23.5 Plötzlicher Visusverlust

Auge
Pathophysiologie
Bei einer traumatischen Orbitawandfraktur können
Augenmotilitätsstörungen und entsprechend Doppelbilder resultieren. Diplopien durch Hirnnervenparesen sind im höheren Alter meist bedingt durch
mikrovaskuläre Infarkte (vor allem Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie). Stets soll bei Doppelbildern an die Möglichkeit von Aneurysmata, Tumoren oder einer Hirndrucksteigerung (Okulomotorius,
Abduzens) gedacht werden. Selten ist die Motilitätsstörung bei Arteriitis temporalis Horton (Abduzens).
Trochlearisparese. Der N. trochlearis regelt vertikale Augenbewegungen. Die Symptome sind manchmal gering, z. B. nur Leseschwierigkeiten. Das betroffene Auge liegt höher.
Abduzensparese. In Geradeausstellung besteht
höchstens ein leichtes Einwärtsschielen. Beim Blick
zur gelähmten Seite folgt das Auge aber praktisch
nicht, und die Distanz zwischen den Doppelbildern
nimmt zu.
Therapie
•
Typische Krankheitszeichen
Monokulare Diplopie
• Die Sehschärfe ist bei Refraktionsfehler für Ferne
und Nähe meist unterschiedlich vermindert.
• Im Rahmen einer Katarakt klagen die Patienten
gleichzeitig über ein getrübtes Bild und vermehrte Blendung.
Binokulare Diplopie
• Die Doppelbilder liegen in verschiedenen Blickrichtungen unterschiedlich weit auseinander
(Lähmungsschielen).
• Die Myasthenia gravis, die endokrine Orbitopathie und der orbitale Pseudotumor weisen komplexe Motilitätsmuster auf.
23
•
•
•
Akut aufgetretene binokulare Doppelbilder bedürfen vor allem bei jüngeren Patienten einer raschen (innerhalb Stunden) neurologischen oder
neuroophthalmologischen Abklärung.
Wenn aufgrund des Alters und der Anamnese ein
mikrovaskuläres Geschehen wahrscheinlich ist,
kann mit einer Bildgebung zugewartet werden.
Das Abdecken des schlechteren Auges vermeidet
die Doppelbilder.
Wenn monokulare Doppelbilder vorliegen, ist
eine ophthalmologische Untersuchung nötig.
23.5 Plötzlicher Visusverlust
Allgemeines
Notfalluntersuchung
Definition und Einteilung
•
•
Ein plötzlicher Visusverlust ist immer bedrohlich
und muss genau abgeklärt werden. Er kann unmittelbar vor der Konsultation eingetreten sein, oder
aber der Patient hat den Visusverlust erst jetzt zufällig bemerkt. Diese beiden Situationen können
manchmal anamnestisch unterschieden werden
(Abb. 23.7).
Prüfung der Sehschärfe.
Inspektion der Orbitae (Exophthalmus, Enophthalmus?).
• Prüfung der Augenmotilität: Dem Patienten wird
ein Fixationsobjekt präsentiert und die Augenmotilität in allen 9 Blickrichtungen überprüft.
Bei einer Orbitabodenfraktur ist die Motilität
nach oben und teilweise nach unten eingeschränkt, und es besteht häufig eine Hyposensibilität im Bereich des N. infraorbitalis.
• Prüfung der direkten und indirekten Pupillenreaktion: bei einer mikrovaskulären Okulomotoriusparese ist die Pupillenreaktion in der Regelim Unterschied zu Aneurysmata – nicht mitbetroffen.
Okulomotoriusparese (s. a. S. 406). Die Motilität ist
nach verschiedenen Richtungen eingeschränkt. Das
Auge ist meist nach unten und außen gerichtet. Die
Okulomotoriusparese kann mit einer Ptose vergesellschaftet sein.
Pathophysiologie
Ein akuter Visusverlust beim älteren Patienten deutet in erster Linie auf eine akute Durchblutungsstörung hin, beim jüngeren Patienten auf eine Optikusneuritis oder eine Migräne.
