Thieme: Mündliche Prüfung Innere Medizin
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Mündliche Prüfung Innere Medizin Silke Hellmich Bernhard Hellmich Georg Thieme Verlag Stuttgart ∙ New York Dr. Silke Hellmich Prof. Dr. Bernhard Hellmich Medizinische Klinik Kreiskrankenhaus Plochingen Am Aussichtsturm 5 73207 Plochingen Dr. med Horst Gross Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin Freier Medizinautor Weimarische Str. 4 10715 Berlin [email protected] Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliographie; detaillierte bibliographische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar © 2011 Georg Thieme Verlag KG Rüdigerstraße 14 D-70469 Stuttgart Unsere Homepage: http://www.thieme.de Printed in Germany Grafiken: Karin Baum, Paphos, Zypern Layout und Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Satz: Mitterweger & Partner, 68723 Plankstadt Druck: AZ Druck und Datentechnik, Kempten ISBN 978-3-13-144791-3 123456 Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handele. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. V Vorwort Liebe Medizinstudenten, liebe werdende Ärzte, dieses Buch soll Ihnen zur Prüfungsvorbereitung im Fach Innere Medizin dienen und dabei auch die Freude an speziell diesem Fach sowie der Medizin im Allgemeinen vermitteln. Im Rahmen der redaktionellen Endfassung zu diesem Buch hörte ich folgenden Satz „Du sollst leben, als wenn es Dein letzter Tag wäre und lernen, als wenn Du ewig leben würdest“. Ich finde, das ist ein gutes Leitwort für ein Medizinerleben. Die Medizin ist ein so lebendiges Fach, welches sich stetig weiterentwickelt, so dass man gezwungen wird, ständig zu lernen. Dabei sollte das Lernen jedoch niemals eine Last sein, sondern als Herausforderung gesehen werden. Dieses Buch ist als Ergänzung zum Fallbuch Innere Medizin gedacht und soll durch gezielte Fragen und kurze Antworten auf die Prüfungssituation im mündlichen Staatsexamen vorbereiten. Am einfachsten lernt man das „Handwerk“ Medizin am Beispiel des Patienten, daher wurde versucht, die Themen nicht nur an aktuellen Prüfungsprotokollen zu orientieren, sondern auch, so weit wie möglich, an Patientenbeispielen zu verdeutlichen. Insbesondere die Hörbuchversion scheint eine spannende Ergänzung, da man mit mehreren Sinnen bekanntlich am besten lernt. Von der ersten Idee zu diesem Buch bis zur Endfassung sind mehrere Jahre vergangen, es wurde versucht den Inhalt immer an den neusten Leitlinien und Entwicklungen zu orientieren. Dennoch kann und soll dieses Buch sowohl vom Umfang als auch vom Inhalt keinen Anspruch auf Vollständigkeit erheben. Ich bitte die Leser dieser Erstausgabe daher auch um rege Rückmeldung, was fachliche Fehler und auch formelle Verbesserungsvorschläge betrifft. Viel Erfolg, aber vor allem Spaß in Ihrem Beruf und mit Ihren Patienten wünsche ich Ihnen. Danken möchte ich an der Stelle der Redaktion des Georg Thieme Verlags v.a. Frau Dr. Andrea von Figura sowie Frau Dr. Eva Stangler-Alpers für ihre geduldige, eifrige und kreative Umsetzung des Projektes. Mein persönlicher Dank gilt allen, die mich auf diesem Medizinerweg begleitet haben. Besondere Impulse gaben mir dabei mein lieber Mann und Seniorautor Prof. Dr. Bernhard Hellmich, mein Doktorvater PD Dr. Wolfgang Marek sowie meine klinischen Lehrer Prof. Dr. Bernd Sanner, Dr. Christa Schatz, Dr. Ernst