2009 Kardiovaskuläre Risikofaktoren www.agla.ch Management des kardiovaskulären Risikos Inhaltsverzeichnis Management des kardiovaskulären Risikos Kardiovaskuläres Risiko 3 Management Schritt 1 Kardiovaskuläre Risikoabklärung/Screening Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Definition und Diagnose Schritt 2 Identifikation des führenden Risikofaktors Arterielle Hypertonie 4 Hyperlipidämie 5 Diabetes mellitus 6 Metabolisches Syndrom 8 Schritt 3 Risikofaktor-spezifische Diagnostik Schritt 4 Schätzung des kardiovaskulären Gesamtrisikos Schritt 5 Behandlung des globalen Risikos (lifestyle) Schritt 6 Risiko-spezifische Behandlung Schritt 7 Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Folgekrankheiten Re-Evaluation und Eskalation Zerebral 9 Kardial 10 Peripher und weitere Folgekrankheiten 12 Indikationen für eine kardiovaskuläre Risikoabklärung Erstmalige Risikoabklärungen Alle Personen: ab 40 Jahren Personen mit besonderen Risiken: frühzeitig und individuell Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Therapie Arterielle Hypertonie 14 Diabetes mellitus 16 Hyperlipidämie 18 Wiederholung von Risikoabklärungen In Abhängigkeit von der Risikokategorie: Niedriges Risiko: alle 5 Jahre Intermediäres Risiko: all 2–5 Jahre Hohes Risiko: entsprechend der klinischen Situation Diabetes-Screening: siehe Seite 6 Referenzen 2 19 3 Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Definition und Diagnose Arterielle Hypertonie Hyperlipidämie Klassifikation nach Blutdruckwerten für Erwachsene ≥ 18 Jahre1 Der Cholesterinwert wird im Rahmen des kardiovaskulären Gesamtrisikos beurteilt. Kategorien der arteriellen Hypertonie optimal Systolischer Blutdruck* (mmHg) Diastolischer Blutdruck* (mmHg) < 120 < 80 normal 120 –129 80–84 hoch-normal 130–139 85–89 Hypertonie Grad 1 140–159 90–99 Hypertonie Grad 2 160 –179 100–109 Hypertonie Grad 3 ≥ 180 ≥ 110 ≥ 140 < 90 isolierte systolische Hypertonie Praxis/Klinik ≥ 140/90 aber: Selbstmessung < 140/90, Tagesprofil < 140/90 Sprechstunden-Hypertonie (Weisskittel-Hypertonie) *Mittelwert dreier Messungen an verschiedenen Tagen bzw. Wochen – Monaten. Der jeweils höchste (systolische und diastolische) Blutdruck definiert die Kategorie der arteriellen Hypertonie Normaler Blutdruck : 2 Normaler Blutdruck2: In der Praxis: Selbstmessung: < 140/90 mmHg < 135/85 mmHg Mittelwert der Langzeitmessung (24h-Messung, ambulante BD-Messung): Tag und Nacht: < 125/80 mmHg Tag (wach): < 135/85 mmHg Nacht (Schlaf): 10 – 15% tiefer als Tagwert (Dipping) Kardiovaskuläre Risikokategorien7 Hohes Risiko Intermediäres Risiko Bekannte KHK/Atherosklerose Diabetes mellitus 10-Jahres-Risiko* > 20% Niedriges Risiko 10-Jahres-Risiko* 10-20% 10-Jahres-Risiko* < 10% *Absolutes Risiko in %, innerhalb von 10 Jahren ein tödliches Koronarereignis oder einen nicht-tödlichen Myokardinfarkt zu erleiden AGLA Risiko-Score7 Für Männer und postmenopausale Frauen ohne KHK/Atherosklerose oder ohne Diabetes mellitus (andernfalls direkte Zuordnung zur kardiovaskulären Hochrisikokategorie); für prämenopausale Frauen ist der ermittelte Risikowert rund 4-mal zu gross, so dass er korrigiert werden muss (dividiert durch 4). 