Erkrankungen des Duodenums - Frintroper Praxis für Naturheilkunde

Erkrankungen des Duodenums
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Duodenaldivertikel
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Vorkommen:
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ca. 3 % der Bevölkerung,
Parapapilläres Duodenaldivertikel am häufigsten.
Merke:
Ulcera immer am Bulbus duodeni,
Divertikel nie am Bulbus duodeni
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Klinik:
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Komplikationen:
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meist Symptomlos (Zufallsbefund),
Ev. nahrungsunabhängige Dauerschmerzen bei parapapillären Divertikeln.
Sind selten: Papillenstenose, ev. Pankreatitis, Blutung,
Perforation, bakterielle Fehlbesiedlung, mit Malabsorption.
Therapie:
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Nur bei Komplikationen erforderlich.
Meckel´sches Divertikel
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Ätiologie:
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Vorkommen:
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2 % der Bevölkerung,
Bei Neugeborenen ca. 50 cm, bei Erwachsenen ca. 1 m proximal der
Ileozökalklappe.
Klinik:
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Rest des fetalen Ductus omphaloentericus.
Entzündungen durch versprengte Magenschleimhautinseln sind meist nur
im Kindesalter vorhanden.
Die Symptome einer akuten Entzündung lassen sich kaum von einer
Apendizitis unterscheiden!
Therapie:
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Resektion (auch bei zufälliger intraoperativer Diagnose.
Enterales Eiweißverlustsyndrom
( Proteinverlust bei Enteropathie)
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Definition:
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Ätiologie:
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Hypoproteinämische Ödeme renaler, kardialer, hepatischer Ursachen.
Verminderung der Globuline ist ein Zeichen einer Enteropathie mit Verlust
aller Eiweißfraktionen.
Diagnose:
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Albumin ↓↓, Immunglobuline ↓.
Verminderte Laborparameter im Rahmen von Mangelsymptomen.
DD:
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Die Symptome sind meist die gleichen wie beim Malabsorptionssyndrom:
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Diarrhö, Steatorrhö, Gewichtsverlust, Malabsorptionssyndrom.
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Hypoproteinämische Ödeme bei Serumalbumin unter 2,5 g/dl.
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Zusätzliche Symptome bei Lymphangiektasie: Pleuraergüße, Aszites.
Labor:
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10- 20 % des täglichen Albumins gehen physiologisch über den
Verdauungstrakt verloren.
Bei der exsudativen Enteropathie ist der enterale Eiweißverlust so hoch, daß
auch eine erhöhte Synthese der Leber (bis zum doppelten der Norm) den
Eiweißverlust nicht kompensieren kann.
Es sind alle Eiweißfraktionen betroffen!
Klinik:
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Lymphstauung im Darmbereich:
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Mechanische Obstruktion der Lymphgefäße: Lymphangiektasie, maligne
Lymphome, M. Whipple.
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Erhöhter Druck in den Lymphgefäßen: z.B. konstriktive Perikarditis.
Schleimhauterkrankungen mit verstärkter Eiweißexsudation:
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chronisch- entzündliche Darmerkrankungen, Strahlenenteritis,
Riesenfaltenmagen, familiäre Polyposis.
Pathophysiologie:
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Pathologisch erhöhter Eiweißverlust über den Verdauungskanal.
Anamnese, Klinik,
α 1- Antitrypsin im Stuhl ↑,
Nuklearmedizinische Untersuchung (radioaktiv markiertes Albumin)
Bildgebende Verfahren(Röntgen, CT)
Endoskopisch- bioptische Untersuchung
Therapie:
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Kausale Therapie.
Symptomatische Therapie: Diät: keine langkettigen Triglyceride
Morbus Whipple
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Synonym:
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Vorkommen:
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Anämie, ev. Leukozytose, Labor des Malabsorptionssyndroms.
DD:
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Diarrhö, Steatorrhö, Abdominalschmerz, Malabsorptionssyndrom,
Gewichtsverlust.
Eventuell extraintestinale Symptome:
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Enteropathische Arthritis (60 %), Sakroilitiis (40 %).
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Arthritis = oft Erstsymptom!
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Fieber, Polyserositis, Lymphknotenschwellung, braune Hautpigmentierung,
ev. Herzinsuffiziens, ZNS- Schädigung (neurologische Störungen).