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608
Plçtzlicher Visusverlust
plötzlicher Visusverlust
609
Anamnese und
Symptome
transienter Visusverlust
Amaurosis fugax
Migraine ophtalmique
Zentralvenenverschluss
Zentralarterienverschluss
Erkrankungen des
N. opticus
Optikusneuritis
Papillenapolexie,
Morbus Horton
Netzhautablösung
Abb. 23.7 Plötzlicher Visusabfall.
Notfallanamnese
Zwei Fragen zielen auf ein Refraktionsproblem ab:
• Wird die Sicht beim Blick durch eine stenopäische Lücke besser?
• Ist die Sehstörung für Ferne und Nähe qualitativ
und quantitativ gleich? Wenn diese Frage bejaht
wird, liegt vermutlich kein Refraktionsfehler
(Myopie, Hyperopie, Presbyopie) vor.
Notfalluntersuchung
Sehschärfeprüfung. Die Prüfung erfolgt für jedes
Auge einzeln. Dazu muss das andere Auge gut abgedeckt werden. Die Abstufung der Sehschärfe erfolgt
im Notfall in groben Schritten: Handbewegung –
Fingerzählen – Zeitungstext – feine Einzelheiten.
Kann Zeitungsdruck gelesen werden, beträgt die
Sehschärfe mindestens ca. 0,3.
Prüfung der Pupillenreaktion. Vor allem beim bewusstseinsgestörten Patienten ist der Ausschluss
eines relativen afferenten Pupillenreaktionsdefizites
(RAPD) essenziell. Dies erfolgt mit dem SwingingFlashlight-Test. Ein RAPD liegt vor, wenn ein Auge
bei direkter Beleuchtung dilatiert, nachdem es vorher
eine konsensuelle Pupillenkonstriktion aufgewiesen
hatte. Ein RAPD ist das Resultat einer verminderten
Transmission im betroffenen Sehnerv. Die Prüfung
auf ein RAPD erfolgt durch eine helle, fokussierte Taschenlampe: sie wird abwechselnd auf das eine und
dann das andere Auge gerichtet. Der Wechsel soll
schnell erfolgen, und das Licht soll dann jeweils ca.
5 s auf einem Auge liegen. Wenn beide Sehnerven
gleichmäßig funktionieren, zeigen die Pupillen
höchstens kleine Einstellschwankungen.
Prüfung des Konfrontationsgesichtsfeldes. Es
wird überprüft, ob der Patient in allen 4 Quadranten
größere Gegenstände wahrnimmt. Dafür eignet sich
z. B. die Präsentation der Hände des Untersuchers.
Gesichtsfeldausfälle können auf einen peripheren
oder einen zentralen Schaden hinweisen.
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vasookklusive
Erkrankungen
610
Auge
Transiente ischämische Attacke
(Amaurosis fugax)
Definition
bei Patienten auf, die unter einer klassischen Migräne leiden. Nicht selten aber ist bei Patienten mit Augenmigräne keine klassische Migräne bekannt. In
der Regel ist die ophthalmische Migräne harmlos.
Ganz selten kommen schwere retinale Gefäßverschlüsse vor (Arterienastverschluss).
Einseitiger Visusverlust, der üblicherweise Sekunden bis Minuten dauert.
Pathophysiologie
Ursache ist eine retinale Ischämie, welche meist
durch einen Embolus, seltener durch einen Vasospasmus verursacht wird. Bei der Amaurosis fugax
normalisiert sich die Sehschärfe nach kurzer Zeit.
Wenn die gleichen pathophysiologischen Mechanismen im Bereiche der Sehrinde auftreten, resultiert ein beidseitiger identischer Visusverlust.
•
•
•
Der Patient klagt über eine im Verlauf häufig zuund abnehmende Visustrübung von 5 – 15 min
Dauer, meist nur an einem Auge.
Klassisch sind flickernde Skotome oder wellenförmige Linien über das zentrale Gesichtsfeld.
Die Ränder des relativen Skotoms erscheinen gezackt (Fortifikationslinien).
Der Charakter der Visusstörung und ihre Dauer
sind typisch für eine Migräne. Begleitende Kopfschmerzen sind möglich, häufig aber fehlend.