Müller, Dr. Frank Eberhardt, Dr. Ute Lepp, Holger Brammer sowie Dr. Martin Faehling. Die besten Lehrer fürs Leben sind und bleiben jedoch unser kleiner Sohn Julius und unsere kleine Tochter Zoé. Plochingen, März 2011 Silke Hellmich VII Inhaltsverzeichnis 1 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 1.10 1.11 Kardiologie Herzfehler Perikarderkrankungen Myokarderkrankungen Endokarditis Herzinsuffizienz Pulmonale Hypertonie (Cor pulmonale) Koronare Herzerkrankung (KHK) und stabile Angina pectoris Akutes Koronarsyndrom Herzrhythmusstörungen Arterielle Hypertonie Schock 1 1 6 7 9 10 14 16 18 23 29 33 6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 6.8 6.9 Nephrologie Akutes Nierenversagen Chronische Niereninsuffizienz Glomerulopathien Tubulointerstitielle Nierenerkrankungen Harnwegsinfektionen und Pyelonephritis Nephro- und Urolithiasis Zystische Nierenerkrankungen Diabetische Nephropathie Nierenzellkarzinom 7 Störungen des Wasser-, Elektrolytund Säure-Basen-Haushalts Störungen des Wasser- und des Natriumhaushalts Störungen des Kaliumhaushalts Störungen des Säure-Basen-Haushalts 7.1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 Hämatologie Anämien Agranulozytose Maligne Lymphome Akute Leukämien Chronische myeloproliferative Erkrankungen Myelodysplastisches Syndrom (MDS) Hämorrhagische Diathesen 34 34 41 41 48 51 55 55 3 3.1 3.2 Angiologie Erkrankungen der Arterien Erkrankungen der Venen 62 62 75 4 4.1 Pulmologie Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) Asthma bronchiale Bronchiektasien Schlafbezogene Atmungsstörungen Pneumonien Tuberkulose Interstitielle Lungenerkrankungen Bronchialkarzinom Lungenembolie ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) Pleuraerkrankungen 82 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4.9 4.10 4.11 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 Gastroenterologie Ösophaguserkrankungen Magenerkrankungen Gastrointestinale Blutung Darmerkrankungen Lebererkrankungen Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege Pankreaserkrankungen 82 88 93 94 95 98 102 107 111 113 114 118 118 122 129 132 144 161 164 7.2 7.3 8 8.1 8.2 8.3 171 171 173 176 182 183 185 188 188 189 191 191 194 196 198 198 203 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 Endokrinologie und Stoffwechsel Hypophysenerkrankungen Schilddrüsenerkrankungen Erkrankungen der Nebenschilddrüse und metabolische Knochenerkrankungen Nebennierenerkrankungen Diabetes mellitus Hyperurikämie und Gicht Adipositas und metabolisches Syndrom Hyperlipoproteinämie (Hyperlipidämien) 9 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 Rheumatologie Rheumatoide Arthritis Spondyloarthritiden Kollagenosen Primäre Vaskulitiden Fibromyalgiesyndrom 234 234 238 247 254 260 10 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 Infektiologie Influenza Diphtherie Infektiöse Durchfallerkrankungen Lyme-Borreliose HIV-Infektion und AIDS Malaria 261 261 262 262 265 267 270 209 215 220 229 230 231 Quellenverzeichnis 272 Sachverzeichnis 275 VIII Infoboxverzeichnis 1 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 Kardiologie Endokarditisprophylaxe Einteilung der Herzfehler Ätiologie der akuten Perikarditis Primäre Kardiomyopathien Infektiöse Endokarditis: Duke-Kriterien Linksherzinsuffizienz: Stadieneinteilung Herzinsuffizienz: Symptomatik Herzinsuffizienz: Kompensationsmechanismen