Labor:
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Infektion mit Tropheryma whippelii.
Klinik:
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bevorzugt Männer zwischen 30- 60 Jahren.
Ätiologie:
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Intestinale Lipodysthrophie
Mycobacterium avium- intrazellulare (MAI)- Infektion des Dünndarms bei
AIDS- Patienten.
Diagnose:
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Dünndarmbiopsie:
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Es finden sich Makrophagen mit stäbchenförmigen Bakterien die als
Tropheryma whippelii identifiziert werden können.
Bei neurologischen Symptomen: Liquordiagnostik.
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Therapie:
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Liquorgängiges Breitbandantibiotikum, anschließend 1 Jahr Cotrimoxazol.
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Dünndarmtumoren
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Gutartige Tumoren:
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Bösartige Tumoren:
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Bildgebende Verfahren
Therapie:
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Enterale Blutung, Ileus, Karzinoid- Syndrom.
Diagnose:
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Abdominelle Schmerzen, rezidivierender Subileus.
Komplikation:
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Selten: unter 5 % aller gastrointestinalen Tumoren.
Klinik:
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Selten: Adenokarzinome, sehr selten Sarkome,
maligne Lymphome,
Karzinoid.
Vorkommen:
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Lipome, Fibrome, Angiome, Adenome, familiäre Polyposis- Syndrome,
Dünndarmendometriosen (menstruationssynchrone Darmblutungen).
Operative Entfernung, palliative Chemotherapie.
Prognose:
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Gut bei benignen Tumoren, schlecht bei malignen Tumoren.
Karzinoid
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Definition:
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Vorkommen:
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Epithelialer Tumor mit Beteiligung des diffusen neuroendokrinen Systems mit
Produktion von:
Serotonin, Kallikrein, Tachykininen und Prostaglandinen.
1- 2 / 100.00 Einwohner /Jahr zwischen 40- 70 L.j. (Ausnahme: Zufallsbefund
bei Appendektomien)
Lokalisation:
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M-D-T ( 90 %): Appendix (45 %), distales Ileum (30 %), Rektum (10 %).
Extraintestinal (10 %), meist Bronchokarzinoid.
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Pathophysiologie:
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Serotonin → Diarrhö und Endokardfibrose.
Kallikrein → Umwandlung von Kininogen zu Bradykinin: Bradykinin
verursacht Flushsyndrome und aktiviert die Prostaglandinsynthese →
Asthmaanfälle.
Klinik:
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Das solitäre Karzinoid des Appendix ist meist ein gutartiger Zufallsbefund bei
jeder 300 Appendektomie.
Die anderen Karzinoide metastasieren wie ein Karzinom. Sie machen erst
durch Lebermetastasen auf sich aufmerksam.
Solange keine Lebermetastasen vorhanden sind, wird Serotonin in der Leber
abgebaut.
Die Metastasierung ist abhängig von der Größe des Tumors: über 2 cm
Durchmesser = in 80 % Metastasierung.
Trias des Karzinoid- Syndroms: Flush, Diarrhö, kardiale Symptome.
(Sie können auch durch Streß und Alkohol provoziert werden).
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Flush: (90 % ) Anfallsweise Hitzewallung, Gesichtsrötung, Herzjagen,
Schwitzen.
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Intermittierender schmerzhafter Subileus (50 %).
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Durchfälle (75 %), Gewichtsverlust.
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Kardiale Manifestation: Endokardfibrose, häufig am rechten Herzen mit ev.
Trikuspidalinsuffiziens, ev. Pulmonalklappenstenose.
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Ev. Asthmaanfälle.
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Ev. Teleangiektasien.
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Ev. Cushing- Syndrom durch ACTH- Bildung.
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Ev. palpierbarer Lebertumor.
Diagnose:
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Therapie:
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Serotoninnachweis im Blut,
5- Hydroxyindolessigsäure (Abbauprodukt des Serotonins) im 24 h- Urin.
Nachweis eines Primärtumores: Sono, CT, MRT, u.a.
Leber auf Metastasen absuchen: Sono, CT.
Chirurgische Entfernung des Primärtumors und der regionalen Lymphknoten.