Notfalluntersuchung
Notfalluntersuchung
Klinik
•
•
Meist normaler Augenfundus, gelegentlich ophthalmoskopisch retinale Emboli erkennbar.
Neurologische Zeichen einer Durchblutungsstörung (s. S. 382).
Diagnostik
•
Bei typischer Anamnese und bei funktioneller Restitutio ad integrum sind Zusatzuntersuchungen
nicht nötig.
Bei gehäuften und atypischen Manifestationen
sollen zum Ausschluss einer Grunderkrankung
innerhalb Wochen eine Fundusuntersuchung
und eine Gesichtsfelduntersuchung (Perimetrie)
erfolgen.
Suche nach kardiovaskulären Risikofaktoren und
Emboliequellen (Karotissonografie, Echokardiografie).
Therapie
Therapie
Die Therapie der Migraine ophtalmique entspricht
der Behandlung der klassischen Migräne (s. S. 426).
Behandlung der Risikokonstellation. Evtl. Plättchenaggregationshemmer.
Migraine ophtalmique
Pathophysiologie
23
•
Zentralarterienverschluss,
Arterienastverschluss
Definition
Verschluss der retinalen Zentralarterie oder eines
Arterienastes.
Die Symptomatik kommt durch vaskuläre Spasmen
und Minderdurchblutung in der Choroidea und Retina zustande. Wenn die Gefäßspasmen im Gebiet der
Sehrinde ablaufen, werden die Manifestationen
beidseitig wahrgenommen. Die Migraine ophtalmique ist eine häufige Erkrankung. Vermehrt tritt sie
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Notfallanamnese
Plçtzlicher Visusverlust
Pathophysiologie
Pathophysiologisch kommen bei der nichtarteriitischen Form als Ursache ein Gefäßspasmus, eine Embolie (Herzklappen, Karotisatheromatose) und eine
Ischämie (bei Störungen der Blutgerinnung und bei
lokaler arterieller Hypotension) infrage. Der arteriitischen Form liegt meist eine Arteriitis temporalis
Horton mit Papillenapoplexie zu Grunde, seltener
andere Vaskulitiden und Kollagenosen (z. B. SLE).
•
611
Embolischer Verschluss: Innerhalb von 4 – 6 Stunden kann versucht werden, eine intravasale Lyse
mit Urokinase vorzunehmen (EG-D). Die notfallmäßige Zuweisung zum interventionellen Radiologen und Ophthalmologen ist in diesem Zeitintervall möglich. Die Resultate sind trotz schnellster Behandlung häufig schlecht. Später erfolgt
eine Risikoabklärung wie bei der transienten
ischämischen Attacke.
Papillenapoplexie (Morbus Horton)
Pathophysiologie
Der Patient berichtet klassisch über einen plötzlichen und schmerzlosen Visusverlust. Häufig tritt er
am frühen Morgen auf.
Notfalluntersuchung
Klinik
•
•
•
Sehschärfeprüfung: Visus in der Regel unter 0,1.
Prüfung der Pupillenreaktion: relatives afferentes
Pupillenreaktionsdefizit (RAPD) (s. S. 609).
Fundusuntersuchung: Die typische blasse Netzhaut mit dem kirschroten Fleck zeigt sich erst einige Stunden nach dem akuten Ereignis. Arterien
und Venen haben verengte Kaliber.
Betrifft meistens Patienten > 50 Jahre. Bei der Arteriitis temporalis Horton kommt es in der Regel zur
Papillenapoplexie in Folge von entzündlichen Verschlüssen der kurzen ziliaren Arterien, welche die
Papille versorgen.
Typische Krankheitszeichen
Die Patienten klagen häufig über Schläfenschmerzen, schmerzhafte Kopfhaut, Kau-Claudicatio, Gewichtsabnahme, Fieber, Nachtschweiß und generalisierte, schulterbetonte Muskelschmerzen.
Notfalluntersuchung
Diagnostik
Labor. BSG und CRP (stark erhöht bei Arteriitis temporalis).
Bildgebung. Bei hinsichtlich einer Polymyalgie
blander Anamnese und bei normaler BSG ist eine
Arteriitis temporalis Horton als Ursache wenig
wahrscheinlich. Sonografische Untersuchungen von
Karotis und Herz zeigen nur selten eine Quelle für
Embolien. Nächtliche Blutdruckabfälle sind als Ursache in Erwägung zu ziehen.
