- Thieme Connect

Phoniatrie
und Hörgeräteversorgung
. . . 942
25 Hörgeräteversorgung
. . . 965
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
24 Phoniatrie
.................................................................................
24
Phoniatrie
H. J. Schultz-Coulon
24.1.1
l
Funktionelle Stimmstörungen
Wenn nicht organpathologische Veränderungen an den
Stimmlippen, sondern fehlerhafte Bewegungsabläufe im
„Phonationsapparat“ (Atmungsapparat + Kehlkopf + Ansatzrohr) hauptverantwortlich für Heiserkeit und/oder
Belastungsschwäche der Stimme sind, spricht man von
funktionellen Störungen der Stimme. Grundsätzlich kann
dabei die phonatorische Fehlfunktion durch einen übermäßigen (Hyperfunktion) oder einen zu geringen Einsatz
(Hypofunktion) muskulärer Kräfte gekennzeichnet sein.
Sie betrifft nicht nur die laryngeale Ebene, sondern auch
Atmungsapparat und Artikulationsmuskulatur.
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
Hyperfunktioneller Formenkreis
Hyperfunktionelle Dysphonie
Symptome. Diese bei weitem häufigste Stimmfunktionsstörung betrifft vor allem stimmbelastete Berufsgruppen
(z. B. Lehrer, Erzieher im Kindergarten, Schauspieler). Leitsymptom ist eine chronische Heiserkeit, deren Ausprägung in Abhängigkeit von der Stimmbelastung wechselt
und sich gelegentlich bis zum Stimmversagen steigern
kann. Begleitend wird über Räusperzwang und Druckgefühl bis zu Schmerz im Kehlkopfbereich und Kratzen im
Hals geklagt. Betrifft die Belastungsschwäche ausschließlich die Singstimme, spricht man von „Dysodie“.
Ätiologie. Ätiologisch werden im Wesentlichen 3 Faktoren mit individuell jeweils unterschiedlicher Gewichtung
dafür verantwortlich gemacht:
l Ein habituell übermäßiger und damit unökonomischer
Stimmgebrauch kann die stimmliche Belastbarkeit beeinträchtigen, wenn mit fehlerhafter Stimmtechnik gesprochen wird (Tab. 24.1). Überwiegt diese Ursache, so
spricht man auch von „ponogener“ Dysphonie (griech.
πόνομαι = sich bemühen).
Tabelle 24.1
Wichtige hyperfunktionelle Phonationsfehler.
l
zu lautes Sprechen bei zu hoher Sprechstimmlage
l
harte Stimmeinsätze
l
fehlerhafte Atemtechnik
l
retrograd verlagerte Artikulation
942
l
Zusätzlich oder überwiegend kann eine psychosomatisch bedingte Steigerung des Muskeltonus die
Schwingungssymmetrie der Glottis durch neuromuskuläre Diskoordination stören und das Ausmaß phonatorischer Über- und Fehlfunktionen verstärken. Das
Spektrum reicht von Affektlabilität über fehlerhafte
Stress- und Konfliktverarbeitung bis zur reaktiven
oder latenten Depression. Dabei ist zu beachten, dass
das Erlebnis des Stimmversagens in Anforderungssituationen stress- und damit im Sinne eines Circulus
vitiosus symptomverstärkend wirken kann. Überwiegt
die psychogene Komponente, so spricht man von psychogener hyperfunktioneller Dysphonie.
Selten liegt primär ein leistungsschwach angelegtes
Stimmorgan vor, das der erhöhten Leistungsanforderung nicht gewachsen ist. Asymmetrien im Glottisbereich (Überkreuzungsphänomen der Aryknorpel, Sulcus glottidis) und zarte hypoplastische Stimmlippen
gelten als anatomische Korrelate eines schwach angelegten Stimmorgans.
Diagnose. Die Diagnose ergibt sich aus dem Missverhältnis zwischen Stimmbeschwerden und dem Fehlen bzw.
der Geringfügigkeit organpathologischer Kehlkopfveränderungen. Als Ausdruck der vermehrten mechanischen
Belastung findet man gelegentlich eine verstärkte Gefäßinjektion der Stimmlippenschleimhaut, die zur Fehldiagnose „chronische Laryngitis“ führen kann. Weitere
Hyperfunktionssymptome sind Anspannung der Halsund Nackenmuskulatur sowie gestaute Halsvenen beim
Sprechen.
Als charakteristische stroboskopische Symptome gelten eingeschränkte Schwingungsamplituden mit verlängerten Schlussphasen und eine phonatorische Schlussinsuffizienz im dorsalen Glottisdrittel (sog. Transversusdreieck).
Das Leistungsprofil der Stimme ist geprägt von den Hyperfunktionszeichen, d. h. hyperfunktionellen Atmungsfehlern (z. B. Überwiegen der Brustatmung), harten
Stimmeinsätzen und zu hohem und zu lautem Sprechen.
Das Stimmfeld zeigt meist Einschränkungen hinsichtlich
Tonhöhenumfang und Stimmdynamik („Verlust des Pianos“), kann jedoch auch normal sein.
Therapie. Entsprechend der Mischätiologie muss auch die
Therapie der hyperfunktionellen Dysphonie vielschichtig
sein. Im Mittelpunkt steht ohne Frage die logopädische Behandlung mit 3 Zielrichtungen:
l Abbau der „Dauerfehlüberspannung“ durch gezieltes
Entspannungstraining
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
24.1 Stimmstörungen
..............................................................
l
.........
Training der physiologischen Phonationsatmung, d. h.
einer gleichmäßigen Bauch-/Brustatmung (Flankenatmung) in der Nähe der Atemruhelage
Abbau hyperfunktioneller Phonationsfehler durch entsprechende Stimm- und Artikulationsübungen
Oft ist zu Beginn der Behandlung eine mehrwöchige
Stimmruhe (mit entsprechender Arbeitsunfähigkeit) nicht
zu vermeiden. Stimmruhe oder ‑schonung ist dabei keineswegs mit einem Sprechverbot gleichzusetzen. Es gilt,
möglichst wenig und möglichst leise zu sprechen. Voraussetzung für eine Stimmtherapie ist eine sowohl berufliche
als auch private Motivation des Patienten hinsichtlich
einer Verbesserung seiner Stimmleistung.
Bestehen Anzeichen für eine begleitende oder hauptverantwortliche psychosomatische Ätiologie der Stimmstörung, so ist entsprechend vorzugehen. Gelingt es, die
auslösenden Ursachen im Gespräch zu klären, so kann
dies bereits eine wesentliche Besserung zur Folge habe.
Anderenfalls sollte eine begleitende Psychotherapie angestrebt werden.
Abb. 24.1 „Weiche“ Stimmlippenknötchen am Übergang vom vorderen zum mittleren Glottisdrittel. Man beachte auch die verstärkte
Gefäßzeichnung (28-jährige, im Kindergarten tätige Erzieherin).
Stimmlippenknötchen
24
Ätiologie. Stimmlippenknötchen – auch „Phonationsverdickungen“ genannt – sind reaktive knötchenförmige
Schleimhautverdickungen am Ort der größten Schwingungsamplitude, d. h. an den Stimmlippenkanten zwischen vorderem und mittlerem Stimmlippendrittel. Stets
sind sie Folge eines chronischen hyperfunktionellen
Stimmgebrauchs. Stimmlippenknötchen sind immer paarig und meist auch seitengleich (Abb. 24.1). Histologisch
handelt es sich anfangs um ein subepitheliales fibrinoidhyalines Ödem (sog. weiche Knötchen), später kommt es
zur Epithelverdickung und Faservermehrung (sog. harte
Knötchen).
Diagnose. Das stroboskopische Schwingungsbild zeigt,
dass die Knötchen einen vollständigen phonatorischen
Glottisschluss verhindern. Vor und hinter den Knötchen
bleibt ein kleiner Restspalt offen („Sanduhrglottis“). Die
Schwingungsamplituden sind meist auffallend klein. Weiche Knötchen stören die Randkantenverschiebung der
Stimmlippenschleimhaut noch nicht, harte dagegen mehr
oder weniger stark. Das Leistungsprofil der Stimme ist
ähnlich verändert wie bei der hyperfunktionellen Dysphonie; besonders deutlich ist dabei die Einschränkung
der Stimmdynamik durch Verlust des Pianos im Stimmfeld, d. h. die Unfähigkeit, leise zu sprechen.
Therapie. Bei weichen Knötchen wird man zunächst mit
einer logopädischen Übungsbehandlung beginnen. Bleibt
die Rückbildung der Knötchen aus, muss man sie mikrolaryngoskopisch entfernen und anschließend die logopädische Therapie fortsetzen. Bei harten Knötchen führt die
primäre chirurgische Entfernung schneller zum Ziel. Im
Gegensatz zu weichen Knötchen bilden sie sich niemals
durch Übungstherapie allein zurück.
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
l
Stimmstörungen
Abb. 24.2 Breitbasige Stimmlippenknötchen bei 7-jährigem Jungen mit pueriler Dysphonie.
Puerile Dysphonie
Ätiologie. Chronische Heiserkeit bei Kindern im Vor- und
Grundschulalter ist relativ häufig (ca. 7 % bei Erstklässlern). Fast immer ist übermäßiger Stimmgebrauch die Ursache. Entweder liegt eine gewohnheitsmäßige Nachahmung des familiären Vorbilds (familiäre Dysphonie) oder
eine psychopathologische Verhaltensauffälligkeit („Trotzkinder“) vor. Rezidivierende Infekte der oberen Luftwege
begünstigen die Entwicklung einer puerilen Dysphonie
sehr.
Diagnose und Differenzialdiagnose. Lupenlaryngoskopisch finden sich 2 unterschiedliche Erscheinungsbilder:
Entweder sieht man kolbig verdickte, hyperämische
Stimmlippen oder breitbasige Stimmlippenknötchen
(Abb. 24.2). Sehr charakteristisch ist das Stimmfeld dieser
943
24 Phoniatrie
.................................................................................
dB(A)
120
C
c1
c
c2
Abb. 24.3 Stimmfelder eines 10-jährigen
Jungen mit pueriler Dysphonie. Gelb: prätherapeutisches Stimmfeld; blau: posttherapeutisches Stimmfeld; rot: Normstimmfeld für Männerstimmen. Die Kreise markieren das sog. konstruierte Sprechstimmfeld
vor (dreieckiges Symbol) und nach Behandlung (viereckiges Symbol; konstruiertes
Sprechstimmfeld = der bei einer individuellen Sprechstimmlage theoretisch für Umgangssprache zu verwendende Lautstärkeund Tonhöhenbereich).
c3
110
100
90
80
70
60
40
G1 A1
49
55
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
C
E
65,5
G A
98
82,5
110
c
e
131
g a
196
165
220
c1
e1 g1 a1
226
392
330
440
c2 e2 g2 a2 c3
524
784
660
Kinder: Sowohl die untere als auch die obere Tonhöhengrenze ist zu den tiefen Frequenzen verschoben, als Folge
der größeren Stimmlippenmasse. Die Stimmdynamik ist
durch einen deutlichen Verlust des Pianos eingeengt
(Abb. 24.3). Hierin drückt sich die mangelnde Fähigkeit
aus, mit leiser Stimme zu sprechen oder zu singen. Beim
Versuch, einen leisen Ton zu summen, bricht die Stimme
ab.
Bei chronischer kindlicher Heiserkeit sind differenzialdiagnostisch insbesondere die juvenile Kehlkopfpapillomatose, eine Stimmlippenzyste oder ein Diaphragma laryngis auszuschließen.
Therapie. Meist reicht die Beratung der Eltern über die
Möglichkeiten einer Stimmschonung. Der Versuch einer
logopädischen Behandlung ist erst im Schulalter sinnvoll.
Operative Maßnahmen sind nicht indiziert.
e3 g3
1048
880
1568
1320 Hz
In der Regel ist die Taschenfaltenstimme eine erwünschte Ersatzstimme bei organischer Glottisinsuffizienz, z. B. nach Tumorteilresektion. Sehr viel seltener tritt
sie als „unerwünschte“ Taschenfaltenstimme auf, d. h. als
eine durch funktionspathologische supraglottische Konstriktion hervorgerufene phonatorische Taschenfaltenvibration trotz schwingungsfähiger Stimmlippen. Solche
Fälle muss man als Sonderform einer psychogenen hyperfunktionellen Dysphonie auffassen und entsprechend therapieren (s. u.).
Therapie. Das therapeutische Ziel ist im Anfang nicht klar
abzustecken: Zunächst wird die Wiederherstellung der
Glottisfunktion angestrebt. Ist die Taschenfaltenstimme
jedoch kräftiger und brauchbarer, so wird sie schrittweise
durch logopädische Übungen verbessert.
Kontaktgranulom
Taschenfaltenstimme
Symptome und Diagnose, Ätiologie. Wenn bei der
Stimmgebung nicht die Stimmlippen, sondern die Taschenfalten adduziert und vom exspiratorischen Luftstrom in Schwingungen versetzt werden, spricht man
von einer Taschenfaltenstimme. Die meist unregelmäßigen Schwingungsbewegungen lassen sich stroboskopisch
gut beobachten. Der resultierende Stimmklang ist stark
rau-heiser und hinsichtlich Klangcharakter, Lautstärke
und Tonhöhe nur wenig modulierbar. Während der Taschenfaltenphonation sind die Stimmlippen stroboskopisch nicht zu beobachten, da sie durch die unregelmäßig
schwingenden Taschenfalten optisch verdeckt sind.
944
Ätiologie. Die Entstehung des Kontaktgranuloms wurde
bisher als Folge einer psychosomatisch bedingten hyperfunktionellen Fehlkoordination im Sinne einer relativen
Überfunktion des M. thyroarytaenoideus lateralis aufgefasst. Diese Überfunktion bewirkt bei jedem Stimmeinsatz
ein überstarkes Zusammenschlagen der Processus vocales
(„Hammereffekt“), wodurch eine lokale Epithelläsion mit
nachfolgender reaktiver Granulombildung entsteht.
Neben dieser psychosomatischen Theorie wird eine direkte lokale Schleimhautschädigung durch einen gastroösophagealen Reflux diskutiert (Gastroesophageal Reflux
Disease, GERD). Wahrscheinlich gilt Beides, denn tatsächlich findet man bei diesen Patienten sehr häufig einen Re-
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
50
..............................................................
Stimmstörungen
.........
flux. Andererseits werden Kontaktgranulome aber auch
ohne nachweisbaren Reflux beobachtet.
Symptome. Das Beschwerdebild gleicht dem der hyperfunktionellen Dysphonie, geprägt von leichter bis mäßiger
Heiserkeit, Stimmermüdung, Globusbeschwerden und
Räusperzwang.
Therapie. Der wahrscheinlichen Mischätiologie entsprechend besteht das therapeutische Konzept in einer logopädischen Übungsbehandlung mit Berücksichtigung der
psychosomatischen Entstehungskomponente sowie einer
konsiliarischen gastroenterologischen Untersuchung. Im
Falle einer Refluxkrankheit behandelt man mit Protonenpumpenblockern (PPI, z. B. 40 mg Pantoprazol 1 – 0 – 1).
Eine mikrolaryngoskopische Entfernung des Granuloms
zur Gewinnung einer Histologie ist nur einmal indiziert.
