12 Kardiovaskuläre Folgen der Anämie

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Kardiovaskuläre Folgen der
Anämie
Dr. med. Walter Willgeroth
Internist - Kardiologe
Dortmund
Anämie
Definition: Unternormale Verminderung von
• Erythrozytenzahl
oder
• Hämatokrit
oder
• Hämoglobinkonzentration
Ursachen der Anämie:
Prinzipiell vielfältig
Für heutige Betrachtung:
Renale Anämie bei Patienten mit
chronischer Niereninsuffizienz
Ursachen der renalen
Anämie:
Hauptursache:
Verminderte Bildung von Erytropoetin als Folge
der Niereninsuffizienz
Begleitursachen:
Verkürzte Erythrozytenüberlebenszeit, inadäquate
Dialyse, Eisenmangel durch Blutverluste,
Knochenmarkfibrose durch Hyperparathyreoidismus
Kardiovaskuläre Mortalität
bei Patienten mit
Niereninsuffizienz
KV-Mortalität bei Dialysepatienten
10-20-fach erhöht im Vergleich zur
Normalbevölkerung
Bei jungen Dialysepatienten 1000-fach
erhöht
KV-Mortalität in der allgemeinen
Bevölkerung und bei Dialysepatienten
Die Mortalität bei
Dialysepatienten ist
dramatisch höher
als bei der
allgemeinen
Bevölkerung
100
Annual CV mortality (%)
10
1
0,1
0,01
black population
white population
female population
male population
: dialysis patients
: general population
25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75-84 > 85
Age (years)
Kardiovaskuläre
Erkrankungen
Verantwortlich für ca. 60% der KV-Mortalität
•
50% plötzlichem Herztod zuzurechnen
• 25% Myokardinfarkt zuzurechnen
Grundlegende Probleme der
Kardiovaskulären Mortalität
1. Linksventrikuläre Hypertrophie
2. Koronare Herzkrankheit
Häufige Ursache und Folge
der Niereninsuffizienz:
HYPERTONIE
Abhängigkeit der KV-Mortalität bei
Patienten mit Niereninsuffizienz von
verschiedenen Faktoren
Alter
Geschlecht
Diabetes
Nikotin
Hypertonie
Hyperlipidämie (Dyslipidämie)
Urämie
Hyperparathyreoidismus
Anämie
Dialysetherapie per se
Pathophysiologie und
Formen der LVH
Keine LVH
Wandstärke:
normal
Volumen:
normal
Konzentrische LVH
Wandstärke:
vermehrt
Volumen:
verkleinert
Exentrische LVH
(Volumenhypertrophie)
Wandstärke: normal
Volumen: vergrößert
Anämie ist eine der häufigsten
Ursachen einer Zunahme des
Herzminutenvolumens
Oft Übergang in Herzinsuffizienz
im Sinne einer „high-outputSituation“
Anämie
Hypoxie der
Gewebe
Reduzierte
Blutviskosität
Abnahme
des peripheren arteriellen Widerstandes
Zunahme des Herzzeitvolumens
Chronische Anämie
Nachlast ↓
Vorlast ↑
HZV ↑
Hypertrophie (exzentrisch)
LVEDP ↑
Kardiale
Kompensationsmechanismen
bei Anämie
1.
Exzentrische Hypertrophie
2.
Katecholamine ↑
3.
Inotope Faktoren ↑
HZV ↑
Pathophysiologie der LVH bei
Niereninsuffizienz
Niereninsuff.
Erhöhtes
Plasmavolumen
Hypertonie
Inadäquate Produktion
von Erithropoetin
Vermind. Erythrozytenzahl
= vermind. O2-Transport
Kompensationsmech. Zur
r
Übe
l. R
Aufrechterhaltung der O2Versorgung
t.
-Ak
AAS
Gesteigerte periphere
O2-Extraktion
Kompensiert Hb
1-2 g/dl
Druckind.
