Diabetes Herbsttagung 2016

Current congress
10. Herbsttagung der Deutschen Diabetes Gesellschaft
Nürnberg Convention Center
11.–12. November 2016
Foto: NürnbergMesse
10 Darmmikrobiom und
metabolisches Syndrom
Schon vor über 1000 Jahren wurde
erkannt, dass Darmmikrobiota zur
Behandlung von Krankheiten eingesetzt
werden können. Dennoch haben es
technologische und wissenschaftliche
Fortschritte erst in den letzten 20 Jahren
ermöglicht, detaillierteres Wissen über
die Zusammensetzung und Funktionen
einzelner Darmmikrobiota zu erhalten.
18 Diabetisches Fußsyndrom
Die strukturierte Diagnostik und Therapie chronischer Wunden bei Patienten
mit Diabetes ist der Schlüssel für die
erfolgreiche Behandlung. Noch immer
werden in Deutschland circa 50 000
Amputationen pro Jahr durchgeführt,
die durch entsprechende Strukturen
zum Teil vermeidbar wären. Gerade
der Schnittstelle ambulant – stationär
kommt hier eine große Bedeutung zu.
Fotos: Fotolia, PhotoDisc
Sehr geehrte Damen und Herren,
liebe Kolleginnen und Kollegen,
die 10. Herbsttagung der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) vom
11. bis 12. November 2016 in Nürnberg hat den Themenschwerpunkt
Diabetes und Familie: Vorbeugen – Erkennen – Entlasten.
Der Diabetes mellitus betrifft immer auch die Familie. Durch Früherkennung können Diabeteserkrankungen verhindert und Komplikationen
vermieden werden. Durch gemeinsame Bewältigung der erkrankungsbedingten Lebensveränderungen werden Patienten und Familien entlastet. Wir möchten diese Aspekte in verschiedenen Symposien und Workshops vertiefen, zum Beispiel zur Prävention des Gestationsdiabetes bei
adipösen Schwangeren, zur Früherkennung des Diabetes mellitus Typ 1
in Familien und auch zu familienorientierten Schulungsprogrammen.
Darüberhinaus wollen wir dafür sensibilisieren, dass der Typ-2-Diabetes
familiär gehäuft ist und die seltenen Diabetesformen nicht übersehen
werden.
Ein Leben mit Diabetes mellitus wird von vielen Menschen auch unter
hohen Anforderungen sehr gut bewältigt. Dies soll durch Beispiele aus
Wissenschaft, Kunst, Sport, Politik und Wirtschaft beleuchtet werden.
Unser Umfeld weiß noch zu wenig Bescheid über die Arbeit am Diabetes
und die damit verbundenen Themen. Deshalb ermutigen wir Sie, auch
potenziell interessierte medizinische Kollegen, Medizinstudenten und
Apotheker mit zur Herbsttagung einzuladen, um sie mit dem Berufsfeld
der Diabetologie vertraut zu machen. Für Apotheker wird ein eigenes
Fortbildungszertifikat beantragt.
Nicht zuletzt ist die DDG mit ihren weitgefächerten Aktivitäten aller an
der Diabetestherapie Beteiligten in vielerlei Hinsicht eine „Familie“, in
der die wissenschaftlichen, sozialpolitischen und psychologischen
A­spekte des Diabetes strategisch koordiniert werden.
Die Herbsttagung bringt traditionell den aktuellen Stand der Forschung
auf den Punkt und vermittelt das Wesentliche für Klinik und Praxis.
Wir freuen uns darauf, Sie in Nürnberg zur 10. Herbsttagung begrüßen
zu dürfen.
Herzliche Grüße
IhrIhr
Prof. Klaus Badenhoop
Dr. Dominik Bergis
Prof. Dr.
Klaus ­Badenhoop
(Tagungspräsident)
19 Nürnberg
Nürnberg steht nicht nur für Bratwürste
und Lebkuchen – auch Shopping und
Sightseeing lassen sich mühelos verbinden, schließlich liegen die Sehenswürdigkeiten und Museen in Nürnberg nur
wenige Schritte von den Einkaufsstraßen
entfernt.
Dr.
Dominik Bergis
(Tagungssekretär)
Current congress | Wissenschaftliches Programm
2
Freitag, 11. November 2016
Herbsttagung 2016
r 2016, NCC Nürnberg
Diabetes Herbsttagung 2016
FrEITAG,
NoVEmBEr
2016
11. – 12.11.
November
2016, NCC Nürnberg
VEmBEr 2016
üssel 2
Plenum Frankenhalle
Saal Brüssel 1
Saal Brüssel 2
08:00
08:15
seitenüberscHrift
FrEITAG, 11. NoVEmBEr 2016
Raum Athen
Raum Amsterdam
Raum Lissabon
Raum Zürich
Raum Dublin
08:00
08:00
08:15
Delegiertenversammlung
diabetesDE
08:30
08:15
seitenüberschrift
08.30
08:30
08.45
08.45
08:45
08:45
08:45
09.00
09.00
09:00
09:00
09:00
Übergang der Typ 109:15
Diabetes Betreuung09:30
von der Pädiatrie in
09:45
die Diabetologie für
10:00
Erwachsene: Konzepte
und Erfahrungen 10:15
09:15
09:15
09:30
Neue Wirkungen der
GLP1-Analoga
Diabetes und Lipide
Aktuelle
Schulungskonzepte
09:15
Diabetes
und
Straßenverkehr
09:30
Praxis Update – Diabetes
und Schwangerschaft
Diabetes und
Knochengesundheit
09:30
08:30
Workshop:
Familiäre Störungen
des Herz-Kreislaufsystems
und der Lipide
09:15
09:30
09:45
09:45
10:00
10:00
10:15
10:15
10:30
10:30
10:30
10:30
10:45
10:45
10:45
10:45
10:45
11:00
11:00
11:00
11:15
11:15
11:00
Diabetes Herbsttagung
2016
11. – 12. November 2016, NCC Nürnberg
11:15
SAMSTAG, 12. NOVEMBEr 2016
veranstaltung
11:45
12:00
Praxisrelevante
12:15
Neuigkeiten zu
12:30
modernen
12:45 Industriesymposium
Antidiabetika
Saal Brüssel 1
Saal Brüssel 2
Diabetes im sozialen
Alltag - Schule,
Führerschein, Beruf,
Industriesymposium
Schwerbehindertenausweis, Hobby
13:00
13:15
10:00
09:45
10:00
10:15
10:15
10:30
11:15
11:15
11:30
11:30
11:45
11:45
11:45
11:45
12:00
12:00
12:00
09:00
Diabetestherapie aus
12:15
der Sicht des GBA
09:15
Industriesymposium
Industriesymposium12:45
12:15
12:30
12:30
09:45
12:45
Industriesymposium
10:00
13:00
11:30
12:15
12:15
09:30
12:30
Industriesymposium
09:45
11:30
12:00
Freitag, 11. november 2016
12:30
12:45
Industriesymposium
Industriesymposium
Industrieworkshop
Industrieworkshop
Industrieworkshop
Industrieworkshop
12:45
13:00
13:00
13:00
13:15
10:15
13:15
13:15
13:15
13:30
13:30
10:30
13:30
13:30
13:30
13:45
13:45
13:45
13:45
13:45
14:00
14:00
14:00
14:00
14:00
14:15
14:15
10:45
Das
metabolische
Änderung von
Optimaler Umgang 14:15 11:00
14:15
Syndrom:
Ernährungsgewohnheiten: mit Polypharmazie bei
11:15
14:30 DDG Symposium Task
14:30
Berufspolitisches
Diabetes und Niere
Innovative
und
Diabetes, Herz und
Individualisierte
Strategien
für
Familien,
Menschen mit Diabetes
traditionelle
Antidiabetika Gefäße – Koronare
11:30
14:45 Force „Diabetologie 2025“ Symposium des VDBD
14:45
Therapie
Partner und Patienten
im Alltag
- Sicherheit für Patienten Herzkrankheit
15:00
15:30
15:30
15:45
15:45
16:00
Industriesymposium
16:15
Industriesymposium
Industriesymposium
Symposium der AG
16:45 Diabetes und Herz:
Neueste kardiovaskuläre
17:00
Endpunktstudien in der
17:15 Diabetologie und ihre
17:30 Bedeutung für die Praxis
17:45
18:00
esymposium
18:15
Industriesymposium
18:30
12:30
12:45
16:15
13:00
16:30
E-Health
und
Datensicherheit
13:15 in
16:45
der Diabetologie
Praxisrelevantes aus
der Wissenschaft
16:30
12:15
16:00
17:00
17:45
14:15
Adipositas und
18:00
metabolische Chirurgie 14:30
18:15
Industriesymposium
Industriesymposium
Psychosoziales und
14:45
18:30
Nachsorge
18:45
15:00
19:00
19:00
15:15
19:15
19:15
18:45
21
Sonstige Veranstaltungen
21
DDG Symposium
DDG Symposium
Workshop
Industrieveranstaltung
Workshop
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Verbandssymposium
Sonstige Veranstaltungen
Raum Basel
Raum Madrid
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
14:45
15:00
15:15
15:30
15:45
16:00
16:00
16:15
16:15
16:30 von Patienten
Lernen
mit
Diabetes: Der
16:45
besondere Fall
Erfahrungsaustausch
Zertifikat: „Fußbehandlungseinrichtung DDG“
17:00
17:15
17:15
17:30
17:30
17:45
17:45
Workshop:
Insulinpumpentherapie
für Einsteiger
Workshop:
Gestationsdiabetes
Workshop:
Hilfen zur Qualitätsentwicklung in ambulanten
Diabetologischen
Schwerpunkteinrichtungen
Workshop der AG
Diabetes und migranten:
Zu kulturellen
Besonderheiten bei
Diabeteserkrankungen
Industrieworkshop
Industrieworkshop
16:30
16:45
17:00
17:15
17:30
17:45
18:00
18:00
18:15
Industriesymposium
Industriesymposium
Industrieworkshop
Industrieworkshop
18:15
18:30
18:30
18:45
18:45
18:45
19:00
19:00
19:00
19:15
19:15
Sonstige Veranstaltungen
DDG Symposium
18:30
19:15
24
Workshop
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Sonstige Veranstaltungen DDG Symposium
Workshop
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Sonstige Veranstaltungen
FrEITAG, 11. NoVEmBEr 2016
DDG Tomorrow Lounge
08:00
08:00
Begrüßung, Vorstellung
mentoren und Programm der
Herbsttagung
08:15
seitenüberscHrift
08:15
seitenüberschrift
08:30
08:45
08:30
08:45
redaktionssitzung Blog
http://blog.ddg.info/
09:00
09:15
09:30
09:00
09:15
09:30
AND mitgliederversammlung
09:45
10:00
09:45
10:00
10:15
Samstag, 12. November 2016
10:15
10:30
10:30
10:45
10:45
Diabetes Herbsttagung 2016
11. – 12. November 2016, NCC Nürnberg
SAMSTAG, 12. NOVEMBEr 2016
11:00
11:15
Plenum
11:30
Frankenhalle
Saal Brüssel 1
Saal Brüssel 2
12:00
Praxisrelevante
Diabetes im sozialen
Alltag - Schule,
Führerschein, Beruf,
Schwerbehindertenausweis, Hobby
Diabetestherapie aus
der Sicht des GBA
Neuigkeiten zu 11. november 2016
Freitag,
modernen
12:15
12:30
Antidiabetika
12:45
13:00
13:15
Pressekonferenz der
Deutschen Diabetes
Gesellschaft
09:00
11:45
09:15
12:00
09:30
12:15
51
Impulsvorträge zu
09:45
Karrieremöglichkeiten
in der Diabetologie
10:00
14:00
Das metabolische
14:15
Syndrom:
14:30
Individualisierte
Therapie
14:45
Änderung von
Ernährungsgewohnheiten:
Strategien für Familien,
Partner und Patienten
Plenum
Frankenhalle
Saal Brüssel
1
Plenum
Saal
Paris
Frankenhalle
Saal Brüssel
München
1
Optimaler Umgang
mit Polypharmazie bei
Menschen mit Diabetes
im Alltag
15:00
09:30
09:30
09:45
09:45
09:45
Antidiabetika
Antidiabetika
10:00
SchwerbehindertenSchwerbehindertenausweis,
HobbyHobby
ausweis,
10:15
10:15
10:15
13:30
10:30
10:30
10:30
10:30
13:45
10:45
10:45
10:45
10:45
11:15
14:15
Das metabolische
von von in Optimaler
Umgang
Das
Diabetes-Technologie
metabolische Änderung
Änderung
Diabetesnotfälle
Optimaler
Diskussion:
Umgang 11:00
11:00 Diabetes-Technologie
11:00
11:00
Syndrom:
Ernährungsgewohnheiten:
mit Polypharmazie
beitrotzbei
Syndrom:
im Spannungsfeld von
Ernährungsgewohnheiten:
Familie, Schule,
mit
Höchstleistung
Polypharmazie
11:15
11:15
11:15
Individualisierte
Strategien
für Familien,
Menschen
mit Diabetes
Individualisierte
Kostenerstattung und
Strategien
Arbeitsplatz
fürund
Familien,
Menschen
Diabetes
- Lernen
mit Diabetes
von
11:30
11:30
Therapie
PartnerPartner
und Patienten
im Alltag
Therapie
Optionen
Umfeld
und Patienten
im
Spitzenkräften
Alltag
14:30
11:30
14:45
11:45
11:45
15:15
12:00
12:00 12:00
12:00
12:00
15:30
12:15
15:30
12:15
12:15
12:15
15:45
12:30
15:45
12:30
12:30
12:30
12:45
16:00
13:00
16:15
Industriesymposium
Industriesymposium
16:15
16:30
17:00
17:30
Diabetes Arbeitswelt Migration
17:45
18:00
18:15
18:30
18:45
14:00
Vorbereitung
14:15
Adipositas und
Symposium
metabolische Chirurgie 14:30
„Junge Diabetologie“
mitgliederversammlung
Psychosoziales und
14:45
VDBD
Nachsorge
15:00
19:15
25
26
13:30
17:15
13:45
13:45
13:45
13:45
17:30
14:00
14:00 14:00
14:00
17:45
14:15
14:30
14:45
Workshop
Diabetes
Typ 1 Diabetes:
Diabetes
Symposium
- der
Früh erkennen und Arbeitswelt
Arbeitswelt
AG Diabetes
- und
Migration
verhindern
Migration
Geriatrie
14:15 Typ
14:15
14:15
Adipositas
und und
Adipositas
Software
undInternet
1 Diabetes:
metabolische
Chirurgie
metabolische
im Praxisalltag
Chirurgie
- - 14:30
- Früh
14:30
14:30erkennen und
Psychosoziales
Psychosoziales
Chancen,und
Hürden,
undrisiken
verhindern
14:45 14:45
14:45
Nachsorge
Nachsorge
(praktischer Teil)
19:00
15:15
15:15
15:15
15:15
19:15
15:30
15:30
15:30
15:30
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Veranstaltungen
DDG Symposium Sonstige
Workshop
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Sonstige Sonstige
Veranstaltungen
DDG Symposium
DDG Symposium
Workshop
Workshop
Industrieveranstaltung
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Veranstaltungen
DDG Symposium
Workshop
Diabetes unD Familie:
Vorbeugen – erkennen – entlasten
Diabetes Herbsttagung 2016 Diabetes unD Familie:
SAMSTAG, 12. NOVEMBEr 2016
SAMSTAG,– erkennen
12. NOVEMBEr
2016
SAMSTAG,
NOVEMBEr
2016 Vorbeugen
– entlasten
11. – 12.12.
November
2016, NCC Nürnberg
Raum Mailand
Amsterdam
Raum
09:00
Raum Athen
Zürich
Raum
Raum Lissabon
Dublin
Raum
Raum Amsterdam
09:00
Diabetes Herbsttagung 2016
SAMSTAG,
NOVEMBEr
2016
11. – 12.12.
November
2016, Erfahrungsaustausch
NCC
Nürnberg
09:15
Workshop:
Workshop:
Funktionsstörungen
der
Workshop:
Berufspolitisches
Elektronisches
CGM
für Harnleiter
Duplexsonografie
Blase
bei 2zum
Zertifikat „Klinik09:30
09:30
PlenumSymposium
Frankenhalledes BVND
Saal Brüssel
1 und
Saal Brüssel
DiabetesFortgeschrittene
derDiabetespatienten
Halsgefäße
Diabetes
für
09:00 09:45
09:45
Selbstmanagement
geeignet“
09:15
Praxisrelevante
Diabetes im sozialen
Diabetestherapie
aus
seitenüberschrift
seitenüberscHrift
10:00
Neuigkeiten zu 11. november
Alltag - Schule,
der Sicht des GBA
Freitag,
2016
10:15
modernen
Führerschein, Beruf,
Antidiabetika
10:30
10:45
Schwerbehindertenausweis, Hobby
09:30
09:45
10:00
10:15
11:45
12:00
12:45
Industrieworkshop
Industriesymposium
13:00
Industriesymposium
Industrieworkshop
Industriesymposium
12:15
Software und Internet
im Praxisalltag Chancen, Hürden, risiken
(praktischer Teil)
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Sonstige Veranstaltungen
Raum Zürich
Raum Dublin
Workshop:
CGM für
Fortgeschrittene
Workshop:
Duplexsonografie
der Halsgefäße
Raum Madrid
DDG Tomorrow Lounge
Raum Rom
09:00
09:15
Workshop:
Elektronisches
09:30
Diabetes09:45
Selbstmanagement
09:15
seitenüberscHrift
09:30
09:45
Dive-Anwendertreffen
10:00
10:00
10:15
10:15
10:15
10:30
10:30
10:30
10:45
10:45
10:45
Workshop:
Workshop:
Workshop: 10:30 11:00 Workshop:
Diabetes
und
Diabetes
und
Erfahrungsaustausch
11:00
Insulinpumpentherapie Mundgesundheit
Einwand als
Duplexsonografie
Insulinpumpentherapie
Essstörungen:
Zertifikate:
„Zertifizier11:15
11:15
10:45 11:15
für
Fortgeschrittene
Chance
Wege
zu
der
Halsgefäße
für
Fortgeschrittene 52
Therapeutische
tes
Diabeteszentrum
5111:00 11:30
11:30
11:30
Das metabolische
Änderung von
Optimaler Umgang
einer
erfolgreichen
Konzepte
Diabetologikum
DDG
mit
Syndrom:
Ernährungsgewohnheiten: mit Polypharmazie bei
11:15 11:45
11:45
11:45
Individualisierte
Strategien Insulintherapie
für Familien,
Menschen mitdiabetesspezifischem
Diabetes
11:30
12:00
12:00
12:00
Qualitätsmanagement“
Therapie
Partner und Patienten
im Alltag
12:30
Symposium der
AG Diabetes und
Geriatrie
09:00
11:00
12:15
Industriesymposium
Diabetes Herbsttagung 2016
SAMSTAG,
12.