Mit konsequenter logopädischer Behandlung, Abbau von
Stressfaktoren und Antirefluxtherapie bildet sich das Granulom immer spontan zurück, manchmal allerdings erst
nach Jahren.
Psychogene hyperfunktionelle Dysphonie
Ätiologie und Symptome. Eine plötzliche, sozusagen von
einer auf die andere Minute einsetzende Heiserkeit, die
nach unbestimmter Zeit ebenso schlagartig wieder verschwindet, hat immer einen psychogenen Hintergrund,
d. h. ist Ausdruck einer psychopathologischen Erlebnisreaktion. Phänomenologisch begegnet man dieser psychogenen Stimmstörung in allen Varianten, d. h. von einer
„hyperfunktionellen Aphonie“ mit phonatorischer Adduktionshemmung (die straff gespannten Stimmlippen bleiben in Abduktionsstellung stehen) über unterschiedliche
Dyskinesieformen mit variierenden Schwingungsbildern
bis zur stridorösen spastischen Taschenfaltenstimme.
Pathognomonisches Symptom ist, dass trotz heiserer
Sprechstimme reflektorische Lautäußerungen wie Husten, Räuspern oder Stöhnen immer mit klanghafter Stimme produziert werden.
Therapie. Über diese reflektorischen Lautproduktionen
lässt sich die Stimme durch Aufmerksamkeitshinlenkung
und mit entsprechenden Stimmübungen meist rasch wieder normalisieren. Bei therapieresistenter Phonationsspastik lässt sich durch einseitige Injektion von Botuli-
Abb. 24.4
Kontaktgranulom rechts (46-jähriger Kaufmann).
numtoxin in den Stimmlippenmuskel eine Spannungslösung bewirken. Allerdings darf die Normalisierung der
Stimme niemals alleiniges Behandlungsziel sein. Stets ist
das Therapieergebnis durch eine psychotherapeutische
Beratung und Behandlung zu sichern.
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Diagnose. Betroffen sind überwiegend Männer im mittleren Lebensalter. Laryngoskopisch sieht man eine polypartige Pachydermie an einem Processus vocalis mit schüsselförmiger Nische der kontaktierenden Gegenseite
(Abb. 24.4). Stroboskopisch auffällig ist der Kontrast zwischen einerseits einem sehr festen phonatorischen Schluss
der Processus vocales und andererseits einem hypofunktionellen Schwingungsbild mit ovalärem Restspalt und
großen Schwingungsamplituden. Der Schwingungszyklus
wird selbst von großen Granulomen kaum gestört. Das
Stimmleistungsprofil ist nur wenig reduziert.
24
Spasmodische Dysphonie
Symptome. Die therapeutisch am schwierigsten zu beeinflussende Stimmstörung aus dem hyperfunktionellen Formenkreis ist die spasmodische Dysphonie, die in 2 Varianten auftritt:
l Die häufigste Form ist der phonatorische Stimmritzenkrampf, die sog. spasmodische Adduktorendysphonie.
Jeder Stimmversuch wird durch Spasmen der Atmungs- und Phonationsmuskulatur gestört. Mit stark
erhöhtem Anblasedruck muss der Patient sich mühsam
anstrengen, um eine gepresste, hohe und gelegentlich
sakkadierende Stimme zu produzieren. Charakteristisch ist die Unterbrechung betonter Vokale („Silbenstottern“). Beim Singen und Kehlkopfspiegeln (!) kann
die Stimme normal sein.
l Bei der spasmodischen Abduktorendysphonie kommt
es nach stimmlosen Explosivlauten am Wortanfang
(z. B. „P‑ASS“) zu stoßartigem aphonem Luftaushauchen infolge krampfhafter Stimmlippenabduktion.
Diagnose. Bei der laryngoskopischen Untersuchung zeigt
der Kehlkopf in beiden Fällen außer einer leichten Belastungshyperämie der Stimmlippenschleimhaut nichts Besonderes. Das stroboskopische Schwingungsbild ist normal.
Ätiologie. Allgemein wird akzeptiert, dass es sich in der
Regel um eine schwere phonatorische Organneurose handelt. Es gibt jedoch auch neurologische Krankheitsbilder
mit spasmodischer Dysphonie, z. B. der spastische Tortikollis.
Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer, überwiegend im 5. und 6. Lebensjahrzehnt.
945
24 Phoniatrie
Therapie. Die Behandlung ist schwierig und langwierig
und auch bei Kombination von Psychotherapie und Logopädie nur in etwa der Hälfte der Fälle erfolgreich. Die Injektion von Botulinumtoxin in die Stimmlippenmuskulatur verbessert das Ergebnis der Übungsbehandlung ganz
wesentlich. Eine Thyreoplastik Typ II nach Isshiki kann
ebenfalls eine wesentliche Stimmverbesserung herbeiführen. Die einseitige Durchtrennung des N. recurrens nach
Dedo hat sich nicht durchgesetzt.
Hypofunktioneller Formenkreis
Phonasthenie
Unter Phonasthenie versteht man heute ein leistungsschwach angelegtes Stimmorgan mit hypodynamischer,
leicht ermüdbarer Stimme ohne sonstige pathologische
Erkrankung. Eine Phonasthenie ist also kein eigentliches
Krankheitsbild, sondern lediglich eine konstitutionell
schwache Stimme.
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
Hypofunktionelle Dysphonie
Symptome und Diagnose. Pathophysiologische Grundlage einer krankhaften Stimmschwäche ist eine allgemein
zu geringe Muskelspannkraft, nicht nur im Kehlkopfbereich, sondern der gesamten Persönlichkeit. Die Stimmleistungen sind insgesamt eingeschränkt, die Stimme
klingt hauchig, monoton und hypodynam; sie ist kaum
belastungsfähig. Dieser Stimmleistung entspricht der
„schlaffe“ Ausdruck des Patienten mit kraftloser, energiearmer Ausstrahlung, wenngleich es sich typischerweise
um durchsetzungsbemühte, gewissenhafte und fast
zwanghaft genaue Charaktere handelt.
Stroboskopische Charakteristika sind vergrößerte
(schlaffe) Schwingungsamplituden und Randkantenverschiebungen sowie ein unvollständiger Glottisschluss.
Alle Variationen sind möglich:
l Internusschwäche (ovalärer Spalt)
l Transversusschwäche (dorsales Dreieck)
l Lateralis-Transversus-Schwäche (dreieckiger Spalt
im mittleren und dorsalen Glottisdrittel)
l Internus-Transversus-Schwäche
(„Schlüssellochglottis“)
Häufig führt der Versuch, die mangelhafte Stimmleistung
durch erhöhten Kraftaufwand zu kompensieren, zu sichtbaren sekundären Hyperfunktionszeichen. Diese sind
laryngoskopisch an der supraglottischen Konstriktion
(„Taschenfaltenquetschen“) zu erkennen.
Von dieser sekundären Hyperfunktion bei primärer
Hypofunktion ist der umgekehrte Fall, die sekundäre
hypofunktionelle Dysphonie, nicht immer leicht zu unterscheiden, da in beiden Fällen hyper- und hypofunktionelle
Symptome gemeinsam auftreten. Die sekundäre hypofunktionelle Dysphonie ist als Erschöpfungszustand nach
jahrelang hyperfunktionellem Stimmgebrauch (z. B. als
946
Lehrer) aufzufassen. Die Gesamtpersönlichkeit bleibt „hyperfunktionell“, die Stimme wird jedoch zunehmend matter, hypodynam und leistungsschwach, sie klingt hauchig
bis heiser.
Entsprechend zeigt die Stroboskopie sowohl bei primärer als auch bei sekundärer Hypofunktion erweiterte
Schwingungsamplituden und eine vergrößerte Randkantenverschiebung, oft auch eine Internusschwäche. Bei der
sekundären Hypofunktion kontrastiert das Schwingungsbild jedoch mit der oft ausgeprägten supraglottischen
Konstriktion, d. h. der phonatorischen Annäherung der Taschenfalten. Für die Differenzierung sind die Anamnese
und das Bild der Gesamtpersönlichkeit weiterführend.
Differenzialdiagnostisch ist die primäre ebenso wie die
sekundäre Hypofunktion von der symptomatischen hypofunktionellen Dysphonie abzugrenzen, wie man sie bei
der Myasthenia gravis oder bei Restparesen nach Stimmlippenlähmung antrifft.
Therapie und Prognose. Therapeutisch wird man bei hypofunktionellen Dysphonien versuchen, durch logopädische Atmungs- und Stimmübungen die Stimmleistung
und durch Artikulationstraining die Tragfähigkeit der
Stimme zu verbessern. Sekundäre Hyperfunktionen müssen durch Entspannungsübungen abgebaut werden. Bei
symptomatischer Hypofunktion steht die Behandlung der
zugrunde liegenden Krankheit im Vordergrund.
Die sekundäre hypofunktionelle Dysphonie ist die
prognostisch ungünstigste Form, da jeder Versuch der
Stimmkräftigung Gefahr läuft, die hyperfunktionellen
Fehler zu verstärken.
Psychogene Aphonie
Symptome. Wie bei der hyperfunktionellen Form der psychogenen Dysphonie kann eine psychopathologische Erlebnisreaktion schlagartig die Stimme versagen lassen
(„Ihm blieb vor Schreck das Wort im Halse stecken.“).
Plötzlich kann der Patient infolge einer psychogenen Adduktionshemmung der Stimmlippen nur noch flüstern.
Beim Hüsteln und Räuspern und oft beim Kehlkopfspiegeln schließen die Stimmlippen wieder normal und produzieren einen normalen Stimmklang.
Therapie. Meist gelingt es sehr schnell, durch willkürlichen oder erzwungenen Hustenstoß (eventuell Berührung der Glottis mit einem Watteträger oder einer Kugel
[Muck 1916]), die Stimme zu normalisieren. Wichtig ist
dabei, dass dieser symptomatischen Soforttherapie eine
eingehende psychotherapeutische Beratung folgen muss.
24.1.2
Mutationsstimmstörungen
Normalerweise verläuft der Stimmwechsel nahezu unbemerkt: Die hormonell gesteuerte Kehlkopfvergrößerung
während des pubertären Wachstumsschubs führt bei
Knaben zu einer Senkung der Sprechstimme um fast eine
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
.................................................................................
..............................................................
Stimmstörungen
.........
Oktave, bei Mädchen um etwa eine Terz. Bei Jungen können dabei Phasen leichter Heiserkeit und das bekannte
Umkippen der Stimme nach oben oder unten vorkommen,
ohne dass man bereits von einer Mutationsstörung sprechen kann.
Ätiologie. Von einer funktionellen Mutationsstörung
spricht man erst dann, wenn sich die Stimme trotz normalen Kehlkopfwachstums und normaler Geschlechtsentwicklung nicht normal mitentwickelt. So können die typischen Stimmbruchsymptome bei raschem Kehlkopfwachstum besonders ausgeprägt sein („stürmische
Mutation“) oder auch über den Wachstumsschub hinaus
noch jahrelang anhalten („Mutatio prolongata“).
Psychologisch besonders interessant sind jene Fälle, in
denen sich Jungen mit überstarker Mutterbindung und
Aversion gegen den Vater unbewusst vor dem Erwachsenwerden fürchten und ihre Stimme trotz normalem Kehlkopfwachstum entweder zu spät („Mutatio tarda“) oder
unvollständig („Mutatio incompleta“) sinken lassen. Gelegentlich wird ihre Stimme sogar zur sog. Mutationsfistelstimme, d. h. noch höher als vor der Pubertät.
Symptome und Therapie. Pathognomonisch für eine Mutationsfistelstimme ist das Missverhältnis zwischen normaler männlicher Kehlkopfgröße und der kindlichen
Sprechstimmlage. Heiserkeit und reaktive Stimmlippenrötung werden allerdings leider in Unkenntnis dieses Störungsbilds oft als „chronische Laryngitis“ fehlgedeutet
und entsprechend fehlbehandelt. Dabei ist die Mutationsfistelstimme denkbar einfach zu therapieren: Ein Daumendruck auf den Adamsapfel überwindet durch Rückwärtskippung des Schildknorpels den psychosomatischen
Spasmus des M. cricothyroideus (Bresgen-Handgriff,
Abb. 24.5). Meist kann man allein schon durch diese Demonstration zusammen mit einer entsprechenden Aufklärung die Stimme dauerhaft auf die normale männliche
Tiefe einstellen. Gelingt dies nicht, ist eine logopädische
Behandlung indiziert. Eine psychotherapeutische Betreuung erübrigt sich in der Regel.
Vollständigkeitshalber sei erwähnt, dass in sehr seltenen Fällen auch das Gegenteil vorkommt, d. h. eine übermäßig tiefe Sprechstimmlage bei Jungen („Mutationsbass“) und auch bei Mädchen („perverse Mutation“).
Endokrine Mutationsstörungen
Abb. 24.5 Schematische Darstellung der Wirkung des sog.
Bresgen-Handgriffs bei der Mutationsfistelstimme: Ein Daumendruck auf den Adamsapfel überwindet den Spasmus des M. cricothyreoideus, dreht den Schildknorpel dorsalwärts und verkürzt so
die Stimmlippen.
märer und sekundärer Hypogonadismus oder die Dystrophia adiposogenitalis. Bei Mädchen kann sich eine
pathologische androgene Hormonproduktion von Nebennieren-, Hypophysen- oder Ovarialtumoren in einer
Vertiefung der Stimmlage äußern (endokrine perverse
Mutation). Sehr selten ist die geschlechtliche Frühreife
(Pubertas praecox) mit einem um Jahre vorgezogenen
Stimmwechsel verbunden.
Stimme bei Transsexualität
Bei dieser psychosexuellen Störung mit Wunsch zur Geschlechtsumwandlung ändert sich für die/den Transsexuelle(n) die Stimme während der Pubertät nicht in der gewünschten Richtung.
Therapie. Bei der transsexuellen Frau ist eine Stimmvertiefung durch entsprechende androgene Hormontherapie
leicht zu erreichen. Bei Männern ist eine hormonelle Anhebung der Stimme jedoch nicht möglich. Hier kann eine
gewisse Stimmerhöhung durch chirurgische Verstärkung
der Stimmlippenspannung oder eine Stimmlippenverkürzung erreicht werden.
24.1.3
Ätiologie. Bei allen Mutationsstimmstörungen muss stets
an etwaige endokrine Ursachen gedacht werden. Funktionsstörungen der männlichen Keimdrüse verzögern
auch das Kehlkopfwachstum; die Kinderstimme bleibt als
hörbares Zeichen der ausbleibenden Geschlechtsentwicklung nahezu unverändert bestehen (persistierende Knabenstimme, Eunuchenstimme). Beispiele hierfür sind pri-
Hormonstimmstörungen
Symptome und Therapie. Bei den meisten endokrinen
Krankheitsbildern treten Stimmstörungen unterschiedlicher Art als Begleitsymptom auf, so etwa die akromegale
Vertiefung und Resonanzvermehrung der Stimme oder
947
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Funktionelle Mutationsstörungen
24
24 Phoniatrie
das raue, zittrige Tremolo bei der Hyperthyreose, die leise
und heisere Stimme beim Myxödem, die Neigung zum tetanischen Stimmritzenkrampf bei Hypoparathyreoidismus oder die bereits angesprochenen Stimmstörungen
bei Unter- oder Überproduktion von Sexualhormonen.