Konzentrische LVH
cardiac output Herzfrequenz Kontraktilität Vasodilatation und
gesteigerte
Sympatikusaktivität
Volumen-ind. LVDilatation
LVH
Gewöhnlich bd. LVHInduktionskomp. parallel
Exzentrische
LVH
Pathophysiologie der LVH
Literaturquellen
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Vlahakos DV, et al. JASN 1997.
Prävalenz der LVH und Fortschreiten
der Anämie in Abhängigkeit von der
Nierenfunktion
Niereninsuff. Krea-Cl.
(ml/min)
Prävalenz
LVH
Ges.-Bev.
17%
Durchschn.
Hb
Mild
50-75
27%
14.1
Moderat
25-50
31%
12.7
Schwer
<25
45%
11.4
75%
8.9
Dialysebeg.
Foley, R.N.; et al. KI 1995
Folgerungen:
Schweregrad der Niereninsuffizienz
korreliert strikt mit LVH und ihren
Komplikationen
Inzidenz der LVH bei Patienten bei
Dialysebeginn ist 4-5-fach höher als bei
der Normalbevölkerung
Die Anämie setzt ein bei einer KreaClearance von ca. 50 ml/min
Foley, R.N.; et al. KI 1995; Levy, D.; et al. Ann. Intern. Med. 1998
Folgen der LVH
Zunehmende Myokardischämien
Verminderte Koronarreserve
Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse bei LVH 3-6-fach
Beteiligt:
begleitende KHK
vermindertes, zelluläres O2-Angebot bei Anämie
Zunehmendes Auftreten einer Herzinsuffizienz
Incidenz einer Herzinsuffizienz 4-fach erhöht bei LVH
Kardiale Arrhythmien (VT, VF)
LVH erhöht die Mortalität 4-fach!
Parfrey, P. S.; et al. NDT 1996; Silberberg, J.; et al. KI 1989
LVH als Kompensationsmechanismus
HZV steigt (Verbesserung der 02-Versorgung)
Exzentrische Hypertrophie (zur Verminderung der Wandspannung)
Wandspannung steigt (wird anfangs durch Adaptation konstant
gehalten, Gesetz von Laplace)
Relative Wandstärkenzunahme (bleibt im Vergleich zum LV normal)
LVH ist Mechanismus, der die diastolische LVFunktion verbessert.
Von Kompensation
zur Dekompensation
Bei chronischer Urämie sind
gewöhnlich Druckbelastung und
Volumenbelastung kontinuierlich
das Herz-Kreislauf-System
belastende Parameter.
Von Kompensation
zur Dekompensation
Fibrose durch Aktivierung von Fibroblasten mit Bildung
von Kollagen bei LVH (stärker bei Urämie-Patienten)
Zunehmende Fibrose beeinträchtigt auch die systolische
LV-Funktion - weitere Größenzunahme des LV
Zunehmende Fibrose macht LVH irreversibel.
Endstadium der Dekompensation
Dilatation LV
Wandverdünnung LV
EF↓
Schwere systolische Dysfunktion
Study 1: Prospective cohort study of 433 dialysis
patients in 3 centers in Canada (early 80s to early 90s)59
Survival following
initiation of
dialysis therapy59:
1
0,9
0,8
Survival
0,7
0,6
0,5
0,4
Normal
0,3
Concentric LVH
0,2
LV Dilatation
0,1
Systolic Dysfunction
0
0
6
12
18
24
30
36
42
48
54
60
66
72
Months
Among all forms of LVH, systolic dysfunction has the worst prognosis
59 Parfrey PS, et al. NDT 1996.
Prognose der Mortalität verschiedener
Typen der LVH bei Patienten mit
chronischer Niereninsuffizienz
1. Alle Formen der LVH haben eingeschränkte
Prognose
2. LV-Dilatation ist mit schlechtester Prognose
behaftet
3. Isolierte konzentrische LVH hat bessere
Prognose im Vergleich zur LV-Dilatation
Zugehörige Unterlagen
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