06 - Virologie Wien

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06/08
”VIRUSEPIDEMIOLOGISCHE INFORMATION” NR._____
Für den Inhalt verantwortlich: Prof. Dr. Franz X. Heinz
Redaktion: Prof. Dr. H. Holzmann, Prof. Dr. Th. Popow-Kraupp
Institut f. Virologie d. Med. Universität Wien
1095 Wien, Kinderspitalgasse 15
Tel. +43 1 40490-79500
Fax: +43 1 40490-9795
e-mail: [email protected]
homepage: www.virologie.meduniwien.ac.at
In der Zeit vom 11.3. bis 24.3. wurden am Institut für Virologie der Medizinischen
Universität Wien folgende Infektionen diagnostiziert:
Adeno Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 2; 1 mal Gastroenteritis, 1 mal bei
Verdacht auf Rhinovirusinfektion; 1 mal aus resp. Sekret, 1 mal aus Stuhl
Antigennachweis: Stm: 1; fieberhafter Atemwegsinfekt; aus resp. Sekret
Agglutinationstest: W: 2; 2 mal aus Stuhl
Astro Antigennachweis: W: 1; aus Stuhl
EBV IFT: W: 11, NÖ: 1, K: 1; 1 mal Mononukleose, 2 mal bei Verdacht auf
Mononukleose,, 2 mal Lymphknotenschwellung, 3 mal Lymphadenopathie, 1 mal
Exanthem
Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 4; 1 mal Exanthem, 1 mal Status febrilis,
1 mal nach Knochenmarktransplantation, 1 mal bei HIV-positivem Patienten;
1 mal aus Serum, 1 mal aus EDTA-Blut, 2 mal aus EDTA-Plasma
Flavi HHT (Dengue): W: 1
FSME HHT + Elisa: Stmk: 1
Hepatitis A ELISA: W: 1
Hepatitis B ELISA: W: 15
Virusnukleinsäurenachweis (PCR aus Serum): W: 4, B: 1; 5 mal chron.
Hepatitis B; 5 mal aus Serum
Hepatitis C ELISA: W: 31, B: 1, NÖ: 3, K: 1, V: 2
Virusnukleinsäurenachweis (PCR aus Serum): W: 44, B: 1, NÖ: 1, K: 1, V: 3
Genotypisierung: Typ 1A: W: 5; Typ 1B: W: 4, B: 1, NÖ: 2, V: 2; Typ 2: W: 1;
Typ 3A: W: 5; Typ 4A/4C/4D: W: 1
Hepatitis D Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 1, OÖ: 1; 1 mal aus Serum, 1 mal
aus EDTA-Plasma
HSV1 Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 4; 1 mal bei Verdacht auf HSV1 und
Doppelinfektion mit HSV2, 1 mal Exanthem; 2 mal aus Serum, 1 mal aus EDTAPlasma, 1 mal aus Lavage
HSV2 Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 2; rez. Herpes glutealis, 1 mal bei
Verdacht auf HSV2 und Doppelinfektion mit HSV1; 1 mal aus Serum, 1 mal aus
Bläscheninhalt
HHV6 Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 1; aus EDTA-Plasma
HIV ELISA und Western Blot: W: 9, NÖ: 3, OÖ: 3, V: 1
HPV Virusnukleinsäurenachweis (Hybridisierung, high risk): W: 45, B: 3, NÖ: 10,
OÖ: 4, Stm: 4, K: 7
Mit Unterstützung der Firmen Baxter, Roche und Abbott.
Copyright by Prof. Dr. Franz X. Heinz. Veröffentlichungen auch auszugsweise sind nur mit Genehmigung gestattet.