1) Punktwerte je Risikofaktor und Ausprägung Zigarettenraucher Alter (Jahre) Systolischer Blutdruck (mm Hg) 35–39 0 40–44 6 45–49 Nein 0 Ja 8 LDL-Cholesterin (mmol/l) < 2.59 0 2.59–3.36 5 3.37–4.13 10 3) Absolutes 10-Jahres- Risiko für ein akutes Koronarereignis nach Gesamtpunktzahl < 120 0 11 120–129 2 50–54 16 130–139 3 55–59 21 5 Triglyzeride (mmol/l) 60–65 26 140–159 > _ 160 8 < 1.14 0 1.14–1.70 2 0–24 P. <1 1.71–2.27 3 25–31 P. 1–2 > _ 2.28 4 Positive Familienanamnese Nein Ja 0 4 HDL-Cholesterin (mmol/l) < 0.91 11 4.14–4.91 14 > _ 4.91 20 2) Addition der Punktwerte aller Risikofaktoren 10-Jahres-Risiko für die Schweiz in % 32–41 P. 2–5 8 42–49 P. 5–10 1.17–1.41 5 50–58 P. 10–20 > _ 1.42 0 > 58 P. 0.91–1.16 > 20 Positive Familienanamnese: Verwandte(r) ersten Grades mit einer kardiovaskulären Erkrankung bzw. einer koronaren Herzkrankheit im Alter < 55 Jahren (Männer) bzw. < 65 Jahren (Frauen)8 Niedriges Risiko 4 Intermediäres Risiko Hohes Risiko 5 Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Definition und Diagnose Diabetes mellitus Kriterien für die Diagnose Diabetes mellitus23 Normal <5.6 mmol/l (<100 mg/dl) Gestörte Nüchtern-Glukose (impaired fasting glucose, IFG) Beziehung zwischen mittlerem Blutzucker und HbA1c4 Diabetes Nüchtern Plasmaglukose (NPG)* ≥5.6 und <7.0 mmol/l (≥100 und <126 mg/dl) ≥7.0 mmol/l (≥126 mg/dl) Gelegenheits-Blutzucker ≥11.1 mmol/l (>200 mg/dl) und Symptome 20 1 x 18.0 x 0.0555 30 2 3 40 100 80 60 4 6 300 200 10 8 mmol/l 20 mg/dl 30 Umrechnungsskala Glukose 500 400 *Periode ohne Nahrungsaufnahme von 8 Stunden Kriterien für die Untersuchung auf Diabetes (bei asymptomatischen Individuen)3 Ein Diabetes-Screening (durch Messen der NPG) sollte bei allen ab einem Alter von 45 Jahren erfolgen und, falls normal, 1 Individuen alle 3 Jahre wiederholt werden. HbA1c % (IFCC) 2.1 3.1 4.2 5.3 6.4 8.5 9.6 10.7 11.7 11.9 13.0 HbA1c % (NGSP) 4.0 5.0 6.0 7.0 8.0 9.0 10.0 11.0 12.0 13.0 14.0 Blutzucker (mmol/l) (mg/dl) 4.1 75.0 5.6 100.0 7.0 125.0 8.5 155.0 10.0 180.0 11.5 210.0 13.0 235.0 14.5 260.0 15.9 285.0 17.4 315.0 18.9 340.0 Einstellung Beurteilung sehr gut gut zu verbessern hohes Risiko hohes Risiko hohes Risiko Eine Person ohne Diabetes hat ein HbA1c von 4–6.1% (NGSP) bzw. von 2.1–4.3% (IFCC). Ein gut eingestellter Diabetiker hat ein HbA1c < 7.0% (NGSP) bzw. < 5.3% (IFCC). Indikation zur Bestimmung des HbA1c: Das glykierte Hämoglobin HbA1c ist ein nützlicher Parameter zur Kontrolle des Metabolismus bzw. der Therapie bei Diabetes-PatientInnen, da es die Blutzuckerwerte der letzten 6–8 Wochen zusammenfasst. Die Bestimmung des HbA1c als diagnostischer Marker wird indes nicht empfohlen.6 HOMA-Index (Homeostasis Model Assessment)5 Ein Diabetes-Screening (durch Messen der NPG) ist in