NOVEMBEr 2016
11. – 12. November 2016, NCC Nürnberg
seitenüberschrift
10:00
Industriesymposium
15:00 15:00
15:00
15:00
18:45
15:30
DDG
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Sonstige Veranstaltungen
DDG Symposium
DDGSymposium
Symposium Workshop
Workshop
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Sonstige Veranstaltungen
13:15
13:30
13:30
18:30
15:15
19:00
13:15
13:15
13:30
18:15
Diskussion:
Höchstleistung trotz
Diabetes - Lernen von
Spitzenkräften
12:30
12:45
Industriesymposium
13:15
18:00
Diabetesnotfälle in
Familie, Schule,
Arbeitsplatz und
Umfeld
12:15
13:00 13:00
13:00
17:00
13:45
11:45
13:00
16:45
13:30
17:15
12:45
12:45
Industriesymposium
Industriesymposium Industriesymposium
Industriesymposium Industriesymposium
Industriesymposium12:45
16:30
13:15
Diamed
Generalversammlung
16:45
im11:15
Spannungsfeld von
Kostenerstattung
und
11:30
Optionen
11:45
15:00
15:15
16:00
Industriesymposium
Saal London
Der diabetische Fuß –
Update 2016 (Teil 2)
10:00 10:00
10:00
10:15
14:00
11:45
Neuigkeiten
zu wie
Alltag -Alltag
Schule,
Neuigkeiten
belastend,
zugefährlich?
bei
Demenz
- Schule,
und
09:30
13:15
11:00
Saal München
09:15
Hypoglykämien
- Wie
Diabetes im Alter
belastend,
wie gefährlich? bei Demenz und
09:30
Pflegebedürftigkeit
09:45
der Sicht
des
GBA
der
Update
Sicht
2016
des GBA
(Teil 2)
Freitag,
11. 11.
november
2016
seitenüberschrift
Freitag,
november
2016
seitenüberschrift
modernen
Führerschein,
Beruf, Beruf,
modernen
Führerschein,
Pflegebedürftigkeit
13:00
11:30
Saal Paris
09:00 09:00
09:00
09:15
09:15
Praxisrelevante
im sozialen
aus Fuß
Praxisrelevante
Hypoglykämien - WieDiabetes
Diabetes
im sozialen
Alter Diabetestherapie
Diabetestherapie
Der diabetische
aus
– 09:15
12:45
10:15
Saal Brüssel
2
Saal Brüssel
London
2
09:00
12:30
mit den mentoren
10:45
13:45
SAMSTAG,
12. NOVEMBEr
20162016 SAMSTAG, 12. NOVEMBEr 2016
SAMSTAG, 12. NOVEMBEr
2016
SAMSTAG,
12. NOVEMBEr
11:15
10:30Imbiss
Gemeinsamer
13:30
Diabetes
Herbsttagung
2016 2016 Diabetes unD Familie:
Diabetes unD Familie:
Diabetes
Herbsttagung
November
2016, NCC
Nürnberg
Vorbeugen – erkennen – entlasten 11. – 12.11.
– 12. November
2016,
NCC Nürnberg Vorbeugen – erkennen – entlasten
11:00
11:30
11:45
09:15
14:30
Diabetes unD Familie:
Vorbeugen – erkennen – entlasten
Diabetes Herbsttagung 2016
FrEITAG, 11. NoVEmBEr 201611. – 12. November
2016, NCC Nürnberg
Raum Nizza
Workshop
Workshop der AG
Diabetes und migranten:
Fremdsprachige
Arbeitsmaterialien in
der Diabetesberatung
16:15
Industriesymposium18:15
15:30
Sonstige Veranstaltungen
DDG Symposium
Workshop:
Der diabetische Fuß in
Töpfen und Deckeln Wie würden Sie
behandeln?
16:00
18:00
Industriesymposium
Workshop:
Herzrhythmusstörungen
bei Diabetes mellitus
Workshop:
CGm für Einsteiger
15:45
17:00
14:00
Familiäre
Unterstützung,
Partnerschaft bei
Diabetes
15:45
16:30
Diabetes und
Depression – Ist es 16:45
immer eine Depression?
13:45
17:30
Diabetes Arbeitswelt Industriesymposium
Migration
Adipositastherapie 2016:
Konservativ vs.
Chirurgisch
13:30
17:15
14:15
14:30
14:30
Der komplexe und multiDer
diabetische Fuß –
morbide Diabetespatient:
Update
14:45 2016 (Teil 1)
14:45
ganzheitliche Versorgung
15:00
15:00
und Therapiesteuerung
durch Allgemein- und
15:15
15:15
Familienmediziner und
15:30
15:30
Diabetologen 11:45
15:00
und
Versorgungsrelevanz
für15:15
Ärzte 12:00
15:15
elevantes aus
senschaft
Raum Mailand
08.15
11:30
Plenum
Frankenhalle
es und Niere
Saal London
08.00
11:00 Eröffnungs-
esymposium
Saal München
08.15
08.30
Diabetes unD Familie:
Vorbeugen – erkennen – entlasten
FrEITAG, 11. NoVEmBEr 2016 FrEITAG, 11. NoVEmBEr 2016
Saal Paris
08.00
e
ngskonzepte
um
Stand bei Drucklegung
12:15
12:15
12:30
12:30
12:45
Industrieworkshop
Industrieworkshop
12:30
Workshop:
Einwand als
Chance - Wege zu
einer erfolgreichen
Insulintherapie
Workshop:
Duplexsonografie
der Halsgefäße
Workshop: Smartphone
APPs in der diabetologischen Versorgung
51 5251
11:00
11:15
11:30
11:45
12:00
12:15
12:30
12:45
Industrieworkshop
Industrieworkshop
Industrieworkshop
12:45
12:45
13:00
13:00
13:00
13:15
13:00
13:15
13:15
13:15
13:30
13:15
13:30
13:30
13:30
13:45
13:30
13:45
13:45
13:45
14:00
13:45
14:00
14:00
14:00
Industriesymposium
Industriesymposium
Workshop
der
Workshop:
Workshop:
Aktuelle
gesundheitsBVND-Symposium:
Diabetes
und14:00 14:15
14:15
Diabetes
- Vorstellung
AG Diabetes
& Sport
Einwand alsdesAdipositas
Duplexsonografie
politische
Projekte
der
KBV-Mus-und
andere
endokrine
14:30
Arbeitswelttervertrags
Chirurgie
14:30
Chance
- Wege
zu
der Halsgefäße
Deutschen Diabetes
zummetabolische
Diabeti- Erkrankungen
14:45
14:45
Migration
Psychosoziales und
14:45
einer erfolgreichen
Gesellschaft (DDG)
schen
Fuß
Nachsorge
15:00
15:00
Insulintherapie
15:00
14:15
14:30
14:15
Workshop
der
AG14:30
Diabetes & Sport
14:45
15:00
Workshop:
Einwand als
Chance - Wege zu
einer erfolgreichen
Insulintherapie
Workshop:
Duplexsonografie
der Halsgefäße
Symposium
„Junge Diabetologie“
14:15
14:30
14:45
15:00
15:15
15:15
15:15
15:15
15:15
15:30
15:30
15:30
15:30
15:30
DDG
Workshop
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Sonstige Veranstaltungen
DDGSymposium
Symposium
Workshop
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
SonstigeSonstige
Veranstaltungen
DDG Symposium
DDG Symposium
Workshop
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Veranstaltungen
Workshop
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Sonstige Veranstaltungen DDG Symposium
Workshop
Industrieveranstaltung
Verbandssymposium
Sonstige Veranstaltungen
4
Current congress | Highlights
Typ-2-Diabetes und Osteoporose
5
4,5
Das erhöhte Frakturrisiko
hat vielfältige Ursachen
Typ-2-Diabetes und Osteoporose sind beides Volkskrankheiten, deren Inzidenz und Prävalenz mit dem
Alter zunehmen. Das gleichzeitige Vorkommen von
Typ-2-Diabetes und Osteoporose bei alten Patienten
könnte deshalb lediglich Koinzidenz sein. Epidemiologische Untersuchungen ergaben jedoch für Patienten
mit Typ-2-Diabetes ein erhöhtes Frakturrisiko, das
signifikant über dem altersassoziierten Risiko liegt. Pathophysiologische Untersuchungen ergaben plausible
Erklärungen für dieses Phänomen. Dies führte zur AufS. Scharla
nahme des Typ-2-Diabetes als Risikofaktor für Osteoporose in der S3-Leitlinie Osteoporose des Dachverbandes
deutschsprachiger osteologischer Fachgesellschaften (DVO), berichtet
PD Stephan Scharla, Bad Reichenhall.
Das erhöhte Frakturrisiko hat
vielfältige Ursachen [1]: Genetik,
hormonelle Einflüsse (Insulin, insulinähnliche Wachstumsfaktoren, Inkretine, Amylin, Leptin,
Adiponectin, Vitamin D, u.a.), toxischer Einfluss der Hyperglykämie, renaler Kalziumverlust durch
Polyurie, Durchblutungsstörungen, Neuropathie mit erhöhtem
Sturzrisiko, Medikamente/orale
Antidiabetika, Bildung von „advanced glycation end products“
(AGE), Veränderung der Kollagenvernetzung, veränderte Knochenmikroachitektur. Es gibt weiterhin eine hormonelle Kommunikation zwischen Knochen und Pan­
kreas. Untercarboxyliertes Osteokalzin aus dem Knochen stimuliert die Insulinsekretion. Höhere
Osteokalzinkonzentrationen im
Serum sind mit einem besseren
Zuckerstoffwechsel assoziiert. Insulin wiederum aktiviert den
Knochenstoffwechsel.
ren beziehungsweise Diabetesfolgeschäden sind bedeutsam. So war
das Risiko für proximale Femurfrakturen (Hüftfrakturen) nur in einem
Teil der Studien erhöht [1]. Wirbelfrakturen sind nicht häufiger, während für Unterarmbrüche eine moderate Risikoerhöhung besteht. Die
Präsenz von mikro- und makrovaskulären Folgeerkrankungen ist mit
einem erhöhten Frakturrisiko bei
Typ-2-Diabetes assoziiert. In der
MrOS-Studie hatten nur Männer
mit Insulintherapie ein erhöhtes
Frakturrisiko (Abb. 1) [2].
2,5
2
1,5
1
alle Diabetiker
erhöhte
Nüchternglukose
resorption und steigern die Knochendichte [4]. Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren (DPP-4-Inhibitoren), die zu einem Anstieg der
Inkretinkonzentration führen, waren in einer Metaanalyse mit einem verringerten Frakturrisiko
assoziiert, in einer neueren Analyse waren DPP-4-Inihibitoren jedoch neutral [5]. Dapagliflozin
wurde mit einer erhöhten Frakturrate bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion in Verbindung
gebracht.
Insgesamt
scheinen SGLT-2-Hemmer aber zu
keiner klinisch relevanten Veränderung des Frakturrisikos zu führen (SGLT: „sodium dependent
glucose transporter“).
Diagnostik: gesteigertes
Frakturrisiko schon bei
relativ hoher Knochendichte
Bei Typ-2-Diabetes ist die Knochendichte aufgrund des höheren
Körpergewichts (mechanische Stimulation) und der anabolen Insulinwirkung oft normal oder sogar
erhöht. Aufgrund der Veränderungen von Knochenmaterialeigenschaften und der Knochenarchitektur kann das Frakturrisiko aber
schon bei relativ hoher Knochendichte gesteigert sein.
Therapie: es gelten die
üblichen Empfehlungen
für Osteoporose
Eine gute Zuckereinstellung scheint
einen günstigen Einfluss auf die
funktionellen Bereich sowie kognitiven Defiziten erfordert im besonderen Umfang die Begleitung durch
Arzt und Diabetesberaterin.
Die Vermeidung von
Hypoglykämien ist
die erste Priorität
Bild: fotolia
Durch regelmäßige Überprüfung
der kognitiven und motorisch-
3,59
Diabetes
ohne Insulin
Diabetes
mit Insulin
Quelle: mod. nach [2]
Adipositas selbst hat pleiotrope Effekte auf das Frakturrisiko: Die vermehrte Gewichtsbelastung führt
zu einer vermehrten Knochenmasse, aber auch zu größeren Kräften bei Stürzen. Letzteres wird aber
durch die größere Weichteilpolsterung abgemildert, was vor allem
bei dem Hüftfrakturrisiko zum Tragen kommt, weniger bei Unterarmbrüchen [3].
Auch die zur Therapie des Diabetes
verwendeten Medikamente beeinflussen das Frakturrisiko. Metformin und Sulfonylharnstoffe erscheinen neutral. Glitazone stören
die osteoblastäre Differenzierung
und sind mit einem erhöhten
Frakturrisiko assoziiert. Inkretine
hemmen dagegen die Knochen­
Ein HbA1c-Wert um 7,0–7,5 % erscheint ideal, da sowohl Hypogly­
kämien als auch dauerhafte oder
häufige Hyperglykämien mit mehr
als 200 mg % vermieden werden.
Für ein sicheres Therapieregime
ist die Vermeidung von Hypogly­
kämien die erste Priorität, denn
neben kardiovaskulären Ereignissen wie Myokardinfarkt, plötzlichem Herztod oder auch Apoplex
besteht das Risiko der Ausbildung
beziehungsweise
Aggravierung
von bleibenden Hirnleistungsstörungen.
3
nicht adjustiert
adjustiert für Alter,
Geschlecht,
Knochendichte
Abb. 1 Erhöhtes Frakturrisiko bei Männern mit Typ-2-Diabetes und Insulintherapie.
Was bei der Therapie beachten?
funktionellen Ressourcen mittels
geriatrischem Assessment lassen
sich entwickelnde Einschränkungen rechtzeitig erkennen, sodass
komplexe Therapieregime – wenn
notwendig – vereinfacht werden
können. Gleichzeitig darf kompetenten hochaltrigen Diabetespatienten keinesfalls die Fähigkeit zum
Selbstmanagement ihrer Erkrankung abgesprochen werden. Sowohl die Slow-Go‘s mit zunehmendem Unterstützungsbedarf als
auch die No-Go‘s mit Pflegeabhängigkeit bedürfen angepasster therapeutischer Konzepte mit individualisierten Therapiezielen und
Medikamentenregimen, die im Alltag in der Anwendung durch die
Patienten und durch die Pflegenden sicher tragen. Die Multimorbidität mit daraus resultierenden
Einschränkungen im motorisch-
3,5
0
Diabetes bei Demenz und Pflegebedürftigkeit
Diabetes ist die
große Erkrankung des höheren
Lebensalters.
Zwei Drittel der
Patienten mit
Diabetes sind älter
als 60 Jahre und
jeder Zweite über
75 Jahre hat einen
A.-K. Meyer
gestörten Glukosestoffwechsel. Das
assoziierte hohe kardiovaskuläre
Risiko hat großen Einfluss auf
die individuelle Morbidität und
Mortalität. Hochaltrige Go-Go‘s
sollten leitliniengerecht therapiert werden, rät Dr. Ann-Kathrin
Meyer, Berlin.
4
0,5
Adipositas und
Medikamente beeinflussen
das Frakturrisiko
Bild: Thieme Verlag, Fotograf/Grafiker: Frank Kleinbach
Patienten mit Hüftfrakturen hatten
in 7,6 % der Fälle einen Diabetes
mellitus Typ 2, und Patienten mit
osteoporoseassoziierten Frakturen
wiesen in 27,5 % der Fälle einen Diabetes mellitus Typ 2 auf [1]. Bei
Frauen ab dem 60. Lebensjahr und
Männern ab dem 70. Lebensjahr ist
der Typ-2-Diabetes mit einem
10-Jahres-Frakturrisiko > 20 % assoziiert (S3-Leitlinie Osteoporose,
www.dv-osteologie.org). Nicht alle
Patienten mit Typ-2-Diabetes haben jedoch ein erhöhtes Faktur­
risiko, sondern weitere Risikofakto-
Relatives Risiko für Frakturen
Ursachen und Folgen des erhöhten Frakturrisikos
Knochendichte zu haben. Es gelten
ansonsten die üblichen allgemeinen therapeutischen Empfehlungen für Osteoporose.
PD Dr. Stephan Scharla
Internist & Endokrinologe/Diabetologe,
Osteologe DVO, Bad Reichenhall
Literatur
1
2
3
4
5
Scharla S. Stellenwert der Osteoporose bei Patienten mit Diabetes
mellitus Typ 1 und 2. Nieren- und
Hochdruckkrankheiten 2015; 44:
250–255
Napoli N, Strotmeyer ES, Ensrud KE
et al. Fracture risk in diabetic elderly
men: the MrOS study. Diabetologia
2014; 57: 2057–2065
Ishii S, Cauley JA, Greendale GA et
al. Pleiotropic effects of obesity on
fracture risk: the Study of women’s
health across the nation. J Bone Miner Res 2014; 29: 2561–2570
Henriksen DB, Alexandersen P, Hartmann B et al. Four-month treatment
with GLP-2 significantly increases
hip BMD: a randomized, placebocontrolled, dose-ranging study in
postmenopausal women with low
BMD. Bone 2009; 45: 833–842
Driessen JH, van Onzenoort HA,
Henry RM et al. Use of dipeptidyl
peptidase-4 inhibitors for type 2 diabetes mellitus and risk of fracture.
Bone 2014; 68: 124–130
Freitag, 11. November 2016
Diabetes und Knochengesundheit
09:00–10:30 Uhr, Raum Athen
(09:30–10:00 Uhr: Typ-2-Diabetes und
Osteoporose)
Current congress | Highlights
Tab. 1
Einfache, übersichtliche Therapieregime.
• Nüchternblutzucker > 100 mg % anstreben, gern um 120 mg %.
• Tablettenanzahl begrenzen, Kombipräparate möglich?
• Regelmäßige Überprüfung der Nierenleistung mittels glomerulärer Filtrationsrate mit ggf. Dosisanpassung der Medikation. Orale
Antidiabetika so lange wie möglich, da Insulin die größte Hypoglykämiegefahr birgt.
• Ausnahme: Deutliche Katabolie. Hier Insulin als Anabolikum.
• Bevorzugung von oralen Antidiabetika mit fehlender bzw. geringer Hypoglykämie­gefahr.
• Metformin auch im Alter erste Wahl. Cave: Eingeschränkte Nierenfunktion < 60 ml/min (aufgrund der sich auch kurzfristig verschlechternden glomerulären Filtrationsrate).
• Gliptine als Alternative und Kombinationspartner bei klinisch sehr guter Verträglichkeit und nachgewiesenem kardiovaskulären
Nutzen.
• Glifozine aufgrund der zu erwartenden Gewichtsabnahme und einer möglichen Ketoazidose sowie urogenitalen Infektionen (die die
im Alter oftmals bestehende Inkontinenz aggravieren) und nachlassender Wirkung bei eingeschränkter Nierenfunktion mit deutlich
untergeordneter Bedeutung.
• Sulfonylharnstoffe insgesamt zurückhaltend bei ausgeprägter Hypoglykämiegefahr.
• Acarbose führt auch im höheren Lebensalter zu Flatulenz und sozialer Unverträglichkeit.
• Insulin ab einem HbA1c-Wert von circa 8 % oder bei deutlicher Katabolie, zum Beispiel im Rahmen eines Frailty-Syndroms, um anabolen Effekt des Insulins zu nutzen.
Deutliche Hyperglykämien befördern ebenfalls die kardiovaskuläre
Krankheitslast, führen aber auch
zu einer schleichenden Exsikkose,
insbesondere dann, wenn es parallel zu einer Diuretikagabe kommt.
Die Exsikkose triggert eine Verschlechterung der Nierenfunktion,
die sich bei bereits eingeschränkter glomerulärer Filtrationsleistung binnen kürzester Zeit entwickeln kann. Assoziiert sind zen­
tralnervöse Komplikationen wie
Delir und kognitives Defizit im
Rahmen der Exsikkose.
Tab. 1 gibt einen Überblick zu einfachen, übersichtlichen Therapieregime.
Eine basal unterstützte
Therapie empfiehlt sich
Mehr als eine Insulininjektion täglich wird mit eingeschränkter
L­ebensqualität im Alter assoziiert.
Daher empfiehlt sich primär die
Behandlung mittels der basal unterstützten Therapie (BOT) mit
einmal täglicher Gabe eines langwirksamen Insulins. Die morgendliche Gabe hat sich im klinischen
Alltag bewährt und sichert die
Verabreichung durch den morgendlichen Pflegedienst. Die BOT
Plus kann angedacht werden,
wenn im Verlauf des Vormittags
wiederholt Hyperglykämien auftreten und die Stoffwechsellage
ansonsten zufriedenstellend ist.