Bei inoperablen Tumor oder Metastasen konservative Therapie:
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Interferon- Therapie
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Octreotid (Somatostatinanalogon) hemmt die Hormonsekretion.
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Lokaltherapie bei Lebermetastasen.
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Palliative Chemotherapie.
Prognose: 5- Jahresüberlebensrate:
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Appendixkarzinoid: 99 %,
lokalisiertes Dünndarmkarzinoid: 75 %,
alle Dünndarmkarzinoide: 55 %.
Sprue, (Zöliakie bei Manifestation im Kindesalter,
nichttropische Sprue, einheimische Sprue)
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Vorkommen:
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Ätiologie:
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Klinik: Diarrhö, Steatorrhö,
Dünndarmbiopsie mit Histologie (Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie,
Lymphozyteninfiltration der Lamina propria, Anti- TG- Nachweis (AntiTransglutaminasen Ig A).
Besserung durch glutenfreie Kost.
DD:
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Sekundärer Lactasemangel,
gel. neurologische Symptome, z.B. Polyneuropathie,
Spätkomplikationen: T- Zell- Lymphom des Dünndarms.
Diagnose:
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Diarrhö, Steatorrhö mit Manifestation im Kindes- oder Erwachsenenalter.
Alle Zeichen der Malabsorption.
„ Magerer Patient mit fetten Stühlen “.
Heute auch nur:
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Unklare Eisenmangelanämie, und / oder Folgen von Kalziummangel:
Knochenschmerzen, -erweichung , -brüche.
Die Krankheit bricht oft im Kindesalter aus (Rachitis!), pausiert mit Beginn der
Pubertät und setzt dann erst viele Jahre später wieder ein.
Komplikationen:
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genetisch bedingt, familiäre Häufung.
Klinik:
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Unverträglichkeitsreaktion auf die Gliadinfraktion des Glutens, eines
Getreideproteins, (allergische Reaktion auf das Klebereiweiß des Getreides:
Gluten).
Ursachen:
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1 : 300 Einwohner in Europa, in USA seltener, w > m,
Morbus Crohn, tropische Sprue,
Milcheiweißintoleranz bei Säuglingen.
Therapie:
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Glutenfreie Diät: Keine Produkte aus Weizen, Hafer, Gerste, Roggen.
Erlaubt: Kartoffeln, Mais, Reis, Hirse...
Nach ca. 4 Wochen setzt die Regeneration ein.
Chronisch entzündliche Darmerkrankungem (CED)
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Definition:
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Epidemiologie:
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Inzidenz:
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Col. ulzerosa: ca. 5/ 100.000 pro Jahr, M. Crohn: ca. 3/ 100.000 pro Jahr
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Häufigkeitsgipfel: zwischen 20. - 40. L.j.
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Familiäre Häufung bes. bei M. Crohn.
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Weiße Bevölkerungsgruppen (bes. Juden) erkranken 4 x häufiger an Colitis
ulzerosa als Farbige. Raucher erkranken weniger an Colitis ulzerosa, dafür
mehr an M. Crohn.
Ätiologie:
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Morbus Crohn und Colitis ulzerosa.
unbekannt.
Pathogenese:
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Autoimmunerkrankung fraglich,
genetische Disposition fraglich,
Auslösung durch Infektionen fraglich.
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Enterocolitis regionalis, Morbus Crohn
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Definition:
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Diskontinuierlich segmental auftretende Entzündung auch der tiefen
Wandschichten des gesamten Gastrointestinaltraktes mit häufigem Auftreten
im terminalen Ileum und proximalem Kolon.
Pathologie:
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Lokalisation.
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Ileum isoliert:
30 %,
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Kolon isoliert:
25 %,
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Kolon und Ileum: 45 %.
Ansonsten kann die Erkrankung im gesamten Verdauungstrakt (Mund bis
Anus) auftreten.
Makroskopisch:
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Transmurale Entzündung aller Wandabschnitte der segmental betroffenen
Darmabschnitte, ödematöse, fibrotische Verdickungen der Darmwand mit
Ausbildung segmentaler Stenosen.
Histologisch:
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Epitheloidzellgranulome und mehrkerrnige Riesenzellen,
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Hyperplasie der dazugehörigen Lymphknoten,
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Lymphangiektasien,
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aphtenähnliche Geschwüre der Scheimhaut mit Fissuren und Fistelbildung.