folgenden Situationen zu einem früheren Zeitpunkt oder aber häufiger als alle 3 Jahre 2 bereits indiziert: positive Familienanamnese (Verwandte ersten Grades mit Diabetes) Zugehörigkeit zu einer ethnischen Gruppe mit hohem Diabetesrisiko (in der Schweiz: z.B. eingewanderte Tamilen) IGT oder IFG in der Anamnese Gestationsdiabetes in der Anamnese nach Entbindung eines Kindes mit Geburtsgewicht > 4100 g (9 lb.) Übergewicht ≥120% des Idealgewichtes oder body mass index BMI ≥ 27 kg/m2 Bluthochdruck Dyslipidämie 6 HOMA-Index = Nüchtern-Insulin (µU/ml) x Nüchtern-Blutzucker (mg/dl) / 405 Indikation BMI > 28 kg/m2 V. a. Insulinresistenz (metabolisches Syndrom, Typ 2-Diabetes) V. a. Polyzystische Ovarien (PCO-S) Zyklusstörungen (z.B. Amenorrhoediagnostik) Infertilität Referenzbereiche > 2.0 Hinweis auf eine Insulinresistenz > 2.5 Insulinresistenz wahrscheinlich > 5.0 Durchschnittswert bei Typ 2-Diabetikern 7 Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Definition und Diagnose Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Folgekrankheiten Metabolisches Syndrom Zerebral Kriterien für die Diagnose Metabolisches Syndrom20 Vorgehen bei Carotisstenose12 Mindestens 3 der folgenden Kriterien müssen erfüllt sein: Carotis-Stenose Abdominale Fettsucht Bauchumfang Männer Bauchumfang Frauen Duplex Ultraschall ≥ 102 cm ≥ 88 cm Erhöhte Triglyceride (oder spezifische Therapie zur Behandlung dieser Lipidstörung) Konservative Therapie Nein ≥ 1.7 mmol/l (≥ 150 mg/dl) Tiefes HDL-Cholesterin (oder spezifische Therapie zur Behandlung dieser Lipidstörung) HDL-Cholesterin Männer HDL-Cholesterin Frauen < 1.03 mmol/l (< 40 mg/dl) < 1.29 mmol/l (< 50 mg/dl) Erhöhter Blutdruck (oder spezifische Therapie zur Behandlung einer arteriellen Hypertonie) systolischer Blutdruck diastolischer Blutdruck > 130 mmHg und/oder > 85 mmHg Gestörte Nüchternglukose ≥ 5.6 mmol/l ATP III (Adult Treatment Panel) (100 mg/dl) Symptomatische Stenose ≥ 50% oder asymptomatische Stenose ≥ 70–80% Duplex nicht konklusiv MR-Angio oder CT-Angio oder Angiografie Beurteilung des chirurgischen Risikos Niedrigrisiko Hochrisiko Endarterektomie oder Carotis-Stenting in Kompetenzzentren Carotis-Stenting oder Endarterektomie basierend auf lokaler Expertise Klinische Stadien der zerebralen Ischämie13 Stadium I Asymptomatisches Stadium, Zufallsdiagnose von Hirnarterienstenosen Stadium II a transitorische ischämische Attacke (TIA), reversible neurologische Ausfälle, die sich innerhalb von Minuten bis 24h zurückbilden b prolongiertes reversibles, ischämisches neurologisches Defizit (PRIND), neurologische Symptomatik reversibel, Zeitdauer mehr als 24 Stunden bis zu 7 Tage Stadium III a akuter Hirnschlag b progredienter Hirnschlag, neurologische Symptomatik diskontinuierlich innerhalb von 6-48 Stunden fortschreitend Stadium IV kompletter, abgeschlossener Hirnschlag a mit parieller Rückbildung der klinischen Symptomatik b mit schwerer Restsymptomatik ohne Zeichen der Rückbildung