Herzinsuffizienz: Stufentherapie Pulmonal-arterielle Hypertonie: Klassifikation KHK: Ergometrie Akuter Thoraxschmerz Myokardinfarkt: EKG Herzschrittmacher Vorhofflimmern: Ätiopathogenese Arterielle Hypertonie: Stadieneinteilung Arterielle Hypertonie: Therapieindikationen und Folgeerkankungen Antihypertensiva der 1. Wahl 2 5 7 8 10 11 12 12 14 15 17 19 21 23 27 30 31 32 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 2.10 Hämatologie Anämien: Systematik Hodgkin-Lymphom: Histologische Einteilung Hodgkin- und Non-Hodgkin-Lymphome: Klassifikation Chronisch lymphatische Leukämie: Klassifikation Plasmozytom: Stadieneinteilung Akute myeloische Leukämie: Klassifikation Polycythaemia vera: Diagnosekriterien Hämophilie: Klinische Einteilung Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ I und II (HIT I und II) 40 42 42 45 48 50 54 57 60 61 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 3.9 3.10 3.11 3.12 3.13 Angiologie Stadieneinteilung der pAVK Knöchel-Arm-Index Therapie der pAVK Akuter peripherer Arterienverschluss: Ätiologie Akuter peripherer Arterienverschluss: Diagnostik und Therapie Abdominelle arterielle Verschlusskrankheit Aortendissektion: Klassifikation Bauchaortenaneurysma: Komplikationen Raynaud-Syndrom Phlebothrombose: Pathogenese Orale Antikoagulation Thrombophiliediagnostik Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI): Stadieneinteilung 62 63 65 66 67 70 71 73 74 76 78 78 79 Infoboxverzeichnis 4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4.9 4.10 4.11 4.12 4.13 4.14 4.15 4.16 4.17 4.18 Pulmologie COPD: Phänotypen COPD: Pathogenese COPD: Medikamentöse Therapie Asthma bronchiale: Typen Asthma bronchiale: Peak-Flow-Messung Asthma bronchiale: Klassifikation Asthma bronchiale: Stufentherapie Akuter Asthmaanfall: Differenzialdiagnostik Ambulant erworbene Pneumonie: Therapie Tuberkulose: Diagnostik Tuberkulose: Medikamentöse Therapie Sarkoidose: Radiologische Einteilung nach Scadding Kleinzelliges Bronchialkarzinom Bronchialkarzinom: TNM-Stadien Lungenembolie: Diagnostik Lungenembolie: Stadieneinteilung Pleuraerguss: Differenzialdiagnostik Parapneumonischer Pleuraerguss 85 86 86 89 89 90 92 92 97 100 102 104 109 110 111 113 115 116 5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8 5.9 5.10 5.11 5.12 5.13 5.14 5.15 5.16 5.17 5.18 5.19 5.20 5.21 5.22 5.23 5.24 5.25 Gastroenterologie Refluxkrankheit: Stadieneinteilung Chronische Gastritis Helicobacter pylori-Eradikationstherapie Magenkarzinom: Histologische Klassifikation Ulkusblutung: Klassifikation der Blutungsaktivität Gastrointestinalblutung: Diagnostik Obere und untere Gastrointestinalblutung Malassimilationssyndrom Morbus Crohn: Krankheitsaktivität Morbus Crohn: Therapie Colitis ulcerosa: Therapie Chronisch entzündliche Darmerkrankungen: Differenzialdiagnostik Kolorektales Karzinom: Stadieneinteilung und Therapie Hepatitis B: Verlaufsformen und Serologie Virushepatitis: Erreger Leberzirrhose: Ätiologie Leberzirrhose: Komplikationen Ikterus Aszites: Differenzialdiagnostik Hepatische Enzephalopathie Leberzirrhose: Schweregradeinteilung Cholezystolithiasis: Komplikationen Akutes Abdomen Akute Pankreatitis: Komplikationen Multiple endokrine Neoplasien (MEN) 120 123 125 128 130 131 132 132 136 137 138 139 143 146 149 150 151 151 154 155 157 162 164 167 170 6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 