Überwinterung von Koi-Karpfen im Zierfischgroßhandel

Tierärztliche Hochschule Hannover
Überwinterung von Koi-Karpfen im ZierfischgroßhandelUntersuchungen zur Entwicklung eines tierärztlichen
Betreuungskonzeptes
INAUGURAL- DISSERTATION
Zur Erlangung des Grades einer Doktorin der Veterinärmedizin
-Doctor medicinae veterinariae(Dr. med.vet.)
vorgelegt von
Kathrin Aurich geb. Reinhold
geb. in Reichenbach
Hannover 2012
Wissenschaftliche Betreuung: apl. Prof. Dr. Dieter Steinhagen
Abteilung Fischkrankheiten und Fischhaltung
Institut für Parasitologie, Zentrum für Infektionsmedizin
1. Gutachter: Prof. Dr. D. Steinhagen
2. Gutachter: PD Dr. M. Runge
Tag der mündlichen Prüfung: 04.04.2012
Meiner Familie gewidmet
Inhaltsverzeichnis
1
EINLEITUNG .................................................................................. 1
2
LITERATUR .................................................................................... 3
2.1
KOI- Karpfen ........................................................................................................ 3
2.2
KOI- Haltungsbedingungen .................................................................................. 6
2.2.1
Physiologische Wasserwerte für Koi-Karpfen ...................................................... 6
2.3
Infektionskrankheiten von Koi-Karpfen, Prophylaxe und Therapie .................. 15
2.3.1
Viren.................................................................................................................... 15
2.3.2
Bakterielle Infektionserreger ............................................................................... 21
2.3.3
Mykosen .............................................................................................................. 24
2.3.4
Parasiten .............................................................................................................. 25
2.3.4.1
Ektoparasiten ....................................................................................................... 26
2.3.4.1.1
Protozoen............................................................................................................. 26
2.3.4.1.2
Monogene Trematoden........................................................................................ 29
2.3.4.1.2.1
Dactylogyrus........................................................................................................ 29
2.3.4.1.2.2
Gyrodactylus........................................................................................................ 31
2.3.4.2
Endoparasiten ...................................................................................................... 32
3
EIGENE UNTERSUCHUNGEN .................................................. 37
3.1
Material und Methoden ....................................................................................... 37
3.1.1
Tiere und Probenentnahme - im Untersuchungszeitraum 2006-2007 ................. 37
3.1.2
Durchgeführte Untersuchungsmethoden............................................................. 37
3.1.2.1
Eingangsuntersuchungen..................................................................................... 37
3.1.2.2
Wasseruntersuchungen........................................................................................ 39
3.1.2.2.1
Nitrit .................................................................................................................... 39
3.1.2.2.2
Nitrat.................................................................................................................... 39
3.1.2.2.3
Ammonium.......................................................................................................... 40
3.1.2.2.4
pH-Messung........................................................................................................ 40
3.1.2.2.5
Messung der Leitfähigkeit .................................................................................. 40
3.1.2.2.6
Messung des Sauerstoffgehaltes ......................................................................... 41
3.1.2.2.7
Messung der Temperatur .................................................................................... 41
3.1.2.2.8
Messung der Gesamthärte................................................................................... 41
3.1.2.2.9
Messung der Karbonathärte ................................................................................ 42
3.1.2.3
Verlaufsuntersuchung der Tiere.......................................................................... 42
3.1.2.3.1
Ermittlung des Korpulenzfaktors........................................................................ 43
3.1.2.4
Pflegemaßnahmen............................................................................................... 43
3.1.2.4.1
Fütterung der Untersuchungstiere....................................................................... 44
3.1.2.4.2
Behandlung der Fische........................................................................................ 45
4
ERGEBNISSE................................................................................. 47
4.1
Entwicklung der Wasserparameter in allen drei Untersuchungstanks................ 47
4.1.1
Ergebnisse der Messungen zur Gesamthärte, Karbonathärte und Leitfähigkeit. 56
4.1.2
Ergebnisse der Wasserparameter- Geruch, Farbe, Trübung ............................... 57
4.2
Ergebnisse der Tieruntersuchungen.................................................................... 57
4.2.1
Freßverhalten der Tiere....................................................................................... 58
4.2.2
Ergebnisse der Tiermessungen ........................................................................... 60
4.2.3
Tierverluste ......................................................................................................... 62
4.2.4
Mikroskopischen Untersuchung ......................................................................... 64
4.3
Vergleich der Tierverluste mit einzelnen Parametern......................................... 75
5
DISKUSSION ................................................................................. 83
6
ZUSAMMENFASSUNG................................................................ 95
7
LITERATURVERZEICHNIS ...................................................... 99
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
°dH
Grad deutsche Härte
Abb.
Abbildung
AOB
Ammoniak oxidierende Bakterien
d. h.
das heißt
DNA
desoxyribonucleid acid
i. d. R.
in der Regel
I. E.
Internationale Einheiten
IHN
Infektiöse haemorhagische Nekrose
kg
Kilogramm
KHV
Koi-Herpesvirus
l
Liter
min
Minuten
MJ
Megajoule
ng
nano Gramm
NOB
Nitrit oxidierende Bakterien
PCR
Polymerase Chain Reaction
pH
pondus Hydrogenii
SVC
Spring viraemia of carp
Tab.
Tabelle
u.a.
und andere
v. Chr.
vor Christus
VHS
Virale haemorrhagische Septikämie
x̅
Mittelwert
z. B.
zum Beispiel
z. T.
zum Teil
Einleitung
1
1 Einleitung
Die Zucht von Koi-Karpfen (Cyprinus carpio) wird erstmals in einer chinesischen Schrift aus
dem Jahr 533 v. Chr. erwähnt. In Japan, wo sie als Fische der Krieger für Mut und Tapferkeit
stehen, werden die Edelkarpfen erstmals um 200 n. Chr. erwähnt. Heute sind Koi-Karpfen
weltweit verbreitet und erfreuen sich großer Beliebtheit als Zierfische, die in großen Aquarien
oder Teichen gepflegt werden. So wurden in der Bundesrepublik Deutschland zum Zeitpunkt
der Untersuchung, im Jahr 2007, laut Industrieverband Heimtierbedarf in etwa 2,3 Millionen
Gartenteichen (im Jahr 2010 2,2 Millionen) Zierfische gepflegt, in der Mehrzahl Koi-Karpfen
und Goldfische. Zur Gesundheitsbetreuung dieser Fische nimmt der Bedarf an Tierärzten zu,
die auf diesem Fachgebiet geschult sind. Für die Haltung von Fischen im privaten Teich und
im Zierfischhandel sind fundierte Konzepte zur Bestandsbetreuung gefordert. Hierzu sind
neben einer sicheren Diagnose von Erkrankungen Kenntnisse über Physiologie der Fische, die
Funktionsweise des Lebensraumes Wasser und über pathologische Auswirkungen von
Veränderungen in seinem Lebensraum erforderlich.
Koi wie alle heute existierenden Zuchtformen des Karpfens stammen vom Wildkarpfen ab,
der das Ponto-Kaspische Becken mit seinem sommerwarmen Kontinentalklima und Teile
Ostasiens mit China, Vietnam und Japan besiedelt und stellen keine vom Wildkarpfen zu
unterscheidende Unterart des Karpfens dar (CHRISTIAKOV u. VORONOVA, 2009; TAHI
et al., 2004; WANG u. LI, 2004).
Fische bestehen zu 80 % aus dem Medium, von dem sie umgeben sind - aus Wasser. Nur eine
dünne Gewebeschicht an Haut und Kiemen trennt beide, so dass jegliche Änderung der
Umweltbedingungen einen unmittelbaren Einfluss auf das interne Milieu des Fisches und
somit auf die Fischgesundheit hat (ANDREWS et al., 2005). Änderungen betreffen die
Austauschprozesse von Atmung und Exkretion, wie Aufnahme von Sauerstoff, Abgabe von
Kohlendioxid sowie Exkretion von Ammoniak. Außerdem wird der Salzhaushalt durch die
Aufnahme von Wasser und den Verlust von Ionen beeinflusst.
Da Fische poikilotherme Tiere sind, ist das gesamte Stoffwechselsystem einschließlich der
unspezifischen und spezifischen Abwehrmechanismen und somit letztendlich die Gesundheit
und Kondition der Fische nicht losgelöst von der Wassertemperatur zusehen (LECHLEITER
Einleitung
2
u. KLEINGELD, 2000). Insbesondere bei der Winterhälterung, eine Periode in der Fische bei
niedriger Wassertemperatur in hoher Besatzdichte und mit geringer Nahrungsaufnahme
aufbewahrt werden, müssen Fische und Wasserparameter gut überwacht werden.
Ziel dieser Arbeit ist es, die Auswirkung von Haltungsparametern und Kondition auf das
Auftreten von Erkrankungen bei Koi-Karpfenbeständen in Großhandelsbetrieben während der
Winterhälterung zu untersuchen. Die gewonnenen Daten sollen der Entwicklung von
Strategien eines vorbeugenden Gesundheitsmanagement für diese Fische dienen.
Dies ist besonders auch in Hinblick auf die Koi-Herpesvirusinfektion wichtig, die derzeit zu
den weltweit wirtschaftlich bedeutendsten Infektionskrankheiten der Cypriniden zählt
(MEYER, 2007). Infektionen mit Koi Herpesvirus (KHV) führten in den letzten Jahren zu
schweren Erkrankungen bei Koi- und Speisekarpfen mit einer Mortalität zwischen 80 und
100 % (WALSTER, 1999; BRETZINGER et al., 1999 in MEYER, 2007).
Literatur
3
2 Literatur
2.1 KOI- Karpfen
Der Koi ist eine farbige, domestizierte Variante des gemeinen Karpfens und wird daher in
dasselbe Genus und dieselbe Spezies Cyprinus carpio klassifiziert. (WANG u. LI, 2004;
NELSON, 2006). Die Vorfahren des modernen domestizierten Karpfens waren kraftvolle,
torpedoförmige, längliche Tiere mit langen, regelmäßigen Schuppen von goldener
(gelbbrauner) Farbe (BALON 1995, 2004), als deren ursprüngliche Heimat die Region um
den Aral See und das Kaspische Meer vermutet wird (BALON, 2004). Gegenwärtig ist der
nicht domestizierte Karpfen in den warmgemäßigten Zonen Kleinasiens, Mittelasiens, Chinas
und Japans verbreitet (CHISTAKOV und VOROVA, 2009), wobei je nach Autor mehrere
Unterarten differenziert werden: In Europa/ Zentralasien C. carpio carpio, in Ostasien C. c.
haemotopterus und in Südost- Asien C. c. varidivlaceus (CHISTAKOV und VOROVA,
2009). Als Ursache für die Evolution der deutlich unterschiedlichen westlichen und östlichen
Karpfenpopulationen in Eurasien werden wiederholte pleistozäne Vereisungen vermutet, die
das zunächst ganz Asien umfassende Verbreitungsgebiet des Karpfens in ein östliches und ein
westliches Verbreitungsgebiet trennten (siehe CHISTAKOV und VOROVA, 2009; BALON,
2004). Molekulare Marker zeigen eine klare genetische Divergenz zwischen europäischen und
ostasiatischen Karpfen, die die Existenz der beiden Unterarten C. carpio carpio und C. carpio
haemotopterus unterstützen.
In Europa wurden wilde Karpfen aus dem Donaugebiet beschrieben, nicht aus den
Flussgebieten des Rheins und der Elbe (BALON, 1995; BOHL, 1998). Bei allen bisher
untersuchten Karpfenpopulationen in Europa wiesen mitochondriale Marker keine
Unterschiede auf, was eine rezente „Flaschenhals-Situation“ in der Evolution der
europäischen Karpfen vermuten lässt (FROUFE et al. 2002). MEMIS und KOHLMANN
(2006) vermuten, dass in einer postglazialen Warmperiode Karpfen aus dem Kaspischen
Becken in das Donau-Flußsystem einwanderten.
Im 12. Jahrhundert war Cyprinus carpio domestiziert und wurde in den folgenden
Jahrhunderten in ganz Westeuropa gehalten (BALON, 2004). Die Herkunft der domestizierten
Literatur
4
Karpfen in Westeuropa wurde sehr kontrovers diskutiert. Aufgrund der langen
Domestikationsgeschichte des Karpfens in Ostasien postulierten einige Wissenschaftler, dass
Vorfahren der in Kultur gehaltenen Karpfen von Griechen und Römern in Europa eingeführt
wurden (VOOREN, 1972). Die Untersuchung von Alloenzymen und mitochondrialer DNA
ergab ein differenziertes Bild der Domestikationsgeschichte des Karpfen in Europa: der
deutsche Spiegelkarpfen wurde aus der europäischen Subspezies C. carpio carpio
domestiziert, während russische Karpfenrassen der asiatischen Subspezies C. carpio
haemopterus entstammten (GROSS et al., 2002; GUO et al., 2003; KOHLMANN und
KERSTEN, 1999). Züchter der japanischen Niigata Präfektur gelang zu Beginn des 19.
Jahrhunderts die Zucht einer farblichen Variante des Karpfen, des Koi. In den 1950er Jahren
begann eine intensive kommerzielle Zucht und Vermarktung der „Nishikigoi“ (= “Brotkarpfen“) als Folge des gestiegenen Lebensstandards und der vermehrten Entstehung privater
Gartenteiche. Der Geldwert der Koiproduktion übersteigt heute die Produktion von
Speisekarpfen (BALON, 1995). Genetische Untersuchungen an mitochondrialer DNA
belegten eine gemeinsame Entwicklungslinie von Koi und chinesischen Farbkarpfen (TAHI
et al., 2004; WANG und LI, 2004), deren Domestikation etwa 1200 Jahre zurückverfolgt
werden kann (WANG und LI, 2004). Monochromatische Koi-Stämme zeigten die geringste
genetische Variabilität. Andere Untersuchungen an Koi aus dem japanischen See Biwa
deuteten auf unterschiedliche Herkünfte verschiedener Koi- Linien hin (MABUCHI et al.,
2005).
Karpfen und Koi sind Angehörige der karpfenartigen Fische (Cyprinidae), die als größte
Familie von Süßwasserfischen weltweit angesehen wird. Die Cypriniden sind weltweit
verbreitet, fehlen nur in Südamerika, Australien und der Antarktis. Es handelt sich um primäre
Süßwasserfische, die keine marinen oder Brackwasser-Habitate besiedeln (NELSON, 2006).
Der Ursprung dieser Fischgruppe wird aufgrund phylogenetischer Untersuchungen in den
orientalischen Palaeotropen (Indo-Malayische Region) vermutet. Von dort ausgehend werden
unterschiedliche
(einschließlich
palaeoarktische-
Ausbreitungsbewegungen
Europa)
und
neoarktische
eine
vermutet:
eine
orientalo-afrikanische
Ausbreitungswege
oriento-palaeoarktische
Ausbreitung
(GAUBERT
et
al.,
sowie
zwei
2009).
Die
palaeoarktische Ausbreitung umfasste unter anderen Barben, Schleien, Schmerlen und
Weißfische (Leuciscinae). Fische der Cyprinidae (der Karpfenfische im engeren Sinne), zu
Literatur
5
denen Goldfisch und Karpfen gerechnet werden, werden als „orientalisch“ und
„palaeoarktisch“ eingeschätzt (GAUBERT et al., 2009).
Bei den Karpfenartigen handelt es sich nach NELSON (2006) um magenlose Fische, die als
Allesfresser (Omnivoren) gelten: Sie sind in der Lage, sowohl pflanzliche als auch tierische
Nahrungsbestandteile zu verdauen. Sie haben keine Zähne auf den Kieferknochen ausgebildet,
besitzen allerdings Pharyngealzähne (BILLARD, 1995), die zum Aussortieren und Zerkauen
von Nahrungsbestandteilen eingesetzt werden. Aufschluß, Verdauung und Resorption der
Nahrung erfolgt in einem Darm, der die 2,5- bis 3-fache Länge ihres Körpers haben kann. Die
Verwertung der Nahrung ist grundsätzlich temperaturabhängig. In wärmerem Wasser erfolgt
die Verdauung wesentlich effektiver als bei geringeren Temperaturen.
Das Leben im Wasser erfordert im Vergleich zum Leben an Land nicht nur andere
Körperformen und eine andere Gewichtung der Sinnesorgane, es hat vor allen Dingen auch
größte Bedeutung für die Atmung und die Ausscheidung von Stoffwechselprodukten
(LECHLEITER u. KLEINGELD, 2000).
Fische sind eigentlich Flüssigkeitsbehälter in einer flüssigen Umgebung (ANDREWS et al.,
2005). Da die Trennung zwischen Außenmedium und Körperflüssigkeiten besonders im
Kiemenbereich nur durch sehr dünne Membranen erfolgt, überrascht es nicht, dass Wasser
und Salze ständig dazu neigen, in den Fischkörper einzudringen oder ihn zu verlassen. Die
hier ablaufenden Vorgänge werden als Osmose und Diffusion bezeichnet. Fische brauchen
wie alle Organismen ein konstantes internes Milieu aus Salzen und Wasser und gleichen
durch Osmose bedingte Veränderungen durch Osmoregulation aus.
Da bei Süßwasserfischen im Körper eine höhere Salzkonzentration als in der Umgebung
vorliegt, besteht die Gefahr, dass sie zuviel Wasser aus der Umgebung aufnehmen. Sie
besitzen aber sehr effektive Nieren, die osmotisch eingedrungenes Wasser sehr schnell
ausscheiden. Der Salzverlust wird durch Reabsorption von Salzen aus dem Primärharn
verringert, bevor er als Urin ausgeschieden wird (EVANS, 1993; ELGER et al., 2000). Über
das respiratorische Epithel der Sekundärlamellen in den Kiemen können fehlende Salze aktiv
aus dem Umgebungswasser aufgenommen werden. Dabei wird Na+ gegen NH4+ und H+
ausgetauscht (PAYAN u. GIRARD, 1984).
Literatur
6
2.2 KOI- Haltungsbedingungen
2.2.1 Physiologische Wasserwerte für Koi-Karpfen
Wenn man den Fisch als Patient in seiner Komplexität verstehen will, ist es notwendig die
Zusammensetzung und die Zusammenhänge seiner direkten Umwelt, dem Wasser, zu
verstehen. BAUR und RAPP (2002) bezeichnen die Faktoren, von denen aquatische Tiere
abhängig sind, als „Wassergüte“. Eine Vielzahl von Erkrankungen der Fische sind auf eine
schlechte Wasserqualität zurückzuführen (LIOYD, 2001). Wesentliche physikalischchemische Faktoren, die die Gesundheit von Fischen direkt beeinflussen können, sind unter
anderem die Temperatur, der pH-Wert, der Sauerstoffgehalt, der Gehalt an Ammoniak, Nitrit
und Nitrat. Des Weiteren spielen die bakterielle Mikroflora sowie der Gehalt an suspendierten
Partikeln eine wichtige Rolle (BAUR und RAPP, 2002).
Die Besatzdichte eines Teiches oder Aquariums gilt nach PRINCE-ILES (2001) als
wichtigster Faktor, der die Wasserwerte, die Fischgesundheit und die Fischhaltung
beeinflusst. Der Sicherheitsbereich zwischen guten und schlechten Haltungsbedingungen
werde bei einer hohen Besatzdichte immer kleiner und das Haltungsmanagment
anspruchsvoller.
Bei
hoher
Besatzdichte
steigt
die
Sauerstoffaufnahme
und
die
Futteraufnahme durch den Fischbestand, es gelangen mehr Ausscheidungen und Futterreste in
das Wasser, so dass es schwieriger wird, Haltungsbedingungen zu gewährleisten, in denen die
physikalisch-chemischen Wasserparameter im optimalen Bereich liegen. Die Besatzdichte
wird durch die Fischmasse pro Wasservolumen ausgedrückt, weil bei großen Fischen wie dem
Koi die Massenzunahme nicht proportional zur Längenzunahme ist. Eine vernünftige
Besatzdichte für einen Teich mit eingespieltem bakteriellem System ist nach PRINCE-ILES
(2001) 2 kg Fisch auf 1000 l Wasser.
Temperatur: Koi können eine Maximalgröße von 70 - 95 cm erreichen. Da sie sehr schnell
wachsen, können sie im Alter von einem Jahr bereits eine Körpergröße von 17,5 cm und mit
zwei Jahren eine Länge von ca. 30cm erreichen. Mit drei Jahren kann ihre Größe 40 cm
übersteigen (CASWELL, 1988).
Wie schon aus den Herkunftsgebieten zu schließen ist, bevorzugt der Karpfen warmes
Wasser. Sein Vorzugstemperaturbereich liegt zwischen 23 °C und 28 °C (BOHL, 1998;
LECHLEITER u. KLEINGELD, 2000). Der Wärmehaushalt von Fischen wird von den
Literatur
7
Faktoren bestimmt, die die Atmung steuern. Aufgrund der geringen Löslichkeit von
Sauerstoff im Wasser müssen über Kiemen atmende Tiere ein etwa 40-mal größeres Volumen
des Atemmediums über die respiratorischen Oberflächen bewegen als Luftatmer, um die
gleiche Menge Sauerstoff aufnehmen zu können. Außerdem ist die Wärmekapazität von
Wasser sehr viel höher als von Luft sowie die Diffusion von Wärme im Wasser sehr viel
schneller als die Diffusion von gelösten Gasen. Diese Umstände bedingen, dass zu dem
Zeitpunkt, an dem das die Kiemen passierende Blut mit Sauerstoff gesättigt ist, es ebenfalls
die Temperatur des Umgebungsmediums angenommen hat. Somit geht die gesamte im
Stoffwechsel erzeugte Wärme an die Umgebung verloren (HAZEL, 1993). Veränderungen
der Körpertemperatur haben eine erhebliche Auswirkung auf die Physiologie von Fischen,
indem die Temperatur die Geschwindigkeit chemischer Reaktionen bestimmt sowie die
Bindungskräfte determiniert, die Makromoleküle wie Proteine oder Zellmembranen
stabilisieren (ALBERTS et al., 2005). Die Bindungskräfte bestimmen die Bindung von
Liganden an Rezeptoren sowie die Stabilität bzw. Plastizität von Makromolekülen. Kalte
Temperaturen stabilisieren Konformationen mit geringer Aktivität und hohe Temperaturen
fördern die Plastizität von Konformationen bis zu einem Punkt, an dem biologische
Funktionen nicht länger gewährleistet sind (ALBERTS et al., 2005). Die Reaktion der Fische
auf Temperaturänderungen ist unterschiedlich. Sie hängt sowohl von der Temperatur ab, an
die die Fische zuvor adaptiert waren, als auch von der Schnelligkeit, mit der die Veränderung
vor sich geht. Ausschlaggebend ist auch die Dauer der Einwirkzeit von Extremtemperaturen.
In der älteren Literatur wurde der Prozess der Temperaturadaption zunächst unter dem Aspekt
der Wirksamkeit von Enzymen beschrieben (SCHÄPERCLAUS, 1979; SOMERO, 1969). Die
Kälteadaptation äußerte sich den Befunden in der älteren Literatur zufolge in der Biosynthese
relativ großer Mengen neuer Enzymvarianten, d.h. von Isoenzymen zur Protein-, Glykogenund Fettsynthese, die besser zur Katalyse bei niedrigen Temperaturen geeignet sind als
diejenigen Enzyme, die die Wärmeadaptation beschleunigen (SCHÄPERCLAUS, 1979).
Nach SOMERO (1969) besteht bei der sich allmählich entwickelnden Adaption von Enzymen
an bestimmte Temperaturen normalerweise die maximale Enzym-Substrataffinität nahe der
niedrigsten Temperatur, an die sich eine Art anpassen kann. Sowohl der Hitze- als auch der
Kältetod bei Extremtemperaturen beruhen letzten Endes nach SCHÄPERCLAUS (1979) auf
einer Inaktivierung der Enzyme. Die Dauer der Akklimatisation erstreckt sich über eine bis
Literatur
8
mehrere Wochen. Sie entspricht dem Zeitverlauf der Isoenzym-Induktion. ALBRECHT
(1974)
beobachtete, dass neben der unmittelbaren Messung der Enzymaktivitäten der
Vorgang der Adaptation auch an der Vergrößerung bzw. Verkleinerung der inneren Organe
der Tiere und an den damit verbundenen chemischen Veränderungen zu erkennen ist. Eine
Vergrößerung der Organe, verbunden mit einem Anstieg des Protein- und Glykogengehalts,
kann als Kälteadaptation gewertet werden, während eine Verkleinerung plus Verminderung
der Protein- und Glykogenwerte bei entsprechenden Temperaturen die Hitzeadaptation
anzeigt. Nach ALBRECHT (1974) benötigten an 25 °C warmes Wasser adaptierte Karpfen
zur Anpassung an 15 °C mindestens 30 Tage. Neue genetische Untersuchungen auf der Basis
von Micro-Arrays zeigten, dass bei der Kälteadaption die Transkription einer Vielzahl
unterschiedlicher Gene verschiedener Gewebe betroffen ist (GRACEY et al., 2004). Neben
der Anpassung der Enzymausstattung an durch die Kälte verlangsamte Stoffwechselraten
wurden Gene zur Adaptation von Zellmembranen an kalte Temperaturen, des Zellskeletts, der
Protein-Transkription sowie des mitochondrialen Energiestoffwechsels vermehrt abgelesen
(GRACEY et al., 2004)
Die mit mangelnder Adaptation verbundenen sichtbaren Schäden der Fische sind vielfacher
Art. Sehr hohe Temperaturen schädigen den Fisch vor allem, wenn die Sauerstoffverhältnisse
nicht optimal sind. Unter diesen Umständen wird das Futter von Karpfen oftmals verweigert.
Wird das Adaptationsvermögen überschritten, so tritt der Tod, oft verbunden mit
krampfhaften
Bewegungen,
Dunkelfärbung
und
abgespreizten
Kiemen,
ein
(SCHÄPERCLAUS, 1979). Nach ALBRECHT (1974) äußert sich der Kälteschock bei
Temperaturen von 3 - 5 °C in Gleichgewichtsstörungen, Hautschäden (Ablösen großer Teile
der Haut), Ödemen, starken Darmschädigungen (Entzündung und Ablösung der Schleimhaut),
Hämolyse. Die Veränderungen treten nicht unmittelbar, sondern im Verlauf von Wochen ein.
Die ersten Todesfälle werden innerhalb einer Woche beobachtet. Temperatursenkung
warmadaptierter Karpfen auf 2 - 2,5 °C führt dagegen zur Kältestarre und nach wenigen
Stunden zum Verenden durch Lähmung des Atemzentrums.
pH-Wert: Der pH-Wert („pH“ = Kürzel aus „pondus Hydrogenii“) gibt an, wie viele freie
Wasserstoffionen im Wasser enthalten sind. Er sollte nach BOHL (1998) für Karpfen
zwischen 6,5 und höchstens 8 liegen. SCHRECKENBACH (1994) zeigte im Versuch, dass zu
hohe und zu niedrige pH-Werte für die Fische sehr belastend sind: Der Körper wehrt sich
Literatur
unter
9
hohem
Energieverbrauch
gegen
die
Auswirkungen
dieses
unzuträglichen
Umweltparameters. Wurden Karpfen 1 Stunde lang pH-Werten von 10,3 bis 10,5 ausgesetzt,
verloren sie je nach Kondition zwischen 6 und 11 % ihres Energiegehaltes. Diese Erkenntnis
erklärt warum Karpfen, die bei zu hohen pH-Werten gehalten werden, nur einen geringen oder
gar keinen Zuwachs erbringen, obwohl ihre Futtersituation als gut beurteilt werden muß.
Der Sauerstoff: Der im Wasser gelöste Sauerstoff ist ein weiterer wichtiger Faktor für die
Fischgesundheit. Die Löslichkeit von Gasen im Wasser ist sehr begrenzt und verringert sich
bei steigender Temperatur. Die Sättigungsgrenze für Sauerstoff liegt bei 20 °C und einem
Luftdruck von 1013 hPa (Hektopascal) bei 9 mg pro Liter (SCHMIDT-NIELSEN, 1999).