Time ist brain: Der akute Hirnschlag ist ein medizinischer Notfall. Die unverzügliche Hospitalisation in eine geeignete Klinik (Klinik mit Stroke Unit/Team) ist ebenso dringend wie beim Myokardinfarkt. So kann mit guten Erfolgschancen innert drei Stunden eine intravenöse oder innert 6 Stunden eine intraarterielle Thrombolyse durchgeführt werden.14 Stroke Units und Stroke Teams in der Schweiz: Universitätsspitäler: Basel, Bern, Kantonsspital Münsterlingen Lausanne, Genf, Zürich Ospedale Civico Lugano Kantonsspitäler St. Gallen Triemlispital Zürich Kantonsspital Aarau 8 9 Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Folgekrankheiten Kardial Funktionelle Klassifizierung der Angina pectoris NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz11 Canadian Cardiovascular Society (CCS)9 Klasse I Angina pectoris nur bei schwerer körperlicher Tätigkeit Klasse I Keine Beschwerden bei normaler Belastung Klasse II Geringe Beeinträchtigung bei normaler körperlicher Tätigkeit (z. B. rasches Treppensteigen, Bergaufgehen, bei psych. Belastung) Klasse II Leichte Beschwerden bei normaler Belastung, Leistungsminderung. Keine Beschwerden in Ruhe Klasse III Treppensteigen in den 1. Stock Klasse III Keine Beschwerden in Ruhe Klasse IV Angina pectoris bei geringer Belastung oder in Ruhe Klasse IV Ruhedyspnoe. Starke Beschwerden bei jeder Belastung Erhebliche Beeinträchtigung: z.B. Angina pectoris beim Definition des akuten Herzinfarktes10 Erhebliche Leistungsminderung bei normaler Belastung. BNP und NT-proBNP Interpretation der Spiegel bei Patienten mit akuter Dyspnoe (eGFR > 60 ml/min)21 Akutes Koronarsyndrom (ACS) Elektrokardiogramm ACS ohne ST-Hebung (NSTEACS) Myokarinfarkt mit ST-Hebung (STEMI) BNP < 100ng/l oder NT-proBNP < 300ng/l Troponin negativ positiv Bestätigung Unstabile Angina pectoris Myokardinfarkt ohne ST-Anhebung (NSTEMI) Myokardinfarkt mit ST-Anhebung (STEMI) BNP 100-400 ng/L oder NT-proBNP < 450ng/L (< 50 Jahre) < 900ng/L (50-75 Jahre) < 1800ng/L (>75 Jahre) BNP > 400 ng/L oder NT-proBNP > 450ng/L (< 50 Jahre) > 900ng/L (50-75 Jahre) > 1800ng/L (>75 Jahre) Weitere Untersuchungen Herzinsuffizienz ausgeschlossen Herzinsuffizienz wahrscheinlich Diagnose des Akuten Herzinfarktes: Troponinkonzentration im Blut mit mindestens einem Wert > 99. Perzentile und einem eindeutigen Anstieg in den seriellen Blutentnahmen und mindestens eines der nachfolgenden Kriterien: Symptome der kardialen Ischämie EKG-Veränderungen einer neu aufgetretenen Ischämie (ST-, T-Veränderungen, LSB) Entwicklung einer Q-Welle Bildgebender Nachweis des Verlustes von vitalem Myokard oder einer regionalen Bewegungsstörung der Herzwand 10 11 Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Folgekrankheiten Peripher Niere Klinische Stadien der peripher arteriellen Verschlusskrankheit Diabetische Nephropathie – Screening auf eine Albuminurie22 Test auf eine Mikroalbuminurie nach Fontaine15 Albumin positiv? nein Stadium I ja Objektivierbare