Chirurgisches Forum 2005

Herausgeber
M. Rothmund
K.-W. Jauch
H. Bauer
Chirurgisches Forum 2005
für experimentelle klinische Forschung
Herausgeber
M. Rothmund
Präsident des 122. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie
K.-W. Jauch
Vorsitzender der Sektion Chirurgische Forschung
H. Bauer
Generalsekretär der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie
Chirurgisches Forum 2005
für experimentelle und klinische Forschung
122. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie
Berlin, 05.04. – 08.04.2005
Schriftleitung:
M. D. Menger unter Mitarbeit von
M. W. Laschke
Forum-Ausschuss
M. Rothmund, Marburg (Vorsitzender)
H. Bauer, Berlin
K.-W. Jauch, München
H. D. Saeger, Dresden
123
M. D. Menger, Homburg/Saar
(Vorsitzender des
Wissenschaftlichen Beirates)
W. Ertel, Berlin
R. Függer, Linz
M. Heberer, Basel
E. Klar, Rostock
G. Möslein, Düsseldorf
E. Neugebauer, Köln
T. Schmitz-Rixen, Frankfurt
B. Vollmar, Rostock
Herausgeber
Schriftleitung
Professor Dr. M. Rothmund
Direktor der Klinik für Viszeral-,
Thorax- und Gefäßchirurgie
Klinikum der Philipps Universität
Baldingerstraße
35043 Marburg
Professor Dr. M. D. Menger
Direktor des Instituts für
Klinische-Experimentelle Chirurgie
Universität des Saarlandes
66421 Homburg/Saar
Professor Dr. K.-W. Jauch
Direktor der Chirurgischen Klinik und Poliklinik
Klinikum Großhadern
Marchioninistraße 15
81366 München
Professor Dr. H. Bauer
Deutsche Gesellschaft für Chirurgie
Geschäftsstelle
Luisenstraße 58/59
10117 Berlin
Mitarbeiter der Schriftleitung
Dr. M. W. Laschke
Institut für KlinischExperimentelle Chirurgie
Universität des Saarlandes
66421 Homburg/Saar
ISBN 3-540-24888-9 Springer Medizin Verlag Heidelberg
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2111 – 5 4 3 2 1 0
V
Editorial Board
Viszeralchirurgie:
H. P. Bruch, Lübeck
M. W. Büchler, Heidelberg
H. J. Buhr, Berlin
W. Hohenberger, Erlangen
E. Klar, Rostock
B. Kremer, Kiel
S. Post, Mannheim
N. Runkel, Villingen/
Schwenningen
H. D. Saeger, Dresden
M. Schilling, Homburg/Saar
V. Schumpelick, Aachen
J. R. Siewert, München
A. Thiede, Würzburg
Laparoskopische
Chirurgie:
H. Becker, Göttingen
R. Bittner, Stuttgart
R. Függer, Linz
F. Köckerling, Hannover
H. D. Saeger, Dresden
Onkologie
(Prognose und Therapie)
A. Hölscher, Köln
J. R. Izbicki, Hamburg
T. Junginger, Mainz
N. Senninger, Münster
P. M. Schlag, Berlin
J. R. Siewert, München
Molekulare Onkologie
H. Allgayer, Mannheim
R. Broll, Lübeck
C. J. Bruns, München
H. Fries, Heidelberg
H. Kalthoff, Kiel
H. K. Schackert, Dresden
SIRS, Sepsis, Schock
U. B. Brückner, Ulm
W. Ertel, Berlin
E. Faist, München
R. G. Holzheimer, Halle
B. Holzmann, München
U. F. Schade, Essen
B. Vollmar, Rostock
Klinische Studien
A. Altendorf-Hofmann, Jena
A. Hölscher, Köln
T. Lehnert, Frankfurt
W. Lorenz, Marburg
E. Neugebauer, Köln
H. K. Selbmann, Tübingen
C. Ohmann, Düsseldorf
Perioperative
Pathophysiolgie
U. B. Brückner, Ulm
