Mundgesundheit bei Diabetes - Deutsche Diabetes Gesellschaft

Mundgesundheit bei Diabetes –
Risikofaktor Parodontitis?
Petra-Maria Schumm-Draeger
Städtisches Klinikum München GmbH
Klinikum München Bogenhausen
Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Angiologie
E-Mail: [email protected]
Berlin, 16.11.2012
Fallbeispiel
• 57-jähriger Patient: Manfred D.
Vater/Großmutter: Koronare Herzerkrankung (KHK),
Hypertonie und Typ 2 Diabetes mellitus
• Juni 2007:
– Akuter Vorderwandinfarkt bei 2-Gefäß-KHK,
„Nebendiagnose“: Typ 2 Diabetes mellitus!
(HbA1c 9,4%), Adipositas Grad 2,
arterielle Hypertonie, Dyslipoproteinämie
– Coronarangiographie (PTCA: LAD und M2)
– Beginn mit Aspirin, ß-Blocker, Statin, Metformin
• Oktober 2009:
– Medikation unverändert, HbA1c noch immer 8,1%!
– Hinterwandinfarkt bei nun 3-Gefäß-KHK
– Kardiochirurgie (4-fach ACVB)
2
Prevalence of abnormal
Glucose-Metabolism in CAD
Ab
re no
gu rm
lat al
ion glu
71 cos
% e
se
o
luc n
g
al latio
rm gu
o
N re
29%
Konsequenz
?
31%
NGT
IFG
IGT
DM (new)
3%
12%
25%
DM (known)
Bartnik et al Eur Heart J 2004; 25:1880-90
„Idealer“ und „tatsächlicher“ Verlauf des Typ-2Diabetes
Aufbau eines “schlechten”
Stoffwechsel- (metabolischen)
Gedächtnisses
9,5
HbA1c (%)
9,0
(Erstes) z.B. kardiovaskuläres
Ereignis: Myokardinfarkt
 Neuer Therapieversuch
Tatsächlicher
Verlauf
Idealer
Verlauf
8,5
Erhöhtes Risiko für
mikro- und
makrovaskuläre
Folgeerkrankungen
8,0
7,5
7,0
6,5
6,0
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11
Zeit (Jahre nach Diagnosestellung)
12
13
14
15
Del Prato, Diabetologia (2009) 52(7),1219- 1226
16
4
Kardiovaskuläres Kontinuum
Kardiometabolische Risikofaktoren
Störungen des Glukosemetabolismus und Diabetes
Keine Anzeichen oder Symptome
Frühe
Intervention
kann
Progression der Erkrankung
Progression
verhindern
Hochdruck
Parodontitis
Adipositas
Dislipidämie
Kardiovaskuläres
Remodeling
Endotheliale
Dysfunktion
Fibrose
Rauchen
Inflammation
Subklinische Organschäden
Manifestation der Erkrankung
Reduzierte GFR
Vorhofflimmern
HF-PEF
Frühe
Intervention
kann
Manifestationd
er Erkrankung
verhindern
Frühe klinische Manifestationen
Fortgeschrittene klinische Manifestationen
Endstadien
mod. Volpe M et al. Blood Pressure 2010
5
Bedeutende Komplikationen und
Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus
Mikrovaskulär
Makrovaskulär
Oral
Retinopathie
Myokardinfarkt
Gingivitis
Nephropathie
pAVK
Parodontitis
Neuropathie
Apoplexie
Candidiasis
Neuroischämisches
Diabetisches
Fußsyndrom
Leukoplakie
Lichen planus
Beziehungen zwischen akuter Erkrankung
und Hyperglykämie
Stresshormon ↑
Epinephrin ↑
Cortisol ↑
Steroidtherapie
kontinuierliche enterale Ernährung
Parenterale Ernährung
Reduzierte körperliche Aktivität
Akute Erkrankung
Hyperglykämie
z.B. Parodontitis
Immunabwehr ↓
Wundheilung ↓
Oxidativer Stress ↑
Endotheliale Dysfunktion
Entzündungsfaktoren ↑
Prokoagulatorischer Status
Flüssigkeitsverschiebungen
Elektrolytverschiebungen
Möglichkeit der Exazerbation myokardialer
oder cerebraler Ischämie
Modif. nach Inzucchi SE. N Engl J Med 2006;355:1903-11.
Typ 2 Diabetes assoziierte Faktoren
tragen zur endothelialen Dysfunktion bei
Hyperglykämie
Insulinresistenz
Adipositas
Endotheliale Dysfunktion
Parodontitis
Hypertonie
Dyslipidämie
Entzündung
(Zytokine, PAI-1, TNFα)
PAI-1: Plasminogenaktivatorinhibitor-1; TNF-α : Tumornekrosefaktor-α
Jansson. J Intern Med 2007;262:173–83.