Für die phoniatrische Praxis sind 2 hormonelle Störungsformen wichtig:
l Die zyklusabhängigen Stimmstörungen können durch
Hyperämie, Ödem und vermehrte Schleimproduktion
Sängerinnen zu schaffen machen. Die prämenstruelle
und menstruelle Dysodie kann Sängerinnen vorübergehend arbeitsunfähig machen, da die Stimme während der Menstruation weniger tragend und modulationsfähig ist. Während der Schwangerschaft können
sich derartige Störungen viel ausgeprägter entwickeln
(Laryngopathia gravidarum). Außer Stimmschonung
sind weitere therapeutische Maßnahmen weder möglich noch erforderlich.
l Die Frauenstimme kann durch androgene Hormone
und anabole Steroide (Metenolon, Stanozolol, Nandrolon u. a.) irreversibel verändert werden. Durch eine Zunahme der Stimmlippendicke und ein Größenwachstum des Kehlkopfs vertieft sich die Stimme deutlich.
Eine logopädische Behandlung vermag bestenfalls,
eventuell reaktive Hyperfunktionen abzubauen oder
zu verhüten.
Die Gabe von Ovulationshemmern mit einem Testosteronderivat als Progesteron (Norethisteron) ist für die
Stimme ungefährlich; in seltenen Fällen kann es allerdings
zu periodischen Stimmschwierigkeiten kommen, ähnlich
der menstruellen Dysodie.
Stimmlippenschleimhaut, auf deren Boden sich reaktive
Granulationen bilden. Diese Granulationen können abheilen, aber auch irreversible Narben hinterlassen
(Abb. 24.6 c). Die Variationsbreite reicht dabei von kaum
sichtbaren Form- und Elastizitätsveränderungen der
Stimmlippen mit resultierender Postintubationsdysphonie bis zu schwersten glottischen und subglottischen Narbenstenosen. Die Postintubationsdysphonie kann besonders Sängern und Schauspielern sehr zu schaffen machen.
Die Stimmbeschwerden reichen von einer gering eingeschränkten Tonhöhenleistung und Lautstärke bis zu einer
regelrechten Heiserkeit. In solchen Fällen darf erst nach
längerfristiger Stimmruhe vom Logopäden und/oder Gesangspädagogen versucht werden, die ursprüngliche
Stimmleistung vorsichtig wieder aufzubauen.
Beim erwachsenen Kehlkopf entwickeln sich gelegentlich auf dem Boden intubationsbedingter Druckläsionen
ein- oder beidseitig reaktive Intubationsgranulome. Sie
entstehen fast immer im dorsalen Drittel und können beträchtlich Größe erreichen (Abb. 24.6 b). Frauen sind sehr
viel häufiger betroffen als Männer; meist müssen die Granulome chirurgisch entfernt werden. Gelegentlich verschwinden sie aber auch von selbst.
Intubationsbedingte Scheuerverletzungen an korrespondierenden Stellen können bei ausgeprägter Granulationsgewebsbildung zu Synechiebrücken führen (Abb.
24.6 d).
Sehr selten ist eine einseitige, in der Regel reversible
Rekurrensparese. Wahrscheinlich entsteht sie bei subglottisch liegender Tubusmanschette durch den Manschettendruck auf den am kaudalen Schildknorpelrand in das Larynxinnere eintretenden Nerv.
24.1.4
Organische Stimmstörungen
Jeder organpathologische Prozess im Kehlkopfbereich, der
Masse, Form und Gewebebeschaffenheit der Stimmlippen
beeinträchtigt, führt zu einer Veränderung und meist zu
einer Verschlechterung der Stimme. Für die einzelnen organischen Kehlkopfkrankheiten (vgl. Kap. 13 „Larynx und
Trachea“) ergeben sich aus phoniatrischer Sicht unterschiedliche klinische Aspekte.
Laryngeale Intubationsschäden
Bei langen Intubationsnarkosen und insbesondere bei
Langzeitintubation (mehr als 24 h) lassen sich irreversible
Schäden an den Stimmlippen mit dauerhafter Stimmstörung nicht immer vermeiden. Einerseits gibt es direkte Intubationsverletzungen der Stimmlippenschleimhaut, die
stimmfunktionsstörende Narben hinterlassen können.
Andererseits kann ein Aryknorpel bei der Intubation nach
vorn luxiert werden – ein meist irreversibles Ereignis, das
eine dauerhafte Heiserkeit hervorruft (Abb. 24.6 a). Druckläsionen durch den Tubus führen zu unterschiedlichen
postoperativen Schäden. Vor allem beim engen kindlichen
und beim weiblichen Kehlkopf entstehen Druckulzera der
948
Akute Laryngitis
Ätiologie und Stimmfunktion. Eine akute Entzündung
des Kehlkopfs kann durch eine bakterielle oder eine virale
Infektion, aber auch durch eine akute Extrembelastung
der Stimme („Party-Laryngitis“) verursacht sein.
Pathognomonisch sind die laryngoskopisch gut erkennbare Rötung und Schwellung der Stimmlippenschleimhaut als Ursache der akuten Heiserkeit. Eine
Stimmfeldmessung verbietet sich, da sie für die akut-entzündlich veränderte Stimmlippenschleimhaut eine zu
hohe Belastung bedeuten würde.
Therapie. Wichtigstes therapeutisches Mittel ist die
Stimmschonung. Dies heißt nicht Sprechverbot, heißt
aber auch nicht Flüstern. Stimmschonung heißt, so leise
und so wenig wie möglich stimmhaft zu sprechen, sich
nicht zu räuspern, nicht zu rufen, aber auch nicht zu rauchen. Patienten in Sprechberufen müssen so lange arbeitsunfähig geschrieben werden, bis die objektiv feststellbaren Störungssymptome verschwunden sind.
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
.................................................................................
Stimmstörungen
.........
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
..............................................................
24
Abb. 24.6
Laryngeale Intubationsschäden.
a Aryluxation rechts; der Aryknorpel ist nach vorne verlagert,
die Stimmlippe verkürzt.
b Traumatische Granulation am Aryknorpel links nach Intubation
mit großvolumigem Tubus (sog. Intubationsgranulom).
Chronische Laryngitis
Ätiologie und Stimmfunktion. Die chronisch-entzündliche Infiltration von Schleimhaut, Submukosa und
Ligamentum vocale schränkt die Verformbarkeit des
Stimmlippenkörpers ein. Ein entsprechend erhöhter Anblasedruck ist dann erforderlich, um eine Stimmlippenschwingung zu erzwingen. Daraus folgt, dass sich jeder
chronischen Laryngitis eine mehr oder weniger starke hyperfunktionelle Phonationstechnik aufpfropfen muss, die
ihrerseits die mechanische Stimmlippenbelastung erhöht.
Dieser ätiologische Kofaktor kann die hyperplastischen
Schleimhautveränderungen unterhalten und sogar verschlimmern. Umgekehrt kann eine hyperfunktionelle
Stimmstörung wesentliche Mitursache einer chronischen
Laryngitis sein.
Therapie. Die therapeutischen Konsequenzen liegen auf
der Hand: Die antiphlogistischen Behandlungsmaßnahmen müssen durch Stimmschonung und logopädische
Therapie zum Abbau der Hyperfunktionssymptome ergänzt werden. Zu denken ist auch an eine eventuell hohe
Lärmexposition am Arbeitsplatz oder an eine Schwerhö-
c Narbig veränderte Glottis nach Langzeitintubation mit
Ausbildung einer segelförmigen Synechie vorn.
d Interarytänoide Synechiebrücke nach Langzeitintubation.
rigkeit, beides Faktoren, die ein gewohnheitsmäßig zu lautes Sprechen zur Folge haben.
Reinke-Ödem
Inzidenz und Stimmfunktion. Diese Sonderform der chronischen Laryngitis mit meist beidseitigen subepithelialen
Stimmlippenödemen tritt überwiegend bei Frauen auf.
Der charakteristische Patientinnentyp ist die stimmbelastete Raucherin. Die Stimme ist charakteristisch tief und
rau, bleibt anfangs jedoch noch belastungsfähig. Erst bei
sehr ausgeprägten Ödemen wird die Stimme zunehmend
heiser und instabil. Sehr große Ödeme können sogar Atmungsschwierigkeiten verursachen.
Therapie. Therapeutisch hilft nur die mikrolaryngoskopische Schlitzung der Stimmlippenschleimhaut mit Absaugen der subepithelialen Ödemflüssigkeit. Bei stark überschüssiger Schleimhaut darf eine Streifenreduktion auf
der Stimmlippenoberfläche stattfinden, jedoch sollte immer genügend Schleimhaut zum Bedecken der Wundflächen verbleiben. Die Operationsindikation sollte vorsichtig und nur bei entsprechenden Beschwerden (Stimmver949
24 Phoniatrie
.................................................................................
sagen, Atmungsbehinderung) gestellt werden, da die
Ödemverkleinerung keineswegs immer die Stimmfunktion verbessern kann, sie gelegentlich (ca. 15 % der Fälle)
sogar verschlechtert. Als adjuvante Behandlungsmaßnahmen sind logopädische Übungen, antiphlogistische Medikation und Nikotinkarenz wichtig.
durch verhütet oder abgebaut, ein hoher phonatorischer
Luftverbrauch durch entsprechende Atmungsübungen
(Stützübungen) reduziert und ökonomisch verbessert
werden.
24.1.5
Peripher-neurogene Stimmstörungen
Stimmlippenpolyp
Therapie. Die Behandlung ist immer chirurgisch, wobei
die mikrolaryngoskopische Resektion streng im subepithelialen Raum (Reinke-Raum) zu erfolgen hat. Eine logopädische Stimmübungsbehandlung nach der Polypentfernung ist zur Rezidivprophylaxe erforderlich, wenn Anzeichen einer hyperfunktionellen Stimmstörung vorliegen.
Kehlkopfpapillomatose
Die virusbedingte Kehlkopfpapillomatose kann äußerst
rezidivfreudig sein. Das Rezidiv kündigt sich in der Regel
durch die Stimmverschlechterung an. Eine erneute mikrolaryngoskopische Papillomabtragung sollte jedoch so lange wie möglich hinausgezögert werden, da jeder erneute
Eingriff die Gefahr einer Vernarbung und damit einer irreversiblen Stimmverschlechterung vergrößert. Eine adjuvante logopädische Behandlung kann sehr zum Erhalt
einer brauchbaren Stimmfunktion beitragen.
Stimmlippendefekte
Nach Tumorresektionen oder Verletzungen sind Stimmlippendefekte oder Narbenbildungen unvermeidbar. Die
resultierende Stimmstörung ist abhängig von der Größe
des Gewebsdefekts bzw. der Beschaffenheit der Narbe.
Besonders charakteristisch für organische Stimmlippendefekte ist der deutlich erhöhte phonatorische Luftverbrauch mit Verkürzung der maximalen Phonationszeit.
Gelegentlich lässt sich die Glottisschlussinsuffizienz durch
phonochirurgische Stimmlippenaugmentation (Knorpel-,
Kollagen-, Fettinjektion usw.) mildern oder sogar beseitigen. Bei funktionsbehindernden Narben droht das Aufpfropfen einer hyperfunktionellen Stimmtechnik. Eine
postoperative logopädische Behandlung ist in mehrfacher
Hinsicht sinnvoll: Eine sekundäre Hyperfunktion soll da950
Einseitige Stimmlippenlähmung
Eine Läsion des N. recurrens führt zwar zum Stimmlippenstillstand der betroffenen Stimmlippe und zu einer
Glottisschlussinsuffizienz, jedoch kann die gelähmte
Stimmlippe dank der intakten Innervation des M. cricothyroideus (äußerer Stimmlippenspanner) noch verlängert werden, da der N. laryngeus superior funktionsfähig
ist (straffe Lähmung). Daraus resultiert ein charakteristisches „wurmförmiges“ Stimmfeld. Während der Tonhöhenumfang nahezu unverändert bleibt, ist die Stimmdynamik erheblich eingeengt: Das Piano geht verloren.
Andererseits kann für laute Stimmproduktionen ein ausreichender Glottiswiderstand nicht mehr aufgebaut werden: Es resultiert der Verlust des Forte.
Im Falle einer Läsion des N. vagus ist die Glottisschlussinsuffizienz noch ausgeprägter, denn jetzt ist auch die
Stimmlippenspannung durch den M. cricothyroideus ausgefallen. Dadurch wird die Tonhöhenregulation stark eingeschränkt, so dass insgesamt ein kleines Stimmfeld resultiert. Ein weiteres funktionspathologisches Charakteristikum ist die Unfähigkeit zu einem harten Stimmeinsatz.
Vokalanlautende Wörter werden mit einem initialen
Hauchlaut gesprochen, also „h-am h-Abend“ statt „am
Abend“. Durch den hohen phonatorischen Luftverbrauch
ist das Tonhaltevermögen (maximale Phonationsdauer)
oft auf weniger als 5 s verkürzt (normal sind 13 – 15 s).
Therapie. Anfangs sind die Störungssymptome am stärksten ausgeprägt, sie bessern sich jedoch immer spontan mit
zunehmender Kompensation durch die kontralaterale
Stimmlippe. Eine logopädische Behandlung ist immer indiziert, um diese Kompensation zu beschleunigen. Gelingt
eine ausreichende Kompensation nicht, so gibt es eine
Reihe von Möglichkeiten zur Stimmverbesserung:
l Stimmlippenaugmentation durch mikrochirurgische
endoskopische Knorpelimplantation oder durch endoskopische Kollagen-, Hyaloronsäure-, Polysiloxanoder Fettinjektion
l Medianverlagerung der paretischen Stimmlippe durch
Einbringen eines Knorpelspans oder eines Keramik-,
Silikon- oder Titanimplantats von einem seitlichen
Schildknorpelfenster aus
l Rotation des Aryknorpels zur Medianstellung des Processus vocalis (ebenfalls als Eingriff von außen)
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
Ätiologie und Symptome. Eine wesentliche pathogenetische Komponente der Stimmlippenpolypen stellt die mechanische Belastung der Stimmlippen dar (starkes Husten,
überlautes Räuspern, Schreien). Entsprechend dieser Pathogenese finden sich Stimmlippenpolypen meist am
Übergang vom vorderen zum mittleren Drittel der Glottis
(maximale Schwingungsamplitude).
Die Stimmsymptome variieren je nach Lokalisation
und Größe erheblich: So stört ein kleiner Polyp auf der
Stimmlippenoberfläche den Schwingungsmechanismus
kaum, während ein flottierender Polyp an der Stimmlippenkante eine erhebliche Heiserkeit und eventuell Doppeltönigkeit (Diplophonie) hervorruft.
..............................................................
Symptome. Nach beidseitiger Rekurrensschädigung hängt
das Beschwerdebild von der jeweiligen Fixationsstellung
der Stimmlippen ab. Bei Paramedianfixierung steht der inspiratorische Ruhestridor mit entsprechender Atemnot im
Vordergrund. Das Exspirium ist infolge des niedrigen Glottiswiderstands (schlaffe Stimmlippen) nicht gestört, wohl
aber das Inspirium, da sich infolge der beschleunigten inspiratorischen Luftströmung der Bernoulli-Effekt auf die
Stimmlippen auswirkt. Sie werden angesaugt und in Vibrationen versetzt. Daher ist das besonders im Schlaf oft
auffällige unwillkürliche „inspiratorische Tönen“ pathognomonisch für die bilaterale Stimmlippenlähmung.
