Vorwort - Buecher.de

Vorwort
Vorwort
Die richtige Diagnose ist die Voraussetzung für eine
erfolgreiche Therapie. In der Praxis ist der Weg verbreitet, dass der Arzt eine gedankliche Liste aller
ihm bekannten Krankheiten aufstellt, welche mit
entsprechenden Symptomen einhergehen. Er
wählt die wahrscheinlichste aus und versucht sie
später anhand der Untersuchungen zu beweisen.
Dieses Vorgehen ist aus mehreren Gründen problematisch. Die Liste der Krankheiten ist nur im Idealfall vollständig und zum anderen birgt das allzu
schnelle Festlegen auf die Diagnose die Gefahr der
Fehlbeurteilung weiterer Krankheitszeichen und
damit der Fehldiagnose in sich.
90% der richtigen Diagnosen werden allein über
eine sorgfältige Anamnese, die Erfassung aller
Symptome sowie einer subtilen körperlichen Untersuchung gestellt. Das erlaubt eine optimale Erfassung des Kreises der noch möglichen Krankheiten,
da auch typische Beschwerden und Befundkombinationen besser deutlich werden. In vielen Fällen
kann so auf unnötige, oft kostenintensive und für
den Patienten belastende Untersuchungen verzichtet werden. Der Krankheitsverlauf wird durch die
schnellere Diagnose verkürzt.
Der Leitgedanke dieses Buchs ist es, praxisbezogen die gastroenterologischen Krankheitsbilder
ausgehend von den Symptomen und wegweisenden Befunden in Wort und Bild einprägsam darzustellen. Es befähigt so den Arzt, die Krankheitssymptome richtig einzuordnen und kurzfristig die
richtige Diagnose zu stellen. Es erfolgen zu jedem
Krankheitsbild praktische Hinweise zur aktuellen
weiterführenden Diagnostik und Therapie. Krankheitsbezogen werden klare praktische Empfehlungen nach aktuellstem Wissensstand gegeben. Das
Buch wird allen interessierten Ärzten helfen, typische endoskopische Befunddokumentationen besser zu verstehen und durch die bildliche Darstellung
ein besseres Verständnis für verschiedene Krankheitsbilder zu erlangen. Es wird den Arzt zu einer
kritischen Bewertung seines Verordnungsverhaltens anregen und ihn dabei unterstützen, eine für
den Patienten bestmögliche und kostengünstige
Therapie durchzuführen.
Wichtig ist es in diesem Zusammenhang zu betonen, dass unser vor dem Patienten gesprochenes
Wort eine große Kraft hat. Es kann den Heilungsprozess verbessern, aber auch bei unüberlegter Anwendung verschlechtern. Die Banalität von Befunden, z.B. Angelhakenmagen, Langmagen, Nierenzysten o.ä., muss dem Patienten glaubhaft erklärt
werden, um nicht ungewollt einen weiteren Krankheitsprozess in Gang zu setzen. Aussagen wie:
„damit müssen sie leben“, „das werden sie nicht
mehr los“ oder „wenn dass ihre Eltern hatten, bekommen Sie das auch“ müssen vermieden werden.
Wenn ein Arzt einem Patienten z.B. beim Feststellen
einer bösartigen Erkrankung sagt, dass er maximal
noch zwei Monate zu leben hat und der Arzt selbst
davon überzeugt ist, so wird der Patient mit großer
Sicherheit nach diesen zwei Monaten versterben. Es
wurde unter diesem Gesichtspunkt im Text bewusst auf konkrete Zahlen bzgl. der Mortalität verzichtet. Wir können dem Patienten nur bestmöglich
helfen, wenn wir unsere Worte klug und positiv
wählen.
Ich danke Herrn MR Dr. med. Eckhard Moos, der
meine Ausbildung in allen Bereichen förderte und
Herrn Dr. med. Christoph Dehmel, der mich gelehrt
hat, das Wesentliche zu sehen. Ich denke voller
Dankbarkeit an Frau Dr. med. Gertrud Biebl, von
der ich lernte, die Umwelt bewusst wahrzunehmen.
Ich danke für die besondere Unterstützung und Beratung Herrn Prof. Dr. med. Hans Joachim Schulz,
Herrn Prof. Dr. med. Gerhard Volkheimer, Herrn
Prof. Dr. med. Paul-Jürgen Porr, Herrn Dr. Norbert
Städtler, Herrn Dr. Christoph Löschner, dem gesamten Team vom Thieme Verlag für die hervorragende Zusammenarbeit, besonders Herrn Dr. med.
Alexander Brands, Frau Andrea Häberlein, Frau
Marion Holzer, Frau Susanne Meinrenken und
Frau Adelheid Wandel.
Besonderer Dank gilt jedoch meiner Frau und
meinen Kindern, ohne deren Geduld, Verständnis
und unerschütterlichen Glauben dieses Werk
nicht möglich geworden wäre.
Hartmut Köppen
VI
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Grundlagen
1
Sodbrennen (Pyrosis)
1.1
Grundlagen
Definition und Symptomatik
Beschwerdebild bedingt durch pathologischen
gastroösophagealen Reflux infolge einer primären
oder sekundären Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters. Als Sodbrennen werden brennende,
mit einem Wärmegefühl verbundene Schmerzen
bezeichnet, die wellenförmig vom oberen Epigastrium und hinter dem Xiphoid ausgehen und entlang dem Ösophagus bis zur Halsregion ausstrahlen. Verstärkung der Beschwerden im Liegen, besonders in Rechtsseitenlage, bei Bauchpresse und
beim Heben von Lasten und Bücken.
Typisch ist das Aufstoßen mit Rückfluss bis in die
Mundhöhle von Luft und Mageninhalt, der einen
salzigen (water brash), sauren (saurer Mageninhalt)
oder bitteren (galliger Rückfluss) Geschmack hinterlässt.
Primäre Refluxkrankheit/Refluxösophagitis. Die
primäre Refluxkrankheit ist die häufigste Ursache
der Refluxösophagitis (Abb. 1.1). Druckabfall des
unteren Ösophagssphinkters durch erhöhten
Mageninnendruck, induziert durch üppige, fetthaltige Mahlzeiten, heiße Getränke, Zitrusfruchtsäfte,
Alkohol, Kaffee, Rauchen und Medikamente. Häufig
bei Adipösen und Schwangeren.
Sekundäre Refluxkrankheit. Zu differenzieren sind:
• Ösophaguserkrankungen: Hiatushernie, Öso-
•
phagusdivertikel, Ösophagitis, Ösophagustumoren, hypomotile Motilitätsstörungen (Neuropathien, Sklerodermie, Hypothyreosis, etc.),
hypermotile Motilitätsstörungen (Achalasie),
iatrogene Refluxkrankheit (Zustand nach Gastrektomie, Myotonie etc. ).
Magenerkrankungen: Ulkuskrankheit, Magentumoren, Nicht-Ulkus-Dyspepsie (Refluxtyp).
Differenzialdiagnose
Ätiologie und zugrunde liegende
Erkrankungen
Der pathologische Reflux führt zur Refluxerkrankung. Der Reflux kann primäre sowie sekundäre Ursachen haben. Auf Dauer kommt es zu Erkrankungen an Ösophagus, Magen und Duodenum.
Von den typischen Refluxsymptomen mit Sodbrennen und Aufstoßen müssen andere retrosternale
Schmerzempfindungen wie Odynophagie (anhaltende, auch krampfartige Schmerzen beim Schlucken) und spontane Retrosternalschmerzen ohne
Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme abgegrenzt werden. Eine symptomatisch im Vordergrund stehende Odynophagie lässt eher an eine
Ösophagitis sowie Spasmen, Ulzerationen und
Tumoren denken.
!
Abb. 1.1 Refluxösophagitis Stadium 1 nach Savary und
Miller, inselartige und streifenförmige Läsionen.
Entwickeln sich dysphagische Beschwerden,
muss dringend nach stenosierenden Prozessen,
auch peptischen Strikturen gefahndet werden.
Spontane retrosternale Schmerzen, welche
nicht durch ösophageale Ursachen geklärt werden können, erfordern eine weitere internistische
Abklärung:
• Retrosternale Spontanschmerzen – „nicht
peptische“ Ursachen:
– kardiale Ursachen (koronare Herzkrankheit,
Perikarditis, Aneurysma dissecans)
1
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Sodbrennen (Pyrosis)
– Pleuropulmonale Ursachen (Pleuritis, Pleurodynie, Lungenembolie, Bronchialkarzinom)
– Mediastinalerkrankungen (Mediastinitis,
Mediastinaltumoren)
– Sonstige Ursachen (vertebragene Beschwerden, Tietze-Syndrom, Osteomyelitis,
Herpes Zoster, Neuralgien)
Diagnostik
Endoskopie. Wenn Sodbrennen als führendes
Symptom angegeben wird; wichtig zur Bestimmung des Schweregrades und Nachweis von Komplikationen der Refluxkrankheit (Stenosen, Ulzerationen, Barrett-Ösophagus, Adenokarzinom)
(Abb. 1.2).
Ruhe- und Belastungs-EKG. Bei Verdacht auf eine
kardiologische Ursache der Beschwerden, bei weiter bestehendem Verdacht Echokardiografie in
Ruhe und Stressecho, kardiologische Mitbehandlung.
Röntgen-Ösophagus mit Kontrastmittel. Bei Verdacht auf Motilitätsstörungen und zur besseren
Beurteilung von Hernien und Divertikeln.
Manometrie. Nur noch selten indiziert, evtl. präoperativ (Abb. 1.3).
Ösophageale pH-Metrie. Bei unauffälligem endoskopischen Befund Probetherapie mit Protonenpumpenhemmer gleichwertig.
Abb. 1.2 Refluxösophagitis Stadium IV – Ulzerationen.
Abb. 1.3 Manometrie.
Röntgen-Thorax. Zum Ausschluss von Mediastinalveränderungen.
Histologische Sicherung. Durch Probeentnahme
zum Nachweis oder Ausschluss tumoröser oder entzündlicher Veränderungen im Ösophagus oder
Magen.
Endosonografie. Zur Kontrolle der Eindringtiefe
eines Tumors zur Festlegung der Therapie (endoskopische Abtragung evtl. möglich, wenn nur auf
die Mukosa beschränkt), Nachweis oder Ausschluss
von Lymphknotenmetastasen als Entscheidungshilfe für evtl. Polychemotherapie.
Oberbauchsonografie. Zum Ausschluss von abdominellen Erkrankungen (z. B. Cholezystolithiasis)
(Abb. 1.4).
Abb. 1.4 Chronische Cholezystitis bei
Cholezystolithiasis.
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Ösophaguserkrankungen
Orthopädische Vorstellung. Bei Verdacht auf vertebragene Beschwerden, Blockierungen (anhaltendes Druckgefühl, atemabhängige Beschwerden).
1.2
1.2.1
Ösophaguserkrankungen
Gastroösophageale
Refluxkrankheit
Definition und Symptomatik
Sodbrennen ist das Leitsymptom der gastroösophagealen Refluxkrankheit. Im Einzelfall unterscheidet
man ösophageale Symptome (saures Aufstoßen,
Sodbrennen, Dysphagie, Odynophagie, Übelkeit,
Brechreiz) und extraösophageale Symptome (chronische Heiserkeit, Husten, Räusperzwang, Atemnot,
belegte Stimme, Stenokardien).
Zunahme der Refluxbeschwerden häufig in Rücken oder Rechtsseitenlage, beim Bücken oder Pressen und nach bestimmten Nahrungsmitteln (säurehaltige Getränke wie Wein oder Zitrussäfte, süße
Speisen, Kaffee etc.) Die klinische Symptomatik korreliert nicht mit den endoskopischen Veränderungen. Es gibt im klinischen Alltag viele v. a. junge Patienten mit oft stärksten Refluxsymptomen und
hohem Leidensdruck, aber ohne endoskopisch
sichtbaren Veränderungen am Ösophagus (endoskopie-negative Refluxösophagitis oder nicht erosive Refluxösophagitis – NERD; ca. 65 % aller untersuchten Patienten) und häufig v. a. ältere Patienten
mit nur geringen oder keinen Refluxsymptomen,
aber endoskopisch ausgeprägten erosiven Veränderungen (erosive Refluxkrankheit – ERD; ca. 35 %)
Ältere Patienten haben seltener Sodbrennen, häufiger andere Symptome (z. B. Thoraxschmerzen).
Pathophysiologie
Schädigung und Symptominduktion im Wesentlichen durch Säure und Pepsin aufgrund einer Relaxation des unteren Ösophagussphinkters. Wissenschaftlich anerkannte Risikofaktoren sind Übergewicht und Hiatushernie. Insgesamt werden folgende Ursachen angenommen:
• Direkte Ursachen:
– Kohlenhydrate
– Fette
– Alkohol
– Hormone
– Medikamente (z. B. Nitrate, Kalziumantagonisten, Theophyllin)
– Koffein, Teein, Pfefferminz
– Unzureichende Clearance durch verminderte
propulsive Peristaltik
– Übergewicht
– Hiatushernie
– Sonderform: Alkalische Refluxösophagitis bedingt durch den Reflux von Gallensäuren und
(Lyso-)Lecithin nach Gastrektomie (Abb. 1.5).
• Indirekte Ursachen:
– Erhöhter intrabdomineller Druck (Schwangerschaft)
– Zustand nach operativen Eingriffen wie Myotomie bei Achalasie, Kardiaresektion etc.
– Hypomotilität des unteren Ösophagus bei
Kollagenosen (Skerodermie)
– Magenentleerungsstörungen
Ca. 65 % aller Patienten sind endoskopie-negativ
(NERD). Bei ca. 35 % aller Patienten finden sich Erosionen verschiedener Schweregrade (ERD) (Klassifikationen nach Savary und Miller, Muse und Los
Angeles).
Epidemiologie
Bei der Refluxkrankheit handelt sich um eine reine
Zivilisationskrankheit, welche sich im Wesentlichen auf die Industrieländer beschränkt.
In der westlichen Hemisphäre haben über 40 %
der Erwachsenen mindestens einmal im Monat
Sodbrennen, etwa 10 % haben wöchentlich Refluxsymptome. Die Häufigkeit der Erkrankung nimmt
mit dem Alter zu. Bei den 70-Jährigen beträgt die
Quote etwa 20 %, wobei Männer häufiger betroffen
sind als Frauen (ca. 3:1).
Abb. 1.5 Alkalische Refluxösophagitis nach Gastrektomie.
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Sodbrennen (Pyrosis)
HNO-Vorstellung. Bei Verdacht auf refluxassoziierten Husten, Globusgefühl.
pH-Metrie. Zum Nachweis des Refluxes, bei endoskopie-negativem Befund leichter und gleichwertig
Probetherapie mit Protonenpumpenhemmer.
Manometrie. Nur noch selten indiziert, evtl. präoperativ.
Klassifikationen der Schweregrade
Abb. 1.6 Adenokarzinom des Ösophagus.
Bei ca. 5 % aller Patienten finden sich ösophageale Komplikationen. Dazu gehören:
• Ulzerationen,
• Barrett-Ösophagus (Zylinderzellmetaplasie-Präkanzerose) (Kap. 3.2),
• Peptische Ösophagusstenose durch narbige Veränderungen,
• Adenokarzinom des Ösophagus (Kap. 3.2;
Abb. 1.6),
• Refluxpolypen (histologisch Granulationspolypen oder polypöse Variante eines Barrett; Kap.
3.6).
Diagnostik
Endoskopie. Zur Bestimmung des Schweregrades
und Ausschluss bzw. Nachweis von Komplikationen.
