HS 315.2 Neue Mechanismen H. Rittner Charité Universitätsmedizin

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HS 315.2 Neue Mechanismen
H. Rittner
Charité Universitätsmedizin Berlin
Leukozyten können Entzündungsschmerz bekämpfen, indem sie endogene
Opioidpeptide wie beta-Endorphin oder Met-Enkephalin freisetzen. Diese binden
an Opioidrezeptoren auf peripheren sensiblen Neuronen und hemmen Schmerzen.
In der frühen Entzündungsphase sind Granulozyten die Hauptquelle für die
endogenen Opioidpeptide. Die Einwanderung von opioidhaltigen Granulozyten
wird durch verschiedene chemotaktischen Mediatoren gesteuert. Dazu gehören
das Neuropeptide Substanz P sowie eine Gruppe von Chemokinen, den CXCR2
Liganden, die in Endothelzellen und gewebeständigen Makrophagen produziert
werden. CXCR2 Liganden wie CXCL2/3 steuern nicht nur die Rekrutierung,
sondern auch die Freisetzung von Opioidpeptiden aus humanen und
Rattengranulozyten. Die Freisetzung in vitro ist abhängig von verschiedenen
intrazellulären Signalkaskaden wie der Mobilisation von intrazellulärem Kalzium
sowie der Aktivierung von Phosphoinositol-3-kinase and p38 Mitogen-aktivierter
Kinase. In vivo wirkt die lokale Injektion von CXCR2 Liganden in die entzündete
Pfote schmerzlindernd. In granulozyten-depletierten Ratten sind Chemokine nicht
mehr schmerzlindernd. Durch Transfer von allogenen Granulozyten kann die
Analgesie in Abhängigkeit von intrazellulärem Kalzium wieder hergestellt werden.
Verschiedene Mediatoren wie Chemokine aber auch Neuropeptide sind daher für
die Rekrutierung und die Opioidpeptidfreisetzung in vivo und damit für eine
Hemmung des Entzündungsschmerzes verantwortlich.
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