Nephrologie Chronische Niereninsuffizienz: Stadieneinteilung Chronische Niereninsuffizienz: Komplikationen Proteinurie Hämaturie Glomerulonephritis (GN) Harnsteine Diabetische Nephropathie 173 175 177 178 180 187 189 IX X Infoboxverzeichnis 7 7.1 7.2 7.3 Störungen des Wasser- und Elektrolyt- und des Säure-Basen-Haushalts Dehydratation: Schweregrade und Symptome Abweichungen des Natriumspiegels Störungen des Säure-Basen-Haushalts 192 194 197 8 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 8.9 8.10 8.11 8.12 8.13 8.14 8.15 8.16 8.17 8.18 Endokrinologie Hypophyseninsuffizienz: Symptome Prolaktinome Diabetes insipidus Struma: Stadieneinteilung Endokrine Orbitopathie: Stadieneinteilung Schilddrüsenkarzinome Osteoporose: Stadieneinteilung Osteoporose: Knochenspezifische Therapie Cushing-Syndrom: Labordiagnostische Differenzierung Blutzuckergrenzwerte Diabetische Neuropathie Diabetisches Fußsyndrom Insulinpräparate Insulintherapie Orale Antidiabetika Diabetes mellitus Typ 1 und 2 Body-Mass-Index (BMI) Hyperlipidämien: Medikamentöse Therapie 199 200 202 204 205 208 212 213 217 220 222 222 223 225 226 228 230 233 9 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7 9.8 9.9 Rheumatologie Rheumatoide Arthritis: Klassifikationskriterien Rheumatoide Arthritis: Therapie Spondyloarthritiden: Klassifikationskriterien Sakroiliitis: Radiologische Charakteristika Rheumatisches Fieber: Jones-Kriterien SLE: Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology (ACR) Differenzialdiagnosen bei Muskelschwäche und Myalgien Sklerodermie: Verlaufsformen Primäre Vaskulitiden: Klassifikation 236 238 239 240 245 248 251 253 259 10 10.1 10.2 10.3 Infektiologie Borreliose HIV/AIDS: Klassifikation Malaria 266 269 271 11 1 Kardiologie 1.1 Herzfehler 1.1.1 Allgemeines Eine einfache, aber effektive Methode zur Diagnostik von Herzklappenfehlern ist die Auskultation. Wo auskultieren Sie welche Herzklappe am besten? Aortenklappengeräusche lassen sich besonders gut im Sitzen auskultieren. Geräusche über der Mitralklappe sind am besten in Linksseitenlage hörbar. Die Aortenklappe lässt sich am besten im 2. Interkostalraum, kurz ICR, rechts parasternal, die Pulmonalklappe im 2. ICR links parasternal auskultieren. Die Trikuspidalklappe wird im 5. ICR rechts parasternal, die Mitralklappe im 5. ICR links in der Medioklavikularlinie auskultiert. Bei der Untersuchung des Herzens tasten Sie lateral der Medioklavikularlinie einen Herzspitzenstoß, der vom 5. bis in den 7. ICR reicht. Was sagt Ihnen dieser Befund? è Merke Merkspruch für die Auskultationsorte: „Anton Pulmonalis trinkt Milch um 22:55 Uhr.“ è Welche Körperhaltung sollte der Patient für die Auskultation der Aorten- bzw. Mitralklappe einnehmen? 1.1.2 Welchen typischen Auskultationsbefund können Sie bei Patienten mit Ventrikelseptumdefekt, kurz VSD, hören? Charakteristische Auskultationsbefunde sind ein hochfrequentes, holosystolisches Pressstrahlgeräusch, das im 3.