Oberbauchsonografie. Zum Ausschluss anderer
Oberbaucherkrankungen, z. B. Cholezystolithiasis.
Röntgen-Ösophagus mit Kontrastmittel. Bei Verdacht auf Motilitätsstörungen und zur besseren Beurteilung von Hernien und Divertikeln.
EKG. Bei Verdacht auf kardiogene Genese der Beschwerden: bei Verdacht auf Angina-pectoris-Beschwerden hat das EKG Vorrang gegenüber der Endoskopie, evtl. kardiologische Mitbehandlung (Ergometrie, Echokardiografie, Stressecho, Koronarangiografie etc. ).
Röntgen-Thorax. Bei Verdacht auf Pleuritis,
refluxassoziiertes Asthma, zum Ausschluss von Mediastinalveränderungen, evtl. pneumonologische
Mitbehandlung.
Es gibt mehrere Klassifikationen, wobei die Klassifikation nach Savary, Miller und Monier sowie die
MUSE-Klassifikation am gebräuchlichsten sind. In
diesem Werk wird die Klassifikation nach Savary
und Miller benutzt.
Klassifikation modifiziert nach Savary und Miller
Refluxösophagitis Stadium 0 nach Savary und
Miller. Refluxkrankheit ohne endoskopisch nachweisbare Ösophagitis (endoskopie-negative Refluxkrankheit – NERD; 65 % der Patienten
Refluxösophagitis Stadium I nach Savary und
Miller. Inselartige oder streifenförmige umschriebene Erosionen.
Refluxösophagitis Stadium II nach Savary und
Miller. Konfluierende, aber nicht zirkuläre Erosionen.
Refluxösophagitis Stadium III nach Savary und
Miller. Zirkuläre Erosionen.
Refluxösophagitis Stadium IV nach Savary und
Miller. Komplikationen:
• Ulzerationen (Abb. 1.7)
• Peptische Stenose (Abb. 1.8)
• Barrett-Ösophagus (Kap. 3.2; Abb. 1.9): Auskleidung des distalen Ösophagus mit metaplastischem Zylinderepithel
• Refluxpolypen (Granulationspolypen) (Kap. 3.6;
Abb. 1.10)
• Adenokarzinom des Ösophagus (Kap. 3.2,
Abb. 1.6)
MUSE–Klassifikation
Die MUSE-Klassifikation zeigt Tab. 1.1.
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Ösophaguserkrankungen
Abb. 1.7 Ulzerationen bei Refluxösophagitis.
Abb. 1.9 Barrett-Ösophagus bei Refluxösophagitis.
Abb. 1.8 Peptische Stenose bei Refluxösophagitis.
Abb. 1.10 „Refluxpolyp” – Granulationspolyp bei Refluxösophagitis.
Tabelle 1.1 MUSE-Klassifikation der Refluxösophagitis.
M = Metaplasie
0 = fehlend
1 = finger-/zungenförmig
2 = ausgedehnt
U = Ulkus
0 = fehlend
1 = Größe <1 cm
2 = Größe >1 cm
S = Stenose
0 = fehlend
1 = endoskopisch passierbar
2 = unpassierbar
E = Erosion
0 = fehlend
1 = umschrieben
2 = konfluierend
Differenzialdiagnostik
Differenzialdiagnostisch zu berücksichtigen sind:
• Retrosternale Schmerzen: koronare Herzkrankheit, vertebragene Beschwerden, Pillenösophagitis,
• Dysphagie: Achalasie, Ösophaguskarzinom, Stenosen anderer Genese,
• Odynophagie: Spasmen des Ösophagus, Infektionen (Herpesösophagitis), Ulzerationen, Pillenösophagitis,
• Erbrechen: Magenausgangsstenose, zentrales
Erbrechen, Graviditas etc. sowie
• Oberbauchbeschwerden: Gastritis, Reizmagen,
•
Magentumoren, ULKUS-Krankheit, Cholezystolithiasis, chron. Pankreatitis.
Husten: chron. Bronchitis, Asthma bronchiale,
Infektionen des Rachens.
Therapie
Ziele der Therapie sind:
• Symptomatische Therapie und
• Überwachung und Therapie der Komplikationen.
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Sodbrennen (Pyrosis)
Protonenpumpenhemmer sind das Mittel der Wahl
bei der nicht erosiven und erosiven Refluxkrankheit, in der akut sowie in der Erhaltungstherapie.
Der klinische Alltag zeigt, dass Antazida die subjektiven Beschwerden der Patienten verbessern,
eine Heilung der peptischen Läsionen jedoch
damit nicht erreicht wird. Prokinetika können unterstützend eingesetzt werden, da sie den Tonus
des unteren Ösophagussphinkters steigern und
die Magenentleerung fördern.
Nicht erosive Refluxösophagitis (NERD). 10 Tage
lang Protonenpumpenhemmer in einfacher Standarddosis (z. B. Omeprazol 20 mg, Lanzoprazol 30
mg, Esomeprazol 40 mg, Pantoprazol 40 mg), danach Bedarfstherapie (z. B. Esomeprazol 20 1-mal
1 bei Bedarf jeden 2. oder 3. Tag oder Pantoprazol
20 mg, Pariet 10 mg bei Bedarf).
Erosive Refluxösophagitis (ERD). Refluxösophagitis Stadium I–II nach Savary und Miller: 10 Tage
hochdosiert Protonenpumpenhemmer, z. B. Esomeprazol 40 oder Pantoprazol 40, danach Versuch
der symptomatischen Therapie mit Esomeprazol
20 mg, Pantoprazol 20 mg etc.
Die Bedarfstherapie ergibt sich aus folgenden
Überlegungen:
• Bis zu 60 % der Refluxerkrankten sind endoskopie-negativ.
• Die Symptome variieren von Tag zu Tag.
• Viele Patienten behandeln sich bereits von sich
aus nach Bedarf.
• Eine Refluxkrankheit ohne oder mit nur geringen Erosionen ist in der Regel nicht progredient.
• Schwere Komplikationen sind selten.
• Die Tabletteneinnahme wird vom Patienten
symptomorientiert gesteuert.
• Die Senkung der Therapiekosten ist aus gesundheitsökonomischem Blickwinkel äußerst wünschenswert.
Refluxösophagitis Stadium III–IV. 4 Wochen lang
hoch dosierte Protonenpumpenhemmertherapie,
z. B. Esomeprazol 40, alternativ Pantoprazol 40,
Omeprazol 40, danach Gastroskopiekontrolle zur
Objektivierung des Heilungserfolgs und Ausschluss
von Veränderungen eines Barrett, welche bei konfluierenden Erosionen nicht sicher ausgeschlossen
werden können.
Mit Feststellung eines Stadium 0–I Übergang in
die symptomatische Bedarfstherapie. Wenn
immer noch Stadium II oder Ulzerationen, Therapie
hochdosiert weiter, Gastroskopiekontrolle nach
a
b
Abb. 1.11a, b Refluxösophagitis Stadium IV nach Savary
und Miller. a Konfluierende und zirkuläre Ulzerationen.
b Nach hoch dosierter Protonenpumpenhemmertherapie
sind die Läsionen abgeheilt, zurückgeblieben ist eine
peptische Stenose, welche bougiert werden muss.
weiteren 4 Wochen, evtl. weitere Ursachen ausschließen und behandeln.
Sekundäre Ulzerationen. Bei chronischem Alkoholabusus, Strahlenösophagitis, korrosiver Ösophagitis nach Säure und Laugeningestitionen, medikamentenbedingter Ösophagitis, bakteriellen und viralen Infektionen, ösophagealen Begleitreaktionen
(Epidermolysis bullosa, Pemphigoid, Steven-Johnson-Syndrom).
Therapie: hoch dosiert Protonenpumpemhemmer (z. B. Nexium 40 2-mal 1, kurzfristige Kontrolle,
bei Stenosierungen Bougierungstherapie, Ausschluss Malignom durch Histologie, in der Intensivmedizin evtl. über Magensonde (z. B. Esomeprazol
auflösbar und sondengängig).
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Ösophaguserkrankungen
Ösophagusstenose. Ausschluss einer malignen
Stenose (Endosonografie, CT, evtl. Histologie), danach Bougierungstherapie (Abb. 1.11).
Achalasie. Mittel der Wahl: pneumatische Dialatation, bei Therapieversagen laparoskopische Myotomie (Kap. 3.8.1).
Refluxassoziierter Husten. 4 Wochen doppelte
Standarddosis eines Protonenpumpenhemmers,
dann weitere Entscheidung, ob Befundbesserung
eingetreten ist.
Refluxinduzierte chronische Laryngitis. 4–6 Wochen lang doppelte Standarddosis eines Protonenpumpenhemmers, danach weitere Entscheidung.
Refluxinduziertes Asthma bronchiale. Bis zu 3
Monaten Therapie mit doppelter Standarddosis, danach weitere Entscheidung.
Refluxösophagitis bei Kindern. Antra Mups: bisher einziger bei Kindern zugelassener Protonenpumpenhemmer ab dem 2. Lebensjahr, Esomeprazol ab dem 12. Lebensjahr.
Alkalische Refluxösophagitis.
Kap. 1. 2.2
Magenschleimhautheterotopie im oberen Ösophagus. Wenn
Protonenpumpenhemmertherapie
nicht ausreichend, evtl. Therapie mit Argonbeamer
mit Zerstörung der säureproduzierenden Magenschleimhaut (Abb. 1.12).
Adenokarzinom.
Operative Therapie (Kap. 3. 2. ).
Chirurgisches Vorgehen. Chirurgische Interventionen im Sinne einer Fundoplicatio sind nur noch
indiziert bei großen Hernien oder sehr seltener Unverträglichkeit von Protonenpumpenhemmern.
• Änderung der Essgewohnheiten (keine voluminösen Mahlzeiten vor dem Zu Bettgehen
• Gewichtsreduktion
• Nikotin- und Alkoholkarenz
• Schlafen mit erhöhtem Oberkörper
1.2.2
Alkalische Refluxösophagitis
Ätiologie
Reflux von Gallensäuren und (Lyso-)Lecithin, z. B.
nach Gastrektomie (Abb. 1.13).
Symptomatik und Diagnostik
Weitgehend identisch mit der peptischen Refluxkrankheit. Der Rückfluss gallehaltiger Flüssigkeit
kann endoskopisch gesehen werden, beweisend
sind der pH-metrische Nachweis alkalischer Refluxperioden und der positive Therapieversuch.
Therapie
Falls noch Säure vorhanden ist, Therapieversuch
mit Protonenpumpenhemmer, ansonsten basische
Ionentauscher wie Cholestyramin, Ursedocholsäure zur Bindung der Gallensäure (Lithofalk, Sucralfat), evtl. zusätzlich Metoclopramid.
1.2.3
Hiatushernie
Definition
Eine Hiatushernie liegt dann vor, wenn Magenanteile durch den Hiatus oesophageus in den Thoraxraum prolabieren (Kap. 3.7). Je nach der prolabierten Region unterscheidet man die axiale Gleither-
Verlaufskontrolle
Bei leichter Refluxösophagitis keine endoskopische
Kontrolle notwendig, Kontrolle bei Änderung der
Symptomatik und zur Kontrolle von Komplikationen, beim Barrett-Ösophagus jährlich empfohlen,
aber letztendlich individuelle Entscheidung nach
Lokalbefund.
Empfohlene Allgemeinmaßnahmen/Selbsthilfe
als Hinweise für die Patienten:
• Meidung refluxfördernder Nahrungsmittel
(süße Speisen, Wein, Obst, Zitrussäfte)
Abb. 1.12 Magenschleimhautheterotopie
Ösophagus.
im
oberen
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Sodbrennen (Pyrosis)
Abb. 1.13 Alkalische Refluxösophagitis.
Abb. 1.15 Paraösophageale Hernie.
nie, die paraösophageale Hernien und gemischte
Hernien.
Gemischte Hernie. Bei dieser Hernienform (15 %)
handelt es sich um eine Kombination von axialer
Gleithernie und Paraösophagealhernie (Abb. 1.16).
Axiale Gleithernie (75 %). Verlagerung der Kardia
und angrenzender Magenanteile in den Thorax bei
insuffizienter Fixierung der Kardia und des terminalen Ösophagus durch das Lig. phrenicooesophageale und Erweiterung des Hiatus oesophagei. Die
Verlagerung ist anfangs passager, später fixiert.
Diese Hernienart ist oft von einer Insuffizienz des
unteren Ösophagussphinkters begleitet (Abb. 1.14).
Paraösophageale Hernie (10 %). Ventraler Prolaps
von Magenfornix- und Magenfundusanteilen neben
Kardia und terminalem Ösophagus, die unterhalb
des Ösophagus verbleiben, durch einen erweiterten
Hiatus in den Thoraxraum (Abb. 1.15). Eine Sphinkterinsuffizienz liegt meist nicht vor. Gefahren drohen durch Inkarzeration und Torsion des Magens
(Volvulus). Eine Extremvariante ist ein vollständiger
thorakaler Magenprolaps (Upside-down-stomach).
Abb. 1.14 Axiale Hernie.
Symptomatik
Typische Symptome von Hiatushernien sind Sodbrennen, Aufstoßen, gelegentlich Dysphagien, tiefe
epigastrische Schmerzen und bei größeren Hernien
auch gastrokardiale Beschwerden, wie Opression,
Tachykardie und Stenokardie. Verstärkung der
Symptome beim Liegen und gefülltem Magen. Bei
großen Hernien sind okkulte Blutverluste durch
Strangulation möglich.
Seltene, aber schwerwiegende Komplikationen
der paraösophagealen Hernie sind Inkarzeration
und Magenvolvulus mit Blutungen, gangränösen
Gewebsveränderungen sowie Perforation. Kardinalsymptome sind heftige epigastrische Schmerzen, Erbrechen und Schock.
Abb. 1.16 Gemischte Hernie.
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Ösophaguserkrankungen
Diagnostik
Therapie
Endoskopie. Bei kleinen axialen Hernien (<3 cm)
radiologischen Verfahren unterlegen. Sie erlaubt jedoch die Beurteilung der Schleimhaut, die Beurteilung einer assoziierten Refluxkrankheit und deren
Komplikationen.
Axiale Gleithernie. Wenn asymptomatisch, keine
Therapie notwendig. Bei gleichzeitig bestehender
Refluxkrankheit Therapie der Refluxösophagitis
mit Protonenpumpenhemmern. Operationsindikation nur bei anhaltenden, starken Refluxsymptomen bei der seltenen Unverträglichkeit von Protonenpumpenhemmern.
Röntgen-Thorax Übersichtsaufnahme. Im seitlichen Bild Aufhellung und Spiegelbildung.
Röntgen
Kontrastmitteluntersuchung. Sensitivste Methode zur Darstellung einer Hernie (linksseitige Kopftieflage).
Paraösophageale Hernie. Wenn symptomatisch,
dann Indikation zur chirurgischen Therapie. Verschiedene Operationsverfahren möglich (z. T. kombiniert): Rückverlagerung hernierter Organe, Gastropexie, Resektion des Herniensacks, Verschluss
des Hiatus, Antireflux-Operation.
Rezidive nach chirurgischen Eingriffen kommen
vor.
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Bauchschmerzen
Verlauf
Prognose abhängig von der Frühzeitigkeit der Operation. Bei unkomplizierter Appendizitis Letalität
<0,3 %. Bei Komplikationen dramatischer Anstieg
der Letalität auf bis zu 50 %.