Nach LIOYD (2001) sind somit im Wasser nur 5 % der Sauerstoffmenge gelöst, die sich im
gleichen Volumen Luft befindet. Aufgrund des geringen Sauerstoffgehaltes, der hohen Masse
und der hohen Viskosität von Wasser im Vergleich zu Luft, wird Wasser in einem
unidirektionalen Strom über die Kiemen bewegt. An den Sekundärlamellen der Kiemen
werden Wasser und Blut im gegenläufigen Strom aneinander vorbei bewegt, so dass über die
gesamte Strecke der Sekundärlamelle zwischen dem Atemwasser und dem Blut ein
Konzentrationsgefälle herrscht (SCHMIDT-NIELSEN, 1999), was einen Übertritt von
Sauerstoff aus dem Wasser ins Blut ermöglicht.
Cypriniden können aufgrund dieses
Gegenstromprinzips den vorhandenen Sauerstoff unter günstigen Bedingungen mit einem
Ausnutzungsgrad von 50 – 60 % nutzen, der Mensch vermag das nur zu 34 % (ITAZAWA,
1970).
Durch biologische Prozesse im Teich bedingt, kann der Sauerstoffgehalt des Wassers starken
Schwankungen unterworfen sein. Nach BOHL (1998) tritt bei einer Sauerstoffkonzentration
um 0,5 mg/l beim Karpfen Atemnot auf - es erfolgt eine Notatmung an der Wasseroberfläche,
wobei der Kopf des Karpfens so weit aus dem Wasser herausragt, dass die
Kiemendeckelbewegungen deutlich zu erkennen sind. Zustände der Hypoxie sind im Wasser
unter warmen Klimaten regelmäßig auftretende Episoden und sind durch starken Stoffabbau
(Respiration) im Gewässer bedingt, anthropogen verursacht oder in Fischteichen, durch
Überbesatz verursacht (BOHL, 1998). Fische kompensieren sinkenden Sauerstoffpartialdruck
zunächst durch gesteigerte Ventilationstätigkeit und einen erhöhten Blutfluß durch das
Kiemengewebe, verbunden mit einem erhöhten Herz-Zeit-Volumen (SCHMIDT-NIELSEN,
1999; ALMEIDA-VAL et al., 2006). Bei weiter sinkendem Sauerstoffgehalt reduzieren
Literatur
10
Fische ihren Sauerstoffverbrauch entsprechend der Sauerstoffkonzentration im Wasser
(SCHMIDT-NIELSEN, 1999). Eine Sauerstoffkonzentration von 3 bis 3,5 mg/l bildet für den
Karpfen die unterste Grenze des Wohlbefindens. Bei intensivem Stoffwechsel sollte der
Sauerstoffgehalt nicht unter 4,5 mg/l sinken. Der Sauerstoffverbrauch hängt nach BAUR u.
RAPP (2002) nicht nur von der Temperatur, dem Ernährungszustand (Transport von Fischen
nur mit leerem Verdauungstrakt), der Aktivität und der Belastung der Fische (etwa durch
Streß) ab, sondern auch von der Körpergröße. Größere Individuen haben einen geringeren
Sauerstoffbedarf pro Gramm Körpergewicht als kleinere Individuen (SCHMIDT-NIELSEN,
1999).
Fische
versuchen
zwar,
geringe
Sauerstoffkonzentrationen
durch
erhöhte
Atemfrequenz und tiefere Atemzüge auszugleichen, aber dies ist immer gleichbedeutend mit
Streß und erhöhtem Energieverbrauch: Da Fische ca. 50 % ihres Ruhestoffwechsels für die
Atmung verbrauchen, wird sich Atemnot sehr schnell auf die Energiebilanz auswirken.
Längerfristig unter Atemnot leidende Fische magern ab und gehen schließlich ein.
Notsituationen entstehen nach BAUR u. RAPP (2002) dann, wenn der Sauerstoffverbrauch
vorübergehend oder dauernd größer ist als der Eintrag. Dies kann z.B. bei Überbesatz
auftreten. So problematisch ein Zuwenig an Sauerstoff sein kann, so gefährlich ist nach
BAUR u. RAPP (2002) auch ein Zuviel an Sauerstoff im Wasser: Generell gilt, dass bei
einem Sauerstoffgehalt von über 35 mg/l eine schädliche Anreicherung von CO2 im Blut
(verbunden mit Übersäuerung = Azidose) stattfindet, weil die Atemfrequenz bei dieser hohen
Sauerstoffübersättigung sinkt und deshalb nicht genügend CO2 ausgeatmet wird.
Auch wenn sauerstoffverbrauchende Chemikalien wie Formalin in den Teich gebracht
wurden, ist auf zusätzliche Sauerstoffzufuhr zu achten (PRINCE-ILES, 2001).
Nach WEISSGRÄBER (1998) sollte der Sauerstoffgehalt des Wassers für Koi bei ca. 80 %
des Wertes der Sauerstoffsättigung liegen und einen Wert von 5 mg/l nicht unterschreiten.
Salzhaushalt: Das Süßwasser, in dem die Karpfen bzw. Koi leben, ist im Vergleich zu ihrem
Plasma hypoosmotisch. Süßwasser neigt also dazu, entlang des osmotischen Gradienten über
Kiemen und die permeablen Oberflächen des Pharynx in den Körper der Fische einzudringen,
um diesen Gradienten auszugleichen (ROBERTS, 1989; EVANS, 1993). Salze hingegen
diffundieren über die permeablen Oberflächen entlang des Konzentrationsgradienten nach
außen (BONE u. MARSHALL, 1985). Für Karpfen hat das zur Folge, dass sie ständig einem
Wassereinstrom und einem Salzverlust entgegen steuern müssen, damit sie nicht Gefahr
Literatur
11
laufen, durch den Wassereinstrom an Volumen zuzunehmen und Salze zu verlieren. Dieses
osmotische Problem wird hauptsächlich durch die Niere kompensiert. Sie produziert große
Volumina eines verdünnten, hypotonen Urins (SCHMIDT-NIELSEN, 1999). Während bei
Karpfen die Osmolarität des Plasmas etwa 280 bis 300 mOsm beträgt, scheiden sie Urin mit
einer Osmolarität von 30 bis 40 mOsm aus (NEGENBORN, 2009).
Die Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) gibt das Gesamtvolumen des Primärharns an, das von
allen Glomeruli beider Nieren zusammen in einer definierten Zeiteinheit filtriert wird. Das
Besondere an der glomerulären Filtration der Karpfen ist, das der Urin sehr niedrige Natriumund Chloridkonzentrationen aufweist und deshalb im Vergleich zum Blutplasma weniger als
10%
an osmotisch wirksamen Substanzen enthält (ROBERTS, 1989; EVANS, 1993).
KAKUTA et al. (1986) konnten aufgrund der hohen Glomerulären Filtrationsrate beim
Karpfen einen Urinfluss von ca. 8 ml in der Stunde pro kg Körpergewicht messen. Einige
Fische sind in der Lage die GFR herunterzuregulieren, so dass im Süßwasser 45 % aller
Nephronen filtrieren, im Salzwasser hingegen nur 5 %. Diese Fähigkeit nennt man glomuläre
Intermittens (HENTSCHEL et al., 1978; ELGER u. HENTSCHEL, 1981).
Auch die Kiemen steuern dem Salzverlust entgegen. Nach Roberts (1989) wird der passive
Salzverlust über die Kiemen durch eine aktive Aufnahme von Natrium und Chlorid über die
Kiemen zusätzlich zur Absorption aus der Nahrung ausgeglichen. Die Stickstoffexkretion, die
nach BONE u. MARSHALL (1985) hauptsächlich über die Kiemen abläuft, unterstützt dies.
Natrium wird hierbei im Austausch gegen Ammonium und zusätzlich auch gegen Protonen
aufgenommen.
Stickstoffkreislauf: Im Stickstoffkreislauf des Teiches wird Eiweiß aus der Nahrung durch
den Koi abgebaut und zum überwiegenden Teil als Ammonium/Ammoniak über die Kiemen
ausgeschieden. Auch absterbende Pflanzen und überschüssiges Futter tragen zum Anstieg der
Ammonium/Ammoniak- Konzentration im Wasser bei (LLOYD, 2001). Das Ammoniak
reagiert in Wasser mit dort vorliegenden Wasserstoffionen zu Ammonium, was eine geringere
Toxizität für Fische aufweist. Unter aeroben Bedingungen oxidieren im Prozess der
Nitrifikation autotrophe Bakterien, unter anderem Nitrosomas-Bakterien des Filtersystems
( Ammoniak oxidierende Bakterien, AOB) Ammonium/Ammoniak zu Nitrit (NO2), welches
von Nitrobacter-Bakterien (Nitrit oxidierende Bakterien, NOB) umgehend zu Nitrat (NO3)
oxidiert wird (VAN RIJN u. RIVERA, 1990). Nitrat wird entweder von Pflanzen
Literatur
12
aufgenommen, muß durch Wasserwechsel aus dem geschlossenen System entfernt werden
oder wird unter anaeroben bzw. mikroaerophilen Bedingungen, wie sie im Teich in Zonen mit
organischem Sediment vorkommen, denitrifiziert (LLOYD, 2001). Der Vorgang der
Denitrifikation (auch als Nitratatmung bezeichnet) wird durch fakultativ anaerobe Bakterien
vollzogen, die in Ermangelung von Sauerstoff als Oxidationsmittel und bei Anwesenheit von
organischem Material Nitrat über Nitrit, Stickstoffmonoxid NO und Distickstoffmonoxid N2O
in molekularen Stickstoff N2 umwandeln (PAYNE, 1973; ZUMFT, 1997). Der molekulare
Stickstoff entweicht in die Luft (SCHRECKENBACH u. SPANGENBERG, 1983).
Die Dissoziation von Ammoniak zum Ammonium ist abhängig vom pH-Wert des Wassers.
Während im sauren Milieu und um den Neutralpunkt Ammoniak nahezu vollständig zu
Ammonium dissoziiert vorliegt, nimmt im alkalischen Milieu der Anteil an undissoziiertem
Ammoniak zu.
Ab einem pH-Wert von 9,3 liegen mehr als 50 % des Gesamtammoniakgehaltes als
undissoziiertes
Ammoniak
vor
(KAINZ,
1998),
was
bei
erhöhtem
Gehalt
an
Gesamtammoniak große Gefahren für die Fische mit sich bringt, da undissoziiertes
Ammoniak für Karpfen bei längerer Einwirkung bereits ab einer Konzentrationen von 0,02
mg NH3-N/l zu Schädigungen führen kann. (SCHRECKENBACH et al., 1975)
Die EU-Fischgewässerrichtlinie legt den Grenzwert für Salmoniden- und Cyprinidengewässer
einheitlich bei 0,025 mg/l Ammoniak bzw. <1 mg/l Ammonium fest (BOHL, 1998).
Auch Nitrit, das in der Nitrifizierung als Reaktionsprodukt Ammoniak-oxidierender Bakterien
entsteht, wird als fischgiftig eingestuft. BAUR u. RAPP (2002) stellten aber klar, dass nicht
das
Nitrit
die
kritische
Substanz
ist,
sondern
salpetrige
Säure
(HNO2),
ein
Dissoziationsprodukt des Nitrits, das in Abhängigkeit von pH-Wert, Wasserhärte und
Salzgehalt aus Nitrit erst entsteht.
Dabei besteht folgende Abhängigkeit von Nitrit und salpetriger Säure vom pH-Wert: Je höher
der pH-Wert, desto geringer wird der Anteil der kritischen Substanz HNO2, je niedriger der
pH-Wert, desto höher der Anteil der salpetrigen Säure.
Die salpetrige Säure verändert nach BAUR u. RAPP (2002) den Blutfarbstoff in den roten
Blutkörperchen (Erythrozyten): Das Hämoglobin, das normalerweise den Sauerstoff bindet,
wird zu Methämoglobin, das keinen Sauerstoff mehr zu binden vermag. So wird der
Literatur
13
Sauerstofftransport von den Kiemen zu den inneren Organen vermindert, was zu schweren
Schädigungen führen kann, längerfristig kommen Leber- und Blutzellschädigungen hinzu.
Wasserhärte: Wasser ist ein sehr gutes Lösungsmittel für Salze. Deshalb sind im
Grundwasser und im aus Grundwasser gespeisten Oberflächengewässer gelöste Ionen, die im
Wesentlichen den Bodenschichten entstammen, die das Wasser passiert hat. Da im Laufe der
Erdgeschichte leicht lösliche Ionen, wie Natriumchlorid bereits ausgewaschen und ins Meer
transportiert
wurden,
sind
gegenwärtig
Ionen
aus
schwer
löslichen
Salzen
Oberflächenwasser der Binnengewässer zu finden ( LAMPERT u. SOMMER, 1999).
im
Nach
ANDREWS et al. (2005) machen acht Ionen über 95 % der im Wasser gelösten Stoffe aus.
Von diesen Ionen sind vier negativ geladen, Bikarbonat (HCO3-), Chlorid (Cl-), Karbonat
(CO32-) und Sulfat (SO42-), denen stehen vier positiv geladene Ionen gegenüber: Calcium
(Ca2+), Magnesium (Mg2+), Natrium (Na+) und Kalium (K+). Die übrigen Stoffe liegen nur in
geringer Konzentration als Spurenelemente vor. Von der Konzentration der Ionen hängen
zwei wesentliche Eigenschaften des Wassers ab: die Härte und der Salzgehalt.
Die Wasserhärte wird durch den Gehalt an Kalzium-, Magnesium- sowie, weniger bedeutsam,
an Strontium- und Barium-Ionen bestimmt. Entsprechend des Gehaltes an diesen ErdalkaliIonen unterscheidet man sehr weiches bis sehr hartes Wasser, dessen Graduierung in
Deutschland üblicherweise nach „deutschen Härtegraden“ erfolgt (°dH) (HOFFMANN,
2005). Der Gehalt des Wassers an den oben genannten Verbindungen beschreibt die
Gesamthärte (GH) des Wassers. Der Teil der Gesamthärte, der beim Kochen des Wassers
verschwindet, wird als temporäre Härte, der verbleibende Teil als permanente Härte
bezeichnet. Die temporäre Härte beruht auf dem Gehalt des Wassers an Bikarbonat, wird
deshalb auch als Karbonathärte (KH) bezeichnet und macht einen Großteil der Gesamthärte
aus (ANDREWS et al., 2005). Die Karbonathärte sorgt für stabile pH-Verhältnisse im Teich,
sie puffert sowohl eine Verschiebung zu hohen, wie auch zu niedrigen pH-Werten ab und
wird deshalb auch als Säure-Bindungsvermögen des Wassers bezeichenet (WEISSGRÄBER,
1998). Sie hält die Konzentration an schädlichen Schwermetallen (wie z. Bsp. Cu) niedrig und
stellt
pflanzenverfügbares
CO2
zur
Verfügung.
Die
Karbonathärte
sollte
nach
WEISSGRÄBER (1998) auf keinen Fall kleiner als 3 °dH sein, weil es bei geringerer
Karbonathärte leicht zu einer raschen Veränderung des pH-Wertes (z.B. “Säurestürze“)
kommen kann. Wesentlich für die Gesundheit und das Wohlergehen der Koi sind nach
Literatur
14
WEISSGRÄBER (1998) stabile Wasserwerte, die zu einem geringen Streß der Tiere führen.
Diese Eigenschaften lassen sich am besten in einem Wasser mit einer guten temporären Härte
(7 - 15 °dH) realisieren.
In enger Abhängigkeit von Härte und pH-Wert bezeichnet HOFFMANN (2005) die
Leitfähigkeit als Maß für den Ionengehalt des Wassers. Nach ANDREWS et al. (2005) lässt
die Messung des spezifischen elektrischen Leitwertes des Wassers Rückschlüsse auf seine
Härte zu, da der Leitwert steigt, je mehr Ionen im Wasser enthalten sind.
Die Kenntnis der Wasserhärte ist für die tierärztliche Betreuung von Fischgewässern unter
anderem auch von Bedeutung, weil die Toxizität vieler Substanzen, wie Schwermetalle und
Medikamente von der Wasserhärte abhängt.
Stress: Eine rasche oder weitreichende Veränderung von Wasserparametern aus dem
Optimalbereich heraus wird von Fischen wahrgenommen. Ist der Fisch nicht in der Lage, sich
an veränderte Umweltsituationen anzupassen oder sind diese zu gravierend, erfährt der Fisch
die gleichen physiologischen Veränderungen, die beim Säugetier als „Stress“ bezeichnet
werden (LIOYD, 2001; ERDMANN, 1999). Nach ERDMANN (1999) und LANGE (2009)
wird bei der primären Stressreaktion über die Verbindung Hypothalamus - Hypophyse Interrenalorgan
(entspricht der Nebennierenrinde beim Säugetier) die Ausschüttung von
Corticosteroiden angeregt und über das vegetative Nervensystem das Suprarenalorgan
(entspricht dem Nebennierenmark beim Säugetier) zur Ausschüttung von Katecholaminen
aktiviert. In der sekundären Stressreaktion werden endogene Energiesubstrate bereitgestellt,
es kommt zur Erhöhung des Glukosegehaltes im Blut sowie zu einer Steigerung von Lipound Proteolyse. In der tertiären Stressreaktion zeigen Fische eine veränderte Aktivität und ein
verändertes Verhalten. Nahrungsaufnahme, Wachstum und Abwehrmechanismen werden bis
zur erfolgreichen Bewältigung der Stressoren durch Flucht, Angriff oder Anpassung
eingeschränkt. Dies kann bei anhaltender Belastung zu Wachstumsdepressionen und
gesteigerter Empfänglichkeit für Infektionen führen (WENDELAR BONGA, 1993). Nach
RÜMMLER
(2004)
führt
chronischer
Stress
bei
Fischen
durch
Energiemangel,
Osmoregulationsstörungen, Zellschädigungen und Immunsupressionen zu Adaptationskrankheiten und Sekundärinfektionen.
Literatur
2.3
15
Infektionskrankheiten von Koi-Karpfen, Prophylaxe und Therapie
Aufgrund der physikalisch- chemischen Eigenschaften von Wasser, die das Überleben und die
Verbreitung von Vermehrungsstadien von Infektionserregern begünstigen, sind Fische in weit
stärkerem Maße mit Infektionserregern konfrontiert als an Land lebende Tiere. Die äußeren
Oberflächen der Fische, also Haut, Kiemen und Verdauungstrakt verfügen über sehr effektive
Mechanismen, die eine Besiedlung und die Invasion von Infektionserregern verhindern, so
dass Krankheitsfälle unter Berücksichtigung des hohen Infektionsrisikos für Fische sehr selten
auftreten. Erkrankungen sind dann sehr häufig korreliert mit zusätzlichen Belastungen der
Tiere, wie beispielsweise durch nicht angepasste Wasserchemie, Streß, Beschädigungen der
Haut durch Managementfehler. Unter diesen Umständen kommt es zum Ausbruch von
Erkrankungen durch fakultativ pathogene Erreger. In der kommerziellen Fischzucht und der
Haltung von Zierfischen stellen trotz der hohen generellen Krankheitsresistenz von Fischen
Erkrankungen mit fakultativ pathogenen Infektionserregern das größte Gesundheitsproblem
dar, weil insbesondere durch Managementfehler Belastungen der Fische erfolgen. Als
Infektionserreger spielen Viren und Bakterien sowie auch Parasiten eine große Rolle.
2.3.1 Viren
In der kommerziellen Fischzucht spielen sie die wichtigste Rolle als Fischpathogene.
Insbesondere
in
der
Forellenzucht/
Lachszucht
treten
verlustreiche
virusbedingte
Erkrankungen, wie die „Virale haemorrhagische Septikämie“ (VHS) oder die „Infektiöse
haematopoetische Nekrose“ (IHN) der Forellen auf, die durch Rhabdoviren verursacht
werden. Diese Erkrankungen sind in Deutschland als Tierseuchen eingestuft und über das
Tierseuchenrecht als anzeigepflichtige Erkrankungen eingestuft.
„Spring Viraemia of carp“ (SVC): Aus Karpfenbeständen ist die „Spring viraemia of carp“
(SVC) beschrieben, eine akut verlaufende hämorrhagische Erkrankung von Karpfen, Koi und
anderen Cypriniden. Die Erkrankung wird von einem Rhabdovirus, dem Virus der SVC
(SVCV) verursacht. In der alten Literatur wird die Erkrankung als „infektiöse
Bauchwassersucht“ beschrieben (PLEHN, 1924), wobei später deutlich wurde, dass chronisch
verlaufende Erkrankungen durch das Bakterium Aeromonas salmonicida und nicht durch
SVCV verursacht wurden (REICHENBACH-KLINKE, 1980). Die Symptome der
Literatur
16
Erkrankung sind unspezifisch, häufig treten abdominale Schwellungen („Bauchwassersucht“)
sowie Hämorrhagien in der Haut auf. Außerdem werden Exophthalmus, blasse Kiemen,
Hämorrhagien in den Augen, Dunkelfärbung der Haut und lethargisches Schwimmverhalten
beobachtet. Bei der Sektion fällt eine mit Flüssigkeit gefüllte Leibeshöhle auf, die auch Blut
enthalten kann, ödematöse innere Organe sowie petechiale Blutungen auf der Schwimmblase,
weshalb die Erkrankung auch als „Schwimmblasenentzündung“ bezeichnet wurde
(BACHMANN u. AHNE, 1973). Beim SVCV handelt es sich um ein geschoßförmiges
Rhabdovirus, das Virion besteht aus einem aus 3 Virusproteinen und einem linearen
einzelsträngigen RNA- Molekül zusammengesetzten Nucleokapsid, das von einer Hülle aus
Lipiden und dem Virus-Glykoprotein (G) umgeben ist. Hülle und Nukleokapsid
kommunizieren über das Matrixprotein (M) (DIXON, 2008). Das Auftreten der Erkrankung
ist abhängig von der Wassertemperatur. Im Feld werden bei Karpfen und Cypriniden
Symptome in einem Temperaturbereich von 5 bis 18 °C vor allem im Frühjahr beobachtet,
allerdings wurden je nach Wassertemperatur in Mitteleuropa auch in den Monaten November
bis Juni Symptome festgestellt. Unter Feldbedingungen sind alle Altersgruppen von Karpfen
empfänglich, am häufigsten werden Infektionen allerdings bei Karpfen im Alter von 9 - 12
bzw. 21 - 24 Monaten festgestellt (FIJAN, 1988). Eine schlechte Kondition der Fische nach
der Winterung wurde als Risikofaktor angesehen (FIJAN, 1988). Das Virus dringt über die
Kiemen in den Körper ein, verursacht eine Virämie und wird schnell über Leber, Niere, Milz
und Darm verbreitet. Das Virus wird im Kot gefunden, was als Verbreitungsweg vermutet
wird (DIXON, 2008). Infizierte Karpfen entwickeln in Abhängigkeit von der Wassertemperatur eine Immunantwort auf die Virusinfektion, die eine rasche Produktion von
Interferon und eine spätere Produktion neutralisierender Antikörper einschloß. Während nach
Injektion mit dem Virus bei 20 °C bereits 30 Tage nach der Injektion neutralisierende
Antikörper im Serum infizierter Karpfen nachzuweisen waren, unterblieb bei 10 bis 20 °C die
Produktion von Antikörpern und die Karpfen starben innerhalb von 30 Tagen (DIXON,
2008). Als Diagnostikmethoden stehen die Anzucht des Virus auf geeigneten Zellkulturen
sowie ein PCR- basiertes Verfahren zur Verfügung, serologische Nachweise sind mit Vorsicht
zu interpretieren (DIXON, 2008). Das Virus ist in Europa aber auch in China, USA und
Brasilien stark verbreitet, verlustreiche Ausbrüche dieser Erkrankung wurden in den letzten
Jahren in Europa sehr selten beobachtet. Das Virus könnte allerdings mit dem Import von
Literatur
17
Zierfischen z.B. aus China erneut nach Deutschland eingeschleppt werden und ist somit von
Bedeutung bei der tierärztlichen Betreuung von Karpfen- und Goldfischbeständen.
Herpesviren: Seit Ende der 1990er Jahre ist jedoch eine durch Herpesviren bedingte
Erkrankung bei Karpfen bekannt.
Herpesviren zählen zu den am häufigsten vorkommenden DNA-Viren bei Knochenfischen
(HEDRICK et al., 1990). Nur ein kleiner Teil dieser Herpesviren löst ernsthafte Erkrankungen
aus (WOLF, 1988). Bei den papillomatösen, ulzerativen, hyper- oder neoplastischen
Hautveränderungen, die häufig im Verlauf von Herpesvirusinfektionen der Fische auftreten
(HEDRICK u. SANO, 1989), könnte es sich um Zeichen einer Virusreaktivierung handeln
(KIMURA et al., 1981).
Die Herpesviren wurden seit 1980 aufgrund ihrer Biologie in vier Unterfamilien eingeteilt, die
Alpha-, Beta-und Gammaherpesvirinae und die „nicht klassifizierten Herpesvirinae“. In
letztgenannter Subfamilie wurden die Herpesviren zusammengefaßt, die noch nicht so weit
charakterisiert waren, dass sie in eine der anderen Subfamilien eingeordnet werden konnten
(siehe MEYER, 2007).
Bis jetzt sind viele vollständige Genomsequenzen und Teilsequenzen der Herpesviren bekannt
(MC GEOCH et al., 2006). Wird eine Phylogenie der Herpesviren anhand dieser molekularen
Daten vorgenommen, findet man Herpesviren der Säugetiere in allen drei Subfamilien, jedoch
lassen sich die bisher charakterisierten Herpesviren der Vögel und Reptilien nur in die
Subfamilie der Alphaherpesvirinae einordnen. Bei der molekularen Phylogenie bilden die
Herpesviren der Fische und Amphibien eine Ausnahme. Sie scheinen nicht mit den
Herpesviren der Säugetiere, Vögel und Reptilien verwandt zu sein, sondern bilden eine eigene
Gruppe. Ähnlich verhält es sich mit den Herpesviren der Wirbellosen, die mit keiner der
genannten Gruppen eine Verwandtschaft zeigen (DAVISON, 2002). Deshalb schlugen MC
GEOCH et al. (2006) eine neue Taxonomie der Herpesviren vor. Die Zugehörigkeit zu den
Herpesviridae erhalten nur noch die Herpesviren der Säugetiere, Vögel und Reptilien. Diese
werden weiterhin in die Alpha-, Beta- oder Gammaherpesvirinae eingeteilt. Die Herpesviren
der Fische und Amphibien werden in die neue Familie der Alloherpesviridae eingeordnet und
die der Wirbellosen in die neue Familie der Malacoherpesviridae. Diese drei Familien werden
in der Ordnung der Herpesvirales zusammengefasst (DAVISON et al., 2009).
Literatur
18
Es gab seit 1997 aus verschiedenen europäischen Ländern, Israel und den USA erste Berichte
über eine ansteckende Krankheit bei Koi-Karpfen. In Israel waren auch Wild- und
Speisekarpfen betroffen. Als Ursache dieser Erkrankung konnte ein Herpesvirus identifiziert
werden (HEDRICK
et al., 2000), was zunächst als Koi-Herpesvirus (KHV) bezeichnet
wurde. Weitere Untersuchungen zeigten, dass das Koi-Herpesvirus generell Fische der
Spezies Cyprinus carpio infiziert, also sowohl Speise- als auch Koi-Karpfen. Das Virion zählt
mit insgesamt 170 - 230 nm zu den größten der Familie der Herpesviridae. Es besitzt eine
lineare doppelsträngige DNA aus 277 bp, die sich in einem ikosaedrischen Nucleokapsid
befindet. Das Viruscore wird von einem proteinreichen Tegument umgeben und insgesamt
von einer Lipiddoppelmembran umschlossen (MINSON et al., 2000).
