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scinexx | Körpereigene Ambulanz rettet Nervenzellen: Mögliche Strategie zur Behandlung von motorischen Erkrankungen
Freitag, 14.12.2007
Körpereigene Ambulanz rettet Nervenzellen
Mögliche Strategie zur Behandlung von motorischen Erkrankungen
Seit langem sind Wissenschaftler auf der Suche nach Substanzen,
die Patienten mit motorischen Erkrankungen wie amyotropher
Lateralsklerose (ALS) oder Spinaler Muskelatrophie (SMA) das
Leben retten können. Bisherige Kandidaten, die spezielle
Rezeptoren ansprechen, die das Überleben der motorischen
Nervenzellen ermöglichen, schieden wegen starker
Nebenwirkungen aus. Jetzt haben Forscher erstmals gezeigt, dass
sich die entsprechenden Rezeptoren auch indirekt durch harmlose
körpereigene Stoffe aktivieren lassen.
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Nervenzelle
Die ALS trifft etwa einen von 50.000
© NIH
Menschen. Meistens tritt sie zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr auf
und zeigt sich durch eine fortschreitende Muskelschwäche und Spastik.
Die durchschnittliche Lebenserwartung nach der Diagnose beträgt fünf
Jahre. Die SMA dagegen kommt häufiger vor: etwa einer von 8.000
Menschen erkrankt daran. Auch sie verursacht eine fortschreitende
Muskelschwäche. SMA tritt in drei unterschiedlichen Verlaufsformen auf.
Die SMA Typ I führt in der Regel innerhalb der ersten zwei Jahre nach der
Geburt zum Tod. Grund ist jeweils der Untergang von motorischen
Nervenzellen im Rückenmark und Stammhirn.
Nervenwachstumsfaktoren durch massive Nebenwirkungen im Aus
Lange Zeit wurden große Hoffnungen in so genannte neurotrophe
Faktoren gesetzt. Diese Eiweiße, die im Körper für das Wachstum von
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Im Experiment ließ sich das Absterben der
Nervenzellen auf diese Weise verhindern,
so die Forscher um Professor Stefan Wiese
aus Bochum, Würzburg und New York in
der Fachzeitschrift Proceedings of the
National Academy of Sciences (PNAS).
Tod nach durchschnittlich fünf Jahren
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Gliazellen
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Nervenzellen sorgen, wurden als Substanzen gehandelt, die in der Lage
seien, die Degeneration der motorischen Nervenzellen zu verzögern,
wenn nicht sogar aufzuhalten. Als Medikament eingesetzt riefen sie in
klinischen Studien jedoch massive Nebenwirkungen unter anderem auf
psychischer Ebene hervor, ohne dabei für eine merkliche Verbesserung
der Symptomatik zu sorgen. Die Studien mussten daher vorzeitig
abgebrochen werden.
Indirektes Signal zum Überleben
Grundlage der aktuellen Untersuchung war die Erkenntnis, dass auch
andere Substanzen in der Lage sind, die Rezeptoren für neurotrophe
Faktoren auf motorischen Nervenzellen zu aktiveren und somit ein
Überlebenssignal an die Zelle zu übermitteln.
Wiese und seine Kollegen nahmen den Rezeptor für den neurotrophen
Faktor BDNF (brain derived neurotrophic factor) unter die Lupe. Die
Forscher konnten zeigen, dass die Aktivierung des Rezeptors für
Adenosine über eine Signalkaskade in der Zelle dazu führt, dass auch der
Rezeptor für BDNF aktiviert wird, und dass dadurch die Nervenzellen
vermehrt überleben. Dies gelang den Wissenschaftlern sowohl in
Zellkulturen als auch in Modellen mit geschädigten Nervenzellen. Letztere
ließen sich durch die Gabe von Adenosin-Rezeptor Agonisten und die
daraus folgende indirekte Aktivierung des BDNF-Rezeptors am Leben
erhalten.
(idw - Ruhr-Universität Bochum, 13.11.2007 - DLO)
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