-4. ICR links parasternal auskultiert werden kann, und ein gespaltener 2. Herzton. Merke Der VSD ist der häufigste Herzfehler mit primärem Links-Rechts-Shunt. Wie hängt der Auskultationsbefund bei einem VSD von der Defektgröße ab? Der typische Auskultationsbefund ist besonders gut bei einem kleinen VSD zu hören. Je größer der Shunt ist, umso leiser ist das Geräusch und die Spaltung des 2. Herztons ist nicht mehr eindeutig zu differenzieren. è Ein lateral der Medioklavikularlinie bis in den 7. ICR tastbarer Herzspitzenstoß deutet auf einen vergrößerten linken Ventrikel hin. Merke Beim Gesunden lässt sich der Herzspitzenstoß im 4. oder 5. ICR links, etwas medial der Medioklavikularlinie tasten. Angeborene Herzfehler è è è Wie entsteht die zunehmende Rechtsherzbelastung bei einem größeren VSD? Welche Folgen hat sie? Die Lungengefäße sind bei einem Links-Rechts-Shunt einer erhöhten Volumenbelastung ausgesetzt. Die Lungenarteriolen adaptieren sich durch zunehmende Sklerosierung an die Verhältnisse. Mit der Zeit werden sie irreversibel umgebaut und der Lungengefäßwiderstand nimmt zu. Erreicht er das Niveau des Systemwiderstandes, kommt es zu einer Shuntumkehr. Es entwickelt sich ein sekundärer Rechts-Links-Shunt mit Zyanose. Merke Die Entwicklung eines sekundären Rechts-LinksShunts durch Shuntumkehr wird als Eisenmenger-Reaktion bezeichnet. Unter welchen Beschwerden leiden Patienten mit mittelgroßem bis großem VSD ohne Eisenmenger-Reaktion? è Die Patienten leiden unter Wachstumsretardierung und Entwicklungsverzögerung, " eingeschränkter Belastbarkeit, " Belastungsdyspnoe, " Palpitationen, " gehäuften bronchopulmonalen Infekten und " Herzinsuffizienz. " è Was können Sie zur Therapie eines VSD im Erwachsenenalter sagen? Pharmakotherapeutisch steht die adäquate Therapie der Herzinsuffizienz im Vordergrund. Jeder symptomatische oder hämodynamisch relevante VSD muss operativ verschlossen werden. In Erprobung sind auch interventionelle Katheterverfahren mit „Schirmchen“, die den Defekt verschließen. 2 1 Kardiologie è Zu welchem Zeitpunkt sollten Patienten mit einem VSD operiert werden? Ein VSD muss unbedingt vor der Shuntumkehr operiert werden, da eine Operation bei irreversiblen Lungengefäßveränderungen kontraindiziert ist. In diesem Fall bleibt als kurative Maßnahme nur noch die Herz-Lungen-Transplantation. Infobox 1.1 Wie wird eine Endokarditisprophylaxe vor zahnärztlichen Eingriffen durchgeführt? Therapie der Wahl bei Erwachsenen ist die orale Gabe von 2 g Amoxicillin. Ist eine orale Einnahme nicht möglich, können 2 g Ampicillin i.v. verabreicht werden. Bei Penicillinoder Ampicillinallergie erhalten die Patienten 600 mg Clindamycin oral oder i.v. Im Idealfall werden die Antibiotika 30-60 Minuten vor dem Eingriff verabreicht. è Die Endokarditisprophylaxe wurde vor dem Eingriff vergessen – was machen Sie nun? Wurde vor dem Eingriff keine Prophylaxe verabreicht, sollte die Antibiotikagabe innerhalb von 1-2 Stunden nach dem Eingriff nachgeholt werden. è Patienten mit Operation eines VSD benötigen vor allen Eingriffen, die zu einer Bakteriämie führen können, eine Endokarditisprophylaxe, da ihr Endokarditis-Risiko erhöht ist. Endokarditisprophylaxe Indikationen für eine Endokarditisprophylaxe bei Operationen, zahnärztlichen Eingriffen oder invasiven diagnostischen Maßnahmen (z.B. Endoskopie) sind: " Z.n. Herzklappenersatz (mechanische oder biologische Prothesen) " alle operativ oder interventionell behandelten Herzfehler, bei denen prothetisches Material verwendet wurde (in den ersten 6 postoperativen Monaten) " Z.n. Klappenrekonstruktion (in den ersten 6 postoperativen Monaten) è Sie haben den VSD Ihres Patienten mit einem Patchverschluss verschlossen. Nun muss er aufgrund von Zahnschmerzen zum Zahnarzt. Was müssen Sie beachten? è