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Klinik:
Abdominalschmerz und Diarrhö ohne Blut, Flatulenz,
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Symptome wie bei der Appendizitis:
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Kolikartige Schmerzen im rechten Unterbauch,
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dort druckschmerzhafte tastbare Resistenz tastbar,
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leichte Temperaturen
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unklares Fieber,
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anale und perianale Fisteln
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Analfisteln sind in 40 % d. F. Erstes Symptom eines M. Crohn!
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Malabsorptionssyndrom Mangel an Vit. A, D, K, B 12, E´lyten,
Spurenelementen.
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Darmstenosen,
DD:
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Darm- Tbc,
Reizdarmsyndrom.
Diagnose:
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Anamnese und Klinik,
Kolo- Ileoskopie mit Biopsie:
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Pflastersteinrelief, kleinste hämorrhagische Läsionen.
Bildgebende Verfahren:
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Röntgen: Diskontinuierlicher Befall, Stenosen, Fisteln.
Labor:
BSG erhöht,
CrP erhöht,
Leukozytose,
Anämie: Eisen, Hb, Ferritin
Stuhluntersuchung: mehrfach, zum Ausschluß einer Infektion und zur
Früherkennung sekundärer Infektionen.
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Therapie:
prinzipiell konservativ.
Im Schub:
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Entzündungshemmer Cortison (Prednison).
In der Ruhephase:
Cortison in kleinen Dosen über ein Jahr ohne Schub, Restmedikament (5- ASA
(Aminosalicylsäure)) nochmal über ein halbes Jahr geben, dann nur noch
überwachen.
OP:
Fisteln und Strikturen, totaler Ileus, Perforation, fortlaufende Schübe erfordern
eine OP mit Herausnahme des befallenen Darmanteils.
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Colitis ulzerosa
Megakolon
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Angeboren oder erworbene, dauerhaft abnorme Weitstellung, meist des unteren
Anteils des Kolons, Aufgrund einer angeborenen oder erworbenen
Dickdarmverengung.
Aganglionäres Megakolon:
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Sekundäres Megakolon:
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Megakolon als Begleitgeschehen bei Krankheitsprozeßen des Dickdarms, z. B.
Colitis ulzerosa. Hierbei auch als fulminantes
toxisches Megakolon:
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Megakolon als Folge einer nicht durch Aganglionose bedingte Darmenge.
Symptomatisches Megakolon:
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Erkrankung auf Grundlage eines aganglionären Segments des Dickdarms
(Sigma, Rektum), das als enges Segment in Erscheinung tritt.
Es ist nicht zur Peristaltik und damit zur Weiterleitung von Stuhl fähig, woraus
eine Erweiterung und Hypertrophie der vorgeschalteten Kolonabschnitte
resultiert.
In 90 % d. F. schon bei Neugeborenen bestehend.
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Es führt zu Mekoniumverhaltung, Ileus, galligem Erbrechen.
Spätere Manifestation.
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Hartnäckige Verstopfung,
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Bauchauftreibung mit sichtbarer Peristaltik und knetbaren Kotmassen,
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Fäulnisdyspepsie, Dystrophie.
Der Enddarm ist frei von Stuhl.
Diagnose : Röntgen, Kontrasteinlauf, Biopsie.
Durchmesser des Colon transversum > 6 cm, mit Gefahr der Perforation,
generalisierter Peritonitis und Sepsis.
Das toxische Megakolon ist eine Kontraindikation zur Kontrastmitteldarstellung
des Dickdarms mit Bariumsulfat, da es beim toxischen Megakolon bei
Kontrastmitteldarstellung sehr leicht zur Perforation kommen kann. zur
Divertikulose
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Ätiologie:
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Lokalisation:
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Eine Divertikulose wird am häufigsten gefunden:
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im Dickdarmbereich:
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überwiegend im Sigmabereich und im Colon descendens.
Symptome:
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Dickdarmdivertikel
sind meistens Pseudodivertikel (falsche Divertikel) durch
Schleimhautausstülpungen in Lücken der Ringmuskulatur durch ballaststoffund damit faserarme Kost → Obstipation → intraluminaler Druck ↑, →
spastische Kontraktion der Ringmuskulatur → Schleimhautaustülpungen bei
geschwächter Längsmuskulatur.