Stenosen oder Verschlüsse ohne klinische Symptome Stadium II Belastungsabhängige Schmerzen, die sich in Ruhe zurückbilden (Claudicatio intermittens) a schmerzfreie Wegstrecke > 200 m b schmerzfreie Wegstrecke < 200 m Stadium III Ruheschmerzen Stadium IV Ischämische Gewebsdefekte (Nekrose, Gangrän) Andere Faktoren, die zueiner Albuminurie führen? ja nein Behandlung und/oder warten bis Faktor beseitigt und wiederholen des Tests. Albumin pos.? ja nein Zweifache Wiederholung des Tests innerhalb von 3-6 Monaten Wiederholung des Test in einem Jahr nein 2 von 3 Tests positiv? ja Mikroalbuminurie Therapie Ein jährliches Screening auf eine Mikroalbuminurie bei Patienten mit Diabetes mellitus ermöglicht eine frühzeitige Identifikation von Patienten mit einer Nephropathie. Das Fortschreitten einer Nephropathie kann mit einer guten Blutzuckerkontrolle, einer aggressiven antihypertonischen Behandlung, dem Einsatz von ACE-Hemmern bzw. Ang II-Antagonist gebremst werden. Von einer Proteinrestriktion und anderen Therapiemodalitäten wie z.B. einer phosphatarmen Diät können ausgewählte Patienten zusätzlich profitieren. 12 13 Risikofaktoren: Therapie Arterielle Hypertonie Blutdruckrisikogruppen und Behandlung16 Medikamentöse Therapie16 Anzahl zusätzlicher Risikofaktoren oder Begleitkrankheit1 0 1–2 ≥ 3 oder Diabetes oder Organschaden Begleitkrankheit Normal*: syst. 120 –129 oder diast. 80–84 Keine Behandlung Lebensstil verbessern Lebensstil verbessern Medikamente; Lebensstil verbessern Hochnormal*: syst. 130–139 oder diast. 85–89 Keine Behandlung Lebensstil verbessern Medikamente; Sofort Lebensstil Medikamente; verbessern Lebensstil verbessern Hypertonie Grad 1*: syst. 140–159 oder diast. 90–99 Lebensstil verbessern mehrere Monate lang, dann Medikamente, wenn Patient und sein Umfeld dies vorziehen Lebensstil verbessern mehrere Monate lang, dann Medikamente Medikamente; Sofort Lebensstil Medikamente; verbessern Lebensstil verbessern Lebensstil verbessern mehrere Monate lang, dann Medikamente Lebensstil verbessern mehrere Monate lang, dann Medikamente Medikamente; Sofort Lebensstil Medikamente; verbessern Lebensstil verbessern Antihypertensivawahl bei Zusatzproblemen16 Sofort Medikamente; Lebensstil verbessern Sofort Medikamente; Lebensstil verbessern Problem Hyperkinetische Zikulation, Tremor, Migräne Koronare Herzkrankheit Hypertonie Grad 2*: syst. 160–179 oder diast.100–109 Hypertonie Grad 3*: Sofort syst. ≥ 180 Medikamente; oder diast. ≥ 110 Lebensstil verbessern Sofort Medikamente; Lebensstil verbessern Begleitkrankheiten sind: Zerebrovaskuläre Erkrankungen, Herzkrankheiten, Nierenkrankheiten, peripher arterielle Verschlusskrankheit, fortgeschrittene Retinopathie * Blutdruck in mmHg Lebensstil verbessern16: Nikotinabstinenz Alkoholeinschränkung Ernährung «salzarm», (< 9 g NaCl/Tag = 24-h-Urin Na+ < 150 mmol/l), reich an Früchten und Gemüse Ausdauersport: Gehen, Laufen, Radfahren, Schwimmen, Langlaufen, u. a. Gewichtskontrolle