Bei Intermediärstellung beider Stimmlippen kann der
Glottisspalt ausreichend weit bleiben, um eine für Ruhe
und leichte körperliche Betätigung ausreichende Atmung
zu gestatten. Ein inspiratorischer Belastungsstridor tritt
jedoch auch hier auf.
Die Sprechstimme ist weitgehend normal, das Stimmfeld jedoch durch Einschränkung sowohl des Tonhöhenals auch des Dynamikumfangs deutlich verkleinert.
Therapie und Aufklärung. Das therapeutische Vorgehen
richtet sich nach den Atmungsbeschwerden. Oft muss zunächst eine Tracheotomie durchgeführt werden, bevor ein
glottiserweiternder Eingriff erfolgt. Besteht Hoffnung auf
Rückkehr der Nervenfunktion, kann unter Umständen
eine Tracheotomie durch passagere Lateralzügelung einer
Stimmlippe nach Lichtenberger vermieden werden.
Bei noch ausreichender Ruheatmung ist die Indikation
zur operativen Glottiserweiterung nicht immer leicht,
denn der Patient muss für die Verbesserung seiner Atmung eine Stimmverschlechterung in Kauf nehmen. Ist
eine Glottiserweiterung erforderlich, so gilt als Therapie
der Wahl die mikrolaryngoskopische Lateralfixation (Methode nach Kleinsasser oder Lichtenberger) oder die Erweiterung des dorsalen Dreiecks unter Verwendung des
CO2-Lasers (Laserchordotomie).
Vor jeder Glottiserweiterung ist es wichtig, den Patienten korrekt zu beraten: Bei suffizienter Lungenfunktion
„verliert“ er keineswegs seine Stimme, sondern wird
durch die Operation „nur heiser“. Der Operateur muss im
Sinne der Stimmerhaltung und der aspirationsfreien
Schluckfunktion stets einen Kompromiss zwischen Atmung und Stimme eingehen. Deshalb wird nach erfolgreicher Glottiserweiterung die Atmung nur für alltägliche
Verrichtungen, nicht aber für körperliche Höchstleistungen ausreichen. Vorsicht ist geboten bei Patienten mit fortgeschrittener obstruktiver Atemwegserkrankung. Bei ausgeprägtem Emphysem kann schon eine geringfügige Glottiserweiterung die stark eingeschränkte exspiratorische
Atemkraft nicht mehr ausreichen lassen, um den für die
Stimmlippenschwingungen erforderlichen Atemstrom
aufzubringen. Diese Patienten werden möglicherweise
aphon, „verlieren“ also tatsächlich ihre Stimme und können auch mit ihrer Flüsterstimme aufgrund des extrem
hohen Luftverbrauchs kaum noch zusammenhängende
.........
Sätze sprechen. In solchen Fällen ist die Sprechkanüle die
bessere Alternative.
Lähmung des Musculus cricothyroideus
Ätiologie und Symptome. Sehr viel häufiger als bekannt
kommt es während einer Strumaresektion zur Schädigung
des R. externus des N. laryngeus superior und damit zur
Lähmung des stimmlippenverlängernden und ‑spannenden M. cricothyroideus. Die Folge ist eine starke Einschränkung des Tonhöhenumfangs: Das Kopfstimmregister geht vollständig verloren, das Stimmfeld wird gewissermaßen halbiert. Gleichzeitig verliert die Stimme an
Steigerungsfähigkeit und klingt gelegentlich etwas hauchig. Meist ist die Sprechstimme jedoch so unauffällig,
dass die Stimmstörung nur solchen Patienten auffällt, die
privat oder beruflich singen.
Diagnose. Laryngoskopisch wirken die Stimmlippen bei
beidseitiger Lähmung verkürzt und schlaff. Stroboskopisch besteht eine geringe ovaläre Schlussinsuffizienz in
Glottismitte. Die Schwingungsamplituden und Randkantenverschiebungen sind etwas vergrößert. Bei einseitiger
Lähmung steht der Glottisspalt schräg, mit (scheinbarer)
Verschiebung der vorderen Kommissur zur nicht gelähmten Gegenseite.
Therapie. Die therapeutischen Möglichkeiten sind gering.
Eine logopädische Übungsbehandlung kann durch Mobilisieren von Ersatzfunktionen etwas an Stimmtonhöhe zurückgewinnen, jedoch niemals den früheren Tonhöhenumfang wiederherstellen.
24.1.6
Zentral-neurale Stimmstörungen
Ätiologie und Symptome. Krankheitsprozesse des ZNS
können nicht nur Sprache und Sprechen (s. „Aphasie“,
S. 962, und „Dysarthrie“, S. 963), sondern auch die Koordinations- und Kontrollprozesse des Phonationsvorgangs
stören. Dies geschieht oft in einer für die jeweilige Krankheit charakteristischen Weise:
l Nach Pyramidenbahnschädigung tritt eine „spastische
Dysphonie“ mit rauer, gepresster Stimmqualität infolge übermäßiger Stimmlippenadduktion auf.
l Eine „ataktische Dysphonie“ entsteht bei zerebellären
Läsionen, die sich durch einen ausgeprägten Stimmtremor mit plötzlichen Lautheitsausbrüchen auszeichnet.
Gelegentlich können zerebelläre Krankheitsprozesse
einen palatopharyngolaryngealen Myoklonus mit
rhythmischen Stimmaussetzern auslösen.
l Die extrapyramidale Dysarthrophonie gibt es bei Morbus Parkinson mit leiser zittriger und monotoner Stimme. Laryngoskopisch ist ein Stimmlippentremor nachweisbar.
l Eine bulbäre hypofunktionelle Dysphonie mit nahezu
aphoner Stimme und verwaschener Artikulation kann
Symptom einer Bulbärparalyse sein.
951
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Beidseitige Stimmlippenlähmung
Stimmstörungen
24
24 Phoniatrie
.................................................................................
l
l
Bei fortgeschrittener multipler Sklerose entwickelt sich
eine charakteristische Dysphonie mit rau-heiserer,
monotoner Stimme, Intentionszittern der Stimmlippen
und gelegentlichem Umschlagen der Stimme ins Falsett.
Unwillkürliche Phonationsausbrüche mit Grunzen,
Schreien und Bellen sind charakteristisch für das
Gilles-de-la-Tourette-Syndrom.
Manche Missbildungssyndrome haben infolge einer
Fehlentwicklung bestimmter zentral-nervöser Strukturen auch pathognomonische Stimm- und Schreimuster. So ist für das Cri-du-Chat-Syndrom (Deletion in
Genregion 5p15.2 – 5p15.3) ein katzenschreiähnlicher
Säuglingsschrei charakteristisch.
24.1.7
Stimmrehabilitation
Rehabilitation nach Tracheotomie
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
Vorgehen bei Erwachsenen
Nach einer Tracheotomie ist die Wahl der richtigen Kanüle
für die Stimmrehabilitation des Patienten, aber auch für
die Pflege der Trachea essenziell. Wird eine normale Kanüle aus Silber oder Kunststoff (heute meist Silikon) benutzt, so muss für eine Stimmproduktion ein ausreichender Raum zwischen Kanülen- und Trachealwand vorhanden sein, damit bei Fingerverschluss ein exspiratorischer
transglottischer Luftstrom an der Kanüle vorbeigleiten
kann. Eine Sprechkanüle mit Perforation an der Konvexkurvatur erleichtert die Umlenkung des Luftstroms. Wird
ein Sprechventil eingesetzt, ist handfreies Sprechen möglich, vorausgesetzt, der Kehlkopf ist ausreichend weit.
Sprechventile dürfen nicht verwendet werden, wenn
durch narbige oder tumoröse Stenosen der Glottis oder
Subglottis der Ausatmungswiderstand deutlich erhöht ist.
Vorgehen bei Kindern
Das mit der Tracheotomie verbundene KommunikationsHandicap hat für Säuglinge und Kleinkinder eine sehr viel
größere Bedeutung als für den erwachsenen Patienten.
Tracheotomierte Säuglinge ohne Möglichkeit einer
Stimmbildung zeigen in Abhängigkeit von der Dauer des
Kanülentragens und vom Zeitpunkt der Dekanülierung
eine mehr oder weniger starke Verzögerung der Sprachentwicklung, ganz abgesehen von dem durch die Sprachlosigkeit unter Umständen hervorgerufenen psychischen
Schaden. Grundsätzlich sind auch im Säuglings- und
Kleinkindalter die Kanülentechniken der Erwachsenen
zur Stimmrehabilitation anwendbar. Hier müssen Arzt
und Logopädie aber dafür sorgen, dass die Eltern den Phonationsmechanismus mit der Kanüle verstehen, insbesondere dass man zur Stimmbildung die Kanülenöffnung manuell verschließen muss. Schon 1-jährige Kinder lernen,
die Kanüle mit dem Finger oder dem Kinn zu verschließen.
952
Rehabilitation nach Laryngektomie
Ösophagusersatzstimme (Ruktus)
Der Ruktus ist das seit über 100 Jahren bevorzugte Verfahren: Durch Zusammenpressen der Lippen mit gleichzeitiger Rückwärtsbewegung der Zunge wird das in der Mundhöhle verfügbare Luftvolumen in den Rachen geschoben
und durch einen unmittelbar folgenden Schluckvorgang
(möglichst synchron mit einer Inspirationsbewegung) in
den Ösophagus „injiziert“ (oder überwiegend „inhaliert“).
Das oberhalb der Kardia gesammelte Luftreservoir wird
durch eine gezielte Bauchmuskelaktivität regurgitiert
(Ruktus). Dadurch werden Schleimhautfalten des Ösophaguseingangs als „Neoglottis“ in Schwingungen versetzt.
Der resultierende rau-heisere Stimmklang kann dann
durch die artikulatorischen Bewegungen des unverändert
erhaltenen Rachen- und Mundraums (sog. „Ansatzrohr“)
zu Sprachlauten umgeformt werden.
Ein Vorteil der Ösophagusersatzstimme ist das unabhängig von Hilfsmitteln handfreie Sprechen. Nachteilig ist
der häufig unterbrochene Redefluss, da der Ösophaguswindkessel nur ein Reservoir von etwa 50 ml erlaubt. Nur
etwa 50 – 60% der laryngektomierten Patienten erlernen
diese Ersatzstimme ausreichend gut.
Stimmprothese
Bei einer Stimmprothese handelt es sich prinzipiell um ein
kragenknopfähnliches Silikonröhrchen (7 mm Durchmesser) mit eingebautem Klappenventil. Sie erlaubt die aspirationsfreie Umlenkung des Exspirationsstroms von der
Trachea in den Hypopharynx (Abb. 24.7). Hierzu wird die
Stimmprothese („Shunt-Ventil“) in einen Punktionskanal
durch Tracheahinter- und Ösophagusvorderwand (tracheoösophagealer Shunt) eingesetzt. Beim Verschluss des
Tracheostomas mit dem Finger wird Luft beim Ausatmen
durch die Stimmprothese in den Hypopharynx eingeblasen, um hier durch Vibrationen von Schleimhautfalten
(„Neoglottis“) einen rauen Stimmklang zu erzeugen. Das
Klappenventil verhindert den Übertritt von Flüssigkeiten
und Nahrungsbestandteilen in die Trachea.
Durch die zusätzliche Benutzung eines Tracheostomaventils ist handfreies Sprechen mit Stimmprothese möglich. Dieses Tracheostomaventil kann entweder auf die
Haut geklebt oder – nach einer Tracheostomaplastik – in
das Tracheostoma eingesetzt werden.
Vorteile der Stimmprothese sind:
l fließendes Sprechen und der Erhalt der individuellen
Sprechakzente
l sofortige Stimmrehabilitation, wenn die Prothese während der Laryngektomie eingesetzt wird
l keine Behinderung beim Erlernen der Ösophagusersatzstimme
Nachteilig ist der bisher unvermeidliche Kandidabewuchs
der Prothese, der ein regelmäßiges Wechseln notwendig
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
l
Abb. 24.7 Funktionsschema der Stimmprothese mit Fingerverschluss des Tracheostomas.
Stimmstörungen
stimme auch mithilfe externer Schallgeber erzeugt werden. Am häufigsten wird ein elektromechanischer Körperschallgeber in Form eines batteriebetriebenen Membranvibrators verwendet (Elektrolarynx). Durch Aufsetzen auf
die suprahyoidale Halshaut wird die Luftsäule des Rachen- und Mundraums in Schwingungen versetzt, die für
die Artikulation von Sprachlauten benutzt werden können. Alternativ gibt es externe Klanggeneratoren, deren
Schallschwingungen über Schlauch oder Rohr in die
Mundhöhle geleitet werden. Die pneumatische Stimmhilfe wird dabei vor das Tracheostoma gehalten und durch
die Exspirationsluft angetrieben; die „Pipa di Tecchioni“
ist ein pfeifenförmiger elektromagnetischer Vibrator. Der
Vorteil dieser Schallgeber ist, dass ohne jede Anstrengung
beliebig lange gesprochen werden kann; nachteilig sind
die unnatürliche monotone „Maschinenstimme“, ihre Auffälligkeit und die umständliche Handhabung. Zusätzlich
ist zu berücksichtigen, dass bei Ausfall der Stromversorgung der Patient nahezu kommunikationsunfähig wird.
Somatische, soziale und psychische Rehabilitation
macht. Dadurch bleibt der Patient von einem mit der
Stimmprothese vertrauten HNO‑Arzt abhängig, sei es
zum Prothesenwechsel oder zur Behandlung von Komplikationen, wie z. B. Undichtigkeit des Shunts, Spontanverlust der Prothese, Entwicklung von Granulationsgewebe
u. a. mehr.
Chirurgische Stimmrehabilitation
Seit etwa Mitte des vergangenen Jahrhunderts haben sich
zahlreiche HNO‑Chirurgen bemüht, zur Wiederherstellung der Stimme operativ einen Schleimhaut- oder HautShunt zwischen Trachea und Hypopharynx zu schaffen,
doch ist es erst Hagen in den 90er-Jahren gelungen, eine
einigermaßen zuverlässig erfolgreiche Operationsmethode zu entwickeln. Bei der „Neoglottis nach Hagen“ wird
ein mikrochirurgisch revaskularisierter Radialislappen
schlauchförmig vom kranialen Tracheaende über den Zungenbeinkörper zum Hypopharynx geführt. Zur Stimmbildung erlaubt dieser Shunt bei digitalem Verschluss des
Tracheostomas das Einblasen von Luft in den Hypopharynx. Beim Schluckakt verschließt das dabei kranialwärts
gezogene Zungenbein das Shunt-Rohr ventilartig, so dass
nicht aspiriert wird.
Gegenüber der Stimmprothese hat diese Methode den
großen Vorteil, dass sie hinsichtlich der Stimmrehabilitation unabhängig vom Arzt macht. Nachteilig ist, dass der
Operationsaufwand sehr viel höher als das Einsetzen
einer Stimmprothese ist.