Nennen Sie die häufigste Form des Vorhofseptumdefekts, kurz ASD! Mit ca. 70 % ist der sog. Ostium secundum-Defekt im Bereich der Fossa ovalis am häufigsten. Eine Patientin mit ASD und tiefer Beinvenenthrombose kann mit einem Mal ihren Arm nicht mehr spüren und bewegen. Woran müssen Sie in diesem Fall denken? è Durch die offene Verbindung zwischen rechtem und linkem Vorhof kann es bei dieser Patientin zu einer sog. paradoxen Embolie mit Übertritt des Thrombus aus dem rechten in den linken Kreislauf gekommen sein. Gelangt der Thrombus in die zerebralen Gefäße, treten abhängig von der Lokalisation typische neurologische Ausfallserscheinungen auf. " " " Patienten mit angeborenen Herzfehlern, die gar nicht bzw. mit Anlage eines Shunts operiert wurden oder bei denen postoperativ eine residuale turbulente Strömung besteht Endokarditis in der Anamnese Z.n. Herztransplantation mit Entwicklung eines Klappenvitiums è Was sind die Charakteristika der Fallot-Tetralogie? Bei der Fallot-Tetralogie ist das Infundibulumseptum verlagert. Charakteristisch ist die folgende Befundkonstellation: " infundibuläre Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts, " großer, druckausgleichender subaortaler VSD, " über dem VSD reitende Aorta und " sekundäre Rechtsherzinsuffizienz. è Nennen Sie das Leitsymptom der Fallot-Tetralogie! Wie kommt es dazu? Das wichtigste Symptom ist die Zyanose. Sie entsteht durch die Kombination aus Obstruktion der rechtsventrikulären Ausflussbahn und großem VSD. Durch den erhöhten rechtsventrikulären Druck fließt das venöse Blut nicht durch die Lunge, sondern gelangt über den Septumdefekt unoxygeniert in den großen Kreislauf. è Warum nehmen Patienten mit Fallot-Tetralogie häufig eine Hockstellung ein? In der Hockstellung steigt der Druck im Systemkreislauf, der Shuntfluss über den Defekt nimmt ab und es gelangt mehr Blut zur Oxygenierung in die Lunge. Ihnen wird ein 25-jähriger Patient mit Verdacht auf adulte Aortenisthmusstenose vorgestellt. Auf welches Leitsymptom müssen Sie bei der körperlichen Untersuchung achten? Nach welchen Symptomen sollten Sie den Patienten fragen? è 1.1 Herzfehler Leitsymptom der Aortenisthmusstenose ist eine pathologisch erhöhte Blutdruckdifferenz zwischen Armen und Beinen: Durch den hohen Blutdruck in der oberen Körperhälfte klagen die Patienten über typische Hochdruckbeschwerden wie Kopfschmerzen, Nasenbluten und Schwindel. Der niedrige Blutdruck in der unteren Körperhälfte führt zu Hypoperfusionszeichen wie z.B. kalten Extremitäten. Wie kommt es zur physiologischen Blutdruckdifferenz? Ab welchem Wert wird von einer relevanten Blutdruckdifferenz gesprochen? è Durch die Reflexion der Pulswelle in der Peripherie ist der Blutdruck in den Beinen höher als in den Armen. Physiologisch ist eine Differenz von etwa 10-20 mmHg. Von einer signifikanten Blutdruckdifferenz wird daher erst ab einem Unterschied von > 20 mmHg zwischen oberer und unterer Extremität gesprochen. 