Es handelt sich
systematisch gesehen um das Cyprinide Herpesvirus 3 (CyHV-3) (WALTZEK et al., 2005)
und wurde anhand der Krankheitserscheinungen auch als „carp nephritis and gill necrosis
virus (CNGV)“ beschrieben (RONEN et al., 2003). Das CyHV-3 ist morphologisch dem
CyHV-1 ähnlich, welches die Karpfenpocken verursacht, und dem CyHV-2, das zu der
hämatopoetischen Nekrose der Goldfische führt. Das KHV unterscheidet sich zu diesen Viren
in den Wachstums- und Antigen-Eigenschaften und in der Ausbildung des zytopathischen
Effekts in der Zellkultur (HEDRICK et al., 2000). Nach FRASER et al. (1981) vermehren
sich Herpesviren als DNA-Viren im Zellkern ihrer Zielzelle.
Die erste Isolation des Virus erfolgte 1998 durch Hedrick und Mitarbeiter. Im Jahre 2003 trat
die Erkrankung in Deutschland erstmals bei Speisekarpfen auf, zunächst in sächsischen und
2004 in Thüringer Teichwirtschaften.
So wie viele Herpesviren, die eine Latenz in ihrem Wirt etablieren, besitzt auch das KHV
diese Eigenschaft und regelt die Genexpression in diesem latenten Stadium stark herunter. Ein
Nachweis ist in diesem Stadium erschwert (MEYER, 2007). Die latent infizierten Fische
tragen das Virus in sich und erkranken aber nicht. Man bezeichnet sie als „Carrierfische“
(MEYER, 2007). Weltweit zählt die Koi-Herpesvirusinfektion derzeit zu den wirtschaftlich
bedeutendsten Infektionskrankheiten der Cypriniden. Mortalitäten zwischen 80 und 100 %
wurden bei dieser Infektion bei Koi und Speisekarpfen festgestellt (WALSTER, 1999;
BRETZINGER et al., 1999). Die KHV –Infektion wird hauptsächlich durch direkten
Fischkontakt übertragen.
Literatur
19
Durch intensiven und unkontrollierten Handel breitet sich das Virus rasant aus. Ausstellungen
von Koi, der internationale Fischhandel ohne Gesundheitsprüfungen und die intensive
Aquakultur spielen hierbei eine große Rolle (GILAD et al., 2003). Wesentlich zur rapiden
globalenVerbreitung des KHV trugen aber die Latenz des Virus und somit Carrierfische bei
(GILAD et al., 2002). Auch die über Jahre nicht vorhandene Bekämpfungspflicht förderte die
Ausbreitung.
Nach WALSTER (1999) treten bei Infektionen von Karpfen mit dem KHV die meisten
Krankheitsausbrüche bei Temperaturen zwischen 20 und 23 °C auf, wobei es innerhalb von
48 Stunden nach Ausbildung von Kiemenschäden zu Mortalitäten kommt. Insgesamt gab
WALSTER (1999) ein Temperaturfenster von 15 – 28 °C an, in dem es zu Ausbrüchen
kommt. Weiterhin bemerkte er, dass die Krankheit bei niedrigeren Temperaturen langsamer
voranschreitet und bei außergewöhnlich niedrigen oder hohen Temperaturen latent erscheint.
Äußerlich erkennbare Symptome können stark variieren. Es kann zu einem Enophthalmus,
einer vermehrten Schleimproduktion auf Haut und Kiemen, wobei bräunliche Schleimfäden
aus den Kiemen heraushängen können, sowie gelegentlich auftretende Hämorrhagien der Haut
kommen. Im weiteren Verlauf treten eine verringerte Schleimproduktion mit der Ausbildung
einer “Sandpapierhaut“ und eine Dyspnoe, die durch eine Kiemenschwellung und fokale oder
ausgedehnte Nekrosen des Kiemengewebes hervorgerufen wird, zu Tage. Ferner kann es zu
Verhaltensabnormalitäten wie Apathie, Flossenklemmen, Anorexie kommen. Ein bevorzugtes
Aufhalten in strömungsschwachen Wasserzonen, Koordinationsverlust und eine sporadische
Hyperaktivität mit ziellosem Herumschwimmen, wobei letztgenannte Symptome häufig nur
von
einem
Teil
der
erkrankten
Fische
ausgebildet
werden,
können
weitere
Verhaltensabnormalitäten sein (BLOOM, 1998; WALSTER, 1999).
Erkrankte Fische erwiesen sich als hochsensibel gegenüber zahlreichen Sekundärinfektionen
parasitologischen, bakteriologischen und mykotischen Ursprungs (BLOOM, 1998). In
Verbindung mit der Vielzahl klinischer Symptome vermutete BLOOM (1998) darin den
Zusammenbruch des Fischimmunsystems, weshalb er den Namen „koi immune system
suppressing disease“ für die KHV-Infektion vorschlug. Die auf an dem KHV erkrankten
Fischen parasitierenden Protozoen konnten durch Behandlungen mit Malachitgrünoxalat und
Formalin nicht therapiert werden (BLOOM, 1998; WALSTER, 1999). WALSTER (1999)
beobachtete, dass höhere Besatzdichten und eine mangelhafte Wasserqualität den
Literatur
20
Erkrankungsverlauf erschwerten. Histologische Untersuchungen offenbarten in vielen
Organen von an KHV erkrankten Fischen unspezifische Entzündungsreaktionen. Das
Kiemengewebe zeigte die ausgeprägtesten pathologischen Veränderungen (WALSTER, 1999;
HEDRICK et al., 2000). Beim erstmaligen Auftreten des Krankheitsbildes bei Koi stand noch
keine Untersuchungsmethode zur weitergehenden Labordiagnostik zur Verfügung. Durch
Ausschluß von Wasserqualitätsmängeln und anderen, bei Cypriniden vorkommenden
Krankheitserregern parasitologischen, bakteriologischen, mykotischen und virologischen
Ursprungs als Primärursache wurde in Verbindung mit einer histologischen Untersuchung auf
eine neuartige Erkrankung viraler Genese geschlossen (ARIAV et al., 1999; WALSTER,
1999;
BODY
et
al.,
2000).
Bereits
seit
1999
wurden
durch
transmissions-
elektronenmikroskopische Untersuchungen herpesvirusähnliche Partikel in den Kernen und
im Zytoplasma des Kiemenepithels nachgewiesen (BRETZINGER et al., 1999; HOFFMANN
et al., 2000). Die Nachweismöglichkeiten verbesserten sich erheblich, als PCR-gestützte,
sensitivere Nachweismethoden entwickelt wurden (GILAD et al., 2002; GRAY et al., 2002).
GILAD et al. (2002) und GRAY et al. (2002) veröffentlichten Methoden zur Untersuchung
von Kiemenmaterial und einem Organpool aus Gehirn, Milz und Niere. GILAD et al. (2002)
beschrieben eine PCR-Methode, die es ermöglichte, 1 Pikogramm KHV-DNA in 100 ng
Wirts-DNA nachzuweisen. Das von ihnen entworfene Primerpaar KHV-F und KHV-R
amplifizierte ein Fragment von 484 bp. Die Methode eignete sich zum Nachweis bei akuten
Ausbrüchen. Zum Nachweis symptomloser Virusträger, den Fischen, die hauptsächlich zu
einer Verbreitung des KHV beitragen, eignete sie sich nur bedingt (GILAD et al., 2002). Des
Weiteren wurde zur quantitativen Bestimmung von Viruslasten in Geweben von infizierten
Karpfen ein real time PCR-Verfahren beschrieben (GILAD et al., 2004). Verglichen mit der
Virusisolation auf Zellkultur und den von GILAD et al. (2002) und GRAY et al. (2002)
beschriebenen PCR-Methoden erwies sich ein PCR-Verfahren mit Primern auf Basis des
viralen Thymidinkinasegens 10 bis 1000-mal sensitiver (BERCOVIER et al., 2005). Eine
Einigung auf eine einheitliche PCR-Methode für die Diagnostik erscheint notwendig, da PCRUntersuchungen in verschiedenen Untersuchungseinrichtungen häufig zu unterschiedlichen
Ergebnissen
führen.
Die
Sensibilität
der
PCR
gegenüber
Veränderungen
der
Reaktionsbedingungen erschwert jedoch eine Standardisierung (HAENEN u. HEDRICK,
Literatur
21
2005). Mit bisher entwickelten PCR- Verfahren wurde eine Sensitivität von bis zu 10 Kopien
KHV-spezifischer DNA in einer Probe erreicht (BERGMANN et al., 2010).
Eine weitere Methode zum Nachweis von KHV ist eine als „loop mediated isothermal
amplification (LAMP)“ bezeichnete Methode (GUNIMALADEVI et al., 2004; SOLIMAN u.
EL MATBOULI, 2009). Serologische Methoden zum Nachweis von KHV sind beschrieben
(ST-HILAIRE et al., 2009) und wurden z.B. in einem Monitoring zum Vorkommen der KHV
in bayerischen Teichwirtschaften eingesetzt (FENEIS et al., 2009).
PERLEBERG und Mitarbeiter (2005) entwickelten einen attenuierten Virusstamm des KHV
als Lebendvakzine, die seit einigen Jahren in Erzeugerländern von Koi als Prophylaxe vor
einer durch KHV ausgelösten Erkrankung eingesetzt wird. Diese Vakzine ist in der
Europäischen Union zur Anwendung bei Koi oder Speisefischen nicht zugelassen.
Die KHV- Infektion ist seit Ende 2005 als eine anzeigepflichtige Tierseuche im
Tierseuchenrecht verankert. (Tierseuchengesetz- Änderung zur Anzeigepflicht vom
24.12.2005)
Das Nationale Referenzlabor für Koi-Herpesvirus im Friedrich Loeffler Institut (Insel Riems)
schreibt für die Diagnostik das real time PCR-Verfahren nach GILAD et al. (2004) vor. Auch
bei den Untersuchungen in dieser Arbeit wurden Gewebeproben von Koi in dem staatlichen
Untersuchungslabor in Stendal untersucht, das mit einem nach GILAD et al. (2004)
modifiziertem PCR-Verfahren arbeitet.
Ein weiteres Problem in der Haltung von Koi stellen Infektionen mit bakteriellen
Infektionserregern dar.
2.3.2 Bakterielle Infektionserreger
In einem natürlichen, sauberen, vom Menschen unbelasteten Gewässer können grundsätzlich
alle Wasserorganismen eine Lebensmöglichkeit finden. Je stärker aber ein Gewässer mit
Nährstoffen belastet wird, desto höher ist der Stoffumsatz und somit der Sauerstoffbedarf der
im Gewässer ablaufenden Abbauprozesse. In organisch belasteten Gewässern können
Zustände von Sauerstoffmangel auftreten, so dass Sauerstoff liebende Spezies verschwinden,
und es bleiben nur noch Spezialisten übrig, die bei geringem Sauerstoffangebot überleben
Literatur
22
können (LAMPERT u. SOMMER, 1999). Zu diesen gehören beispielsweise die Wirbellosen
Tubifex oder Zuckmückenlarven, aber auch Abwasserpilze und Bakterien (BAUR u. RAPP,
2002). Das führt in einem organisch hochbelastetem Gewässer zu einer starken Entwicklung
von Bakterien. In intensiv bewirtschafteten Fischteichen kann die Zahl bei 10.000 bis 10
Millionen Keimen pro Milliliter Wasser liegen (BEHRENDT, 2005).
Vor allem gram-negative, aerob bzw. fakultativ anaerob wachsende Organismen, die
organisches Material abbauen und vielfach sehr gut außerhalb des Fischkörpers, also im
Wasser, überleben können, spielen bei Krankheitsgeschehen in Fischzuchten eine große Rolle.
Zu ihnen gehören beweglich Aeromonaden, Pseudomonaden und Cythophagaceen.
Aeromonaden sind nach AMLACHER (1992); HOFFMANN (2005) und AUSTIN u.
AUSTIN (2007) fakultativ anaerobe, gramnegative Stäbchen mit oder ohne Motilität. Als
Infektionserreger wichtige Spezies sind A. cavae, A. hydrophila u. A. sobria. Systematisch
gehören sie zu den beweglichen Aeromonaden und A. hydrophila ist Teil der klassischen
Bakterienflora der Oberflächengewässer. Sie können dort in großen Mengen auftreten.
Aeromonaden sind als Saprophyten und fakultative Krankheitserreger bei Süßwasserfischen
weit verbreitet. Sie können sowohl von Haut und Kiemen als auch aus Leber, Milz, Niere und
Darm isoliert werden (LEBLANC et al., 1981).
Für ihre Fortbewegung besitzen bewegliche Aeromonaden eine polare Geißel. Es handelt sich
um gramnegative, an den Enden abgerundete Stäbchen. Zu ihren biochemischen
Eigenschaften gehört, dass sie fakultativ anaerob sind und einen heterotrophen oxidativen und
fermentativen Stoffwechsel aufweisen. Bei 28 °C liegt ihr Wachstumsoptimum, sie können
sich jedoch auch noch bei sehr niedrigen Temperaturen (4 °C) vermehren. Das pH-Optimum
liegt zwischen 5,5 und 9,0. Zusätzlich können sie ein Stadium einnehmen, in welchem sie sich
nicht anzüchten lassen, aber auch nicht pathogen sind (viable but non-culturable, VBNCStadium, RAHMAN et al., 2001). Kommt es aufgrund einer Infektion von Fischen mit A.
hydrophila zu krankhaften Veränderungen, so handelt es sich meist um typische, nicht für den
Erreger spezifische Symptome einer bakteriellen Infektion (SCHÄPERCLAUS, 1990). Dazu
gehören Hautrötungen und Hautgeschwüre, petechiale Blutungen und Ödeme. Nach
AMLACHER (1992) können jedoch auch Ascites, Enteritis und Septikämien auftreten. Die
Symptome sind von verschiedenen virulenten Eigenschaften von A. hydrophila abhängig.
Dazu gehören extrazelluläre Produkte, die enzymatische Fähigkeiten aufweisen, Enterotoxine
Literatur
23
und Adhäsionsfaktoren (FANG et al., 2004). Stämme von motilen Aeromonaden, die
virulente Eigenschaften, wie beispielsweise den Besitz eines Typ 3 Sekretionssystems (TTSS)
aufweisen, können Erkrankungen auslösen, während Stämme des Bakteriums ohne diese
Eigenschaften apathogen sind (WAHLI et al., 2005).
Auch Bakterien aus der Gruppe der Flavobacteriaceen treten als Infektionserreger auf Haut
und Kiemen von Fischen auf. Es handelt sich hier ebenfalls um gram-negative
stäbchenförmige Bakterien, die auf festen Oberflächen häufig gleitende Bewegungen zeigen.
Da sie oft mit mucösen Oberflächen assoziiert sind, werden sie häufig auch als
„Myxobakterien“ bezeichnet. Als Pathogene sind Fl. bronchiophilum als Erreger der
bakteriellen
Kiemenerkrankung
junger
Forellen,
Fl.
columnare
als
Erreger
der
„Sattelkrankheit“ bei verschiedenen Fischarten sowie von Fl. psychrophilum als Erreger der
„Rainbow trout fry syndrome“ der Brut von Regenbogenforellen zu nennen. Während Fl.
bronchiophilum und Fl. psychrophilum vor allen Regenbogenforellen bei kaltem
Wassertemperaturen befallen, treten Ausbrüche mit Fl. columnare bei vielen verschiedenen
Fischarten, vornehmlich bei Wassertemperaturen oberhalb 18 °C auf und wurden auch von
karpfenartigen Fischen isoliert (ROBERTS, 2001).
Pseudomonaden sind ebenso wie Aeromonaden im aquatischen Milieu weit verbreitet und
wirken am saprophytischen Stoffabbau mit (SCHÖNBORN, 1992). Bei Pseudomonaden
handelt es sich um gram-negative bewegliche, streng aerobe Stäbchen, und viele Arten
produzieren ein grün fluoreszierendes Protein. P. aeruginosa spielt als Infektionserreger bei
Menschen und Säugetieren eine zunehmende Rolle (CORNELIS, 2008), und P. fluorescens
kann bei Fischen eine hämorrhagische Septikämie hervorrufen (ROBERTS, 2001). Die
Erkrankung wurde bereits von PLEHN (1924) bei Spiegelkarpfen beschrieben, tritt aber auch
bei vielen anderen im warmen Wasser gehaltenen Fischarten auf und ist im klinischen Bild
nicht von Infektionen mit motilen Aeromonaden zu unterscheiden. Begünstigend wirken hohe
Wassertemperaturen, hohe organische Belastungen sowie eine zu dichte Haltung der Fische
(ROBERTS, 2001).
Trotz Anwesenheit potentieller Krankheitserreger in hoher Zahl im Wasser und auf dem
Fischkörper kommt es in der Regel jedoch nicht zu einer Infektion. Auch die Anwesenheit
von A. hydrophila oder P. fluorescens führt nicht automatisch zu einem Krankheitsausbruch,
sondern dieses wird bestimmt durch die Abwehrlage des Wirtsorganismus sowie
Literatur
24
Umweltfaktoren, die das Entstehen einer klinisch inapparenten bzw. apparenten Infektion
bestimmen (ROLLE u. MAYR, 1993). Unter normalen Bedingungen reduziert vor allem die
Schleimschicht das Ansiedeln von Bakterien auf der Epidermis (CROUSE-EINOR et al.,
1985). Auch BEHRENDT (2005) zeigte in ihren Untersuchungen, dass die Epidermis der
Karpfen mit ihrer äußeren Schleimschicht ein sensitives System ist und schnell und
empfindlich auf Veränderungen der Umwelt reagieren kann. Reaktionen müssen nicht
unbedingt makroskopisch und auch nicht zwingend in der Glykokonjugat-Histochemie zu
erkennen sein, sondern können sich erst in der biochemischen Analyse am deutlichsten
zeigen.
Neben der Rolle als Infektionsbarriere stellt die Haut des Karpfens außerdem
durch
eingelagerte Sinneszellen, wie dem Seitenlinienorgan, ein Sinnesorgan dar und dient
zusätzlich auch der Kommunikation und der Thermoregulation. Im Bereich der
Infektionsabwehr, wie oben erwähnt, sowie der Osmoregulation und bei der Fortbewegung
spielt der Mukus eine wichtige Rolle (ELLIOTT, 2000). Die Abwehrfunktion beginnt nach
BEHRENDT (2005) bereits damit, dass durch die kontinuierliche Sekretion von Mukus die
Ansiedelung von Bakterien und Parasiten erschwert wird.
Da der Ausbruch bakterieller Infektionen vielfach durch die Haltungsbedingungen begünstigt
wird, sollte therapeutisch zunächst die Umwelt sprich die Wasserwerte wie Sauerstoffgehalt,
organische Fracht im Wasser und Besatzdichte optimiert werden. Daran kann sich nach einem
erfolgten Resistogramm eine Behandlung mit einem entsprechend wirksamen Antibiotikum
anschließen.
2.3.3 Mykosen
Pilze kommen als Dekompostierer und/oder Parasiten in vielen Ökosystemen vor
(HAUSMANN et al., 2003) und werden dementsprechend auch als Pathogene bei Fischen
gefunden.
Nach BAUR u. RAPP (2002) ernähren sich Pilze von organischem Material, indem sie
verdauende Enzyme ausscheiden, die das den Pilz umgebende organische Material so
Literatur
25
aufbereiten, dass sie es über ihre Oberfläche aufnehmen können. Unter den verschiedenen
Pilzarten gibt es solche mit kugeliger Form (einzellige Hefen) und andere, die fadenartige
Fortsätze (Hyphen) bilden. Es gibt bei Fischen Hauterkrankungen durch Pilze. Insbesondere
Infektionen mit Saprolegnia, als Wasserschimmelpilz bezeichnet, treten bei Fischen in
Teichen oder Kreislaufsystemen häufig auf. Die Erkrankung ist an der Ausbildung von
weißen, bereits mit bloßem Auge sichtbaren, nicht septierten Pilzhyphen kenntlich, die auf der
Haut und/ oder den Kiemen parasitieren und weißliche, Wattebausch ähnliche Beläge
ausbilden und das Gewebe zerstören. Durch Einlagerung von Algen oder Detritus können
diese Pilzauflagerungen grüne bis bräunliche Färbungen annehmen. Die Vermehrungsstadien
von Saprolegnia sind, im Gegensatz zu den Gattungen Achylia und Aphanomyces, begeißelt
(ROBERTS, 2001).
Vorbedingung für eine Infektion mit Saprolegnia ist eine Vorschädigung der Haut durch
andere Infektionserreger, belastende Wasserchemie oder Verletzungen (ALDERMANN,
2008). In der vorliegenden Untersuchung spielten Pilzinfektionen keine entscheidende Rolle.
2.3.4 Parasiten
Nach HOFFMANN (2005) sind Fische die wohl am häufigsten von Parasiten befallenen
Wirbeltiere. Zur Parasitose mit klinischer Erkrankung kommt es nach HOFFMANN (2005)
jedoch nur, wenn das Gleichgewicht zwischen Wirtsorganismus und Parasit nachhaltig gestört
ist. Störungen des Gleichgewichtes sind in der Aquakultur vor allem in dem gegenüber der
Natur ungleich höheren Fischbesatz pro Wasservolumen zu sehen. Jedoch ist der häufigste
Faktor für die Entwicklung einer Parasitose mit Krankheitssymptomen die Schwächung der
Kondition des Wirtes durch Haltungsfehler oder andere Stressoren. Die Folge davon können
Resistenzverminderungen und Störungen der Immunabwehr sein, so dass an sich harmlose
Parasiten zu echten Pathogenen werden bzw. die Ausbildung einer Immunität verhindern.
Nach SNIESKO (1975) gehört die Parasitologie zu den ältesten Gebieten der Fischpathologie
und unter natürlichen Bedingungen sind 80 - 90 % der Süß- und Seewasserfische Träger
wenigstens einer Parasitenspezies. Parasiten sind nach SNIESKO (1975) immer mehr im
Kommen, wirken aber in künstlicher Haltung zerstörender als in der Natur.
Aufgrund des Ortes ihres Vorkommens unterscheidet man Ekto- und Endoparasiten.
Literatur
26
2.3.4.1 Ektoparasiten
2.3.4.1.1 Protozoen
Zahlreiche Protisten infizieren Fische auf Haut, Kiemen und in inneren Organen. Auf Haut
und Kiemen sind vor allem Organismen wie Ichthyobodo necator (früher: Costia necatrix)
und Ichthyophthirius multifiliis zu nennen, die zu schweren Hautschäden und so zum Tod von
Fischen führen können. Außerdem kommen nahezu überall Peritricha vor, zu denen auch die
Gattung Trichodina gehört.
Ichthyobo necator ist ein flagellater Organismus, der auf der Haut und den Kiemen sehr
unterschiedlicher
Fischarten
parasitiert
(siehe
z.B.
SCHÄPERCLAUS,
1990;
REICHENBACH-KLINKE, 1980). Molekularbiologische Untersuchungen legen allerdings
die Existenz mehrerer unterschiedlicher Arten nahe (ALVAREZ-PELLITERO, 2008). Die
Ichthyobodo-Arten haben zwei Geißeln, die am Hinterende der Zelle den Zellkörper
verlassen. Ihr Lebenszyklus schließt ein frei schwimmendes sowie ein an Haut oder Kiemen
von Fischen festgeheftetes Ernährungsstadium ein. Im festgehefteten Stadium bilden die
Zellen eine tropfenförmige Zellform mit einem Proboscis aus, über das der Flagellat den
Inhalt von Wirtszellen aufnimmt. In der frei schwimmenden Phase ist die Gestalt des
Flagellaten flach, oval und leicht asymetrisch. Der Parasit kann innerhalb weniger Sekunden
von der freischwimmenden zur festsitzenden Form wechseln. Stark infizierte Fische werden
apathisch, verfärben sich bläulich, weißlich mit
starker Schleimauflage und es können
Flossenerosionen und Hyperämien auftreten. Infizierte Kiemen erscheinen geschwollen und
mit epithelialer Hyperplasie und Verschmelzen von Sekundärlamellen (ALVAREZPELLITERO, 2008).
Ichthyobodo ist einer der wichtigsten Ektoparasiten bei Zier- und Speisefischen, wurde
allerdings bei den vorliegenden Untersuchungen nicht diagnostiziert.
Ichthyophtirius multifiliis ist ein ciliater Einzeller, und ist verantwortlich für die als
„Weißpünktchenkrankheit“ bezeichnete Erkrankung bei Süßwasserfischen. Ichthyophtirius
parasitiert im Epithel von Haut und Kiemen von Süßwasserfischen und ernährt sich von den
Epithelzellen des Wirtes. Als Ergebnis der mit der Lebensweise verbundenen Zerstörung des
Epithels sind Hyperplasien von Epithelzellen als Reparaturmechanismus, exzessive
Schleimproduktion, Belastungen der Osmoregulation, Atemnot und eine Behinderung von
Literatur
27
Exkretionsprozessen festzustellen. Zudem werden geschädigte Haut- und Kiemenpartien von
saprophytischen Ciliaten und Bakterien befallen, die zusätzliche Schädigungen verursachen
können (COLORNI, 2008).
Der Entwicklungszyklus von I. multifiliis umfasst eine parasitäre sowie eine freilebende
Phase. Parasitische Trophonten von I. multifiliis wachsen im Integument der Fische auf eine
Größe von bis zu 1500 µm heran und können dann mit bloßem Auge als weiße Punkte
wahrgenommen werden. Im Integument zeigt der Trophont ständige Nahrungsaufnahme und
Bewegung und führt so zu erheblichen Schäden. Reife Trophonten verlassen den Fisch, fallen
auf Aquarien- oder Gewässerboden und encystieren sich. Die Reifung von Trophonten wird
von der Wassertemperatur beeinflußt. Sie dauert bei 21 – 22 °C 3 bis 7 Tage, etwa 11 Tage
bei 15 °C und bis zu 30 Tage bei 10 °C (EWING u. KOCAN, 1987; GRATZEK, 1993).
Encystierte Stadien, Tomonten, teilen sich mehrfach in eine große Zahl von als Tomiten
bezeichnete Tochterzellen, die als bewimperte Theronten die Cyste verlassen und sich aktiv
im Gewässer verbreiten und so zu einer raschen Ausbreitung der Infektion führen können
(GRATZEK, 1993). Aufgrund ihrer geringen Größe können I. multifiliis –Theronten auch
über Aerosole von Tanks mit infizierten Fischen in benachbarte Tanks verbreitet werden
(BISHOP et al., 2003). Nach Kontakt mit einem als Wirt geeigneten Organismus dringen
Theronten mittels eines als Perforatorium bezeichneten Organells in das Integument ein,
etablieren sich dort als Trophonten (EWING et al., 1986) und beginnen einen neuen
Entwicklungzyklus. Theronten überleben in aquatischer Umgebung etwa 48 h, ihre
Infektiosität nimmt aber bereits 24 h nach dem Verlassen der Cystenhülle stark ab
(COLORNI, 2008). Die Dauer eines Entwicklungszyklus variiert und wird sehr stark von der
Temperatur beeinflusst. In der Literatur finden sich Angaben von 3 - 4 Tagen bei 21 – 24 °C
bis hin zu 5 Wochen bei 10 °C (MEYER, 1974). Throphonten, die vor dem Ende ihrer
Entwicklung aus der Haut von Fischen entfernt werden, oder einen toten Fisch vor dem
Abschluß der Entwicklung verlassen, sind nicht in der Lage , einen weiteren Fisch zu
infizieren oder sich zu Tomonten entwickeln. Sie sterben ab (EWING et al, 1986; PAPERNA,
1996).
Fische, die eine Infektion mit I. multifiliis überleben oder die mit einer Cilienpräparation
vakziniert wurden, entwickeln eine auf immobilisierend wirkenden Antikörpern basierende
Immunität (DICKERSON u. CLARK, 1996).