Externe Schallgeber
Wenn eine Stimmprothese nicht funktioniert (oder kontraindiziert ist – z. B. bei fortgeschrittener obstruktiver Emphysembronchitis) und die Ösophagusersatzstimme nicht
in ausreichendem Maße erlernt wird, kann die Ersatz-
Abgesehen vom Verlust der Stimme hat die Kehlkopfentfernung verschiedene körperliche Beschwerden und
Funktionsausfälle zur Folge, für deren Behandlung und
Linderung der Kehlkopflose technische Hilfsmittel
braucht. So benötigt er ein elektrisches Absauggerät nicht
nur für die Tracheobronchialtoilette wegen der verstärkten Schleimabsonderung, sondern auch zur Reinigung
der Nase bei Schnupfen, da Schnäuzen nicht möglich ist.
Die Pflege der Tracheobronchialschleimhaut bedarf einer
regelmäßigen Luftbefeuchtung und einer Inhalationstherapie. Ein ständiger Tracheostomaschutz (Tücher, Rollkragen usw.) ist aus ästhetischen Gründen und vor allem zur
Verhinderung einer Fremdkörperaspiration notwendig.
Daneben gibt es einen speziellen Duscheschutz, ein
Schwimmgerät, ein Signalrufgerät und andere Hilfsmittel,
die dem Laryngektomierten das tägliche Leben erleichtern.
Maßnahmen zur sozialen Rehabilitation des Laryngektomierten beziehen sich sowohl auf die Wiedereingliederung in das berufliche als auch in das private Umfeld
(„Transfer“). Kehlkopflosigkeit bedeutet nicht zwangsläufig Arbeitsunfähigkeit. Lediglich Berufe mit starker Staubund Hitzebelastung (Hochofen, Bäckerei usw.) verbieten
sich für Kehlkopflose. Eine berufliche Wiedereingliederung ist durchaus möglich und sollte immer angestrebt
werden. Die Wiedereingliederung in den Familien- und
Freundeskreis wird sehr erleichtert, wenn man dem Laryngektomierten zeigt, mit welchen Hilfsmitteln und mit
welchen situationsangepassten Verhaltensweisen er wieder unbeschwert am öffentlichen und gesellschaftlichen
Leben teilnehmen kann.
Die Wiederherstellung der Stimme, die Gewöhnung an
die veränderten Körperfunktionen und die soziale Wiedereingliederung sind von großer Bedeutung für die psychische Rehabilitation. Fast jeder Patient reagiert auf den
Verlust seines Kehlkopfs mit depressiver Verstimmung,
953
.........
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
..............................................................
24
24 Phoniatrie
.................................................................................
Minderung seines Selbstwertgefühls und affektiver Erregbarkeit. In etwa der Hälfte der Fälle ist mit abnormer
Erlebnisreaktion bis zu schwerer Depression mit Suizidneigung zu rechnen. Je intensiver die rehabilitativen Maßnahmen, desto besser lassen sich solche psychopathologischen Reaktionen auffangen. Rehabilitation des Laryng-
ektomierten bedeutet daher eine gemeinschaftliche
Aufgabe für HNO‑Arzt, Logopäden, Sozialdienste, Arbeitsamt, Versorgungs- und Versicherungseinrichtungen sowie
Selbsthilfegruppe der Kehlkopflosen (Kehlkopflosenverbände).
Sprache ist ein nach bestimmten, durch Konvention festgelegten Regeln strukturiertes System bedeutungstragender akustischer und optischer Zeichen (Lautsprache,
Schriftsprache) zum Zwecke der zwischenmenschlichen
Kommunikation. Die Fähigkeit, ein solches symbolhaftes
Zeichensystem für Gegenstände und abstrakte Begriffe zu
schaffen, besitzt der Mensch im Sinne einer elementaren
Fundamentaldisposition (G. E. Arnold, 1970).
Sprechen und Schreiben sind dagegen Sprachhandlungen, d. h. die Produktion einer hör- bzw. sichtbaren, regelhaft strukturierten, bedeutungstragenden Zeichenfolge.
Aus sprachwissenschaftlicher Sicht unterscheidet man
4 Ebenen des Sprachsystems:
l Lautebene: Lautstruktur (Phonetik);
Lautanwendung (Phonologie)
l Wortebene: Wortschatz (Lexikologie);
Wortbildung (Morphologie)
l Satzebene: Satzbau (Syntax)
l Bedeutungsebene: Bedeutung (Semantik);
situationsabhängige Sprachanwendung (Pragmatik)
Störungen können sich auf eine einzelne, mehrere oder
auch alle dieser 4 Funktionsebenen beziehen, und zwar
sowohl hinsichtlich der Produktion (expressive Störungen) als auch der Wahrnehmung (perzeptive Störungen).
Voraussetzung für einen normalen Spracherwerb ist
die Funktionsfähigkeit des Hör-Sprach-Systems. Störungen innerhalb dieses Funktionskreises beeinträchtigen
die Aufnahme und/oder Wiedergabe von Sprache, wobei
die jeweilige Ausdrucksform der Sprach- oder Sprechstörung 1. vom Läsionsort innerhalb des Hör-Sprach-Systems
und 2. vom Zeitpunkt der Schädigung abhängt. Angeborene Gehörlosigkeit beispielsweise verhindert beim Kind die
Sprachentwicklung (prälinguale Ertaubung). Eine erworbene Gehörlosigkeit beim Erwachsenen (postlinguale Ertaubung) kann lediglich Artikulationsmodus und Sprachakzente (Prosodie) beeinflussen. Eine Schädigung der sensorischen Sprachregion beeinträchtigt beim Erwachsenen
das Sprachverstehen (Wernicke-Aphasie), aber nicht die
erlernten Artikulationsmuster. Eine Gaumensegellähmung bedingt beim Erwachsenen lediglich eine Artikulationsstörung (Dysglossie), beim Kind dagegen können sich
fehlerhafte sprachliche Hörmuster mit entsprechender
Lautdifferenzierungsschwäche einschleifen.
954
24.2.1
Sprachentwicklungsstörung/
-verzögerung
Sprache ist nicht nur interindividuell, sondern auch intraindividuell das wichtigste Kommunikationsmittel,
denn der „Umweg“ über die sprachliche Begriffsbildung
fördert ganz wesentlich das strukturierte schöpferische
Denken. Der Spracherwerb ist somit wichtigste Voraussetzung für die Entwicklung der geistigen Fähigkeiten. Ausbleiben oder Störung der Sprachentwicklung bedeutet daher eine besonders schwere Behinderung für das betroffene Kind.
Von einer „Sprachentwicklungsstörung“ (SES) spricht
man bei jeglicher zeitlicher und struktureller Abweichung
vom normalen Spracherwerb. Der Begriff „Sprachentwicklungsverzögerung“ (SEV) bezeichnet dagegen lediglich
eine pathologische Verlängerung der Sprachentwicklung.
Da aber jede Verzögerung ihre Störungsursache hat und
jede Entwicklungsstörung eine Entwicklungsverzögerung
bedeutet, lassen sich Sprachentwicklungsstörung und
‑verzögerung nicht scharf trennen.
Normale Sprachentwicklung
Während der ersten Lebenswochen bestehen die Lautäußerungen eines Säuglings ausschließlich in „Reflexschreien“. Nach 6 – 8 Wochen führt der motorische Bewegungsdrang zu ersten ungeformten Lautproduktionen,
dem Lallen. Diese Lalllaute steigern sich im 1. Lebenshalbjahr zu „Lallmonologen“. Nach dem 4. – 5. Lebensmonat ist
die Großhirnrinde so weit gereift, dass die für die Sprachentwicklung entscheidende auditive Rückkopplung wirksam werden kann. Der Säugling ahmt zunächst sich selbst
nach und beginnt ab etwa dem 7. Lebensmonat, die Laute
der Mutter bzw. der Umgebung nachzuahmen. Typisch
sind in dieser Zeit Wiederholungen von Konsonant-Vokal-Verbindungen („dadadada“) mit schon erkennbaren
sprachspezifischen Intonationsmustern. Gelegentlich
werden einzelne kurze Wörter nachgesprochen, jedoch
ohne Sinnverstand (Echolalie). Daneben entwickelt sich
ein erstes Sprachverständnis. Sprachproduktionen werden jetzt absichtlich zum Erreichen bestimmter Ziele (intentional) genutzt. Das Kind begreift schrittweise den
Symbolwert des Wortes und erreicht (mit 12 – 18 Monaten) das Stadium des 1-Wortsatzes.
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
24.2 Sprach- und Sprechstörungen
.......................................................
Tabelle 24.2
Normale Sprachentwicklung.
Präverbales Stadium (0 bis ca. 12 Monate)
0 – 1,5 Monate
reflektorisches Schreien
1,5 – 4 Monate
1. Lallperiode (spielerisch, ohne
auditive Rückkopplung)
4 – 12 Monate
2. Lallperiode (auditive Rückkopplung, Selbst-, Fremdnachahmung)
Verbales Stadium (1 bis ca. 4 Jahre)
ca. 12 – 18 Monate
1-Wortsätze
ca. 18 – 24 Monate
2-Wortsätze und Wortaggregate
ca. 24 – 36 Monate
Mehrwortsätze
ca. 36 – 60 Monate
zunehmend komplexe Satzstrukturen
Psychosoziale Ursachen
Ursachen von Sprachentwicklungsstörungen
Im Wesentlichen lassen sich 6 Ursachen für eine Sprachentwicklungsstörung differenzieren (Tab. 24.3).
Spezifische Sprachentwicklungsstörung (SSES)
Infolge eines Gendefekts (wahrscheinlich Mutation des
Chromosoms 7 [genannt „FOXP2“]) kann es in den ersten
Lebensjahren zu einer Verzögerung der Sprachentwicklung kommen, die sich auf bestimmte Teilbereiche konzentriert. In der Regel manifestiert sich die spezifische
Sprachentwicklungsstörung als Sprachentwicklungsverzögerung mit bis ins Schulalter anhaltender multipler
Dyslalie und Dysgrammatismus sowie anhaltender Leseund Rechtschreibschwäche im Sinne einer Residualstörung.
Tabelle 24.3
Wichtigste Voraussetzung für eine normale Sprachentwicklung sind ausreichende sprachliche Anregung und
korrigierende Rückkopplung, d. h. korrekte Wiedergabe
eines vom Kind fehlerhaft gesprochenen Worts durch
eine Bezugsperson. Sind diese Voraussetzungen nicht gegeben, d. h. wird beispielsweise durch Vernachlässigung,
längerfristigen Heimaufenthalt mit mangelhafter Betreuung, exzessiven Medienkonsum oder auch durch mehrsprachiges Umfeld die Sprachanregung mangelhaft, so
kann dies die normale Sprachentwicklung erheblich beeinträchtigen.
Organische Ursachen
Eine allgemein verzögerte körperliche Entwicklung, wie
man sie beispielsweise bei Frühgeborenen kennt, lässt
sehr oft auch die Sprachentwicklung später als normal
einsetzen.
Ursachen von Sprachentwicklungsstörungen.
Ursachen
Form der Sprachentwicklungsstörung
genetische Ursachen
spezifische Sprachentwicklungsstörungen (familiäre Sprachschwäche)
psychosoziale Ursachen
mangelhafte Sprachanregung (Verwahrlosung usw.), Mehrsprachigkeit, Medienabusus
organische Ursachen
l
allgemein verzögerte körperliche Entwicklung
l
Erkrankungen der Sinnesorgane (Schwerhörigkeit, Amaurose)
l
orofaziale Fehlbildungen/Entwicklungsstörungen (z. B. Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte)
neurologische Erkrankungen
zentral-organische Schäden, Hirnnervenlähmungen, Anfallsleiden
psychiatrische Erkrankung
l
Autismus
l
Intelligenzdefekte
l
expressive Sprachentwicklungsstörung
l
rezeptive Sprachentwicklungsstörung, auditive Verarbeitungs- und Wahrnehmungsstörung
expressive und rezeptive Leistungsdefizite
.........
955
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Unter fortlaufender Weiterentwicklung seiner phonetischen (Lautbildung) und phonologischen (Lautanwendung) Fähigkeiten durchläuft das Kind in der 2. Hälfte des
2. Lebensjahrs das 2-Wortsatzstadium. Am Ende des 3. Lebensjahrs werden zunehmend richtig strukturierte Mehrwortsätze gebildet. In Tab. 24.2 ist eine Zeittafel der
Sprachentwicklung zusammengestellt.
Der Zeitgang der Sprachentwicklung variiert interindividuell außerordentlich stark, so dass man den einzelnen
Entwicklungsstadien große zeitliche Toleranzbreiten einräumen muss. Sog. „Late Talker“ beginnen deutlich verspätet mit dem Sprechen, holen dann aber meist auf.
Etwa die Hälfte der Late Talker schafft den Anschluss an
den normalen Entwicklungsgang bis zum Beginn des
4. Lebensjahrs. Wenn allerdings ein Kind am Ende des
3. Lebensjahrs noch nicht von fremden Personen einigermaßen verstanden werden kann, besteht der dringende
Verdacht auf eine Sprachentwicklungsstörung.
Sprach- und Sprechstörungen
24
24 Phoniatrie
.................................................................................
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
Neurologische Ursachen
Durch prä-, peri- und/oder postnatale Hirnschädigung
infolge von Infektionen oder Sauerstoffmangel (Apgar-Index!), Blutung oder Trauma können neurologische Defektsyndrome zurückbleiben, die die Sprachentwicklung behindern können. Die klinischen Erscheinungsbilder variieren in Abhängigkeit von Zeitpunkt, Lokalisation und
Ausdehnung des Schadens von kaum merklichen Teilleistungsstörungen bis zu schweren Mehrfachbehinderungen. Bei Verdacht auf eine frühkindliche Hirnschädigung
(Risikokinder!) besteht die Aufgabe der Differenzialdiagnostik darin, die einzelnen Teilleistungen testmäßig abzufragen, um therapeutisch gezielt eingreifen zu können.
Hierbei sind das Wahrnehmungsverhalten (visuelle,
auditive, taktile, gustatorische, olfaktorische und kinästhetische Wahrnehmungsfähigkeiten), das motorische
und das kognitive Verhalten (Merk-, Auffassungs-, Assoziations-, Kombinationsfähigkeit und Kreativität) sowie
das soziale Verhalten gezielt zu beachten.
Psychiatrische Ursachen
Eine geistige Behinderung mit globaler Einschränkung der
intellektuellen Fähigkeiten setzt der Sprachentwicklung
naturgemäß enge Grenzen. Die Sprachentwicklungsdiagnostik ergibt einen gleichmäßigen Rückstand aller verbalen und nonverbalen Teilleistungen.
Der Autismus ist die schwerste und prognostisch ungünstigste Kommunikationsstörung (bei annähernd normaler Intelligenz). Zentralsymptom ist die vollständige interpersonelle Kontaktsperre. Die Kinder setzen weder
Sprache noch Mimik noch Gestik zur Kontaktaufnahme
zu ihren Eltern oder Betreuern ein; sie bleiben entspre956
chend in ihrer Persönlichkeitsentwicklung zurück. Man
unterscheidet den frühkindlichen Autismus (Kanner-Syndrom) mit fast vollständig ausbleibendem Spracherwerb
von der autistischen Psychopathie (Asperger-Syndrom),
bei der die Kinder zwar Sprache erlernen, doch die
Sprachanwendung vermeiden.