1.1.3 è Welche ist die häufigste erworbene Klappenanomalie? Sagen Sie kurz etwas zu Auskultationsbefund und Klinik des Mitralklappenprolapses! Charakteristischer Auskultationsbefund ist der mesosystolische Klick. Die meisten Patienten sind asymptomatisch. In ca. 10 % der Fälle kann es zu Palpitationen, verminderter Belastbarkeit, Herzrhythmusstörungen und Klappeninsuffizienz kommen. Das Risiko für einen plötzlichen Herztod ist erhöht. è Bei der adulten Aortenisthmusstenose sind im Röntgenbild Rippenusuren nachweisbar, die durch Umgehungskreisläufe im Bereich der Interkostalarterien entstehen. Durch diese Kollateralkreisläufe wird die Blutversorgung der unteren Extremität sichergestellt. Merke Aufgrund der Kollateralkreisläufe zwischen oberen und unteren Extremitäten sind bei der adulten Aortenisthmusstenose Beine und Füße nicht zyanotisch. Erworbene Herzfehler Die häufigste Klappenanomalie ist der Mitralklappenprolaps, bei der sich das überdimensioniert große hintere Mitralklappensegel während der Systole in den linken Vorhof wölbt. è Sie fertigen von Ihrem Patienten mit adulter Aortenisthmusstenose eine Röntgenthoraxaufnahme an. Welches klassisches Röntgenzeichen erwarten Sie und wie entsteht es? è Wann sollten Sie einen Mitralklappenprolaps klinisch engmaschig kontrollieren? Sobald eine Klappeninsuffizienz auftritt, muss der Herzfehler engmaschig echokardiografisch kontrolliert werden. Ihnen wird eine ältere Patientin vorgestellt, die am frühen Vormittag bei der Gartenarbeit für etwa 1 Minute bewusstlos geworden ist. Die begleitende Enkelin berichtet, dass sich ihre Großmutter seit einiger Zeit weniger belastbar gefühlt habe, in der Vergangenheit sei es immer wieder zu belastungsabhängigen Brustschmerzen und Luftnot gekommen. An welchen Herzklappenfehler denken Sie? è Anamnese und Vorgeschichte lassen an eine Synkope im Rahmen einer höhergradigen Aortenklappenstenose denken. è Wie können Sie die Verdachtsdiagnose einer Aortenklappenstenose nicht-invasiv sichern? Diagnostisch werden in erster Linie der Auskultations- und der Echokardiografiebefund genutzt: " Auskultatorisch ist bei einer Aortenklappenstenose ein raues spindelförmiges Systolikum im 2. Interkostalraum rechts parasternal zu hören, das häufig in die Karotiden fortgeleitet wird. Bei hochgradiger Stenose ist der 2. Herzton abgeschwächt und evtl. paradox gespalten. Dies bedeutet, dass der Schlusston der Pulmonalklappe vor dem der Aortenklappe zu hören ist. " Mit der transthorakalen oder transösophagealen Echokardiografie mit Dopplersonografie können die Klappenverkalkung, der beschleunigte Blutfluss bzw. die Drucksteigerung über der Stenose nachgewiesen und das Ausmaß der eingeschränkten Klappenöffnungsfläche beurteilt werden. è Wie therapieren Sie Ihre Patientin mit Aortenklappenstenose? Da die Patientin bereits unter Symptomen der Linksherzinsuffizienz leidet, besteht eine dringliche OP-Indikation mit Ersatz der stenosierten Herzklappe. Merke Grundsätzlich gilt: Eine Aortenklappenstenose sollte immer vor Auftreten einer linksventrikulären Dekompensation operiert werden, da sich die Prognose ansonsten verschlechtert! 3 4 1 Kardiologie Für welche Form des Herzklappenersatzes entscheiden Sie sich bei Ihrer älteren Patientin mit Linksherzinsuffizienz? Begründen Sie Ihre Wahl! è Bei der älteren Patientin sollte die Herzklappe durch eine biologische Prothese aus tierischem oder menschlichem Gewebe ersetzt werden. Da biologische Materialien wenig thrombogen wirken, müssen die Patienten im Anschluss an die OP nicht langfristig antikoaguliert werden. Der wesentliche Nachteil biologischer Prothesen ist ihre begrenzte Haltbarkeit, was im höheren Alter jedoch nur eine untergeordnete Rolle spielt. Merke Bei älteren Patienten mit erhöhtem perioperativem Risiko ist der