Klinik
Die Befunde können unterschiedlich stark ausgeprägt sein:
• Der Visus ist in der Regel massiv reduziert, z. B.
auf Fingerzählen.
• Entsprechend ist das afferente Pupillenreaktionsdefizit (s. S. 609) deutlich vorhanden.
• Am Fundus ist die Papille blass und stark ödematös, die Netzhaut praktisch normal.
• Die Schläfenarterien sind oft verhärtet und
manchmal pulslos.
Therapie
•
Arteriitis temporalis: sofortiger Beginn einer hoch
dosierten Glukokortikoidtherapie (EG-C). Häufig
wird eine Dosierung von 1 mg/kg KG Prednison
gewählt. Diese Glukokortikoidtherapie hat vor allem auch zum Ziel, einen arteriitischen Verschluss am zweiten Auge zu verhindern.
Diagnostik
Labor. BSG und CRP (meist stark erhöht, normale
Resultate schließen allerdings eine Riesenzellarteriitis nicht ganz aus).
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Notfallanamnese
Auge
Therapie
Weiteres Management
•
Notfallmanagement
Es kommen immer wieder beidseitige Erblindungen
bei verzögertem Therapiebeginn vor! Darum bei
Verdacht auf eine Riesenzellarteriitis (Anamnese
und/oder Labor) sofortiger Beginn mit Prednison
100 mg/d p. o. (EG-C). Die Soforttherapie soll primär
das zweite Auge vor einem Mitbefall schützen. Die
Kortikosteroide beeinflussen innerhalb von 10 Tagen
das Resultat einer Biopsie der A. temporalis nicht.
Zentralvenenverschluss
Pathophysiologie
Die Pathogenese des retinalen Zentralvenenverschlusses ist unklar. Hauptrisikofaktoren sind Alter,
arterielle Hypertonie, arterielle (vor allem nächtliche) Blutdruckabfälle, Diabetes mellitus.
Notfallanamnese
Plötzlicher oder häufiger subakuter, schmerzloser
Visusverlust.
•
Screening auf Hypertonie und Blutdruckschwankungen.
Da die Gefahr eines späteren Sekundärglaukoms
besteht, muss der Patient dem Ophthalmologen
zugewiesen werden.
Optikusneuritis
Pathophysiologie
Entzündlich bedingte Visusveränderung meist im
Rahmen einer parainfektiösen Entzündung oder demyelinisierenden Erkrankung (Multiple Sklerose).
Bei parainfektiösen Entzündungen kommt es in der
Regel und bei der Multiplen Sklerose meist zur Erholung der Funktion. Die Prognose ist abhängig von der
Aktivität der Grunderkrankung.
Notfallanamnese
Schmerzloser Visusverlust über Stunden bis Tage.
Meist ist nur ein Auge betroffen. Der Patient beobachtet eine verminderte Sehschärfe, Störungen des
Farben- und des Kontrastsehens. Das Ausmaß der
Visusstörung kann sehr unterschiedlich sein. Häufig
ist die Augenmotilität schmerzhaft.
Notfalluntersuchung
Notfalluntersuchung
•
•
Sehschärfeprüfung: Die Sehschärfenminderung
und das relative afferente Pupillenreaktionsdefizit (s. S. 609) sind unterschiedlich ausgeprägt, je
nach Stärke und Ausdehnung der Perfusionsstörung.
Fundoskopie: Man erkennt große Areale mit
dunklen, streifenförmigen Blutungen.
Therapie
Notfallmanagement
•
23
•
Wenn die Diagnose der Durchblutungsstörung
nicht eindeutig ist, soll der Patient notfallmäßig
dem Ophthalmologen gezeigt werden (Differenzierung gegenüber einem arteriellen Verschluss).
Es kann versucht werden, mit isovolämischen
Hämodilutionen die Rheologie und die Prognose
zu verbessern (EG-C).
Klinik
•
•
•
•
Immer ist ein relatives afferentes Pupillenreaktionsdefizit (s. S. 609) vorhanden.
