ESSSTÖRUNGEN IN DER PRAXIS - Lebens.Resort Ottenschlag

DIABETES &
ESSSTÖRUNGEN
a.o.Prof. Dr. Barbara Mangweth-Matzek
Universitätsklinik für Psychosomatische
Medizin, Innsbruck
Pflege im Dialog, Ottenschlag 22.9.2017
INHALT
1. Klinische Essstörung
2. Komorbidität: Diabetes und Essstörungen
a)
b)
c)
d)
Prävalenzen
Charakteristika
Pathomechanismen
Folgen
3. Therapie
1.
Klinische
Essstörungen
4 Essstörungen nach DSM 5
Anorexia
nervosa
Bulimia
nervosa
Störung mit
Essanfällen
Essstörung
nicht näher
bezeichnet
DIAGNOSE DER ANOREXIA NERVOSA DSM 5
A) Restriktive Nahrungsaufnahme (im Verhältnis zum körperlichen Bedarf), die
zu einem signifikant niedrigem Gewicht im Verhältnis zu Alter, Geschlecht,
Entwicklungsstufe und körperlicher Gesundheit führt. Signifikant niedriges
Gewicht ist definiert als Gewicht, das niedriger ist als minimal normales
Gewicht, oder für Kinder und Adoleszente, weniger als minimal erwartet.
B) Starke Angst vor Gewichtszunahme, trotz UGW
C) Störungen der eigenen Körperwahrnehmung; Selbstbewertung ist übermäßig von
Figur und Gewicht abhängig
D) Amenorrhoe seit mindestens 3 Monaten
Restriktiver Typ
Bulimischer Typ
DIAGNOSEKRITERIEN DER BULIMIA NERVOSA
DSM-5
DSM-IV (307.51)
• Wiederholte Episoden von Essanfällen mit Kontrollverlust bei denen innerhalb best.
Zeit eine riesige Nahrungsmenge gegessen wird, die meist grösser ist als Andere essen
würden.
• Kompensatorische Verhaltensweisen zur Gewichtskontrolle:
• selbstinduziertes Erbrechena
• Laxantien- / Diuretikaabususa
• Fasten / Hyperaktivitätb
1x / Woche
• Essanfälle und kompens. Verhaltensweisen treten seit mindest. 3 Mon. 1x / Woche auf
• Selbstbewertung ist übermäßig von Figur u. Gewicht abhängig.
2 Subtypen: purging, non-purging
KRITERIEN: BINGE EATING STÖRUNG (BED)
DSM-5
 Wiederholte Episoden von Essanfällen mit Kontrollverlust , bei denen innerhalb
von ca. 2 Stunden eine riesige Nahrungsmenge gegessen wird, die meist grösser
ist als Andere essen würden.
 Essanfälle sind charakterisiert durch (mindest. 3 Kriterien):
• schneller essen als normal
• essen ohne Hunger
• essen bis unangenehm satt
• aus Scham alleine (heimlich) essen
• Ekel, Depression / schlechtes Gewissen nachher
 Deutliches Leiden wegen der Essanfälle
 Essanfälle an mindest.
1 x / Wo über 3 Mon.
 Essanfälle sind nicht regelmässig mit unangemessenen kompensatorischen
Verhaltensweisen assoziiert
Nicht näher bezeichnete
Fütter- oder Essstörung (DSM-5)
• 1. Atypische AN: alle Kriterien der AN, ausser im Normalgewicht
• 2. BN (von geringer Häufigkeit und/oder begrenzter Dauer):
sämtliche Kriterien der BN, ausser < 1x/Wo oder < 3 Mon.
• 3. BED (von geringer Häufigkeit und/oder begrenzter Dauer): alle
Kriterien der BED, ausser < 1x/Wo oder < 3 Mon.
• 4. Purging Störung: Wiederholtes Purging (selbstinduziertes
Erbrechen, Lax,-Diuretika- oder andere Medik.-abusus) ohne
vorherige Essanfälle.