minimal-invasive transapikale Aortenklappenersatz mit artifiziellen Prothesen ein neues innovatives Verfahren. Wie unterscheidet sich die Blutdruckamplitude bei Aortenklappenstenose von der bei Aortenklappeninsuffizienz? è Bei der Aortenklappenstenose ist die Blutdruckamplitude durch das verminderte Schlagvolumen verringert. Im Rahmen einer Aortenklappeninsuffizienz fließt ein Teil des ausgeworfenen Blutes während der Diastole zurück in den linken Ventrikel und addiert sich beim nächsten Herzschlag zum Schlagvolumen. Die Folge ist eine große Blutdruckamplitude. Kennen Sie einen charakteristischen, inspektorisch sichtbaren Befund bei Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz, der sich durch die große Blutdruckamplitude erklären lässt? è Durch die große Blutdruckamplitude zeigen sich pulsatorische Phänomene wie ein pulssynchrones Kopfnicken oder sichtbare Pulsationen in den Karotiden. Außerdem berichten die Patienten häufig über ein pulssynchrones Rauschen im Kopf. Merke Das pulssynchrone Kopfnicken bei Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz wird auch als Musset-Zeichen bezeichnet. è Beschreiben Sie den Auskultationsbefund bei Aortenklappeninsuffizienz! Auskultatorisch ist direkt nach dem 2. Herzton ein diastolisches Decrescendo-Geräusch zu hören. Das große Schlagvolumen führt zu einer relativen Aortenstenose, die sich als spindelförmiges Systolikum manifestiert. è Ich gebe Ihnen folgenden Auskultationsbefund vor: paukender 1. Herzton, hochfrequentes Diastolikum mit nachfolgendem diastolischen Decrescendo und " präsystolisches Crescendo. Um welchen Herzfehler handelt es sich und wie kommen die Geräuschphänomene zustande? " " Der Auskultationsbefund ist charakteristisch für eine Mitralklappenstenose: " Der paukende 1. Herzton und das hochfrequente Diastolikum, auch als Mitralöffnungston bezeichnet, entstehen durch das laute Umschlagen des Mitralsegels, wenn der Kammerdruck den Vorhofdruck unterschreitet. " Das diastolische Decrescendo ist die Folge des erschwerten Blutflusses aus dem Vorhof in den Ventrikel. " Das präsystolische Crescendo entsteht durch die Vorhofkontraktion. Nennen Sie eine häufige Komplikation der Mitralklappenstenose, bei der das Präsystolikum nicht mehr zu hören ist! è Infolge der Drucksteigerung im linken Vorhof kann es zu Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie kommen. Da dann eine suffiziente Vorhofkontraktion fehlt, fällt das Präsystolikum weg. Ein Patient mit Mitralklappenstenose klagt über ständigen nächtlichen Husten, dem auch manchmal Blut beigemischt ist. Außerdem sind ihm seit einiger Zeit Schwellungen an den Beinen aufgefallen. Wie erklären Sie sich diese Befunde? è Die Symptome lassen sich durch den Blutrückstau in den kleinen Kreislauf erklären, der im Verlauf zu Lungenstauung, pulmonaler Hypertonie und Rechtsherzinsuffizienz führt. è " " " Nennen Sie Ursachen für die akute, die chronische und die relative Mitralklappeninsuffizienz! Eine akute Mitralklappeninsuffizienz entsteht durch Ruptur der Sehnenfäden bzw. Nekrose der Papillarmuskeln als Komplikation eines Myokardinfarkts oder einer Endokarditis. Eine chronische Mitralklappeninsuffizienz ist die Folge degenerativer Herzklappenveränderungen oder eines Mitralklappenprolapses. Eine relative Mitralklappeninsuffizienz kann sich im Rahmen einer dilatativen Kardiomyopathie entwickeln.