Die Sehschärfe ist unterschiedlich stark vermindert, häufig besteht eine Farbsinnstörung (rot/
grün).
Gesichtsfeldprüfung: Zentrale Gesichtsfeldausfälle werden vom Patienten bemerkt, periphere
hingegen nicht.
Die Papille kann normal aussehen oder blässlich,
selten mit Papillenödem.
Diagnostik
MRT. Die MRT-Untersuchung erfolgt zur Darstellung
des entzündeten und geschwollenen N. opticus,
hauptsächlich aber zur Suche nach für eine demyelinisierende Erkrankung typischen periventrikulären
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Plçtzlicher Visusverlust
Therapie
Hoch
dosiertes
Methylprednisolon
i. v.
(500 – 1000 mg) kann die Entzündungsdauer reduzieren (EG-C), den weiteren Verlauf und die Rezidivhäufigkeit einer demyelinisierenden Optikusneuritis
aber nicht beeinflussen.
Notfalluntersuchung
•
•
Therapie
•
•
Netzhautablösung
(Amotio retinae)
•
Pathophysiologie
Bei der Netzhautablösung kommt es zur Trennung
der sensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel. Ursache ist meist eine Lochbildung in der
Netzhaut. Eine Traktion und ein verflüssigter Glaskörper sind weitere Vorbedingungen zur Ausbildung
einer rhegmatogenen (d. h. mit Netzhautforamen)
Netzhautablösung.
Kurzsichtige Patienten haben ein erhöhtes Risiko
einer Netzhautablösung, ebenso Patienten mit einem stärkeren Augenkontusionstrauma in der
Anamnese.
Notfallanamnese
•
•
Blitzen ist ein Symptom für eine Traktion an der
Netzhaut. Blitzerscheinungen sind aber kein Zeichen der eigentlichen Netzhautablösung, sondern verschwinden dann häufig.
Hauptsymptom einer Netzhautablösung ist ein
Schatten, der sich von der Peripherie her ausbreitet. In etwa 90% der Fälle beginnt der Schatten
von unten her. In den frühen Stadien ist die Sehschärfe noch nicht reduziert.
Es ist sehr schwierig, mit direkter Ophthalmoskopie eine periphere Netzhautablösung zu diagnostizieren. Im durchfallenden Licht kann allenfalls
eine Änderung des retinalen Lichtreflexes gesehen werden (Schatten).
Ausschlaggebend ist die subjektive Symptomatik
des Patienten.
Notfallmäßige Zuweisung zum Augenarzt zur
exakten Diagnose und Therapie.
Lochbildungen in der Netzhaut ohne Netzhautablösungen können durch Laserkoagulationen
abgeriegelt werden.
Sobald die Netzhaut wirklich abgehoben ist, ist
ein ophthalmochirurgischer Eingriff nötig. Die
operative Versorgung der Netzhautablösung ist
anzustreben, solange die Makula noch nicht abgehoben und somit die makuläre Sehschärfe
noch uneingeschränkt ist.
Akuter Glaukomanfall
Pathophysiologie
Ein akuter Glaukomanfall tritt meist im Rahmen
einer Engwinkelsituation auf. Bei mittelweiter Pupillenstellung können der Kammerwinkel und das
Trabekelwerk verlegt werden, was zur massiven
Augendrucksteigerung führt. Prädisponiert sind Patienten mit einer starken Hyperopie und kurz gebautem Auge. Augendrucksteigerungen sind auch im
Rahmen eines Sekundärglaukoms möglich.
Typische Krankeitszeichen
•
•
Der Patient hat meistens starke, dumpfe und
schlecht lokalisierbare Schmerzen.
Nausea, Erbrechen und eine vegetative Symptomatik sind möglich.
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Herden. Ist aufgrund der radiologischen Untersuchung eine demyelinisierende Krankheit wahrscheinlich, wird die Zusammenarbeit mit dem Neurologen gesucht. Die Diagnose einer multiplen Sklerose kann mit einer Lumbalpunktion erhärtet
werden (oligoklonale Banden in der isoelektrischen
Fokussierung).
613
Auge
Notfalluntersuchung
•
•
•
Das Auge weist eine diffuse ziliare Injektion auf.