C. D. Heidecke, Greifswald
M. D. Menger, Homburg/Saar
E. Neugebauer, Köln
H. U. Spiegel, Münster
B. Vollmar, Rostock
Organtransplantation
(Chirurgische Technik)
W. O. Bechstein, Frankfurt
C. Broelsch, Essen
U. Hopt, Freiburg
K. W. Jauch, München
J. Klempnauer, Hannover
P. Neuhaus, Berlin
Plastische Chirurgie
E. Biemer, München
G. Germann, Ludwigshafen
N. Haas, Berlin
H. G. Machens, Lübeck
W. Mühlbauer, München
G. B. Stark, Freiburg
H. U. Steinau, Bochum
Organtransplantation
(Immunologie)
F. Fändrich, Kiel
C. Hammer, München
B. Markus, Koblenz
T. Minor, Bonn
P. Neuhaus, Berlin
K. Wonigeit, Hannover
Tissue Engineering
A. Haverich, Hannover
M. Heberer, Basel
H. G. Machens, Lübeck
M. D. Menger, Homburg/Saar
X. Rogiers, Hamburg
G. B. Stark, Freiburg
Endokrine Chirurgie
H. Dralle, Halle
P. E. Goretzki, Neuß
K. W. Jauch, München
E. Klar, Rostock
H. Lippert, Magdeburg
Kinderchirurgie
J. R. Izbicki, Hamburg
K. W. Jauch, München
H. Roth, Heidelberg
D. von Schweinitz, München
Traumatologie incl. Polyund Neurotrauma
V. Bühren, Murnau
N. Haas, Berlin
G. Muhr, Bochum
W. Mutschler, München
D. Nast-Kolb, Essen
K. M. Stürmer, Göttingen
O. Trentz, Zürich
VI
Gefäßchirurgie
J. Brunkwall, Köln
W. Sandmann, Düsseldorf
T. Schmitz-Rixen, Frankfurt
M. Storck, Leipzig
Thoraxchirurgie
D. Branscheid, Großhansdorf
H. Dienemann, Heidelberg
A. Hirner, Bonn
B. Passlick, Freiburg
H. Toomes, Gerlingen
Herzchirurgie
F. Beyersdorf, Freiburg
A. Haverich, Hannover
R. Hetzer, Berlin
H. J. Schäfers, Homburg/Saar
H. R. Zerkowski, Basel
Wundheilung
H. D. Becker, Tübingen
E. Biemer, München
G. Germann, Ludwigshafen
H. G. Machens, Lübeck
G. B. Stark, Freiburg
H. U. Steinau, Bochum
VII
Laudatio,
Samuel A. Wells jr.
Forumband 2005 (Springer) der Deutschen Gesellschaft
für Chirurgie
Man fragt sich zunächst, warum die Herausgeber und die Redaktion des Forumbandes »Chirurgisches
Forum 2005 für Experimentelle und Klinische Forschung« diesen Band einem noch aktiven amerikanischen Chirurgen gewidmet haben. Zum einen hängt dies damit zusammen, dass Samuel Alonzo
Wells Jr. ein hervorragendes und stimulierendes Beispiel für junge chirurgische Forscherinnen und
Forscher gibt. Er hat eindrucksvoll gezeigt, wie man als akademischer Chirurg/in aufgrund seiner
klinischen Arbeit relevante Fragestellungen erkennen kann, diese Fragen zur Lösung ins Labor transportiert, dort in komplexen experimentellen Ansätzen löst und anschließend die Lösungen der Fragen
zum Wohle des Patienten am Krankenbett einsetzt.
Zum anderen zeichnet ihn aus, dass er seit jeher enge freundschaftliche Beziehungen zu zahlreichen deutschen Chirurgen unterhält und einer Vielzahl von deutschen chirurgischen Assistenten
die Möglichkeit gegeben hat, in seiner Klinik und seinen Labors ausgebildet zu werden. Aufgrund
dieser Verdienste wurde er bereits 1996 von der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie zum Ehrenmitglied ernannt.