Diese Massnahmen begleiten jede Pharmakotherapie 14 Ang II-Antagonist β-Blocker Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen innert 10 Jahren: < 15% 15–20% 20–30% > 30% 1 ACE-Hemmer Diuretikum Ca++-Antagonist Herzinsuffizienz Bevorzugte Antihypertensiva β-Blocker β-Blocker, ACE-Hemmer, Ca++-Antagonist ACE-Hemmer, Diuretikum, β-Blocker, Ang II-Antagonist, Aldosteron-Antagonist Asthma und chronisch obstruktive Lungenkrankheit mit asthmoider Komponente Keine β-Blocker-Blocker! Dyslipidämie Ang II-Antagonist, ACE-Hemmer, Ca++-Antagonist Proteinurie, Mikroalbuminurie, diabetische Nephropathie Ang II-Antagonist, ACE-Hemmer Gestörte Glukosetoleranz ACE-Hemmer, Ang II-Antagonist, Ca++-Antagonist Diabetes ACE-Hemmer, Ang II-Antagonist Ca++-Antagonist Schwangerschaft α-Methyldopa, Labetalol, β-Blocker, Ca++-Antagonist (Dihydropyridin), Dihydralazin 15 Risikofaktoren: Therapie Diabetes mellitus Anzustrebende Blutzuckerwerte beim Diabetes mellitus Typ 217 Blutzucker nüchtern Vollblut kapillär** Blutzucker postprandial (2 Std. nach der Mahlzeit) HbA1c*** (NGSP) Einstellung ideal Einstellung akzeptabel Einstellung ungenügend* 5.0 – 7.0 mmol/l < 8.0 mmol/l > 8.0 mmol/l < 8.0 mmol/l < 10.0 mmol/l > 10.0 mmol/l 5.0–7.0 % 7.0–8.0 % > 8.0 % Interventionen WirkungsVorteile Nachteile HbA1cmechanismus Senkung (%) Lebensstiländerung (Ziel: Gewichtsreduktion und vermehrte physische Aktivität) Günstig, viele Vorteile Verstärkung der endogenen Insulinsekretion Günstig Insulinsubstitution Am stärksten wirksam, keine Injektionen, BlutzuckerselbstDosislimite, günstig, Verbesse- kontrolle, Gewichtszunahme, rung des Lipidprofils Schulung nötig, Hypoglykämien PPARγ-Modulation. Verringerung der Insulinresistenz von Muskel-, Fett- und Leberzellen Verminderung der Insulinresistenz, positive Wirkung auf Lipidprofil (Pioglitazon), keine Hypoglykämien Blutzuckerabhängige Stimulation der Insulinsekretion Gewichtsverlust, keine Hypoglykämien DPP-4-Hemmung, konsekutiv verminderter GLP-1- und GIP-Abbau und somit indirekt verstärkte Insulinsekretion Gewichtsneutral Stimulation der endogenen Insulinsekretion Kurze Wirkungsdauer, geringes Hypoglykämierisiko HbA1c >8.5% Zusätzlich Sulfonylharnstoff Symptome einer Hyperglykämie / Dekompensation In ausgewählten Situationen** Glitazon oder Gliptin oder GLP-1-Analogon HbA1c >7% Zusätzlich langwirksames Insulin (am effektivsten) HbA1c >7% Intensivierte Insulintherapie (Basis-Bolus) Geprüfte Vorgehensweise *v. a. bei eingeschränkter Nierenfunktion **bei Hypoglykämierisiko, Vermeidung einer Gewichtszunahme, eingeschränkte Nierenfunktion, schwere Insulinresistenz + 16 Gewichtszunahme, Hypoglykämien (cave: ältere Patienten) 1–2 Insulin + Zusätzlich Glitazon oder Gliptin oder GLP-1-Analogon 1–2 Keine Hypoglykämien, gewichtsneutral, günstig, vorteilhafter Effekt auf mikro- und makrovaskuläre Komplikationen HbA1c >7% HbA1c >7% Gastrointestinale Beschwerden, selten Laktatazidose (1-3/100'000 