Literatur
28
In Aquakultursystemen mit hoher organischer Fracht im Haltungswasser können auch
zahlreiche normalerweise saprophytisch lebende Ciliaten Haut und Kiemen von Fischen
besiedeln und zu Krankheitssymptomen führen. In diesem Fall sind zunächst stark gestresste
oder moribunde Individuen befallen, von denen sich dann die Ciliaten weiter ausbreiten
können (siehe COLORNI, 2008). Des Weiteren besiedeln zahlreiche Spezies sessiler Ciliaten
Haut und Kiemen von Fischen. Besonders häufig werden sessile Peritricha mit Arten aus der
Gattung Trichodina gefunden.
Trichodina sind nach HOFFMANN (2005) Protozoen, die Ziliarkomplexe und orale Zilien
besitzen, während die somatischen Zilien reduziert sind. HOFFMANN (2005) beschreibt sie
als unter dem Mikroskop leicht erkennbare runde, teils glocken-, teils hutförmige Einzeller
mit einem als Skelett dienenden inneren Ring von arttypischen zahnartigen Häkchen, die als
Dentikel bezeichnet werden. Dieser Hakenkranz bildet eine Haftscheibe, mit der sich die
Organismen auf Haut oder Kiemen festheften können. Ein Wimpernkranz umzieht die bis zu
100 µm großen Organismen und führt zu der röhrenförmigen Mundöffnung. Die
Artbestimmung
erfolgt
anhand
des
Hakenrings,
dessen
Darstellung
Präparationsmethoden benötigt. Aufgrund ihrer Zilien bewegen sich die
besondere
Trichodina
selbständig von Fisch zu Fisch. Sie werden weltweit bei Süßwasser- und marien Fischen auf
der Haut und den Kiemen gefunden, und HOFFMANN (2005) bezeichnet sie als die
gefährlichsten Organismen unter den Peritrichia, die nach BAUR u. RAPP (2002) mit ihren
Hakenkränzen an der oberen Schicht der Haut und am Kiemenepithel schaben. LOM u.
DYKOVA (1992) schätzen hingegen Trichodinen als Kommensalen ein, wobei ektozoische
Arten ihren Wirt als bequemes Substrat benutzen, auf dem sie umhergleiten, Bakterien und
Detritus aus dem Wasser oder Partikel von der Fischoberfläche aufnehmen. Trichodinen sind
auf gesunden Fischen selten in großer Zahl zu finden, und in diesen Fällen sind die
Irritationen durch die Anheftung der Haftscheibe zu vernachlässigen. Bei einer fest
angehefteten Trichodina wird die Zellmembran der Epithelzellen in die Haftscheibe
eingezogen und der Rand der Haftscheibe hinterlässt einen Eindruck auf der Zellmembran der
Epithelzelle (LOM u. DYKOVA, 1992). Bei Jungfischen, Fischen, die durch andere Faktoren
belastet sind oder in Hälterungen mit hoher organischer Fracht kann es zu einer
Massenvermehrung von Trichodina kommen. Bei Optimaltemperaturen vermehren sich
Trichodina durch Querteilung sehr schnell (BAUR u. RAPP, 2002; AMLACHER, 1992).
Literatur
29
Unter diesen Umständen kann durch ständige Bewegungen und Anheftungsvorgänge der
Trichodinen das befallene Epithel so weit irritiert werden, dass es zu Zellschädigungen
kommt. Unter diesen Bedingungen verhält sich Trichodina wie ein Ektoparasit, nimmt
Zelltrümmer auf und dringt in geschädigte Epithelbereiche ein (LOM u. DYKOVA, 1992). So
beobachtete FRANK (1962) bei mit Trichodina domerguei befallenen Goldfischen anhand
histologischer Befunde, das die Parasiten in der Lage sind, in Gewebe einzudringen, wodurch
Löcher, Gänge und Höhlen in den Kiemen entstanden, die zum Tod der Wirte führten. Treten
Trichodinen in großer Zahl auf, verursachen sie
nach HOFFMANN (2005) eine graue
Verfärbung der Haut von Fischen durch übermäßige Produktion von Schleim, führen zu
Atemstörungen sowie zu Kratzbewegungen der Wirtstiere am Untergrund. Nach
HOFFMANN (2005) ist eine klinische Trichodinose ein Hinweis auf eine ungenügende
Wasserqualität (hohe Fracht organischen Materials), so dass stets auch Maßnahmen zur
Verbesserung der Wasserqualität notwendig werden. Ist die Umwelt der Fische optimiert,
kann eine Behandlung mit Formalin vorgenommen werden (Dosierung unter 3.1.2.4.2). Es ist
dabei aber zu beachten, dass Formalin dem Wasser Sauerstoff entzieht.
2.3.4.1.2
Monogene Trematoden
Weiterhin als Ektoparasiten sind Monogenea (Tierstamm Plathelminthes) von großer
Bedeutung. Monogenea heißt wörtlich übersetzt „eine Generation“. Monogenea benötigen für
die Infektion keinen Zwischenwirt, sondern infizieren den Wirt direkt. In Europa sind Arten
der Gattung Dactylogyrus, Gyrodactylus, Discocotyle, Diplozoon sowie Arten aus der mit
Fischen eingeschleppten Gattung Pseudodactylogyrus die wirtschaftlich wichtigsten Vertreter.
Wobei nur Organismen aus den ersten beiden Gattungen in der vorliegenden Untersuchung
eine wichtige Rolle spielen.
2.3.4.1.2.1
Dactylogyrus
Nach HOFFMANN (2005) sind in Europa etwa 50 verschiedene Dactylogyrus-Arten
beschrieben, die vorwiegend, jedoch nicht ausschließlich auf den Kiemen von Fischen, vor
allem Cypriniden parasitieren. Auf den Kiemen von Karpfen sind mindestens 7 verschiedene
Literatur
Dactylogyrus-Arten
30
gefunden
worden
(CONE,
1995).
Dactylogyrus
besitzt
nach
AMLACHER (1992) und HOFFMANN (2005) ein vierzipfliges vorderes Körperende, an
dem deutlich vier schwarze Augenpunkte zu erkennen sind. Außerdem besitzen sie am
Vorderende eine „Klebedrüse“, die ein Sekret zum Anheften sezerniert. Die Festheftung
erfolgt mit Hilfe eines Haftapparates, der als (Opist)haptor bezeichnet wird. Der Opisthaptor
besteht aus einer charakteristischen Haftscheibe und zwei typischen Zentralhaken mit Brücke
sowie 12 bis 16 kleinen Lateralhäkchen. Diese Hakenapparate werden zur Artbestimmung
verwendet (AMLACHER, 1992; HOFFMANN, 2005). Bei Dactylogyrus vastator sind es
beispielsweise 14 Lateralhäkchen. Nach HOFFMANN (2005) sind Monogenea Zwitter. Die
Fortpflanzung erfolgt nach AMLACHER (1992) über Dauereier, nach deren Ablage die
Würmer absterben. Dactylogyrus legen im 12 °C kalten Wasser durchschnittlich zwei Eier in
der Stunde, und mehr als 20 Eier stündlich in 24 °C warmen Wasser. Die Eier werden aus der
Kiemenhöhle infizierter Fische heraus in die Umgebung gespült. (JOHNSON, 1998).
Aus den gedeckelten Eiern entwickeln sich nach HOFFMANN (2005) freischwimmende
Oncomirazidienlarven. Die Entwicklungsdauer ist sehr stark temperaturabhängig (bei 8 °C ca.
4 Wochen, bei 24 °C 1- 4 Tage) (KONRAD, 1986). Die Eier scheinen aber auch im
Teichschlamm überwintern zu können (KÖRTING, 2000). Die in Mitteleuropa häufigste
Spezies Dactylogyrus vastator sitzt bei Karpfen an den Kiemenspitzen und ist bis 1mm groß
(AMLACHER, 1992; BAUR u. RAPP, 2002). Bei starkem Befall kommt es nach
AMLACHER (1992) zur Verdickung der Kiemenränder, wodurch die Kiemendeckel
abgespreizt sein können. Die Kiemenränder sind grau verfärbt. Durch zusätzliche Zerstörung
des Kiemenepithels und durch Zerreißen von Blutgefäßen kommt es zum Ausfall der
Atmungstätigkeit und somit zum Erstickungstod der Fische. Nach HOFFMANN (2005) ist
eine mehrmalige Behandlung zur Beseitigung von Problemen mit Dactylogyriden notwendig,
um nachwachsende Monogenea zu erfassen. Die Behandlungsintervalle richten sich nach der
Wassertemperatur. Unter 5 °C erfolgt keine Entwicklung, bei 8 °C dauert sie etwa vier
Wochen und bei 20 °C nur 4 - 5 Tage. Bei höheren Temperaturen kann die Entwicklung
innerhalb von nur ein bis zwei Tagen erfolgen.
Literatur
2.3.4.1.2.2
31
Gyrodactylus
Organismen der Familie Gyrodactylidae sind etwa 0,2 – 0,8 mm große lebendgebärende
Hakensaugwürmern, die auf Kiemen, Haut und Flossen von Knochenfischen parasitieren
(LAHNSTEINER et al., 2004). Sie sind mit vielen Arten weltweit verbreitet (AMLACHER,
1992), wobei vor allem die Spezies Gyrodactylus salaris für katastrophale Verluste der
Lachsindustrie in Norwegen verantwortlich war, nachdem sie in den 1970er Jahren in
norwegische Gewässer eingeschleppt wurde (MO, 1994). Deshalb ist G. salaris von der OIE
als einzige Monogenea-Infektion als „anzeigepflichtig“ gelistet. Die Artdiagnose erfolgt
anhand morphologischer Merkmale oder durch DNA-Analyse und ist sehr schwierig. Deshalb
ist sie vielfach Spezialisten vorbehalten (OIE, 2000).
Die in Mitteleuropa vorkommenden Gyrodactyliden besitzen ein zweizipfliges Vorderende,
weisen keine Augenpunkte auf, sind 0,25 - 0,8 mm lang und leben vorwiegend auf der Haut
und auf den Flossen, seltener auf den Kiemen von Fischen (AMLACHER, 1992; CONE,
1995). Die lebendgebärenden Gyrodactyliden können im Uterus bereits ein Jungtier enthalten,
in dem sich selbst wiederum bereits ein Embryo entwickelt (Polyembryonie) (AMLACHER,
1992; BAUR u. RAPP, 2002; HOFMANN, 2005). Diese Tochter- bzw. Enkeltiere sind im
Mikroskop gut an dem Hakenapparat zu identifizieren. Bei dieser Ineinanderschachtelung
können innerhalb kürzester Zeit zu einem Massenbefall von Fischen führen, vor allem wenn
die Umweltbedingungen für die Fische nicht optimal sind. Die hervorgerufene Erkrankung bei
den Fischen, die Gyrodactylose, kann entsprechend der Lokalisation des Parasiten, als Hautoder Kiemengyrodactylose unterschieden werden. In den befallenen Gewebsabschnitten
kommt es zu Entzündungen, dann zur Nekrose und schließlich zur Insuffiziens der Haut oder
Kiemen. Bei starker Vermehrung und starkem Befall können auch größere Fische schnell
sterben. Eine hohe Besatzdichte fördert die schnelle Übertragung von Fisch zu Fisch, so dass
ganze Bestände in kurzer Zeit getötet werden können (LAHNSTEINER et al., 2004). Nach
DEVARRAY et al. (1977) sind Gyrodactyliden im freien Wasser fünf bis zehn Tage
lebensfähig. Diese Lebensfähigkeit ist temperaturabhängig und unabhängig von einem Wirt
(LAHNSTEINER et al., 2004). Viele Wissenschaftler beschäftigten sich mit der Bekämpfung
von Gyrodactylus-Infestationen. So untersuchten GOVEN u. AMEND (1982) die
Wirksamkeit von Mebendazol/Trichlorphon-Kombinationen, SCHMAL u. MEHLHORN
Literatur
32
(1988) testeten Toltrazuril. BUCHMANN u. KRISTENSSON (2003) konnten in
Laborversuchen mit 18-stündigen Dauerbädern in 80 ppm Natriumperkarbonat und 35 ppm
einer 20 %igen Formalinlösung Gyrodactylus derjavini Infestationen bei Regenbogenforellen,
Oncorhynchus mykiss, erfolgreich bekämpfen. SANTAMARINA et al. (1991) sowie TOJO u.
SANTAMARINA (1998) testeten die Effiziens der Anthelmintika Ivermectin, Clorsulon,
Closantel,
Netobimin,
Febantel,
Praziquantel,
Niclofolan,
Bithionol,
Trichlorphon,
Levamisolhydrochlorid, Piperazin und Nitroscanat zur Bekämpfung von Gyrodactylose.
Dreistündige Bäder mit 20 ppm Bithionol und 0,07 ppm Nitroscanat konnten GyrodactylusInfestationen bei Regenbogenforellen völlig eliminieren. Jedoch sind diese Chemikalien nur
sehr begrenzt wasserlöslich (LAHNSTEINER et al., 2004)
Nach Untersuchungen von LAHNSTEINER und Mitarbeitern (2004) wurde eine Behandlung
mit 300 ppm Formalin und 20ppm Perotan® als am wirksamsten getestet. Dabei betrug die
minimale Einwirkdauer des Desinfektionsmittels bei Karpfen 2 Stunden.
CONE u. ODENSE (1984) machen Gyrodactyliden für die Übertragung pathogener
Aeromonaden verantwortlich.
In Teichwirtschaften sowie in natürlichen Gewässern treten bei Karpfen und Goldfischen
weitere Ektoparasiten auf, die allerdings in der in dieser Arbeit untersuchten Zierfischhaltung
nicht beobachtet werden konnten.
2.3.4.2 Endoparasiten
Endoparasiten, die den Darm oder die Gewebe der unterschiedlichsten Organsysteme
besiedeln, sind in großer Artenvielfalt von Karpfen beschrieben worden. Einige dieser
Organismen durchlaufen einen komplexen Lebenszyklus mit einem oder mehreren
Zwischenwirten. Diese Organismen sind in von der Außenwelt abgeschirmten Systemen der
Zierfischhaltung und der Aquakultur weniger bedeutsam, weil in diesen Systemen
Organismen, die als Zwischenwirte fungieren können, fehlen. Sie wurden bei den
Untersuchungen für diese Arbeit nicht beobachtet, so dass eine Beschreibung von Arten hier
unterbleibt.
Literatur
33
Prophylaxe und Therapie
Aufgrund der Haltung größerer Fischmengen in begrenztem Wasservolumen ist während der
Winterhälterung von Koi, vergleichbar mit der Aufzucht von Fischen in Kreislaufanlagen
verstärkt mit dem Auftreten von Infektionskrankheiten zu rechnen (OGAWA u.
YOKOYAMA,
1998).
Insbesondere
besteht
ein
Risiko
des
Einschleppens
von
Infektionserregern in die Anlage mit den Besatzfischen. Außerdem begünstigt eine geringe
Austauschrate
von
Hälterungswasser
die
Anreicherung
von
fischpathogenen
Mikroorganismen und so den Ausbruch von parasitär oder bakteriell bedingten Erkrankungen
(OGAWA u. YOKOYAMA, 1998; SCHREIER et al., 2010). Neben der Therapie von
Krankheitsausbrüchen durch den Einsatz von Medikamenten können verbessertes
Management, ein schonender Umgang mit den Fischen sowie eine strikte Hygiene
krankheitsbedingte Verluste stark reduzieren. Zur Verhinderung von Seuchenausbrüchen ist
darauf zu achten, keine Infektionserreger durch den Fischbesatz oder durch Gerätschaften/
Managementmaßnahmen einzuschleppen. Weiterhin soll die Ausbreitung von eventuell
eingeschleppten Pathogenen in der Anlage verhindert werden. Hierfür ist eine regelmäßige
Kontrolle des Fischbestandes, Absammeln von toten Fischen, Reinigung von Becken,
Zuleitungen, Filtern und anderen Einrichtungen und eine gründliche Desinfektion notwendig
(BOHL, 1998; RAPP, 2010). In der Fischhaltung werden neben der Austrocknung, der
Einwirkung von UV-Licht oder Hitze unterschiedliche chemische Desinfektionsverfahren,
möglichst nach einem strikten Desinfektionplan eingesetzt, wobei auf die Erfordernisse des
Arbeitsschutzes sowie die besondere Empfindlichkeit von Fischen gegenüber Rückständen
von Desinfektionsmitteln im Wasser zu achten ist (RAPP, 2010). Eine Aufstellung
gebräuchlicher Desinfektionsmittel sowie Hinweise zu ihrem Einsatz sind in den
Handbüchern zur Teichwirtschaft ( BOHL, 1998) bzw. zu Fischkrankheiten (RAPP, 2010) zu
finden.
Therapie: Beim Ausbruch einer Erkrankung erfolgt eine Therapie über den Zusatz eines
Medikaments zum Haltungswasser (Bad-Behandlung) oder durch Einmischen in das Futter
(orale Behandlung). Der Zusatz von Medikamenten zum Haltungswasser wird vor allem zur
Therapie von Pathogenen auf Haut oder Kiemen, wie ektoparasitische Einzeller oder
mehrzellige Parasiten, eingesetzt. Durch den Medikamentenzusatz können Veränderungen
physikalisch-chemischer Wasserparameter, wie pH-Wert oder osmotischer Druck, indiziert
Literatur
34
werden. Diese Veränderungen können, zusätzlich zu einer möglichen toxischen Wirkung der
eingesetzten Substanz, zusätzliche Belastungen für erkrankte Fische bewirken. Deshalb
sollten Therapiemaßnahmen immer auf das jeweilige Haltungssystem und den Fischbesatz
abgestimmt werden (TREVES-BROWN, 2000).
Während bei Speisefischen der Einsatz vieler traditionell in der Fischzucht verwendeter
Substanzen aufgrund gesetzlicher Vorgaben, z. B. dem Verbraucherschutz, eingeschränkt ist
(SCHLOTFELDT et al., 1991), bestehen bei der Therapie von Zierfischerkrankungen diese
Beschränkungen nicht. Allerdings müssen beim Einsatz von verschreibungspflichtigen
Substanzen die Regelungen der Verschreibungspflicht eingehalten werden.
Häufig als Badebehandlung eingesetzte Substanzen sind unter anderem Formalin, Kochsalz,
Peressigsäure sowie die Farbstoffe Malachitgrünoxalat und Methylenblau. Des Weiteren
werden zur Therapie von bakteriellen Infektionen unterschiedliche Antibiotika eingesetzt.
Formalin wird in der Fischzucht häufig zur Medikation von Infektionen mit Ektoparasiten
sowie zur Desinfektion eingesetzt. Es ist vor allem gegen ektoparasitische Protisten und
Monogenea wirksam, und zu einem geringen Maße gegen ektoparasitische Bakterien. Es hat
eine reduzierende Wirkung, die auf Pathogene und auf Fischkiemen einwirkt. Deshalb weist
Formalin eine hohe Toxizität für Fische auf, und Behandlungen müssen mit großer Sorgfalt
ausgeführt werden. Aufgrund seiner Wirkung auf Fischkiemen wird die Sauerstoffaufnahme
herabgesetzt, zudem verringert seine reduzierende Wirkung den Sauerstoffgehalt im Wasser,
so daß während der Behandlung eine sehr gute Durchlüftung gewährleistet sein muss. In
Naturteichen tötet Formalin auch Planktonorganismen ab, deren Zersetzung durch Bakterien
zu einem gesteigerten Sauerstoffbedarf führt. In Kreislaufanlagen ist bei dem Einsatz von
Formalin mit einer Beeinträchtigung der nitrifizierenden Bakterien im Biofilter zu rechnen.
Auch für den Anwender stellt Formalin einen Gefahrenstoff dar. Es wirkt stark irritierend,
wenn Dämpfe inhaliert werden, beim Verschlucken oder bei Kontakt mit Augen und Haut
(SCOTT, 1993).
Kochsalz
(NaCl)
wird
sehr
häufig
zur
Medikation
von
Süßwasserfischen
bei
unterschiedlichen Indikationen eingesetzt. Die Anwendung wird empfohlen, um dem stressbedingten Verlust von Salzen nach dem Transport vorzubeugen, die Toxizität von Ammoniak
und Nitrit in Fischtanks herabzusetzen sowie zur Therapie von Infektionen der Kiemen mit
ektoparasitischen Bakterien, Pilzen oder Protisten. Trotz seines regelmäßigen Einsatzes hat
Literatur
35
Kochsalz keine pharmakologische Wirkung. Seine Wirkungsweise beruht auf der Anhebung
der Osmolarität des Haltungswassers und somit auf der Verringerung des osmotischen
Gradienten zwischen dem internen Milieu des Fisches und dem Wasser. Auf diese Weise wird
der osmotische Influx von Wasser in den Fisch sowie die Absorption toxischer Substanzen
reduziert. Zudem wirkt Kochsalz auf den Mukus von Haut und Kiemen durch Wasserentzug
adstrigierend und reduziert die Diffusionsstrecke bei der Aufnahme von Sauerstoff bzw.
Exkretion von CO2 und Ammoniak an den Kiemen. Eine Wirkung auf Pathogene ist gegeben,
wenn die osmotische Toleranz der Pathogene gegenüber einer hyperosmotischen Lösung
geringer ist als für Fische. Eingesetzt werden können nicht jodiertes Kochsalz sowie
Zubereitungen für künstliches Seewasser (TREVES-BROWN, 2000).
Malachitgrün ist ein synthetischer organischer Farbstoff von grüner Farbe, wie das
kupferhaltige Mineral Malachit. Zu dem Mineral weist der Farbstoff jedoch keine chemische
Verwandtschaft auf. Das farbige Molekül enthält ein System konjugierter Doppelbindungen,
das sich über 3 Phenylreste erstreckt. Im Wasser liegt das Molekül als farbige Form oder
hydroxyliert als farbloses Carbinol oder als unlösliche Leukobase vor. Welche Form in
wässriger Lösung vorherrscht, ist abhängig vom pH-Wert der Lösung: bei pH 4 liegt das
ionisierte farbige Ion vor, bei pH 10 das hydroxylierte, nicht ionisierte Carbinol. Das Carbinol
ist farblos und löst sich sehr gut in Lipiden, passiert Zellmembranen und lässt sich nach einer
Behandlung mit Malachitgrün als Rückstand über lange Zeit im Fisch nachweisen
(MACHOVA et al., 1996). Malachitgrün hat eine hohe Affinität zu organischem Material und
sein Wirkspektrum ähnelt dem von Formalin. Es wird vor allem zur Therapie von
Ektoparasiten eingesetzt und ist besonders effektiv gegen ektoparasitische Protisten, weist
aber auch eine Wirksamkeit gegen gram-negative Bakterien sowie gegen Endoparasiten auf.
Zu letzterem gehört der Erreger der Proliferative Nierenkrankheit (Proliferative Kidney
Disease, PKD) bei Regenbogenforellen (CLIFTON-HADLEY u. ALDERMAN, 1987). Wie
Formalin ist Malachitgrün in hohen Dosen toxisch für Fische. Die höchste Dosis, die keine
toxische Reaktion auslöste, variierte stark bei unterschiedlichen Fischarten und ist außerdem
abhängig von den Wasserparametern, insbesondere vom pH-Wert. Generell steigt die
Toxizität von Malachitgrün unter alkalischen Bedingungen und gleichzeitig nimmt seine
Wirksamkeit ab (MACHOVA et al., 1996), vermutlich vor allem, weil dann das farblose
lipidlösliche Carbinol vorliegt, das über Zellmembranen schneller aufgenommen wird.
Literatur
36
MACHOVA et al. (1996) weisen darauf hin, dass Malachitgrün wie Formalin das
Kiemenepithel schädigt und somit den Gasaustausch behindert, und darüber hinaus als
Enzym-Inhibitor auf subzellulärem Niveau auf den Stoffwechsel einwirkt. Deshalb wird
empfohlen, Fische unmittelbar nach der Behandlung nicht zu füttern, umzusetzen oder zu
transportieren. Aufgrund der langen Persistenz von Malachitgrün in der aquatischen Umwelt
und im Fisch ist die Anwendung zur Behandlung von Speisefischen verboten (TREVESBROWN, 2000).
Methylenblau ist wie Malachitgrün ein synthetischer organischer Farbstoff mit einem
komplexen System konjugierter Doppelbindungen. Es kann als Wasserstoffakzeptor auftreten
und entfaltet deshalb eine antiparasitäre Wirkung. Es wird in Fischzuchten sehr selten
eingesetzt und weist eine hohe Toxizität gegenüber schuppenlosen Fischen auf. Außerdem
schädigt es in Kreislaufanlagen den nitrifizierenden Biofilm im Biofilter (SCOTT, 1993).
Peressigsäure (Peroxyessigsäure) wirkt wie Wasserstoffperoxid stark oxidierend und wird
technisch als Bleichmittel und zur Desinfektion eingesetzt. In der Fischhaltung findet es
Anwendung zur Reduktion der Bakterienfracht im Haltungswasser ("Hygienisierung") und
zur Therapie von ektoparasitischen Protisten und Monogenea (MEINELT et al., 2009).
Antibiotika: Fischbestände werden, wie in anderen Gebieten der Veterinärmedizin, mit
unterschiedlichsten antimikrobiell wirkenden Medikamenten behandelt. Sie werden
eingesetzt, um bakterielle Pathogene abzutöten oder um das Wachstum dieser Organismen zu
hemmen. Unabhängig von der Stoffklasse sind neu eingeführte Wirkstoffe gegen die meisten
fischpathogenen Bakterien wirksam, verlieren aber aufgrund der Resistenzentwicklung von
Bakterien ihre Wirksamkeit je häufiger und länger sie eingesetzt werden. Bereits 1985
isolierten SCHLOTFELDT et al. von erkrankten Regenbogenforellen Stämme von
fischpathogenen Bakterien, die zu einem hohen Prozentsatz eine Resistenz gegenüber
einzelnen Antibiotika aufwiesen. Deshalb muss bei der klinischen Anwendung von
Antibiotika sichergestellt sein, dass der eingesetzte Wirkstoff gegenüber dem Pathogen seine
Effektivität nicht verloren hat. Außerdem sollte ein ausreichender Wirkspiegel über eine
ausreichend lange Zeit im erkrankten Organ erreicht werden (TREVES-BROWN, 2000).
Eigene Untersuchungen
37
3 Eigene Untersuchungen
3.1
Material und Methoden
3.1.1 Tiere und Probenentnahme - im Untersuchungszeitraum 2006-2007
Für die vorliegende Studie wurden Koi eines deutschen Züchters verwendet, dessen Bestände
bisher von KHV-Infektionen verschont geblieben waren. Anfang November 2006 wurden die
Koi für die Saison 2007 erworben, die auch Gegenstand dieser Untersuchungen waren. Mit
jeweils 3400 Individuen der Größe 9 - 12 cm wurden 4 Rundbecken bestückt. Die
Rundbecken hatten einen Durchmesser von 3,00 m und waren 0,90 m hoch. Sie waren mit ca.
5000 l Wasser befüllt. Diese Becken werden nachfolgend als Tank 3, Tank 4, Tank 8 und
Tank 9 bezeichnet. Die Tanks befanden sich in einem beheizbaren Außenzelt der Größe 18 x
8,5 m. Die Tanks wurden mit aufbereitetem Brunnenwasser gefüllt und die Wassertemperatur
betrug bei Beginn der Untersuchungen 11 °C. Täglich wurde die Wassertemperatur von den
Mitarbeitern des Zierfischgroßhandels gemessen und korrespondiert. Jeder Tank besaß einen
eigenen Wasserkreislauf und einen eigenen Filter. Ein Wasserwechsel erfolgte täglich, wobei
die Menge und die Anzahl der Wasserwechsel variierten. Für diese Arbeit wurden nur Tiere
aus den Tanks 3, 4 und 9 weiter untersucht.
3.1.2
Durchgeführte Untersuchungsmethoden
3.1.2.1 Eingangsuntersuchungen
Bereits
am
18.09.2006
wurden
Individuen
der
später
erworbenen
Koi-Karpfen
stichprobenartig auf KHV mittels PCR untersucht. Eine weitere Untersuchung auf KHV
mittels PCR erfolgte von jeweils 5 Individuen pro Untersuchungstank in der 2.