Akute Komplikationen
Diese bilden sich in der Regel jenseits der 12 hGrenze nach Beginn der Symptomatik bei ca. 20 %
der Patienten, wobei ältere Patienten mit >50 %
und Kinder mit etwa 30 % den größten Anteil
haben. Zunehmende Bauchschmerzen, die nicht
mehr lokalisiert, sondern diffus sind, eine Körpertemperatur >38,5°C und eine stärkere neutrophile
Leukozytose sind Signale dieser Komplikationen.
Erfolgt der Perforation in die freie Bauchhöhle
und wird nicht durch Nachbarorgane gedeckt,
führt diese zur diffusen Peritonitis.
Periappendizitische Infiltrate und periappendizitische Abszesse sowie Abszesse im Becken mit
Douglasabszess sind lokalisierte Komplikationen
(Abb. 9.14).
Rechtsseitiger subphrenischer Abszess als Folge
der allgemeinen Peritonitis. Bei übergreifender Entzündung auf das Mesenterium und Fortleitung bis
zur Pfortader kann sich das Pfortadersystem in
eine septische Pyelophlebitis entwickeln, welche
mit hohem Fieber und Ikterus einhergeht. Folge
davon können septische multiple Leberabszesse
sein.
9.2.7
Darmischämie
Allgemeines
Definition
Akute oder chronische Durchblutungsstörung des
Dünn- und oder Dickdarms infolge einer arteriellen
Embolie oder einer arteriellen bzw. venösen
Thrombose.
Ätiologie
50 % Embolie in der A. mesenterica superior, Emboliequelle in der Regel linker Vorhof, z. B. bei absoluter Arrhythmie, oder der linke Ventrikel bei Wandthromben, z. B. nach einem Herzinfarkt. 30 % Arteriosklerose der Mesenterialarterie; 20 % venöse
Thromben.
Die Lokalisation der Darmischämie richtet sich
nach dem verschlossenen Gefäß:
• Ischämie im Dünndarm und im Colon ascendens:
Verschluss der A. mesenterica superior und A.
ileocolica,
• Ischämie der Flexura coli sinistra und des Colon
descendens: Verschluss der A. mesenterica inferior mit der A. colica sinistra.
Die Versorgungsgrenze zwischen der A. mesenterica superior und inferior liegt im Colon transversum zur linken Kolonflexur (Riolan-Anastomose).
Symptomatik
Das klinische Bild einer Darmischämie ist abhängig
von der Lokalisation des Gefäßverschlusses (peripher oder zentral) sowie davon, ob sich der Gefäßverschluss akut oder chronisch entwickelt hat oder
ob er komplett oder inkomplett ist.
Ischämische Kolitis
Definition
Häufigste Form der Ischämie des Kolons im Stromgebiet der A. mesenterica inferior.
Abb. 9.14 Perityphlitischer Abszess (s. Bildnachweis).
Ätiologie
Überwiegend nicht gangränöse Verlaufsform (ca.
90 %), Ischämie durch kurzfristige Minderperfusion,
10 % Entwicklung zur akuten Gangrän. Zu den Ursachen: Tab. 9.13.
68
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Akuter Bauchschmerz
Tabelle 9.13
Ursachen für die Entwicklung einer ischämischen Kolitis.
Gefäßbedingte Ursachen
Arteriell:
• Aortenaneurysma
• Bypasschirurgie
• Hämodialyse
• Arterielle Embolie (A. mesenterica inferior)
Venös:
• Portale Hypertension
• Thrombose
Mikroangiopathisch:
• Vaskulitis (Lupus erythematodes viszeralis, Periarteriitis nodosa)
• Radiatio
Iatrogene Ursachen
Gefäßoperationen im Bauch (z. B. Bauchaortenaneurysma), größere abdominale
oder gynäkologische Operationen
Mechanisch
Strangulation, Kolonkarzinom, Koprostase
Zirkulatorisch
Schock, „low-cardiac”, “low-output”, Sepsis, Anaphylaxie, Dehydration, Allergie
Medikamentös
Digitalis, Diuretika, Hypertensiva, Östrogene, vasoaktive Pharmaka, Kokain
Seltene Ursachen
Jogging (Langstreckenlauf), Infektion (CMV)
Idiopathische Ursachen
Ursache unklar
Pathologie
Die Veränderungen reichen von leichten Schleimhaut- bzw. Wandödemen bis hin zur Colitis ulcerosa
und einem kompletten Infarkt. Dem Versorgungsgebiet der A. mesenterica inferior entsprechend ist
das linksseitige Kolon betroffen unter Aussparung
des distalen Rektums (hier weitere arterielle Versorgung aus der A. iliaca).
Symptomatik
Plötzlich einsetzende, überwiegend leichte bis mäßige, manchmal dumpfe, kolikartige Bauchbeschwerden v. a. im linken Abdomen, besonders
nach dem Essen (Angina abdominalis).
Häufig bei älteren, multimorbiden Patienten,
evtl. Kombination mit passageren blutigem Stuhl.
Bei gangränösem Verlauf: Fieber, progredienter
Schock aufgrund massiver Diarrhö und Blutungen.
Diagnostik
Anamnese.
Chirurgische Eingriffe.
Klinischer Befund. Meist Druckschmerz im Bereich des gespannten Abdomens über dem betroffenen Darmsegment bei ischämischer Colitis. Rektaldigital Blutnachweis in 25 % der Fälle, evtl. Zeichen
einer Peritonitis.
Labor. Unspezifische Veränderungen, Leukozytose, Erhöhung der α-Amylase, metabolische Azidose, evtl. Hb-Abfall. Bei komplettem Infarkt: Leukozytose, Laktaterhöhung, Kreatinkinase (CK) erhöht.
Oberbauchsonografie. Zur
Beurteilung
von
Aorta- und Darmwand ggf. mit Duplexsonografie.
Darstellung von flüssigkeitsgefüllten, erweiterten
Darmschlingen mit fehlender Peristaltik oder Pendelperistaltik. Evtl. Nachweis von freier Flüssigkeit
zwischen den Darmschlingen als Hinweis auf Ileus
oder Peritonitis (Abb. 9.15).
Duplexsonografie. Zusätzliche Aussagen zur Genese eines Mesenterialinfarkts. Bei notfallmäßiger
Sonografie Untersuchung meist durch vorhandene
starke Luftüberlagerung erschwert (Abb. 9.16).
Endoskopie. Veränderungen variabel: submuköse
Einblutungen, Ulzerationen, Pseudomembranen;
histologische Sicherung.
Röntgen-Übersicht. Darstellung einer verdickten
Kolonwand, Ileuszeichen, evtl. „Daumen-Abdruckszeichen“ an den Dünndarmschlingen oder am rechten Kolon als Zeichen einer Einblutung in die Mukosa.
Angiografie. Selten erforderlich.
69
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Bauchschmerzen
Differenzialdiagnose
Ausschluss aller Erkrankungen, welche zu einem
akuten Abdomen führen können, insbesondere:
• infektiöse Gastroenteritis
• pseudomembranöse Kolitis
• chronisch entzündliche Darmerkrankung
• Kolonkarzinom
• Divertikulitis
• Strahlenkolitis
• Ileus mit Inkarzeration
Abb. 9.15 Ischämische Kolitis. Mittelstreckige, echoarme Kolonwandverdickung mit aufgehobener Schichtung (s. Bildnachweis).
Therapie
Allgemeine Maßnahmen. Nahrungskarenz, Volumensubstitution (i. v. Flüssigkeit, ggf. Transfusion),
bei paralytischem Ileus Magensonde, Stabilisierung
der Hämodynamik, z. B. Katecholamine. Heparin in
niedriger Dosis (cave: Verstärkung der Blutung).
Operative Therapie. Bei progredientem Verlauf
bzw. Verdacht auf Gangrän diagnostische Laparoskopie und evtl. Resektion des Darmsegments.
Verlauf und Komplikationen
Krankheitsbild meist selbstlimitierend mit Ausheilung nach unterschiedlich langem Verlauf. 6 % Mortalität bei nicht okklusiven Formen, jedoch 50 % bei
komplettem Infarkt.
Langzeitkomplikationen sind Darmstenosen
(häufig asymptomatisch), in kleinem Teil der Fälle
Entwicklung einer chronisch ischämischen Kolitis.
a
Chronische intestinale Ischämie
Definition
Chronisches oder chronisch intermittierendes Bild
mit abdominalen Symptomen aufgrund einer geringen Perfusion im Splanchnikusgebiet („Angina
abdominalis“).
b
Abb. 9.16a, b Ischämische Kolitis im Sigma. a Echoarme
Darmwandverdickung mit Lumeneinengung. Die Durchblutung der befallenen Darmwand ist selten ein brauchbarer Parameter. b Kontrolle nach 1 Woche: deutliche Rückbildung (s. Bildnachweis).
Pathophysiologie
Durch Arteriosklerose bedingter reduzierter Blutfluss in den Mesenterialarterien, insbesondere bei
erhöhtem Energiebedarf (postprandial), postprandial auch Shunt des Blutflusses zugunsten des
Magens, insgesamt geringe Korrelation zwischen
Ausmaß der Gefäßveränderung und klinischer
Symptomatik.
70
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Akuter Bauchschmerz
Bei Ischämie der A. mesenterica inferior: Ischämische Kolitis (Kap. 9.2, s. o. ).
Pathologie
Atheromatöse Wandveränderungen in Form einer
hochgradigen Stenose bzw. eines Verschlusses der
Mesenterialarterie und/oder Gefäßen aus Truncus
coeliacus, meist am Abgang oder im proximalen Abschnitt.
Epidemiologie
Patienten meist im höheren Lebensalter, meist Raucher, bei >80 % der Fälle periphere arterielle Verschlusskrankheit und/oder koronale Herzkrankheit
bekannt (assoziierte Erkrankung ist die Arteriosklerose).
Abb. 9.17 Chronisch nicht okklusive Darmischämie mit
Verbreiterung der Submukosa – ähnlich wie bei Morbus
Crohn (s. Bildnachweis).
Symptomatik
Je nach Ausmaß und Lokalisation des Gefäßverschlusses sehr variables Bild.
Eine Angina abdominalis zeigt sich in Form abdominaler Beschwerden ca.1 h postprandial, Dauer ca.
2 h, Schmerzen eher diffus, dumpf, gelegentlich kolikartig. Bei fettreichen Speisen ausgeprägtere
Symptomatik, daneben Blähungen und Durchfall
als dominierende Symptome möglich, Auftreten
vorzugsweise postprandial, evtl. Reduktion der
Nahrungsaufnahme und häufiger Gewichtsverlust
(ca. 80 %).
Diagnostik
Alter und Anamnese (KHK, pAVK), ansonsten meist
Ausschlussdiagnostik. Oberbauchsonografie zum
Ausschluss weiterer Schmerzursachen, Endoskopie,
evtl. zusätzlich Röntgen-Dünndarm, Duplexsonografie der Mesenterialarterie mit hoher Spezifität,
aber begrenzter Sensibilität: untersucherabhängig,
häufig erschwerte Bedingungen bei Meteorismus
und Adipositas. Gold-Standard: elektive Angiografie der A. mesenterica superior und Zöliakografie
(Abb. 9.17).
Zusatzdiagnostik.
fie.
CT-Angiografie, MR-Angiogra-
Differenzialdiagnose
Malignome (Pankreas, Magen, Kolon), Cholelithiasis, chronische Prankreatitis, Ulcus ventriculi et
duodeni, funktionelle Beschwerden, Ausschluss gynäkologischer Ursachen.
Therapie
Die Therapie ist abhängig von der Intensität der
Symptome, den technischen Möglichkeiten, dem
Risiko des therapeutischen Verfahrens und dem allgemeinen Zustand des Patienten. Mögliche Optionen sind:
• Chirurgische Revaskularisation: Thrombarterektomie, Reimplantation, ggf. Bypass-Operation.
• Interventionell/ radiologisch: perkutane Angioplastie (Dilatation, PTA), ggf. mit Stentimplantation.
• Medikamentöse Verfahren: keine Wirksamkeit
belegt.
• Medikamentöse Prophylaxe: Arteriosklerosephrophylaxe, kein Rauchen, RR-Einstellung, Diabetes-Einstellung, ASS-Gabe.
Der Verlauf ohne Therapie ist in der Mehrzahl chronisch progredient, Rezidive auch nach therapeutischen Maßnahmen möglich.
Langzeitkomplikationen sind akute Ischämie,
Perforation.
71
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Bauchschmerzen
Akuter Mesenterialinfarkt
• A. mesenerica superior: Dünndarm ab Treitz-
Definition
Akute Unterbrechung der arteriellen oder venösen
Perfusion mit konsekutiver Gangrän von Darmsegmenten.
Arterielle Okklusion. Hier kommen infrage:
• Embolischer Verschluss (ca. 50 %): überwiegend
A. mesenterica superior betroffen, in >90 % kardiale Ursachen: Linksatriale Thromben bei Vorhofflimmern, Thromben im Herzen (z. B. nach
Myokardinfarkt), höhergradige Klappenfehler,
zusätzliche Vasokonstriktion verstärkt die Ischämie.
• Arterielle Thrombose (ca.15–25 %): vorwiegend
durch Arteriosklerose, aber auch durch Trauma
und infektionsbedingte Thrombose im Bereich
der A. mesenterica superior oder des Truncus
coeliacus.
Venöse Okklusion.
Zugrunde liegen können:
• Thrombose der V. mesenterica superior (ca.
10 %). Ursachen sind:
– angeborene Defekte: Faktor-V-Leiden, Mutation des Prothrombingens, Protein-C- und -SMangel, Antithrombin-III-Mangel,
– erworbene Störungen bei paroxysmaler
nächtlicher Hämoglobinurie und myeloproliferativen Erkrankungen,
– zusätzliche Faktoren (orale Kontrazeptiva,
Rauchen),
– portale Hypertension (Flussverlangsamung),
– Trauma
– Pankreatitis (Endothelschäden).
Nicht okklusive mesenteriale Ischämie (ca. 20–
30 %). Bei vorbestehender Arteriosklerose sich
aufpfropfende Vasospasmen infolge schwerer Störung der Hämodynamik (z. B. Rhythmusstörung,
Sepsis, Myokardinfarkt) und/oder von Medikamenten, die die Splanchnikus-Perfusion reduzieren (Ergotamin, Diuretika, α1-Sympatikomimetika, ähnliche Effekte durch Kokain).
Vaskulitis.
Morbus Wegener, selten.
Pathologie
•
Band bis Flexura coli sinistra, aber terminales
Ileum und proximales Colon nicht immer betroffen, Embolus meist kurz nach (3–10 cm) oder am
Abgang der A. mesenterica superior aus der
Aorta.
A. mesenterica inferior: Kolon von linker Flexur
bis zum rektosigmoidalen Übergang (Rektum
frei).
Epidemiologie
Überwiegend höhere Altersklassen (>60 Jahre) betroffen; bei jüngeren Patienten häufiger Mesenterialvenenthrombose (z. B. durch Gerinnungsdefekte).
Symptomatik
Akut einsetzende heftige Schmerzen (bei Embolie),
meist paraumbilikal lokalisiert, Übelkeit und Erbrechen. Im weiteren Verlauf Zeichen eines akuten Abdomens, eines paralytischen Ileus, Hämatemesis;
ohne Therapie hämodynamische Instabilität,
Schock.
Bei Ischämie der A. mesenterica inferior treten
linksseitige Unterbauchbeschwerden und blutige
Diarrhö auf (akutes Abdomen eher seltener).
Diagnostik
Anamnese (daran denken!). Risikofaktoren, Diskrepanz zwischen heftigsten Schmerzen und relativ
unauffälligen Untersuchungsergebnissen. Erst bei
Zeichen einer meist fortgeschrittenen Gangrän
Peritonitis-Zeichen. In der frühen Phase auch
Laborparameter wenig auffällig, Leukozytose mit
Verschlechterung der klinischen Symptomatik.