Patientenjahre) Reduktion der hepatischen Glukoseproduktion Lifestyle-Modifikation plus Metformin Zusätzlich Sulfonylharnstoff (oder Glinid*) 1–2 Sulfonylharnstoffe Schema zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2 24 Stufe 2 (oder 1. Wahl bei MetforminUnverträglichkeit) Kurzzeitige Wirkung, meist <1 Jahr Metformin oder < 0.5 % über der Norm oder < 1.5 % über der Norm oder > 1.5 % über der Norm *Anpassung der Behandlung nötig **Im Plasma sind die Werte um 15% höher ***Referenzbereich 4.0–6.1% Stufe 1 Medikamentöse Therapie / Massnahmen24 1.5–3.5 Glitazone Flüssigkeitsretention, Gewichtszunahme, Herzinsuffizienzrisiko, Frakturrisiko, teuer 0.5–1.4 GLP-1 Analoga (Exenatid) s. c. Injektionen, häufige gastrointestinale Nebenwirkungen, wenig Langzeiterfahrung, teuer; selten: Pankreatitis 0.5–0.8 Gliptine (Sitagliptin, Vildagliptin) Wenig Langzeiterfahrung 0.5–0.8 Verabreichung 2-3-mal tgl. 1–1.5 Glinide α-Glukosidase-Inhibitoren Glukosidasehemmung, Gewichtsneutral, keine geringerer Anstieg post- Hypoglykämien prandialer Glukosewerte Häufig gastrointestinale Nebenwirkungen, 3-mal tgl. Verabreichung, teuer, geringer Therapieeffekt 0.5–0.8 17 Risikofaktoren: Therapie Hyperlipidämie Referenzen Behandlungsstrategie Lipide18 1 Aus: Atheroskleroseprävention. Battegy N, Noseda G, Riesen W;1. Auflage, 2007, Verlag Hans Huber. 2 Arterielle Hypertonie, Empfehlungen für Ärzte der Schweizerischen Hypertonie Gesellschaft 3 Mueller B, Teuscher AU, Diem P: Neue Kriterien zur Diagnose und Klassifikation des Diabetes mellitus, Schweizerische Ärztezeitung 1999; 80: Nr 9 4 Modifiziert aus: Umrechnung von HbA1c (DCA 2000) auf Blutzucker gemäss Muser J et al.: Schw. Med. Wochenschr. 1995; 125 (Suppl 69):S58 5 Beineke M: Marker zur Diagnose einer Insulinresistenz: Bioscientia, labor aktuell 2006/8 6 Rydén L, Standl E et al. European guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases. European Heart J (2007) doi:10.1093/euroheartj/ehl261 7 Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose (AGLA) der Schweizerischen Gesellschaft für Kardiologie (SGK): Prävention der Atherosklerose 2006 8 Graham J et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European J of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation 2007; 14 (Suppl 2) 9 Campeau L.: Grading of Angina Pectoris. Circulation 1976; 54:522. 10 Modifiziert nach Circulation 2007, 116:2634-2653 und Eur. Heart Journal 2007, 28:2525-2538 11 The Criteria Comettee of New York Heart Association I. Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclaure and Criteria for Diagnosis. 6. Ausgabe, 1964, Boston: Little Brown. 