• 5. Night Eating Syndrom: Bewusste wiederholte Episoden von
nächtlichem Essen (während der Schlafphase oder exzessiv nach
Abendessen). Verursacht extreme psychische Belastung und
Beeinträchtigung der Funktionsfähigkeit.
Wichtig
• Schweregrad der Psychopathologie und das
Ausmaß der sekundären psychosozialen
Beeinträchtigung in PatientInnen mit EDNOS
ist mit jenen der PatientInnen mit AN und BN
vergleichbar!!!
1b.
Essstörungen
Klinische
Symptomatik
KÖRPERLICHE MERKMALE DER ANOREXIE
• Gesamtkörper
• ZNS
• Kardiovaskulär /periph.
vaskulär
• Skelett
• Schwäche
• Apathie, Konzentration 
• Palpitationen, Schwindel, Kurzatmigkeit,
Brustschmerz, kalte Extremitäten
• Osteopenie, Osteoporose
• Reproduktion
• Reifestop, Amenorrhoe,
Fertilitätsprobleme
• Endokrinologisch
• Müdigkeit, Kältesensibilität
• Gastrointestinal
• Erbrechen, Abdomenschmerz, Obstipation
• Dermatologisch
• Lanugo
• Dental
• Karies, Zahnverlust, Paradontose
KÖRPERLICHE SYMPTOME DER BULIMIE
• Metabolisch
• Schwäche, Irritation
• Kardiomuskulär
• Palpitationen
• Gastrointestinal
• Erbrechen, Abdomenschmerz,
Obstipation
• Reproduktion
• Fertilitätsprobleme
• Dermatologisch
• Drüsen
• Dental
• Russell‘s Sign
• Sialadenose,Backenschwellung, Nacken
• Zahnschäden, Karies
Verlauf von AN /BN /BED
• Remission: AN: 50% BN: 60% BED 70%
•
(≠ symptomfrei)
• Chronisch: 25-40%
• Symptomshift: 60%
• Mortalitätsrate: AN: 5-18% BN: 1-3%
•
LIT: Fichter et al. Int J Eat Dis. 2003; Steinhausen et al. Am J Psychiat 2002; Quadflieg
& Fichter, 2003 Eu Child & Adolesc Psychiat; Ben-Tovin et al. 2003, Lancet;Fairburn et
al. 2000, Arch Gen Psychiat;
2.
Diabetes &
Essstörungen
Prävalenzen DM-1/2 & ED (1)
• Systematische Epidemiologie- erst seit 1985
• AN: 0.1-0.7% bei weibl. Jugendlichen/jungen Frauen
• BN: 1-2% bei Frauen in der Adoleszenz und im jungen
0.1-3%
Erwachsenenalter
Frauen / Männer /
• AN/BN: 0.3%
/0.5%
bei
männlichen
Jugendlichen/
Allgemeinbevölkerung
Männern
• BED: 1-3% allgemeine Bevölkerung
• DM 1/2: ca. 8% der Bevölkerung in Europa – Tendenz
steigend
- 90% Typ-2, 10% Typ-1
» Hanlan et al, Curr Diab Rep, 2015; Herpertz, Diabetes aktuell, 2014;
Komorbidität DM-1/2 & ED (2)
Frage: überzufällige Koinzidenz von ED & DM?
• BN/BED/gestörtes EV häufiger bei Frauen mit DM-1
als bei stoffwechselgesunden Frauen
DM-1:
DM-2:
-eating disorders: 10% versus 4% altersgemacht KO
Mehrheitlich
Mehrheitlich
-disordered
38%; male: 16%
NEIN!!!eating: age: 12-21: female: JA!