Der Erkrankungsgipfel ist nach dem 50. L.j. (20 % der über 70 jährigen haben
Divertikel).
meistens symptomlos.
Gel. kolikartige Schmerzen, meist im linken Unterbauch
massive Blutungen können das einzige Symptom sein (Divertikelruptur ist die
häufigste Ursache der massiven unteren gastrointestinalen Blutung bei
Patienten jenseits der 50 Jahre).
Stuhlunregelmäßigkeiten (Obstipation bis Diarrhö, Flatulenz).
Stuhlstau in einzelnen Divertikeln kann zur Divertikulitis führen.
Diagnose:
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Endoskopie,
Röntgen (Unterscheidung Divertikulose / -itis nicht möglich)
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Therapie:
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Therapie der Wahl ist die Verordnung schlackenreicher Kost.
Divertikulitis
Die Divertikulose geht der Divertikulitis immer voraus.
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Symptome:
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kolikartige Schmerzen im linken Unterbauch ( Linksappendizitis),
der betroffene Darmabschnitt hat eine druckdolente Walze,
Zökumdivertilulitis = Appendizitissymptomatik
Komplikationen:
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entzündliche Schwellung der Darmwand bis ins Mesenterium,
entzündliche Darmstenose → Ileus,
Fistelbildung zur Harnblase und Vagina.
ev. Fieber, Blut im Stuhl.
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Diagnose:
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Labor:
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Leukozytose, BSG, CrP erhöht.
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Untersuchung auf okkultes Blut im Stuhl und im Harn (Fistel).
Bildgebende Verfahren:
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Sonographie zur Abszeßdiagnose,
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Abdomen- CT- Befund bei Fistel und Stenose,
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nach Abklingen der akuten Phase vorsichtige Koloskopie
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Kontrastdarstellung bei Stenosen.
DD des Röntgenbildes:
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Divertikulitis: Schleimhautrelief erhalten
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Karzinom: Schleimhautrelief nicht erhalten.
Therapie:
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Bei akuter unkomplizierter Divertikulitis:
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Bettruhe, Darmentlastung durch Nahrungskarenz, Spasmoanalgetika,
Antibiotika.
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ev. endoskopische Blutstillung.
Bei chronisch therapierefraktärer Divertikulitis:
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OP.
ILEUS
Tumoren
Benigne Tumoren treten im Kolon in Form von Polypen auf.
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Symptomatik:
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okkulter oder manifester rektaler Blut- und Schleimabgang.
Diarrhö mit Wasser- und Elekrtolytverlust bei großen Polypen.
Diagnose:
rektal- digitale Untersuchung
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Rekto- /Koloskopie,
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Biopsie und histologische Untersuchung
Hinweise auf Malignität von Kolonpolypen:
Größe > 1 cm
Breite Basis mit Einziehungen im Basisbereich,
höckerige Struktur,
multiples Vorkommen,
Epitheldysplasie (Praecanzerose),
histologischer Nachweis von atypischen Epithelverbänden in der Submukosa,
Infiltration der Submucosa und Nachweis von Epithelzellen in der Lichtung von
Lymphgefäßen.
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Merke:
Beim Nachweis von Polypen im Rektum muß mit dem vorhandensein weiterer
Polypen im gesamten Kolon gerechnet werden, daher muß eine totale Koloskopie
gemacht werden!
Nach Möglichkeit sollte der gesamte Polyp abgetragen und histologisch untersucht
werden. Wenn Karzinomgewebe am Abtragungsrand erkannt wird, muß eine
chirurgische Nachresektion erfolgen.
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Therapie:
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gestielte polypöse, papilläre Polypen werden koloskopisch abgetragen
Breitbasige Polypen mit einem Durchmesser von mehr als 3 cm werden
operativ entfernt (ggf. mit Segmentresektion und End- zu- End- Anastomose).
Nachuntersuchung: bei tubulären Adenomen alle 3 - 4 Jahre
bei villösem Adenom: alle 6 Monate
Polyposis coli:
Es handelt sich um eine autosomal- dominant vererbte familiäre Erkrankung.
Von Polyposis coli spricht man wenn mehr als 100 Polypen im Kolon auftreten.