8
Verstärkung der bakteriell induzierten
Entzündung des Parodonts durch Advanced
Glycation End Products (AGE)
Zahnmed Up2date 5, 2011
Signifikante HbA1c-Senkung (0,4%) bei
nicht-chirurgischer Parodontitistherapie
(Metaanalyse)
Teeuw et al, Diab Care, 2010
Erhöhte Mortalität bei Menschen mit Diabetes
und schwerer Parodontitis gegenüber parodontal
Gesunden/leicht erkrankten Personen
Saremi et al, Diab Care, 2005
Attachmentlevel und Sondierungstiefe bei
Menschen mit und ohne Typ 2 Diabetes
(Metanalyse)
Chavarry et al,
Oral Health Prev Dent, 2009
Generalisierte fortgeschrittene
Parodontitis bei neu manifestiertem
Typ 2 Diabetes mellitus: IntraoralStatus
Mit freundlicher Genehmigung
von Prof. Meyle, Gießen
Generalisierte fortgeschrittene
Parodontitis bei neu manifestiertem
Typ 2 Diabetes mellitus:
Röntgenbefund
Mit freundlicher Genehmigung
von Prof. Meyle, Gießen
Generalisierte fortgeschrittene
Parodontitis bei neu manifestiertem
Typ 2 Diabetes mellitus:
Parodontalstatus
Mit freundlicher Genehmigung
von Prof. Meyle, Gießen
Sehr oft erfolgen Diagnose „Diabetes“ und
Therapie (zu) spät!
„Praxisnahe“ Früherkennung - wie?
Parodontitis: „Risikomarker“ zur Früherkennung
und Therapieverbesserung bei Diabetes?
Medizinisch/zahnmedizinische Betreuung in der täglichen Praxis
• Eine „optimale“ Therapie von Menschen mit Diabetes erfordert
einen ganzheitlichen interdisziplinären Ansatz!
• Ärztliches Team: „Mundgesundheit“ muss einbezogen werden!
– Eine Aufnahme und Kontrolle des Zahnstatus muss in Anamnese
–
und bei der Routineuntersuchung erfolgen (standardisierter
Fragebogen!)
Bei schlechtem Zahnstatus (Zahnfleischbluten, Zahnlockerung,
CRP-Erhöhung) muss eine zeitnahe Überweisung zum
Zahnmediziner erfolgen
• Zahnärztliches Team: An Diabetes muss gedacht werden!
– Diabetesdauer, -therapie, -komplikationen, -Einstellungsqualität
– Blutzuckermessgerät in der Zahnarztpraxis!
– Screening für Diabetes (standardisierter Fragebogen)?
Risiko leicht erhöht: 2 – 9 Punkte oder HbA1c kleiner 7%
Risiko erhöht: 10 – 20 Punkte oder HbA1c größer 7%
Hohes Risiko: Mehr als 20 Punkte
Anamnese-Fragebogen
aus ärztlicher (nichtzahnärztlicher) Sicht
• Wurde in den letzten 2 Jahren beim Zahnarzt ein parodontaler
Screening-Index (PSI) erhoben?
• Ist Ihr Zahnfleisch gerötet, sieht es geschwollen aus oder
blutet es gelegentlich?
• Tritt an Ihrem Zahnfleisch gelegentlich Eiter aus oder haben
Sie anhaltend schlechten Atem trotz Zähneputzen?
• Haben Sie bei sich Zahnlockerungen festgestellt oder haben
Sie das Gefühl, dass sich die Zahnstellung verändert?
• Wurde bei Ihnen jemals ein bleibender Zahn auf Grund von
Zahnfleischerkrankungen oder einer Vereiterung an der
Zahnwurzel gezogen?
Interdisziplinärer Untersuchungsalgorithmus: Parodontitis als Risikofaktor
bei Diabetes
Deschner et al, Der Internist 4, 466-477 2011
Fallbeispiel
• 57-jähriger Patient Manfred D.
Vater/Großmutter: Koronare Herzerkrankung (KHK),
Bluthochdruck und Typ 2 Diabetes mellitus
• Juni 2007:
– Akuter Vorderwandinfarkt bei 2-Gefäß-KHK,
„Nebendiagnose“: Typ 2 Diabetes mellitus!
(HbA1c 9,4%), starkes Übergewicht (Adipositas),
Auch hatte dieser Patient eine ausgeprägte
Bluthochdruck,
krankhaft veränderte
Blutfette
Parodontitis
seit Jahren!