Samuel A. Wells jr. wurde am 16. 3. 1937 als Sohn eines Farmers in Cuthbert, Georgia, USA geboren. Sein Medizinstudium absolvierte er an der Emory School of Medicine, wo er 1961 das Examen
ablegte. Seine chirurgische Ausbildung als Assistenzarzt erhielt er am Johns Hopkins Hospital
in Baltimore (1961–1963), dem Barnes Hospital in St. Louis (1963–1964) und am Duke University
Medical Center in Durham (1966–1970). Zwischen 1970 und 1972 war er Senior Investigator der
Section Tumorimmunologie am National Cancer Institute in Bethesda. Während dieser Zeit am NIH
wurde sein Interesse für die onkologische Chirurgie und insbesondere die endokrine Chirurgie geweckt. Danach setzte er seine Chirurgenlaufbahn bei David Sabiston am Duke University Medical
VIII
Center, Durham, North Carolina fort, wo er bis 1981, nachdem er 1975 Direktor der Clinical Research
Unit und 1976 zum Full Professor of Surgery ernannt wurde, tätig war.
In dieser Zeit hat sich S. A. Wells jr. vorwiegend mit endokrin-chirurgischen Krankheitsbildern,
nämlich dem Hyperparathyreoidismus und dem medullären Schilddrüsenkarzinom, vor allem im
Rahmen der multiplen endokrinen Neoplasie Typ II beschäftigt. Bezüglich des primären Hyperparathyreoidismus war er maßgeblich an der Entwicklung einer präoperativen Lokalisationsdiagnostik von Nebschilddrüsenadenomen beteiligt. Hervorzuheben ist hier die Entwicklung eines Radioimmuno-Assays zur Parathormonbestimmung im Plasma im Rahmen einer selektiven Halsvenenblutentnahme. Zudem hat er in den Jahren 1972 bis 1976 die Technik der Autotransplantation von
frischem und kryokonserviertem Nebenschilddrüsengewebe experimentell wie klinisch etabliert,
was die Nebenschilddrüsenchirurgie weltweit beeinflusst hat.
Besonders hervorzuheben aber ist sein Interesse am medullären Schilddrüsenkarzinom, insbesondere im Rahmen der multiplen endokrinen Neoplasien (MEN) Typ IIa und IIb. Hierbei handelt
es sich um autosomal-dominant vererbte Erkrankungen, die durch das meta- oder synchrone Auftreten eines medullären Schilddrüsekarzinoms, Phäochromozytomen und eines primären Hyperparathyreoidismus charakterisiert sind. Bei vielen Patienten war in den 70er-Jahren ein medulläres
Schilddrüsenkarzinom der lebenslimitierende Faktor, da es häufig zu spät erkannt wurde. S. A. Wells jr.
hat begonnen, sich intensiv mit diesen Krankheitsbildern zu beschäftigen. Er ist sogar zeitweise durch
die USA bis entlegene Dörfer gereist, um von Mitgliedern betroffener Familien Blut zur Bestimmung
des Markers Calcitonin und anderer Parameter abzunehmen. Bei der klinischen Analyse der von ihm
behandelten Familien stellte sich eine wesentliche Frage: Wie lässt sich das medulläre Schilddrüsenkarzinom, das bei nahezu 100 % der betroffenen Familienmitglieder auftritt, in einem präsymptomatischen Stadium erkennen, so dass eine kurative Thyreoidektomie möglich ist. Zur Beantwortung
dieser Frage hat S. A. Wells jr. 1978 zunächst durch seine Arbeiten maßgeblich an der Etablierung und
Standardisierung des Pentagastrin-Stimulationstestes sowie des CEA-Wertes als Tumormarker,
die auch heute noch die essentiellen Bestandteile bei der Diagnostik des medullären Schilddrüsenkarzinoms darstellen, beigetragen.