Die familiäre Polyposis coli entsteht:
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aufgrund von Mutationen auf dem Chromosom Nr.5,
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manifestiert sich meist im 2. - 3. Lebensjahrzehnt
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kann zu Blut- und Schleimabgängen führen
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hat ein gesichertes Risiko der malignen Entartung (obligate Praekanzerose)
Therapie: OP, Proktokolektomie
Kolonkarzinom
Das Kolon- und Rektumkarzinom ist eine der häufigsten Krebsarten in Deutschland
und ist die häufigste Todesursache durch ein Malignom bei beiden Geschlechtern.
Nur das Bronchialkarzinom beim Mann und das Mammakarzinom der Frau treten
häufiger auf.
Die Häufigkeit kolorektaler Karzinome nimmt im Alter zu.
Sie beginnt mit dem 40. Lebensjahr zu steigen ( Inzidenz verdoppelt sich alle 10
Jahre) und erreicht ihr Maximum mit 65- 70 Jahren.
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Kolonkarzinome treten bei Frauen,
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Rektumkarzinome bei Männern häufiger auf.
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Praedilektionsstellen ist das Rektosigmoid (60 % d. F. im Rektum, 20 % d. F.
im Colon sigmoideum lokalisiert), es ist ein Adenokarzinom.
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Ätiologie:
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Pathogenese:
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hochsitzend (8 – 16 cm): paraaortale Lymphknoten
mittlere Höhe (4 – 8 cm ): paraaortale Lymphknoten + Beckenwand
tiefsitzend (0 – 4 cm): paraaortale Lymphknoten + Beckenwand + inguinale
Lymphknoten.
Symptome:
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Das Karzinom breitet sich aus durch:
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lokales, kontinuierliches Wachstum durch die Darmwand, v. a. oralwärts,
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hämatogen metastasierend: Leber, Lunge, Knochen,
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lymphogen metastasierend: regionale Lymphknoten,
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intraluminal metastasierend.
Lymphogene Metastasierung des Rektumkarzinoms:
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Lynch- Syndrom: Autosomal- dominant vererbtes Kolonkarzinom durch
Gendefekt (hMSH2- Mutation).
F A P (familäre Polyposis coli
Colitis ulzerosa, kolorektale Adenome, Kolitis
Ernährung: wenig Faserstoffe, hohe Anteile an tierischen Proteinen, Fett,
raffinierte Kohlenhydrate,
karzinogene Substanzen die mit der Nahrung aufgenommen werden.
Das Kolon- und Rektumkarzinom wächst langsam und es dauert lange, bis es
Symptome macht.
Es kann schon zu Fernmetastasen gekommen sein, bevor es selber
Beschwerden macht.
Frühsymptome des Dickdarmkarzinoms:
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Blut im Stuhl, Eisenmangelanämie, Blässe.
Wechsel der Stuhlgewohnheiten: Diarrhö, Obstipation, Flatulenz,
unwillkürlicher Stuhlabgang, Gefühl der inkompletten Stuhlentleerung.
Tenesmen , unspezifische Bauchschmerzen.
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Weitere Symptome:
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Diagnostik
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Früherkennung: Test auf okkultes Blut, rektale Untersuchung.
Totale Koloskopie bis zum Zökum bei jedem Verdacht auf CA.
Biopsie nur bei unklarem Befund (Zellverschleppung)
Kolon- Kontrasteinlauf,
CT- Abdomen, Lungenröntgen in 2 Ebenen, Sonographie der Leber.
Labor:
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Leistungsabfall, Gewichtsverlust, Tumorkachexie.
Ileus bei Darmobstuktion
Perforationsperitonitis, Fistelbildung, Verwachsungen
CEA im Serum bei 70 % der Patienten erhöht.
CA 19 -9 und CA 125 können ebenfalls erhöht sein.
Therapie:
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Kolonkarzinom:
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absolute Operationsindikation
Rektumkarzinom:
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Sphinktererhaltende restaurative Tumorresektion.
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ev. endoskopische OP.
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Rektumextirpation mit Anlage eines Anus praeter sigmoidalis
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adjuvante Radiochemotherapie.
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Prognose.
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Je nach Erkennungsstadium zwischen 100 % und 15 %
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Dukes A (auf die Darmwand beschränkt) = 100 %