-gestörtes EV: 7% versus 2.8% KO
• Aber auch kontroversielle Daten: DM-1 = KO
Hevelke et al, Psychother Psych Med 2016; Hanlan et al, Curr Diab Rep, 2015, Herpertz, Diabetes aktuell,
2014; Herpertz, Psychodiabetologie, 2013; Scheuing et al, Diab Care, 2014;
DM_2: gleich wie bei stoffwechselgesunden Frauen; BES / EDNOS: 5 -25%]
2b)
Charakteristika
für Diabetes und
Essstörung
Problem der Verheimlichung der ED
• Nur die wenigsten Diabetikerinnen sprechen
offen über ihre ED
• Nur die wenigsten BehandlerInnen fragen
nach Essstörungssymptomen
• Manche Diabetikerinnen verleugnen ihre
Essstörung
?
Charakteristika der Doppelerkrankung 1
1. Physiologisch-somatische Ebene:
Dauerhafte Verschlechterung der Stoffwechseleinstellung ohne organische Ursachen
BN – Essattacken & zu wenig/
kein Insulin
HypERglykämien durch
Essattacken & Insulinunterdosierung (ketoazidotischen
Episoden, diabet. Koma)
Absichtlich herbeigeführte Glukosurien –
verheimlicht* durch Harnverdünnung
HypOglykämien durch bulimisches
Erbrechen und Laxantienabusus
*Verhinderung der Glukoseutilisation und ein Teil der Nahrung wird unverwertet als Harnzucker wieder ausgeschieden; Lauterbacher,
Verhaltensmodifikation und Verhaltensmedizin 1990; Herpertz, Psychodiabetologie, 2013;
Charakteristika der Doppelerkrankung 2
– Gewichtsfluktuationen
– Hoher HBA1C-Wert
– Wiederholte Klinikaufenthalte wegen Stoffwechselentgleisungen (Ketoazidose, etc.)
– Starke Blutzuckerschwankungen
– Vernachlässigung der Erkrankung (geringe Blutzuckermessungen, kein Protokoll, geringes Wechseln der
Pumpenposition
– Unregelmäßige Insulin Verschreibungen (zu viel /wenig)
– Reizbarkeit/ Kopfschmerzen/ Übelkeit/ Diarrhoe
– Menstruationsprobleme
*Verhinderung der Glukoseutilisation und ein Teil der Nahrung wird unverwertet als Harnzucker wieder ausgeschieden; Lauterbacher,
Verhaltensmodifikation und Verhaltensmedizin 1990; Herpertz, Psychodiabetologie, 2013;
Charakteristika der Doppelerkrankung 3
2. Physiologisch-verhaltensoriente Ebene:
• Starke Orientierung an Gewicht und Körperbild –
– Problem der Insulinbehandlung, da es durch sie zu einer
überstarken Fettbildung kommt
• Oft Manipulation
Lauterbacher, Verhaltensmodifikation und Verhaltensmedizin 1990; Herpertz, Psychodiabetologie, 2013;
Insulin-Purging
“Erbrechen über die Niere”*
• bewußte Reduktion / Weglassen (meist der
abendlichen) Insulindosis zwecks
Gewichtsregulation/-abnahme (16%) – Folge:
Glukosurie bei Wiederholung: Gewichtsabnahme
• häufige gegenregulatorische Maßnahme bei
essgestörten UND nicht-essgestörten Frauen mit Typ
1 DM
– häufiger als Erbrechen oder Laxantienabusus
– selbstschädigendes Verhalten (28%)