Aufgrund seiner wissenschaftlichen Reputation sowie seiner hervorragenden Expertise in der
onkologischen und endokrinen Chirurgie wurde S. A. Wells jr. 1981 Chairman des Department
of Surgery der Washington University School of Medicine in St. Louis. Auch nach Übernahme
dieser bedeutenden Funktion hat er sein Interesse weiter den MEN-Syndromen geschenkt, so dass
er das von ihm in Durham begonnene MEN-Programm nach St. Louis übersiedelte und dort
weiter ausbaute. Als dann Anfang der 90er-Jahre die Molekularbiologie ihren Durchbruch hatte, hat
S. A. Wells jr. sein Team mit Molekularbiologen verstärkt und sich mit den neuen Methoden auf die
Suche nach dem ursächlichen Gendefekt der MEN-Syndrome gemacht. Aufgrund der von ihm gesammelten großen Anzahl von nahezu 200-MEN-II-Familien gelang es seinem Team innerhalb eines
Jahres durch eine Alleltypisierung den Gendefekt auf Chromosom 10 einzugrenzen. 1993 war es dann
seine Arbeitsgruppe, die gleichzeitig mit britischen Autoren, das RET-Protooncogen als das ursächliche Gen für die MEN Typ IIa identifizierte. 1994 gelang es als erstes seiner Arbeitsgruppe, eine
einzige Missense-Mutation, ebenfalls im RET-Protooncogen, als ursächlich für die MEN Typ IIb zu
entdecken.
Anschließend konnte S. A. Wells jr. diese neuen und bahnbrechenden Erkenntnisse sofort in die
Klinik umsetzen und eine prädiktive Gentestung der Familienmitglieder seiner MEN-II-Familien
vornehmen. Da klar war, dass die Penetranz einer Mutation nahezu 100 % beträgt, wurden von ihm
daraufhin die identifizierten Mutationsträger im Kindesalter prophylaktisch thyreoidektomiert. Seine
ersten Erfahrungen an nahezu 100 prophylaktisch thyreoidektomierten Kindern zeigte, dass bei allen
Kindern eine C-Zell-Hyperplasie, vereinzelt auch ein T1-Karzinom vorgelegen hat, jedoch kein
metastasiertes medulläres Schilddrüsenkarzinom, so dass sie als geheilt gelten konnten.
IX
Neben all seinen wissenschaftlichen Verdiensten ist S. A. Wells jr. etwas gelungen, wovon jede/r
akademische Chirurg/in träumt. Er hat sich kontinuierlich und zielstrebig über Jahre mit einem
Krankheitsbild auseinandergesetzt, die entscheidende chirurgische Fragestellung entwickelt, sie von
»bedsite to bench« und nach Lösung von »bench to bedside« gebracht und die Patienten besser als
zuvor behandeln können, was er bis zum Ende seiner Zeit als aktiver Chirurg 1997 getan hat.
Es ist daher nicht verwunderlich, dass S. A. Wells jr. als herausragender akademischer Chirurg
Weltruhm erlangt hat, was durch mehr als 400 Publikationen belegt ist. Es blieb daher auch nicht aus,
dass S. A. Wells jr. hohe und höchste Ehrungen und Auszeichnungen in großer Zahl zuteil wurden,
die hier aufzuzählen den Rahmen sprengen würde. Exemplarisch seien hier nur die Ehrenmitgliedschaften in der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie, der European Surgical Association, dem Royal
College of Surgery of Great Britain and Ireland, der Spanischen Association of Surgeons, der Ernst
Jung-Preis für Medizin 1995, der Joseph H. Burchenal Clinical Research Award der American Association for Clinical Research 1996, der C. Chester Stock Award des Memorial Sloan-Kettering Cancer
Centers 1999 und die American Surgical Association Medallion for Scientific Achievement 2004
erwähnt.
Nach seiner aktiven Laufbahn als Klinikchef bekleidete S. A. Wells jr. für 2 Jahre (1998–1999) das
hohe Amt des Direktors des American College of Surgeons. Seit Ende 1999 ist er Direktor des Centers
for Clinical Trials and Evidence-Based Medicine des American College of Surgeons und zudem
Principal Investigator der American College of Surgeons Oncology Group (ACoSOG). Inzwischen
hat ACoSOG etwa 100 Mitarbeiter, eine NIH-Unterstützung von vielen Millionen Dollar und führt
große klinische Studien in allen Bereichen der chirurgischen Onkologie durch. Somit verfolgt er auch
in diesen Funktionen seine Leitgedanken weiter. Er strukturiert und bahnt eine evidenz-basierte
chirurgisch-onkologische Forschung in seinem Land zum Wohle der Patienten.