Influenza Virusisolierung (Zellkultur): W: 2, NÖ: 1, V: 1; 2 mal aus Abstrichmaterial,
2 mal aus Lavage
Influenza B Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 1, Stm: 2; 2 mal bei Verdacht auf
Influenza; 1 mal aus resp. Sekret, 1 mal aus Rachensekret, 1 mal aus Abstrichmaterial
Virusisolierung: W: 2, NÖ: 2, OÖ: 1, Stm: 1; 1 mal Pneumonie, 1 mal bei
Verdacht auf Influenza; 5 mal aus Abstrichmaterial, 1 mal aus resp. Sekret
Antigennachweis: W: 1; obstr. Bronchitis; aus resp. Sekret
JC/BK Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 2, Stm: 1; 1 mal bei ALL, 1 mal nach
Nierentransplantation, 1 mal bei HIV-positivem Patienten; 1 mal aus Serum,
1 mal aus Liquor, 1 mal aus Harn
Norovirus Antigennachweis: W: 21,B: 4, NÖ: 11, OÖ: 3; 14 mal Diarrhoe, 3 mal
Enteritis, 2 mal Gastroenteritis, 7 mal bei Verdacht auf Norovirusinfektion, 1 mal
bei fraglicher Adenovirusinfektion, 1 mal St.p. Nierentransplantation; 39 mal aus
Stuhl
Norovirus Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 1; bei Emesis und Cephalea; aus
Stuhl
Parainfluenza 2 Antigennachweis: W: 1; aus resp. Sekret
Parvo ELISA: K: 1; bei Verdacht auf Parvoinfektion
Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 4; 2 mal in Gravidität, 1 mal
Schwellungen and Händen und Füßen, 1 mal Panzytopenie St.p. Lungentransplantation; 3 mal aus Serum, 1 mal aus EDTA-Blut
Puumala IFT: Stm: 1; Nephritis und Niereninsuffizienz
Rhino Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 10,; 1 mal Pneumonie, 8 mal bei
Verdacht auf Rhinovirusinfektion; 8 mal aus resp. Sekret, 2 mal aus Lavage
Rota Antigennachweis: W: 6; 6 mal aus Stuhl
Agglutinationstest: W: 8; 1 mal Virusinfektion, 1 mal bei Verdacht auf
Norovirusinfektion, 1 mal bei Verdacht auf Gastroenteritis, 1 mal bei Verdacht auf
Dermatomyositis; 8 mal aus Stuhl
RSV Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 23, NÖ: 1; 2 mal obstr. Bronchitis, 3 mal
Bronchitis, 1 mal Pneumonie, 2 mal Husten, 1 mal Status febrilis 1 mal bei
Verdacht aus RSV-Infektion, 11 mal bei Verdacht auf Rhinovirusinfektion; 23 mal
aus resp. Sekret, 1 mal aus Nasensekret
Virusisolierung: W: 10, B: 1, NÖ: 1; 5 mal obstr. Bronchitis, 4 mal Bronchitis und
bei Verdacht auf RSV-Infektion; 9 mal aus resp. Sekret, 3 mal aus Lavage
Antigennachweis: W: 23, NÖ: 3, Stm: 5; 2 mal Bronchitis und Verdacht auf
RSV-Infektion, 16 mal obstr. Bronchitis, 1 mal Status febrilis und Verdacht auf
RSV-Infektion, 1 mal Pneumonie, 3 mal Husten, 2 mal Atemwegsinfekt, 1 mal
Laryngitis; 24 mal aus resp. Sekret, 1 mal aus Nasensekret, 6 mal aus Lavage
Varizellen-Zoster Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 1, NÖ: 1; 1 mal Facialisparese, 1 mal bei CLL und Pneumonie; 2 mal aus Serum
Zytomegalie KBR + ELISA: W: 6; 1 mal Mononukleose, 1 mal viraler Infekt, 1 mal
entzündliches Geschehen, 1 mal bei Verdacht auf CMV-Infektion, 1 mal bei
Vorbereitung auf Knochenmarktransplantation, 1 mal St.p. Nierentransplantation
Virusnukleinsäurenachweis (PCR): W: 16; 1 mal Status febrilis, 1 mal bei
Hepatitis C, 1 mal bei ALL St.p. Knochenmarktransplantation, 6 mal nach
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VIR. EP. INF. NR. _______
Für den Inhalt verantwortlich: Prof. Dr. Franz X. Heinz, Institut f. Virologie d. Med. Universität Wien
Redaktion: Prof. Dr. H. Holzmann, Prof. Dr. Th. Popow-Kraupp; Institut f. Virologie d. Med. Universität Wien
Mit Unterstützung der Firmen Baxter, Roche und Abbott.
Copyright by Prof. Dr. Franz X. Heinz. Veröffentlichungen auch auszugsweise sind nur mit Genehmigung gestattet.
Lungentransplantation, 1 mal nach Nierentransplantation; 3 mal aus Serum,
9 mal aus EDTA-Plasma, 4 mal aus Lavage, 1 mal aus Stuhl
Virusisolierung (Zellkultur): W: 1; aus Harn
Epidemiologische Trends: Häufige Infektionen der Atemwege vor allem hervorgerufen durch RSV, während Influenza Virusinfektionen weiter im Abklingen
sind. Anhaltende Aktivität von Noroviren und Beginn der FSME Saison.
Neue Erkenntnisse über Gedächtnis-T-Zellen
Heidemarie Holzmann
Dem erstaunlich guten Gedächtnis unseres Immunsystems ist es zu verdanken,
dass wir bei wiederholtem Kontakt mit Krankheitserregern kein zweites Mal erkranken
oder aber der Erkrankungsverlauf wesentlich gemildert ist. Das beruht darauf, dass auf
Grund des immunologischen Gedächtnisses das adaptive Immunsystem wesentlich
schneller und auch stärker auf den Erreger reagiert und ihn unschädlich machen kann
als beim ersten Kontakt. Eine Schlüsselrolle spielen dabei die Gedächtnis-T-Zellen.