Vom Autismus abzugrenzen sind autistische Symptome aufgrund einer reaktiven neurotischen Fehlentwicklung, z. B. bei Deprivation oder elterlicher Misshandlung,
oder aber aufgrund von Schwerhörigkeit oder auditiver
Wahrnehmungsstörung.
Expressive und rezeptive Leistungsdefizite
Expressive Sprachentwicklungsstörung
Nicht selten begegnet man dem merkwürdigen Phänomen, dass Kinder kaum sprechen, aber gut hören und gut
verstehen können. Jegliche Anzeichen einer hirnorganischen Schädigung fehlen. Visuelle und auditive Teilleistungen sind altersgerecht entwickelt. Die Kinder können
aber nur einzelne Laute oder einige kurze Wörter bilden.
Ihnen fehlt die Fähigkeit, eine linguistisch strukturierte
Folge phonematischer Artikulationsmuster zu realisieren.
Durch Wahrnehmung ihrer sprachlichen Leistungsdefizite
entwickeln sie leichter ein Störungsbewusstsein mit Verhaltensauffälligkeiten als Kinder mit rezeptiven Sprachentwicklungsstörungen.
Rezeptive Sprachentwicklungsstörung
Die Unfähigkeit, Schallreize wahrzunehmen, d. h. zu erkennen und sinnvoll zu verarbeiten, nennt man auditive
oder akustische Agnosie. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass zum Erkennen und Verarbeiten von Schallreizen zahlreiche Teilleistungen erforderlich sind, wird heute
die Bezeichnung „auditive Verarbeitungs- und Wahrnehmungsstörung (AVWS)“ vorgezogen. Die wichtigsten, für
das Erlernen von Sprache erforderlichen Teilleistungen
sind:
l auditive Aufmerksamkeit
l auditive Merkfähigkeit
l Richtungshören
l Lautdiskrimination
l Selektion (Heraushören eines bedeutungstragenden
Schallsignals aus dem Hintergrundrauschen)
l Lautanalyse
l Lautsynthese
l Lautergänzung
In ausgeprägten (seltenen) Fällen bezieht sich das Wahrnehmungsdefizit auf alle Schallreize, d. h. auf Wörter,
Klänge und Geräusche („globale Agnosie“). Solche Kinder
reagieren nicht auf Schallreize, verhalten sich also taub,
obwohl objektive Hörprüfungsmethoden (Ableitung otoakustischer Emissionen oder der frühen akustisch evozierten Hirnstammpotenziale) eine regelrechte Funktion von
Kochlea und N. acusticus nachweisen. Die Kinder sind normal intelligent, ihre visuellen und taktilen Wahrnehmungsleistungen sind im Gegensatz zu den auditiven nor-
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Eine Gehörlosigkeit schließt ohne entsprechende Versorgung (Cochlear Implantation) eine spontane Sprachentwicklung aus. Schwerhörigkeit führt ohne Hörgerät
und ohne hörpädagogische Maßnahmen in Abhängigkeit
vom Schweregrad zu mehr oder weniger stark verzögerter
oder defekter Sprachentwicklung (audiogene Dyslalie).
Häufigste Schwerhörigkeitsursache ist der chronische
Paukenerguss (chronisches Mukotympanum). Bei monate- oder sogar jahrelangem Bestehen kann hierdurch die
Sprachentwicklung zwar verlangsamt, nicht aber verhindert werden. Besonders nachteilig wirkt sich ein chronischer Paukenerguss bei bereits aus anderen Ursachen
sprachentwicklungsgestörten Kindern aus.
Weniger bekannt ist, dass auch Sehfehler (z. B. Strabismus) infolge mangelhafter Aufnahme von Gestik und Artikulationsbewegungen der Bezugsperson die Sprachentwicklung nachteilig beeinflussen können.
Spaltbildungen im Bereich der Lippen oder des Gaumens oder andere Fehlbildungen der Artikulationsorgane,
die operativ nicht ausreichend behoben wurden oder werden konnten, führen je nach Ausprägung und Lokalisation
zu unterschiedlich starken bleibenden Artikulationsfehlern (organische Dyslalie).
.......................................................
Therapie und Differenzialdiagnose. Die Behandlung der
auditiven Verarbeitungs- und Wahrnehmungsstörung
richtet sich nach den testmäßig festzulegenden Leistungsdefiziten. Da Kinder mit einer auditiven Verarbeitungsund Wahrnehmungsstörung oft konzentrationsschwach
und unaufmerksam sind und gelegentlich hyperkinetisch
wirken, ist es in jedem Fall wichtig zu entscheiden, ob die
auditive Unaufmerksamkeit Symptom einer tatsächlichen
Wahrnehmungsstörung ist oder ob eine hyperkinetische
Verhaltensstörung die Wahrnehmung behindert, d. h. ob
ein
Aufmerksamkeitsdefizits-/Hyperaktivitätssyndrom
(ADHS) vorliegt. Hierzu bedarf es einer interdisziplinären
Differenzialdiagnostik in Zusammenarbeit mit der Neuropädiatrie, Phoniatrie, Logopädie und Kinderpsychiatrie.
Lese- und Rechtschreibschwäche (Legasthenie)
Lese- und Rechtschreibschwäche oder Legasthenie ist eine
Entwicklungsstörung der Schriftsprache. Es gibt sie als
isoliertes Phänomen oder als spätes Teilsymptom einer
Sprachentwicklungsstörung. Leitsymptom ist die Unfähigkeit der Kinder, Lesen und Schreiben zeitgerecht in der
Schule zu lernen. Ursache ist eine phonematische Analyse- und Syntheseschwäche, d. h. die Kinder können das
Schallbild eines Wortes nicht in Phoneme auflösen und
nicht in entsprechende Schriftzeichen (Grapheme) übertragen, und umgekehrt gelingt ihnen nicht die phonetische Synthese einer Phonem- bzw. Graphemfolge. Kompensationsmöglichkeiten dieser Störung gibt es nur durch
spezielle pädagogische Förderungsmaßnahmen.
.........
Therapeutische Prinzipien
bei Sprachentwicklungsstörungen
Die Behandlung soll möglichst frühzeitig erfolgen. Es gilt
immer noch das „phasenspezifische Therapieprinzip“ von
Schilling (1960), d. h. die Behandlung soll auf der jeweiligen sprachlichen Entwicklungsstufe des Kindes beginnen,
um die noch nicht abgelaufenen Entwicklungsschritte in
normaler Reihenfolge nachzuholen. Die therapeutischen
Anforderungen müssen spielerisch und lustbetont gestellt
und dem Lernvermögen des Kindes angepasst sein. Eine
Leistungsüberforderung muss in jedem Fall vermieden
werden. Gleichzeitig spielen sprachliche Anregung und
korrigierende Rückkopplung durch Eltern und Betreuungspersonen eine entscheidende Rolle bei dieser Förderung. Deshalb ist auch eine Eingliederung in einen Normalkindergarten unter Umständen besser als die in eine
sprachheilpädagogische Einrichtung. Die therapeutische
Sprachentwicklungsförderung darf sich nicht ausschließlich auf die verbalen Leistungen konzentrieren, sondern
hat auch nonverbale Bereiche (motorisches Training, kognitive Leistungen und soziales Verhalten) zu berücksichtigen. Dabei darf es jedoch nicht zu einem therapeutischen
Überangebot kommen.
24.2.2
Sprechstörungen
Störungen der Aussprache (Dyslalie)
Als Dyslalie (früher: „Stammeln“, engl.: „Stammering“)
bezeichnet man die Unfähigkeit, bestimmte Sprachlaute
richtig zu bilden (phonematische Dyslalie) und/oder anzuwenden (phonologische Dyslalie). Im 1. Fall haben die Kinder das Artikulationsmuster noch nicht gelernt, im 2. können sie den Laut bilden, jedoch nicht richtig gebrauchen.
Sie lassen den betreffenden Laut daher aus (Elision: „tinken“ statt „trinken“), ersetzen ihn durch einen anderen
(Paralalie: „Taffee“ statt „Kaffee“), wählen die verkehrte
Reihenfolge (Metathesis: „Afpel“ statt „Apfel“), schieben
einen Laut ein (Anaptyxis: „Kalappe“ statt „Klappe“) oder
gleichen Laute aneinander an (Assimilation: „paputt“ statt
„kaputt“).
Ätiologie. In ätiologischer Hinsicht sind es die gleichen ursächlichen Faktoren wie bei der Sprachentwicklungsstörung, also z. B. Nachahmungsstammeln durch fehlerhaftes
Vorbild, eine audiogene Dyslalie infolge einer Hochtonschwerhörigkeit oder eine dysgnostische Dyslalie infolge
einer auditiven Wahrnehmungsstörung. Ursächlich mitverantwortlich kann auch eine dispositionelle expressive
Schwäche mit einer sich verzögert entwickelnden Koordinationsgeschicklichkeit sein. Hierzu gehört auch die nicht
seltene orofaziale Dysfunktion (s. u.).
957
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
mal entwickelt. Ihre Sprachentwicklung setzt entweder
überhaupt nicht oder um Jahre verspätet ein. Die Behandlung dieses schwersten auditiven Wahrnehmungsdefekts
ist schwierig und langwierig. Sie besteht aus einem Hörtraining und Einschulung in eine Schwerhörigenschule.
Hörgeräte helfen diesen Kindern nicht.
Weitaus häufiger sind Kinder mit mehr oder weniger
ausgeprägten Teilleistungsschwächen, die, je nach Art
und Grad die Sprachentwicklung, unterschiedlich stark
behindern. Leitsymptom bei diesen Fällen, die durch ihr
hartnäckiges Stammeln und anhaltend fehlerhafte Grammatik auffallen, ist die auditive Unaufmerksamkeit. Erst
eine vielseitige, testgestützte Differenzialdiagnostik kann
Art und Ausprägung der Teilleistungsstörung aufdecken,
wie etwa:
l auditive Merkschwäche: Unfähigkeit, kurze Zahlen-,
Wort-, Silbenfolgen zu behalten
l phonematische
Diskriminationsschwäche (früher:
Lautagnosie): Schwierigkeit oder Unfähigkeit, ähnlich
klingende Phoneme zu unterscheiden (z. B. danken –
tanken)
l Selektionsstörung: Schwierigkeiten, Sprache im Lärm
zu verstehen (Synonym: zentrale Fehlhörigkeit; diese
Kinder fallen insbesondere durch ihre Lärmempfindlichkeit auf)
l akustische Lokalisationsschwäche: Einschränkung des
Richtungshörens
Sprach- und Sprechstörungen
24
24 Phoniatrie
Klassifikation. Die linguistische Klassifikation der Dyslalien erfolgt nach quantitativen und qualitativen Gesichtspunkten. So spricht man in Abhängigkeit von der Zahl der
verstammelten Laute von partieller (1 – 2 Laute), multipler
(mehrere Laute) und universeller Dyslalie.
Der einzelne Stammelfehler erhält seine Bezeichnung
durch Anhängung der Doppelsilbe „-tismus“ oder „-zismus“ an den griechischen Namen des verstammelten Lautes. Gleichzeitig weist eine Zusatzbezeichnung (z. B. ‑addentalis) auf Art und Ort des Artikulationsfehlers hin.
Weitaus am häufigsten sind die S- und Zisch-Lautstörungen (Sibilanten), allen voran der interdentale und addentale Sigmatismus: Bei Bildung von „S“ oder „Z“ wird die
Zungenspitze fehlerhaft zwischen die Zahnreihen gesteckt
oder an die Zähne angelegt. Viel seltener, aber auch viel
schwieriger zu therapieren sind die lateralen „S“-Lautfehlbildungen (Sigmatismus lateralis, bilateralis oder lateroflexus), bei denen die Luft seitlich im Bereich der Molaren
oder Eckzähne austritt, so dass ein schlürfender S‑Laut resultiert. Schetismus und Chitismus sind häufig Begleiterscheinungen des Sigmatismus. Gelegentlich sind es aber
auch nur mundartliche Besonderheiten, die ein „Ch“ zum
„K“ (Bayern: „Kemie“ statt „Chemie“) oder zum „Sch“
(Niederrhein: „Schemie“) werden lassen. Weitere Dyslalien können das „R“ (Rhotazismus), das „L“ (Lambdazismus) und das „K“ (Kappazismus) betreffen.
Therapie. Bevor eine logopädische Therapie beginnt, ist zu
entscheiden, ob noch eine physiologische oder bereits
eine pathologische Dyslalie vorliegt. Jedes Kind durchläuft
während seiner Sprachentwicklung eine mehr oder weniger lange sprachlabile Phase, insbesondere im 3. und 4. Lebensjahr. Die logopädische Therapie wird bei phonetischer Dyslalie, d. h. Störung der Lautbildung, versuchen,
das richtige Artikulationsmuster anzutrainieren. Bei phonologischer Störung, d. h. fehlerhaftem Lautgebrauch,
steht zunächst eine Art Hörtraining im Vordergrund, das
durch Diskriminationsübungen an sog. Minimalpaaren
(z. B. „Nadel-Nagel“) das Kind auf seinen fehlerhaften Lautgebrauch aufmerksam machen soll.
Dysgrammatismus
Definiert ist der Dysgrammatismus als Unfähigkeit des
Kindes, lautsprachliche Mitteilungen nach den gültigen
grammatischen Regeln morphologisch syntaktisch zu
strukturieren. In der Regel ist der Dysgrammatismus Teilsymptom von Sprachentwicklungsstörungen.
Poltern (Tachyphemie)
Symptome. Das Poltersyndrom ist eine meist angeborene
und konstitutionelle Störung der Sprachgestaltung in
Rede und Schrift. Auffälligstes Symptom ist die überhastete, unpräzise artikulierte Rede, die durch Artikulationsfehler, Formulierungsschwächen und Verschleifen sowie
958
Auslassen ganzer Silben schwer verständlich wird. Die
Schrift ist ähnlich ungeschickt und schwer lesbar, mit Verschmieren von Buchstaben und Silben, besonders an
Wortenden. Oft besteht später eine Lese- und Rechtschreibschwäche. Die musikalisch-rhythmische Veranlagung ist gewöhnlich mangelhaft, die mathematische Begabung dagegen gut. Die Intelligenz ist normal bis überdurchschnittlich. Der Polterer verhält sich hastig und
sprunghaft, wirkt aber nur scheinbar unaufmerksam und
unkonzentriert. Seine überhastete Redeweise bessert sich
auf Aufforderung und durch Konzentration.
Therapie. Polterer haben wenig Störungsbewusstsein und
sind daher meist auch nur geringgradig therapiemotiviert.
Therapeutisches Prinzip ist das Bewusstmachen der Störung und die Verbesserung der Selbstkontrolle beim Sprechen.