Labor. Azidose, CK erhöht, LDH erhöht, Amylase
erhöht, Laktat erhöht.
Sonografie. Echoarme homogene Darmwandverdickung (Abb. 9.18).
Selektive Angiografie. In der Frühphase bei Unklarheit der Diagnose (Mesenterikografie).
Laparatomie. Vermeidet Zeitverzögerung.
Betroffenes Darmsegment abhängig von Lokalisation des Gefäßverschlusses:
72
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Akuter Bauchschmerz
Therapie
a
Konservativ nur in der Frühphase ohne Peritonitis.
Bei Verdacht auf Gangrän und Perforation ist eine
Lysebehandlung in Einzelfällen (jüngere Patienten,
eher bei Mesenterialvenenthrombose) gerechtfertigt. Am ehesten analog der lokalen Lyse bei Myokardinfarkt.
Operative Maßnahmen. Je nach Ursache und Ausmaß der Ischämie Embolektomie Interventionen
zur chirurgischen Embolektomie nur in den ersten
6–12 h Erfolg versprechend:
• Rekonstruktiver gefäßchirurgischer Eingriff ggf.
mit Thrombektomie.
• Großzügige Resektion von gangränösen Darmsegmenten.
b
Verlauf und Komplikationen
Es besteht eine hohe Letalität, nach erfolgreicher
Therapie ggf. Antikoagulation.
Mögliche Langzeitkomplikationen nach Darmresektion sind Kurzdarmsyndrom ggf. mit chologenen Diarrhöen (bei Ileumresektionen), Strikturen.
9.2.8
Divertikulosis coli/akute
Divertikulitis
Definition
Divertikel im Kolon stellen Ausstülpungen der Mukosa und Submukosa durch eine Muskellücke im
Darm dar (Abb. 9.19, Abb. 9.20, Abb. 9.21). Die Divertikel entstehen an den „Schwachstellen“, also
an den Austrittsstellen der Vasa recta.
Ätiologie
c
Abb. 9.18a–c Mesenterialvenenthrombose. a Echoarme, homogene, mittelstreckige Darmwandverdickung
bei Mesenterialvenenthrombose, b Querschnitt, c Resektat. (s. Bildnachweis)
Durch ballaststoffarme Nahrung bedingter erhöhter Innendruck im Kolon.
Lokalisation: 95 % Sigma, davon 35 % zusätzlich
proximal, 4 % ausschließlich rechtsseitige Divertikel.
Epidemiologie
Differenzialdiagnose
Alle Formen des akuten Abdomens (Kap. 9.1), Bridenileus (initial Erbrechen, dann Schmerzen), Pankreatitis (gürtelförmige Schmerzen, s. o. ).
Prävalenz stark altersabhängig: 5 % mit 40 Jahren,
30 % mit 60 Jahren, 65 % mit 85 Jahren.
Frauen : Männer, ca. 1:1. In westlichen Ländern
Prävalenz ca. 40 %, meistens linksseitiges Kolon, in
Afrika und Asien <1 %, meistens rechtsseitiges
Kolon.
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Bauchschmerzen
a
Abb. 9.20 Divertikel im Zäkalpol.
b
Abb. 9.21 Divertikel mit „Kotstein“.
lene Divertikelöffnungen (Abb. 9.22), häufig Verwachsungen des Kolons mit der Umgebung.
Zusätzliche Diagnostik. Zur weiteren Abklärung
der Bauchbeschwerden Oberbauchsonografie,
Urinstatus, evtl. gynäkologische Untersuchung.
c
Abb. 9.19a–c
Divertikulosis coli.
Symptomatik
Linksseitige (Unter-)Bauchbeschwerden, Obstipation, Blähungen.
Diagnostik
Koloskopie oder Kolon-Kontrasteinlauf mit Darstellung der Divertikel. Endoskopisch bei Divertikulitis
häufig partielle Rötungen, entzündlich verschwol-
Abb. 9.22 Entzündlich verschwollenes Divertikel bei Divertikulitis.
74
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Akuter Bauchschmerz
Differenzialdiagnose
Infrage kommen:
• tumoröse oder entzündliche Veränderungen des
Kolons,
• Nephrolithiasis,
• Appendizitis,
• Colon irritabile
• gynäkologische Erkrankungen
• vertebragene Ursachen/Hüfte?
Therapie
Therapieindikation besteht nur bei klinischer
Symptomatik. Als Selbsthilfe ist eine Ernährungsoptimierung angezeigt: Ballaststoffreiche Kost mit
Leinsamen (3-mal 1 El/Tag), Weizenkleie in steigender Dosierung (10–25 g/Tag mit ca. 2–3 l Flüssigkeit), Quellmittel: Plantago ovata (Flohsamen:
abends 2 Tl mit einem Glas Wasser).
Laktulose (1- bis 3-mal 10–20 ml oder mehr)
trägt zur Stuhlregulierung bei Obstipation bei. Scopalamin wirkt symptomatisch.
Operation nur bei Komplikationen indiziert, im
Allgemeinen sollte nach dem 2. Rezidiv einer akuten Divertikulitis eine Kolonteilresektion in Erwägung gezogen werden.
!
Keine prophylaktische Operationsindikation.
Verlauf
Nur 20 % der Divertikelträger werden symptomatisch. Davon entwickeln wiederum 20 % Komplikationen (Divertikulitis, Divertikelblutung, Perforation).
9.2.9
Reizdarm-Syndrom
(Colon irritabile)
Hier wird auf Kap. 14.2 verwiesen.
9.2.10
Porphyrien
Porphyrien liegen Störungen der Hämbiosynthese
durch Enzymdefekte zugrunde, die über eine Überproduktion von Hämpräkursoren zu einer klinischen Symptomatik führen (Abb. 9.23).
Akut intermittierende Porphyrie (AIP)
Definition
Durch einen Mangel an Uroporphyrinogen-I-Synthase bedingte schubweise Störung der Hämbiosynthese.
Pathophysiologie
Schädigung des Nervensytems durch δ-Aminolävulinsäure und Porphobilinogen.
Auslöser akuter Attacken:
• Infektionen Fasten, Alkoholgenuss,
• Medikamente: Barbiturate, Diclofenac, Ibuprofen, Metoclopramid, Pentazocin, Steroide, Sulfonamide, orale Antikonzeptiva.
Genetik
Gendefekt auf Chromosom 11, autosomal dominanter Erbgang.
Epidemiologie
Manifestation zwischen 20. und 40. Lebensjahr,
Frauen häufiger als Männer (4:1).
Symptomatik
Im akuten Schub Tachykardie, Hypertonie, kolikartige Bauchbeschwerden, Erbrechen, Obstipation,
periphere Neuropathie (Paresen), Neurosen, Psychosen.
Diagnostik
Im Urin erhöhte Ausscheidung der Gesamtporphyrine, der Uroporphyrine, der Koproporphyrine,
von Porphobilinogen und δ-Aminolävulinsäure.
Zusatzdiagnostik. Messung der Uroporphyrinogen-I-Synthase im Blut.
Differenzialdiagnose
Alle Ursachen eines akuten Abdomens, Polyneuropathien.
Therapie
Therapieindikation: akute Attacke.
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Intestinale Helminthosen
11.7
Intestinale Helminthosen
11.7.1
Makroskopische Untersuchung
Grundlagen
Epidemiologie
!
Intestinale Parasitosen sind weltweit die häufigste Ursache abdominaler Beschwerden
(Tab. 11.5).
Diagnostik
Stuhlmikroskopie ist eine einfache Methode, welche aber Interesse, Kenntnis, Zeit und Muße erfordert. Es ist aussichtslos während der Präpatenzzeiten, dem Zeitpunkt zwischen Infestation und
Nachweisbarkeit, nach Parasiten zu suchen. Deshalb sind Kenntnisse hierüber sowie auch über die
Lebensdauer der Helminthen hilfreich (Tab. 11.6,
Tab. 11.7).
Tabelle 11.5
Auffällige Stuhlbeimengungen sind grundsätzlich
in flacher Schale – in klarem Wasser flottierend –
zu betrachten und nicht mit kühnem Blick durch
die trübe Wand des Transportglases. Was die Patienten für Parasiten halten, in Wasser (z. B. in
einem Marmeladenglas) mitbringen lassen, nicht
vertrocknet in Papier. Identifizierung niemals dem
Patienten überlassen oder ungeschultem Personal.
Makroskopisch erkennbar sind Spulwurm, Madenwurm sowie Bandwurmglieder.
Der etwa regenwurmgroße Spulwurm kann sich
nach Spontanabgang noch stundenlang bewegen.
Nach dem Absterben verliert er die Rosafärbung
und den Turgor. Faserige Pflanzenreste (Spargel)
werden zuweilen mit einer angedauten Spulwurm-Cuticula verwechselt. Unverwechselbar ist
der Madenwurm. Proglottiden vom Rinderbandwurm und vom Schweinebandwurm können nach
dem Abgang noch stundenlang Kontraktionen aufweisen, welche den Eindruck von Kriechbewegungen erwecken. Im durchscheinenden Licht unter-
Intestinaler Wurmbefall: Häufigkeit in der Weltbevölkerung, Vorkommen, Nachweis im Stuhl.
Befall durch
Befallen sind in
Mio
W: weltweit
T: Tropen
Nachweis
Makroskopisch
Mikroskopisch
Madenwurm
1200
W
+
Ei*
Spulwurm
1200
W
+
Ei
Peitschenwurm
600
W
–
Ei
Hakenwurm
1000
T
–
Ei
Zwergfadenwurm
100
T
–**
Larve
Rinderbandwurm***
70
W
+
Ei
Schweinebandwurm***
8
W
+
Ei
Fischbandwurm
14
W
+
Ei
Zwergbandwurm
75
W
–
Ei
Leberegel
45
W/T
–
Ei
Darmegel
30
T
–
Ei
Pärchenegel
130
T
–
Ei
Fadenwürmer
Bandwürmer
Saugwürmer
* im Analabstrich
** Zwergfadenwurm, adulte Form bei Massenbefall mit Lupe erkennbar
*** selten in Ländern mit Rindfleisch- oder Schweinefleisch-Tabu
133
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Durchfall (Diarrhö)
Tabelle 11.6
Präpatenzzeit einiger Parasiten (Zeitraum zwischen Infestation und Nachweisbarkeit).
Parasit
Zeit in Wochen
Amoeben, Balantidien
1
Zwergfadenwurm, Kleiner und Zwerg-Darmegel, Chinesischer und Katzen-Leberegel
2–3
Lamblien, Fischbandwurm, Gurkenkernbandwurm
3–4
Madenwurm, Zwergbandwurm
4–5
Hakenwurm, Pärchenegel (Sch. mansoni)
5–6
Spulwurm, Peitschenwurm, Taenien, kleiner und großer Leberegel
6–12
Tabelle 11.7
Lebensdauer von Helminthen im Verdauungstrakt.
Lebenszeit
Fadenwürmer
Bandwürmer
Wochen
Madenwurm*
Zwergbandwurm**
Monate
Spulwurm
Saugwürmer
Zwergfadenwurm**
Jahre
Hakenwurm
Rinderbandwurm
Peitschenwurm
Schweinebandwurm
Fischbandwurm
Gurkenkernbandwurm
Jahrzehnte
Leberegel
Darmegel
Pärchenegel
* jahrelanger Befall durch Reinfektion
** jahrelanger Befall, da Vermehrung im Wirtsdarm (Mensch)
scheiden sie sich durch ihre Uterusform: die Uterusseitenäste sind beim Rinderbandwurm zahlreicher (>16 pro Seite) und verzweigter. An Proglottiden haftende Schweinebandwurmeier sind bei oraler Aufnahme infektiös (Zystizerkosegefahr!), die
Differenzierung darf deshalb nur unter strengen hygienischen Maßnahmen erfolgen. Proglottiden nie
mit bloßen Fingern berühren! Die Proglottiden
vom Fischbandwurm sind breiter als lang, die Gliederkette bisweilen fast durchsichtig, glasig und
ähnelt Schleimfäden. Im Wasser flottierend werden
die Strukturen deutlich sichtbar. Die Gliederkette
wächst täglich um ca. 10 cm. Reife Glieder entleeren
ihre Eier bereits im Darm. Entleerte Endglieder
sehen „geschrumpft“ aus.
Mikroskopische Untersuchung
Der Erfolg der Stuhlmikroskopie hängt weitgehend
vom Interesse und der Motivation des geduldigen
Untersuchers ab. Die Eidichte in den Stuhlproben
korreliert mit der Anzahl geschlechtsreifer Helminthen und deren artspezifischer täglicher Eiproduktion (Tab. 11.8). Ein Madenwurm (Enterobius vermicularis oder „Oxyure“) beinhaltet bis zu 11 000
Eier!
Stühle von mindesten 3 verschiedenen Tagen untersuchen. Bei der Präparation ist sorgsame Arbeitshygiene angezeigt: Zwergfadenwurmlarven sind
invasionsfähig, können die intakte Haut penetrieren. Hakenwurmeier reifen schnell bei Zimmertem-
134
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Intestinale Helminthosen
Tabelle 11.8
Eiproduktion einiger Helminthen.
Helminth
Eier/adulte Form
Tagesproduktion
Fadenwürmer
Spulwurm – Ascaris lumbricoides
200 000
Peitschenwurm – Trichuris trichiura
40 000
Hakenwurm – Ankylostoma
duodenale
20 000
Hakenwurm – Necator americanus
10 000
Zwergfadenwurm – Strongyloides
stercoralis
2000
Saugwürmer
Gr. Leberegel – Fasciola hepatica
20 000
Gr. Darmegel – Fasciolposis buski
20 000
Pärchenegel – Schistosoma
japonicum
3 000
Pärchenegel – Schistosoma mansoni
300
peratur, die aus ihnen schlüpfenden Larven sind sofort invasionstüchtig.
Für die Suche nach Helmintheneiern können die
Stühle ohne Informationsverlust kühl gelagert werden. Liegt weicher Kot vor, werden von verschiedenen Stellen mehrere linsengroße Stückchen entnommen und, in einigen Tropfen Wasser suspendiert, auf Objektträger gebracht und unter Deckglas
mikroskopiert. Liegt sehr harter Stuhl vor, stellt
man im Porzellanmörser eine wässrige Suspension
her. Mehrere kleine Kotstückchen aus verschiedenen Bereichen der Kotsäule werden in den Mörser
gegeben und mit wenig Wasser mit dem Stößel verrieben. Von jeder Stuhlprobe sind mindestens 10
Tropfen zu untersuchen. Die auf mehrere Objektträger gebrachten Suspensionstropfen müssen so
durchsichtig sein, dass nach Auflegen des Deckglases eine unter den Objektträger gelegte Druckschrift mühelos lesbar ist. Das Deckglas darf nicht
auf der Suspension schwimmen. Randüberstand
mit Zellstofftupfer absaugen. Manche Untersucher
schätzen ein Anfärben mit Jod (Lugol’sche Lösung),
wobei es aber zum Motilitätsverlust von Larven und
Protozoen kommt.
Wird eine Flotationsmethode zum „Anreichern“
von Nematodeneiern (z. B. gesättigte Kochsalzlösung) gewählt, werden einige Tropfen von der Oberfläche mit Platinöse abgehoben, auf Objektträger
gebracht und unter Deckglas mikroskopiert. Die
Nematodeneier flotieren nach oben und sind in
der Oberflächenschicht auffindbar. Die spezifisch
schwereren Fischbandwurm- und TrematodenEier sowie Nematodenlarven (Zwergfadenwurm)
sinken ab und sind mit Flotationsmethoden nicht
nachweisbar. Sie sind im Bodensatz einer zentrifugierten Stuhlsuspension (Sedimentationsverfahren) zu suchen.