Reicht die BOT nicht mehr aus, ist
die konventionelle Insulintherapie
mit 2-mal täglichen Mischinsulingaben in fester Dosierung eine
gute Alternative für Patienten und
Pflegedienste. Aufgrund des regelmäßigen Lebensrhythmus älterer
Menschen mit fixen Essenszeiten,
gleichmäßiger
Nahrungsaufnahme und gleichförmiger körperlicher Aktivität stellt diese Therapieform keine Einschränkung der
Lebensqualität dar.
Wann kommt eine
intensivierte Insulintherapie
zum Einsatz?
Eine intensivierte Insulintherapie
kommt nur dann zum Einsatz,
wenn Blutzuckertagesprofile und
der HbA1c-Wert nicht um 8,0–8,5 %
zu stabilisieren sind. Die supplementäre Insulintherapie ist pathophysiologisch sehr gut begründet,
jedoch im Alter in aller Regel wenig praktikabel und kommt gegebenenfalls bei Patienten mit Demenz, die ein sehr unregelmäßiges
Essverhalten aufweisen zum Tragen, da die Gaben des kurzwirksamen Analoginsulins postprandial
erfolgen können.
In Zukunft wird es zunehmend alt-
gewordene Patienten mit Typ1-Diabetes geben, die über lange
Zeit mit einer Insulinpumpe ein
umfangreiches Selbstmanagement
ihrer Erkrankung vorgenommen
haben. Gerade diese Personengruppe ist ärztlicherseits eng zu
begleiten, um einerseits mögliche
Einschränkungen rechtzeitig zu
erkennen, die eine solche Therapie
nicht mehr ermöglichen, und
a­
ndererseits den Patienten nicht
pauschal ihre – insbesondere kognitiven – Fähigkeiten absprechen.
Ob ein Patient eine Insulintherapie
händeln kann, lässt sich mittels
des geriatrischen Assessments im
Geldzähltest nach Nikolaus als
Screeningverfahren gut erfassen.
Benötigt der Patient mehr als 70 s,
um aus einem Portemonnaie
9,80 € (Münzen und Scheine) herauszunehmen und den Betrag zu
errechnen, ist davon auszugehen,
dass pflegerische Unterstützung
notwendig wird.
Medikation besonders
für ältere Patienten
sorgfältig auswählen
Der Leitsatz, die Medikation sorgfältig auszuwählen, mit einer
niedrigen Dosierung zu starten,
diese dann jedoch im Verlauf so zu
titrieren, dass eine gute Stoffwechseleinstellung erzielt wird, und die
verordnete Therapie sowie deren
Handhabung regelmäßig zu überprüfen, gilt ganz besonders für die
Behandlung älterer Diabetespatienten.
Dr. Ann-Kathrin Meyer
Vivantes Ida Wolff Krankenhaus,
Berlin
Samstag, 12. November 2016
Diabetes im Alter bei Demenz und
Pflegebedürftigkeit
09:00–10:30 Uhr, Saal München 1+2
(09:30–10:00 Uhr: Diabetestherapie
bei Demenz und Pflegebedürftigkeit)
5
6
Current congress | Highlights
Weniger Hypoglykämien mit dem Flash-Glukose-Messsystem
Erste klinische Outcomedaten zu FreeStyle Libre
A
nisse der beiden Studien wurden
bereits im Frühjahr auf internationalen Kongressen vorgestellt [1–3].
A
Weniger Zeit in der
Hypoglykämie bei
konstantem HbA1c
Bei den Hypoglykämieparametern
zeigten sich sowohl in der
R­EPLACE- als auch in der IMPACTStudie signifikante Vorteile für Patienten in der FGM-Interventionsgruppe, unabhängig davon welcher Grenzwert für die Hypoglykämie (< 70; 55; 45 mg/dl bzw. < 3,9;
3,1;
2,5 mmol/l)
ausgewertet
wurde (Abb. 1). Darüber hinaus
REPLACE (T2D): Veränderung der
Zeit in der Hypoglykämie
0
< 70 mg/dl
< 55 mg/dl
-0,14
-0,11
-0,2
-0,4
-0,6
-0,8
B
< 45 mg/dl
-0,05
-0,19
-0,33
-0,61
FreeStyle Libre
BZSM
Libre. Bei einer Grenze von
> 300 mg/dl (16,7 mmol/l) bestand
ein gleichsinniger, nicht mehr
s­ignifikanter Effekt, während in
der REPLACE-Studie durchgängig
keine Unterschiede festgestellt
wurden. Bei der Lebensqualität
konnte in beiden randomisierten
kontrollierten Studien ein Vorteil
in Bezug auf die Therapiezufriedenheit (DTSQ) und Behandlungszufriedenheit (DQol) nachgewiesen werden.
Sicherheit des FGMSystems belegt
Hinsichtlich der Sicherheit von
FreeStyle Libre zeigten die Sicherheitsauswertungen der schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse (SUE) und unerwünschten
Ereignisse (UE), die zu Therapieab<brüchen
55 mg/dl führten,< 45
mg/dlUnterkeine
schiede zwischen den Gruppen. In
-0,05
beiden
-0,11Studien gab es keine
schwerwiegenden-0,19
produktbezo-0,33
Hyperglykämien und
genen UE (SADE). Lediglich die Ge-0,6
Lebensqualität -0,61
samtrate der UE war in den Stu-0,8
Bei den Hyperglykämien
> 240 mg/ dien im FreeStyle-Libre-Arm erdl (13,3 mmol/l) zeigte sich in
der wartungsgemäß
FreeStyle
Libre
BZSM höher als in der
IMPACT-Studie ein signifikanter Kontrollgruppe, basierend vor alVorteil zugunsten von FreeStyle lem auf lokalen Nebenwirkungen
B
REPLACE (T2D): Veränderung der
Zeit in der Hypoglykämie
im Bereich des applizierten Sensors. Die UE traten vorwiegend lokal begrenzt auf und führten nicht
zu höheren Therapieabbrüchen.
Fazit für die Praxis
Zusammenfassend besteht ein patientenrelevanter Vorteil von FreeStyle Libre versus BZSM, gestützt
durch die geringere Zeit in der Hypoglykämie (unter Berücksichtigung des HbA1c) sowie durch eine
höhere Zufriedenheit der Patienten mit der Diabetesbehandlung.
Die Sicherheit des FreeStyle-LibreMesssystems wurde in beiden randomisierten kontrollierten Studien umfangreich untersucht und
belegt.
Prof. Dr. Thomas Haak
Diabetes Zentrum Mergentheim,
Bad Mergentheim
Literatur
1
2
3
Haak T et al. Orale Präsentation
(OL03). 9. ATTD-Konferenz, 5. Februar 2016, Mailand, Italien
Haak T et al. E-Poster (EP07). 9.
ATTD-Konferenz, 5. Februar 2016,
Mailand, Italien
Bolinder J et al. 868-P, 76. Wissenschaftliche Jahrestagung der American Diabetes Association, Juni 2016,
New Orleans, LO, USA
IMPACT (T1D): Veränderung der
Zeit in der Hypoglykämie
0
< 70 mg/dl
< 55 mg/dl
< 45 mg/dl
-0,14
-0,05
-0,01
-0,5
-0,57
-1
-1,5
-0,87
-1,39
FreeStyle Libre
BZSM
Abb. 1 Veränderung der Zeit in der Hypoglykämie in der REPLACE- (A) und IMPACT-Studie (B) über 6 Monate versus Baseline.
(BZSM = Blutzuckerselbstmessung, T1D = Typ-1-Diabetes, T2D = Typ-2-Diabetes)
Quelle: Prof. Dr. Thomas Haak, Bad Mergentheim
Veränderung der Zeit in
Hypoglykämie vs Baseline (h/d)
B
Veränderung der Zeit in
Hypoglykämie vs Baseline (h/d)
A
Von der Firma Abbott wurde jeweils eine randomisierte, multizentrische, klinische Outcome­
studie über 6 Monate mit Typ-1oder Typ-2-Diabetikern durchgeführt. Die REPLACE-Studie untersuchte den Einfluss von FGM unter
klinischen Alltagsbedingungen auf
die glykämische Kontrolle (HbA1c)
von Menschen mit Typ-2-Diabetes,
während die IMPACT-Studie den
Einfluss auf die Zeit in der Hypoglykämie < 70 mg/dl (< 3,9 mmol/l)
bei Menschen mit Typ-1-Diabetes
untersuchte. In beiden Studien
diente die Blutzuckerselbstmessung (BZSM) als Kontrolle. Ergeb-
Veränderung der Zeit in
Hypoglykämie vs Baseline (h/d)
T. Haak
lieferten beide Outcomestudien
Hinweise auf eine signifikante
R­eduktion nächtlicher Hypoglykämien (23:00–06:00 Uhr) nach 6
Monaten
im
Vergleich
zur
Kontroll­gruppe. Beim HbA1c zeigte
sich über die Studiendauer von 6
Monaten für die gesamte Studienpopulation in der REPLACE-Studie
kein Unterschied. Allerdings ergab
die Subgruppenanalyse der Patienten < 65 Jahre eine signifikante
Senkung des HbA1c-Werts durch
FreeStyle Libre, während für Patienten ≥ 65 Jahre die BZSM einen
Vorteil lieferte. In der bereits zu
Studienbeginn gut eingestellten
IMPACT-Studienpopulation zeigten sich keine Unterschiede hinsichtlich des HbA1c. In der gemeinsamen Betrachtung von HbA1c und
Hypoglykämien ergibt sich für die
< 70
mg/dl
Gesamtpopulationen
von
REPLACE
0
und IMPACT jeweils ein Vorteil für
-0,2
das FGM-System.
-0,14
-0,4
Veränderung der Zeit in
Hypoglykämie vs Baseline (h/d)
Um eine sichere Therapie mit Insulin zu gewährleisten, ist
bei Menschen mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes und einer
intensivierten Insulintherapie (ICT) eine mehrfach tägliche Kontrolle des Blutzuckers erforderlich. Als Alternative
zur routinehaften Blutzuckermessung wurde das FlashGlukose-Messsystem (FGM) FreeStyle Libre entwickelt.
Es besteht aus einem auf der Rückseite des Oberarms
befestigten, werkskalibrierten Sensor, der bis zu 14 Tage
Glukosedaten kontinuierlich misst. Einen aktuellen Glukosewert erhalten die Nutzer durch Scannen des Sensors
mithilfe eines mobilen Lesegeräts. Seit diesem Frühjahr
liegen erste klinische Outcomedaten zum FGM vor, die
Prof. Thomas Haak, Bad Mergentheim, hier vorstellt.
Samstag, 12. November 2016
Diabetestechnologie im Spannungsfeld von Kostenerstattung und
O­ptionen
10:45–12:15 Uhr, Saal Paris
(11:52–12:15 Uhr: Flash Glucose Monitoring: Ergebnisse klinischer Studien)
IMPACT (T1D): Veränderung der
Zeit in der Hypoglykämie
< 70 mg/dl
Forum der0Industrie
< 55 mg/dl
< 45 mg/dl
-0,14
-0,05
-0,01
-0,5
-0,57
Postprandiale
Plasmaglukose
–
-1
-0,87
eine-1,5unterschätzte
Größe im Diabetesmanagement
-1,39
FreeStyle Libre
Lange Zeit standen
der
HbA1c-Wert
und der Nüchternblutzucker im Fokus des Diabetesmanagements. Zunehmend
rückt
die postprandiale
Plasmaglukose als
dritte, essenzielle
S. M. Schmid
Komponente einer
umfassenden gly­
kämischen
Kon­
trolle wieder in den Vordergrund.
Welche Bedeutung diese Messgröße für den Alltag von P­atienten
mit Diabetes hat und welche
Möglichkeiten es gibt, Entgleisungen der postpran­dialen Plasmaglukose zu vermeiden, erklärt
Prof. Dr. Sebastian M. Schmid aus
Lübeck im Interview.
BZSM
Welche Rolle spielt die post­
prandiale Plasmaglukose im
Diabetesmanagement?
Prof. Schmid: „Die postprandiale
Plasmaglukose wurde bisher unterschätzt: Eine aktuelle Umfrage unter Patienten mit Diabetes zeigt,
dass mehr als 60 % der Befragten in
der zurückliegenden Woche eine
postprandiale Hyperglykämie erlebt haben. Ein gutes Drittel berichtet sogar von 3 oder mehr postprandialen Hyperglykämien mit allen
Folgen, die sie nach sich ziehen.“
? Welche konkreten Folgen
können postprandiale Hypergly­
kämien haben?
Prof. Schmid: „Patienten berichten im Rahmen solcher Blutzuckerspitzen, dass sie öfter erschöpft oder müde sind oder dass
sie Konzentrationsschwächen
ha1
ben. Darüber hinaus können postprandiale Hyperglykämien auch
Langzeitfolgen haben: So gibt es
deutliche Hinweise darauf, dass
Blutzuckerspitzen nach dem Essen
sowohl das Risiko für mikrovaskuläre und insbesondere auch makrovaskuläre Komplikationen, das
heißt kardiovaskuläre Ereignisse,
erhöhen.“
glykämien können wie bereits erwähnt auch zu Konzentrationsstörungen führen – und das Ganze
kann dann auch das Berufsleben
beeinflussen. Man darf durchaus
spekulieren, dass sich postprandiale Hyperglykämien auch auf das
1
Privatleben
auswirken und den Patienten im regulären Tagesablauf
eine gewisse Flexibilität fehlt.“
? Welchen Einfluss können
postprandiale Hyperglykämien
auf das Leben von Menschen mit
Diabetes haben?
Prof. Schmid: „Postprandiale Hyperglykämien können Symptome
machen und die Lebensqualität
der Patienten beeinträchtigen:
Zum Beispiel berichten Patienten
vermehrt über Abgeschlagenheit,
Müdigkeit, Zittern und Schweißausbrüche. Postprandiale Hyper-
? Welche Anforderungen soll­
ten moderne Therapieoptionen
erfüllen, um die Risiken von
postprandialen Hyperglykämien
zu senken?
Prof. Schmid: „Um postprandiale
Hyperglykämien zu vermeiden,
wird ein Insulin benötigt, das
möglichst nahe die physiologische
Insulinsekretion nachahmt. Der
schnelle Anstieg der Blutglukosekonzentration nach den Mahlzei-
ten sollte vermindert werden und
möglichst zügig wieder in den
physiologischen Bereich zurückkehren. Behandlern stehen heutzutage gute und moderne Insuline
zur Verfügung. Aber selbst diese
Präparate schaffen es nicht, die
Physiologie entsprechend nachzubilden. Das Ziel des modernen Diabetesmanagements ist es, durch
noch schneller wirksame Insuline
tatsächlich diesen frühen Anstieg
der Blutglukosekonzentration und
dieses Persistieren auf zu hohem
Niveau abzufedern und die post­
prandiale Hyperglykämie so weit
wie nur möglich abzudämpfen.“
Quelle: Nach Informationen der
Novo Nordisk Pharma GmbH, Mainz
8
Current congress | Highlights
Diabetes, Herz und Gefäße
Optimale Blutzuckereinstellung bei schwer kardial erkrankten Menschen mit Diabetes
Menschen mit
Diabetes mellitus haben eine
erhöhte Rate an
kardiovaskulären
Erkrankungen.
Epidemiologische
Beobachtungen zeigen eine
klare Assoziation
S. Jacob
zwischen erhöhten HbA1c- beziehungsweise
Blutzuckerwerten und den kardiovaskulären Komplikationen:
je schlechter die glykämische
Kontrolle, umso ungünstiger die
Prognose. Prof. Stephan Jacob,
Villingen-Schwenningen, geht
hier darauf ein, wie die optimale
Blutzuckereinstellung bei schwer
kardial erkrankten Menschen mit
Diabetes aussehen sollte.
Demzufolge erschien es nur logisch, eine normnahe Blutzuckereinstellung anzustreben, um den
HbA1c-Wert so in tiefere Bereiche
zu senken. Während die Daten der
DCCT-Studie (Diabetes Control and
Complications Trial) sowie der
EDIC-Studie (Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications) bei Typ-1-Diabetes langfristige Vorteile zeigten, ist bei Diabetes mellitus Typ 2 die Datenenlage
unklarer: Bisherige Studien konnten für die intensivierte Blutzucker- beziehungsweise HbA1c-Senkung keine Effekte auf die kardiovaskulären Ereignisse oder Mortalität finden. Im Gegenteil erschien
es eher, dass Menschen mit bereits
bestehender kardiovaskulärer Erkrankung keinen Vorteil oder fraglich sogar Nachteile durch eine intensivierte glykämische Kontrolle
hatten.
Bedeutung der
Hypoglykämien
Ein möglicher Mechanismus dieser Beobachtungen könnten die
Nebenwirkungen einer intensivierten Kontrolle sein, denn – besonders in der Vergangenheit –
wurde eine verbesserte Stoffwechseleinstellung mit vermehrten Hypoglykämien erkauft. Letztere sind
ten mit Diabetes mellitus Typ 2
eine besondere Bedeutung [1].
Optimale Blutzuckerkontrolle
OPTIMIERE
Metabolische Kontrolle
OPTIMIERE
Pharmakotherapie
• HbA1c
• präprandiale Glc
• postprandiale Glc
EBM:
Welcher Zielparameter?
• NIAD ohne intristisches Risiko
EBM:
für Hypoglykämie
• Substrate mit nachgewiesenem Welcher Ansatz?
kardiovaskulären Vorteil
Abb. 1 Optimale Blutzuckerkontrolle: Wenn die HbA1c-„Fokussierung“ zur Behandlungssteuerung nicht reicht, sollten zusätzliche Parameter wie prä- und/oder
postprandiale Glykämie in Betracht gezogen werden.
(EBM = evidenzbasierte Medizin, Glc = Glukose, NIAD = Nicht-Insulin-Antidiabetikum)
Quelle: Prof. Dr. Stephan Jacob, Villingen-Schwenningen
laut neueren Beobachtungen (vor
allen Dingen durch retrospektive
Daten aber auch klinisch-experimentelle Untersuchungen) besonders bei Diabetes mellitus Typ 2
mit vermehrten Rhythmusstörungen, Endotheldysfunktion, ver-
mehrter Gerinnungsneigung und
Inflammation verbunden. Diese
Mechanismen erhalten insbesondere bei kardialer Vorschädigung,
wie bestehenden Rhythmusstörungen oder Herzinsuffizienz, das
heißt beim „vulnerablen“ Patien-
Ist HbA1c der richtige
Zielparameter?
Bisher war die Steuerung der metabolischen Kontrolle im Wesentlichen durch den HbA1c erfolgt. Zwar
liegt die Vermutung nahe, dass gerade beim Anstreben niedriger
HbA1c-Werte vermehrte Hypoglykämien gesehen werden. Doch zeigen
Analysen, dass Hypoglykämien in
allen HbA1c-Bereichen vorkommen,
mit allenfalls einem Trend zu höheren Raten bei niedrigem und (!) hohem HbA1c [2]!
Andere Zielparameter
zur Verbesserung der
glykämischen Kontrolle
Wenn die HbA1c-„Fokussierung“
zur Behandlungssteuerung nicht
reicht, sollten zusätzliche Parameter wie prä- und/oder postprandiale Glykämie in Betracht gezogen
werden (Abb. 1). Das erfordert natürlich auch, dass der Patient regelmäßig Blutzuckerselbstmessungen
durchführen soll (…und darf) [3].
Nachwuchsförderung der Deutschen Diabetes Gesellschaft
Die Diabetologie ist ein spannendes Fachgebiet, und der Bedarf an gut ausgebildeten Ärzten und Wissenschaftlern mit diabetologischem Schwerpunkt wird immer größer. Aus diesem
Grund vergibt die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) 2-mal jährlich Reisestipendien zum Diabetes Kongress und der Diabetes Herbsttagung. Die Veranstaltungen bieten die ideale
Möglichkeit, mehr über die Diabetologie zu erfahren und sich mit KommilitonInnen und KollegInnen zu vernetzen. Erfahrene Mentoren aus Klinik und Wissenschaft begleiten die
Stipendiaten während der Herbsttagung und stehen als Ansprechpartner zur Verfügung.