Bei all seinen Erfolgen bedarf aber auch die Persönlichkeit von Samuel A. Wells jr. einer besonderen Würdigung. Er ist ein weltoffener Mann, der sich von jeher für die Chirurgie in Europa, insbesondere in Deutschland, interessiert hat. Mit vielen deutschen Chirurgen verbindet ihn ein inniges
und freundschaftliches Verhältnis. Durch seine bescheidene, freundliche und fürsorgliche Art fühlen
sich beide Unterzeichner bei ihm immer bestens aufgehoben.
Marburg, im Januar 2005
M. Rothmund
D. K. Bartsch
XI
Inhaltsverzeichnis
I Fritz-Linder-Preisträgersitzung
Der liposomale Gentransfer von
C-Natriuretischem Peptid (CNP) verhindert
die Bildung von Neointima und fördert
das Wachstum von Endothelzellen . . . . . . 1
Local gene transfer of C-type natriuretic peptid
reduces restenosis and promotes proliferation
of endothelial cells
A. Kühnl, J. Pelisek, R. Kopp, P. Rolland,
K.-W. Jauch, S. Nikol
VEGF Regulation durch Activin A im
humanen hepatozellulären Karzinom . . . .
VEGF regulation through Activin A in human
hepatocellular carcinoma
C. Benckert, A. Thelen, A. Spinelli,
G. Schumacher, P. Neuhaus, S. Jonas
3
Signifikante Steigerung der Leberregeneration durch systemische Erythropoietingabe
nach linkslateraler Hemihepatektomie . . . 7
Erythropoietin stimulates significantly the liver
regeneration after partial hepatectomy
M. R. Schön, E. Hogrebe, A. Tannapfel,
B. Donaubauer, M. M. Spannbauer,
M. v. Feilitzsch, J. Redlich, J. P. Hauss
NKR-P1B Rezeptoren der Ratte sind
polymorph und wirken als Alloantigen . . . 11
Rat NKR-P1B receptors are polymorphic
and act as alloantigens
J. Hundrieser, H. Düvel, B. Trautewig,
K. Wonigeit
Generierung von insulinproduzierenden
»Neo-Inselzellen« aus humanen Monozyten – Analyse des Differenzierungsstatus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Generation of insulin-producing »neo-islet«
cells from human peripheral blood
monocytes – State of differentiation
M. Ruhnke, O. Güzelbey, H. Ungefroren,
F. Martin, B. Soria, B. Kremer, F. Fändrich
Langzeitergebnisse nach Polytrauma:
standardisierte Messung der Lebensqualität
mit GOS, EuroQuol und SF-36 . . . . . . . . . . 17
Long-term outcome after multiple injury:
standardized measurement of quality of live
with the GOS, Euro-Quol and SF-36
R.P. Zettl, S. Ruchholtz, C. Waydhas,
D. Nast-Kolb
II Molekulare Onkologie: Genomische
Analyse und Genexpression
Entwicklung eines Interphase-FISHSystems zur Detektion chromosomaler
Aneuploidien und Genalterationen
im Pankreassekret. . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Development of an interphase-FISH-system
for the detection of chromosomal aneuploidies
and genetic alterations in pancreatic juice
M. Baumgart, J.-G. Scharf, H. Schwörer,
O. Horstmann, H. Becker, B. M. Ghadimi
XII
Inhaltsverzeichnis
Assoziation von Keimbahnmutationen im
RET-Protoonkogen mit dem sporadischen
Adenokarzinom des Magens . . . . . . . . . . 23
Association of RET proto-oncogene germline
mutations with the sporadic gastric adenocarcinoma
G. Fitze, H. Vogelsang, A. Serra, M. Haase,
G. Keller, G. Baretton, H.-D. Saeger,
D. Roesner, H. K. Schackert
Identifikation von potentiellen chromosomalen Verlusten und Amplifikationen
durch vergleichende chromosomale
Genexpressionsanalyse (CCGEA) beim
kolorektalen Karzinom . . . . . . . . . . . . . . 25