Die Hornhaut kann ödematös sein und die Sichtbarkeit der Iris einschränken.
Sehschärfeprüfung.
Bimanuelle Prüfung des Augeninnendrucks (aber
nur, wenn eine perforierende Augenverletzung
ausgeschlossen ist). Mit den beiden Zeigefingern
wird der Augenbulbus im Sklerabereich durch
das Oberlid hindurch abwechselnd leicht eingedellt und dabei der Widerstand geschätzt. Der
Augendruck wird mit der Gegenseite verglichen.
Der palpatorisch gemessene Augendruck ist erhöht.
kann auch aus einer Ampulle eines üblichen Lokalanästhetikums getropft werden, z. B. Lidocain 1%.
Nichtsteroidale Entzündungshemmer. Nichtsteroidale Entzündungshemmer wie Diclofenac, Ketorolac oder Indometacin bewirken eine starke
Schmerzstillung, wenn sie bei Epitheldefekten 5 – 7
×/d eingetropft werden. Diese Therapie soll sich auf
wenige Tage beschränken.
Bei starken Augenschmerzen sind systemische
Analgetika indiziert.
Fluoreszein
Topisches Fluoreszein ist meist als gefärbte Papierstreifen im Handel. Mit den etwas angefeuchteten
Streifen wird der Tränenfilm angefärbt. Im Blaulicht
können Defekte am Hornhautepithel besonders gut
erkannt werden.
Therapie
Mydriatika
Notfallmanagement
•
•
Notfallmäßige Zuweisung des Patienten zum Augenarzt.
Nur wenn dies nicht innerhalb nützlicher Frist
möglich ist: Gabe von 250 – 500 mg Acetazolamid
p. o. oder 250 ml Glycerol p. o. oder 100 ml Mannitol i. v.
Besondere Merkpunkte
Anticholinergika und Mydriatika sind nur in Engwinkelsituationen kontraindiziert. Beim häufigen
Glaucoma chronicum simplex mit normal tiefer Vorderkammer besteht keine erhöhte Gefahr eines akuten Glaukomanfalls (EG-B).
23.6 Ophthalmologika
Therapie
Analgetika
23
Lokalanästhetika. Ins Auge getropfte Lokalanästhetika befreien den Patienten kurzfristig von seinen
Schmerzen und verbessern so die Untersuchungsbedingungen. Die Wirkdauer beträgt 20 – 30 min. Die
anästhesierenden Augentropfen sind aber epitheltoxisch und dürfen nie dem Patienten nach Hause mitgegeben werden. Handelsübliche Präparate enthalten Oxybuprocain und Proxymetacain. Im Notfall
Kurz wirksame Mydriatika (Wirkdauer wenige Stunden) werden diagnostisch zur Pupillenerweiterung
und Fundusuntersuchung verwendet (z. B. Tropicamid 0,5 – 1%). Eine relative Kontraindikation besteht
nur bei sehr enger Vorderkammer und damit Disposition zum akuten Winkelblockglaukom (selten!).
Durch die weiten Pupillen wird die Verkehrstauglichkeit eingeschränkt.
Lokale Antibiotika
Lokale Antibiotika werden eingesetzt bei einer akuten bakteriellen Konjunktivitis und prophylaktisch
gegen bakterielle Infektionen nach einem oberflächlichen Augentrauma. Die galenischen Formen Augentropfen und Augensalbe haben kaum therapeutische Unterschiede. In der Ophthalmologie werden
lokal Breitbandkombinationen und ältere Aminoglykoside eingesetzt: z. B. Polymyxin-B + Neomycin +
Gramicidin, Neomycin + Bacitracin, Polymyxin B +
Neomycin, Tobramycin etc.
Beachte! Gyrasehemmer (z. B. Ofloxacin) sind
ophthalmologische Reservepräparate und nur indiziert bei schweren Keratitiden.
Virostatika
Die häufigste virale Augeninfektion ist die Herpessimplex-Keratitis. Die Behandlung gehört in die
Hand des Augenarztes, aber die Grundversorgung
muss eine Herpeskeratitis immer als Differenzialdiagnose mit einbeziehen. Die Herpeskeratitis wird
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