Stottern (Balbuties)
Symptome. Mit Stottern (engl.: „Stuttering“) bezeichnet
man textsemantisch unabhängige Unterbrechungen des
Redeflusses, die durch unwillkürliche Atem-, Stimmund Artikulationshemmung entstehen. In wechselnder
Häufigkeit und Stärke kommt es meist am Wortanfang
entweder zu krampfartigen, längerfristigen Kontraktionen der Atem-, Kehlkopf- und Artikulationsmuskulatur
mit vollständiger Sprechhemmung (Lautdehnungen
und/oder Lautblockaden; klassische Bezeichnung: „tonisches Stottern“) oder zu schnellen Kontraktionswechseln
mit raschen Laut- oder Silbenwiederholungen (klassische
Bezeichnung: „klonisches Stottern“). Bei beginnendem
Stottern im Kleinkindesalter (3. – 4. Lebensjahr) beobachtet man auch schnelle Wortwiederholungen (Iterationen).
Neben diesen Primärsymptomen entwickeln sich Sekundärsymptome. Hierzu gehören Atemstörungen (Atemvorschieben, Atemschlürfen), Diskoordination zwischen
Bauch- und Brustatmung und pathologische Mitbewegungen der mimischen Muskulatur sowie Arm- und Beinschlagen. Stottersensible Laut- und Wortkombinationen
werden durch veränderte Wortwahl vermieden. Hinzu
treten vegetative Symptome wie Erröten und Schweißausbruch als Zeichen der Scheu und Überwindungsangst.
Stotterer entwickeln schnell ein erhebliches Störungsbewusstsein mit Sprechangst, Minderwertigkeitsgefühl
und depressiver Verstimmung. Daraus resultiert, dass
sich die Stottersymptomatik bei Aufmerksamkeitshinlenkung verstärkt („Hör doch auf zu stottern!“). Wird die
Sprechangst z. B. durch Alkoholeinfluss reduziert, so mildert sich oder verschwindet das Stottern sogar vorübergehend. Singen und Flüstern sind meist stotterfrei.
Ätiologie. Zur Ätiologie des Stotterns sind zahlreiche Hypothesen vorgelegt worden, ohne eine einheitliche Ursache klären zu können. Neben einer familiären Disposition
sind eine regelmäßig Störung der Eltern-Kind-Beziehung
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
.................................................................................
.......................................................
Diagnostik. Die Diagnostik hat bei Kindern zunächst zu
klären, ob noch von einem beginnenden Stottersyndrom
gesprochen werden kann. Bei beginnendem Stottern werden überwiegend Iterationen und nur gelegentlich
Sprechblockaden beobachtet. Das Kind hat noch kein Störungsbewusstsein! Bei manifestem Stottern treten regelmäßig Toni und Kloni während der Spontansprache auf,
gelegentlich bereits mit pathologischen Mitbewegungen.
Das aufkommende Störungsbewusstsein produziert psychische Auffälligkeiten. In jedem Fall sind elterliche Verhaltensweisen, die Eltern-Kind-Beziehung sowie die das
Stottern auslösenden Bedingungen subtil zu analysieren.
Therapie und Prognose. Die Therapie richtet sich vor allem nach dem Alter. Bei beginnendem Stottern stehen
Verhaltensbeobachtungen und ‑beratung der Eltern im
Mittelpunkt, mit dem Ziel, eine vertrauensvolle ElternKind-Beziehung wiederherzustellen. Beim manifesten
Stottersyndrom im Kindesalter liegt das Hauptgewicht
ebenfalls auf der Elternberatung. Gleichzeitig aber muss
versucht werden, mit übenden und eventuell psychotherapeutischen Verfahren die Stottersymptomatik zu bekämpfen. Beim jugendlichen und erwachsenen Stotterer
lässt sich die Symptombesserung nur mit langwieriger
und mehrstufiger Behandlung erreichen. Moderne Therapiekonzepte beinhalten im Wesentlichen 3 Komponenten:
l Entspannungs-, Atmungs- und Sprechübungen
(„Fluency Shaping“)
l Ursachenanalyse und Bewusstmachung stotternauslösender Stimuli
l Konfrontation mit angstbelasteten sprachlichen Kommunikationsanforderungen in graduell steigendem
Schwierigkeitsgrad zum Abbau der Sprechangst
Dieser heute allgemein akzeptierte Therapieansatz geht
auf das sog. „Non-Avoidance-Konzept“ von van Riper
(1973, 1986) zurück.
Die Prognose ist nur bei beginnendem Stottersyndrom
günstig. Für das manifeste Stottersyndrom gilt die Erfahrungsregel, dass unabhängig von der Behandlungsmethode ⅓ der Fälle symptomfrei wird, ⅓ sich deutlich verbessert, aber ⅓ therapieresistent bleibt.
.........
Näseln
Unter Näseln versteht man eine Veränderung des Sprachklangs durch entweder zuviel (offenes Näseln) oder zuwenig Nasenresonanz (geschlossenes Näseln). Offenes Näseln kann gleichzeitig auch eine Störung der Artikulation
bedeuten.
Offenes Näseln (Rhinophonia aperta,
Hyperrhinophonie)
Ätiologie und Symptome. Normalerweise wird der Nasenrachen bei der artikulatorischen Formung von Sprachlauten durch Kontraktion des Gaumensegels und des Passavant-Ringwulstes geschlossen. Als Ausnahme gelten die
Nasallaute „M“ und „N“. Gelingt der Nasenrachenverschluss nicht – organisch oder funktionell –, so erhalten
Vokale und Konsonanten einen mehr oder weniger näselnden Beiklang, wobei während der Phonation Luft
auch durch die Nase entweicht. In leichten Fällen resultiert nur die Sprachklangveränderung ohne wesentliche
Artikulationseinbußen („Offiziersnäseln“). Eine ausgeprägte Schlussinsuffizienz bedeutet jedoch eine tief greifende Artikulationsstörung („velare Dysglossie“), unter
der die Verständlichkeit erheblich leiden kann. Dabei ist
vor allem die Bildung der Plosive und Frikative („P“, „T“,
„K“, „Ch“, „S“, „Z“) erschwert oder unmöglich. Lautbildungen in der 3. Artikulationszone sind nicht mehr möglich.
Es kommt durch Rückverlagerung der Artikulation zur
pharyngealen oder laryngealen Ersatzlautbildung.
Die Schlussinsuffizienz des Nasenrachens kann organische, neurogene, myogene und funktionelle Gründe haben.
l Organisch bedingtes offenes Näseln: Weitaus am häufigsten entsteht ein offenes Näseln aufgrund einer Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte in allen ihren Variationsmöglichkeiten. Die submuköse Gaumenspalte zeigt
sich als V‑förmiger Knochendefekt in der Mitte der dorsalen Gaumenplatte. Der Defekt ist palpatorisch und
inspektorisch leicht zu erkennen (Abb. 24.8). Die submuköse Gaumenspalte führt nur selten zu Funktionsstörungen. Erst wenn durch Adenotomie der Abstand
zwischen Gaumensegel und Rachenhinterwand vergrößert und die Aktivität des Passavant-Ringwulstes
beeinträchtigt wurde, kann eine Schlussinsuffizienz resultieren. Entsprechend zurückhaltend sollte hierbei
die Indikation zur Adenotomie gestellt werden. Konnatale Gaumensegelverkürzungen werden nur sehr selten beobachtet. Iatrogen treten Defekte des weichen
Gaumens nach Tumorresektion auf. Ein irreversibles
offenes Näseln nach Adenotomie ist extrem selten. Es
kann durch übermäßige Vernarbung des Epipharynxmuskels, aber auch rein funktionell bedingt sein
(s. u.).
959
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
durch ein Fehlverhalten der Eltern und eine neurotische
Erlebnisverarbeitung des Kindes zu finden.
Stottern beginnt meist im Kindesalter bei noch nicht
abgeschlossener Sprachentwicklung. Sehr selten kommt
es erst im Jugend- oder Erwachsenenalter infolge einer
hirnorganischen Schädigung zum Stottern. Ein physiologisches Stottern gibt es nicht; regelmäßig auftretende Iterationen (Kloni), Dehnungen und Blockierungen (Toni) sind
auch im Kindesalter immer pathologisch.
Sprach- und Sprechstörungen
24
24 Phoniatrie
.................................................................................
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
l
A‑I‑Probe: Spricht der Patient die Vokale „A“ und „I“, so
verändert sich ihr Klang bei Zuhalten der Nase deutlich.
Spiegelprobe: Auf einer unter die Nase gehaltenen
glänzenden Metallplatte lässt sich die Stärke des nasalen Luftaustritts anhand der Größe des Beschlags seitengetrennt quantitativ abschätzen.
Therapie. Die Therapie des offenen Näselns richtet sich
nach der Ursache.
Gaumenspalten werden noch innerhalb des 1. Lebensjahrs geschlossen. Bleibt dennoch ein offenes Näseln bestehen, wird man im 3. Lebensjahr eine Velopharyngoplastik durchführen. Grundsätzlich erfolgt die Therapie von
Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten
multidisziplinär
nach
einem allgemein akzeptierten Zeitplan (Abb. 24.9). Kieferchirurgie, HNO‑Heilkunde, Kieferorthopädie, Phoniatrie
und Logopädie müssen Hand in Hand arbeiten und das
Kind bis in das Erwachsenenalter hinein betreuen. Hierbei
wird die logopädische Therapie zu einem besonderen
Schwerpunkt, zumal häufig zusätzliche Sprachentwicklungsschwierigkeiten mit Stammelfehlern, Dysgrammatismus usw. vorliegen. Zum logopädischen Grundkonzept
der Behandlung gehört die Verbesserung des artikulatorischen Nasenrachenschlusses mithilfe von Blas-, Saug-,
Gähn-, Bläh- und Rufübungen. Eine Verbesserung der kinästhetischen Kontrolle des Gaumensegels kann mithilfe
von Vibrationsmassagen erzielt werden.
Abb. 24.8 Submuköse Gaumenspalte mit Uvula bifida bei einem
10-jährigen Jungen.
l
l
l
Neurogenes offenes Näseln: Eine Gaumensegelparese
ist vieldeutig und kann sowohl auf ein zentralvenöses
Krankheitsbild (z. B. Bulbärparalyse) als auch auf periphere Hirnnervenläsionen (V3 oder IX) hinweisen. Entsprechend steht die neurologische Diagnostik im Vordergrund.
Myogenes offenes Näseln: Ein während des Sprechens
auftretendes und sich zunehmend verstärkendes offenes Näseln ist – zusammen mit zunehmender Artikulations- und Stimmschwäche – pathognomonisch für die
Myasthenia gravis.
Funktionelles offenes Näseln: Fast regelmäßig beobachtet man nach einer Adenotomie und Tonsillektomie
eine leichte Hyperrhinophonie für einige Tage infolge
einer Schonstellung des Gaumensegels.
Diagnose. Die Diagnostik des offenen Näselns ist einfach.
Hierbei leisten die A‑I‑Probe (Gutzmann) sowie die Spiegelprobe (Czermak) wertvolle Dienste:
960
Geschlossenes Näseln (Rhinophonia clausa,
Hyporhinophonie)
Ätiologie. Bei subtotaler oder totaler Verlegung der Nasenhaupthöhlen oder des Nasenrachens durch organpathologische Prozesse kann der Nasenraum nicht oder nur
unvollständig an der Klangformung der Nasallaute und ihrer Lautübergänge (Transienten) teilnehmen. Diese Klangverschiebung bezeichnet man als geschlossenes Näseln
oder Rhinophonia clausa.
Ursächlich kommen gutartige und bösartige raumfordernde Prozesse infrage. Bei Kleinkindern finden sich am
häufigsten hyperplastische Rachenmandeln, bei Erwachsenen Muschelhyperplasien und Nasenpolypen.
Therapie. Die Therapie besteht in der Beseitigung des jeweils verursachenden pathologischen Befunds.
Gemischtes Näseln (Rhinophonia mixta)
Bestehen Gaumensegelinsuffizienz und Nasenobstruktion
nebeneinander, so resultiert eine eigenartige nasale
Klangmischung, die oft nicht entscheiden lässt, ob es sich
um ein überwiegend offenes oder geschlossenes Näseln
handelt. Therapeutisches Ziel muss sein, die Nasenatmung
zu verbessern, ohne das offene Näseln zu verschlechtern.
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
l
.......................................................
Kinderarzt
U1+
U3
7 – 12 13 – 18 19 – 24 3 4
Jahre
U4
Kieferorthopäde
Trinkplatte
HNO-Arzt
Phoniater
Hörprüfung
U5+
U6
Operationen
Abb. 24.9
6
7
8
9
10 11 12 13 14 15 16 17 18
U8
Behandlung im
Wechselgebiss
Phoniater
Logopäde
Zahnarzt
U7
5
Sprachförderung
Behandlung im
bleibenden Gebiss
Sprachbehandlung
Kariesverhütung
Lippenoperation
evtl.
Velumverschluss
.........
Prothetik
Kiefer-GaumenVerschluss
verschiedene
Korrekturoperationen
Nasenkorrektur
Zeitplan der interdisziplinären Behandlung von Kindern mit Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte.
24.2.3
Orofaziale Dysfunktion
bleiben und die periorale sowie die Kaumuskulatur hypoton sind, fällt die Diagnose leicht.
Unter einer orofazialen Dysfunktion versteht man bei Kindern Fehlhaltung und fehlerhafte Bewegungsabläufe von
Zunge, Lippen und Unterkiefer. Sie interessieren Phoniater
und Kieferorthopäden gleichermaßen, da zwischen der
orofazialen Dysfunktion und der Kieferentwicklung eine
Wechselbeziehung besteht: Fehlerhafte Bewegungsmuster im sog. stomatognaten System unterstützen anatomische Fehlentwicklungen von Kieferform und Zahnstellung.
Diese erschweren ihrerseits das Erlernen sprachlicher
Artikulationsmuster.
Therapie. Die Therapie richtet sich nach dem Alter und
der Entwicklung des Kindes. Für Säuglinge mit Intelligenzdefekten ist die funktionelle Förderung der Mundmotorik
nach Castillo-Morales hilfreich, bei der durch orale Stimulation neuromuskuläre Reflexe gebahnt werden. Bei älteren Kindern hat sich zur Unterstützung der kieferorthopädischen Behandlung die myofunktionelle Therapie
nach D. Garliner (1974) durchgesetzt. Hierbei werden spezielle Schluck- und Artikulationsübungen durchgeführt.
Eine Tonsillenhyperplasie sollte beseitigt werden.
Ätiologie. Ätiologische Faktoren sind die Tonsillenhyperplasie, hyperintensive Lutschgewohnheiten, die fehlerhafte Umstellung der frühkindlichen Saugbewegung auf die
kindliche Kau- und Schluckbewegung sowie konnatale
Kieferfehlbildungen, wie z. B. beim Pierre-Robin-Syndrom.
Die wichtigsten klinischen Zeichen sind:
l fehlender Lippenschluss mit interdentaler Zungenprotrusion
l Zusammenpressen der Lippen und Grimassieren beim
Schluckakt
l frontoffener Biss mit interdentaler Zungenprotrusion
l hoher harter Gaumen infolge chronischer Mundatmung
24.2.4
Ein pathologisches Schluckmuster liegt vor, wenn beim
Schlucken die Zunge gegen oder zwischen die Frontzähne
gepresst wird oder sich ihre Ränder zwischen die Prämolaren drücken. Wenn gleichzeitig die Zahnreihen geöffnet
Organpathologische Stimmstörungen
Dysglossie
Artikulationsstörungen infolge von Organschäden an den
Artikulationsorganen oder von Lähmungen des N. hypoglossus bzw. N. facialis werden als Dysglossie bezeichnet.