Identification of potential chromosomal gains
and losses by comparative chromosomal gene
expression analysis (CCGEA) in colorectal cancer
J. Gröne, E. Staub, B. Mann, M. Heinze,
I. Klaman, K. Hermann, T. Brümmendorf,
S. Röpcke, D. Mennerich, H. J. Buhr
Quantitative Genexpressionsanalyse
mittels Light Cycler an HNPCC-Tumoren . . 27
Quantitativ analysis of genexpression by
light cycler technique on HNPCC-tumors
C. Milsmann, D. Zielinsky, J. Fass, R. Büttner,
J. Rüschoff, H. Becker, A. Müller
Probleme der HNPCC-Diagnostik am
Beispiel der molekularen Analyse von
kolorektalen Adenomen – Ergebnisse
einer Follow-up Studie . . . . . . . . . . . . . . 31
Pitfalls in HNPCC-screening using molecular
analysis of colorectal adenomas –
Results of a follow-up study
A. Müller, C. Beckmann, T. Bocker Edmonston,
J. Fass, H. Becker, J. Rüschoff
Microarray-Genexpressionsanalyse zur
Prädiktion der Response einer neoadjuvanten Radiochemotherapie bei lokal
fortgeschrittenen Rektumkarzinomen . . . 35
Microarray based response prediction of
neoadjuvant treated patients with locally
advanced rectal cancer
C. Rimkus, J. Theisen, R. Rosenberg,
H. Nekarda, K. P. Janssen, J. Mages,
B. Holzmann, J. R. Siewert
III Molekulare Onkologie:
Karzinogenese I
Die stressinduzierte Casein Kinase 1 delta
kann die Spindeldynamik durch direkte
Interaktion mit dem Mikrotubuli assoziierten
Protein MAP1A beeinflussen . . . . . . . . . . 37
Characterization of the interaction of casein
kinase 1 delta (CK1δ) with the light chain LC2
of microtubule associated protein 1A (MAP1A)
and its possible role in regulating microtubule
dynamics
M. Wittau, S. Wolff, Z. Xiao, D. Henne-Bruns,
U. Knippschild
Coxibe – mehr als Cyclooxygenasehemmer? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Coxibs – more than cyclooxygenase inhibitors?
H. Neuß, J. W. Mall, W. Schwenk, W. Dubiel
Die ansteigende Cyclooxygenase-2 Expression
in der Metaplasie-Dysplasie-Carcinom
Sequenz beim Barrett-Carcinom ist nicht
assoziiert mit der inflammatorischen
Umgebungsreaktion . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Increased COX-2 expression within Barrett’s
metaplasia-carcinoma sequence is not associated
with extent or type of inflammatory reaction
F. C. Ling, S. E. Baldus, S. Neiss, J. Khochfar,
H. Xi, E. Bollschweiler, A. H. Hoelscher,
P. M. Schneider
XIII
Regulation angiogener Wachstumsfaktoren (VEGF-A und C) durch Cyclooxygenasen (COX-1 und 2) beim BarrettKarzinom: Implikationen für
Chemopräventionskonzepte . . . . . . . . . . 47
Regulation of angiogenic growth factors
(VEGF-A and C) by cyclooxygenases (COX-1
and 2) in Barrett’s cancer: Implications for
chemoprevention concepts
B. H. A. von Rahden, M. Sarbia, F. Pühringer,
R. Langer, J. R. Siewert, J. Theisen, H. J. Stein
Inwieweit beeinflusst eine dauerhafte
enterale Ernährung mit unterschiedlichen
Fettsäurekompositionen (n-3, n-6 und n-9)
die Inzidenz von Primärtumoren und Lebermetastasen sowie den hepato-pankreatischen
Eicosanoidstoffwechsel beim duktalen
Pankreaskarzinom? . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Impact of polyunsaturated fatty acids on
hepato-pancreatic prostaglandin and leukotriene
concentration in ductal pancreatic cancer –
is there a correlation to tumour growth and liver
metastasis?