Praxistipps für die Stuhlmikroskopie. Wichtig für
die Stuhlmikroskopie sind folgende Maßnahmen:
• Stühle möglichst frisch unters Mikroskop.
• Stühle im Kühlschrank verwahren, wenn sofortige Bearbeitung nicht möglich ist.
• Von jeder Stuhlsuspension mindestens 10 Tropfen sorgfältig und systematisch untersuchen.
• Stühle von mindestens 3 verschiedenen Tagen
untersuchen.
• Vergrößerung, erst 100-fach (Suchen), dann 400fach (Differenzieren).
• Einige Eier sind farblos und durchsichtig: bei offener Blende werden sie überstrahlt. Abblenden!
• Nicht sicher bestimmbare Elemente dürfen nie
als „parasitär“ deklariert werden.
• Wurmbefall ist vermeidbar.
11.7.2
Nematoden – Fadenwürmer
(Rundwürmer)
Sie haben einen durchgehenden Darm und sind getrenntgeschlechtlich.
Askariasis (Spulwurm)
Erreger
Ascaris lumbricoides, >20 cm lang, weltweite Verbreitung, Übertragung von Eiern durch kontaminierte Nahrung (Salate, Erdbeeren, Radieschen
etc.) oder Wasser, Larven schlüpfen im Duodenum,
wandern transmural ins Portalsystem, durch die
Leber in die Lunge und verursachen eine Pneumonitis („flüchtiges Lungeninfiltrat“), wandern über
Bronchien und Trachea in den Gastrointestinaltrakt, hier Entwicklung zu reifen Würmern
(Abb. 11.16). Ein weiblicher Wurm setzt täglich ca.
200 000 Eier frei, die durch ihre Hülle unverwechselbar sind.
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Durchfall (Diarrhö)
des Wurmes durch aufgenommenes Kontrastmittel.
ERCP: Kontrastmittelaussparung im Gallengang
Therapie
Pyrantelembonat (Helmex) 10 mg/kg Körpergewicht, maximal 1 g einmalig, Albendazol 400 mg
einmalig, Mebendazol 2-mal 100 mg für 3 Tage.
Prophylaktisch wirken geeignete Hygienemaßnahmen.
Abb. 11.16 Spulwürmer (s. Bildnachweis).
Trichuriasis (Peitschenwurm)
Erreger und Übertragung
Symptomatik
Asymptomatische und manifeste Erkrankungen,
Husten, leichtes Fieber, Löffler-Syndrom (flüchtiges
eosinophiles Lungeninfiltrat und Eosinophilie).
Im Lungenstadium sind Husten, Fieber, Auswurf
inklusive Larven typisch.
Das intestinale Stadium mit Wurmreifung führt
zu kolikartigen Bauchbeschwerden, selten Durchfall. Obstruktion durch Wurmmassen möglich,
meist in der Ileozäkalregion, Dünndarmileus
durch Askaridenknäuel, Darmperforation möglich,
Appendizitis, Cholestase bzw. Pankreatitis durch
Einwandern von Würmern in den Gallen- bzw.
Pankreasgang, Mangelernährung insbesondere bei
Kindern.
Allergische Reaktionen können sich in Form von
Bronchoobstruktion, Urtikaria, Konjunktivitis äußern.
Trichuris trichiura, Gruppe Nematoden, 3–5 cm
lang, weltweite Verbreitung, besonders südliche
Länder, Tropen und Subtropen. Orale Aufnahme
von Eiern bei Verzehr kotkontaminierter Salate,
Erdbeeren, Radieschen etc, aus denen im Dünndarm Larven schlüpfen, die in der Kolonmukosa heranreifen und Jahre überleben können (keine Lungenpassage).
Symptomatik
Asymptomatische und manifeste Erkrankungen,
Durchfälle, abdominale und rektale Krämpfe, Rektumprolaps möglich.
Diagnostik
Einachweis im Stuhl, die zitronenförmigen Eier sind
an den polseitigen Schleimpfröpfen erkennbar
(Abb. 11.18). Bluteosinophilie.
Diagnostik
Erregernachweis. Nachweis von Eiern (Abb. 11.17),
Larven und erwachsenen Würmern im Stuhl,
Larven im Sputum (Eisuche in der Imigrationsphase
aussichtslos).
Röntgen-Thorax.
wandernd.
Lungeninfiltrate wechselnd/
Labor. Eosinophilie, Cholestasezeichen (AP, GGT,
Bilirubin), Zeichen der Pankreatitis, Anämie.
Röntgen-Darm. Wurmartige Füllungsdefekte,
Kontrastmitteldarstellung des Verdauungstrakts
Therapie
Mebendazol 2-mal 100 mg für 3 Tage, Therapieerfolg oft ungenügend, Behandlung muss evtl.
mehrmals wiederholt werden.
Prophylaktisch wirken geeignete Hygienemaßnahmen.
Enterobius (Madenwurm)
Definition
Infektion mit Enterobius vermicularis.
136
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Intestinale Helminthosen
a
d
b
e
Abb. 11.17a–e Spulwurm-(Ascaris)-Eier sehen nach Reifungsgrad verschieden aus. Die charakteristische Eiweißhülle („Schale“) kann fehlen oder bei der Stuhlpräparation
abfallen. Form: oval bis rundlich (s. Bildnachweis).
c
Epidemiologie
Mensch einziger Wirt. Frauen > Männer, Kinder >
Erwachsene.
Ätiologie und Infektionsmodus
Der Infektionszyklus läuft wie folgt: Die adulten
Würmer leben auf der Dickdarmschleimhaut. Die
Weibchen wandern nachts nach distal und legen
in der perianalen Haut >10 000 Eier ab, aus welcher
nach ca. 4–6 h Stunden die Larven schlüpfen. Dieser
Prozess wird begleitet von einem heftigen Pruritus,
wobei durch nächtliches, unbewusstes Kratzen die
Eier mit den Händen weiter verteilt werden. Geschlechtsreife der Würmer nach 5–6 Wochen.
Symptomatik
Meist nächtlicher analer Juckreiz, bei Frauen Entzündungen im Genitalbereich, Vaginitis, Salpingitis,
Appendizitis möglich.
Infektion über kontaminierte Gegenstände (Spielzeug etc.), fäkal-orale Übertragung (Eier unter den
Fingernägeln, aerogene Aufwirbelungen, Eier überleben in feuchter Umgebung ca. 2–3 Wochen).
137
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Durchfall (Diarrhö)
a
d
b
e
c
f
Abb. 11.18a–f Peitschenwurmeier: gelb-bräunlich, durch die beiden pfropfartigen Eipole unverwechselbar, 50 µm lang
(s. Bildnachweis).
Diagnostik
Stuhlinspektion mit Nachweis der Würmer,
Abklatschpräparat vom Perianalbereich zum
mikroskopischen Nachweis der Eier, frühmorgens
Tesafilm mehrmals auf Analregion drücken auf
Objektträger kleben und einsenden. Morphologie:
Wurmdicke: 2,5 mm, Länge 9–12 mm, Lebenserwartung ca. 100 Tage (Abb. 11.19, Abb. 11.20).
Im Stuhl sind Oxyureneier nur selten zu finden
(Abb. 11.21).
Therapie
Mebendazol 100 mg einmalig, Vorbeugung der Autoinfektion, zur Zeit der Therapie enge Hosen zur
Nacht, um Kratzen in der Analregion einzuschränken. Hygiene (Fingernägel), oft weitere Familien-
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Gastritis
Tabelle 14.2
Ursachen einer akuten Gastritis.
Exogene Ursachen
Endogene Ursachen
Toxisch-metabolische Ursachen:
• Alkohol
• Portale Hypertension
• Duodenaler Reflux
• Urämie
Stress:
• Psychische Belastungen
• Physische Belastungen (Polytrauma, schwere Allgemeinerkrankung,
Hirntrauma, Verbrennungen)
• Hypertensive Gastropathie bei Leberzirrhose mit Pfortaderhochdruck
Medikamentöse Ursachen:
• Glukokortikoide
• Nichtsteroidale Antirheumatika
(z. B. ASS, Indometacin) (Abb. 14.2)
• Zystostatika
Iatrogene Ursachen:
• Nasensonde
• Sklerotherapie am Magen
• Radiatio
Infektiöse Ursachen:
• Bakterien (Helicobacter pylori)
• Viren (Zytomegalieviren,
Herpesviren etc.)
• Mykosen (Candida albicans)
• Parasiten
Vaskuläre Ursachen:
• Ischämie
Neben der symptomorientierten medikamentösen
Therapie können alle Formen psychosomatischer
Interventionen empfohlen werden, z. B. autogenes
Training, Psychotherapie, Beeinflussung der individuellen Lebensumstände (sportliche Betätigung).
Ernährungsempfehlungen bei Obstipation und
Reizdarm-Syndrom:
• Ausreichend trinken (mindestens 2 l/Tag, keine
kohlensäurehaltigen Getränke),
• vollwertige abwechslungsreiche Mischkost,
• viel Gemüse, Salate, Rohkost, und Obst (mindestens 5 Portionen),
• täglich Vollkornprodukte aus feingemahlenem
Mehl,
• obstipierende Lebensmittel meiden (Weißmehlprodukte, weißer Reis),
• täglich probiotische Milchprodukte,
• individuelle Unverträglichkeiten berücksichtigen
Als Zusatzpräparate eignen sich ggf. Ballaststoffpräparate (wie Flohsamenschalen), osmotische Laxanzien (wie Laktulose).
Wichtig ist zudem der Lebensstil: regelmäßige
und kleine Mahlzeiten, Bewegung, Entspannung,
Bauchmassage.
14.3
Gastritis
Akute Gastritis
Definition
Die akute Gastritis ist eine schmerzhafte, plötzlich
auftretende Entzündung der Magenschleimhaut,
die mit Erosionen und Blutungen einhergehen
kann. Die Entzündung an der Mukosa kann erythematös, erosiv oder hämorrhagisch sein, wobei alle
Formen sowohl gleichzeitig als auch in zeitlicher Abfolge bei der Gastroskopie gesehen werden können.
Epidemiologie
Häufig vorkommende Erkrankung, exakte Zahlen
sind wegen des selbst limitierenden Verlaufs nicht
verfügbar.
Ätiologie und Pathogenese
Ursachen einer akuten Gastritis zeigt Tab. 14.2
(Abb. 14.2).
Pathologisch zeigen sich Hypoxie-induzierte Läsionen meist im proximalen Magen, Schädigung
durch Medikamente und Alkohol im gesamten
179
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Dyspepsie und assoziierte Kolonsyndrome
verbunden mit Übelkeit und quälendem Erbrechen,
bei hämorrhagischer Gastritis evtl. blutiges Hämatinerbrechen, bei infektiöser Genese Fieber.
Nach klinisch-symptomatologischen Gesichtspunkten grenzt sich eine akute Gastritis von einer
chronischen Entzündung ab, wobei letztere kein
charakteristisches Beschwerdebild bietet. Die Diagnose stützt sich auf den histologischen Befund.
c
Abb. 14.2 Akute, lokale, hämorrhagische Gastritis nach
Mesalazingranulat (Pentasa). Die Patientin hatte nachts
das Granulat nur mit wenig Flüssigkeit eingenommen
und stellte sich am nächsten Tag mit akuten Oberbauchbeschwerden vor. Endoskopisch im Bereich der Granula
akut hämorrhagisch veränderte Schleimhaut.
Magen mit Betonung im Antrum. Lokale Schädigung mit umschriebenen Läsionen an der großen
Kurvatur (Magensonde) oder im Fundus (Prolaps)
Symptomatik
d
Große Variabilität von Beschwerdefreiheit bis zu
heftigen krampfartigen Schmerzen im Epigastrium
a
e
b
Abb. 14.3a–e a Akute erythematöse Gastritis; b Helicobacter-pylori-bedingte Gastritis: Magenschleimhaut mit
feinnodulärer Oberfläche; c erythematöse Gastritis mit
streifenförmigen Rötungen – „Streifengastritis“; d hämorrhagische Gastritis; e erosive Gastritis.
180
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Magentumoren
Diagnostik
Chronische Gastritis
Anamnese. Evaluierung einer evtl. vorliegenden
exogenen Ursache, Medikamenteneinnahme? Alkoholabusus? Ulkusanamnese?
Klinische Untersuchung.
haftes Epigastrium.
Häufig druckschmerz-
Kap. 9. 3. 3.
14.4
Magentumoren
14.4.1
Gastroskopie. Schleimhauterythem (Abb. 14.3),
evtl. mit Erosionen, Hämatinauflagerungen, endoskopisch Abgrenzung zum gastroduodenalen Ulkusleiden.
Weitere Diagnostik meist nicht erforderlich, evtl.
Oberbauchsonografie zum Ausschluss einer Cholezystolithiasis.
Differenzialdiagnose
Peptisches Ulkus (bei Hämatemesis), einschließlich
Ulkusperforation (bei heftigen Schmerzen), Mallory-Weiss-Syndrom bei blutigem Erbrechen.
Therapie
Symptomatische Therapie in Abhängigkeit von der
Beschwerdesymptomatik, z. T. keine Therapie erforderlich, da spontan rasche Heilung.
Ausschaltung der Noxe. Neutralisation der
Magensäure (Antazida) und Hemmung der Säurebildung (H2-Blocker), bei endoskopisch nachgewiesenen Erosionen oder Ulzerationen sind
Protonenpumpenhemmer Mittel der Wahl.
Verlauf und Komplikationen
Meist spontane Abheilung, als Komplikation gastrointestinale Blutung, besonders bei akut erosiver
Gastritis. Blutungen im Rahmen einer akuten Gastritis sistieren meist spontan innerhalb von 24 h, bei
lokalen Blutungen evtl. endoskopische Therapie,
Neubewertung der Notwendigkeit der ASS-Gabe,
evtl. später Begleittherapie mit Protonenpumpenhemmer.
Bei bakterieller Infektion des Magens (außer Helicobacter-pylori-Infektion):
erregerspezifische
Therapie (Kap. 11.2).
Präventiv wirksam sind Protonpumpenhemmer
als Begleittherapie bei Antirheumatika-Einnahme,
Chemotherapie, Glukokortikoidtherapie etc.
Maligne Tumoren
Die größte klinische Relevanz unter den malignen
Magentumoren haben das Magenkarzinom und
zunehmend auch Magenlymphome. Seltener sind
Sarkome mit der häufigsten Form, dem Leiomyosarkom, Karzinoide, maligne Melanome und Magenmetastasen anderer Karzinome, wie des Pankreas-,
Bronchial- und Mammakarzinoms.
Häufigkeit von malignen Magentumoren:
• Primäres Magenkarzinom >80 % (Abb. 14.4,
Abb. 14.5)
• Non-Hodgkin-Lymphome <5 %
• Metastasen <5 %
• Leiomyosarkome <2 %
• Karzinoide <25 %
Magenkarzinom
Definition
Maligne epitheliale Neubildung des Magens.
Ätiologie
Helicobacter pylori, hoher Salzkonsum, genetische
Faktoren, geringer Vitamin-C-Konsum, Genuss von
nitrithaltigen geräucherten Speisen (durch bakterielle Degradation von Nitrit entsteht karzinogenes
Nitrosamin).