Nachwuchsförderungsprogramm der DDG
Folgendes Programm wurde mit Unterstützung der Mentoren für Sie zusammengestellt:
Freitag, 11. November 2016
DDG Tomorrow Lounge | NCC West, Ebene 2
08:00–08:45 Uhr
Begrüßung, Vorstellung der Mentoren und Programm der Herbsttagung
08:45–09:45 Uhr
Redaktionssitzung Blog http://blog.ddg.info/
10:45–12:00 Uhr
Eröffnungsveranstaltung Plenarsaal Frankenhalle
12:15–13:15 Uhr
Impulsvorträge zu Karrieremöglichkeiten in der Diabetologie
13:15–14:00 Uhr
Gemeinsamer Imbiss mit den Mentoren
14:15–17:30 Uhr
Teilnahme am wissenschaftlichen Programm
17:30–19:15 Uhr
Vorbereitung Symposium „Junge Diabetologie“ in den Menteegruppen
Samstag, 12. November 2016
DDG Tomorrow Lounge | NCC West, Ebene 2
Teilnahme am wissenschaftlichen Programm
14:00–15:15 Uhr
Symposium „Junge Diabetologie“
Bild: http://www.diabeteskongress.de
09:00–12:15 Uhr
Current congress | Highlights
Tab. 1
Glukosesenkende Therapie bei kardialen Erkrankungen bei schwer kardial erkrankten Menschen mit Diabetes.
keine Studien vorliegend
(evidenzfreier Raum)
getestet
SICHER
getestet
überlegen
Sulfonylharnstoffe
Metiglinide
Insulintherapie
(Mixed, Basal Bolus bei Diabetes mellitus Typ 2)
Alogliptin, Saxagliptin, Sitagliptin,
Lixisenatide,
Glargin
Empagliflozin
Liraglutid
(Pioglitazon)
*für Menschen mit Diabetes mellitus Typ 1 und kardialer Erkrankung liegen KEINE kardiovaskulären Studien vor
Individualisierte, sichere
und evidenzbasierte
Pharmakotherapie
Medikamente, die eine bessere
glykämische Kontrolle ohne Verstärkung von Hypoglykämien erreichen, wie Metformin¸ DPP4-Hemmer, GLP-1-Rezeptor-Agonisten oder SGLT2-Hemmer, aber
auch Acarbose und Pioglitazon
(mit Einschränkung wegen Herzinsuffizienz), zeigen in Registerdaten und in den kardiovaskulären
Sicherheitsstudien Sicherheit beziehungsweise sogar Überlegenheit.
Sowohl die EMPA-REG-Outcome(Empagliflozin
Cardiovascular
Outcome Event Trial in Type 2 Diabetes Mellitus Patients) als auch
die LEADER-Studie (Liraglutide
Effect and Action in Diabetes: Evaluation of Cardiovascular Outcome
Results) haben deutlich gemacht,
dass bei kardiovaskulären Hochrisikopatienten jeweils sowohl der
SGLT2-Hemmer
(Empagliflozin)
Impressum
Redaktionsleitung
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Redaktion
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der Industrie“ stehen nicht in Zusammenhang mit den wissenschaftlichen
Inhalten der Kongresszeitung. Die
Rubrik „Forum der Industrie“ enthält
Beiträge, die auf Unternehmensinformationen basieren und erscheint
außerhalb der Verantwortung des
Kongresspräsidiums.
als auch der GLP-1-Rezeptor-Agonist (Liraglutid) die kardiovaskulären Ereignisse und vor allem die
(kardiovaskuläre) Mortalität senken können [4, 5].
Fazit: die Behandlung
erfordert eine
Neuorientierung
Die Behandlung der schwer kardial
erkrankten Menschen mit Diabetes erfordert eine Neuorientierung: Während bisherige Strategien vor allem auf Stoffwechselverbesserung/-normalisierung ab-
zielten und dies möglicherweise
mit entsprechenden therapiebedingten Nebenwirkungen wie
Hypoglykämien und auch Gewichtszunahmen einkauften, sind
die neueren Ansätze an der Niere
(s. EMPA-REG [4]) und am Inkretin
(s. LEADER [5] und auch SUSTAIN-6) gerade bei dieser als sehr
„vulnerabel“ angesehenen Hochrisikogruppe innerhalb überschaubarer Zeit in der Lage, „major adverse
cardiovascular
events“
(MACE) und auch die Sterblichkeit
zu reduzieren. Daher muss man
heute sehr gute Gründe haben,
wenn man diese Medikamente
den schwer kardial erkrankten
Menschen mit Diabetes nicht verordnet.
Prof. Dr. Stephan Jacob
Praxis für Prävention und Therapie (Endokrinologie und Diabetologie, Ernährungsmedizin), Villingen-Schwenningen
Literatur
1
2
3
4
Hess K, Marx N, Lehrke M. Cardiovascular disease and diabetes: the
vulnerable patient. European Heart
Journal Supplements 2012; 14 (Suppl. B): B4–B13
Lipska KJ, Warton EM, Huang ES et
al. HbA1c and risk of severe hypoglycemia in type 2 diabetes. Diabetes
Care 2013; 36: 3535–3542
American Diabetes Association.
Standards of medical care in diabetes 2016. Diabetes Care 2016; 39
(Suppl. 1): S1–S119
Zinman B, Wanner C, Lachin JM et al.
for the EMPA-REG OUTCOME Investigators. Empagliflozin, cardiovascu-
5
lar outcomes, and mortality in type
2 diabetes. N Engl J Med 2015; 373:
2117–2128
Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes.
New Engl J Med 2016; 375: 311–322
Freitag, 11. November 2016
Diabetes, Herz und Gefäße – Koronare
Herzkrankheit
14:15–15:45 Uhr, Saal München 1+2
(14:59–15:22 Uhr: Optimale Blutzuckereinstellung bei schwer kardial
erkrankten Menschen mit Diabetes)
Freitag, 11. November 2016
Symposium der AG Diabetes und Herz:
Neueste kardiovaskuläre Endpunktstudien in der Diabetologie und ihre
Bedeutung für die Praxis
16:15–17:45 Uhr, Frankenhalle 1/3
(16:40–17:00 Uhr: LEADER Studie)
9
10
Current congress | Highlights
Das Darmmikrobiom
Neues Target zur Behandlung des metabolischen Syndroms
Eine der größten Schwierigkeiten
hierbei liegt darin, dass die überwiegende Mehrzahl der Mikrobiota nicht kultiviert werden kann
und die Identifizierung und funktionelle Charakterisierung hauptsächlich auf der Sequenzierung
der 16s-RNA oder des gesamten
bakteriellen Genoms basiert. Die
kostengünstige Analyse der Darmmikrobiota, also die Analyse der
phylogenetischen Zusammensetzung mittels 16s-RNA-Sequenzierung, hat in den letzten Jahren zu
einer Vielzahl an Studien geführt,
die Veränderungen in einzelnen
Darmmikrobiota mit diversen Erkrankungen korrelieren.
Änderungen in der Umwelt
verändern Darmmikrobiota
Zusätzlich wurde schon früh erkannt, dass Änderungen in der
Umwelt wie eine Umstellung der
Ernährung, die Einnahme von Medikamenten, vor allem, aber nicht
nur von Antibiotika, aber auch Lebensumstände wie Schlafmangel
und Ortswechsel zu mitunter sehr
schnellen und zum Teil nicht wieder rückgängig machbaren Veränderungen in der Zusammensetzung der Darmmikrobiota führen
[1]. Da die meisten dieser umweltbedingten Veränderungen selbst
stark mit der Entstehung metabolischer Erkrankungen assoziiert
sind, ist es demnach schwierig,
Kausalität zwischen veränderten
Darmmikrobiota und metabolischen Veränderungen herzustellen. Hinzu kommt, dass im Gegensatz zu anderen, direkt durch eine
Bakterienart hervorgerufenen Erkrankungen sich vor allem für metabolische
Erkrankungen
das
Koch‘sche Postulat nicht erfüllen
lässt, da bislang keine einzelne
Bakterienart identifiziert werden
konnte, die – wenn übertragen auf
einen gesunden Organismus – direkt zur Entstehung einer metabolischen Erkrankung führt, vor allem Fettleibigkeit, Insulinresistenz
oder Typ-2-Diabetes.
Bakterien beeinflussen die
Entstehung metabolischer
Erkrankungen
Dennoch konnte in einer Vielzahl
von Experimenten, hauptsächlich
in Mäusen, gezeigt werden, dass
die Überführung der Darmmikrobiota eines fettleibigen Spenders
(sowohl Maus als auch Mensch) in
eine keimfreie Maus zu einer erhöhten Gewichtszunahme im Vergleich zu Tieren führt, die Mikrobiota von einem schlanken Spender erhalten hatten [2]. Aus diesen
und vielen ähnlich angelegten Studien ergibt sich so ein Bild, dass
Gruppen von Bakterien, die in einem funktionalen Netzwerk in Beziehung zueinander stehen, die
Entstehung des metabolischen
Syndroms beeinflussen können.
Veränderungen in den Darmmikrobiota können also nicht nur die
Konsequenz von veränderten Umweltbedingungen sein, sondern
gemeinsam mit diesen eine Auswirkung auf die Entstehung metabolischer Erkrankungen haben.
Genetik des Menschen blieb
lange Zeit unberücksichtigt
Ein zusätzlicher Aspekt, der lange
Zeit relativ unberücksichtigt blieb,
ist die Genetik des Menschen beziehungsweise des Wirts. Die Zusammensetzung der Darmmikrobiota wird nämlich nicht nur durch
die perinatal übertragenen Mikrobiota und die Vielzahl späterer
Umwelteinflüsse, sondern auch
maßgeblich von der Genetik des
einzelnen Individuums beeinflusst. Die Mechanismen, mit denen der Wirt Einfluss auf die Zusammensetzung der Mikrobiota
nimmt, sind Gegenstand laufender
Untersuchungen.
Wirt-MikrobiotaInteraktion beeinflusst das
metaoblische Syndrom
Klar gezeigt und offensichtlich ist
jedoch ein direkter Einfluss des
Immunsystems des Wirts – speziell im Darm – auf die Zusammensetzung der Darmmikrobiota. In
Untersuchungen mit unterschiedlichen Mausstämmen konnten wir
zeigen, dass Veränderungen im
Darmmikrobiom, hervorgerufen
durch eine Veränderung der Haltungsbedingungen,
in
einem
Mausstamm zu einer Resistenz gegenüber diätinduzierter Adipositas führt, wohingegen dies in einem anderen Mausstamm, der genetisch für die Entwicklung der
Adipositas und Insulinresistenz
prädisponiert ist, nicht der Fall
war [3]. Diese Untersuchung und
weitere Studien dieser Art lassen
darauf schließen, dass die Beeinflussung oder Verwendung von
Darmmikrobiota für die Behandlung metabolischer Erkrankungen
einen wichtigen Platz in der personalisierten Medizin der Zukunft
finden wird.
Dr. Siegfried Ussar
NWG Adipozyten & Metabolismus, Institut für Diabetes und Adipositas, Helmholtz Diabetes Zentrum am Helmholtz
Zentrum München, München;
Deutsches Zentrum für Diabetesforschung, Neuherberg
Foto: Fotolia
Das Darmmikrobiom ist ein komplexes Ökosystem
aus Milliarden
unterschiedlicher
Mikroorganismen,
wobei Bakterien
bislang am besten
untersucht sind.
Schon vor über
S. Ussar
1000 Jahren wurde erkannt, dass
Darmmikrobiota zur Behandlung
von Krankheiten eingesetzt
werden können. Dennoch haben
es technologische und wissenschaftliche Fortschritte erst in
den letzten 20 Jahren ermöglicht,
detaillierteres Wissen über die
Zusammensetzung und Funktionen einzelner Darmmikrobiota zu
erhalten, berichtet Dr. Siegfried
Ussar, München.
2
3
Turnbaugh PJ, Backhed F, Fulton L et
al. Diet-induced obesity is linked to
marked but reversible alterations in
the mouse distal gut microbiome.
Cell Host Microbe 2008; 3: 213–223
Ussar S, Griffin NW, Bezy O et al. Interactions between gut microbiota,
host genetics and diet modulate the
predisposition to obesity and metabolic syndrome. Cell Metab 2015;
22: 516–530
Freitag, 11. November 2016
Praxisrelevantes aus der Wissenschaft
Literatur
1
Heiman ML, Greenway FL. A healthy
gastrointestinal microbiome is dependent on dietary diversity. Mol
Metab 2016; 5: 317–320
16:15–17:45 Uhr, Saal Brüssel 2
(16:45–17:15 Uhr: Das Darmmikrobiom als neues Target zur Behandlung
des metabolischen Syndroms)
Implantierbare CGM-Systeme
Neue Optionen
Die Fortschritte in
der Diabetestechnologie während
der letzten beiden
Jahrzehnte haben
die Therapie- und
Optimierungsmöglichkeiten
für Patienten und
Diabetesteams
deutlich erweitert.
T. Siegmund
Neben dem Einsatz kostengünstiger einfacherer
Technologien, wie beispielsweise
Bolusrechnern oder Mustererkennungssoftware, etablieren
sich auch Technologien, die eine
deutlich größere Reichweite
haben. Hierzu gehört der zunehmende Einsatz von Glukosesensoren im Alltag, darüber hinaus zunehmend erfolgreich auch
in Closed-Loop-Studien. Über die
neuen Optionen implantierbarer
CGM-Systeme berichtet hier Dr.
Thorsten Siegmund, München.
Der Einsatz von CGM- oder FGMTechnologie ermöglicht eine Steuerung der Glukose in engeren Grenzen; eine höhere Prozentzahl der
Glukosewerte liegen in der „Time in
Range“ (CGM: kontinuierliche Glukosemessung; FGM: Flash-Glukosemonitoring). Die Erfolgsraten für
eine Optimierung der Glukosestoffwechsellage mit weniger Hypound Hyperglykämien nehmen zu.
Die Möglichkeit, jederzeit einen
aktuellen Glukosewert verfügbar
zu haben und darüber hinaus den
Glukosetrend als zusätzliche Information mitgeliefert zu bekommen,
hat eine neue Dimension in der
Diabetestherapie eröffnet. Mittlerweile sind die Vorteile einer Glukosesensormessung insbesondere für
CGM und zunehmend auch für
FGM in Studien belegt [1, 2].
Neue Entwicklungen in
der Sensortechnologie
befördern diesen Trend
Befördern werden diesen Trend
auch neue Entwicklungen in der
Sensortechnologie. So rücken
nichtinvasive Sensoren mehr in
den Fokus des Interesses, wie auf
den letzten beiden großen Kongressen, dem ATTD- (Advanced
Technologies & Treatments for Diabetes) und dem EASD-Kongress
(European Association for the
Study of Diabetes), präsentiert.
Unter nichtinvasiv versteht man,
Tab. 1 Messgenauigkeit der Eversense®-Sensoren, Daten aus der PRECISE-Studie, präsentiert auf dem EASD-Kongress 2016
in München.
CGM/YSI-Referenzmethode
Glukosebereich
kompletter Messbereich
40–400 mg/dl
Hypoglykämie
< 75 mg/dl
Euglykämie
75–180 mg/dl
Hyperglykämie
> 180 mg/dl
MARD (95 % KI)
11,6 %
(11,5–11,8 %)
21,7 %
(20,4–23,0 %)
11,9 %
(11,8–12,1 %)
9,2 %
(9,0–9,4 %)
dass kein „Probenmaterial“ entnommen werden muss beziehungsweise ein Sensor in das Probenmaterial insertiert wird. Über
Wechselwirkungen der Glukosemoleküle kann je nach Wahl der
Methoden quantitativ auf die Glukose geschlossen werden.
Auf optischen
Methoden basierendes
Glukosemessgerät
In einem frühen Stadium der Entwicklung ist das auf optischen Methoden basierende Glukosemessgerät der Firma Grove Instruments
Inc. aus den USA. Dieses Gerät
misst die Absorption von Licht im
nahen infraroten Bereich. Die auf
dem ATTD präsentierten Daten
von 10 Diabetespatienten unter
„Laborbedingungen“ erbrachten
eine mittlere, relative Abweichung,
eine „mean absolute relative difference“ (MARD; bestimmt wird die
Tab. 2 Sensorlebensdauer zu den jeweiligen Studien-Visits der PRECISE-Studie,
präsentiert auf dem EASD-Kongress 2016 in München.
Studien-Visits (Tag)
Kaplan-Meier Sensorüberlebensrate (%)
45
100 %
90
82 %
135
59 %
180
40 %
mediane Sensorlebensdauer 149 Tage
Differenz eines Wertepaares geteilt durch den Absolutwert des
Referenzgerätes; der Mittelwert all
dieser Quotienten ist die MARD
von 19,7 %). Im Clark-Error-GridPlot befanden sich 69 % der Werte
im günstigen Bereich A und 28 %
der Werte im diabetologisch überwiegend noch verwertbaren Bereich B (A + B = 97 %). Die präsentierten Daten zeigen sich im Vergleich mit den aktuell verfügbaren
Nadelsensoren deutlich schlechter.
Hier muss abgewartet werden, ob
die Messgenauigkeit weiter ver-
bessert werden kann, bevor ein
Einsatz unter Alltagsbedingungen
realistisch erscheint.
Auf 3 physikalischen
Methoden basierendes
System
Eine ähnliche Situation bezüglich
der Messgenauigkeit zeigt sich
beim System der Firma Integrity
Applications aus Israel (GlucoTrack™). Dieses System setzt simultan auf 3 physikalische Methoden, die einzeln für sich genommen
keine ausreichende Messqualität
Current congress | Highlights
bieten würden: Mittels Ultraschall,
der Messung der elektrischen Leitfähigkeit sowie der Messung der
Wärmekapazität im Gewebe versucht man, ein valides Abbild der
Glukosekonzentration zu erzielen.
Messtechnisch ist dieser Ansatz
kompliziert. Es liegen nur wenige
wissenschaftliche Daten publiziert
vor, die ein für den klinischen Einsatz qualitativ ausreichendes Ergebnis belegen würden. Die Messung erfolgt über einen Ohrclip
(genannt PEC). Die g­
ewonnenen
Werte müssen dann zudem individuell kalibriert werden.
Weiterer Ansatz: Implantierung eines Glukosesensors unter die Haut
Das System der Firma Senseonics
aus den USA (Eversense®) ist ein
Beispiel hierfür. Hier besteht eine
Kooperation mit der Firma Roche.
Ergebnisse hierzu wurden auf dem
EASD im Rahmen einer mündlichen Präsentation und eines Posters gezeigt. Der kleine zylinderförmige Sensor (3 mm im Durchmesser, 14 mm lang) wird subkutan platziert, nach Ende der Lebensdauer des Sensors wird dieser
wieder entfernt. Das Messprinzip
beruht auf Fluoreszenz, das heißt
nach Anregung eines Stoffes geben
dessen Atome/Moleküle nach kurzer Zeit die Anregungsenergie in
Form von elektromagnetischen
Wellen wieder ab. Die Intensität
des Fluoreszenz­
signals steht im
Verhältnis zur Glukosekonzentration.
Das Signal wird schließlich aus dem
Gewebe auf einen auf die Haut aufgeklebten Transmitter übertragen
und von diesem per Bluetooth an
ein Smartphone gesendet (Abb. 1).
Der Sensor muss 2-mal täglich mit
einer herkömmlichen Blutzuckermessung kali­
briert werden. Neueste wissenschaftliche Daten einer
prospektiven 6-monatigen Multizenterstudie, der PRECISE-Studie
(Prospective, Multi-Center Evaluation of the Accuracy of a Novel Continuous Implanted Glucose Sensor)
mit 71 Patienten, wurden aktuell
auf dem EASD-Kongress präsentiert. Hierbei zeigte sich die Messgenauigkeit in einem für die klinische Routine akzeptablen Bereich
(Tab. 1); die mediane Sensorlebensdauer betrug 149 Tage (Tab. 2). Der
HbA1c konnte signifikant verbessert
und die Rate an Hypoglykämien signifikant reduziert werden. Der
Sensor hat bereits ein CE-Zeichen
erhalten; es wird vermutet, dass
die Markteinführung 2017 erfolgen
wird.