– Herzkatheteruntersuchung (PTCA: LAD und M2)
– Beginn mit Aspirin, ß-Blocker, Statin, Metformin
• Oktober 2009:
– Medikation unverändert, HbA1c noch immer 8,1%!
– Hinterwandinfarkt bei nun 3-Gefäß-KHK
– Herzoperation (4-fach ACVB)
Diabetes „Frühprävention“:
Optimale Kooperation zwischen
Zahnärzten und Diabetologen
Ich bedanke mich
für Ihre Aufmerksamkeit
Fragen
27
Anamnese-Fragebogen
aus ärztlicher Sicht
Anamnese-Fragebogen
aus ärztlicher Sicht
Anamnese-Fragebogen
aus ärztlicher Sicht
Anamnese-Fragebogen aus
zahnärztlicher Sicht
Anamnese-Fragebogen aus
zahnärztlicher Sicht
Anamnese-Fragebogen aus zahnärztlicher
Sicht
Anamnese-Fragebogen aus zahnärztlicher
Sicht
Risiko leicht erhöht: 2 – 9 Punkte oder HbA1c kleiner 7%
Risiko erhöht: 10 – 20 Punkte oder HbA1c größer 7%
Hohes Risiko: Mehr als 20 Punkte
Anamnese-Fragebogen aus zahnärztlicher
Sicht
Anamnese-Fragebogen aus zahnärztlicher
Sicht
kardiovaskuläre Ereignisse (%)
Steno-2-Studie: ~55% Reduktion
kardiovaskulärer Ereignisse durch
intensivierte Therapie
strengere Einstellung von:
- Blutdruck
- HbA1c
konventionelle Therapie
- Lipiden
Cave: Parodontitis!
intensive Therapie
Jahre
HbA1c (%)
Int. : 8,4…………………………………….7,9…………………………………7,7
Conv.: 8,8…………………………………….9,0…………………………………8,0
Gaede et al. NEJM 2008; 358:580
Mikround makrovaskuläre
Endpunkte
Bei Typ
2 Diabetes
verschlechtert
sich die
korrelieren mit dem HbA
Stoffwechseleinstellung
zeitabhängig
1c - Wert
Myokard-Infarkt
Mikrovaskuläre Endpunkte
UKPDS
9
Adjustierte* Inzidenz
per 1000 Personen-Jahre
(%)
Konventionell*
Glibenclamid
Metformin
Insulin
Median HbA1c (%)
8.5
8
7.5
7
ADA
empfohlenes
Behandlungsziel
<7.0%
6.5
6
6.2% = Obergrenze Normalbereich
0
2
4
6
8
10
Jahre seit der Randomisierung
*Zunächst Diät dann Sulfonylharnstoff, Insulin
und/oder Metformin wenn FPG>15 mmol/L
UKPDS 34; Lancet 1998:352:854–65;
80
60
40
20
(Mittelwerte, 95% CI)
0
5
6
7
8
9
10
11
Mittlere HbA1c Konzentration (%)
*Adjustiert für Alter, Geschlecht und ethnische Gruppe.
Weiße, Alter 50–54 Jahre bei Diagnose
“Legacy Effect” frühzeitiger Glukosekontrolle
und Optimierung der Stoffwechselsituation
UKPDS 80, N Engl J Med 2008, 359
Folgeuntersuchungen 8.5 Jahre (Median) nach UKPDS
Kombinierter Endpunkt
1997
2007
Alle Diabetes-Endpunkte
zusammen
RRR:
P:
12%
0.029
9%
0.040
Mikroangiopathie
RRR:
P:
25%
0.0099
24%
0.001
Myokardinfarkt
RRR:
P:
16%
0.052
15%
0.014
Gesamtmortalität
RRR:
P:
6%
0.44
13%
0.007
RRR = Relative Risiko Reduktion, P = Log Rank
39
Kardiovaskuläre Risikofaktoren bei T2DM
Versorgungsmangel in Deutschland?!
Anteil Patienten mit leitliniengemäßer Stoffwechseleinstellung (%)
Nüchternglukose < 110 mg/dl
17,3
HbA1c < 7%
45,9
HbA1c < 6,5%
26,7
Anteil Patienten mit leitliniengemäßem Lipidstatus (%)
LDL < 100 mg/dl (< 70 mg/dl bei CV-Erkrankungen)
HDL > 40 mg/dl Männer; > 50 mg/dl Frauen
Triglyceride < 150 mg/dl
15,8
69,9 / 48,4
36,6
Anteil Patienten mit leitliniengemäßem Blutdruck (%)
Systolisch < 130 mmHg und diastolisch < 80 mm Hg
7,5
Berthold et al., Deutsches Ärzteblatt 13, 861-866, 2007 (DUTY-Register)
40