Erkrankungen mit erhöhtem Risiko für Karzinome: atrophische Gastritis (autoimmun, Helicobacter pylori) mit intestinaler Metaplasie, Adenome
der Magenschleimhaut, erhöhtes Risiko für Kardiakarzinom bei Barrett-Ösophagus, hypertrophe
Gastropathie (z. B. Morbus Ménétrier) und Zustand
nach Magenteilresektion.
Genetik: bei Blutgruppe A Risiko 3-fach erhöht,
bei familiärer Polypose erhöhte Rate in einzelnen
Familien, erhöhte Rate bei Lynch-Syndrom Typ II.
Pathologie
Makroskopische Veränderungen. Beim Magenfrühkarzinom diskrete Veränderungen, leichte Un-
181
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Dyspepsie und assoziierte Kolonsyndrome
regelmäßigkeiten im Relief (Einsenkungen oder
leichte Erhabenheiten), Diskolorierung. Frühkarzinome sind auf die Mukosa und Submukosa beschränkt (Abb. 14.8).
a
Abb. 14.5 Magenkarzinom vom diffusen Typ. Infiltratives Wachstum des Karzinoms in der Magenwand, erst
mit Durchbruch ins Magenlumen mit Bildung einer Ulzeration bekam der Patient Beschwerden.
b
a Polypoide Form.
b Polypoide Form mit Exulzeration.
c
c Infiltrierende Form mit Exulzeration.
Abb. 14.4a–c a Unregelmäßiges, makroskopisch suspektes Ulcus ventriculi, Histologie: kein Malignom. b
Nach 1 Woche Esomeprazol 2-mal 40 mg makroskopisch
geringe Verkleinerung, Histologie wiederholt negativ. c
Nach einer weiteren Wochen Esomeprazol 2-mal 40 mg
deutlich kleinerer Befund, Histologie: Adenokarzinom
des Magens.
d Diffus infiltrierende Form.
Abb. 14.6 Formen des fortgeschrittenen Magenkarzinoms nach Borrmann (s. Bildnachweis).
182
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Magentumoren
Klassifikation der Japanese Gastrointestinal
Endoscopy Society von 1963:
• Typ I: polypös – vorgewölbt,
• Typ II: oberflächlich auf Mukosaniveau,
• Typ III: exkaviert.
Beim fortgeschrittenen Karzinom findet man polypöse Veränderungen mit Ulzerationen (Abb. 14.7),
seltener szirrhöse Karzinome, welche in der Magenwand wachsen und in frühen Stadien endoskopisch
schwer bis nicht sichtbar sind; wandstarre Bezirke
können auf ein szirrhöses Karzinom hinweisen (Linitis plastica) (Abb. 14.5).
Abb. 14.7 Fortgeschrittenes Magenkarzinom.
Histologie. Überwiegend Adenokarzinome vom
intestinalen oder diffusen Typ (Lauren-Klassifikation) bzw. vom expansiven oder infiltrativen Typ
(Ming-Klassifikation).
Metastasierung. In lokoregionale Lymphknoten,
Leber, entlang des Ductus thoracicus (VirchowDrüse), Peritoneum (Einbeziehung der Ovarien:
Krukenberg-Tumor), Lunge, Knochen.
Symptomatik
Das Frühkarzinom ist oft asymptomatisch, z. T. uncharakteristische dyspeptische Beschwerden, häufig Zufallsbefund, da charakteristische Beschwerden fehlen.
Die symptomatische Krankheitsphase beginnt
schleichend mit unspezifischen, vieldeutigen dyspeptischen Beschwerden: epigastrischen Schmerzen (ca. 25 % ulkusähnlich), Aufstoßen, Übelkeit,
Brechreiz, zunehmende Appetitlosigkeit.
Spätsymptome des fortgeschrittenen Karzinoms
sind:
• progredienter Gewichtsverlust,
• entlastendes schwallartiges Erbrechen bei Magenausgangsstenose bei pylorusnahen Tumoren,
• Dysphagie (Kardiakarzinom),
• Adynamie,
• Hämatemesis,
• Melaena,
• Anämiesymptome,
• Anschwellen des Leibes (Tumormassen),
• Tumorfieber.
Bei Zeichen einer systemischen Aussaat (höckerige
Leber, Aszites, Virchow-Lymphknoten: links supraklavikulär) bisher kurative Therapie nicht mehr
möglich.
Komplikationen sind:
• obere gastrointestinale Blutung,
• Stenosierungen vorwiegend am Pylorus und an
der Kardia,
• Ikterus durch Kompression von Gallengängen im
Leberhilus oder infolge Lebermetastasierung,
• Fistelbildungen sowie
• Perforationen und Effekte von Fernmetastasen,
z. B. Spontanfrakturen, pulmonale Insuffizienz,
neurologische Ausfallerscheinungen.
Diagnostik
Klinische und apparative Untersuchung
Klinische Untersuchung. Frühkarzinom, aber auch
z. T. fortgeschrittene Tumoren, weisen keine wesentlichen klinischen Befunde auf. Allerdings findet
sich ein druckempfindliches Epigastrium bei etwa
25 % der Patienten. Tastbare Tumormassen, Kachexie, Anämie, gastrische Sukkusionen (Plätschergeräusche bei der Perkussion des Abdomens als
Hinweis auf Magenausgangsstenose), Ikterus und
Fieber sprechen für ein fortgeschrittenes Tumorwachstum. Wichtig ist die Suche nach Metastasenzeichen:
• Virchow-Drüse,
• Skalenus-Lymphknoten,
• Hautmetastasen,
• Hepatomegalie,
• Aszites,
• Nabelmetastasen,
• prärektale, brettharte Massen oberhalb der Prostata/ Zervix bei rektaler Untersuchung (BlumerBrett-Tumor),
• Knochenschmerzpunkte,
• Krukenberg-Tumoren,
• pulmonale und neurologische Befunde.
183
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Dyspepsie und assoziierte Kolonsyndrome
Einteilung und Klassifikation
Unterschieden werden:
• Intestinaler Typ: Expansives, polypöses Wachstum des Tumors ins Magenlumen, günstigere
Prognose.
• Diffuser Typ: Infiltratives Wachstum in der
Magenwand (szirrhöses Magenkarzinom) mit
Penetration in Nachbarorgane, schlechtere Prognose wegen frühzeitigen Lymphknotenbefalls
und anfangs oft schwieriger Diagnose.
Abb. 14.8 Magenfrühkarzinom.
Beachtenswert sind auch Hautsymptome, die auf
Krankheitsverbindungen hindeuten: periorbitale
Lilafärbung (Dermatomyositis), Akanthose nigricans und multiple seborrhoische Knoten.
Gastroskopie mit Biopsie. Tumornachweis und
histologische Sicherung. Histologischer Nachweis
szirrhöser Karzinome oft schwierig, da intramural
wachsend (Abb. 14.5).
Sonografie des Abdomens. Ausschluss von Leberund Lymphknotenmetastasen, Magenwandverdickung.
Röntgen-Magen. Hat an Bedeutung verloren, evtl.
zur Beurteilung der Wandmotilität (bei Verdacht
auf wandstarre Bezirke z. T. immer noch besser verfügbar als die Endosonografie).
Endosonografie. Zum Staging (Definition des Tund N-Stadiums).
Röntgen-Thorax.
tastasen.
Zum Ausschluss von Lungenme-
Skelettszintigrafie.
tastasen.
Bei Verdacht auf Knochenme-
CT. Vor allem bei hoch sitzenden Karzinomen.
Labor. Großes Blutbild, ASAT. ALAT, GGT, Albumin; Tumormarker: CEA, CA 19-4, CA 72-4 zur Erstdiagnostik nicht geeignet, zur Verlaufskontrolle,
Nachsorge.
Laparoskopie. Bei unklarem Aszites zum Nachweis einer Peritonealkarzinose.
Die TNM-Stadien nach der UICC-Klassifikation
(2002) zeigt Tab. 14.3.
Differenzialdiagnose
Benignes Ulcus ventriculi. Abgrenzung zum Magenlymphom und Sarkom sowie anderen Magentumoren: benigne Tumoren, Kaposi-Sarkom, aus der
Nachbarschaft einbrechende Tumoren, Riesenfaltengastritis, metastatischer Magenbefall (Mammaund Bronchialkarzinom, maligne Melanome), Dyspepsiesyndrom.
!
Eine undifferenzierte Gabe von Protonenpumpenhemmern ohne endoskopische Abklärung
sollte unterbleiben, da sich auch maligne Prozesse vordergründig zurückbilden können und
man sich dann in falscher Sicherheit wiegt.
Therapie
Stadienabhängiges Vorgehen. Primär immer kurative Resektion anstreben, empfohlen werden bei
Vorliegen der verschiedenen Tumortypen:
• Antrumkarzinom, intestinaler Typ: partielle Magenresektion,
• Korpuskarzinom, intestinaler Typ: subtotale Magenresektion,
• Kardiakarzinom, intestinaler Typ: proximale
Gastrektomie mit distaler Ösophagektomie,
auch totale Gastrektomie,
• Karzinom vom diffusen Typ: totale Gastrektomie,
• Frühkarzinom Typ I (IIA/IIb?): endoskopische
Mukosaresektion.
Neoadjuvante Chemotherapie ist Standard im Stad.
UT3/4 oder N+. Adjuvante Chemotherapie kein
Standard, Stellenwert unklar. Adjuvante Radio-Chemotherapie: zwar positiv in USA aber kein Stellenwert in Europa.
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Magentumoren
Tabelle 14.3
TNM-Stadien des Magenkarzinoms nach UICC (2002).
Stadium
Merkmale
Tumorausbreitung
T1
Infiltration von Mukosa (T1a) bzw. Submukosa (T1b)
T2
Infiltration Muskularis propria (T2a) bzw. Subserosa (T2b)
T3
Penetration der Serosa
T4
Infiltration in Nachbarorgane
Befall regionärer Lymphknoten (große und kleine Kurvatur, Milzhilus, Pankreas)
N1
1–6 regionäre Lymphknoten (LN)
N2
7–15 regionäre Lymphknoten
N3
>15 regionäre Lymphknoten
Befall anderer Lymphknoten und Fernmetastasen
M1
Andere Lymphknoten und Fernmetastasen
Mx
Keine Beurteilung der Fernmetastasen möglich
R-Klassifikation
R0
Kein Residualtumor
R1
Mikroskopisch Residualtumor
R2
Makroskopisch Residualtumor
Stadien
Stadium IA
T1 N0 M0
Stadium IB
T1 N1 M0 oder T2 N0 M0
Stadium II
T1 N2 M0 oder T2 N1 M0 oder T3 N0 M0
Stadium IIIA
T2 N2 M0 oder T3 N1 M0 oder T4 N0 M0
Stadium IIIB
T3 N2 M0
Stadium IV
T1–3 N3 M0 oder T4 N1–3 M0 oder jedes T, jedes N, M1
Palliative Therapie:
• Palliative Lasertherapie (bei Stenosen, ggf. zur
Blutstillung),
• palliative Chemotherapie: sehr effektiv, dtl. Stei•
•
gerung der Lebensqualität (zusätzlicher Einsatz
von Herceptin),
adäquate Schmerztherapie nach Stufenplan, bei
Durchbruchschmerzen Fentanyl sublingual (Abstral),
Endoprothesenapplikation bei Kardiastenosen.
Verlauf
Die Prognose ist abhängig vom histologischen Typ
und Tumorstadium, beim Frühkarzinom sehr güns-
tig. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt bei R0-Resektion von T3-Tumoren ohne Lymphknotenbefall
31 %, mit Lymphknotenbefall 6 %.
Nach Gastrektomie ist eine lebenslange VitaminB12-Substitution notwendig.
Zur Prophylaxe sind engmaschige Kontrolle von
Risikopatienten mit präkanzerösen Läsionen wichtig (Barrett-Ösophagus, Riesenfaltengastritis, chronisch atrophische Gastritis mit intestinaler Metaplasie).
Nachsorge nach Magenkarzinom:
• vierteljährlich Oberbauchsonografie und Tumormarker,
• vierteljährlich Gastroskopie und
• jährlich Röntgen-Thorax 5 Jahre lang.
185
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Maligne Tumoren des Dünn- und Dickdarms
Diagnostik
Palpation des Abdomens.
tenz tastbar.
Diagnostik
Ca. 50 % unklare Resis-
Oberbauchsonografie. Kokarde, Tumor, Lymphknotenmetastasen.
Röntgenologische Dünndarm-Doppelkontrastdarstellung nach Sellink. Kontrastmittelaussparung
der Wand, Stenose.
Zusatzdiagnostik. Infrage kommen:
• CT-Abdomen: Darstellung des Tumors, Lymphknotenmetastasen,
• Gastroduodenoskopie, evtl. ERCP: bei duodenalem bzw. Teil peripapillärem Tumor,
• Kapselendoskopie, Ballonendoskopie,
• Labor: keine spezifischen Laborwerte.
Therapie
Je nach Histologie endoskopische Abtragung
(Schlinge, Mukosaresektion) oder chirurgische Resektion, bei unklarer Histologie: chirurgische Resektion.
Dünndarmkarzinom
Gastroduodenoskopie mit Biopsie, Ileoskopie (Morbus Crohn) mit Biopsie, Oberbauchsonografie,
Röntgen-Dünndarm-Doppelkontrast.
Als Zusatzdiagnostik CT-Abdomen, Kapselendoskopie, Doppelballonenteroskopie.
Therapie und Verlauf
Bei Sitz im Duodenum Pankreatikoduodenektomie,
Dünndarmsegmentresektion, adjuvante und palliative Chemotherapie nicht evaluiert.
Im Verlauf kommt es frühzeitig zur Metastasierung in regionale Lymphknoten, 5-Jahres-Überlebensrate ca. 20 % (in Abhängigkeit vom Lymphknotenbefall). Häufig bei Diagnosestellung nicht mehr
kurativ operabel.
16.4.2
Kolorektales Karzinom
Definition
Bösartige Neubildung von der Mukosa des Kolons
oder Rektums ausgehend, welche sporadisch
(>90 %) oder hereditär auftritt, wobei es sich in ca.
95 % um Adenokarzinome handelt. Selten sind Sarkome, Karzinoide und Lymphome.
Definition
Epidemiologie und Pathogenese
Bösartige karzinomatöse Neubildung im Bereich
des Dünndarms, ca. 50 % aller malignen Dünndarmtumoren.
Das sporadische kolorektale Karzinom (90 %) wird
meist >50. Lebensjahr diagnostiziert, Karzinom
des älteren Menschen. In ca. 10 % meist vererbte
Keimmutation (FAP= familiäre adenomatöse Polyposis: Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms
im Mittel 20. Lebensjahr und HNPC= hereditäres
non-polyposis colorectal carcinoma: Erkrankungsalter im Mittel 42. Lebensjahr).
Bei Frauen zweithäufigstes (nach Mammakarzinom), bei Männern dritthäufigstes Karzinom
(nach Bronchial- und Prostatakarzinom). Bis zu
50 % aller Krebstodesfälle sind auf das kolorektale
Karzinom zurückzuführen. Von den kolorektalen
Karzinomen entfallen ca. 40 % auf das Rektum und
ca. 60 % auf das Kolon.
Ätiologie und Pathologie
Ursachen sind Karzinogene, Bakterien. Die Karzinome treten zu ca. 50 % im Duodenum auf, nach distal abnehmend. Histopathologisch handelt es sich
um Adenokarzinome, Adenom-Karzinom-Sequenz
wahrscheinlich.
Assoziierte Erkrankungen sind Sprue, Morbus
Crohn (terminales Ileum, selten), FAP (Duodenum),
AIDS.
Epidemiologie
1:100 000 zwischen 50. und 70. Lebensjahr, Männer > Frauen.