Bei neuen Optionen spielt die
Verbindung mit Smartphones
eine zunehmende Rolle
Die hier besprochenen neuen Ansätze im Bereich nichtinvasiver
Sensoren sind nur ein Ausschnitt
von diversen neuen Ansätzen. Unabhängig davon gibt es Weiterentwicklungen bei den bereits auf
dem Markt befindlichen Glukosesensoren, alle mit dem Bestreben
nach höherer Messgenauigkeit,
einfacherer Handhabung, größerer
Zuverlässigkeit und längerer Lebensdauer. Bei allen kommenden
Sensoroptionen spielt die Verbindung mit modernen Kommunikationsmitteln wie zum Beispiel den
Smartphones
(„Konnektivität“)
Literatur
1
2
Bergenstal RM, Klonoff DC, Garg SK
et al; ASPIRE In-Home Study Group.
Threshold-based insulin-pump interruption for reduction of hypoglycemia. N Engl J Med 2013; 369:
224–232
Bolinder J, Antuna R, GeelhoedDuijvestijn P et al. Glucose-sensing
technology and hypoglycaemia in
type 1 diabetes: a multicentre, nonmasked, randomised controlled
trial. Lancet 2016; [Epub ahead of
print]
Samstag, 12. November 2016
Abb. 1
Eversense®-System bestehend aus Sensor, Transmitter und Smartphone.Quelle: Dr. Thorsten Siegmund, München
eine zunehmende Rolle. Weiteres
Optimierungspotenzial
besteht
darüber hinaus in der Entwicklung
eines effektiveren Datenmanage-
ments verbunden mit dem Ziel,
die gewonnenen Messergebnisse
in eine weiter optimierte Diabetes­
therapie umzusetzen.
Dr. Thorsten Siegmund
Klinik für Endokrinologie, Diabetologie
und Stoffwechsel, Isar Klinikum München
Diabetestechnologie im Spannungsfeld von Kostenerstattung und
Optionen
10:45–12:15 Uhr, Saal Paris
(11:29–11:52 Uhr: Implantierbare
CGM-Systeme: Neue Optionen)
11
12
Current congress | Highlights
Metabolische Effekte von Insulin im menschlichen Gehirn
Tierexperimentelle Arbeiten ließen schon länger
vermuten, dass der Stoffwechsel im gesamten Körper
durch das Gehirn moduliert wird. In den letzten Jahren
haben erste klinisch-experimentelle Studien gezeigt,
dass diese Funktion auch beim Menschen besteht. Am
besten untersucht ist hierbei das Hormon Insulin, das
neben kognitiven Effekten auch günstige Einflüsse auf
den peripheren Stoffwechsel hat. Leider besteht bei
vielen Menschen eine Insulinresistenz des Gehirns.
Mögliche zukünftige therapeutische Optionen zur BeM. Heni
handlung einer zentralnervösen Insulinresistenz könnten neben vorteilhaften Effekten im Gehirn selbst auch
zur Verbesserung des Stoffwechsels im gesamten Körper beitragen,
berichtet PD Martin Heni, Tübingen.
Die Bedeutung des Gehirns für den
systemischen Metabolismus wurde
schon vor über 160 Jahren vom
französischen Physiologen Claude
Bernard erkannt, der durch gezielte
Läsionen im Gehirn von Tieren eine
diabetische Stoffwechsellage induzieren konnte. Nachdem über Jahrzehnte nur wenig zu diesem Thema
geforscht wurde, rückte vor allem
das Hormon Insulin in den Fokus
der Wissenschaft als im Jahr 2000
gezeigt wurde, dass Mäuse, denen
nur in Neuronen der Insulinrezeptor fehlte, übergewichtig wurden
und eine Insulinresistenz im gesamten Körper entwickelten [1].
Verschiedene Forschungsgruppen
haben seither vor allem an Nagern
systematisch untersucht, wie Insulin (und andere Hormone) im zen­
tralen Nervensystem wirken und
von dort aus Stoffwechselvorgänge
im gesamten Körper beeinflussen
können [2].
ob Störungen dabei zu Diabetes
mellitus oder anderen metabolischen Erkrankungen beitragen
können, ist ungleich schwieriger
zu erforschen und bedarf der
Z­usammenarbeit
verschiedener
Fachdisziplinen wie Diabetologen
und Neurowissenschaftler. Solche
klinisch-experimentellen Studien
verschiedener Forschungsgruppen
haben in den letzten Jahren gezeigt, dass das Gehirn auch beim
Menschen eine Kontrollinstanz für
den Stoffwechsel im gesamten
Körper ist.
Insulinwirkung im Gehirn
kann akut die Insulinsensitivität im ganzen
Körper verbessern
Auch beim Menschen ist Insulin in
diesem Zusammenhang bisher am
besten untersucht [3]. Die Insulinwirkung im menschlichen Gehirn
verändert die Reaktion auf Essensreize, reduziert die Nahrungsaufnahme und scheint (eventuell geschlechtsabhängig) das Körpergewicht günstig zu beeinflussen.
Personen, deren Gehirn sehr insulinsensibel ist, nehmen während
Lebensstilinterventionen leichter
Das Gehirn ist eine
Kontrollinstanz für den
gesamten Stoffwechsel
Ob solche Prozesse auch beim
Menschen vorhanden sind, was
ihre physiologische Rolle ist und
ab und profitieren metabolisch
besser von einem solchen Programm [3]. Über seine Wirkung in
spezifischen Gehirnarealen kann
Insulin akut die Insulinsensitivität
im gesamten Körper verbessern
[4]. Dieser Prozess wird wahrscheinlich über das autonome
Nervensystem vermittelt und
scheint neben der Leber auch weitere Organe zu betreffen. In einer
kooperativen Studie im Deutschen
Zentrum für Diabetesforschung
(DZD) wurde gezeigt, dass die zentralnervöse Insulinwirkung den
Leberstoffwechsel beeinflusst und
darüber zu einer Reduktion des
metabolisch ungünstigen Leberfetts führt [5].
Insulinresistenz des
Gehirns
Leider sind diese günstigen Effekte
von Insulin im menschlichen Gehirn nicht bei allen Menschen vorhanden – eine Insulinresistenz des
Gehirns wird bei einem großen
Personenkreis beobachtet. Auch
zur Pathogenese der zentralnervösen Insulinresistenz gibt es mittlerweile eine Reihe von Untersuchungen, sowohl an Versuchstieren als auch klinisch-experimentell beim Menschen. Wichtige
Faktoren, die mit einer Insulin­
resistenz des Gehirns assoziiert
sind, sind neben Übergewicht und
höherem Lebensalter eine ungünstige Köperfettverteilung, viele gesättigte freie Fettsäuren im Blut
sowie bestimmte genetische Faktoren [6].
Verschiedene therapeutische
Konzepte werden
aktuell erforscht
Sollte es gelingen, die Insulinresistenz des Gehirns zu durchbrechen,
Bild: Fotolia
Neue Therapieansätze?
könnte dies nicht nur günstige Effekte auf das Gehirn selbst haben
(und z.B. kognitive Prozesse unterstützen), sondern auch den systemischen Stoffwechsel verbessern.
Somit wären völlig neue therapeutische Ansätze zur Prävention und
Therapie von Diabetes mellitus
und anderer metabolischer Erkrankungen vorstellbar. Verschiedene therapeutische Konzepte zur
Modulation des Stoffwechsels
über das Gehirn werden momentan erforscht. Ob ein Teil der bereits jetzt verfügbaren Antidiabetika ebenfalls im Gehirn wirkt und
hier beispielsweise die Insulinempfindlichkeit verbessert, ist
noch nicht abschließend geklärt.
Untersuchungen dazu können helfen, solche Präparate weiterzuentwickeln und günstige Effekte zu
verstärken sowie unerwünschte
Nebenwirkungen zu minimieren.
PD Dr. Martin Heni
Abteilung für Endokrinologie, Diabetologie, Nephrologie, Angiologie und
Klinische Chemie, Medizinische Universitätsklinik Tübingen;
Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz
Zentrums München an der Universität
Tübingen, Mitglied des Deutschen Zen­
trums für Diabetesforschung (DZD e. V.)
Literatur
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2
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4
5
6
Brüning JC, Gautam D, Burks DJ et al.
Role of brain insulin receptor in control of body weight and reproduction. Science 2000; 289: 2122–2125
Kleinridders A, Ferris HA, Cai W et al.
Insulin action in brain regulates systemic metabolism and brain function. Diabetes 2014; 63: 2232–2243
Heni M, Kullmann S, Preissl H et al.
Impaired insulin action in the human brain: causes and metabolic
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Heni M, Wagner R, Kullmann S et al.
Central insulin administration improves whole-body insulin sensitivity via hypothalamus and parasympathetic outputs in men. Diabetes
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hepatic fat accumulation and energy metabolism in humans. Diabetes
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Kullmann S, Heni M, Hallschmid M
et al. Brain insulin resistance at the
crossroads of metabolic and cognitive disorders in humans. Physiol Rev
2016; 96: 1169–1209
Weitere Literatur beim Autor.
Freitag, 11. November 2016
Praxisrelevantes aus der Wissenschaft
16:15–17:45 Uhr, Saal Brüssel 2
(16:15–16:45 Uhr: Metabolische
Effekt­e von Insulin im menschlichen
Gehirn – Neue Therapieansätze?)
Forum der Industrie
Liraglutid verringerte signifikant die Progression von Nierenschädigungen
bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes und hohem kardiovaskulären Risiko
Bild: Fotolia
Die weiterführende Auswertung
der kardiovaskulären Endpunktstudie LEADER hat gezeigt:
L­iraglutid (Victoza®) senkte in
Kombination mit der Standard­
therapie das Risiko einer Progression von Nephropathie im Vergleich zur Kontrollgruppe (Placebo
plus Standardtherapie) signifikant
um 22 %. Vergleichbare Ergebnisse
wurden in allen analysierten Subgruppen (ohne, mit milder oder
mit moderater Nierenfunktionsstörung) beobachtet [1]. Dabei
diente der Albumin/KreatininQuotient als Maß für die Nierenfunktion. Die neuen Erkenntnisse
der LEADER-Studie wurden auf der
52. Jahrestagung der European Association for the Study of Diabetes
(EASD) in München präsentiert.
Das erste Auftreten beziehungsweise die Verschlechterung von
Nierenerkrankungen war Teil des
präspezifizierten, kombinierten sekundären Endpunkts von LEADER
[2]. Die Studie schloss 9340 Patienten mit Typ-2-Diabetes und hohem
kardiovaskulären Risiko ein [2].
Maßgeblicher Faktor für die Risikoreduktion einer Nephropathie um
22 % war das erste Auftreten einer
anhaltenden Makroalbuminurie.
Diese wurde in der Behandlungsgruppe signifikant seltener beobachtet (26 %) als in der Kontrollgruppe [1].
„Nephropathien sind eine häufige
Langzeitkomplikation von Typ2-Diabetes und treten bei bis zu
40 % der betroffenen Erwachsenen
auf“, betonte Dr. Johannes Mann,
Mitglied im LEADER Steering Committee und Professor für Medizin in
der Abteilung für Nephrologie und
Hypertensiologie
am
Uni­
versitätsklinikum Erlangen-Nürnberg. „Die neuen Ergebnisse sind
klinisch relevant und machen deutlich, dass Victoza® das Potenzial
hat, das Risiko von Nierenerkrankungen bei Menschen mit Typ2-Diabetes und hohem kardiovaskulären Risiko zu reduzieren.“
Kein erhöhtes Risiko für
Hospitalisierung unter Liraglutid
Eine weitere Subgruppenanalyse
der LEADER-Studie zeigte: Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und
bekannter Herzinsuffizienz war
unter Liraglutid das Risiko einer
Hospitalisierung aufgrund von
Herzinsuffizienz im Vergleich zur
Kontrollgruppe nicht erhöht. In
der gesamten Studienpopulation,
das heißt bei Erwachsenen mit
und ohne manifeste Herzinsuffizienz zu Beginn der Studie, war die
Hospitalisierungsrate unter Liraglutid gegenüber der Kontrollgruppe um 13 % geringer [1].
Nebenwirkungen unter Liraglutid
meist gastrointestinaler Art
Der Anteil an Erwachsenen mit
unerwünschten Nebenwirkungen
war in beiden Untersuchungsgruppen vergleichbar (Liraglutid
62,3 % vs. Placebo 60,8 %; p = 0,12).
Die häufigsten Nebenwirkungen,
die zu einem Therapieabbruch unter Liraglutid führten, waren gas­
trointestinale Ereignisse. Die Inzidenz der akuten Pankreatitis war
in der Liraglutid-Gruppe numerisch (nicht signifikant) geringer
als in der Placebo-Gruppe [2].
Literatur
1
2
Results of LEADER trial. Scientific
Sessions, Annual Meeting of the
EASD 2016 (15.09.2016)
Marso SP et al. N Engl J Med 2016;
375: 311–322
Quelle: Nach einer Pressemitteilung
der Novo Nordisk Pharma GmbH,
Mainz
Current congress | Highlights
Diabetes im Rahmen autoimmuner
polyglandulärer Syndrome
Was muss beachtet werden?
Bei Patienten mit Typ1-Diabetes ist das Auftreten
weiterer Autoimmun­
endokrinopathien im Rahmen eines autoimmunen
polyglandulären Syndroms
(APS) nicht selten. Da
die meisten assoziierten
Autoimmunerkrankungen
auch zu einer Beeinflussung
G. Meyer
des Glukosestoffwechsels
führen können, sollte ein
APS insbesondere bei solchen Patienten
bedacht werden, bei denen sich die zuvor
stabile Glukosestoffwechsel­einstellung
scheinbar unerklärlich verschlechtert. Was
bei weiteren Auto­immunerkrankungen
in Kombination mit einem Typ-1-Diabetes
beachtet werden muss, berichtet hier Dr.
Gesine Meyer, Frankfurt.
Patienten mit Typ-1-Diabetes weisen gegenüber der Gesamtbevölkerung ein vielfach erhöhtes Risiko für die Entstehung
weiterer Auto­immunerkrankungen, insbesondere solcher aus dem endokrinologischen Formenkreis, auf. Ursächlich hierfür
sind genetische Risikomarker, die ein generell erhöhtes Risiko für die Entstehung von
­Autoimmunendokrinopathien vermitteln.
Die häufigsten assoziierten Autoimmun­
endokrinopathien bei Patienten mit Typ1-Diabetes sind autoimmune Schilddrüsen­
erkrankungen, insbesondere die Autoimmunthyreoiditis. Aber auch das Risiko für
die seltene Autoimmunerkrankung Morbus
Addison steigt um etwa den Faktor 100 [1].
Veränderte Stoffwechselkontrolle
durch Autoimmun­endokrinopathien
Diese Assoziationen sind vor allem deshalb
relevant, da viele Autoimmunendokrinopathien den Glukosestoffwechsel beeinflussen
und somit zu einer veränderten Stoffwechselkontrolle von Diabetes­
pa­
tienten führen
können. Während eine Hypothyreose bei
Autoimmunthyreoiditis das Hypoglykämierisiko deutlich erhöht, führt eine Hyperthyreose im Rahmen eines Morbus Basedow zu
einer reduzierten Insulinsekretion, zu einer
gesteigerten Glykolyse und zur Zunahme
der Insulinresistenz, sodass hyperglykäme
Entgleisungen auftreten können. Eine regelmäßige Bestimmung der Schilddrüsenfunktion, insbesondere bei Verschlechterung einer zuvor stabilen Stoffwechseleinstellung,
ist bei Patienten mit Typ-1-­Diabetes daher
zu empfehlen.
gruppe der Patienten mit Nebenniereninsuffizienz [2]. Patienten mit dieser hochkomplexen Konstellation gehören in die
Betreuung erfahrener Endokrinologen und
Diabetologen und profitieren von modernen Therapiekonzepten wie Insulinpumpentherapien, kontinuierlichem Glukosemonitoring und neuen Konzepten der
S­teroidsubstitution.
Zöliakie sollte bei
Hypoglykämieneigungen
bedacht werden
Neben
diesen
klassischen
Auto­
immunendokrinopathien treten bei Patienten mit Typ-1-Diabetes auch andere
Autoimmun­erkrankungen gehäuft auf und
können zu einer Beeinflussung der Stoffwechselkontrolle führen. Insbesondere die
Zöliakie, die sich bei Erwachsenen mit nur
geringen bis nahezu fehlenden gastrointestinalen Beschwerden manifestieren kann,
stellt eine wichtige Diagnose dar, die bei
Hypoglykämieneigungen bedacht werden
sollte.
Das Auftreten einer weiteren Autoimmun­
erkrankung, das auch noch Jahrzehnte nach
der Dia­
gnose eines Diabetes möglich ist,
sollte daher insbesondere bei der Verschlechterung einer zuvor stabilen Einstellung des Glukosestoffwechsels bei Patienten
mit Typ-1-Diabetes in die differenzial­
diagnostischen Überlegungen einbezogen
werden.
Dr. Gesine Meyer
Schwerpunkt Endokrinologie, Medizinische Klinik 1,
Zentrum für Innere Medizin, Universitätsklinikum
Frankfurt
Literatur
1
2
Hansen MP, Matheis N, Kahaly GJ. Type 1 diabetes and polyglandular autoimmune syndrome:
a review. World J Diabetes 2015; 6: 67–79
Meyer G, Badenhoop K, Linder R. Addison's disease with polyglandular autoimmunity carries
a more than 2.5-fold risk for adrenal crises: German Health insurance data 2010–2013. Clinical
Endocrinology 2016; [Epub ahead of print]
Kombination aus Typ-1-Diabete­s
und Morbus Addison
Obgleich deutlich seltener, stellt die Kombination aus Typ-1-Diabetes und Morbus Addison Betroffene wie auch deren betreuenden Ärzte vor besondere Herausforderungen. Aufgrund der veränderten zirkadianen
Rhythmik der Kortisolspiegel unter der üblichen Steroidsubstitution gestaltet sich die
Einstellung der Insulintherapie bei diesen
Patienten häufig schwierig. Das Risiko für
schwere Hypoglykämien ist insbesondere
in Zeiten einer relativen Kortisol­
unterversorgung wie in den frühen Morgenstunden deutlich e­rhöht und muss in
der Therapie bedacht werden. Hypoglykämien wiederum sind ein möglicher Auslöser lebensbedrohlicher Nebennierenkrisen,
die bei Patienten mit Morbus Addison und
Typ-1-Diabetes mit einer Prävalenz von
12,5 pro 100 Patientenjahre mehr als 2,5mal so häufig auftreten wie in der Gesamt-
Samstag, 12. November 2016
Diabetes und andere endokrine E­rkrankungen
14:00–15:30 Uhr, Raum Lissabon
(14:30–15:00 Uhr: Diabetes im Rahmen autoimmuner polyglandulärer Syndrome)
13
14
Current congress | Highlights
Foto: Jupiterimages
Diabetes und Schwangerschaft bei PCOS
Praxisupdate
Patientinnen mit polyzystischem Ovarialsyndrom
(PCOS) weisen neben einer Hyperandrogenämie zu
einem hohen Prozentsatz eine Insulinresistenz auf, wobei die Prävalenz je nach Literaturangaben zwischen 40
und 70 % schwankt. Die Insulinresistenz betrifft nicht
nur übergewichtige oder adipöse Patientinnen, sondern findet sich – wenn auch zu einem geringeren Prozentsatz – bei normalgewichtigen PCOS-Patientinnen.
Worauf man bei PCOS-Patientinnen weiterhin achten
muss, berichtet hier Prof. Susanne Kaser, Innsbruck.