Aufgrund der Lokalisation lassen sich unterschiedliche
Dysglossien differenzieren:
l Eine velare Dysglossie ist Folge einer Gaumenspalte
(s. o.).
l Labiale Dysglossien treten bei Lippenspalten, Lippenhämangiomen, operationsbedingten Lippendefekten
sowie bei Lähmung des N. facialis auf. Sie erschweren
die Lautbildung in der 1. Artikulationszone, können
aber in der Regel gut kompensiert werden.
961
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
0–3
4–6
Monate
Sprach- und Sprechstörungen
24
24 Phoniatrie
.................................................................................
Die lingualen Dysglossien entstehen nach Zungenteilresektion oder durch Lähmung des N. hypoglossus. Einseitige Hypoglossuslähmungen werden erstaunlich gut
durch artikulatorische Ersatzmechanismen kompensiert. Eine doppelseitige Hypoglossusparese beeinträchtigt dagegen Sprech-, Kau- und Schluckfunktion
schwerwiegend und irreversibel.
Ein verkürztes Zungenbändchen (Ankyloglossie) ist niemals Ursache einer Sprachentwicklungs- oder Lautbildungsstörung! In extremen Fällen kann allerdings die Bildung des Zungenspitzen-„R“ etwas erschwert sein. Eine
Durchtrennung des Zungenbändchens hilft also nicht der
Sprachentwicklung, sondern nur dem unbehinderten Herausstrecken der Zunge.
24.2.5
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
Erworbene zentrale Sprachund Sprechstörung
Organpathologische Hirnprozesse können zu Störungen
des Sprach- und/oder des Sprechvermögens führen. Bei
Läsionen der kortikalen Sprachzentren resultieren Aphasien, bei subkortikalen Schäden Dysarthrien.
l Aphasien sind prinzipiell supramodal, d. h. sie betreffen
grundsätzlich alle expressiven und rezeptiven Modalitäten der Laut- und Schriftsprache auf phonetischer,
phonologischer, lexikalischer, syntaktischer und semantischer Ebene.
l Dysarthrien sind dagegen Störungen der subkortikalen
Koordination erlernter Artikulationsmuster; sie sind
also reine Sprechstörungen.
In etwa 80 % der Fälle sind Gefäßinsulte die Ursache von
Aphasie und Dysarthrie, so dass in der Regel erwachsene
Personen im fortgeschrittenen Lebensalter betroffen sind.
Bei jüngeren Patienten sind insbesondere Traumen, Tumoren oder Hirnabszesse verantwortlich.
Aphasien
Ätiologie. Aphasien entstehen durch Schädigung bestimmter Kortexregionen, d. h. sog. Sprachzentren. Diese
liegen als kortikale Repräsentation aller wesentlichen expressiven und rezeptiven Sprachleistungen immer in der
dominanten Großhirnhemisphäre und damit bei 95% der
Menschen auf der linken Seite. Linkshänder haben in etwa
70 % der Fälle ebenfalls eine linksseitige Hemisphärendominanz.
Die Sprachzentren befinden sich im Versorgungsgebiet
der A. cerebri media. Durchblutungsstörungen dieser
Hirnarterie können eine Aphasie hervorrufen.
Einteilung. 6 wichtige Aphasieformen sind zu unterscheiden:
l Broca-Aphasie
l Wernicke-Aphasie
962
l
l
l
l
globale Aphasie
amnestische Aphasie
Leitungsaphasie
transkortikale Aphasie
Bei der Broca-Aphasie befindet sich die Schädigung etwas
oberhalb des von Paul Pierre Broca (1824 – 1880, Paris)
1861 beschriebenen motorischen Sprachzentrums (Fuß
der 3. Stirnwindung). Das auffälligste Symptom ist das
langsame, stockende und angestrengte Sprechen in unstrukturierten 2- bis 3-Wortsätzen. Daher resultiert die
englische Bezeichnung „Non-fluent-Dysphasia“. Beim
spontanen Sprechen treten fehlerhafte Wortwahl und
Lautbildungsfehler auf; das Nachsprechen selbst von kurzen Wörtern ist unmöglich, Gegenstände können nicht
benannt werden. Beim Schreiben zeigen die Patienten
ähnliche Schwierigkeiten und Fehler wie beim Sprechen.
Das Sprachverständnis und auch das Leseverständnis sind
dagegen weitgehend erhalten.
Oft werden Artikulation und Sprechakzent durch eine
kortikale Dysarthrie (s. u.) zusätzlich beeinflusst. Wenn
nicht nur das Broca-Zentrum, sondern auch angrenzende
motorische Zentren der Gesichtsmuskulatur geschädigt
sind, sind solche Patienten nicht in der Lage, auf Aufforderung gezielte Mund- und Zungenbewegungen auszuführen (z. B. Mund spitzen, Zungen herausstrecken), d. h. bei
ihnen besteht zusätzlich eine sog. bukkofaziale Dyspraxie
oder Apraxie.
Der Läsionsort der von Carl W. Wernicke (1848 – 1905,
Berlin) 1874 beschriebenen Wernicke-Aphasie ist die Dorsalregion der 1. Schläfenwindung. Die Sprachstörung
zeichnet sich dadurch aus, dass die Patienten viel, schnell
und flüssig sprechen, ihre Sprache aber falsch ist. Deshalb
lautet die englische Bezeichnung für diese Erkrankung
„Fluent Dysphasia“. Ihre relativ langen Sätze (mehr als 4
Worte) werden durch zahlreiche Lautbildungs- und Wortwahlfehler verunstaltet, gelegentlich bis zur völligen Unverständlichkeit (Jargon-Aphasie). Das Sprachverständnis
der Patienten ist ebenfalls schwer gestört. Auf alle Fragen
antworten die Patienten jedoch mit langer und unverständlicher Rede. Beim Nachsprechen und Benennen von
Gegenständen werden die Zielwörter fehlerhaft artikuliert und durch Wörter ähnlicher Bedeutung oder sinnlose
Wortneuschöpfungen (Neologismen) ersetzt. Die Mehrzahl der Patienten kann weder schreiben noch lesen.
Bei der schwersten Aphasieform, der globalen Aphasie,
ist das gesamte Versorgungsgebiet der A. cerebri media
betroffen. Das sprachliche Kommunikationsvermögen ist
nahezu erloschen, d. h. die Patienten können weder verstehen noch sprechen. Allenfalls sind sie zu wenigen, von
Neologismen durchsetzten sprachlichen Automatismen
und Floskeln in der Lage. Für manche Patienten sind sog.
„Recurring Utterances“ typisch, d. h. Silben- und Wortwiederholungen. Weder Schreiben noch Lesen ist möglich.
Neben bukkofazialer Dyspraxie treten zusätzlich Gliedmaßendyspraxien auf.
Die amnestische Aphasie kommt als Folge eines diffusen Hirnschadens oder eines Restzustands anderer
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
l
.......................................................
Diagnose. Eine grobe klinische Klassifikation der zugrunde liegenden Aphasieform gelingt in der Regel innerhalb
weniger Minuten: Schon bei der Begrüßung des Patienten
und der Frage nach seinem Befinden wird sich schnell zeigen, wie es um seine Sprachfähigkeit und sein Sprachverständnis bestellt ist. Zusammen mit der Überprüfung des
Nachsprechens und des Benennens von Gegenständen sowie der Bewegung von Mund und Zunge auf Aufforderung
gelingt die Einteilung in die 6 Aphasieformen.
Als Therapiegrundlage ist eine Analyse der sprachlichen Fehlleistungen auf allen linguistischen Ebenen erforderlich. Hierzu eignet sich der Token-Test oder der nach
psychometrischen Kriterien und linguistischen Regeln zusammengestellte Aachener Aphasietest.
Therapie und Prognose. Die 1. Phase der Aphasietherapie
hat zum Ziel, Frustration und die oft schwere reaktive depressive Verstimmung aufzufangen und zu mildern. Für
die eigentliche Aphasietherapie gibt es 3 prinzipiell unterschiedliche Ansätze:
l Das Kompensationsverfahren nutzt und fördert die
noch intakten verbalen und nonverbalen Kommunikationskanäle, um gestörte Sprachfunktionen zu ersetzen.
l Die indirekten Stimulationsmethoden versuchen, mittels visueller und auditiver Stimuli noch vorhandene,
aktuell aber nicht verfügbare Sprachleistungen zu deblockieren.
l
.........
Das syndromspezifische Verfahren behandelt störungsbildorientiert mithilfe von linguistischen Methoden
unter Nutzung von elektroakustischen, audiovisuellen
und computergestützten Hilfsmitteln.
Die Therapiedauer kann mehr als 1 Jahr betragen.
Die Prognose ist abhängig von der Grundkrankheit und
dem Alter des Patienten. Kinder können infolge der noch
großen Plastizität ihrer Hirnstrukturen selbst große Substanzdefekte oft erstaunlich gut kompensieren.
Dysarthrien
Dysarthrien sind erworbene zentral-neurale Sprechstörungen infolge kortikaler und subkortikaler Krankheitsprozesse. Da nicht allein die Artikulation, sondern auch
Sprechatemrhythmus und Stimmbildung von der zentralen Koordinationsstörung betroffen sind, spricht man im
klinischen Bereich auch von „Dysarthrophonien“. Aus
funktioneller Sicht unterscheidet man zwischen schlaffer,
spastischer, rigid-hyperkinetischer, ataktischer und dyskinetischer Dysarthrie. Die klinische Einteilung folgt dem
Schädigungsort:
l Die kortikale Dysarthrie (auch: Hemisphärendysarthrie) tritt meist zusammen mit der Broca-Aphasie auf.
Die Patienten sprechen mühsam, zögernd und abgehackt und artikulieren verwaschen.
l Die extrapyramidale Dysarthrie (auch Stammgangliendysarthrie) äußert sich in einer Bewegungsarmut
(Hypokinese) oder einem Bewegungsüberschuss (Hyperkinese). Am häufigsten begegnet man der Stammgangliendysarthrie beim Morbus Parkinson. Charakteristisch ist dabei das verlangsamte monotone Sprechen
mit bewegungsarmer Artikulation. Das Sprechen ist so
stark verlangsamt, dass die Atmung oft nicht ausreicht,
den Satz zu Ende zu sprechen.
l Für die zerebelläre Dysarthrie ist die ataktische Stimmgebung mit skandierender Sprechweise charakteristisch. Hierbei wechseln sich stark verhauchte und
stimmhafte Lautproduktionen ständig ab.
l Die bulbäre und pseudobulbäre Dysarthrie entsteht
aufgrund einer bilateralen degenerativen Erkrankung
der motorischen Hirnnervenkerne. Hierzu gehören die
Bulbärparalyse und die amyotrophe Lateralsklerose.
Stimmgebung und Artikulation sind ausgesprochen
schlaff, d. h. die Sprechstimme ist stark verhaucht bis
heiser, oft mit näselndem Beiklang aufgrund einer
Gaumensegelinsuffizienz. Typisch sind begleitende
Schluckstörungen mit transnasaler Regurgitation.
l Die suprabulbäre Dysarthrie entsteht bei doppelseitiger Läsion des Tractus corticonuclearis der Pyramidenbahn. Sie ist ähnlich wie die kortikale Dysarthrie spastisch mit besonders auffälligem offenem Näseln.
963
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Aphasieformen vor. Sie stellt die leichteste Aphasieform
dar. Das Sprachverständnis dieser Patienten ist nahezu erhalten bzw. wiederhergestellt. Sie sprechen fließend und
verständlich, fallen jedoch durch häufige Wortfindungsstörungen auf, die sie ins Stocken geraten lassen. Sie reagieren mit umständlichen umschreibenden Satzkonstruktionen. Auch beim Benennen von Gegenständen wählen
sie Umschreibungsstrategien. Das Nachsprechen ist nicht
beeinträchtigt. Beim spontanen Schreiben machen sich
die gleichen Wortfindungsstörungen bemerkbar; die Lesefähigkeit ist nicht eingeschränkt.
Bei isolierter Läsion im Bereich des Fasciculus arcuatus,
der die Wernicke-Region mit dem Broca-Zentrum verbindet, kommt es zu dem der Wernicke-Aphasie ähnlichen
Krankheitsbild der Leitungsaphasie. Das Sprachverständnis ist jedoch deutlich besser, so dass die Patienten ihre
Sprachäußerungen relativ gut kontrollieren können. Sie
sprechen etwas langsamer, um ihre Lautbildungsfehler
korrigieren zu können. Leitsymptom ist die mangelhafte
Fähigkeit, selbst einfache Wörter nachzusprechen.
Liegt der Läsionsort frontoparietal oder temporookzipital, d. h. marginal zur Broca- bzw. Wernicke-Region, so
kann eine transkortikale Aphasie resultieren. Ihr Leitsymptom ist die gut erhaltene Fähigkeit, Wörter und Sätze
einwandfrei nachzusprechen, obwohl der Patient entweder schlecht spontan sprechen kann (transkortikale motorische Aphasie) oder ein stark gestörtes Sprachverständnis
aufweist (transkortikale sensorische Aphasie).
Sprach- und Sprechstörungen
24
24 Phoniatrie
.................................................................................
964
Literatur
Albert ML, Goodglass H, Helms NA et al. Clinical Aspects of Dysphasia. Berlin: Springer; 1981
Aronson AE. Clinical Voice Disorders. 3rd.ed. Stuttgart: Thieme;
1990
Bigenzahn W. Orofaziale Dysfunktion. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2003
Böhme G. Sprach-, Sprech-Stimm- und Schluckstörungen.
4. Aufl. Band 1: Klinik, Band 2: Therapie. München: Urban &
Fischer; 2003
Friedrich G, Bigenzahn W, Zorowka P. Phoniatrie und Pädaudiologie. 3. Aufl. Bern: Huber; 2005
Nejedlo I. Zur Behandlung von Patienten mit Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten. HNO‑Inform 1992; 17: 50 – 56
Schönweiler R, Ptok M. Lehrbuch „Phoniatrie und Pädaudiologie“. 3. Aufl. Lübeck: Schönweiler; 2004
Schultz-Coulon H – J. Stimmfeldmessung. Berlin: Springer; 1990
Schultz-Coulon H – J. Die Stimmprothese. Sprache Stimme Gehör 1997; 21: 13 – 19
Tesak J. Einführung in die Aphasiologie. 2. Aufl. Stuttgart:
Thieme; 2006
Wendler J, Seidner W, Eysholdt U. Lehrbuch der Phoniatrie und
Pädaudiologie. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2005
Heruntergeladen von: Thieme E-Books & E-Journals. Urheberrechtlich geschützt.
Phoniatrie und Hörgeräteversorgung
Therapie und Prognose. Nur bei posttraumatischen und
postoperativen Dysarthrien kann eine logopädische Behandlung eine Artikulationsverbesserung herbeiführen,
wenngleich die Prognose hinsichtlich einer vollständigen
Sprechrehabilitation schlecht ist. Bei progressiven Krankheitsbildern hat die logopädische Betreuung nur in den
Anfangsstadien einen gewissen funktionserhaltenden
Sinn.