Ätiologie und Pathogenese
Ca. 90 % entstehen aus adenomatösen Polypen des
Darms, unabhängig davon, ob es sich um sporadische oder vererbte Karzinomformen handelt (Ade-
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Untere Darmblutung – Allgemein
nom-Karzinom-Sequenz). Ca. 5 % der adenomatösen Polypen entarten innerhalb von 5–10 Jahren.
Ein erhöhtes Risiko besteht für Personen bei gemüsearmer, fleischreicher und fettreicher Kost,
bei Übergewicht, mangelnder körperlicher Bewegung (WHO Empfehlungen zur primären Prävention; s. u. Prophylaxe).
Risikofaktoren
Bestimmte Personengruppen tragen ein erhöhtes
Risiko für kolorektale Karzinome.
Individuell gesteigertes Risiko für sporadische
kolorektale Karzinome:
• Verwandte 1. Grades: zweifach erhöhtes Risiko,
wenn Indexpatient <60 Jahre und/oder >1 Verwandter 1. Grades betroffen: zusätzlich 4- bis
5-faches Risiko.
• Verwandte 1. Grades von Kolonadenomträgern:
1,8-faches Risiko.
• Jedes kolorektale Adenom stellt ein Risiko für
KRK dar (> 1 cm Größe: 4fach, wenn multiple:
4–6fach).
Anlageträger für hereditäre kolorektale Karzinome:
• FAP (familiäre adenomatöse Polyposis: Risiko
•
•
100 %.
Attenuierte familiäre adenomatöse Polyposis:
Risiko von 100 %, jedoch späteres Lebensalter
als FAP.
HNPCC (hereditäres nicht polypöses Kolonkarzinom: Risiko von 80–90 %.
Definition gemäß Amsterdam-Kriterien:
• 1 Betroffener <50 Jahre,
• es gibt 3 Verwandte mit dokumentiertem kolorektalem Karzinom, oder HNPCC-assoziierten
Karzinomen: Kolon/Rektum, Duodenum, Endometrium, Urothel (Ureter/Nierenbecken)
• von 2 betroffenen Verwandten ist einer Verwandter 1. Grades,
• mindestens 2 aufeinander folgende Generationen betroffen,
• FAP ausgeschlossen.
Bei hamartomatöser Polyposis (Peutz-Jeghers-Syndrom, juvenile Polyposis coli, Cowden-Syndrom)
besteht erhöhtes Risiko.
Das Risiko auf dem Boden einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung (insbesondere Colitis
ulcerosa) ist abhängig von Dauer, Ausdehnung
und Schwere der Erkrankung (Kap. 11. 5. chronisch
entzündliche Darmerkrankungen).
Zusätzliche Risikofaktoren sind Zustand nach
Ureterosigmoidostomie und Zustand nach Bestrahlung des Abdomens und des Beckens.
Pathologie
Makroskopisches Wachstum:
• polypös (blumenkohlartig) (Abb. 16.29,
Abb. 16.32),
• ringförmig stenosierend (Abb. 16.30),
• schüsselförmig ulzerierend (Abb. 16.31),
• diffus infiltrierend.
Histologische Beurteilung ergibt in ca. 90 % Adenokarzinome, 10 % muzinöse Adenokarzinome; andere: Siegelringzell-, Plattenepithel-, adenosquamöse, kleinzellige und undifferenzierte Karzinome
(2 %).
Malignitätsgrade (Grading):
• G1: gut differenziert
• G2: mäßiggradig differenziert
• G3: schlecht differenziert (Siegelringkarzinome
immer G3)
• G 4: undifferenzierte und kleinzellige Karzinome
Nach WHO 1989: G1+G2: low grade, G3 und G4:
high grade.
Metastasierung erfolgt beim Kolonkarzinom in
Leber, Lunge, Knochen, Gehirn; beim Rektumkarzinom in Lunge, Leistenlymphknoten, Leber, Gehirn,
Knochen.
Symptomatik
Meist schleichender Beginn der Beschwerden mit
Obstipation oder Wechsel zwischen Obstipation
Abb. 16.29 Polypös wachsendes, stenosierendes Kolonkarzinom.
226
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Maligne Tumoren des Dünn- und Dickdarms
und Diarrhö. Ca. 75 % der Patienten haben Blut im
Stuhl (makroskopisch oder mikroskopisch), welches häufig als Hämorrhoidalblutung missgedeutet
wird. Rektumkarzinome können schmerzhaften
Stuhlgang (Tenesmen) mit Abgang von Blut und
Schleim, Stenosebeschwerden mit „Bleistiftstuhl“
und unwillkürlichem Stuhl- und Windabgang verursachen. Bei Tumoren im Zäkumbereich bestehen
häufig Schmerzen im rechten Unterbauch. Größere
Tumoren können durch die Bauchwand als walzenförmige derbe Resistenz getastet und auch sonografisch erfasst werden.
Weitere Symptome sind Gewichtsverlust (6 %),
Schwächegefühl (20 %), Anämiesymptome (11 %).
Ca. 10 % aller kolorektalen Karzinome werden als
Notfall (Ileus, Perforation, selten Blutung) diagnostiziert.
Beschwerden durch Metastasierung, v. a. in lokale Lymphknoten und Leber, seltener Skelett,
Lunge und Gehirn sowie durch Ausbreitung des
Karzinoms durch infiltratives Wachstum in die
Nachbarorgane (Blase, weibliche Geschlechtsorgane), in Lymph- und Blutwege sowie durch Im-
a
b
c
a
d
b
Abb. 16.30a–d
nome.
Ringförmig stenosierende Kolonkarzi-
Abb. 16.31a, b
zinom.
Schüsselförmig ulzerierendes Kolonkar-
227
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Untere Darmblutung – Allgemein
Abb. 16.32 Ca. 8 mm großer, flacher unregelmäßiger
Polyp im Rektum, histologisch Kolonkarzinom.
plantation von Tumorzellen in die Bauchhöhle bei
Durchbruch der Serosa.
Diagnostik
Leitlinien zur Vorgehensweise (Leitlinien der
DGVS):
• Untersuchung des Abdomens: häufig ohne Befund, Tumor tastbar? Ileus? Lymphome in der
Leistengegend? (Rektumtumor)
• Rektal-digitale Untersuchung: 15 % aller Tumoren tastbar
• Koloskopie: Nachweis des Tumors und histologische Diagnosestellung, komplette Koloskopie
zum Ausschluss eines Zweittumors wichtig.
!
Ein positiver Test auf okkultes Blut oder ein
anamnestischer Hinweis auf Blut im Stuhl erfordert in jedem Fall eine diagnostische Abklärung
einschließlich kompletter Koloskopie.
Zusatzdiagnostik:
• Retrograder Kolonkontrasteinlauf/virtuelle Koloskopie: falls Kolonstenose endoskopisch nicht
mehr passierbar zum Ausschluss eines Zweittumors, nicht mehr laut Leitlinien empfohlen, bei
endoskopisch unpassierbarer Stenose postoperativ komplette Koloskopie.
Metastasensuche bzw. Staging:
• Röntgen-Thorax,
• Oberbauchsonografie (Leber, Paraaortalregion),
• Knochenszintigrafie: wenn Serumkalzium und/
Beim Rektumkarzinom ist Endosonografie bei lokaler Exzision obligat, Zystoskopie bei Verdacht auf
Blaseninfiltration, gynäkologische Untersuchung
bei Verdacht auf vaginale Infiltration, CT oder MRT
des kleinen Beckens bei unklarem sonografischem
Befund bzw. Verdacht auf organüberschreitendes
Wachstum.
An Labordiagnostik gibt es keine spezifischen Parameter; Blutbild (hypochrome mikrozytäre Anämie), LDH, Transaminasen bei Lebermetastasen,
Kalzium, alkalische Phosphatase (Knochenmetastasen). Tumormarker: Karzinoembryonales Antigen
(CEA) spielt nur bei der Verlaufskontrolle nach Operation (Rezidivsuche) eine diagnostische Rolle,
nicht als Suchmethode.
Die Stadieneinteilung zeigt Tab. 16.4.
Differenzialdiagnose
Anale Erkrankungen (Hämorrhoiden, Analfissur,
Analkarzinom, Anitis, etc.), chronisch entzündliche
Stenosen bei Divertikulitis, Morbus Crohn, Colitis
ulcerosa, eosinophile Enteritis, Lymphom, Adenom,
hyperplastische Polypen, submukosale Tumoren,
Amöbom (selten) etc.
Therapie
Abhängig von Tumorstadium, Alter des Patienten,
Allgemeinzustand.
Chirurgische Therapie
Operative Resektion. Ziel ist die operative R0-Resektion (bei 70–80 % der Patienten möglich), Entfernung des Primärtumors einschließlich regionaler
Lymphknoten und evtl. isolierter Metastasen
(Leber, Lunge, seltener Hirn), Sicherheitsabstand
vom Tumor mindestens 5 cm.
Typische Resektionen:
• Hemikolektomie rechts: bei Tumor des Coecum
und das Colon ascendens,
• Transversumresektion: bei Tumor des Colon
transversum,
• Hemikolektomie links: bei Tumor der linken Flexur und das Colon descendens,
• Sigmaresektion: bei Tumor im proximalen und
mittleren Drittel des Colon sigmoideum,
• Endoskopische Mukosaresektion: wenn Tumor
auf Mukosa beschränkt ist (Abb. 16.33).
oder Knochen-AP erhöht,
• Zerebrales CT: bei klinisch Verdacht auf Hirnmetastasen.
Palliative Operation. Bei drohendem Ileus, Perforation, Abszess, Fistelung.
228
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Maligne Tumoren des Dünn- und Dickdarms
Tabelle 16.4
TNM-klinische Klassifikation (UICC 2002).
Stadium
Charakteristika
a
Primärtumor
Tx
Primärtumor kann nicht beurteilt
werden
T0
Kein Primärtumor
Tis
Carcinoma in situ
T1
Tumor infiltriert Submukosa
T2
Tumor infiltriert Muscularis propria
T3
Tumor infiltriert Muscularis propria,
in die Subserosa oder in nicht
peritonealisiertes perikolisches
oder perirektales Gewebe
T4
b
Tumor infiltriert direkt in andere
Organe oder Strukturen oder das
viszerale Peritoneum
Regionale Lymphknoten
Nx
Regionale Lymphknoten (LK) nicht
beurteilbar
N0
Keine regionalen LK befallen
N1
Metastasen in 1–3 regionalen LK
N2
Metastasen in 4 oder mehr
regionale LK
Fernmetastasen
Mx
Fernmetastasen können nicht
beurteilt werden
M0
Keine Fernmetastasen
M1
Fernmetastasen
Stadieneinteilung
Stadium 0
Tis, N0, M0
Stadium I
T1 oder T2, N0, M0 (Dukes A)
Stadium II
T3 oder T4, N0, M0 (Dukes B)
Stadium III
Jedes T, N1 oder N2, M0 (Dukes C)
Stadium IV
Jedes T, jedes N, M1
R-Klassifikation
Rx
Vorhandensein von Residualtumor
kann nicht beurteilt werden
R0
Kein Residualtumor
R1
Mikroskopischer Residualtumor
R2
Makroskopischer Residualtumor
Abb. 16.33a, b a Flaches Rektumkarzinom an der Rektumhinterwand. b Reizlose Narbe nach endoskopischer
Mukosaresektion.
Peri- und postoperative Therapie
Allgemeines. Die adjuvante und palliative Therapie des kolorektalen Karzinoms umfasst überwiegend die Chemotherapie sowie Strahlentherapie
beim Rektumkarzinom. Chemotherapeutika: 5Fluoruracil, Irinotecan, Oxaliplatin, Capecitabine
etc..
Vorgehensweise beim Kolonkarzinom. Adjuvante
Chemotherapie im Stadium II und III eindeutig indiziert. Die palliative Chemotherapie in allen M1oder R2-Situationen.
Therapieziel der adjuvanten Therapie postoperativ: Reduktion der Fernmetastasierung, Eliminierung von Mikrometastasen, Verlängerung des rezidivfreien Überlebens.
229
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Untere Darmblutung – Allgemein
Kontraindikationen der adjuvanten Chemotherapie sind Allgemeinzustand <2 (WHO), unkontrollierte Infektion, Leberzirrhose Child B und C,
schwere koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz
NYHA III und IV, präterminale und terminale Niereninsuffizienz, eingeschränkte Knochenmarkfunktion, Unvermögen an Kontrolluntersuchungen
teilzunehmen.
Für Kolonepithelantikörper (monoklonale Antikörper) gibt es derzeit keinen Konsens für klinischen Einsatz.
Die Indikation für eine palliative Chemotherapie
besteht in nicht kurativ resezierten, nicht operierten bzw. rezidivierten (und nicht resezierbaren)
oder sekundär metastasierten Karzinomen (interdisziplinär Operabilität klären!).
Vorgehensweise beim Rektumkarzinom. Neoadjuvante Radio-/Chemotherapie und bei Stadium
T3/T4 oder N+ gefolgt von Operation und adjuvanter Chemotherapie. Wenn keine neoadjuvante Therapie, dann adjuvante Radio-/Chemotherapie
wegen hoher Rate an Lokalrezidiven nach Operation.
Palliative und experimentelle Therapien umfassen endoskopische Lasertherapie, endoskopische
Stentimplantation bei Stenosen, Hyperthermiebehandlung, Hochfrequenz-Elektrotherapie von Metastasen, Kryochirurgie von Lebermetastasen.
Allgemeine supportive Therapie besteht in Rehabilitationsbehandlung zur Verbesserung der Lebensqualität, Ernährungsberatung, ausreichender
Schmerztherapie, psychologischer Betreuung.
Risikosenkung durch konsequente Polypektomie: 90 %, Prognose in Abhängigkeit vom Stadium
bei Diagnosestellung und von der Operationstechnik.
Langzeitkomplikationen
Postoperativ (insbesondere Rektumkarzinom) besteht ein erhöhtes Risiko für Kontinenzprobleme,
sexuelle Funktionsstörungen, lokale und/oder psychologische Probleme mit endständigem Stoma.
Bei inkurablem Tumorleiden können Peritonealkarzinose mit Aszites (Aszitespunktion schafft evtl.
Erleichterung), massive Beinödeme durch Einflussstauung, Bein- bzw. Beckenvenenthrombosen,
chronischer Ileus, Tumoreinbruch in benachbarte
Organe, Ureterinfiltration mit Nierenstauung, Leberversagen bei Metastasenleber, sekundär infizierte Metastasen, Krampfanfälle bei Hirnmetastasen etc. auftreten.
Nachsorge
Kolonkarzinom Stadium I. Anamnese, klinische
Untersuchung, Koloskopie nach endoskopischer
Abtragung nach 6, 24 und 60 Monaten und nach
chirurgischer Resektion: nach 24 und 64 Monaten.
Kolonkarzinom Stadium II und III. Angezeigt sind:
• Anamnese, klinische Untersuchung, SonografieAbdomen, CEA: nach 6, 12, 18, 24, 36, 48, 60 Monaten,
• Röntgen-Thorax: nach 12, 24, 36, 60 Monaten,
• Koloskopie: nach 24 und 60 Monaten.
Kolonkarzinom Stadium IV. Symptomorientierte
Nachsorge.
Rektumkarzinom Stadium I. Nach radikaler R0Resektion keine regelmäßige Nachsorge empfohlen, Koloskopie nach 2 und 5 Jahren zur Erkennung
von Zweittumoren angeraten.