S. Kaser
Charakterisiert ist die Glukosestoffwechselstörung bei PCOS
durch eine postprandiale Hyperinsulinämie sowie gegebenenfalls
auch Hyperglykämie als Zeichen
einer verminderten peripheren Insulinsensitivität und einer reduzierten glukoseabhängigen Insulinsekretion. Im Gegensatz zum
klassischen Typ-2-Diabetes mit
gesteigertem hepatischen Glukoseoutput ist die Glukosetoleranzstörung bei PCOS nicht durch eine
erhöhte hepatische Glukoseproduktion charakterisiert. Daraus ergibt sich auch, dass weder der
HbA1c noch die Nüchternglukose
geeignete Parameter zur Erfassung
von Insulinresistenz bei PCOS-­
Patientinnen sind. Von der Endocrine Society wird zwecks Screening daher die Durchführung eines
oralen Glukosetoleranztests bei allen PCOS-Patientinnen empfohlen.
Typ-2-Diabetes-Risiko bei
PCOS dramatisch erhöht
Das Risiko von PCOS-Patientinnen
für einen Typ-2-Diabetes ist im
Vergleich zur gesunden Normalbevölkerung dramatisch erhöht,
insbesondere wenn zusätzlich
noch eine positive Familienanamnese für das Vorliegen eines Typ2-Diabetes besteht. Spezielle Therapieempfehlungen für die Behandlung eines Typ-2-Diabetes
bei PCOS liegen nicht vor, aufgrund der Pathophysiologie gelten
allerdings Insulinsensitizer, allen
voran Metformin, als erste Therapiewahl.
In einer rezenten Metaanalyse
zeigte sich ein deutlich erhöhtes
Vorkommen von PCOS beziehungsweise seiner Charakteristika
auch bei Typ-1-Diabetikerinnen,
weswegen die Autoren einerseits
zu entsprechendem PCOS-Screening bei Typ-1-Diabetikerinnen
rieten und andererseits spekulierten, dass das Vorliegen eines PCOS
unabhängig von der glykämischen
Kontrolle für eine verminderte
Fertilität bei den betroffenen Patientinnen verantwortlich sein
könnte. Eine reduzierte Fertilität,
aber auch ein erhöhtes Auftreten
von Schwangerschaftskomplikationen sind typisch für PCOS-­
Patientinnen.
Unabhängig von den geburtshilflichen und neonatalen Komplikationen, wie einer erhöhten Abortund Frühgeburtenrate, einer erhöhten neonatalen Morbidität und
einem vermehrten Auftreten einer
schwangerschaftsinduzierten Hypertonie sowie Präeklampsie, ist
das Risiko für das Auftreten eines
Gestationsdiabetes bei Patientinnen mit PCOS signifikant erhöht.
Gestationsdiabetesrisiko um
das zumindest 2- bis 3-Fache
erhöht
Im Rahmen der Schwangerschaft
kommt es physiologischerweise zu
einer Reduktion der Insulinsensitivität um etwa 50 %, die sich primär
durch plazentare Hormone und
proinflammatorische Zytokine erklären lässt. Diese verminderte Insulinsensitivität wird bei einem
Großteil der Schwangeren durch
eine mehr als um das Doppelte gesteigerte Insulinsekretion kompensiert. Bei PCOS-Patientinnen mit
bereits vorbestehender Insulinresistenz und eventuell auch eingeschränkter Betazellfunktion findet
sich selbst nach Korrektur von
Störfaktoren wie Body-Mass-Index
(BMI) oder Alter ein um das zumindest 2- bis 3-fach erhöhtes
G­
estationsdiabetesrisiko im Vergleich zu Schwangeren ohne PCOS.
Zudem persistiert die Glukosetoleranzstörung im Sinne eines Prädia-
betes oder manifesten Diabetes
bei PCOS-Patientinnen nach
Beendigung der Schwangerschaft mehr als 3-mal häufiger
als bei Müttern ohne PCOS.
Stellenwert von Metformin
ist stark umstritten
Der Stellenwert von Metformin in
der Behandlung der Komplikationen eines PCOS ist stark umstritten. Eine Zulassung von Seiten der
Food and Drug Administration
(FDA) und der Europäischen Arzneimittelagentur (EMA) besteht
nur für die Behandlung des Typ2-Diabetes. Laut internationalen
fachspezifischen
Empfehlungen
soll Metformin auch nur in dieser
Indikation bei PCOS-Patientinnen
eingesetzt werden. Einzelne Studien von teils unterschiedlicher
Qualität zeigten auch einen Nutzen bei der Behandlung von an­
ovulatorischer Infertilität, ein reduziertes Risiko für das Auftreten
eines ovariellen Hyperstimulationssyndroms bei In-vitro-Fertilisation und eine verminderte
A­bortrate.
2
3
4
5
Escobar-Morreale HF, Roldán-Martín
MB. Type 1 Diabetes and polycystic
ovary syndrome: systematic review
and meta-analysis. Diabetes Care
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Palomba S, Falbo A, Russo T et al.
The risk of a persistent glucose metabolism impairment after gestational diabetes mellitus is increased
in patients with polycystic ovary
syndrome. Diabetes Care 2012; 35:
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Palomba S, de Wilde MA, Falbo A
et al. Pregnancy complications in
women with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update 2015;
21: 575–592
Sivalingam VN, Myers J, Nicholas
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health, pregnancy and gynaecological cancer: established and emerging indications. Hum Reprod Update 2014; 20: 853–868
Prof. Dr. Susanne Kaser
Department für Innere Medizin 1, Medizinische Universität Innsbruck (Österreich)
Literatur
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Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann
DA et al. Diagnosis and treatment
of polycystic ovary syndrome: an
Endocrine Society clinical practice
guideline. J Clin Endocrinol Metab
2013; 98: 4565–4592
Freitag, 11. November 2016
Praxis Update – Diabetes und Schwangerschaft
09:00–10:30 Uhr, Saal München 1+2
(09:30–10:00 Uhr: Praxisupdate Diabetes und Schwangerschaft bei PCOS)
Forum der Industrie
Hoffnungsträger Diabetes-Apps
Eine aktuelle und repräsentative
Umfrage zeigt: 74 % der Ärzte und
Apotheker sehen eine zunehmende
Bedeutung von Diabetes-Apps [1].
Als Hauptvorteile werden die bessere Compliance, einfache Tagebuchführung und Auseinandersetzung mit der Therapie angegeben.
Neue Blutzuckermesssysteme bieten bereits die Möglichkeit zur
Kopplung von Blutzuckermessgerät
und App, um ein verbessertes Diabetesmanagement für Arzt und Anwender zu ermöglichen.
Aus den Ergebnissen der DocCheck-Umfrage geht hervor: Obwohl ein Großteil der Healthcare
Professionals (HCPs) eine zunehmende Bedeutung der DiabetesApps sieht, hat nur knapp jeder
Zehnte eine der Apps selbst schon
einmal getestet. Viele Befragten
beobachten die aktuelle Entwicklung von Diabetes-Apps allerdings
sehr bewusst: Fast jeder Zweite informiert sich über Neuerungen auf
dem Markt. Die Vorteile der Diabetes-Apps erkennen vor allem jüngere Befragte unter 45 Jahren. Daher sind es insbesondere junge
Mediziner (51 %) und Diabetologen
(61 %), die die Anwendungen an
ihre Patienten weiterempfehlen
würden [1]. „Viele unserer Patien-
Abb. 1 Das Blutzuckermesssystem Contour Next One und die Contour Diabetes
App verbinden einfaches Messen und ein besseres Diabetesverständnis.
Quelle: Ascensia Diabetes Care
ten kommen mit nicht durchgehend oder unleserlich geführten
Tagebüchern zu mir“, berichtet Dr.
Hasan Alawi, Facharzt für Innere
Medizin und Diabetologie aus
Saarlouis. „Meine Hoffnung ist,
dass durch die Anwendung von
Diabetes-Apps die Dokumentation
von Blutzuckerwerten oder Aktivitäten für meine Patienten erleichtert wird. Wenn das gegeben ist,
hilft dies, möglichst passgenaue
und individuelle Therapieempfehlungen auszusprechen.“
Neue Chancen im
Diabetesmanagement
Eine neue Lösung im digitalen Diabetesmanagement bietet ab sofort
das neue Blutzuckermesssystem
Contour® Next One. Dieses besteht
aus einem leicht zu bedienenden
Blutzuckermessgerät, das via Bluetooth® mit einem Smartphone
oder Mobilgerät gekoppelt wird.
So kommuniziert das Messgerät
mit der Contour Diabetes App, mit
deren Hilfe Anwender die Zusammenhänge zwischen Alltagsgewohnheiten und Blutzuckerverlauf besser verstehen können.
Dazu trägt auch die Darstellung
der Blutzuckerwerte in Trends und
Durchschnittswerten bei. Zudem
können weitere Informationen
wie Aktivitäten, Medikamente
und Mahlzeiten manuell zu den
Blutzuckerwerten ergänzt werden. Das smartLIGHT-Farbsignal
des Blutzuckermessgeräts gibt zu
jedem Messwert direkt Feedback.
Der Anwender kann dann das Ergebnis sofort einordnen und entsprechend reagieren [2]. Mit der
intelligenten Nachfülloption haben Anwender außerdem die
Chance, innerhalb von 60 s Blut in
den Teststreifen nachzufüllen,
wenn die erste Probenmenge nicht
ausreichend war (< 0,6 µl).
Fast doppelt so genau
wie gefordert
Das System punktet zudem mit einer besonders hohen Messgenauigkeit [3]. Es misst fast doppelt so genau wie durch die DIN-ISO-Norm
15197:2015 gefordert – sowohl bei
Messungen von Fachpersonal als
auch Patienten: Über 95 % der in Patientenhand gemessenen Messwerte liegen im Toleranzbereich
± 8,4 mg/dl
beziehungsweise
0,5 mmol/l oder ± 8,4 % zum Referenzwert von Yellow Springs Instrument [4]. Zum Vergleich: Die
DIN-ISO-Norm 15197:2015 fordert
lediglich einen Toleranzbereich
von ± 15 mg/dl beziehungsweise
0,8 mmol/l oder ± 15 % bei Vergleichsmessungen mit einem Laborreferenzsystem. Weiterhin zeigt
die Parkes-Consensus-Error-GridAnalyse, dass 100 % der Messwerte
sowohl für Fachpersonal als auch
Patienten in Zone A liegen [3].
Einführung einer
verbesserten Stechhilfe
Darüber hinaus gibt es ab sofort
eine verbesserte Stechhilfe, die die
bisherige Stechhilfe Microlet® 2 ersetzen wird. Microlet Next ermöglicht mit 5 gut sichtbaren Einstichtiefen eine einfache und sanfte
Blutgewinnung [5–8]. Durch einen
Sicherheitsverschluss am Ende der
Stechhilfe wird die Lanzette zudem
gesichert, was versehentliche Nadelstiche vermeidet.
Literatur
1
2
3
4
5
6
7
8
DocCheck. Online-Umfrage unter
200 Ärzten und Apothekern (data
on file), Juli 2016; im Auftrag von
Ascensia Diabetes Care
Voreingestellter Zielbereich im Contour Next One Blutzuckermessgerät,
individuelle Zielbereichen nur über
die Contour Diabetes App einstellbar.
Christiansen M et al. Posterpräsentation, ATTD, February 2016; Mailand, Italien
BS EN ISO 15197:2015-06-30. Beuth
Verlag; Juni 2015
Heinemann L et al. J Diabetes Sci
Technol 2008; 2: 919–921
Ascensia Diabetes. Styx Lancing Device Prototype Preference Research.
November 2013 (data on file, unveröffentlichte Studie)
Packungsbeilage Microlet Next
Ascensia Diabetes Care. Styx Comparative Study Final Report. September 2015 (Data on file, unveröffentlichte Studie)
Quelle: Nach Informationen der Ascensia Diabetes Care Deutschland GmbH,
Leverkusen
Current congress | Highlights
15
Diabetes und Essstörungen
Therapeutische Konzepte
Bei klinischen und subklinischen
Essstörungen steigt das Risiko einer signifikant schlechteren Stoffwechseleinstellung [2]. Da eine
bedeutende Anzahl von Diabetespatienten von solchen Essverhaltensstörungen betroffen ist, sollten wir in der Praxis auf Symptome
eines gestörten Essverhaltens achten.
Psychotherapie ist
Behandlung der Wahl
Zur Behandlung einer Essstörung
sind nach der S2-Leitlinie „Psychosoziales und Diabetes“ psychoedukative Ansätze, wie sie in Schulungen angeboten werden, allein zur
Behandlung weder ausreichend
noch zielführend [3]. Die Behandlung der Wahl stellt eine Psychotherapie dar. Leider sind in der
Praxis nur wenige Psychotherapeuten mit zusätzlichen ausrei-
chenden Kenntnissen über Diabetes zu finden. Die Delegierten des
Deutschen Psychotherapeutentags
haben der zuständigen Kommission den Auftrag erteilt, einen Vorschlag für ein Curriculum zur Weiterbildung „Psychotherapie bei
Diabetes“ zu erstellen. Dieser
könnte dann in die Musterweiterbildungsordnung aufgenommen
werden. Wir hoffen, dass hierdurch ein wichtiger Schritt eingeleitet wird, um die Versorgung von
Menschen mit Diabetes und komorbiden psychischen Störungen
langfristig zu verbessern.
Insuling-Purging
14 % der weiblichen Teenager und
34 % der erwachsenen Frauen mit
Typ-1-Diabetes setzen InsulinPurging zur Gewichtsregulation
ein. Dies sollte insbesondere bei
jungen Frauen nicht als Zeichen ei-
ner unzureichenden Motivation
für die Durchführung des Selbstmanagements gewertet werden.
Es ist vielmehr ein Ausdruck einer
Essstörung oder anderer psychischer Probleme [2]. Die psychosozialen Leitlinien empfehlen, bei
jedem Patienten mit unzureichender Stoffwechseleinstellung und
mit erheblichen Schwankungen
des Gewichts – insbesondere bei
jungen Frauen – die Kriterien einer
Essstörung abzuklären, um frühzeitig eine Behandlung einleiten
und somit das Risiko für Folgeerkrankungen reduzieren zu können.
Night-Eating-Syndrom
Zentrale Symptome des NightEating-Syndroms (NES) sind das
abendliche Überessen und/oder
das nächtliche Erwachen mit Nahrungsaufnahme. Charakteristisch
für die Erkrankung ist hierbei die
nächtliche Zufuhr von besonders
kohlenhydratreicher
Nahrung.
Nach der Definition des NES werden mindestens 25 % der täglichen
Nahrungsmenge nach dem Abendessen aufgenommen [4]. Weiterhin geht die Störung mit Schlafstörungen und Appetitlosigkeit am
Morgen einher [2]. Schwandt et al.
(2012) konnten zeigen, dass das
NES bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mit höheren HbA1c-Werten,
einer höheren Störbarkeit des Ess-
verhaltens, mehr erlebten Hungergefühlen, signifikant geringerer
Lebensqualität und ausgeprägter
depressiver Symptomatik einhergeht als bei Patienten mit einem
Typ-2-Diabetes ohne ein NES.
Foto: PhotoDisc
Wissenschaftliche Studien zeigen, dass klinische und
subklinische Essstörungen bei Patienten mit Typ-1und Typ-2-Diabetes gehäuft vorkommen. So fanden
zum Beispiel Neumark-Sztainer et al. bei 37,9 % der jugendlichen Mädchen und bei 15,9 % der jugendlichen
Jungen mit Typ-1-Diabetes ein gestörtes Essverhalten
[1]. Wichtige Symptome sind hierbei die bewusste
Reduktion von Insulin zu den Mahlzeiten (InsulinPurging), das nächtliche Essen von großen Kohlenhydratmengen (Night Eating) und unkontrollierte EssattaU. Löw
cken (Binge Eating). Worauf man bei der Behandlung
dieser Essstörungen achten sollte, fasst Dr. Ulrike Löw,
Frankfurt, hier zusammen.
Binge-Eating-Störung
Die Binge-Eating-Störung (BES)
ist eine Essstörung, bei der es zu
periodischen Heißhungeranfällen
mit einem Verlust der Kontrolle
über das Essverhalten kommt. Sie
unterscheidet sich von der Bulimia nervosa dadurch, dass keine
Gegenmaßnahmen
unternommen werden. Im Hinblick auf den
Typ-2-Diabetes wurde in der Vergangenheit von einer erhöhten
Koinzidenz mit einer BES ausgegangen, die jedoch nicht nachgewiesen werden konnte [2]. Dennoch stellt sie durch die Gewichtszunahme und die daraus folgende
erhöhte Insulinresistenz ein Risiko für eine schlechtere Stoffwechseleinstellung des Typ-2Diabetes dar. Betroffenen fällt es
aufgrund
des
ausgeprägten
schlechten Gewissens bezüglich
des Essens schwer, sich ausreichend um das Diabetesselbstmanagement zu kümmern.
Literatur
1
2
3
4
Neumark-Sztainer D, Patterson
J, Mellin A et al. Weight control
practices and disordered eating behaviors among adolescent females
and males with type 1 diabetes: associations with sociodemographics,
weight concerns, familial factors,
and metabolic outcomes. Diab Care
2002; 25: 1289–1296
Herpertz S, de Zwaan M, Zipfel S.
Handbuch Essstörungen und Adipositas. Berlin Heidelberg: SpringerVerlag; 2015
Kulzer B, Albus C, Herpertz S et al.
Psychosoziales und Diabetes mellitus. Stuttgart: Thieme Verlag; 2015
Schwandt B, de Zwann M, Jäger B.
Co-morbidity between type 2 diabetes mellitus and night eating.
Psychother Psychosom Med Psychol
2012; 62: 463–468
Samstag, 12. November 2016
Dr. Ulrike Löw
Psychologische Psychotherapeutin,
Frankfurt
10:45–12:15 Uhr, Raum Mailand
Diabetes und Essstörungen:
Therapeutische Konzepte
Current congress | Highlights
16
Immuntherapie bei Typ-1-Diabetes
Der Typ-1-Diabetes entsteht aus einer chronischen Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen des
Pankreas. Dieser Verlust der körpereigenen Insulinproduktion wird
seit 90 Jahren mit Insulin behandelt. Die intensivierte Insulintherapie ist heute Goldstandard der Behandlung von Typ-1-Diabetes. Die
genauen Ursachen für den Typ1-Diabetes sind bisher nicht bekannt. Vermutlich sind es Faktoren
aus der Umwelt, die den Autoimmunprozess auf dem Boden einer
genetischen Suszeptibilität triggern, der zur Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen führt.
In Deutschland
sind circa 250 000–
500 000 Personen
an Typ-1-Diabetes
erkrankt, wobei
die Diagnose meist
im Kindes- und Jugendalter, in etwa
25 % jedoch auch
im ErwachsenenC. Schloot
alter gestellt wird.
Tendenziell steigt
die Anzahl der Typ-1-Diabetesdiagnosen weltweit. In vielen
europäischen Ländern findet in
den letzten Jahrzehnten ein jährlicher Anstieg von circa 4 % statt.
Derzeit gibt es keine kurative
Therapie des Typ-1-Diabetes. Ein
realistisches Ziel ist jedoch die
Verlangsamung des Verlusts der
bei der Diagnose noch vorhandenen restlichen endogenen
Insulinproduktion, berichtet Prof.
Nanette C. Schloot, Düsseldorf.
