kognitive Verhaltenstherapie
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Differentialdiagnose
• Einzelne Symptome psychogener Essstörungen (wie
Gewichtsverlust, Erbrechen, Veränderung von Essverhalten und
Appetit) können auch bei anderen psychischen Erkrankungen
auftreten. Differentialdiagnose notwendig!
• Bei den meisten differentialdiagnostisch auszuschließenden
Erkrankungen gilt aber:
– Patienten wollen essen bzw. ihr Gewicht halten oder steigern
– übermäßige Bedeutsamkeit von Gewicht und Figur für das
Selbstwertgefühl des Patienten fehlt
– ungewollter Gewichtsverlust (durch Übelkeit, Schmerzen,
Appetitlosigkeit, andere Befürchtungen)
• Die unrealistische Angst zu dick zu werden, findet sich
allenfalls und auch nur selten bei körperdysmorphen Störungen
diese Angst ist sehr spezifisch für Anorexie und Bulimie
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Differentialdiagnose
• Komorbide Störungen - Anorexie und Bulimie:
– Affektive Störungen (Major Depression,
Dysthymie)
– Angststörungen (Sozialphobie, Zwangsstörungen
und kindliche Angststörungen)
– Substanzmissbrauch, -abhängigkeit
– Persönlichkeitsstörungen (Borderline-, ängstlichvermeidende und zwanghafte Persönlichkeit)
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Atiologie AN und BN
• Kein einheitliches, empirisch belegtes Modell zur
Pathogenese und Aufrechterhaltung
• Interaktion multipler Prädispositions- und
Vulnerabilitätsfaktoren
Biologisch
• Genetik
• Dysfunktion des Hypothalamus
• Frühe Menarche
Soziokulturell
• Gesell. Schlankheitsideal
• Stellenwert von Essen und Ernährung
Familiär
• Überbehütung
• Mangel an Konfliktbewältigungsfähigkeiten
• Leistungsorientierung
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zwischen Identitätssuche und Selbstentfremdung
Individuell
• Niedriger Selbstwert
• Perfektionismus
• Impulsivität
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Ätiologie
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(Wittchen & Hoyer, 2006)
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Medikamentöse Behandlung
•
Anorexia Nervosa
– Effektive psychopharmakologische Therapie nicht gesichert
– SSRI in manchen Studien positiven rückfallprophylaktischen Effekt, in anderen
Studien keine Verbesserung im Vergleich zu Placebo
– Antipsychotika bislang unwirksam, Ausnahme: Olanzapin
•
Bulimia Nervosa
– Trizyklische Antidepressiva (Imipramin, Amitriptylin) zeigen eine gute
Wirkung; höhere Dosen meist mit besserem Effekt
– 24 Monate Erhaltungstherapie zur Rückfallprophylaxe bislang am günstigsten
– Fluoxetin hat als einzige Substanz die Zulassung zur Behandlung der Bulimie
(60mg/Tag)
– Topiramat (Antiepileptikum) zeigte ebenfalls gute Wirkung v.a. aufEssanfälle
und selbstinduziertes Erbrechen
•
Binge eating
– Placebokontrollierte Studien deuten auf die Wirksamkeit von SSRIs hin, v.a.
hinsichtlich Impulskontrolle
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Strukturelle Auffälligkeiten
• Bei Patienten mit Magersucht nimmt das Hirnvolumen
drastisch ab
– Rechts das Gehirn eines Mädchens mit Anorexia nervosa mit
einem Body Mass Index von 14. Im Vergleich dazu links ein
Gehirn einer gesunden 16-Jährigen mit einem Body Mass Index
von 20.
– Besonders betroffen der cinguläre Cortex.
http://www.jara.org/no_cache/de/research/jara-brain/nachrichten/details/2012/magersucht-laesst-gehirnschrumpfen/?S=0&sword_list%5B%5D=Seitz
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