12 Luescher Th F, Cardix 2008 13 Aus: Angiologie in Klinik und Praxis. Ludwig M; 1. Auflage, 1998, Georg Thieme Verlag 14 Zerebrovaskuläre Arbeitsgruppe der Schweiz (ZAS)/Schweizerische Herzstiftung (SHS): Praktisches Vorgehen beim akuten Herzinfarkt: Therapie. Schweizerische Ärztezeitung 2008;81:Nr. 15 15 Aus: Angiologie in Klinik und Praxis. Ludwig M; 1. Auflage, 1998, Georg Thieme Verlag 16 Arterielle Hypertonie, Empfehlungen für Ärzte der Schweizerischen Hypertonie Gesellschaft 17 Empfehlungen Arbeitsgruppe SGED/SDG, 2000 18 Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose (AGLA) der Schweizerischen Gesellschaft für Kardiologie (SGK): Prävention der Atherosklerose 2006 19 Lipide und Atherosklerose, Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose der Schweizerischen Gesellschaft für Kardiologie 20 Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, Gordon DJ, Krauss RM, Savage PJ, Smith SC Jr, Spertus JA, Costa F; American Heart Association; National Heart, Lung, and Blood Institute. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005 Oct 25;112(17):2735-52 21 Modifiziert aus: Mueller C, Breidthardt T, Laule-Kilian K, Christ M, Perruchoud AP. The integration of BNP and NT-proBNP into clinical medicine. Swiss Med Wkly. 2007 Jan 13;137(1-2):4-12. Review. 22 American Diabetes Association. Nephropathy in Diabetes. Diabetes Care 2004; 27 (Suppl 1) 23 Modifiziert aus: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus (American Diabetes Association); Diabetes Care 2008; 31 (Suppl 1): S62-67 24 Aus: Philippe J et al: Massnahmen zur Blutzuckerkontrolle bei Patienten mit Typ-2-Diabetesmellitus; Schweiz Med Forum 2009; 9(3):50-55 LDL-Cholesterin Hochrisiko-Patienten (> 20%): < 2.6 mmol/l (ZW) Patienten mit intermediärem Risiko (10-20%): < 3.4 mmol/l (ZW) Patienten mit niedrigem Risiko (< 10%): < 4.1 mmol/l (ZW) Patienten ohne weitere Risikofaktoren: 4.9 mmol/l (IW) Triglyzeride TG > 1.7 mmol/l (IW): Behandlung bei Diabetes mellitus und Metabolischem Syndrom TG > 5.0 mmol/l (IW): Behandlung bei allen Personen indiziert TG > 10.0 mmol/l (IW): Primärziel: Verhinderung der akuten Pankreatitis, lipidologisches Konsilium HDL-Cholesterin Bei niedrigen Werten: HDL-Cholesterin erhöhen (kein Zielwert) durch Optimierung des Lebensstils: Rauchabstinenz, Bewegungstraining, Gewichtsreduktion bei Übergewicht/Adipositas IW = Interventionswert ZW = Zielwert Medikamentöse Therapie der Hyperlipidämie18 Hypercholesterinämie LDL-C vgl. Tab. 16 1. Wahl 18 Statin Gemischte Hyperlipidämie LDL-C vgl. Tab. 16 TG 1.7-5.0 mmol/l Statin Schwerer HyperTriglyzeridämie TG > 5.0 mmol/l Fibrat Bei Unverträglichkeit oder Interaktion Ezetimibe Harz Nikotinsäure/ Derivate Ev. lipidologisches Konsilium Fibrat Nikotinsäure/ Derivate Ev. lipidologisches Konsilium Nikotinsäure/ Derivate Fischöl Ev. lipidologisches Konsilium MedikamentenKombinationen bei Nichterreichen der Zielwerte Statin + Ezetimibe Statin + Harz Statin + Ezetimibe Fibrat + Ezetimibe (Statin + Fibrat)* Ev. lipidologisches Konsilium Lipidologisches Konsilium 19 Herausgeber: Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose (AGLA) der Schweizerischen Gesellschaft für Kardiologie (SGK) Swiss Atherosclerosis Association www.agla.ch © Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose (AGLA), 2008