F. A. Wenger, M. Kilian, I. Heukamp,
J. I. Gregor, M. Hanel, C. A. Jacobi, H. Guski,
M. K. Walz, J. M. Müller
Homing ösophagealer Karzinomzellen
in Lymphknoten und ins Knochenmark –
Rolle der CXCR4-Expression . . . . . . . . . . . 53
Homing of esophageal cancer cells to lymph
nodes and bone marrow – role of CXCR4
expression
J. T. Kaifi, P. G. Schurr, D. Obonyo, E. F. Yekebas,
R. Wachowiak, U. Reichelt, A. Erbersdobler,
K. Pantel, J. R. Izbicki
IV Molekulare Onkologie:
Karzinogenese II
Invasion statt Apoptose – eine neue Funktion
des Todesrezeptors CD95 bei Pankreaskarzinomzellen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Invasion instead of apoptosis – a new function
of the death receptor CD95 in pancreatic
carcinoma cells
A. Trauzold, C. Röder, K. Karsten, B. Sipos,
A. Arlt, R. Siebert, H. Kalthoff
SPARC (Secreted Protein Acidic and Rich in
Cysteine) beeinflusst das Wachstum und
die Invasivität des Pankreaskarzinoms . . . 61
SPARC (Secreted Protein Acidic and Rich in
Cysteine) influences growth and invasiveness
of pancreatic cancer
M. N. Wente, J. Kleeff, A. Guweidhi, H. Adwan,
N. A. Giese, M. W. Büchler, M. R. Berger,
H. Friess
Der neurotropische Wachstumsfaktor Artemin
induziert eine Steigerung der Krebszellinvasion im Pankreaskarzinom . . . . . . . . . 63
The neutrophic factor Artemin is increasing
cancer cell invasion in pancreatic cancer
G. O. Ceyhan, M. W. Müller, N. A. Giese,
M. Erkan, M. W. Büchler, H. Friess
Spezifische Überexpression von Neuromedin U erhöht die Invasivität durch c-met
Regulation beim Pankreaskarzinom . . . . . 65
Specific overexpression of Neuromedin U
enhances invasiveness by c-met regulation in
pancreatic cancer
K. Ketterer, D. Frank, N. Giese, M. W. Büchler,
H. Friess
XIV
Inhaltsverzeichnis
Notch Pathway und neurovaskuläre
Entwicklung beim humanen
Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Notch pathway and neurovascular
developement in human pancreatic carcinoma
M. Schubert, P. Buechler, G. O. Ceyhan,
K. Felix, N. Giese, M. W. Buechler, H. Friess
Robo/Slit-Signalling bei der Angiogenese
des humanen Pankreaskarzinom . . . . . . . 69
Robo/Slit-Signalling in angiogenesis of human
pancreatic cancer
S. Bhargava, H. G. Hotz, H. J. Buhr
V Molekulare Onkologie:
Karzinogenese III
Phospholipide reduzieren die intraperitoneale Tumorzelladhäsion in Ratten . . . . . . 79
Phospholipids reduce the intraperitoneal
adhesion of tumour cells in rats
M. Jansen, K.-H. Treutner, J. Otto, J.-P. Jansen,
V. Schumpelick
Intraperitoneale Applikation trifunktioneller
Antikörper: Ein neuartiges Konzept zur
Behandlung der Peritonealkarzinose solider
Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Intraperitoneal application of trifunctional
antibodies: a new concept for treatment of
peritoneal carcinomatosis
M. A. Ströhlein, M. Jäger, H. Lindhofer,
K. W. Jauch, M. M. Heiss
VI Molekulare Onkologie: Diagnose
Ein neues Modell zur Quantifizierung
der Tumorzellmigration in vivo . . . . . . . . . 71
A new model for quantification of tumor cell
migration in vivo
A. Enns, P. Gaßmann, H.-U. Spiegel, J. Haier
Organspezifische Adhäsion metastatischer
humaner Kolonkarzinomzellen in
unterschiedlichen Targetorganen in vivo . . 75
Organ-specific adhesion of metastatic human
colon-carcinoma cells in different target organs
in vivo
P. Gaßmann, A. Enns, H.-U. Spiegel, J. Haier
Inhibition früher Schritte der Metastasierung
durch Blockade von FAK (Focal Adhesion
Kinase) in vivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Inhibition of early steps of metastasis by
inhibition of FAK (Focal Adhesion Kinase) in vivo
K. M. Fisch, A. von Sengbusch, K. Schlüter,
J. Haier
Molekulare Bildgebung des Mammakarzinoms in einem transgenen
Mausmodell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Molecular imaging of breast cancer in
a transgene mouse model
J. Jakob, C. Perlitz, B. Ebert, U. Klamm,
W. Kemmner, W. Haensch, R. Macdonald,
K. Licha, M. Schirner, P. M. Schlag, K. T. Moesta
Phänotyp minimal residualer Tumorzellen
beim Mammakarzinom –
Therapeutische Implikationen? . . . . . . . . 87
Has the phenotype of minimal residual disease
therapeutic implications in breast cancer?