Daher ist auch das Ziel vieler Impfstrategien und neuer Immunzell-Therapien im
Kampf gegen Infektionen oder Tumorerkrankungen eine möglichst große Anzahl von
langlebigen Gedächtnis-T-Zellen zu induzieren, die spezifisch gegen bestimmte
Erreger/Antigene aktiv werden und eine schützende Immunantwort hervorrufen.
Bei der primären Immunabwehr werden naive CD4+T-Zellen durch AntigenKontakt spezifisch geprägt. Diese Aktivierung induziert eine Proliferation, wodurch eine
große Anzahl Zytokin-sezernierender CD4-Effektorzellen und eine kleinere Anzahl von
Gedächtnis-T-Zellen entstehen. Dabei differenzieren sich die naiven CD4+T-Zellen in
funktionell verschiedene Untergruppen, die sich durch unterschiedliche Zytokinmuster
unterscheiden: die T Helferzellen 1 (TH1) produzieren vor allem Interferon-Ȗ (IFN- Ȗ) und
sind wichtig für die Viruselimination und die Entwicklung von zytotoxischen CD8+TZellen (Killerzellen). T Helferzellen 2 (TH2) sezernieren vor allem die Zytokine IL-4, IL-5,
IL-13 und IL-10 und sind wichtig für die Entstehung von Antikörper-produzierenden
Plasmazellen. Bisher war unklar, ob langlebige Gedächtnis-T-Zellen nur aus denjenigen
CD4 Populationen hervorgehen, die keine Effektorzytokine sezernieren, während die
zytokinproduzierenden Effektorzellen ihr teminales Differenzierungsstadium erreicht
haben und anschließend absterben (programmierter Zelltod), oder aber ob diese Zellen
das Effektorstadium überleben und sich zu Gedächtnis-T-Zellen weiterentwickeln
können.
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VIR. EP. INF. NR. _______
Für den Inhalt verantwortlich: Prof. Dr. Franz X. Heinz, Institut f. Virologie d. Med. Universität Wien
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Dies ist eine wichtige Fragestellung, da es heutzutage bereits neue
Therapieansätze mittels adoptiven T-Zell Transfers von Effektor-T-Zellen (IFN- Ȗ produzierende CD4+- oder zytotoxische CD8+T-Zellen) bei Epstein Barr Virus (EBV)assoziierten Lymphomen oder Zytomegalievirus (CMV)-Reaktivierungen gibt, die im
Zuge der Immunsuppression nach Knochenmarktransplantationen entstehen können
und lebensgefährlich sind. Zu diesem Zweck werden Spenderlymphozyten ex vivo mit
EBV oder CMV stimuliert und die daraufhin expandierenden virus-spezifischen EffektorT-Zellen isoliert und dem Patienten transfundiert.
Eine deutsch-schweizerische Forschungsgruppe hat nun zum ersten Mal im
Mausmodell unter Verwendung von LCMV (Lymphozytäres Choriomeningitis Virus)
durch adoptiven Zelltransfer von sowohl in vitro als auch in vivo virus-stimulierten CD4
Effektorzellen in normale, immunkompetente Mäuse gezeigt, dass sich sowohl Zytokinsezernierende TH1 als auch TH2-Zellen in langlebige virus-spezifische Gedächtnis-TZellen entwickeln können (Max Löhning et al., JEM; 205 (1): 53-61). Nach erneutem
Viruskontakt reagierten diese Zellen stark und effizient: sie proliferierten und wurden
unmittelbar wieder zu Effektorzellen. Die ausgeschütteten Zytokine waren davon
abhängig, welche Effektor-Zytokine sie bei ihrer ersten Aktivierung produziert und in
ihrem „zellulären Gedächtnis“ gespeichert hatten. Allerdings beobachteten die Forscher,
dass die TH2 Gedächtniszellen zusätzlich zu den TH2 Zytokinen auch in der Lage
waren IFN-Ȗ zu bilden. Dieser Unterschied schlug sich im verwendeten Modell (LCMVInfektion der Maus) in einer veränderten Immunpathologie nieder: während die starke
Immunantwort ausgelöst durch die TH1 Gedächtniszellen zu einer Leberschädigung
führte, wurde dieser Effekt bei den TH2 Gedächtniszellen nicht beobachtet. Beide
Immunantworten führten jedoch zu einer raschen Viruselimination. Diese neuen
Erkenntnisse bedeuten, dass man in Zukunft versuchen kann, differenzierte
Untergruppen von Antigen-spezifischen Effektor-T-Zellen mit einem ganz speziellen
Zytokinmuster zu isolieren und sozusagen in maßgeschneiderter Weise zur Anwendung
zu bringen. Damit eröffnen sich ganz neue Perspektiven im Hinblick auf die Entwicklung
von Immunzell-Therapien und Präventionsstrategien gegen infektiöse und maligne
Erkrankungen.
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