Untersuchungswoche. Die Untersuchung der gekühlten Proben erfolgte im Labor des
Landesamtes für Verbraucherschutz in Stendal. Es wurden dabei von 5 Tieren jeweils eine
Blutprobe und ein Organpool aus Kiemen, Milz, Niere und Hirn untersucht.
Die PCR dient zum molekularbiologischen Nachweis von spezifischen DNA- Sequenzen des
Koi-Herpesvirus in Organen, Geweben und Zellkulturüberständen. Vor Entnahme der
Eigene Untersuchungen
38
Blutproben wurden die Tiere narkotisiert. Die Narkose erfolgte im Narkosebad, d. h. einem
Wasserbecken
wurden
in
einer
Dosierung
von
5
ml
pro
10
l
Wasser,
Ethylenglycolmonophenylether der Firma Merck-Schuchardt zugesetzt.
Für die Gewinnung der Blutprobe wurde das Herz punktiert, dabei wurde die Kanüle auf ein
Lithium/Heparin – Röhrchen aufgesetzt und der Einstich der Nadel erfolgte nach
HOFFMANN
(2005)
in
der
Medianen
an
der
Verbindungslinie
der
vorderen
Brustflossenränder mit Weiterführung nach caudo-dorsal.
Die Gewinnung der Organgewebsproben erfolgte nach Tötung der Tiere durch Genickschnitt.
Am 6.11.2006 erfolgte stichprobenartig von jeweils 2 Koi-Karpfen aus diesen Tanks die
Entnahme einer Schleimhautprobe mittels Tupfer, um den gegenwärtigen mikrobiologischen
Erregerstatus zu bestimmen. Diese Tupferproben wurden in die Landesuntersuchungsanstalt
(LUA) Dresden zur bakteriologischen Untersuchung und Ermittlung eines Antibiogramms
geschickt. In der LUA- Dresden erfolgten Abstriche der Tupfer auf Blutagarplatten (Columbia
Agar mit 5 % Schafblut). Diese Agarplatten wurden aerob bei 25 °C über 48 h inkubiert und
visuell auf das Auftreten von Bakterienkolonien kontrolliert. Eine Abschätzung der
Bakterienkultur erfolgte semi-quantitativ mit der Unterteilung „geringgradig“, „mittelgradig“
oder „hochgradig“. Die biochemische Keimdifferenzierung erfolgte nach Subkultur
(Reinkultur) durch Inokulation in Nährböden auf kommerziellen Teststreifen (Api,
Biomerieux). Danach wurde die Resistenzsituation bei den fischpathogenen Keimen durch
eine In-vitro-Testung durchgeführt. Dieses erfolgte anhand eines Agar- Diffusionstests. Dazu
wurden Bakterien aus der Reinkultur auf einen Blutagar ausgestrichen und mit dem zu
testenden Wirkstoff getränkte Filterpapierblättchen auf den Nährboden aufgebracht. Nach
einer Inkubation von 24 - 48 Stunden wurde der Bakterienrasen auf Ausbildung von
Hemmhöfen untersucht. Anhand des Hemmhof-Durchmessers wurde das zu testende
Bakterienisolat als sensibel, intermediär oder resistent gegenüber dem Wirkstoff eingestuft.
Eigene Untersuchungen
39
3.1.2.2 Wasseruntersuchungen
Eeine Untersuchung physikalisch-chemischer Wasserparameter zweimal wöchentlich. Die
Untersuchung beinhaltete folgende Parameter: Farbe, Geruch, Trübung, Temperatur, pHWert, Leitfähigkeit, Ammonium, Nitrat, Nitrit, Sauerstoff, Gesamthärte und Karbonathärte.
Im Nachfolgenden werden die einzelnen Methoden zur Bestimmung der Parameter
beschrieben.
3.1.2.2.1
Nitrit
Eine Bestimmung der Nitrit-Konzentration im Hälterungswasser erfolgte mit dem Test
Aquamerk „Nitrit“ (1.11118.0001, Messbereich 0,05 bis 1 mg/l) nach Angaben des
Herstellers (Merck, Darmstadt). In dem verwendeten Verfahren bilden Nitrit-Ionen in saurer
Lösung
mit
Sulfanilsäure
ein
Diazoniumsalz,
das
mit
N-(1-Naphthyl)-
ethylendiamindihydrochlorid zu einem rotvioletten Azofarbstoff reagiert. Die NitritKonzentration wurde semiquantitativ durch visuellen Vergleich der Farbe der Messlösung mit
den Farbfeldern einer Farbkarte ermittelt.
3.1.2.2.2
Nitrat
Die Nitrat-Konzentration im Hälterungswasser wurde mit dem Test
Aquamerk „Nitrat“
(1.11117.0001, Messbereich 10 - 150 mg/l) nach Angaben des Herstellers (Merck, Darmstadt)
bestimmt. Im Testverfahren werden Nitrat-Ionen zu Nitrit-Ionen reduziert, die in saurer
Lösung mit Sulfanilsäure ein Diazoniumsalz bilden. Dieses reagiert mit einem BenzoesäureDerivat zu einem orangegelben Azofarbstoff. Die Nitrat-Konzentration wurde semiquantitativ
durch visuellen Abgleich der Farbe der Messlösung mit den Farbfeldern einer Farbkarte mit
Schiebekomparator ermittelt.
Eigene Untersuchungen
3.1.2.2.3
40
Ammonium
Die Ammonium-Konzentration im Hälterungswasser wurde mit dem Test Aquaquant
„Ammonium“ (1.14423, Messbereich 0,2 bis 8 mg/l Ammonium) nach Angaben des
Herstellers (Merck, Darmstadt) bestimmt. In stark alkalischer Lösung liegt Ammonium als
Ammoniak vor, das im Test zu Monochloramin chloriert wird und mit Thymol ein blaues
Indophonol-Derivat bildet. Anhand der Farbreaktion wurde die Ammoniumkonzentration
durch Farbvergleich mit einer mitgelieferten Farbkarte semiquantitativ bestimmt.
3.1.2.2.4 pH-Messung
Der pH-Wert im Hälterungswasser wurde mit einer Einstab-Meßkette (pH 24, Fa Bischof,
Lindlar) gemessen. Die Durchführung erfolgte nach Angaben des Herstellers. pH- Elektroden
liefern eine elektrische Spannung, die in Polarität und Höhe vom pH-Wert abhängt. Die
Energie dieser Elektroden ist jedoch so gering, dass nur spezielle Verstärker-Messgeräte in
der Lage sind, sie zur Anzeige zu bringen. Durch Wässerung entsteht auf der Oberfläche der
Glasmembrane eine Gel-Schicht in atomaren Dimensionen. Innerhalb dieser Gel-Schicht
bilden sich elektrische Potentiale, abhängig vom pH-Wert. Der Kontakt zur Messlösung
erfolgt über eine poröse Verbindung (z.B. Keramik), dem sogenannten Diaphragma.
Vor Inbetriebnahme des Gerätes erfolgte eine Kalibrierung mittels zweier Pufferlösungen (pH
7, pH 4) nach Angaben des Herstellers.
3.1.2.2.5 Messung der Leitfähigkeit
Die Leitfähigkeit wurde mit einem elektronischen Messgerät (CD 24, Fa Bischof, Lindlar)
gemessen.
Die Durchführung erfolgte nach Angaben des Herstellers. Dabei wurde die Elektrode des
Messgerätes in das Hälterungswasser getaucht und der Meßwert je nach gewähltem
Messbereich in mS/cm oder µS/cm abgelesen. Die Leitfähigkeit spiegelt die Fähigkeit des
Eigene Untersuchungen
41
Wassers zum Transport elektrischer Ladung wieder. Zur Leitfähigkeit tragen alle im Wasser
gelösten Ionen von Salzen sowie H+ - und OH- Ionen bei.
3.1.2.2.6 Messung des Sauerstoffgehaltes
Der Sauerstoffgehalt im Hälterungswasser wurde mit einem Messgerät (Oxyscan Light 201,
Fa UMS GmbH & Co. KG, Meiningen) entsprechend den Angaben des Herstellers gemessen.
Der Sauerstoffsensor dieses Gerätes arbeitet nach dem Clark-Prinzip. Er misst den im Wasser
gelösten Sauerstoff. Der Sauerstoff diffundiert durch die Membran an der Sensorspitze und
wird an der Kathode reduziert. Die dabei freiwerdenden Elektronen fließen zur Anode und
erzeugen so einen Strom, der im Messgerät elektronisch ausgewertet wird. Wichtig für eine
exakte Messung des Sauerstoffgehaltes ist die Kalibrierung des Systems, die vor jeder
Messung nach Angaben des Herstellers erfolgte.
3.1.2.2.7 Messung der Temperatur
Die Temperatur wurde täglichen gemessen.
Zusätzlich erfolgte bei der wöchentlichen
Kontrolle der Wasserwerte die Temperaturmessung durch das Sauerstoffmessgerät (Oxyscan
Light 201, Fa UMS GmbH & Co. KG, Meiningen).
3.1.2.2.8 Messung der Gesamthärte
Die Gesamthärte wurde durch den Merckoquant- Test „Gesamthärte“ 1.10025.0001 (Merck,
Darmstadt) nach Angaben des Herstellers ermittelt. Dabei wurde ein Teststreifen mit 4
Reaktionszonen ins Hälterungswasser getaucht, im Wasser gelöste Ca2+- und Mg2+-Ionen als
Härtebildner reagierten mit dem in den Reaktionszonen des Teststreifens immobilisierten
Indikator Titriplex® zu einem roten Komplex. In den Reaktionszonen des Teststreifens waren
unterschiedliche Mengen des Indikators aufgetragen, so dass nach dem Eintauchen in Wasser
je nach Konzentration der Härtebildner in den Reaktionszonen ein Farbumschlag von grün bis
rot erfolgte. Der Messwert Grad als deutscher Härte wurde anhand einer Farbskala ermittelt.
Eigene Untersuchungen
42
3.1.2.2.9 Messung der Karbonathärte
Die Karbonathärte wurde mit dem Merckoquant- Test „Karbonathärte“ 1.10648.0001 (Merck,
Darmstadt) nach Angaben des Herstellers ermittelt. Der Teststreifen wurde für ca. 1 Sekunde
ins Hälterungswasser getaucht, dabei reagierten im Wasser gelöste Hydrogencarbonat- und
Carbonationen mit im Reaktionfeld des Streifens
aufgetragener Säure. Die erfolgende
Änderung des pH-Wertes im Reaktionsfeld des Teststreifens bewirkt eine Verfärbung des im
Teststreifen vorliegenden pH-Indikators. Anhand der Farb-veränderung lässt sich auf die
Menge an im Wasser gelösten Hydrogencarbonat- und Carbonationen rückschließen. Der
Messwert wurde in Grad deutscher Härte anhand einer Farbskala ermittelt.
3.1.2.3 Verlaufsuntersuchung der Tiere
Außer den bereits erwähnten Untersuchungen wurden jeweils dreißig Koi-Karpfen je
Untersuchungstank ab dem 6.11.2006 in zunächst 14-tägigem Abstand auf ihre Größe,
Gewicht sowie auf parasitologische Erkrankungen untersucht. Ab der 21. Woche erfolgte die
Untersuchung in 4-wöchigem Abstand.
Zur weiterführenden Untersuchung wurden dreißig Fische aus der Gruppe mit einem Käscher
entnommen, wobei die Auswahl zufällig erfolgte.
Zur Ermittlung des Entwicklungsstandes wurde die Gesamtlänge der Tiere mit Hilfe eines
Messstabes auf 0,1 cm genau gemessen und das Gewicht der Tiere in einer Schale mittels
einer Waage auf ein halbes Gramm genau gewogen. Anschließend erfolgte eine
adspektorische Untersuchung der Haut auf Trübungen, Flossenausfaserungen, Läsionen,
Verkrümmungen und sonstiger Deformationen. Zur parasitologischen Untersuchung von Haut
und Kiemen wurden zwei Schleimhautabstriche über die gesamte Körperlänge einer
Körperseite und eine Kiemenprobe entnommen. Diese Proben wurden als frische Präparate
mit einem Mikroskop (Macrolid, Fa Heiland) bei 100-facher Vergrößerung untersucht. Lag
eine Infektion mit Parasiten vor, wurde die Intensität auf einer sechsstufigen Skala mit 0
(keine Parasiten gefunden), 1 (ca.1 bis 5 Organismen pro Blickfeld/ Präparat), 2 (ca. 5 bis 15
Eigene Untersuchungen
43
Organismen pro Blickfeld/ Präparat), 3 (ca. 15 bis 25 Organismen pro Blickfeld/ Präparat), 4
(ca. 25 bis 30 Organismen pro Blickfeld/ Präparat) und 5 (mehr als 30 Organismen pro
Blickfeld/ Präparat) eingeschätzt.
3.1.2.3.1 Ermittlung des Korpulenzfaktors
Durch den Korpulenzfaktor werden nach BOHL (1998) die Körperproportionen eines Fisches
beurteilt. Definiert wird der Korpulenzfaktor durch das Verhältnis aus Gewicht und Länge
und nach folgender Formel berechnet:
100 x G
K = ----------L3
Dabei bedeuten K = Korpulenzfaktor
G = Gewicht
L = Gesamtlänge (von Kopfspitze bis Schwanzende)
3.1.2.4 Pflegemaßnahmen
Die Mitarbeitern des Zierfischgroßhandels erfassten täglich Daten zur Wassertemperatur,
Anzahl und Menge der Wasserwechsel, Menge, Anzahl und Art der Fütterung, zum
Fressverhalten der Tiere, zu den Tierverlusten und besonderen Maßnahmen, wie
medikamentelle Behandlungen oder Tierumsetzungen.
Eigene Untersuchungen
3.1.2.4.1
44
Fütterung der Untersuchungstiere
Während der gesamten Untersuchung kamen die nachfolgend aufgeführten Futtermittel allein
bzw. in Kombination zum Einsatz.
1. CYPRICO GREEN EF (3,0 mm)
hergestellt von der Firma Coppens International bv, Niederlande
Zusammensetzung: Rohprotein 33 %, Rohfett 3 %, Rohfaser 2,6 %, Rohasche 5,8 %,
Phosphor 0,7 % Calcium 0,6 %, Lysin 2,0 %, Methionin 0,6 %, Vitamin A 10.000
I.E./kg, Vitamin D3 1.300 IE/kg, Vitamin E 130 mg/kg, Vitamin C (stabil) 100 mg/kg,
Kupfer
(Kupfersulfat,
Pentahydrat)
3
mg/kg,
Konservierungsmittel
E280,
Antioxidanzien E321, Farbstoffe einschließlich Pigmente E132, E102, spezielle
Zusatzstoffe: Spirulina, Weizen, Sojaextraktionsschrot, Mais, Maiskleber, Fischmehl,
Weizenkleber, Luzerneproteinkonzentrat, Fischöl
2. C-3 Carpe Koi F
hergestellt von der Firma Trouw Nutrition Nederland bv, Niederlande
Zusammensetzung: Rohprotein 33 %, Rohfett 7 %, Rohfaser 4 %, Rohasche 6,5 %,
Phosphor 0,9 %, Kupfer (Kupfersulfat) 3,5 mg/kg, Vitamin A 10.000 I.E./kg, Vitamin
E 150 mg/kg, Sojamehl, Mais, Raps
3. mela K 26S-3
hergestellt von der Firma mela- Kraftfutterwerk GmbH, Deutschland
Zusammensetzung: Rohprotein 26 %, Rohfett 5,2 %, Rohfaser 2,9 %, Rohasche 5,5 %,
Lysin 1,4 %, Phosphor 0,8 %, Vitamin A 10.000 IE /kg, Vitamin D3 1.200 I.E./kg,
Vitamin E 120 mg/kg, Weizenmehl, Sojaextraktionsschrot, getoastete Sojabohnen,
Blutmehl, Fischöl, Fischmehl
4. Hakito Teichsticks
hergestellt von der Firma Dr. Clauder GmbH & Co. KG, Deutschland
Eigene Untersuchungen
45
Zusammensetzung: Rohprotein 28 %, Rohfett 3 %, Rohfaser 2,3 %, Rohasche 7,8 %,
Vitamin A 12.000 I.E./kg, Vitamin D3 1500 IE/kg, Vitamin E 80 mg/kg, Vitamin C
100
mg/kg,
Getreide,
Fisch-
und
Fischnebenerzeugnisse,
pflanzliche
Nebenerzeugnisse
Die Fütterung und das Fressverhalten der Tiere wurden in Tabelle 4 unter 4.2.1 dargestellt.
3.1.2.4.2 Behandlung der Fische
Behandlung mit Antiparasitika:
Behandlung mit Formalin (Firma AUG. Hedinger, Stuttgart, Deutschland)
Die Behandlung erfolgte nach der Dosierung 50 ml 35- 40 % igem Formalin auf 1 m³ Wasser.
Diese Medikamentenmenge wurde direkt in den Wassertank gegeben.
Behandlung mit Kochsalz (Firma esco- european salt company GmbH & Co KG, Hannover,
Deutschland)
Diese Behandlung diente zur Stimulation der Tiere und erfolgte in einer Dosierung von 1 g
auf 1 Liter Wasser.
Behandlung mit Malachitgrünoxalat (Firma Merck KG, Darmstadt, Deutschland)
Die Behandlung erfolgte als Bad in einer Dosierung von 0,05 mg pro Liter Wasser.
Behandlung mit Methylenblau (Firma Merck KG, Darmstadt, Deutschland)
Auch diese Behandlung diente eher der Stimulation der Tiere als der Therapie. Von der
Stammlösung (1 g Methylenblau auf 1 l Wasser) wurde entsprechend der Dosierung (50 ml
auf 100 l Wasser) die entsprechende Menge in die Tanks gegeben.
Behandlung mit Wofasteril (Firma Kesla Pharma Wolfen GmbH, Bitterfeld-Wolfen,
Deutschland)
Wofasteril ist 5 % ige Peressigsäure, die in der Dosierung 2,5 ml auf 1 m³ Wasser in die
Untersuchungstanks gegeben wurde.
Eigene Untersuchungen
46
Behandlung mit Antibiotika:
Behandlung mit Anivet Plus (Oxytetracyclin/Sulfonamid) (Firma ani Medica GmbH, SendenBösensell, Deutschland)
Diese Behandlung erfolgte in der Dosierung 7 g auf 140 l Wasser.
Behandlung mit Neomycin (Firma bela-pharm GmbH & Co KG Arzneimittelfabrik, Vechta,
Deutschland)
Die Behandlung mit Neomycin erfolgte nach der Dosierung von 10 g auf 140 l Wasser. Auch
hier erfolgte am nächsten Tag ein Teilwasserwechsel.
Alle Anwendungen wurden aufgrund von Erfahrungswerten des Zierfischgroßhändlers von
ihm selbst durchgeführt. Nach jeder Anwendung erfolgte ein Teilwasserwechsel zwischen 10
und 80 % des Gesamtvolumens aufgrund von Erfahrungswerten des Zierfischgroßhändlers.
Ergebnisse
47
4 Ergebnisse
4.1
Entwicklung der Wasserparameter in allen drei
Untersuchungstanks
Zu den regelmäßigen Untersuchungen gehörten die Ermittlungen der Wasserwerte, die
zweimal wöchentlich durchgeführt wurden.
In den nachfolgenden Tabellen (Tab. 1- 3) werden die Mittelwerte aller Wasserparameter in
den einzelnen Tanks dargestellt, die während des Untersuchungszeitraumes Schwankungen
zeigten. Die Mittelwerte ergaben sich aus zwei Messungen pro Woche.
Ergebnisse
48
Tab. 1 Verlauf physikalisch-chemischer Wasserparameter während der Winterhalterung von
Koi im Tank 3
Kalenderwoche
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
NO3
[mg/l]
NO2
[mg/l]
60
pH
NH3
[mg/l]
NH4
[mg/l]
O2
[%]
T
[°C]
0,6
7,53
0,058
8,00
53,20
10,2
60
0,5
7,48
0,045
6,50
45,45
9,8
60
0,75
7,46
0,051
6,00
45,80
10,3
52,5
0,7
7,46
0,034
4,00
44,05
10,5
55
0,5
7,40
0,029
4,00
48,55
9,7
60
0,9
7,51
0,029
5,00
55,55
8,9
62,5
1
7,37
0,015
2,60
65,35
8,6
57,5
1
7,62
0,003
0,50
77,35
8,2
57,5
0,95
7,53
0,007
1,20
71,60
9,0
57,5
1,25
7,49
0,006
1,05
71,80
9,7
55
1
7,53
0,004
0,65
64,35
10,1
57,5
1
7,76
0,002
0,25
84,95
8,3
57,5
1
7,91
0,002
0,18
95,75
8,2
60
1
8,10
0,003
0,20
92,00
8,6
60
0,9
7,82
0,002
0,15
94,10
9,7
57,5
1
7,73
0,002
0,15
93,10
11,0
60
1
7,92
0,003
0,20
95,75
11,0
57,5
1
7,68
0,005
0,75
85,65
11,8
65
1
7,78
0,012
0,45
80,75
14,1
62,5
0,75
7,76
0,004
0,30
90,30
11,7
67,5
1
7,80
0,014
1,20
79,75
13,8
67,5
1
7,62
0,012
1,40
67,55
14,9
70
1
7,68
0,029
3,00
66,55
16,1
62,5
1
7,54
0,022
1,75
69,60
18,7
65
1
7,62
0,031
2,50
76,60
18,7
67,5
1,5
7,81
0,134
3,50
78,65
19,0
72,5
1,75
7,57
0,003
0,30
68,80
18,7
75
1,5
7,60
0,003
0,40
67,35
20,6
65
60
1
0,3
7,54
7,56
0,003
0,002
0,20
0,20
61,10
65,50
23,9
21,9
Dargestellt sind Mittelwerte aus zwei Messungen von Parametern, die während der
Untersuchungsphase Änderungen unterworfen waren.
Ergebnisse
49
Tab. 2 Verlauf physikalisch-chemischer Wasserparameter während der Winterhalterung von
Koi im Tank 4
Kalenderwoche
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
NO3
[mg/l]
NO2
[mg/l]
50
pH
NH3
[mg/l]
NH4
[mg/l]
O2
[%]
T
[°C]
0,6
7,55
0,047
8,00
58,90
9,5
60
0,45
7,51
0,058
8,00
45,40
9,4
55
0,7
7,48
0,060
7,00
46,95
9,9
55
0,3
7,59
0,068
8,00
54,70
10,5
57,5
0,55
7,51
0,032
5,50
57,85
9,1
60
0,9
7,57
0,029
5,00
62,10
8,3
60
1
7,46
0,017
3,00
72,55
8,2
57,5
0,75
7,64
0,011
1,85
85,85
7,9
57,5
0,45
7,61
0,009
1,60
83,55
8,7
57,5
1
7,58
0,014
2,40
80,45
9,4
55
1
6,95
0,006
1,05
75,05
9,7
57,5
1
7,88
0,005
0,70
93,65
8,0
57,5
1
7,91
0,002
0,18
95,75
8,2
60
1
8,10
0,003
0,20
92,00
8,6
60
0,9
7,82
0,002
0,15
94,10
9,7
57,5
1
7,73
0,004
0,15
93,10
11,0
60
1
7,92
0,003
0,20
95,75
11,0
60
1
7,79
0,004
0,20
86,55
11,6
75
1
7,75
0,008
0,30
78,10
14,2
65
1
7,99
0,003
0,20
90,75
11,5
70
1
7,80
0,008
0,70
78,05
13,6
65
1
7,62
0,015
1,80
62,65
15,2
70
0,75
7,62
0,036
3,50
52,15
16,0
55
0,75
7,49
0,068
5,50
55,10
18,6
60
1
7,53
0,062
5,00
52,60
18,6
60
1,75
7,67
0,049
4,00
58,25
19,3
60
1
7,57
0,056
4,50
51,35
18,5
62,5
1
7,55
0,005
0,40
60,55
20,3
57,5
60
1,25
1
7,58
7,58
0,052
0,028
3,00
2,30
54,30
61,75
23,7
20,9
Dargestellt sind Mittelwerte aus zwei Messungen von Parametern, die während der
Untersuchungsphase Änderungen unterworfen waren.
Ergebnisse
50
Tab. 3 Verlauf physikalisch-chemischer Wasserparameter während der Winterhalterung von
Koi im Tank 9
Kalenderwoche
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
NO3
[mg/l]
NO2
[mg/l]
pH
NH3
[mg/l]
NH4
[mg/l]
O2
[%]
T
[°C]
55
0,8
7,56
0,130
8,00
58,70
9,2
60
0,9
7,48
0,058
8,00
45,80
9,7
60
0,8
7,44
0,055
8,00
48,00
10,2
60
1
7,50
0,060
7,50
51,65
10,4
57,5
0,9
7,44
0,029
4,00
54,40
9,4
60
1
7,53
0,024
4,00
56,60
9,4
65
1,5
7,39
0,011
2,30
68,25
8,9
60
1,15
7,71
0,003
0,55
83,35
7,9
60
0,95
7,53
0,002
0,55
80,45
7,5
55
1,25
7,53
0,003
0,50
79,90
9,3
60
1,15
7,62
0,003
0,25
73,10
9,6
60
0,75
7,87
0,002
0,55
93,00
8,3
57,5
0,5
7,91
0,002
0,15
94,50
8,2
60
0,25
8,02
0,003
0,20
90,00
8,6
60
0,525
7,79
0,003
0,20
90,70
9,9
60
0,375
7,71
0,001
0,15
88,75
11,4
60
0,375
7,93
0,003
0,20
88,30
11,1
60
0,75
7,64
0,002
0,40
80,50
11,9
72,5
1
7,40
0,023
1,00
73,95
15,3
65
0,75
7,93
0,017
0,95
90,15
11,9
67,5
0,75
7,78
0,012
1,00
87,25
14,5
65
1
7,58
0,034
4,00
59,40
16,5
70
1
7,55
0,046
4,50
51,45
17,2
75
1
7,47
0,037
3,00
61,90
19,9
75
1,25
7,42
0,026
2,10
58,25
19,6
80
2
7,51
0,005
0,40
62,25
20,0
80
2
7,40
0,003
0,30
50,40
18,8
65
70
62,5
1
0,75
0,25
7,42
7,50
7,48
0,005
0,006
0,003
2,70
0,35
0,25
60,60
60,90
65,40
20,7
24,6
21,3
Dargestellt sind Mittelwerte aus zwei Messungen von Parametern, die während der
Untersuchungsphase Änderungen unterworfen waren.
Sauerstoff: In den nachfolgenden Abbildungen (Abb. 1 - 3) ist zunächst die Entwicklung der
Sauerstoffsättigung im Hälterungswasser in den 3 Tanks während des gesamten
Untersuchungszeitraumes graphisch dargestellt.
Ergebnisse
51
Sauerstoff-Sättigung, Tank 3
Sättigung [%]
125,0
100,0
75,0
50,0
25,0
0,0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswoche
Abb. 1
Sauerstoffsättigung im Tank 3 im Untersuchungszeitraum
Sauerstoff-Sättigung, Tank 4
Sättigung [%]
125,0
100,0
75,0
50,0
25,0
0,0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
Untersuchungswoche
Abb. 2
Sauerstoffsättigung im Tank 4 im Untersuchungszeitraum
29
Ergebnisse
52
Sauerstoff-Sättigung, Tank 9
Sättigung [%]
100,0
75,0
50,0
25,0
0,0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswoche
Abb. 3
Sauerstoffsättigung im Tank 9 im Untersuchungszeitraum
Im Tank 3 lag die Sauerstoffsättigung nur von der 2. bis 5. Untersuchungswoche unter 50 %.
In der 8. und von der 12. bis zur 21. Untersuchungswoche erreichte sie in diesem Tank Werte
von über 75 %. Im Tank 4 lag die Sauerstoffsättigung nur in der 2. und 3. Untersuchungswoche unter 50 %. Von der 8. bis zur 21. Untersuchungswoche lag sie bei 75 bzw.
über 75 %.