I. Funke, B. Mayer, C. Wild, R. Mamede-Müller,
R. G. H. Baumeister, K. W. Jauch
XV
Heterogene Expression des Östrogenrezeptors beim primären Mammakarzinom
und disseminierten Tumorzellen im
Knochenmark . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Heterogenic estrogen receptor (ER)-expression
in primary breast cancer and disseminated
epithelial cells in bone marrow
R. Mamede-Müller, N. Ditsch, B. Mayer,
R. G. H. Baumeister, K. W. Jauch, I. Funke
Die Expression des Östrogenrezeptors beta
(ERβ) bei Colonkarzinom ist bei Männern
und niedrig differenzierten Tumoren stärker
vermindert als bei Frauen und hoch differenzierten Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Expression of estrogen receptor beta in colon
cancer is reduced particularly in men and
poorly differentiated tumors
K. Reinbacher, A. K. Nüssler, A. Schirmeier,
P. Neuhaus, N. C. Nüssler
Nachweis methylierter DNA im Stuhl – ein
vielversprechender Ansatz zur Früherkennung
des kolorektalen Karzinoms . . . . . . . . . . . 97
DNA methylation in fecal DNA – a promising
tool for colorectal cancer screening
H. M. Müller, H. Fiegl, M. Zitt, D. Öfner,
M. Oberwalder, M. Morandell, G. Goebel,
R. Margreiter, M. Widschwendter
Identifizierung und Validierung von
spezifischen Methylierungsmarkern zur
Klassifizierung von kolorektalen Karzinomen
und normalem Kolongewebe . . . . . . . . . . 99
Identification and validation of specific
methylation markers for classification of
colorectal cancer and normal colonic tissue
R. Grützmann, Ch. Pilarsky, H. D. Saeger,
D. Ahlquist, B. Molnar, F. Model,
A. Sledziewski, C. Lofton-Day
VII Molekulare Onkologie:
Immunologie und Therapie
Regulation der anti-Tumor-Immunantwort
bei Patienten mit kolorektalem Karzinom 103
Regulation of the anti-tumor-immune
response in patients with colorectal carcinoma
M. Büter, M. Gasser, C. Gerstlauer, M. Grimm,
E. Nichiporuk, A. Thiede, H.-J. Gassel,
D. Meyer, A. M. Waaga-Gasser
Immunkompetenz bei Melanompatienten
des Stadiums III–IV:
Konsequenzen für eine aktiv spezifische
Immuntherapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Immunocompetence in stage III–IV melanoma
patients: implications for an active specific
immunotherapy
M. Adamina, M. Bolli, P. Zajac, D. Oertli,
W. R. Marti, G. C. Spagnoli, M. Heberer
Die Rolle peripherer mononukleärer Zellen
bei der Entwicklung der Kachexie bei
Patienten mit Pankreaskarzinom . . . . . . 109
The role of peripheral mononuclear cells in
the development of cachexia in patients
suffering from pancreatic cancer
M. E. Martignoni, P. Kunze, N. Giese;
J. Bachmann, B. Fröhlich, M. W. Büchler,
H. Friess
Inhibition von mTOR reduziert Tumorwachstum und Angiogenese des Magenkarzinoms
in einem experimentellen Modell . . . . . . 113
Inhibition of mTOR reduces tumor growth
and angiogenesis of human gastric cancer in
an experimental model
S. A. Lang, O. Stoeltzing, D. Klein, U. Bolder,
H. J. Schlitt, E. K. Geissler