Das Immunsystem
zerstört die Betazellen
Es gilt als gesichert, dass das Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen zerstört. Dabei
gibt es verschiedene Immunzellen,
die dazu beitragen: Die B-Lymphozyten, deren Hauptaufgabe die Produktion von Antikörpern ist, produ-
t
Primärprävention
Sekundärprävention
zieren beim Patienten mit Typ1-Diabetes bei und auch schon vor
der Diagnose der Erkrankung Autoantikörper, die gegen bestimmte
Eiweiße der Betazellen gerichtet
sind. Das sind zum Beispiel Antikörper, die Insulin (Insulinautoantikörper IAA), Glutamatdecarboxylase
GAD65 (GADA), Inselantigen IA-2
(IA2A) oder Zinktransporter ZnT8
(ZnT8A) erkennen. Bei der Diagnose
sind bei über 95 % der Patienten einer oder mehrere dieser Antikörper
nachweisbar. Werden positive Antikörper bei Gesunden gemessen,
kann mit dem Ergebnis das Risiko
für die spätere Entwicklung eines
Typ-1-Diabetes abgeschätzt werden. Dabei kann die Zeitdauer vom
Erscheinen der Antikörper im Blut
bis zur Diagnose mehrere Jahrzehnte dauern.
Verschiedene Ansätze
werden getestet
Vermutlich sind es die T-Lymphozyten, ihre Botenstoffe (Immun-
Tertiärprävention
Umweltfaktoren
(Viren, Bakterien, Konstitution,
Vit. D, Ernährung)
Prävention
Therapie
Folgeerkrankungen
Genetische Faktoren
(HLA etc.)
Diabetestherapie
InselAntikörper
Typ-1-Diabetes
+
zelluläre und Insulitis
Blutglukose
systemische
Immunreaktion
Insulinrestsekretion
Retinopathie
Neuropathie
Nephropathie
Angiopathie
Diab. Fußsyndrom
Mortalität
Abb. 1 Schematische Darstellung des Krankheitsverlaufs des Typ-1-Diabetes und zeitliche Zuordnung von Primär-, Sekundärund Tertiärprävention.
(HLA = humanes Leukozytenantigen)
Quelle: Prof. Dr. Nanette C. Schloot, Düsseldorf
Immunsystem
Betazelle /
Inselzell-Tx
Pankreas-Tx
Insulin
Betazelle
Hämatopoetische Stammzell-Tx
Anti-T-Zellantigengerichtet
Makrophagen
IL-1
Mediatoren
Zytokine
TNF-α Chemokin
Regeneration
Betazelltod
Stammzellen
antientzündlich
Dendritische
Zellen
T-Lymphozyten
EPI
Anti-B-Zellgerichtet
B-Lymphozyten
EC
Betazelle
Autoantikörper gegen
Inselzellproteine
ICA, GAD, IA-2, Insulin, ZnT8
Abb. 2 Schematische Übersicht über die Wechselwirkungen von Betazellen/Inseln und Immunsystem sowie Angriffspunkte von
Interventionstherapien.
(Ec = enterochromaffine Zellen, EPI = exokrine Pankreasinsuffizienz, GAD = Glutamatdecarboxylase, IA-2 = Inselantigen-2, ICA = zytoplasmatische Inselzellantikörper, IL-1 = Interleukin-1, TNF-α = Tumornekrosefaktor-α, Tx = Transplantation, ZnT8 = Zinktransproter-8)
Quelle: Prof. Dr. Nanette C. Schloot, Düsseldorf
mediatoren), die möglicherweise
zusammen mit einer veränderten
natürlichen (innaten) Immunantwort zur Zerstörung der Inseln
führen. Nachdem bekannt ist, dass
die Zerstörung der Betazellen ein
länger dauernder und anscheinend häufig ein eher punktueller
Prozess ist, der durch das Immunsystem bedingt ist, stellt sich die
Frage, inwieweit in diesen Prozess
eingegriffen und damit ein Diabetes verhindert oder aufgehalten
oder vielleicht sogar geheilt werden kann. Hierzu hat es seit den
1980er Jahren viele Studien und
Versuche gegeben. Im Tiermodell
hatten einige dieser Ansätze Erfolg; beim Menschen hat sich bisher leider noch keine Therapie gefunden, die effektiv eingesetzt
werden kann, um die Betazellzerstörung zu verhindern oder aufzuhalten. Es befinden sich aber verschiedene Ansätze in der Testung.
Primärinterventionsstudien
Im Rahmen von Primärinterventionsstudien wird derzeit versucht,
das Auftreten von Autoantikörpern zu verhindern, indem bei genetisch definierten Risikopersonen im Säuglingsalter eine bestimmte Art der Zufütterung am
Ende des Stillprozesses vorgenommen wird. Die TRIGR-Studie (Trial
to Reduce IDDM in the Genetically
at Risk) prüft hier den Einsatz von
hydrolysiertem Casein im Vergleich zu Placebo. Erste publizierte
Studiendaten einer Pilotstudie
zeigten zunächst interessante Ergebnisse; die Einbeziehung größerer Patientenzahlen waren ernüchternd, was die Entwicklung
von Autoimmunität gemessen mit
Antikörpern betraf. Die klinischen
Ergebnisse zur Diabetesmanifestation werden für 2017 erwartet.
Sekundärinterventionsstudien
Die sogenannten Sekundärinterventionsstudien prüfen, ob bei
Personen, die bereits Autoantikörper im Blut aufweisen, das Voranschreiten bis zur Typ-1-Diabetesdiagnose verhindert oder verzögert werden kann. Studien mit Insulin (parenteral, subkutan, intranasal) oder Nikotinamid erbrachten bisher leider keinen Erfolg.
Eine Teilstudie zeigte Teilerfolge
mit oral verabreichtem Insulin.
Derzeit wird mittels Insulin, das
über die Nasenschleimhaut oder
oral verabreicht wird, versucht, ob
damit die Erkrankung aufgehalten
werden kann. Interessierte Angehörige von Patienten mit Typ1-Diabetes können sich am Münchener Diabetesinstitut informieren, wo derzeit entsprechende
Studien angeboten werden.
Ansätze zur
Tertiärprävention
Ansätze zur Tertiärprävention des
Typ-1-Diabetes umfassen Interventionen bei oder kurz nach der
Manifestation der Hyperglykämie
bei bereits fortgeschrittener Betazellzerstörung. Ziel der Interventi-
onen ist eine Heilung des Diabetes
oder zumindest eine verlangsamte
Progression durch den möglichst
langfristigen Erhalt der verbleibenden Betazellfunktion. Hierbei
werden antigengerichtete Ansätze
(Behandlung mit Inselantigenen
wie GAD oder Proinsulinpeptiden)
von antientzündlichen (Interleukin-1-Rezeptorantagonist
[IL1RA], Atorvastatin) oder immunzellgerichteten (Anti-CD3, AntiCD20, Abatacept) Behandlungen
unterschieden. Obwohl die bisherigen Studienergebnisse darauf
hinweisen, dass die Aufrechterhaltung der noch vorhandenen Betazellfunktion prinzipiell möglich
ist, hat sich bisher noch keine gesicherte Therapieform etabliert.
Nachdem niedrigdosiertes AntiCD3 und auch die Impfung mit
GAD nicht die erhofften Erfolge
zeigten, werden die Ergebnisse aktuell laufender Phase-II/III-Studien zur Tertiärprävention durch
andere Ansätze sowie weitere Erkenntnisse aus Studien zur
Stammzelltransplantation
mit
Spannung erwartet. Besondere
Hoffnungen werden in Kombinationstherapien gesetzt, bei denen
verschiedene Immuntherapeutika
gemeinsam oder konsekutiv eingesetzt werden.
Realistisches Ziel:
Verlangsamung des Verlusts
der Insulinproduktion
Derzeit gibt es keine kurative Therapie für Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes. Ein
realistisches Ziel ist aber die Verlangsamung des Verlusts der bei
der Diagnose noch vorhandenen
restlichen endogenen Insulinproduktion. Verschiedene Ansätze,
die zumeist das Immunsystem beeinflussen, werden derzeit in Studien getestet. Interessierte Patienten sollten über Nutzen und Risiken einer jeweiligen Studie ausführlich informiert werden. Wahrscheinlich werden die aktuell favorisierten Monotherapien zukünftig
durch Kombinationstherapien wegen der höheren Erfolgschancen
ergänzt werden.
Prof. Dr. Nanette C. Schloot
Gastwissenschaftlerin am Institut für
Klinische Diabetologie am Deutschen
Diabetes-Zentrum, Leibniz-Zentrum
für Diabetesforschung an der HeinrichHeine-Universität Düsseldorf;
Lilly GmbH Deutschland, Bad Homburg,
Geschäftsbereicht Diabetes (es besteht
kein Interessenkonflikt)
Samstag, 12. November 2016
Typ-1-Diabetes: Früh erkennen und
verhindern
14:00–15:30 Uhr, Saal Paris
(14:20–14:40 Uhr: Immuntherapie bei
Typ-1-Diabetes)
Bild: Fotolia
Bisher hat sich noch keine gesicherte Therapieform etabliert
Current congress | Highlights
Treat to target? Fire and forget?
Oder wie niedrig soll das LDL-Cholesterin bei Diabetes sein?
Kumulative LDL-Exposition
Das Konzept „Fire and forget“ bedeutet, dass unabhängig vom LDLC-Spiegel im Blut eine „feste“ Dosis
eines Statins gegeben werden
sollte. Prospektiv wurde diese Hypothese in der sogenannten
PROVE-IT-Studie getestet [2]. Die
Hypothese war, dass die Gabe von
40 mg Pravastatin das kardiovaskuläre Risiko nicht schlechter als
80 mg Atorvastatin senkt. Dies
wurde an 4162 Patienten nach
akutem Koronarsyndrom über 2
Jahre untersucht. Das mittlere
LDL-C unter Pravastatin betrug
95 mg/dl bzw. 2,5 mmol/l und in
der Atorvastatin-Gruppe 62 mg/dl
bzw. 1,6 mmol/l. In der letzteren
Gruppe erlitten signifikant weniger Patienten einen primären kardiovaskulären Endpunkt.
Zeigt eine weitere
Senkung des LDL-C einen
zusätzlichen Effekt?
Dieselben federführenden Forscher testeten dann, ob eine weitere Absenkung des LDL-C einen
zusätzlichen Effekt zeigen würde,
daher der Name IMPROVE-IT-Studie. In dieser Studie wurden mehr
als 18 000 Patienten nach akutem
Koronarsysndrom im Mittel über 7
Jahre untersucht [3]. Unter einer
Statinmonotherapie betrug das
LDL-C im Mittel 69,5 mg/dl bzw.
1,8 mmol/l und bei den Patienten
mit einer Kombinationsbehandlung durch Statin und Ezetimib im
Mittel 53,7 mg/dl bzw. 1,4 mmol/l.
Die kardiovaskulären Endpunkte
wurden unter der Kombinationstherapie signifikant weiter gesenkt. Zudem haben Auswertungen von Interventionsstudien gezeigt, dass je tiefer der erreichte
LDL-C-Wert unter Therapie gewesen ist, desto niedriger war das
Risiko; dies galt sogar auch für
LDL-C-Werte
< 50 mg/dl
bzw.
1,3 mmol/l. Epidemiologische und
genetische Analysen von Menschen mit LDL-C-Spiegeln unter
50 mg/dl zeigen, dass diese eigentlich kaum noch ein klinisch relevantes Koronarrisiko haben.
ESC- und EAS-Leitlinien
empfehlen eine
„Treat-to-target“-Strategie
Die gemeinsamen Leitlinien zur
Lipidtherapie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) und
der Europäischen AtheroskleroseGesellschaft (EAS) wurden gerade
aktualisiert [4]. Sie empfehlen eine
„Treat-to-target“-Strategie.
Die
z.B. Statintherapie
Steigendes Lebensalter
Abb. 1 Konzept der „kumulativen“ LDL-Dosis: Es ist beispielhaft die lineare
Beziehung zwischen der lebenslangen LDL-Exposition unseres Gefäßsystems und
dem Lebensalter dargestellt, bei welchem sich eine atherosklerotische Komplikation
klinisch manifestiert. Die Steilheit der Beziehung (gelb) wird genetisch modifiziert,
z.B. bei familiärer Hypercholesterinämie ist sie besonders hoch und niedriger bei
günstiger bzw. schützender genetischer Konstellation, wie bei Patienten mit z.B.
inaktivierenden Mutationen im PCSK9-Gen. Die Höhe der waagerechten Linie (blau)
zeigt die Suszeptibilität bzw. Schwelle zur Manifestation einer kardiovaskulären
Komplikation; diese wird durch das globale kardiovaskuläre Risiko bzw. Vorliegen
von anderen Risikofaktoren, Geschlecht, Ethnizität etc. nach unten (früher) oder
oben (später) verschoben. Durch eine LDL-Cholesterin senkende Therapie, z.B. durch
Statine (grün), wird die Steilheit der Beziehung abgeflacht.
Quelle: mod. nach [1]
Tab. 1
ESC 2016: Zielwerte für LDL-Cholesterin.
Risikokategorie
Zielwert
sehr hoch
< 70 mg/dl bzw. 1,8 mmol/l
oder eine Reduktion von > 50 % bei Ausgangswerten von
70–135 mg/dl (1,8–3,5 mmol/l)
hoch
< 100 mg/dl bzw. 2,6 mmol/l
oder eine Reduktion von > 50 % bei Ausgangswerten von
100–200 mg/dl (2,6–5,2 mmol/l)
niedrig bis moderat
< 115 mg/dl bzw. 3,0 mmol/l
Tab. 2
ESC 2016: Risikostratifizierung.
sehr hohes Risiko
• dokumentierte kardiovaskuläre Erkrankung: Z. n. Myokardinfarkt, akutem Koronarsyndrom, perkutane
Koronarintervention, koronare Bypassoperation, andere arterielle Revaskularisationsverfahren,
Schlaganfall, transitorisch ischämische Attacke, periphere arterielle Verschlusskrankheit
• eindeutiger Nachweis einer kardiovaskulären Erkrankung in der Bildgebung: z. B. signifikante Plaque in
der Koronarangiografie oder im Ultraschall der Karotiden
• Diabetes mellitus mit Endorganschaden wie z. B. Proteinurie, oder wesentliche Risikofaktoren wie
Rauchen, Hypertonie oder Dyslipidämie
• schwere chronische Nierenerkrankung (GFR < 30 ml/min/1,73m2)
• ein kalkulierter SCORE (Systematic Coronary Risk Estimation) > 10 % für tödliche kardiovaskuläre
Erkrankung über 10 Jahre
hohes Risiko
• ein deutlich erhöhter einzelner Risikofaktor: dies gilt insbesondere für Cholesterinwerte > 310 mg/dl bzw.
8,0 mmol/l (z. B. familiäre Hypercholesterinämie) oder Blutdruckwerte ≥ 180/110 mmHg
• die meisten anderen Patienten mit Diabetes mellitus, die kein sehr hohes Risiko haben (einige junge
Patienetn mit Typ-1-Diabetes haben ggf. nur ein moderates oder niedriges Risiko)
• moderate chronische Nierenerkrankung (GFR 30–59 ml/min/1,73 m2)
• ein kalkulierter SCORE ≥ 5 % und < 10 % für eine tödliche kardiovaskuläre Erkrankung über 10 Jahre
moderates Risiko
ein kalkulierter SCORE ≥ 1 % und < 5 % für eine tödliche kardiovaskuläre Erkrankung über 10 Jahre
niedriges Risiko
ein kalkulierter SCORE < 1 % für eine tödliche kardiovaskuläre Erkrankung über 10 Jahre.
Tab. 3
ESC 2016: Pharmakologische Behandlung einer Hypercholesterinämie.
Statin bis zur maximal zugelassenen Dosierung oder Verträglichkeit geben.
Bei Statinintoleranz sollte Ezetimib, ein Anionenaustauscher oder ihre Kombination berücksichtigt werden.
Wenn der Zielwert nicht erreicht wird, sollte eine Kombination mit einem Cholesterinabsorptionshemmer gegeben werden.
Wenn der Zielwert nicht erreicht wird, kann ggf. auch eine Kombination mit einem Anionenaustauscher gegeben werden.
Bei Patienten mit sehr hohem Risiko und persistierend hohen LDL-Cholesterinwerten trotz maximal tolerierter Statindosis in
Kombination mit Ezetimib oder bei Statinintoleranz sollte ein PCSK9-Hemmer berücksichtigt werden.
Zielwerte für das LDL-Cholesterin,
die Risikostratifizierung und die
Therapieprinzipien sind in den
Tabellen 1–3 zusammengefasst.
Für Patienten mit Diabetes mellitus
Typ 1 und Typ 2 gilt, dass bei Vorliegen einer atherosklerotischen
kardiovaskulären
Manifestation
(Tab. 2) oder bei zusätzlich mindestens einem weiteren Risikofaktor
(Tab. 2) oder einer Spätkomplikation, wie zum Beispiel Retinopathie, eingeschränkte Nierenfunktion (eGFR < 60 ml/min), Mikroalbuminurie oder kardiale linksventrikuläre Hypertrophie, ein
LDL-C < 70 mg/dl bzw. 1,8 mmol/l
angestrebt werden sollte. Zudem
soll eine LDL-C-Senkung mindestens 50 % betragen. Das heißt zum
Beispiel, dass bei einem Patienten
mit Diabetes und koronarer Herzerkrankung, der einen Ausgangswert des LDL-C von 80 mg/dl bzw.
2,1 mmol/l hat, dieser auf mindestens unter 40 mg/dl bzw. 1,0 mmol/l
gesenkt werden soll. Die Amerikanische Diabetesgesellschaft (ADA)
hat kürzlich empfohlen, bei Patienten mit Diabetes mellitus nach akutem Koronarsyndrom und LDL-C
≥ 50 mg/dl bzw. 1,3 mmol/l unter
einer Statintherapie zusätzlich Ezetimib als eine gerechtfertigte Option einzusetzen [5].
Literatur
1
2
3
4
Therapie der Wahl zur
Senkung der LDL-C-Spiegel
Zur Senkung der LDL-C-Spiegel
werden als Therapie der Wahl ein
Statin, dann eine Kombination mit
Ezetimib und in dritter Stufe die
PCSK-9-Inhibitoren eingesetzt (s.
Tab. 3). Die PCSK-9-Inhibitoren,
wie Alirocumab und Evolocumab,
sind humane Antikörper, die meist
alle 2 Wochen subkutan injiziert
werden und das LDL-C im Mittel
um weitere circa 50–60 % senken.
Diese neue Therapie wird gut vertragen und Ergebnisse kardiovaskulärer Endpunktstudien an insgesamt mehr als 50 000 Patienten
werden in naher Zukunft erwartet.
Prof. Dr. Dirk Müller-Wieland
Medizinische Klinik I, Universitätsklinikum
der RWTH Aachen
Bild: Fotolia
In den letzten Jahrzehnten wurde
belegt, dass ein linearer Zusammenhang zwischen
den LDL-Cholesterinspiegeln (LDL-C)
im Blut und dem
kardiovaskulären
Risiko besteht.
Abbildung 1 und
D. Müller-Wieland
ihre Legende
fassen das derzeitige Konzept
zusammen. Eine „kumulative
Dosis“ schädlicher LDL-Partikel
über die Lebenszeit bestimmt das
kardiovaskuläre Risiko [1], berichtet Prof. Dirk Müller-Wieland,
Aachen. Aufgrund dessen wird
davon ausgegangen, dass niedrigere LDL-C-Werte „besser“ sind
als höhere.
Ridker PM. LDL cholesterol: controversies and future therapeutic directions. Lancet 2014; 384: 607–617
Cannon CP, Braunwald E, McCabe
CH et al. for the Pravastatin or atorvastatin evaluation and infection
therapy-thrombolysis in myocardial
infarction 22 investigators: intensive versus moderate lipid lowering
with statins after acute coronary
syndromes. N Engl J Med 2004; 350:
1495–1504
Cannon CP, Blazing MA, Giugliano
RP et al. Ezteimibe added to statin
therapy after acute coronary syndromes. New Engl J Med 2015; 372:
2387–2397
Catapano AL, Graham I, De Backer
G et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for
the management of dyslipidaemias.
Eur Heart J 2016; [Epub ahead of
print]
5
American Diabetes Association.