Ähnlich wie im Tank 4 lag die Sauerstoffsättigung im Tank 9 nur in der 2. und 3.
Untersuchungswoche unter 50 %. Von der 8. bis zur 10.Untersuchungswoche sowie von der
12. bis zur 21. Untersuchungswoche lag sie bei 75 bzw. über 75 %.
Ergebnisse
53
Nitrit: In den nächsten Abbildungen (Abb. 4 - 6) werden Messwerte zum Nitritgehalt des
Wassers in den Tanks 3, 4 und 9 über den gesamten Untersuchungszeitraum dargestellt.
Konzentration [mg/l]
Tank 3, Nitrit
2,0
1,5
1,0
0,5
0,0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
25
27
29
Untersuchungswoche
Abb. 4
Nitritgehalt im Tank 3 im Untersuchungszeitraum
Konzentration [mg/l]
Tank 4, Nitrit
2,0
1,5
1,0
0,5
0,0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
Untersuchungswoche
Abb. 5
Nitritgehalt im Tank 4 im Untersuchungszeitraum
Ergebnisse
54
Konzentration [mg/l]
Tank 9, Nitrit
2,5
2,0
1,5
1,0
0,5
0,0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswoche
Abb. 6
Nitritgehalt im Tank 9 im Untersuchungszeitraum
Die Nitritkonzentration im Wasser aus Tank 3 betrug durchweg mehr als 0,5 mg/l, in der 10.,
26., 27. und 28. Untersuchungswoche sogar mehr als 1 mg/l und erreichte in der 27.
Untersuchungswoche mit >1,5 mg/l ihren Spitzenwert.
Im Tank 4 wurde ebenfalls fast durchgängig eine Nitritkonzentration von mehr als 0,5 mg/l
ermittelt, in der 26. und 29. Untersuchungswoche eine Nitritkonzentration von >1 mg/l
gemessen und erreichte in der 26. Untersuchungswoche mit >1,5 mg/l ihren Höchstwert.
Im Tank 9 lag die Nitritkonzentration fast durchweg zwischen 0,5 und 1 mg/l, in der 7., 8.,
10., 11., 25., 26. und 27. Untersuchungswoche höher als 1 mg/l und erreichte in der 26. und
27. Untersuchungswoche mit 2 mg/l ihren Spitzenwert.
Ein weiterer wichtiger Parameter im Wasser, der deutliche Schwankungen zeigte, war die
Konzentration des freien Ammoniaks. Die Bestimmung des freien Ammoniaks erfolgte aus
der Messung der Ammoniumkonzentration. Anschließend wurde aus dem Messwert anhand
von Tabellenwerten (in BOHL, 1998) der Anteil des freien Ammoniaks in Abhängigkeit von
pH-Wert und Temperatur ermittelt. In den nachfolgenden Abbildungen (Abb. 7 - 9) wurde die
so ermittelte Ammoniakkonzentration in den Tanks 3, 4 und 9 dargestellt.
Ergebnisse
55
Konzentration [mg/l]
Freies Ammoniak, Tank 3
0,15
0,13
0,10
0,08
0,05
0,03
0,00
1
3
5
7
9
11
13 15
17 19
21
23 25
27 29
Untersuchungswoche
Abb. 7
Ammoniakgehalt im Tank 3 im Untersuchungszeitraum
Konzentration [mg/l]
Freies Ammoniak, Tank 4
0,15
0,13
0,10
0,08
0,05
0,03
0,00
1
3
5
7
9
11
13 15
17 19
21
23 25
Untersuchungswoche
Abb. 8
Ammoniakgehalt im Tank 4 im Untersuchungszeitraum
27 29
Ergebnisse
56
Konzentration [mg/l]
Freies Ammoniak, Tank 9
0,15
0,13
0,10
0,08
0,05
0,03
0,00
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswoche
Abb. 9
Ammoniakgehalt im Tank 9 im Untersuchungszeitraum
Im Tank 3 betrug die Konzentration des freien Ammoniaks in der ersten Untersuchungswoche
mehr als 0,05 mg/l , fiel dann bis zur 6. Untersuchungswoche auf eine Konzentration von
unter 0,025 mg/l und stieg erst in der 23. Untersuchungswoche wieder auf über 0,025 mg/l an.
Die Ammoniakkonzentration erreichte ihren Spitzenwert in der 26. Untersuchungswoche mit
>0,125 mg/l. Im Tank 4 zeigte sich zunächst eine Konzentration von > 0,05 mg/l in der 2. bis
zur 4. und von der 24. bis zur 27. sowie in der 29. Untersuchungswoche. Von der 7. bis zur
22. Untersuchungswoche fiel die Konzentration auf <0,025 mg/l. Die Ammoniakkonzentration im Tank 9 betrug in der 1. Untersuchungswoche >0,125 mg/l, dem folgte in der
2. bis zur 4. Untersuchungswoche eine Konzentration von >0,05 mg/l. Von der 7. bis zur 18.
Untersuchungswoche und von der 26. bis zur 29. Untersuchungswoche fiel die Konzentration
an freiem Ammoniak auf <0,025 mg/l.
4.1.1 Ergebnisse der Messungen zur Gesamthärte, Karbonathärte und
Leitfähigkeit
Die Gesamthärte des Wassers im Tank 3 lag während der gesamten Untersuchung bei 18 °dH,
für die Karbonathärte wurden Werte zwischen 5 und 8 °dH gemessen. Auch für die
Leitfähigkeit des Wassers in diesem Tank gab es keine großen Schwankungen, sie lag bei
Ergebnisse
57
0,5 mS. Auch im Tank 4 lag die Gesamthärte des Wassers bei 18 °dH und die Karbonathärte
pendelte zwischen 5 und 6 °dH. Für die Leitfähigkeit wurden ebenfalls Werte um 0,5 mS
gemessen. Die Gesamthärte des Wassers im Tank 9 lag bei 19 °dH, für die Karbonathärte
wurden 6 °dH gemessen und die Leitfähigkeit betrug auch in diesem Tank etwa 0,5 mS.
4.1.2 Ergebnisse der Wasserparameter- Geruch, Farbe, Trübung
In allen drei Tanks waren die Wasserproben während des gesamten Untersuchungszeitraumes
geruchlos, farblos sowie klar und mit kleinen weißen Schwebeteilen versetzt.
4.2
Ergebnisse der Tieruntersuchungen
Bei den, in dieser Arbeit analysierten, bakteriellen Tupferproben von der Schleimhaut der Koi
(pro Tank je zwei Tiere) wurden durch das Labor in Dresden Bakterien folgender Spezies
isoliert: Im Schleimhautabstrich von Tupfer 1 aus Tank 3 wurden 2 biochemisch und in ihrem
Resistogramm unterschiedliche Stämme von Aeromonas sobria in Mischkultur mit einer
mittleren Zahl unspezischer Keime nachgewiesen. Es lag ein hochgradiger Befall von
Aeromonas sobria vor. Die bakteriologische Untersuchung des 2. Tupfers aus diesem Tank
ergab nach aerob mesophiler Untersuchung ein starkes Wachstum von Aeromonas veronii und
Pseudomonas
fluorescens
in
Mischkultur
(hochgradiger
Befall bei beiden). Das
Resistogramm für den 1. Stamm von Aeromonas sobria ergab ein sensibles Verhalten
gegenüber Chloramphenicol, Florfenicol, Sulfamethoxazol/Trimetoprim und Tetracycline.
Gegenüber Enrofloxacin wirkte der Stamm intermediär und gegenüber Neomycin resistent.
Der 2. Stamm von Aeromonas sobria reagierte im Resistogramm sensibel auf
Chloramphenicol,
Enrofloxacin,
Florfenicol,
Sulfamethoxazol/Trimethoprim
und
Tetracycline. Gegenüber dem Antibiotika Neomycin war der Stamm resistent. Bei dem 2.
Tupfer aus Tank 3 reagierte Aeromonas veronii sensibel auf Chloramphenicol, Enrofloxacin,
Florfenicol und Sulfamethoxazol/Trimethoprim und resistent auf Neomycin und Tetracycline.
Der Stamm von Pseudomonas fluorescens reagierte sensibel auf Enrofloxacin, Neomycin,
Sulfamethoxazol/Trimethoprim und Tetracycline. Gegen Chloramphenicol und Florfenicol
war der Pseudomonas fluorescens- Stamm resistent.
Ergebnisse
58
Aus Tank 4 ergaben die Schleimhautabstriche der Tupfer 3 und 4 Mischkulturen von
Aeromonas sobria mit unterschiedlichem Resistenzverhalten. Dabei war der Befall von
Tupfer 3 geringgradig und von Tupfer 4 hochgradig. Das Ergebnis der Resistenzprüfung für
Tupfer 3 ergab eine Sensibilität auf Chloramphenicol, Enrofloxacin, Florfenicol, Neomycin,
Sulfamethoxazol/Trimethoprim sowie Tetracycline. Die Stämme von Tupfer 4 unterschieden
sich zum Tupfer 3 nur durch ihre Resistenz auf Tetracycline.
Aus Tank 9 ergab die aerob mesophile Untersuchung der Schleimhautabstriche für Tupfer 5
und 6 ein geringgradiges Wachstum von Aeromonas sobria unterschiedlicher Stämme, das
sich im Resistenzverhalten zeigte. Die im Tupfer 5 isolierten Keime reagierten sensibel auf
Chloramphenicol, Florfenicol und Sulfamethoxazol/Trimethoprim. Sie reagierten auf
Enrofloxacin intermediär und waren resistent gegen Neomycin und Tetracycline. Die
isolierten Keime vom Tupfer 6 waren gegen Chloramphenicol, Enrofloxacin, Florfenicol,
Neomycin, Sulfamethoxazol/Trimethoprim und Tetracycline sensibel.
In allen Untersuchungen war das Ergebnis der PCR auf KHV negativ. Jeweils 30 Koi-Karpfen
der Tanks 3, 4 und 9 wurden von der 1. bis zur 21. Untersuchungswoche in 14-tägigem
Abstand, ab der 21. Untersuchungswoche in 4-wöchigem Abstand auf ihre Größe und ihr
Gewicht untersucht. Außerdem wurden Abstriche von Kiemen und Schleimhaut im frischen
Präparat mikroskopisch untersucht. Diese Ergebnisse werden unter 4.2.4 in dieser Arbeit
dargestellt.
Diese Untersuchungen begannen im November und endeten Anfang Juni des folgenden
Jahres.
4.2.1 Freßverhalten der Tiere
In der Tab. 4 wurde die Fütterung der 3 Beobachtungstanks während der Untersuchungszeit
dargestellt sowie das Fressverhalten der Tiere.
Das Fressverhalten der Tiere wurde semiquantitativ auf einer dreistufigen Skala erfasst mit
0: keine Futteraufnahme; 1: geringe Futteraufnahme; 2: gute Futteraufnahme
Ergebnisse
59
Tab. 4 Fütterung und Fressverhalten der Untersuchungstiere im Tank 3, 4 und 9
Fütterung in Gramm
Kalenderwoche
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
Cyprico
mela K 26S- Green EF
3
(3,0mm)
1925
1890
980
1645
1120
1120
910
980
1050
1575
1400
0
420
0
140
0
280
0
210
0
385
752,5
280
0
0
0
0
0
1190
1120
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
750
1750
2150
1850
2150
1700
1250
800
Hakito
TeichSticks
0
0
150
0
250
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
90
50
35
27,5
30
0
0
0
0
0
0
0
Fressverhalten
1
1
2
1
1
1
1
1
2
1
1
0
1
0
1
0
1
0
1
1
1
2
1
2
2
2
2
2
2
2
Gesamtmenge des
aufgenommenen Futterquotient
Futters (g)
(für 3400 Tiere)
1925
0,404
1890
0,397
1130
0,237
1645
0,346
1370
0,288
1120
0,235
910
0,191
980
0,206
1050
0,221
1575
0,331
1400
0,294
0
0,000
420
0,088
0
0,000
140
0,029
0
0,000
280
0,059
0
0,000
300
0,063
50
0,011
420
0,088
780
0,164
1060
0,223
1750
0,368
2150
0,452
1850
0,389
2150
0,452
1700
0,357
2440
0,513
1920
0,403
Die Werte für das Fressverhalten zeigen, dass es in der 12., 14., 16. und 18.
Untersuchungswoche kaum zu einer Futteraufnahme kam. In der Zeit zwischen der 12. und
21. Untersuchungswoche nahmen die Koi täglich weniger als 0,1 % des Lebendgewichts an
Futter auf. Zu Beginn der Untersuchung bis zur 12. Woche lag die tägliche Futteraufnahme
zwischen 0,2 bis 0,4 % des Körpergewichts. Ab der 22. Untersuchungswoche fraßen die
Tiere dann wieder stetig mehr. Die aufgenommene Futtermenge lag bis zum Ende der
Untersuchungszeit zwischen 0,2 und 0,5 % des Körpergewichts (Tabelle 4).
Ergebnisse
60
4.2.2 Ergebnisse der Tiermessungen
In den nachfolgenden Tabellen (Tab. 5 - Tab. 7) ist die Entwicklung der untersuchten Karpfen
nach den Kriterien Gewicht, Größe und Korpulenzfaktor aller 3 Tanks dargestellt.
Tab. 5 Mittelwerte und Standardabweichung von Größe, Gewicht und Korpulenzfaktor der
Fische im Tank 3
Kalenderwoche
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
25
29
x
Gewicht [g]
17,2
23,2
23,8
22,8
21,4
19,2
21,0
23,8
22,5
23,2
19,6
22,0
34,9
s
Gewicht
4,99
7,18
8,13
5,70
5,74
10,07
5,12
5,87
8,39
5,92
3,55
8,27
10,42
x
Größe [cm]
10,4
11,4
11,7
11,5
11,2
10,8
11,1
11,5
11,1
11,4
11,0
11,2
13,3
s
Größe
1,21
1,29
1,50
1,09
0,96
1,62
0,85
0,87
1,49
1,04
0,80
1,32
1,36
x
s
Korpulenzfaktor Korpulenzfaktor
1,51
0,26
1,52
0,16
1,47
0,19
1,49
0,25
1,49
0,17
1,41
0,16
1,54
0,26
1,54
0,13
1,58
0,18
1,55
0,20
1,50
0,25
1,50
0,21
1,44
0,16
Tab. 6 Mittelwerte und Standardabweichung von Größe, Gewicht und Korpulenzfaktor der
Fische im Tank 4
Kalenderx
woche
Gewicht [g]
1
17,3
3
23,1
5
24,0
7
22,0
9
20,6
11
16,1
13
21,1
15
22,4
17
19,9
19
19,1
21
20,7
25
24,1
29
36,4
s
Gewicht
4,66
5,33
6,38
4,97
6,08
3,37
5,49
6,89
4,90
5,10
4,74
7,45
10,09
x
Größe [cm]
10,3
11,6
11,8
11,3
11,3
10,4
11,1
11,3
10,9
10,8
11,2
11,7
13,5
s
Größe
0,84
1,11
1,22
1,04
1,22
0,71
1,04
1,06
0,98
1,00
0,80
1,09
1,36
x
s
Korpulenzfaktor Korpulenzfaktor
1,55
0,22
1,47
0,20
1,43
0,18
1,51
0,20
1,42
0,20
1,43
0,12
1,52
0,15
1,55
0,24
1,50
0,15
1,49
0,14
1,47
0,17
1,48
0,17
1,48
0,41
Ergebnisse
61
Tab. 7 Mittelwerte und Standardabweichung von Größe, Gewicht und Korpulenzfaktor der
Fische im Tank 9
Kalenderx
Gewicht [g]
woche
1
21,3
3
24,5
5
25,9
7
23,5
9
22,5
11
19,2
13
23,6
15
19,3
17
24,5
19
20,0
21
20,6
25
25,0
29
32,4
s
Gewicht
6,79
7,90
6,49
6,86
6,22
4,95
6,04
6,19
7,19
7,22
5,59
7,53
10,99
x
Größe [cm]
11,1
11,6
11,9
11,4
11,6
11,1
11,5
10,7
11,8
11,2
11,2
11,8
13,2
s
Größe
1,29
1,60
0,98
1,34
1,01
1,04
0,91
1,15
1,17
1,29
1,12
1,28
1,73
x
s
Korpulenzfaktor Korpulenzfaktor
1,53
0,17
1,57
0,27
1,50
0,16
1,56
0,21
1,40
0,15
1,39
0,15
1,52
0,26
1,52
0,16
1,46
0,15
1,38
0,13
1,47
0,17
1,49
0,18
1,51
0,68
Die Messwerte zeigen, dass bei den Koi erst in der 29. Untersuchungswoche ein Wachstum verbunden
mit Gewichts- und Längenzunahme in allen Tanks zu beobachten war. Aus der Darstellung in
Abbildung 10 wird ersichtlich, dass diese Wachstumsphase bereits in der 21. Untersuchungswoche
begann.
Vergleich Tiergewichte Tank3, Tank 4 und Tank 9
Tiergewicht [Gramm]
40,0
30,0
Tank 3
Tank 4
Tank 9
20,0
10,0
1
3
5
7
9
11
13 15 17 19 21
25 29
Untersuchungswochen
Abb. 10
Vergleich der Tiergewichte im Tank 3, 4 und 9 im Untersuchungszeitraum
Der Korpulenzfaktor lag während der gesamten Beobachtungszeit zwischen 1,41 – 1,58.
Ergebnisse
62
4.2.3 Tierverluste
In den Abbildung 11 bis 13 sind die Tierverluste in den einzelnen Tanks dargestellt. Die
Verluste im Tank 3 stiegen ab der 15. Untersuchungswoche allmählich an und erreichten ihren
Höhepunkt in der 26. Untersuchungswoche.
Verluste Tank 3, kumuliert
Anzahl Fische
1000
800
600
400
200
0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswoche
Abb. 11
Kumulierte Tierverluste im Tank 3
In der Abbildung 12 sind die Tierverluste im Tank 4 dargestellt. Die Verluste wurden auch
hier ab der 15. Untersuchungswoche allmählicher größer und erreichten ihren Höhepunkt
nach der 29. Untersuchungswoche.
Verluste Tank 4, kumuliert
Anzahl Fische
1000
800
600
400
200
0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
Untersuchungswoche
Abb. 12
Kumulierte Tierverluste im Tank 4
21
23
25
27
29
Ergebnisse
63
In der Abbildung 13 sind die Tierverluste des Tanks 9 dargestellt. In diesem Tank wurden die
Verluste erst ab der 21. Untersuchungswoche allmählich größer. Die meisten Verluste gab es
in der 25. Untersuchungswoche.
Verluste Tank 9, kumuliert
Anzahl Fische
1000
800
600
400
200
0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswoche
Abb. 13
Kumulierte Tierverluste im Tank 9
In der Abbildung 14 werden die Tierverluste in allen 3 Tanks vergleichend gegenübergestellt.
Ab der 21. Untersuchungswoche stiegen die Tierverluste stark an.
Vergleich Tierverluste Tank3, Tank 4 und Tank 9
kumulative Verluste
1000
800
Tank 3
600
Tank 4
Tank 9
400
200
0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
Untersuchungswochen
Abb. 14
Vergleich der Tierverluste aller 3 Tanks
21
25
29
Ergebnisse
64
4.2.4 Mikroskopischen Untersuchung
In den nachfolgenden Tabellen und Abbildungen wurden die Ergebnisse der mikroskopischen
Untersuchungen in allen 3 untersuchten Tanks dargestellt. Zunächst zeigen die Tabellen 8 - 10
und die Abbildungen 15 - 17 den Befall mit Trichodina auf der Haut bei den untersuchten
Karpfen sowie die eingeleiteten Behandlungsmaßnahmen.
Tab. 8 Infektionsintensität mit Trichodina bei den Koi-Karpfen aus Tank 3
Fische
Befallsgrad Trichodina
Untersuchungsmenge
Woche
negativ positiv
1
2
3
4
30
1
0
30
0
13
6
11
30
3
0
30
0
1
3
26
30
5
30
0
0
0
0
0
30
7
30
0
0
0
0
0
30
9
30
0
0
0
0
0
30
11
30
0
0
0
0
0
30
13
30
0
0
0
0
0
30
15
30
0
0
0
0
0
30
17
30
0
0
0
0
0
30
19
30
0
0
0
0
0
30
21
30
0
0
0
0
0
30
25
30
0
0
0
0
0
30
29
30
0
0
0
0
0
Ergebnisse
65
Tab. 9 Infektionsintensität mit Trichodina bei den Koi-Karpfen aus Tank 4
Fische
Befallsgrad Trichodina
Untersuchungsmenge
Woche
negativ positiv
1
2
3
4
30
1
0
30
7
7
8
8
30
3
0
30
0
0
6
24
30
5
30
0
0
0
0
0
30
7
30
0
0
0
0
0
30
9
18
12
11
0
1
0
30
11
30
0
0
0
0
0
30
13
30
0
0
0
0
0
30
15
30
0
0
0
0
0
30
17
30
0
0
0
0
0
30
19
30
0
0
0
0
0
30
21
29
1
0
1
0
0
30
25
30
0
0
0
0
0
30
29
30
0
0
0
0
0
Tab. 10 Infektionsintensität mit Trichodina bei den Koi-Karpfen aus Tank 9
Fische
Befallsgrad Trichodina
Untersuchungsmenge
negativ positiv
1
2
3
4
Woche
30
1
3
27
9
7
5
6
30
3
0
30
2
2
13
13
30
5
30
0
0
0
0
0
30
7
30
0
0
0
0
0
30
9
29
1
1
0
0
0
30
11
30
0
0
0
0
0
30
13
30
0
0
0
0
0
30
15
25
5
0
0
0
5
30
17
30
0
0
0
0
0
30
19
30
0
0
0
0
0
30
21
30
0
0
0
0
0
30
25
30
0
0
0
0
0
30
29
30
0
0
0
0
0
Ergebnisse
66
Tank 3, Befallsgrad Trichodina + Behandlung
30/30 30/30
relative Häufigkeit
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0/30
0/30
0/30
0/30
0/30
0/30
0/30
0/30
0/30
5
7
9
11
13
15
17
19
21
0/30
0/30
0,0
1
3
23
25
27
29
Untersuchungswochen
Abb. 15
Prävalenz der Trichodinainfektion bei Koi-Karpfen aus Tank 3 und die
Gesamtbehandlung der Tiere
x / n = Zahl der Infizierten / Summe der Untersuchten
Tank 4, Befallsgrad Trichodina + Behandlung
30/30
30/30
relative Häufigkeit
1,0
0,8
0,6
12/30
0,4
0,2
0/30
0/30
5
7
0/30
0/30
0/30
0/30
0/30
1/30
11
13
15
17
19
21
0/30
0/30
0,0
1
3
9
23
25
27
29
Untersuchungswochen
Abb. 16
Prävalenz der Trichodinainfektion bei Koi-Karpfen aus Tank 4 und die
Gesamtbehandlung der Tiere
x / n = Zahl der Infizierten / Summe der Untersuchten
Ergebnisse
67
Tank 9, Befallsgrad Trichodina + Behandlung
30/30
relative Häufigkeit
1,0
27/30
0,8
0,6
0,4
5/30
0,2
0/30
0/30
1/30
5
7
9
0/30
0/30
11
13
0/30
0/30
0/30
17
19
21
0/30
0/30
0,0
1
3
15
23
25
27
29
Untersuchungswochen
Abb. 17
Prävalenz der Trichodinainfektion bei Koi-Karpfen aus Tank 9 und die
Gesamtbehandlung der Tiere
x / n = Zahl der Infizierten / Summe der Untersuchten
In allen 3 Tanks wurde in der 1. und 3. Untersuchungswoche ein starker Befall mit Trichodina
festgestellt, der in der 3. Woche seinen höchsten Wert erreichte.
Im Tank 4 wurden außerdem noch in der 9. und 21. Untersuchungswoche Trichodina auf der
Haut der untersuchten Tiere nachgewiesen.
Im Tank 9 wurde außerdem in der 9. und 15. Woche bei untersuchten Kois Trichodina
festgestellt. Auffällig für alle 3 Tanks war der starke Befall mit Trichodina während der ersten
Untersuchungswochen. In allen Tanks erfolgte in der dritten Woche eine Badebehandlung der
Fische mit Formalin. Nach diesem Formalinbad wurde in den Hautabstrichen Trichodina nicht
mehr nachgewiesen (siehe Abbildungen 15 - 17).
Als ein weiterer Parasit wurde auf der Haut Dactylogyrus festgestellt. In den nachfolgenden
Tabellen (Tab. 11 bis 13) und Abbildungen (Abb. 18 bis 20) sind die Prävalenz und
Befallsintensität bei den untersuchten Kois und die Behandlungsmaßnahmen dargestellt.
Ergebnisse
68
Tab. 11 Infektionsintensität mit Dactylogyrus bei Koi-Karpfen im Tank 3
Fische
Befallsgrad Dactylogyrus
Untersuchungsmenge
Woche
negativ positiv
1
2
3
4
30
1
30
0
0
0
0
0
30
3
30
0
0
0
0
0
30
5
25
5
5
0
0
0
30
7
25
5
5
0
0
0
30
9
9
21
19
2
0
0
30
11
12
18
6
4
6
0
30
13
6
24
3
6
3
0
30
15
3
27
5
7
5
0
30
17
6
24
9
4
6
3
30
19
25
5
5
0
0
0
30
21
18
12
6
6
0
0
30
25
24
6
4
0
1
0
30
29
30
0
0
0
0
0
5
0
0
0
0
0
2
12
10
2
0
0
1
0
Tab. 12 Infektionsintensität mit Dactylogyrus bei Koi-Karpfen im Tank 4
Fische
Befallsgrad Dactylogyrus
Untersuchungsmenge
negativ positiv
1
2
3
4
Woche
30
1
30
0
0
0
0
0
30
3
30
0
0
0
0
0
30
5
30
0
0
0
0
0
30
7
29
1
1
0
0
0
30
9
29
1
1
0
0
0
30
11
27
3
2
1
0
0
30
13
14
16
8
2
6
0
30
15
2
28
1
7
7
0
30
17
0
30
6
3
7
1
30
19
14
16
8
3
3
0
30
21
22
8
5
3
0
0
30
25
28
2
1
1
0
0
30
29
30
0
0
0
0
0
5
0
0
0
0
0
0
0
13
13
2
0
0
0
Ergebnisse
69
Tab. 13 Infektionsintensität mit Dactylogyrus bei Koi-Karpfen im Tank 9
Fische
Befallsgrad Dactylogyrus
Untersuchungsmenge
Woche
negativ positiv
1
2
3
4
30
1
30
0
0
0
0
0
30
3
29
1
1
0
0
0
30
5
30
0
0
0
0
0
30
7
30
0
0
0
0
0
30
9
29
3
3
0
0
0
30
11
20
10
9
1
0
0
30
13
14
16
7
3
5
0
30
15
8
22
1
8
5
0
30
17
7
23
9
7
3
0
30
19
19
11
10
1
0
0
30
21
27
3
2
1
0
0
30
25
28
2
1
1
0
0
30
29
30
0
0
0
0
0
5
0
0
0
0
0
0
1
8
4
0
0
0
0
Tank 3, Befallsgrad Dactylogyrus + Behandlung
relative Häufigkeit
1,0
27/30
24/30
0,8
24/30
21/30
18/30
0,6
12/30
0,4
5/30
0,2
0/30
0/30
1
3
6/30
5/30
5/30
0/30
0,0
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswochen
Abb. 18
Prävalenz der Dactylogyrusinfektion bei Koi-Karpfen aus Tank 3 und die
Gesamtbehandlung der Tiere
x / n = Zahl der Infizierten / Summe der Untersuchten
Ergebnisse
70
Tank 4, Befallsgrad Dactylogyrus + Behandlung
28/30
relative Häufigkeit
1,0
30/30
0,8
16/30
16/30
0,6
0,4
8/30
0,2
0/30
0/30
0/30
1/30
1/30
1
3
5
7
9
3/30
2/30
0/30
0,0
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswochen
Abb. 19
Prävalenz der Dactylogyrusinfektion bei Koi-Karpfen aus Tank 4 und die
Gesamtbehandlung der Tiere
x / n = Zahl der Infizierten / Summe der Untersuchten
Tank 9, Befallsgrad Dactylogyrus + Behandlung
relative Häufigkeit
1,0
22/30
0,8
23/30
16/30
0,6
11/30
10/30
0,4
0,2
3/30
3/30
0/30
1/30
0/30
0/30
1
3
5
7
2/30
0/30
0,0
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswochen
Abb. 20
Prävalenz der Dactylogyrusinfektion bei Koi-Karpfen aus Tank 9 und die
Gesamtbehandlung der Tiere
x / n = Zahl der Infizierten / Summe der Untersuchten
Ergebnisse
71
Im Tank 3 zeigte sich ein Beginn der Infektion mit Dactylogyrus in der 5. Untersuchungswoche.