* Feiereis, 1990; Colton et al, Diab Care, 2004; Jones et al, BMJ, 2000 ; Rydall et al, NJMED, 1997;
Insulin-Purging
“Erbrechen über die Niere”*
• Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter
9-14 Jährige: 2%
weibliche Teenager: 14%
erwachsene Frauen: 34%
* Colton et al, Review, 2009; Peveler et al., 2005 ;
Folgen des Insulin-Purgings 1
Hyperglykämien
-Begleitende Übelkeit
reduziert Hungergefühl
Hypoglykämien
-Hyperglykämische
Polydipsie erleichtert das
Erbrechen
nach Erbrechen und
Laxantienabusus dienen als
Rechtfertigung für
Essattacken
-Trigger für
Heißhungeranfälle und
spätere Bulimie
Lauterbacher, Verhaltensmodifikation und Verhaltensmedizin 1990; Herpertz, Psychodiabetologie, 2013;
Folgen des Insulin-Purgings 2
Diabetische Spätfolgen
werden ignoriert und
dem Gewichtsideal
unterstellt
Gleichgültigkeit gegenüber
den Richtlinien der
Diabetesbehandlung
Unterstützt durch Depressivität
(oft assoziiert mit ED) und
psychasthenischen
Beschwerden (Müdigkeit,
Gereiztheit) infolge häufiger
Hyperglykämien
Lauterbacher, Verhaltensmodifikation und Verhaltensmedizin 1990; Herpertz, Psychodiabetologie, 2013;
Folgen des Insulin-Purgings 2
• Diabetische Spätfolgen
werden ignoriert und dem Gewichtsideal unterstellt
• Gleichgültigkeit gegenüber den Richtlinien der
Diabetesbehandlung
Unterstützt durch Depressivität (oft assoziiert mit ED)
und psychasthenischen Beschwerden (Müdigkeit,
gereiztheit) infolge häufiger Hyperglykämien
Lauterbacher, Verhaltensmodifikation und Verhaltensmedizin 1990; Herpertz, Psychodiabetologie, 2013;
Charakteristika der Doppelerkrankung 4
3. Psychosoziale Ebene:
• Kontrolle des sozialen Umfeldes
– Aufmerksamkeit, Verantwortung meiden
• Manipulation
– Bewußtes Produzieren von hyper- bzw. hypoglykämischen
Episoden
Familien
• Überbehütend, perfektionistisch, leistungsorientiert,
chaotisch
Lauterbacher, Verhaltensmodifikation und Verhaltensmedizin 1990; Herpertz, Psychodiabetologie, 2013;
2c)
Pathomechanismen
Gemeinsame Pathomechanismen:
DM-1 & ED (1)
• ED entsteht meist NACH der DM -1-Diagnose:
– Gewichtszunahme durch das Insulin (bis zu 7 kg = deutlich
über dem Wunschgewicht) kann subtile
Selbstwertproblematik, gestörtes Körperbild
verschlimmern (dh. VOR Diagnose schon existent)
• Gabe von Insulin – fördert den Hunger und Appetit,
was für “gewichtsbewußte” Personen schwierig ist
Herpertz, Psychodiabetologie, 2013; Lauterbacher, Verhaltensmodifikation und Verhaltensmedizin 1990
Gemeinsame Pathomechanismen:
DM-1 & ED (2)
• Gastrointestinale Verzögerungen v.a. bei Typ 1 DM
– führen zu postprandialen Beschwerden (diabet.
Gastroparese), die zu Nahrungsverweigerung (anorektischen
Verhalten) führen können.