Standards of medical care in diabetes – 2016. 8. Cardiovascular disease risk management. Diabetes
Care 2016; 39 (Suppl 1): S60–71
Freitag, 11. November 2016
Diabetes und Lipide
09:00–10:30 Uhr, Saal Brüssel 1
(09:30–10:00 Uhr: Treat to target? Fire
and forget? Oder wie niedrig soll das
LDL-Cholesterin bei Diabetes sein?)
17
18
Current congress | Highlights
Diabetisches Fußsyndrom
Schnittstelle ambulante und stationäre Versorgung
Die strukturierte Diagnostik und Therapie chronischer
Wunden beim Patienten mit Diabetes mellitus ist der
Schlüssel für die erfolgreiche Behandlung. Noch immer
werden in Deutschland circa 50 000 Amputationen pro
Jahr bei Patienten mit Diabetes durchgeführt, die durch
entsprechende Strukturen zum Teil vermeidbar wären.
Gerade der Schnittstelle ambulant – stationär kommt
hier eine große Bedeutung zu, berichtet Prof. Ralf
Lobmann, Stuttgart.
R. Lobmann
Patienten mit Diabetes mellitus und einer Verletzung unterliegen einem hohen
R­
isiko, eine chronische Wund­
heilungsstörung im Rahmen des
diabetischen Fußsyndroms zu entwickeln. Neben intrinsischen Faktoren wie der reduzierten Immunkompetenz aufgrund des Diabetes
sowie der veränderten Regulation
der Wundheilung aufgrund des
hyperglykämischen Status kommt
der Triopathie von Neuropathie,
Angiopathie und Infektion ein besonderer Stellenwert in der Dia­
gnostik und Therapie zu.
Nur durch ein Sektoren und Fachdisziplinen überschreitendes interdisziplinäres Vorgehen können Mobilität und untere Extremität erhalten werden. Dies zeigt sich eindrucksvoll in den Daten der durch
die Deutsche Diabetes Gesellschaft
(DDG) zertifizierten Einrichtungen,
in denen die Rate von Majoramputationen mit 3,1 % (2005–2012)
s­ignifikant niedriger als der Durchschnitt in nichtspezialisierten Institutionen (10–20 %) ist.
Was zeigt sich im
internationalen Vergleich?
Im internationalen Vergleich zeigt
sich, dass der Zeitraum, in dem
eine chronische Wundsituation
beim Patienten mit Diabetes in einer spezialisierten Wundbehandlungseinrichtung vorgestellt wird,
immer noch zu lang ist. Während
es in Deutschland zu Verzögerungen von Wochen bis Monaten
kommt, sind die Regularien in anderen Ländern (z. B. in den Niederlanden) so gestaltet, dass Wunden
ohne Heilungsdynamik nach spätestens 5 Wochen in dafür spezialisierten Zentren vorzustellen sind.
Damit erfolgt die Zuweisung in ein
Wundzentrum deutlich früher
und meist in einem niedrigeren
Wagner-Armstrong-Stadium. Spezifische Maßnahmen für die Optimierung der peripheren Durchblutungssituation, die Infektbekämpfung und die strukturierte
Wundbehandlung setzen somit
früher ein.
Viele der heutigen
Amputationen sind
vermeidbar
Auch wenn das deutsche DRG-System (Diagnosis Related Groups)
Fehlanreize zugunsten von Amputationen bietet, sind viele der heutigen Amputationen vermeidbar,
wenn bereits im ambulanten Sektor die interdisziplinäre Fürsorge
für diese Hochrisikopatienten gelebt würde und eine Überweisung
in spezialisierte ambulante oder
stationäre Kompetenzzentren zeitgerecht erfolgen würde (Abb. 1).
Um Amputationen zu vermeiden,
fordern die AG Fuß und die DDG
eine Anerkennung auch konservativer Behandlungsoptionen im
DRG-System (Qualitäts-Bonus für
den Erhalt der Extremität, da häufig mit einer längeren Liegezeit
vergesellschaftet) sowie ein obligatorisches Zweitmeinungsverfahren vor Majoramputationen. Die
Forderungen der St.-Vincent-Deklaration von 1989, in der eine
Verringerung der Amputationsrate
um 50 % gefordert wurde, ist mit
Strukturen, wie von der AG Fuß
der DDG etabliert, durchaus möglich (s. o.).
Koordination der
Wundbehandlung ist
ärztliche Aufgabe
Abb. 1 Schema zur interdisziplinären Fürsorge von Patienten mit diabetischem
Fußsyndrom.
(DFS = diabetisches Fußsyndrom, GP = Gemeinschaftspraxis)
Quelle: mod. nach [1]
Die Koordination der Wundbehandlung ist dabei genuine ärztliche Aufgabe und keinesfalls – entgegen den aktuellen Tendenzen
durch Gesetzgeber und Kostenträger – substituierbar. Die enge Kooperation mit Wundassistent, Podologe und Orthopädieschuhma-
cher beziehungsweise -techniker
etc. ist aber unerlässlich. Gerade
die Delegation von Aufgaben im
Rahmen der Wundbehandlung im
Sinne einer „good wound care“
wird zukünftig unabdingbar sein.
Die komplexe Situation der chronischen Wunde beim Menschen
mit Diabetes mellitus und die zugrunde liegende komplexe Pathogenese erfordert aber auch die aktive ärztliche Einbindung. Dabei
muss aber der Arzt beziehungsweise die Ärztin ihrer Verantwortung gerecht werden und die Partner im Behandlungskonzept auch
anleiten und führen. Hier bestehen
derzeit noch ein großer Mangel
und eine berechtigte Erwartungshaltung bei der Pflege. Weiterbildungen zum Wundkoordinator
oder Ärztlichen Wundtherapeut
(MEDI ©) können hier helfen, diese
Lücke zu schließen.
Gerade
komplexe
chronische
Wundsituationen müssen davon
aber ausgenommen sein und die
Bewertung der pathophysiologisch zugrunde liegenden und für
den Wundheilungsverlauf entscheidenden Faktoren wie Infektion-Angiopathie-Neuropathie bedürfen einer ausgewiesenen Expertise. Ein besonderes Risiko entsteht, wenn Assistenzberufen oder
HomeCare-Unternehmen ermöglicht wird, sich Hilfsmittel selbstständig zu verordnen oder ohne
ärztliche Rückkopplung Therapie­
schemata ändern.
Rezidivrate (Sekundärprävention;
Einlagen- und Schuhversorgung)
zu achten.
Fazit für die Praxis
Das diabetische Fußsyndrom stellt
eine ökonomisch relevante und die
Lebensqualität, Morbidität und
Mortalität des Patienten erheblich
beeinflussende Komplikation des
Diabetes dar. Eine frühzeitige und
strukturierte Diagnostik und Therapie – speziell auch in dafür zertifizierten Einrichtungen – ermöglichen ein wesentlich besseres Behandlungsergebnis
hinsichtlich
der Heilungs- und Amputationsrate. Dies ist aber nur in einem
fach-, professions- und sektorenübergreifenden Setting mit ausreichender Kommunikation zwischen den Partnern zu erreichen.
Prof. Dr. Ralf Lobmann
Klinik für Endokrinologie, Diabetologie
und Geriatrie, Klinikum Stuttgart
Literatur
1
Müller E. In: Eckhardt A, Lobmann R
(Eds.) Der diabetische Fuß. 2. Aufl.
Berlin Heidelberg: Springer-Verlag;
2005
Gemeinsames Ziel muss eine
hohe Abheilungsrate sein
Entscheidend für den Erfolg eines
Systems der geteilten Versorgung
und
Verantwortung
(„shared
care“) sind eine erfolgreiche Kommunikation und eine konsequente
Umsetzung von Prozessplänen.
Gemeinsames Ziel aller Beteiligten
muss – bei optimaler Koordination
der zur Verfügung stehenden Ressourcen – eine hohe Abheilungsrate sein, wobei dabei nicht die
unkritische primäre Amputation
gemeint sein darf. Weiterhin ist
auf einen ausreichend funktionalen (Rest-)Fuß und eine geringe
Freitag, 11. November 2016
Der diabetische Fuß – Update 2016
(Teil 1)
14:15–15:45 Uhr, Raum Mailand
(14:15–14:45 Uhr: DFS – Schnittstelle
ambulante und stationäre Versorgung
beim DFS)
Samstag, 12. November 2016
Der diabetische Fuß – Update 2016
(Teil 2)
09:00–10:30 Uhr, Saal London
Forum der Industrie
SilverStar Förderpreis 2017: Jetzt bewerben!
Sie engagieren sich bei Ihrer täglichen Arbeit in der Praxis, in der
Klinik oder im Unternehmen für
ältere Menschen mit Diabetes? Sie
haben nicht nur ein ausgezeichnetes, sondern auch ein auszuzeichnendes Projekt für diese Menschen
entwickelt? Dann sucht die
BERLIN-­CHEMIE AG genau Sie!
Mit dem SilverStar Förderpreis
würdigt die BERLIN-CHEMIE AG
seit 2011 ideenreiche und kreative
Konzepte zur Unterstützung von
Menschen mit Diabetes. Dabei
spielt es keine Rolle, ob Sie in der
diabetologischen Schwerpunktpraxis neue Wege in der Therapie­
begleitung einschlagen, als Firma
neuartige Technologien wie eine
altersgerechte Software entwickeln
oder in der Klinik ein neues Versorgungsnetzwerk einführen. Wichtig
ist, dass ältere Menschen mit Diabetes im Mittelpunkt stehen. Auch
2017 werden wieder innovative
Projekte mit insgesamt 25 000 Euro
gefördert. Die feierliche Preisverleihung und Übergabe des SilverStar
Pokals findet im Rahmen des
D­iabetes-Kongresses 2017 statt.
In den vergangenen Jahren wurden mit dem SilverStar bereits
viele spannende Ideen ausgezeichnet: Das Theaterstück „Die Süße
des Lebens“ beispielsweise überzeugte mit dem innovativen Ansatz, das komplexe Krankheitsbild
Diabetes humorvoll und lebensbejahend zu vermitteln. Die illus­
trierte „Erste-Hilfe-Diabetesberatung“ unterstützt Diabetesteams
dabei, älteren Patienten zum Beispiel Abläufe wie Blutzuckermessung oder Insulininjektion anhand
einfacher und anschaulicher Bilder
zu erklären. Mit der „Intelligenten
Tablettendose“ werden ältere
Menschen mithilfe eines Armbandes an ihre Medikamenteneinnahme erinnert. Die Patienten
können so möglichst lange unabhängig und selbstständig ihre medikamentöse Therapie managen.
Haben Sie ein Sportprogramm
speziell für ältere Menschen mit
Diabetes entwickelt? Organisieren
Sie als Praxis einen eigenen Informationstag für Patienten? Zeichnet sich Ihre Klinik durch eine besondere Form der Betreuung von
älteren Menschen aus? – Es gibt
zahlreiche Möglichkeiten, ältere
Menschen mit Diabetes im Alltag
zu unterstützen. Haben auch Sie
ein spannendes Projekt?
Alle Informationen zum SilverStar
Förderpreis, zu den bisherigen
G­
ewinnern sowie die Bewerbungsunterlagen finden Sie unter
www.silverstar-preis.de. Einsendeschluss ist der 31. Dezember
2016.
Quelle: Nach Informationen der
BERLIN-CHEMIE AG, Berlin
Current congress | Highlights
Nürnberg
Genießenswertes
Restaurant Burgwächter
Am Ölberg 10, 90403 Nürnberg
Tel.: 0911/222126
Öffnungszeiten: tägl. ab 11:00 Uhr
Nassauer Keller
Karolinenstraße 2–4
90402 Nürnberg
Tel.: 0911/225967
Öffnungszeiten: Mo–Fr 12:00–23:00 Uhr, Sa
11:30–23:00 Uhr, durchgehend warme Küche
bis 22:00 Uhr, So Ruhetag
Zum Albrecht Dürer Haus
Obere Schmiedgasse 58
90403 Nürnberg
Tel.: 0911/21144940
Öffnungszeiten: Di–So 11:00–23:00 Uhr,
Mo Ruhetag, warme Küche 12:00–21:30 Uhr
Frauenkirche
Restaurant Barfüßer
Hallplatz 2, 90402 Nürnberg
Tel.: 0911/204242
Öffnungszeiten: tägl. 11:00–01:00 Uhr,
warme Küche bis 22:00 Uhr
Bratwurst-Röslein
Rathausplatz 6, 90402 Nürnberg
Tel.: 0911/214860
Öffnungszeiten: tägl. 10:30–23:30 Uhr,
warme Küche 11:00–22:30 Uhr
Dokumentationszentrum Reichsparteigelände
Germanisches Nationalmuseum
Die hochspezialisierte Vielfalt des Nürnberger Handwerks ist bekannt. Einen Eindruck
davon bekommt man im Germanischen
N­ationalmuseum in der Kartäusergasse 1.
Das Museum ist das größte kulturgeschichtliche Museum des deutschsprachigen
Raums von der Frühzeit bis zur unmittelbaren Gegenwart. Über 25 000 dauerhaft ausgestellte Originale ermöglichen eine Zeitreise vom steinzeitlichen Faustkeil über
mittelalterliche Skulpturen bis hin zum
Selbstbildnis von Ernst Ludwig Kirchner.
Lorenzkirche
Die Lorenzkirche der Südstadt sollte als
zweite Bürgerkirche St. Sebald in nichts
nachstehen. Gerade als die spätromanische
Sebalduskirche vollendet war, wurde St. Lorenz im modernen Stil der Gotik geplant
und ab circa 1260 in der kurzen Zeit von
100 Jahren gebaut. In die über 700 Jahre
alte Kirche kommen jährlich etwa 750 000
Besucher.
mit der Graphischen Sammlung zum Verbund der Museen der Stadt Nürnberg.
Rathaus
Kaiserburg
Nördlich des Hauptmarktes befindet sich
das Rathaus (Möglichkeit zur Besichtigung
des mittelalterlichen Lochgefängnisses), ein
Renaissancebau, der, nach seiner Zerstörung
im Zweiten Weltkrieg wieder aufgebaut, das
Selbstbewusstsein der Nürnberger stolz dokumentiert. Es gehört als eine der Sehenswürdigkeiten der Stadt zur Historischen
Meile Nürnbergs.
Dürers Wohnhaus
In der Albrecht-Dürer-Straße 39 findet man
Dürers Wohnhaus. Ein Rundgang durch das
4-stöckige Gebäude führt durch das Leben,
das Werk und die künstlerischen Techniken
Albrecht Dürers (1471–1528), Deutschlands
berühmtester Maler. Ab 1509 wohnte und
arbeitete Dürer fast 20 Jahre lang in dem
mächtigen Fachwerkhaus. Das Haus ist
heute ein Museum und gehört gemeinsam
Tagungsort:
NCC NürnbergConvention Center
Eingang NCC West
Messezentrum
90471 Nürnberg
Anreise mit der Deutschen Bahn
Die K.I.T. Group bietet Ihnen in Kooperation mit
der Deutschen Bahn ein exklusives Angebot für
Ihre bequeme An- und Abreise zur 10. Herbsttagung der DDG 2016 an. Der Preis für Ihr Veranstaltungsticket zur Hin- und Rückfahrt nach Nürnberg
beträgt: mit Zugbindung: 2. Klasse 99,- €/1. Klasse
159,- €; ohne Zugbindung: 2. Klasse 139,- €/
1. Klasse 199,- €. Die Fahrkarte ist gültig vom 09.–
14.11.2016 zur einmaligen Hin- und Rückfahrt.
Anreise mit dem ÖPNV
Das NCC ist per U-Bahn mit dem Hauptbahnhof
(8 min, Linien U1 und U11) und auch mit dem Flughafen (25 min, Linie U1/U11 bis Hauptbahnhof und
weiter mit Linie U2) verbunden.
Nürnberg-Besucher sollten nicht versäumen, die imposant über der Altstadt thronende und 1050 erstmals erwähnte Kaiserburg, das Wahrzeichen Nürnbergs, zu besichtigen. Seit dem Mittelalter repräsentiert
ihre Silhouette Macht und Bedeutung des
Heiligen Römischen Reichs Deutscher Nation und die herausragende Rolle der Reichsstadt Nürnberg. Von ihrer Freiung sowie
vom Sinwellturm genießt der Besucher einen atemberaubenden Blick über die Altstadt.
Eisenbahnstrecke Nürnberg–Fürth
Mit der Einweihung der ersten Eisenbahnstrecke von Nürnberg nach Fürth 1835 begann ein industrieller Aufschwung für die
ganze Region. Motor war die Maschinenbau- und Elektroindustrie. Daneben ist die
Nürnberger Spielwaren- und Bleistiftherstellung in der ganzen Welt bekannt.
Quelle: NürnbergMesse
Sehenswertes
Germanisches Nationalmuseum
Anreise mit dem PKW
Bei der Anreise mit dem Auto haben Sie kurze und
schnelle Wege zum Messezentrum (direkte und
schnelle Anbindung an 4 Autobahnen, gute Ausschilderung aus allen Richtungen).
Nürnberg Card 2016
Sie haben 2 Tage lang freie Fahrt mit den öffentlichen Verkehrsmitteln und freien Eintritt in alle
Museen und Sehenswürdigkeiten. Sie bezahlen
einmal 25,- €.
Dokumentationszentrum
Reichsparteitagsgelände
Quelle: NürnbergMesse
Gaststätte Augustiner – Zur Schranke
Beim Tiergärtnertor 3
90403 Nürnberg
Tel.: 0911/225474
Öffnungszeiten: tägl. 12:00–22:30 Uhr,
warme Küche bis 21:30 Uhr, So Ruhetag
Altes Spital – Historisches Restaurant
Alter Kirchplatz 4, 90547 Stein
Tel.: 0911/687939
Öffnungszeiten: Mo–Sa 11:30–14:30 Uhr u.
17:30–23:30 Uhr, So u. Feiertage 11:30–
14:30 Uhr u. 17:30–22:00 Uhr
Erlebenswertes
„Jetzt – schon wieder aktueller“
(Urban Priol)
11.11.2016, 20:00 Uhr
Meistersingerhalle – Großer Saal
Münchner Straße 21
Emminger/Hahn Reunion
(Straight Ahead Jazz)
11.11.2016, 21:00 Uhr
JazzStudio Nürnberg
Paniersplatz 27/29
„Ehweib, Fräulein oder Flittchen!?“
(Nachtwächterführung Nürnberg)
11.11.2016, 19:00 Uhr
Schöner Brunnen Nürnberg
Am Hauptmarkt
Der Besuch
(Theater)
11.11.2016, 19:30 Uhr
Theater Pfütze
Äußerer Laufer Platz 22
Das im Jahr 2001 eröffnete Dokumentationszentrum Reichsparteitagsgelände (Bayernstraße 110) informiert über die Geschichte des Geländes und die menschenverachtende Machtausübung der Nazis.
Maul voller L!
Frauenkirche
Die 12. Blues-Nacht
Direkt am Hauptmarkt befindet sich die
Frauenkirche. Sie ist die erste Hallenkirche
Frankens und wurde 1358 geweiht. Die gotische Frauenkirche an der Ostseite des
Hauptmarktes gehört zu den 3 bedeutendsten Kirchen Nürnbergs. Weltberühmt sind
ihr Balkon, auf dem alljährlich der Christkindlesmarkt eröffnet wird, sowie die
Kunstuhr mit dem „Männleinlaufen“. Täglich um 12 Uhr findet das Glockenspiel statt,
das bei Touristen besonders beliebt ist.
(Mundartkabarett mit Sven Bach)
11.11.2016, 20:00 Uhr
Landgasthof „zum Hirschen“
Deutenbacher Str. 11
(Konzert mit mehreren Blues-Bands)
12.11.2016, 20:00 Uhr
Hubertussaal
Dianastr. 28
Seán Keane & Band (The Voice of Ireland)
(Konzert)
12.11.2016, 20:00–22:30 Uhr
Loni-Übler-Haus
Marthastraße 60
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