Im Tank 4 begann die Infektion in der 7. Untersuchungswoche. Im Tank 9 zeigte sich eine
geringe Infektion bereits in der 3. Untersuchungswoche. Jedoch wird von der 9. bis zur 21.
Untersuchungswoche ein weiterer Befall nachgewiesen. Der Höhepunkt wurde in allen 3
Tanks in der 15. Untersuchungswoche festgestellt, wobei es in der 17. Untersuchungswoche
im Tank 4 und Tank 9 einen erneuten Spitzenbefall gab. In allen Tanks wurde nur bis zur 25.
Untersuchungswoche ein Befall mit Dactylogyrus festgestellt.
Die Therapiemaßnahmen mit Formalinbädern und mit Wofasteril konnten einen Anstieg des
Befalls der Koi mit Dactylogyrus bis zur 15. bzw. 17.Woche nicht verhindern. Die Prävalenz
und die Befallsintensität mit Dactylogyrus stiegen trotz der Behandlungen mit Formalin in
Woche 10 und 11 sowie mit Wofasteril in Woche 14 in allen Tanks weiterhin an. Erst die
Anwendung von Formalin in Woche 17, 18 sowie die Kombination mit Wofasteril in Woche
19 führten zu einer Reduktion des Befalls mit Dactylogyrus (siehe Abb. 18 - 20).
Ein weiterer Befund in der mikroskopischen Untersuchung war die Ausbildung einer
Verschleimung der Kiemen. In den nachfolgenden Abbildungen (Abb.21 – 26) wurde die
Ausbildung
der
Kiemenverschleimung
der
untersuchten
Koi
mit
derMedikamentenbehandlung und dem Einfluß des Nitritgehaltes dargestellt.
dem
Einfluß
Ergebnisse
relative Häufigkeit
1,0
72
29/30
Tank 3, relative Häufigkeit: Kiemenverschleimung +
Behandlung
24/30
0,8
17/30
0,6
11/30
0,4
16/30
18/30
16/30
17/30
17/30
10/30
7/30
0,2
5/30
1/30
0,0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswochen
Abb. 21
Prävalenz der Kiemenverschleimung bei Koi-Karpfen aus Tank 3 und die
Gesamtbehandlung der Tiere
x / n = Zahl der Infizierten / Summe der Untersuchten
Tank 4, relative Häufigkeit: Kiemenverschleimung +
Behandlung
relative Häufigkeit
1,0
0,8
24/30
26/30
18/30
0,6
11/30
10/30
0,4
10/30
13/30
12/30
8/30
7/30
11/30
6/30
8/30
0,2
0,0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswochen
Abb. 22
Prävalenz der Kiemenverschleimung bei Koi-Karpfen aus Tank 4 und die
Gesamtbehandlung der Tiere
x / n = Zahl der Infizierten / Summe der Untersuchten
Ergebnisse
73
Tank 9, relative Häufigkeit: Kiemenverschleimung +
Behandlung
relative Häufigkeit
1,0
0,8
0,6
13/30
17/30
15/30
19/30
19/30
16/30
18/30
18/30
16/30
12/30
12/30
11/30
0,4
0,2
1/30
0,0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
27
29
Untersuchungswochen
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
Prävalenz der Kiemenverschleimung bei Koi-Karpfen aus Tank 9 und die
Gesamtbehandlung der Tiere
x / n = Zahl der Infizierten / Summe der Untersuchten
Tank 3, relative Häufigkeit: Kiemenverschleimung +
Nitritgehalt
29/30
24/30
18/30
17/30 16/30 16/30
11/30 10/30
1,4
1,1
0,8
0,5
0,2
17/30 17/30
7/30
1/30
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
25
Nitrit [mg/l]
relative
Häufigkeit
Abb. 23
29
Untersuchungswochen
rel. Häufigkeit
Abb. 24
Nitrit
Vergleich der Kiemenverschleimung und dem Nitritgehalt im Tank 3
Dargestellt ist in Abbildung 24 das Auftreten der Kiemenverschleimung als Anzahl
betroffener Koi/ Anzahl untersuchter Koi und die relative Häufigkeit des Befundes im Tank 3.
Ergebnisse
74
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
24/30
26/30
18/30
10/30
1
3
5
7/30
7
11/30 10/30 12/30
9
13/30
8/30
11 13 15
6/30
17 19
8/30
11/30
1,4
1,1
0,8
0,5
0,2
Nitrit
[mg/l]
relative
Häufigkeit
Tank 4, relative Häufigkeit: Kiemenverschleimung +
Nitritgehalt
21 25 29
Untersuchungswochen
rel. Häufigkeit
Abb. 25
Nitritgehalt
Vergleich der Kiemenverschleimung und dem Nitritgehalt im Tank 4
Dargestellt ist in der Abbildung 25 das Auftreten der Kiemenverschleimung als Anzahl
betroffener Koi/ Anzahl untersuchter Koi und die relative Häufigkeit des Befundes im Tank 4.
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
13/30 15/30 12/30
17/30 16/30
19/30 19/30 18/30
18/30
16/30
12/30
11/30
1/30
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
25
1,4
1,1
0,8
0,5
0,2
29
Untersuchungswochen
rel. Häufigkeit
Abb. 26
Nitritgehalt
Vergleich der Kiemenverschleimung und dem Nitritgehalt im Tank 9
Nitrit [mg/l]
relative
Häufigkeit
Tank 9, relative Häufigkeit: Kiemenverschleimung +
Nitritgehalt
Ergebnisse
75
Dargestellt ist in der Abbildung 26 das Auftreten der Kiemenverschleimung als Anzahl
betroffener Koi/ Anzahl untersuchter Koi und die relative Häufigkeit des Befundes im Tank 9.
Eine Verschleimung der Kiemen konnte bei den untersuchten Koi aus allen 3 Tanks über den
gesamten
Untersuchungszeitraum
festgestellt
werden.
Die
höchste
Prävalenz
der
Kiemenverschleimung wurde im Tank 3 in der ersten und dritten Untersuchungswoche
beobachtet. Im Tank 4 wurde neben diesen Zeiträumen wie im Tank 3 außerdem eine hohe
Prävalenz der Kiemenverschleimung in der 29. Untersuchungswoche beobachtet. Auch im
Tank 9 wurden in der 1. und 3. Untersuchungswoche Kiemenverschleimungen in hoher
Prävalenz beobachtet, die jedoch in diesem Tank außerdem noch in der 7. bis 15., 19. bis 21.
sowie 25. und 29. Untersuchungswoche beobachtet werden konnten.
Der Höhepunkt wurde im Tank 9 in der 11. und 19. Untersuchungswoche beobachtet. In den
Abbildungen 24 – 26 wurde die Kiemenverschleimung inbezug auf den Nitritgehalt
dargestelllt. Der Nitritgehalt stieg in der 7. Untersuchungswoche im Tank 3 an und behielt
eine relative Konstanz bis zum Abschluß der Untersuchungen.
Auch im Tank 4 stieg der Nititgehalt in der 7. Untersuchungswoche an, sank aber in der 9.
Untersuchungswoche nochmals ab.
Aus Abbildung 26 ist ersichtlich, dass es im Tank 9 mehrere Nitritspitzen gab.
4.3
Vergleich der Tierverluste mit einzelnen Parametern
Zunächst werden die Tierverluste mit den am Tier direkt festgestellten Parametern, wie
Gewicht und Parasitenbefall verglichen und dargestellt.
In den nachfolgenden Abbildungen (Abb. 27 - 29) wird der Anstieg der Verluste mit Beginn
des Wachstums verdeutlicht.
Ergebnisse
76
Tank 3, Vergleich Gewicht mit kumulativen Verlusten
34,9
Gewicht
[Gramm]
30
23,8
23,2
22,8
21,1
17,2
20
19,2
21,0
23,8
22,5
23,2
19,6
22,0
10
0
1
3
5
7 9 11 13 15 17 19 21 25 29
Untersuchungswochen
Gewicht
Abb. 27
1000
800
600
400
200
0
kumulative
Verluste
40
Verluste kumulativ
Vergleich des durchschnittlichen Gewichts (n=30) und kumulative
Tierverluste im Tank 3
Tank 4, Vergleich Gewicht mit kumulativen Verlusten
36,4
800
30
20
23,1
24,0
22,0
17,3
21,1
20,6
22,4
24,1
19,9
19,1
600
20,7
16,1
400
10
200
0
0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
Untersuchungswochen
Gew icht
Abb. 28
1000
19
21
25
29
Verluste kumulativ
Vergleich des durchschnittlichen Gewichts (n=30)und kumulative
Tierverluste im Tank 4
kumulative
Verluste
Gewicht
[Gramm]
40
Ergebnisse
77
Tank 9, Vergleich Gewicht mit kumulativen Verlusten
40
1000
30
25,9
24,5
23,5
21,3
19,2
20
19,3
800
25,0
24,5
23,6
22,5
20,0
600
20,6
400
10
200
0
kumulative
Verluste
Gewicht
[Gramm]
32,4
0
1
3
5
7
9
11
13 15 17
Untersuchungswochen
Gewicht
Abb. 29
19
21
25
29
Verluste kumulativ
Vergleich des durchschnittlichen Gewichts (n=30)und kumulative
Tierverluste im Tank 9
In allen untersuchten Koigruppen traten nur geringe Verluste während der ersten 15 bis 20
Wochen der Hälterung auf. Während dieser Phase fand keine Gewichtszunahme der Koi statt.
Diese ließ sich erst gegen Ende der Untersuchungszeit, in Woche 29 beobachten, zu einem
Zeitpunkt, an dem das höchste Verlustgeschehen bereits abgeklungen war.
In den nachfolgenden Abbildungen (Abb.30 – 32) werden der Befall der Koi mit Trichodina
und die Tierverluste miteinander verglichen.
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
0/30 0/30 0/30 0/30 0/30 0/30 0/30 0/30 0/30 0/30 0/30
1
3
5
7
9
1000
800
600
400
200
0
kumulative
Verluste
relative
Häufigkeit
Tank 3, Vergleich Befallsgrad Trichodina und kumulativen
Verlusten
30/30 30/30
11 13 15 17 19 21 25 29
Untersuchungswochen
rel. Häufigkeit
Abb. 30
Verluste kumulativ
Vergleich des Trichodinabefalls auf Haut und Kiemen von Koi während
der Winterhälterung mit den kumulierten Tierverlusten im Tank 3
Ergebnisse
78
Dargestellt ist in der Abbildung 30 die Prävalenz als Anzahl infizierter Koi/Anzahl
untersuchter Koi und die relative Häufigkeit der Parasiteninfektion im Tank 3.
Tank 4, Vergleich Befallsgrad Trichodina mit kumulativen
Verlusten
1000
0,8
800
0,6
0,4
600
400
12/30
0,2
0/30 0/30 0/30 0/30 0/30 1/30 0/30 0/30
0/30 0/30
0,0
0
1
3
5
7 9 11 13 15 17 19 21 25 29
Untersuchungswochen
rel. Häufigkeit
Abb. 31
200
kumulative
Verluste
relative
Häufigkeit
30/30 30/30
1,0
Verluste kumulativ
Vergleich des Trichodinabefalls auf Haut und Kiemen von Koi während
der Winterhälterung mit den kumulierten Tierverlusten im Tank 4
Dargestellt ist in der Abbildung 31 die Prävalenz als Anzahl infizierter Koi/Anzahl
1,0
0,8
Tank 9, Vergleich Befallsgrad Trichodina mit kumulativen
30/30
Verlusten
27/30
0,6
0,4
0,2
0,0
5/30
0/30 0/30 1/30 0/30 0/30
1
3
5
7
9
11
13
0/30 0/30 0/30 0/30 0/30
15
17
19
21
25
1000
800
600
400
200
0
kumulative
Verluste
relative
Häufigkeit
untersuchter Koi und die relative Häufigkeit der Parasiteninfektion im Tank 4.
29
Untersuchungswochen
rel. Häufigkeit
Abb. 32
Verluste kumulativ
Vergleich des Trichodinabefalls auf Haut und Kiemen von Koi während
der Winterhälterung mit den kumulierten Tierverlusten im Tank 9
Ergebnisse
79
Dargestellt ist in der Abbildung 32 die Prävalenz als Anzahl infizierter Koi/Anzahl
untersuchter Koi und die relative Häufigkeit der Parasiteninfektion im Tank 9.
Beim Vergleich der Prävalenz von Dactylogyrus mit dem Verlustgeschehen in der Hälterung
wurde deutlich, dass zum Zeitpunkt der weiten Verbreitung der Infektion während der
Hälterungswochen 9 - 17 in Tank 3, sowie 13 - 19 in Tank 4 und 9 keine erhöhte Mortalität
verzeichnet wurde. Trotz der zum Teil hohen Intensität der Infektion (siehe Tabelle 11 - 13),
war in dieser Phase der Hälterung keine erhöhte Mortalität der Koi feststellbar.
In den nachfolgenden Abbildungen (Abb. 33 - 35) wurden diese Beobachtungen dargestellt.
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
24/30
800
21/30
18/30
600
12/30
400
5/30
0/30
5/30
5/30
6/30
200
0/30
0
1
3
5
7 9 11 13 15 17 19 21 25 29
Untersuchungswochen
rel. Häufigkeit
Abb. 33
1000
27/30
24/30
kumulative
Verluste
relative
Häufigkeit
Tank 3, Vergleich Befallsgrad Dactylogyrus und
kumulativen Verlusten
Verluste kumulativ
Vergleich des Dactylogyrusbefalls auf Haut und Kiemen von Koi während
der Winterhälterung mit den kumulierten Tierverlusten im Tank 3
Dargestellt ist in der Abildung 33 die Prävalenz als Anzahl infizierter Koi/ Anzahl
untersuchter Koi und die relative Häufigkeit des Parasitenbefalls im Tank 3.
Ergebnisse
80
Tank 4, Vergleich Befallsgrad Dactylogyrus mit
kumulativen Verlusten
relative
Häufigkeit
30/30
1000
0,8
800
16/30
0,6
0,4
0,2
16/30
600
400
8/30
0/30 0/30 0/30 1/30 1/30
3/30
200
2/30
0,0
0
1
3
5
7 9 11 13 15 17 19 21 25 29
Untersuchungswochen
rel. Häufigkeit
Abb. 34
kumulative
Verluste
28/30
1,0
Verluste kumulativ
Vergleich des Dactylogyrusbefalls auf Haut und Kiemen von Koi während
der Winterhälterung mit den kumulierten Tierverlusten im Tank 4
Dargestellt ist in der Abbildung 34 die Prävalenz als Anzahl infizierter Koi/ Anzahl
untersuchter Koi und die relative Häufigkeit des Parasitenbefalls im Tank 4.
Tank 9, Vergleich Befallsgrad Dactylogyrus mit
kumulativen Verlusten
1000
22/30 23/30
0,8
0,6
600
11/30
10/30
0,4
0,2
800
16/30
0/30 1/30 0/30 0/30
3/30
400
3/30 2/30
0,0
1
3
5
7
0/30
200
kumulative
Verluste
relative
Häufigkeit
1,0
0
9 11 13 15 17 19 21 25 29
Untersuchungswochen
rel. Häufigkeit
Abb. 35
Verluste kumulativ
Vergleich des Dactylogyrusbefalls auf Haut und Kiemen von Koi während
der Winterhälterung mit den kumulierten Tierverlusten im Tank 9
Dargestellt ist in der Abbildung 35 die Prävalenz als Anzahl infizierter Koi/ Anzahl
untersuchter Koi und die relative Häufigkeit des Parasitenbefalls im Tank 9.
Ergebnisse
81
Wie die nachfolgenden Abbildungen (36 - 38) zeigen, stiegen mit zunehmender Erwärmung
des Wassers in der 26. Untersuchungswoche die Verluste in allen 3 Tanks an.
26
23,9
21
18,7
16
11
10,2
10,3
9,7
8,6
1
3
5
7
9,0
10,1
9
11
8,2
9,7
14,1
13,8
19
21
11,0
6
13
15
17
25
1000
800
600
400
200
0
kumulative
Verluste
Temperatur
[°C]
Tank 3, Vergleich Temperatur mit kumulativen Verlusten
29
Untersuchungswochen
MIttelw ert Temp.
Abb. 36
Verluste kumulativ
Vergleich der Wassertemperatur mit den kumulierten Tierverlusten im
Tank 3
26
21
16
11
6
23,7
18,6
9,5
9,9
9,1
8,2
8,7
9,7
8,2
9,7
11,0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
14,2 13,6
19
21
25
1000
800
600
400
200
0
kumulative
Verluste
Temperatu
r [°C]
Tank 4, Vergleich Temperatur mit kumulativen Verlusten
29
Untersuchungsw ochen
MIttelw ert Temp.
Abb. 37
Verluste kumulativ
Vergleich der Wassertemperatur mit den kumulierten Tierverlusten im
Tank 4
Ergebnisse
82
24,6
26
21
16
11
19,6
15,3 14,5
9,2
10,2
9,4
8,9
7,5
1
3
5
7
9
9,6
8,2
11
13
9,9
11,1
15
17
6
19
21
25
1000
800
600
400
200
0
kumulative
Verluste
Temperatur
[°C]
Tank 9, Vergleich Temperatur mit kumulativen Verlusten
29
Untersuchungswochen
MIttelw ert Temp.
Abb. 38
Verluste kumulativ
Vergleich der Wassertemperatur mit den kumulierten Tierverlusten im
Tank 9
Diskussion
83
5 Diskussion
Die vorliegenden Untersuchungen wurden an Koi-Karpfen während der Winterhälterung in
einer Großanlage durchgeführt. Der Untersuchungszeitraum erstreckte sich von November bis
Anfang Juni des Folgejahres. Die Wahl des Zeitraumes erschien insofern sinnvoll, um
Alternativen zum Koi-Kauf im Frühjahr aufzuzeigen und einer Infektion der Anlage mit dem
Koi-Herpes-Virus entgegenzuwirken. Ursprünglich sollten die Untersuchungen der Tiere
hinsichtlich ihrer Größe und ihres Gewichtes sowie die parasitologischen Untersuchungen alle
14 Tage durchgeführt werden. Mit dem Anstieg der Temperaturen wurde der Streß der Tiere
auch aufgrund des hohen Besatzes (ca. 750 kg Fisch in 5000 l Wasser) beim Herausfangen zu
groß, so dass diese Untersuchungen ab der 21. Untersuchungswoche nur noch alle vier
Wochen durchgeführt wurden.
Die Tanks verhielten sich hinsichtlich der Wasserparameter, aber auch hinsichtlich der
Entwicklung der Fischgewichte, der Tierverluste und der parasitologischen Befunde gleich.
Die Fische stammten vor dem Besatz aus einer Population, und dieses wird durch die
gleichartigen Ergebnisse gut wiedergegeben. Dies unterstreicht auch die Präsenz von
Trichodina auf der Haut der Fische zu Beginn der Untersuchungen, in etwa der gleichen
Prävalenz und Intensität. Das nahezu gleichzeitige Auftreten einer Infektion mit Dactylogyrus
in etwa der gleichen Prävalenz und Befallsintensität, verdeutlicht zugleich, dass alle Tanks
während der Hälterung epidemiologisch nicht voneinander getrennt waren. Es ist zu
vermuten, dass es durch Pflegemaßnahmen und/ oder Spritzwasser zu einem Verschleppen
von Parasiten zwischen den Tanks kam.
Da im Tank 3 die Prävalenz mit Dactylogyrus zunächst anstieg (Woche 9), und erst einige
Wochen später (Wochen 11 - 13) in Tank 4 und 9 höhere Prävalenzen mit Dactylogyrus
festzustellen waren, ist es sehr wahrscheinlich, dass die Infektion vom Pflegepersonal
verschleppt wurde und das Hygienemanagement des Betriebes überarbeitet werden muss.
Durch die eingeleiteten Behandlungsmaßnahmen kam es erst spät zu einer Abnahme der
Dactylogyrus- Infektion. Der Einsatz von Formalin konnte eine Ausbreitung der Infektion
nicht verhindern. Erst die Behandlung mit Formalin/Peressigsäure (Wofasteril)-Behandlung
erwies sich als wirksam. Der Einsatz von Antibiotika und Malachitgrün/Methylenblau
Diskussion
84
erscheint nicht gerechtfertigt. Aufgrund des mangelnden Therapieerfolges bei Anwendung
von Formalin sollte zukünftig das Therapieschema überprüft werden. Die Koi wurden in
einem Temperaturbereich von 8 - 10 °C gehalten. Da die Reaktivität von Aldehyden, wie
Formalin bei niedriger Temperatur abnimmt (siehe Treves-Brown, 2000), ist der Einsatz von
Formalin in dem Temperaturbereich für Therapien ungünstig. Somit konnte erst nach
wiederholtem Einsatz von Formalin ein Behandlungserfolg erzielt werden. Ein bei
Desinfektionsmitteln als "Kältefehler" beschriebener Verlust der Wirksamkeit tritt beim
Einsatz von Peroxiden, wie Peressigsäure nicht auf. Weiterhin erwies sich der
Temperaturbereich von 8 - 10 °C als ungünstig, weil sich Parasiten bei dieser Temperatur
vermehren können, aber die Karpfen nicht immunkompetent sind.
Die alle 14 Tage stattfindende parasitologische Untersuchung der Koi erwies sich als sinnvoll,
weil auf diese Weise die Infektion mit Dactylogyrus entdeckt wurde, bevor klinische
Symptome oder erhöhte Tierverluste auftraten. Durch die Folgeuntersuchungen konnte der
Therapieerfolg der eingeleiteten Maßnahmen ermittelt werden und so konnten weitere
Medikamentengaben erfolgen. Auf diese Weise wurde die Infektion mit Dactylogyrus
erfolgreich therapiert, bevor Tierverluste zu beklagen waren.
Während der Hälterung sind die Fische Bedingungen ausgesetzt, die sich als Stressoren
auswirken und zu einer erhöhten Empfindlichkeit für Infektionserreger führen können
(PORTZ et al., 2006). Wesentliche Belastungsfaktoren sind nicht angepasste Wasserparameter
sowie eine zu dichte Haltung (Crowding). In Aquakulturen sowie in der Hälterung im
Zoohandel werden Fische aus Platz- und Kostengründen in begrenztem Wasservolumen
gehalten, aber Crowding-Effekte stellen sich nur ein, wenn das Verhalten oder physiologische
Ansprüche beeinträchtigt werden. Die „Haltungskapazität“ des Wassers für Fische einer
bestimmten Fischart wird ebenfalls stark von den Wasserparametern beeinflusst, insbesondere
dem Gehalt an Sauerstoff sowie Stickstoffmetabolite Ammoniak, Nitrit und Nitrat (PORTZ et
al., 2006).
Der Sauerstoffspiegel ist in natürlichen Gewässern großen Schwankungen unterworfen, und
somit variiert die für die Respiration von Fischen zur Verfügung stehende Menge an
Sauerstoff (LAMPERT u. SOMMER, 1999). Insbesondere Goldfische und Karauschen, aber
auch Karpfen haben im Laufe der Evolution die Fähigkeit entwickelt, lang dauernde Perioden
von Hypoxien z.B. im Winter oder während der Sommermonate zu überdauern (BICKLER u.
Diskussion
85
BUCK, 2007). Unter den Bedingungen der Aquakultur, insbesondere bei der Haltung und
Aufzucht von juvenilen Fischen, sollte das Wasser jedoch eine konstant gute
Sauerstoffversorgung mit Werten von 70 % Sättigung und höher aufweisen (BILLARD,
1995). In der vorliegenden Arbeit wurde eine Sauerstoffsättigung von 70 % während der
Hälterung zwischen der 8. und 21. Woche erreicht. Zu Beginn der Hälterungsphase, in der
Woche 1 bis 6 sowie gegen Ende der Hälterungszeit ab der Woche 22 wurde durchgängig eine
Sauerstoffsättigung zwischen 50 und 70 % bestimmt, was unter dem im für die Aquakultur
empfohlenen Bereich lag (BILLARD, 1995). Somit waren die Koi in dieser Phase einer
geringen Hypoxie ausgesetzt.
Zu Beginn und Ende der Untersuchungszeit wurden erhöhte Ammoniakwerte und dann auch
eine leicht erniedrigte Sauerstoffsättigung in allen Tanks gemessen. Gründe hierfür sind in
einer erhöhten Futteraufnahme durch die Fische zu Beginn und gegen Ende der
Beobachtungszeit zu suchen. Zu Beginn erfolgte noch keine stabile Nitrifizierung im
biologischen Filter, gegen Ende des Beobachtungszeitraumes war die nitrifizierende
Bakteriengemeinschaft vermutlich nicht in der Lage, die durch die erhöhte Futtermenge
anfallende erhöhte Ammoniakfracht abzubauen. Dies zeigt sich an den Ammoniakpeaks
gegen Ende des Beobachtungszeitraums, der in allen 3 Tanks in unterschiedlicher Ausprägung
zu sehen ist. (Abb. 39 – 41)
Tank 3, Vergleich Ammoniak mit kumulativen Verlusten
1000
800
0,10
600
0,058 0,051
0,05
400
0,031
0,029
0,015
0,014
0,007 0,004 0,002 0,002 0,003 0,012
0,003
0,00
200
0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
25
29
Untersuchungswochen
Ammoniak
Abb. 39
Verluste kumulativ
Vergleich der Ammoniakwerte mit den kumulierten Tierverlusten im
Tank 3
kumulative
Verluste
Ammoniak [mg/l]
0,15
Diskussion
86
1000
Ammoniak [mg/l]
0,15
800
0,10
0,047
0,05
0,062
0,060
600
0,052
0,032
0,017
400
200
0,009 0,006 0,002 0,002 0,003 0,008 0,008
0,00
0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
25
kumulative Verluste
Tank 4, Vergleich Ammoniak mit kumulativen Verlusten
29
Untersuchungswochen
Ammoniak
Abb. 40
Verluste kumulativ
Vergleich der Ammoniakwerte mit den kumulierten Tierverlusten im
Tank 4
Tank 9, Vergleich Ammoniak mit kumulativen Verlusten
1000
800
0,1
600
0,055
0,05
400
0,029
0,011
0,023
0,002 0,003 0,002 0,003 0,003
0,012
0,026
0,006 200
0
kumulative
Verluste
Ammoniak
[mg/l]
0,15 0,130
0
1
3
5
7
9
11
13
15
17
19
21
25
29
Untersuchungswochen
Ammoniak
Abb. 41
Verluste kumulativ
Vergleich der Ammoniakwerte mit den kumulierten Tierverlusten im
Tank 9
Auch die Nitritspiegel (siehe Abbildung 24 - 26) sind mit 0,4 bis ca. 2 mg/l in den Tanks
relativ hoch und zeigen, dass die Nitrifizierung nicht dauerhaft stabil erfolgte. Die
Grundbelastung von ca. 0,4 bis 1 mg/l kann nach Angaben aus der teichwirtschaflichen
Literatur (BOHL, 1998) als Stressor angesehen werden. Die dem Nitrit zugeschriebene
Toxizität beruht in erster Linie auf Reaktionen der Salpetrigen Säure (HNO2), die vor allem
bei sauren pH-Bedingungen vorliegt. Aber auch im vorliegenden Fall, bei pH-Werten um 7,5
und einer Wassertemperatur um 10 °C, lagen in den Becken zwischen 0,4 und 1 µg/l HNO2
vor. Da einige Autoren (siehe BOHL, 1998) bereits Konzentrationen von 0,4 µg/l als
Diskussion
87
Grenzwert für Karpfen angeben, konnte unter den hier beobachteten Hälterungsbedingungen
ebenfalls eine chronische Belastung durch Nitrit erfolgt sein. Regenbogenforellen, die über
einen längeren Zeitraum einer chronischen Nitritbelastung ausgesetzt wurden, reagierten
bereits bei einem Gehalt von 0,01 mg/l NO2 mit einer Hyperplasie des respiratorischen
Epithels der Kiemen (KRUPOVA et al., 2008). In der vorliegenden Studie wurde zu
unterschiedlichen Zeitpunkten der Untersuchung eine Verschleimung der Kiemen beobachtet,
was als erste Reaktion der Kiemen auf eine im Wasser vorhandene Noxe diskutiert wird
(JEZIERSKA u. WIETESKA, 2006).