• Regulationsstörungen im Hypothalamus-Hypophysensystem bei DM & ED-PatientInnen
– doppelte Belastung der Stoffwechseleinstellung durch die
blutzucker-steigernder Wirkung von Kortisol
Herpertz, Psychodiabetologie, 2013; Hudson et al, NEJM, 1983;
Gemeinsame Pathomechanismen:
DM-2 & ED (3)
• Komorbidität von DM-2 & ED – kaum beforscht
• > 80% der Menschen mit DM-2 – übergewichtig
• ED häufig schon VOR der DM-Diagnose
• Erfolglosigkeit von konservativer Gewichtsreduktion –
Lösung oft ED – v.a. Bulimia nervosa, Binge Eating
Störung
» Hanlan et al, Curr Diab Rep, 2015; Herpertz, Diabetes aktuell, 2014 ; Mannuci et al, J
Endocrinol Invest, 2005;
Gemeinsame Pathomechanismen:
DM-1/2 & ED (4)
• DM – fordert lebenslange Anpassungsleistung und Kontrolle
von Essen = bahnend für ED (Vgl. Diät-ED)
• Eßverhalten ist nicht nur durch Hunger und Appetit, sondern
durch Diätvorschrift gesteuert (restraint eating)
• ED = individuelle Antwort auf den Stress durch die chronische
Erkrankung des DM mit unangemessenen
Bewältigungsstrategien (Depression, Insuffizienz)
» Hanlan et al, Curr Diab Rep, 2015; Herpertz, Diabetes aktuell, 2014 ; Mannuci
et al, J Endocrinol Invest, 2005;
Gemeinsame Pathomechanismen:
DM-1/2 & ED (4)
• Stoffwechselentgleisungen durch emotionale Belastungen
(labile “brittle” DiabetikerInnen)
• Störungen des Serotoninstoffwechsels durch DM – möglicher
trigger für ED
» Hanlan et al, Curr Diab Rep, 2015; Herpertz, Diabetes aktuell, 2014 ; Mannuci
et al, J Endocrinol Invest, 2005;
2d)
Folgen
Folgen der Doppelerkrankung
• Diabetische Spätkomplikationen (Retinopathie,
Nephropathie, Neuropathie) – deutlich früher als
ohne ED
• ED: größtes Mortalitätsrisiko in der Psychiatrie
• ED & DM: v.a. Insulin-Purging – 3x höheres
Mortalitätsrisiko (bis zu 36% über 12 Jahre) als
Frauen mit DM ohne ED
Hanlan et al, Curr Diab Rep, 2015; Herpertz, Diabetes aktuell, 2014; Herpertz,
Psychodiabetologie, 2013; Walker et al, Diab Care, 2002;
3.
Behandlung
Essstörungs-Screening
– Fragen nach Essstörungen (Risiko: Pat: 10-50 J.)
Simpel: Hatt/ben Sie (jemals) eine Essstörung?
– Gleichzeitig: Sorgsames Fragen nach
manipulativem Verhalten (v.a. Insulin-Purging):
•
•
•
•
Wie geht es Ihnen mit Ihrem Gewicht und Ihrem Körper?
Was ist Ihr Wunschgewicht?
Wie geht es Ihnen mit Ihrem Essensplan?
Wieviel Insulindosen nehmen Sie (versus Empfehlung?)
Lauterbacher, Verhaltensmodifikation und Verhaltensmedizin 1990; Herpertz, Psychodiabetologie,
2013; Herpertz, 2014;
SCOFF-Fragebogen*
1) Erbrechen Sie nachdem Sie sich unangenehm voll fühlen?
Selbstinduziertes Erbrechen
2) Haben Sie Angst, dass sie die Kontrolle über das, wieviel Sie essen,
verlieren?
Angst vor Kontrollverlust
3) Haben Sie kürzlich innerhalb von 3 Monaten über 7 Kilo
abgenommen?
Gewichtsverlust
4) Glauben Sie, dass Sie zu dick sind auch wenn andere sagen,dass
Sie dünn sind?
Gefühl des Dickseins trotz Untergewicht
5) Würden Sie sagen, dass Essen Ihr Leben bestimmt?
Gedankliche Einengung auf Essen
•
*Assessment of a new screening tool for eating disorders, Morgan et al: The SCOFF questionnaire, BMI, 1999
Multidisziplinäre Behandlung
Stationär (Psychosomatische Station) (2-4 Mon)
• Stabilisierung des Stoffwechsels durch die
Einstellung der ED-Symptomatik (v.a. InsulinPurgings)
• Stabilisierung des Essverhaltens
• Behandlung der Komorbiditäten
Ambulant
Psychotherapeutische Ergänzung im Behandlungsmanagement (Empfehlung der Dt. Diab.Gesellsch)
Takii et al, J Psychosom Res 2003; Herpertz, Psychodiabetologie, 2013;
Herzlichen Dank!