Der Höhepunkt der Kiemenverschleimungen im Tank 3 und Tank 4 wurde in den ersten
beiden Untersuchungen (1. und 3. Untersuchungswoche) festgestellt. Hier spielen aber die
Eingewöhnung, ein erhöhter Ammoniakgehalt sowie der Befall mit Trichodina auch noch eine
gravierende Rolle.
Der Nitritgehalt stieg in der 7. Untersuchungswoche in allen 3 Tanks an, behielt im Tank 3
eine relative Konstanz bis zum Abschluß der Untersuchungen und zeigte im Tank 4 noch eine
und im Tank 9 noch mehrere Nitritspitzen. Da zu diesen Zeitpunkten die Parasiten eine
untergeordnete Rolle spielten, ist eine Beziehung der Kiemenverschleimung zum Nitritgehalt
als wahrscheinlich anzusehen.
Während dieser für den untersuchten Zierfischgroßhandel ersten Winterhälterung von Kois
war die Auswahl der Filter noch nicht ganz ausgereift. Zudem unterliegt die Aktivität der
nitrifizierenden
Bakteriengemeinschaft
im
Biofilm
der
Filter
einem
erheblichen
Temperatureinfluß. Im niedrigen Temperaturbereich von 8 - 10 °C in dieser Studie ist das
Wachstum nitrifizierender Bakterien stark herabgesetzt
(BEVER et al., 2002), was die
Etablierung einer wirksamen Gemeinschaft sowie die Reaktion der Gemeinschaft auf eine
steigende Belastung verlangsamt. Die Wasserqualität konnte in der vorliegenden
Untersuchung jedoch durch die regelmäßigen umfangreichen Wasserwechsel im tolerierbaren
Bereich gehalten werden.
SCHMELLER (1988) vertritt die Ansicht, dass vor allem durch die während der
Überwinterung abnehmende Kondition der Fische die Befallsrate mit Bakterien und
Hautparasiten, die sich bei niedrigen Temperaturen noch vermehren können, erheblich
zunimmt. Außerdem wird die Übertragungsmöglichkeit durch das enge Beieinanderstehen der
Tiere im Winterlager begünstigt.
Diskussion
88
In der vorliegenden Arbeit stiegen die kumulierten Verluste Ende der Beobachtungszeit an.
Sie liefen nicht parallel mit den parasitologischen Befunden und lassen sich demnach
vermutlich nicht durch den Befall mit Ektoparasiten erklären. Auch die gleichzeitig
beobachten
Ammoniakpeaks
ergeben
keine
plausible
Erklärung.
Zu
Beginn
der
Beobachtungszeit wurden höhere Ammoniakpeaks beobachtet als gegen Ende und es wurden
keine Verluste verzeichnet. Allerdings sind die Karpfen während der Winterphase nicht
gewachsen, haben wenig gefressen und es kam zu keiner Gewichtszunahme bzw. zu einer
Zunahme des Korpulenzfaktors. Die tägliche Futteraufnahme lag während des gesamten
Hälterungszeitraumes unter 0,6 % des Körpergewichts, über einen Zeitraum von 10 Wochen,
von Woche 12 bis 21 nahmen die Koi weniger als 0,1 % täglich oder gar kein Futter auf. Der
Energiebedarf von Fischen für den Erhaltungsstoffwechsel liegt zwar deutlich unter dem
Bedarf homoiothermer Organismen, wurde allerdings für ca. 50 g schwere Karpfen bei 10 °C
Wassertemperatur mit 18 kJ/kg 0,75 täglich abgeschätzt (SCHUMACHER u. GROPP, 1999).
Dieser Bedarf wurde über einen langen Zeitraum während der Winterhälterung nicht gedeckt,
was zu einem Konditionsverlust der Koi führen musste. Zudem waren die Becken bei einer
Dichte von 150 kg Fisch pro m3 Wasser mit einjährigen 17 bis 25 g schweren Karpfen sehr
dicht besetzt. Diese Faktoren bedingten nicht optimale Haltungsbedingungen während der
Winterhälterung.
Die Überwinterung von Karpfen und die Aufwärmphase im Frühjahr erscheinen hier als
energetisches Problem. Karpfen können sich sehr gut auf wechselnde Umweltbedingungen
einstellen und werden deshalb seit Jahrhunderten als Nutzfische in Teichen gehalten.
Trotzdem werden ihre Lebensvorgänge stark von den vorherrschenden Umweltfaktoren
beeinflusst. Als wärmeliebender Fisch verfügt der Karpfen insbesondere bei hohen
Wassertemperaturen von 20 bis 25 °C über eine leistungsfähige Anpassungsfähigkeit,
während er im Temperaturbereich von 10 bis 15 °C anfälliger ist (SCHRECKENBACH,
2002).
Die Überwinterung stellt unter den klimatischen Bedingungen Mitteleuropas hohe
Anforderungen an die Lebensvorgänge der Fische. Bei der allmählichen Abkühlung im Herbst
und der Wiedererwärmung im Frühjahr treten zudem starke Temperaturschwankungen
zwischen Tag und Nacht sowie längere ungünstige Temperaturbereiche (10 bis 15 °C) auf, die
den Karpfen erhebliche Stoffwechselleistungen abverlangen. Bei unzureichend ernährten
Diskussion
89
Satzkarpfen kommt es während der Überwinterung und Wiedererwärmung im Frühjahr zu
erhöhten Erkrankungen und Verlusten (SCHRECKENBACH, 2002). Dies könnte ein Hinweis
für den Verlustanstieg in der 21. Untersuchungswoche sein.
Nach SCHRECKENBACH (2002) können der Ernährungszustand und die Kondition der
Satzkarpfen durch Untersuchungen ihrer Gesamtkörperzusammensetzung an Trockenmasse,
Eiweiß,
Fett,
Energie
u.a.
recht
gut
beurteilt
werden.
Da
diese
aufwendigen
Laboruntersuchungen nicht immer möglich sind, lassen sich in der Praxis einfache Kriterien
zur Konditionsbeurteilung heranziehen.
In der vorliegenden Arbeit wurde der Korpulenzfaktor zur Konditionsbeurteilung
herangezogen. Generell findet sich in der Literatur der Hinweis, dass der Korpulenzfaktor für
Karpfen ca. 2,0 - 2,2 beträgt, nach der Winterung ca. 1,8 und das bei Faktoren um 1,5 die
Kondition schlecht ist (LUKOWICS, 1997). Diese Werte gelten für Karpfen, da der
Koikarpfen jedoch schlanker ist, sind andere Korpulenzfaktoren zu erwarten. In der
vorliegenden Studie wurde bei der Aufnahme der Koi in die Winterhälterung ein
Korpulenzfaktor um 1,5 ermittelt, der im Laufe der Hälterung keiner wesentlichen Änderung
unterworfen war. Während der Winterhälterung von Rotaugen (Rutilus rutilus) beobachteten
KNOPF et al. (2007) ebenfalls keine wesentliche Veränderung der durchschnittlichen
Kondition der beobachteten Fische sowie keinen Anstieg der Parasitenbelastung. Trotzdem
waren etwa 20 % Verluste über die gesamte Hälterungszeit zu beobachten. Die Autoren
machten hierfür bei einzelnen Individuen das Zusammenwirken von zwei Faktoren
verantwortlich: Zum einen bedingte das Unterschreiten eines kritischen Konditionswertes
vermutlich ein Temperatur-bedingtes Energie-Defizit, zum anderen einen Anstieg der
Parasitenbürde (KNOPF et al., 2007). In der vorliegenden Untersuchung wurde zwar zum
Zeitpunkt des Auftretens der Verluste keine Parasitierung bei den Koi festgestellt, da jedoch
die in der Stichprobe für die Koi ermittelten Korpulenzfaktoren schwankten, könnte auch hier
bei einzelnen Individuen eine kritische Korpulenzschwelle unterschritten worden sein.
Zudem ist nach SCHRECKENBACH (2002) zu beachten, dass der Korpulenzfaktor den
Ernährungszustand der Fische nicht ausreichend und z. T. sogar falsch wiederspiegelt, weil
mit abnehmendem Fettgehalt der Wasseranteil und so die Stückmasse des Fisches zunehmen
und eine scheinbar gute Kondition vorgetäuscht werden kann. Nach der Überwinterung und
Wiedererwärmung können nach SCHRECKENBACH (2002) i. d. R. drei typische
Diskussion
90
Ernährungzustände und Konditionstypen unterschieden werden, die den Gesundheitszustand
und das weitere Verlustgeschehen der Karpfenbestände maßgeblich bestimmen. Vollwertig
ernährte Karpfen reichern alle lebensnotwendigen Eiweiß-, Fett-, Energiegehalte im Körper
an.
Der
gute
Ernährungszustand
Stoffwechselfunktion
und
sichert
Abwehrleistung
den
hohen
während
Energiebedarf
der
sowie
Überwinterung
die
und
Wiedererwärmung. Diese Karpfen weisen dann im Frühjahr noch Eiweißgehalte über 14 %,
Fettgehalte über 6 % und Energiegehalte über 8 MJ/kg auf. In der geöffneten Leibeshöhle ist
eine große Leber von gleichmäßiger rotbrauner Färbung sichtbar. Zwischen dem Darm und
der Leber sind gleichmäßige verteilte Fettdepots vorhanden. Die Fettreserven werden
aufgrund ihrer ausgeglichenen Fettsäurezusammensetzung bei Belastungen energetisch
genutzt, ohne dass Körpereiweiß angegriffen werden muss. Die gut ernährten Karpfen
wachsen
nach
ihrer
Wiedererwärmung
zügig
und
erleiden
keine
wesentlichen
gesundheitlichen Störungen und Verluste. Werden die Karpfen während der Aufzucht
unzureichend ernährt, indem z.B. zu hohe Getreidemengen verabreicht werden, wachsen die
Tiere aufgrund des unzureichenden Eiweißgehaltes im Getreide schlecht und bilden aus den
überschüssigen Kohlenhydraten erhebliche Fettablagerungen im Körper. Der Gesamtkörperfettgehalt steigt auf über 15 % und der Energiegehalt auf über 16 MJ/kg. In der
geöffneten Körperhöhle fallen starke Fettdepots zwischen dem Darm und der Leber sowie
innerhalb des Lebergewebes auf. Durch starke Fetteinlagerungen im Lebergewebe entsteht
häufig eine helle bis gelbe Leberfärbung. Obwohl diese einseitig ernährten Karpfen über hohe
Fett- und Energiereserven verfügen, können sie diese unter Belastungen nur schlecht
mobilisieren, da lebenswichtige Fett- und Aminosäuren fehlen. Außerdem sind die verfetteten
Lebern in ihrer Funktionsfähigkeit beeinträchtigt, so dass Stoffwechselstörungen und erhöhte
Verluste auftreten. Erhalten die Karpfen während der Aufzucht bis zum Herbst nicht
genügend Futtermittel, bleiben sie im Wachstum zurück und reichern ungenügende Eiweiß-,
Fett- und Energiereserven im Körper an. Nach der Überwinterung und Wiedererwärmung im
Frühjahr verbrauchen die Fische ihre Fettreserven bis unter 1 %, so dass sogar Körpereiweiß
der Leber und Rückenmuskulatur zur Energiegewinnung eingeschmolzen werden muß. Der
Wassergehalt steigt dann im Körper auf ca. 80 % an. Die Trockenmasse sinkt auf ca. 20 %
und der Energiegehalt unter 4 MJ/kg. In der geöffneten Leibeshöhle fällt eine sehr kleine
Leber auf, die durch den Rückstau von Galle grün gefärbt sein kann. Zwischen dem Darm und
Diskussion
91
der Leber sind keine Fettreserven mehr vorhanden. Häufig treten in der Leibeshöhle geringe
bis starke Flüssigkeitsansammlungen auf. Aufgrund der schlechten Kondition, des Energiemangels, der eingeschränkten Abwehr und des erhöhten Wassereinstroms in den Körper
kommt es häufig zu Infektionen durch Bakterien und Viren. Diese von SCHRECKENBACH
(2002) dargestellten Fakten zeigen, dass der Ernährungszustand und die Kondition der Tiere
maßgeblich durch die Aufzucht bis zum Herbst bestimmt werden. Ähnlich wie die
Winterschläfer können auch Karpfen ihre Lebensvorgänge beim Temperaturanstieg im
Frühjahr nur mit den Nährstoff- und Energiereserven des Vorjahres ausreichend mobilisieren.
Die in dieser Studie untersuchten Koi wurden zwar in einer zufriedenstellenden Kondition in
die Winterhälterung aufgenommen, dann allerdings im Gegensatz zu der Winterung im Teich
nicht bei 4 °C sondern bei 8 - 10 °C gehalten. Bei kalten Temperaturen in der Winterung ist
die Bewegungsaktivität sowie der Aktionsradius eingschränkt, wobei sie im Bereich von 4 bis
8 °C abhängig von der Tempertur unterschiedlich hoch ist (BAUER u. SCHLOTT, 2004). In
dieser Studie wurden Karpfen bei 8 - 10 °C gehalten. Sie zeigten eine deutliche Bewegungsaktivität, jedoch nur eine sehr geringe Futteraufnahme. Die Fische verloren über die
Winterung Körpermasse, wobei nicht ausgeschlossen werden kann, dass insbesondere im
Frühjahr körpereigene Proteine für die Bereitstellung von Energie metabolisiert werden
mussten. Untersuchungen zum Hungerverhalten von Karpfen zeigten, dass sie bei einer
Hälterung bei 7 bis 10 °C über einen Zeitraum von 130 bis 150 Tagen einen Substanzverlust
von 28 bis 35 % erlitten (ALBRECHT, 1966 in STEFFENS, 2008). Eine verstärkte
Mobilisierung von Energie durch Abbau von körpereigenen Proteinen führt zu einer
gesteigerten Ausscheidung von Ammoniak an den Kiemen. Im Frühjahr wurden erhöhte
Ammoniakspiegel im Hälterungswasser gemessen, was die Exkretion von Ammoniak
erschwert.
Ausgehend von diesen Erkenntnissen wäre für weitere Winterhälterungen von Koikarpfen
eine stichprobenartige Sektion der Tiere nach dem Kauf sowie im Frühjahr sehr sinnvoll, um
den Ernährungszustand und die Kondition der Tiere beurteilen zu können und damit die
Verluste so gering wie möglich zu halten. Als ein weiterer wesentlicher Faktor erscheint hier
ausserdem der für die Winterhälterung ungünstige Temperaturbereich von ca. 10 - 12 °C zu
sein: die Koi fressen schlecht (siehe eigene Beobachtungen), sind aber aktiv und haben einen
relativ hohen Energieverbrauch. Besser wären entweder höhere Temperaturen (ab 15 °C) und
Diskussion
92
ausreichende Fütterung oder eine Temperatur von ca. 6 – 7 °C und Ruhe. Es erfolgte während
der Winterruhe keine Gewichtszunahme (was eigentlich erwartet werden könnte). Des
Weiteren wirken sich die energetischen Faktoren aus, die oben beschrieben wurden.
Die während der gesamten Untersuchungszeit beobachteten Kiemenverschleimungen sind
möglicherweise auch auf die medikamentellen Behandlungen zurückzuführen. Daneben
wirkte vermutlich die chronische Nitritbelastung irritierend auf die Kiemen.
Die Behandlungen der Koi wurden in der vorliegenden Untersuchung vom Tierhalter
vorgenommen, und es wurden Behandlungsschemata verwendet, die auf Erfahrungswerten
des Zierfischgroßhändlers beruhten. Da viele Substanzen, die zur Therapie von Fischparasiten
eingesetzt werden, auch auf Fische toxisch wirken, müssen Therapieschemata an die
jeweiligen Gegebenheiten angepasst werden, so dass ein Zurückgreifen auf Erfahrungswerte
sinnvoll ist. In der hier vorliegenden Untersuchung wurde jedoch deutlich, dass
Therapiemaßnahmen durch Untersuchungen zur Erfolgskontrolle begleitet werden sollten. Die
weitere Ausbreitung von Dactylogyrus nach der anfänglichen Therapie mit Formalin zeigte,
dass die Parasiteninfektion durch das gewählte Therapieschema nicht eingedämmt werden
konnte. Dieses war erst nach einer veränderten Therapie möglich. Über die Therapie der
Dactylogyrus-Infektion hinausgehende Behandlungsversuche sind äußerst kritisch zu
bewerten. Insbesondere die Medikamentengaben im Frühjahr, ab der 21. Untersuchungswoche, waren durch keine klinischen Diagnosen abgesichert, sondern erfolgten auf Verdacht.
Zu diesem Zeitpunkt konnten ansteigende Tierverluste beobachtet werden, die sich allerdings
nicht mit dem Auftreten von Parasiteninfektionen in Zusammenhang bringen ließen. Eine
mikrobiologische Untersuchung der Koi zu diesem Zeitpunkt unterblieb. Dieses Vorgehen
spiegelt eine vielfach durchgeführte Praxis in der Haltung von Zierfischen wieder in der beim
Auftreten von klinisch erkennbaren Krankheitssymptomen ohne weitere Diagnostik
Standardtherapien vorgenommen werden.
Die vorliegende Studie zeigt, dass neben einer sorgfältigen Untersuchung des Fischbestandes
auf Infektionserreger das Gesamtsystem einschließlich Wasserparameter und Ernährungslage
beurteilt werden muss.
Diskussion
93
Schlussbetrachtung
Die vorliegende Untersuchung an einer Koipopulation während der Winterhälterung im
Zierfischhandel unterstreicht, dass eine tierärztliche Betreuung für eine solche Hälterung
sinnvoll ist. Diese Betreuung sollte sich allerdings nicht auf eine klinische Untersuchung von
Haut und Kiemen auf Infektionserreger beschränken, sondern muss den gesamten
Hälterungsprozess mit einschließen. Im vorliegenden Fall wirkte sich die Winterhälterung der
Koi bei ca. 10 °C physiologisch ungünstig aus: die Fische nehmen bei dieser Temperatur
kaum Futter auf, wachsen nicht und es waren im Frühjahr mit steigender Wassertemperatur
hohe Verluste zu beobachten. Auch der Biofilter arbeitete nicht optimal, so dass es zu einer
chronischen Belastung durch Nitrit kam (Temperatur-Effekt). Im Laufe der Hälterung kam es
zunächst zu einem Ausbruch von Dactylogyrus, vermutlich in einem Tank. Die Parasiten
traten dann auch in anderen Tanks auf und wurden vermutlich durch Pflegemaßnahmen
verschleppt. Dieser Vorgang untersteicht die Bedeutung eines Hygienekonzeptes, in dem z. B.
für einzelne Tanks eigene Schläuche und Käscher vorhanden sind, die regelmäßig desinfiziert
werden. Auch eine Übertragung von Infektionserregern durch Spritzwasser kann gegeben
sein, weshalb Spritzwasser möglichst vermieden werden sollte.
Es ist sinnvoll, Behandlungskonzepte auf Erfahrungswerte für spezifische Anlagen und
Fischgruppen zu erarbeiten, Behandlungsversuche sind allerdings auf Diagnosen zu stützen
und sollten von Erfolgskontrollen begleitet werden: In der vorliegenden Untersuchung war
erst eine Therapie unter Einsatz von Formalin kombiniert mit Wofasteril gegen Dactylogyrus
erfolgreich, die weiteren Medikamentengaben waren ungezielt und blieben ohne Wirkung.
Zur Optimierung des hier untersuchten Systems sollten die Koi bei einem physiologisch
besseren Temperaturfenster und ausreichender Fütterung gehalten werden.
Ein tierärztliches Betreuungskonzept darf sich nicht auf Untersuchungen der Fische auf
Infektionserreger
beschränken.
Wie
die
vorliegenden
Daten
zeigen,
kommt
der
Haltungssituation (Besatzdichte, Wasserparameter, Kondition, Umgang mit Fischen) große
Bedeutung zu. Im vorliegenden Fall war die Besatzdichte (150 kg Fisch auf 1 m3) relativ
hoch, die Wasserparameter nicht optimal, aber vor allem das Temperaturfenster führte zu
Diskussion
94
einer Schwächung in der Kondition der Fische. Dies kann als wesentlicher Grund für die
auftretende Mortalität bei den Fischen angesehen werden.
Die vorliegenden Untersuchungen unterstreichen die Bedeutung der Haltung für die
Gesundheit der Fische, da sich die Verluste nicht in den Zusammenhang mit Infektionen
bringen lassen.
Zusammenfassung
95
6 Zusammenfassung
Kathrin Aurich
Überwinterung von Koi-Karpfen im ZierfischgroßhandelUntersuchungen zur Entwicklung eines tierärztlichen Betreuungskonzeptes
In der vorliegenden Arbeit werden Präventivmaßnahmen im Zierfischgroßhandel zur
Gesunderhaltung von Koi-Karpfen im Kaltwasserbereich während der Winterhälterung
untersucht.
Dazu wurden aus 3 Tanks mit jeweils ca. 3400 Tieren stichprobenartig 30 Koi-Karpfen im
Abstand von 14 Tagen bis 4 Wochen hinsichtlich der Entwicklung der Fischkondition,
Tierverluste
und
parasitologischer
Befunde
untersucht.
Zudem
wurden
für
die
Fischgesundheit wichtige Wasserparameter ermittelt. Diese Untersuchungen erstreckten sich
über den Zeitraum von November bis April des Folgejahres. Die Koi entstammten aus einer
Population. Anfänglich war in allen 3 Tanks über die ersten 3 Untersuchungwochen hinweg
ein starker Befall mit Trichodina beobachtet worden. Danach wurde eine Infektion der Tiere
mit Dactylogyrus manifest, die erfolgreich therapiert werden konnte und zu keiner
gravierenden Mortalität führte.
Zu Beginn und am Ende der Untersuchungen kam es zu erhöhten Ammoniakwerten und einer
leicht erniedrigten Sauerstoffsättigung. Gründe dafür lagen zum einen in einer erhöhten
Futteraufnahme in dieser Zeit und in der nicht dauerhaft stabilen Nitrifizierung durch den
biologischen Filter.
Die Hälterung der Koi erfolgte bei einer Wassertemperatur von 10-12 °C, die Futteraufnahme
war relativ gering, so dass kein Wachstum zu erkennen war. Mit zunehmender Erwärmung
der Umgebung des Wassers ab der 21. Untersuchungswoche kam es zu einem deutlichen
Anstieg der Mortalität. Die Studie zeigt deutlich, dass selten Infektionserreger allein für
Mortalitäten verantwortlich sind. Für eine erfolgreiche Winterhälterung von Koi müssen
entsprechende
Vorbereitungen
der
Tiere,
speziell
der
Fütterung
und
der
Zusammenfassung
Haltungsbedingungen
96
bereits
im
Herbst
erfolgen
und
während
der
Hälterung
Wasserparameter und Fütterung kontrolliert werden. Nur ein guter Ernährungszustand der
Tiere sichert den hohen Energiebedarf, der für die Stoffwechselfunktion und die
Abwehrleistung während der Überwinterung und der Wiedererwärmung notwendig sind.
Schlüsselwörter: Koi; Haltungsparameter; Winterhälterung; Betreuungskonzept
Zusammenfassung
97
Summary
Kathrin Aurich
Hibernating of koi carp in ornamental fish wholesale –
Studies on the development of a veterinary care concept
In the present study ornamental fish wholesale preventive measures for maintaining the health
of koi carp in the cold water area were examined during the winter caging.
In intervals of 14 days to 4 weeks 30 koi carps out in 3 tanks, containing 3,400 animals each,
were examined in regard to the development of the condition of fish, animal losses and
parasitological findings. In addition, important water parameters were investigated. The
investigations were carried out over the period from November to April the following year.
The Kois originated from a single population. Initially, in all 3 tanks a strong infestation with
Trichodina has been observed through the first 3 study weeks. Then an infection of the
animals became manifest with Dactylogyrus, which successfully could be treated and did not
lead to a serious mortality. The start and the end of the investigations showed increased
ammonia levels and a slightly decreased oxygen saturation. Reasons for this were the
increased feed intake during this period and non-permanently stable water nitrification by the
biological filter.
The hibernating of Koi took place at a water temperature of 10 - 12 °C, feed uptake was
relatively low so that no growth was detected. With the rising temperature of the water from
the 21st study week on mortality increased significantly. The study clearly shows that
infectious agents alone are rarely responsible for mortalities. For a successful winter caging of
Koi carps appropriate preparations of the animals have to be done especially the feeding and
housing conditions in the fall, and during the caging and feeding water parameters and feeding
are to be inspected regulary. Only a good nutritional status of animals ensures the high energy
Zusammenfassung
98
demand, which is necessary for metabolic function and the defensive performance during
hibernating and rewarming.
Keywords: koi, housing parameters; winter caging; service concept
Literaturverzeichnis
99
7 Literaturverzeichnis
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Hannover, den 30.11.2011
EIDESSTATTLICHE ERKLÄRUNG
Hiermit erkläre ich, dass ich die Dissertation mit dem Titel
„Überwinterung von Koi-Karpfen im ZierfischgroßhandelUntersuchungen zur Entwicklung eines tierärztlichen Betreuungskonzeptes“
selbständig verfasst habe.
Ich habe keine entgeltliche Hilfe von Vermittlungs- bzw. Beratungsdiensten in Anspruch
genommen. Niemand hat von mir unmittelbar oder mittelbar entgeltliche Leistungen für
Arbeiten erhalten, die im Zusammenhang mit dem Inhalt der vorgelegten Dissertation stehen.
Ich habe die Dissertation an folgender wissenschaftlicher Institution angefertigt:
Abteilung Fischkrankheiten und Fischhaltung des Institutes für Parasitologie, Zentrum für
Infektionskrankheiten der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Die Dissertation wurde bisher nicht für eine Prüfung oder Promotion oder für einen ähnlichen
Zweck zur Beurteilung eingereicht.
Ich versichere, dass ich die vorstehenden Angaben nach bestem Wissen vollständig und der
Wahrheit entsprechend gemacht habe.
DANKSAGUNG
Herrn apl. Prof. Dr. Dieter Steinhagen gilt mein besonderer Dank für die Überlassung des
Themas, die freundliche Betreuung und sehr gute Zusammenarbeit sowie die jederzeit
gewährte Hilfe, welche zur Anfertigung der Arbeit maßgeblich beigetragen haben.
Herrn Steffen Franke und seinen Mitarbeitern danke ich für die zur Verfügungstellung der
Tiere und Messgeräte sowie die gewährte Hilfe und Unterstützung.
Ganz besonders danke ich meinem Mann für die Hilfe in allen Computerangelegenheiten und
die Schaffung von Freiraum zum Gelingen dieser Arbeit.
All meinen Freunden und Bekannten danke ich für ihre Unterstützung und ihren Glauben an
mich, dass ich diese Arbeit beenden werde.
Meiner Familie ein großes Dankeschön für die Unterstützung und das entgegengebrachte
Verständnis. Besonders lieben Dank meinem Vater, der trotz anfänglich geglaubten
Nichtdoktorantigens an mich glaubte.