Rektumkarzinom nach lokaler Exzision. Angezeigt
sind:
• Anamnese, klinische Untersuchung: nach 6, 12,
18, 24, 36, 48, 60 Monaten,
• Rekto- bzw. Sigmoidoskopie, wenn möglich
Endosonografie: nach 6, 12, 18 Monaten,
• Koloskopie: nach 24, 60 Monaten, dann alle 3
Jahre.
Rektumkarzinom Stadium II und III. Angezeigt
sind:
• Anamnese, klinische Untersuchung, CEA, Sonografie-Abdomen: nach 6, 12, 18, 24, 36, 48, 60
Monaten,
• Röntgen-Thorax: nach 12, 24, 36, 60 Monaten,
• nach Rektumresektion: Rekto- bzw. Sigmoidoskopie, evtl. Endosonografie nach 6, 12, 18 Monaten sowie nach adjuvanter Strahlen-/Chemotherapie nach 36 und 48 Monaten,
• Koloskopie: 3 Monate postoperativ, falls nicht
präoperativ durchgeführt, nach 24 und 60 Monaten, dann alle 3 Jahre,
• CT-Becken: 3 Monate nach Operation bzw. Abschluss der tumorspezifischen adjuvanten Therapie.
HNPCC. Ohne subtotale Kolektomie: alle 2 Jahre
Koloskopie, wenn kein Adenomnachweis in der
Voruntersuchung, nach subtotaler Kolektomie:
alle 2 Jahre Rektoskopie.
230
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Maligne Tumoren des Dünn- und Dickdarms
FAP. Nach Anlage eines Ileum-Pouches jährliche
Pouchoskopie, ab 30. Lebensjahr Gastroduodenoskopie alle 3 Jahre.
Vorsorgeuntersuchungen
Vorsorgeuntersuchung der asymptomatischen Bevölkerung. Vorsorgekoloskopie: höchste Sensitivität für das Auffinden von kolorektalen Karzinomen und Adenomen.
Vorsorgeuntersuchung bei Risikogruppen. Zu den
Risikogruppen gehören Personen mit individuell
gesteigertem Risiko für ein sporadisches kolorektales Karzinom, Anlageträger für ein hereditäres Karzinom, Personen mit chronisch entzündlicher
Darmerkrankung.
Personen mit individuell gesteigertem Risiko für
sporadische kolorektale Karzinome sind:
• Verwandte 1. Grades von Personen mit so genannten sporadischen kolorektalen Karzinomen:
Beginn der Vorsorgekoloskopie:10 Jahre vor dem
Alterszeitpunkt, an dem bei dem Verwandten ein
kolorektales Karzinom entdeckt wurde, war der
Indexpatient <60 Jahre alt: ab dem 40. Lebensjahr, wiederholte Koloskopie mindestens alle 10
Jahre.
Verwandte 1. Grades von Patienten, bei denen
kolorektales Adenom vor dem 60. Lebensjahr
entdeckt wurde: Empfehlung: Koloskopie ab
dem 40. Lebensjahr alle 10 Jahre.
• Patienten mit kolorektalem Adenom: Koloskopiekontrolle nach inkompletter Abtragung kurzfristig, bei kompletter nach 3 Jahren.
• Anlageträger für hereditäres Karzinom: Risikogruppen: FAP, attenuierte FAP, HNPCC, hamartomatöse Polyposis.
– FAP: Verwandte eines FAP-Patienten, die aufgrund des autosomal-dominanten Erbgangs
als Genträger infrage kommen, sollten im
Alter von 10 Jahren genetisch untersucht werden. Bei Gen-Nachweis jährliche Rektosigmoidoskopie, bei Adenomnachweis Koloskopie. In
jedem Falle Proktokolektomie (mit Pouch) bis
zum 20. Lebensjahr anzustreben, da obligate
Karzinomentwicklung. Danach jährliche Pouchoskopie, bei Rektumstumpf Rektoskopie.
Ösophagogastroduodenoskopie ab 30. Lebensjahr alle 3 Jahre, da Duodenaladenom
bzw. Karzinomentwicklung (Letalität 10 %
aller FAP-Patienten).
– Attenuierte FAP: wie FAP, jedoch immer Koloskopie, da Rektum ausgespart sein kann, Untersuchungsintervalle nicht klar, im Zweifel
wie bei FAP.
– HNPCC: Risikopersonen sind Personen, welche die Amsterdam-Kriterien (s. o.) erfüllen.
Risikopersonen sollten ab dem 25. Lebensjahr
jährlich koloskopiert werden. Im Alter von 18
Jahren sollte die Empfehlung für genetische
Beratung und Genuntersuchung zur Identifizierung von Genträgern erfolgen. Wenn Genträgerschaft nicht nachweisbar ist, gelten
Vorsorgeempfehlungen wie für asymptomatische Bevölkerung. Nach Empfehlung des Cancer Genetics Studies Consortium wird unabhängig von der Genträgerschaft die jährliche
koloskopische Kontrolle empfohlen. Bei weiblichen Risikopersonen zusätzlich zur jährlichen gynäkologischen Vorsorge transvaginaler Ultraschall ab dem 30. Lebensjahr. Wenn
Magenkarzinome familiär gehäuft auftreten,
jährliche Ösophagogastroduodenoskopie. Zusätzlich Oberbauchsonografie und Urinzytologie. Prophylaktische Kolektomie wird derzeit nicht empfohlen.
– Hamartomatöse Polyposis: erhöhtes Risiko
für kolorektales Karzinom, aufgrund spärlicher Datenlage keine Empfehlungen, Kontaktaufnahme mit ausgewiesenen Zentrum empfohlen.
– Personen mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen: Kap. 11. 5.
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Untere Darmblutung – Allgemein
Prophylaxe
WHO-Empfehlungen zur Primärprävention (1999):
• Ernährung: Vermeidung von Übergewicht, Gemüse als Hauptbestandteil der Ernährung, Fisch
und Geflügel besser als „rotes“ Fleisch, Alkohol
<20 g/d, Nikotinverzicht, körperliche Aktivität.
• Medikamente: derzeit keine Empfehlung zur
Einnahme von Spurenelementen oder Chemoprävention (z. B. nichtsteroidale Antiphlogistika), die Einnahme von Acetylsalicylsäure soll
das Risiko senken. am Kolonkarzinom zu erkranken, allerdings erst nach ca. 10 Jahren; bisher
keine Empfehlungen.
• Probiotika: Experimentell krebspräventive Wirkung gezeigt, klinisch noch nicht bewiesen. Die
Cyclooxygenase-2 (COX-2) unterstützt einerseits
die intestinale Wundheilung, hat gleichzeitig
proinflammatorische Wirkung und ist mit der
Entstehung des Kolonkarzinoms assoziiert. Die
COX-2-Aktivität ist z. B. bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen erhöht.
Studien zeigen, dass Probiotika E. coli Nissle 1917
(EcN, Mutaflor) und die Bakterienmischung
VSL#3 zu einer Herunterregulierung von COX-2
führen und damit möglicherweise das Risiko
für die Entstehung des Kolonkarzinoms reduzieren.
a
b
c
Selbsthilfe
Deutsche Krebsgesellschaft eV., Hanauer Landstr.
194, 60314 Frankfurt/M Tel. 069/6300960, Homepage: www.deutsche.krebsgesellschaft.de
16.4.3
Gastrointestinales
Lymphom
Kap. 9. 3. 8.
16.4.4
Neuroendokrine Tumoren
des Gastrointestinaltrakts
(NET)
Abb. 16.34a–c a Karzinoid im Rektum (NET), b Polypektomie, c Zustand nach Polypektomie.
Hierzu gehören Karzinoide, Insulinome, ZollingerEllison-Syndrom, Glukagonome, Somatostatinome,
Verner-Morrison-Syndrom, funktionell inaktive
neuroendokrine Tumoren: Kap. 9. 3.9 (Abb. 16.34).
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Pruritus ani
18
18.1
Pruritus ani
Analekzem
18.1.1
Grundlagen
18.1.2
Ekzemformen
Man unterscheidet verschiedene Ekzemformen.
Definition
Akute oder chronisch-entzündliche Reaktion der
perianalen Haut bzw. der anodermalen Auskleidung des Analkanals distal der Linea dentata.
Ätiologie und Pathologie
Folgeerscheinung verschiedener dermatologischer,
allergologischer, mikrobiologischer oder proktologischer Vorgänge. Die Analregion zeichnet sich
durch anatomische Besonderheiten aus, welche
das Entstehen eines Analekzems begünstigen. Die
z. T. geschlossene Analspalte und die damit verbundene Retention des Sekrets der ekkrinen und apokrinen Schweißdrüsen bildet die so genannte
feuchte Kammer.
Je länger ein Analekzem besteht, desto wahrscheinlicher ist eine polyätiologische Ursache. Existiert z. B. primär ein irritativ-toxisches oder atopisches Ekzem, pfropft sich leicht ein allergisches
Kontaktekzem infolge Sensibilisierung bei verminderter Barrierefunktion auf oder es manifestiert
ist sekundär ein Soorekzem.
Morphologischer Befund des Analekzems. Das
Analekzem manifestiert sich meist zirkum- und
intraanal. Je nach Akuität (akut, subakut, chronisch)
zeigen sich ein Erythem, Papeln, Seropapeln, Bläschen, Erosionen oder eine Lichenifikation, niemals
Schuppen (Abb. 18.1). Eine Differenzialdiagnostik
des Analekzems anhand des morphologischen Bildes ist kaum möglich, häufig sind weitere anamnestische Daten und Untersuchungen notwendig.
Symptomatik
Hauptsymptom ist der anhaltende, quälende Pruritus. Weitere Beschwerden sind Brennen und
Nässen. In der Regel sind die Beschwerden nachts
intensiver.
Irritativ-toxisches Ekzem und
kumulativ-toxisches Ekzem
Definition und Pathogenese
Reaktion der Haut auf externe Irritationen ohne
Entwicklung einer spezifischen Immunreaktion.
Bei länger andauernder Einwirkung der Noxe geht
es in das kumulativ toxische Ekzem über. Irritativtoxische Faktoren sind z. B. fäkulente bzw. ammoniakalische Absonderungen in Form mangelnder
Hygiene, proktologische Erkrankungen, die den
Feinschluss des Afters beeinträchtigen (Hämorrhoidalleiden, Prolaps), die muskuläre Stuhlhaltefähigkeit mindern (Sphinkterinsuffizienz, postoperative
Zustände) oder direkt in die Perianalregion sezernieren (Fisteln, Kondylome).
Das irritativ-toxische Ekzem kann auch möglicherweise infolge von Hautschädigungen durch
mechanische Traumen, z. B. raues Toilettenpapier,
auftreten. Das Ausmaß des Ekzems ist abhängig
von der Konzentration und der Einwirkdauer der
Noxe sowie der individuellen Disposition.
Diagnostik
Inspektorisch und proktoskopisch/rektoskopisch
sollten proktologische Erkrankungen ausgeschlossen werden. Evtl. Reibetest des Toilettenpapiers
am Unterarm.
Therapie
Eliminierung des irritativen Stoffs, Verzicht auf
feuchtes, bedrucktes Toilettenpapier oder Ökopapier, Reduzierung des Wassers, intensive und häufige Waschungen mit Wasser vermeiden, Sanierung
begleitender proktologischer Erkrankungen. Evtl.
unterstützen lokale Anwendung von Zinkzubereitungen (Lotio, Paste) die Heilung, evtl. kurzfristig
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Analekzem
Atopisches Analekzem
Ätiologie und Pathogenese
Allmähliches Entstehen auf der Grundlage einer genetisch bedingten Anlage (Atypie) auf der Basis
einer Überempfindlichkeit von Haut und Schleimhaut gegenüber Umweltstoffen (Typ-I-Allergie), assoziiert mit erhöhter IgE-Bildung. Die Diagnose ist
einfach, wenn man beachtet, dass meist andere Prädilektionsstellen wie Knie und Ellenbeugen ebenfalls befallen sind. Häufig gibt es positive Familiendaten bezüglich atopischer Erkrankungen und das
Vorliegen eines weißen Dermografismus (80 %
aller Atopiker).
a
Therapie
Kurzfristige Applikation eines mittelstarken Kortikosteroids, evtl. teerhaltige Zubereitungen, Bestrahlung mit hochenergetischem UVA-Licht. Häufig Intervalltherapie erforderlich bei chronisch rezidivierendem Verlauf.
b
Allergisches Kontaktekzem
der Analregion
Ätiologie und Pathogenese
Bei dieser Form des Ekzems reagiert die Haut mit
einer spezifischen, immunologisch vermittelten
Entzündung (Typ-IV-Allergie) auf externe Fremdstoffe. Es handelt sich zumeist um Inhaltsstoffe
von Hautpflegemitteln, feuchtem Toilettenpapier,
Intimsprays, Proktologika etc., die mitunter jahrelang problemlos genutzt wurden. Nachgewiesene
Allergene sind Duftstoffe, Lidocain, Cinchocain, Mafenid, Hexylresorcin, Policresulen, Kamillenextrakt,
Chininsulfat und Menthol. Auch eine allergische
Reaktion bei Verwendung von trockenem Toilettenpapier ist selten möglich (mögliche Ekzematogene
Kathon C6 und Euxyl K 400).
c
Diagnostik
Nachweis des Allergens durch Epikutantest oder als
serologische Untersuchung.
d
Abb. 18.1a–d
Verschiedene Aspekte des Analekzems.
Differenzialdiagnosen
Zusatz von mittelstarken Kortikosteroiden. Behandlung proktologischer Erkrankungen, die die
Feinabdichtung beeinflussen.
Zu berücksichtigen sind:
• Psoriasis inversa oder intertriginöse Schuppenflechte: Imponiert in der Analregion als ju-
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Pruritus ani
Therapie
Absolute Schonung der Analhaut, Vermeidung aller
Externa, Vermeidung von feuchtem oder bedrucktem Toilettenpapier oder Ökopapier (cave: Druckerschwärze). Nutzung indifferenter Topika wie Pasta
zinci mollis (DAB 10), Unguentium emulsificans
aquosum oder – aus eigener Erfahrung – weißer Vaseline. Wasserkontakt reduzieren, Reinigung mit
einem weißen, weichen Toilettenpapier mit etwas
weißer Vaseline.
Abb. 18.2 Psoriasis inversa mit pathognomonischer
Rhagade in der Rima ani.
•
ckende, hochrote, niemals schuppende Dermatitis. Häufig begleitet von einer pathognomonischen Rhagade in der Rima ani. Kennzeichnend
sind die scharfe Begrenzung gegenüber der gesunden Haut und die Symmetrie der Läsion
(Abb. 18.2). Zumeist weitere Psoriasherde an
den Ellenbogen oder Knien (Streckseiten), Tüpfelnägel und Kopfschuppen über den Haaransatz
hinaus. Wenn keine weiteren Stigmata, Diagnose
evtl. schwierig, histologische Sicherung möglich.
Therapie: Kortikoidzubereitungen nur kurzfristig, lokale Therapie nach dermatologischer Empfehlung.
Anale Kandidose: Ursache häufig intestinale Kandidose, in der Regel verursacht durch Candida albicans (Abb. 18.3). Der Nachweis erfolgt durch
perianalen Abstrich, mikroskopisch und kulturell, bei Rezidiven evtl. Stuhluntersuchung. Therapie: lokal nystatinhaltige Pasten oder Lotionen,
bei Rezidiven systemische Therapie.
Erythrasma
Pathogenese und Diagnostik
Infektion der perianalen Haut mit einem Pigment
produzierenden Corynebakterium. Es zeigt sich
ein großflächiger, trockner, schuppender, scharf
umschriebener Herd von hell- bis dunkelbrauner,
manchmal sogar rötlicher Farbe. Das Erythrasma
verursacht häufig Pruritus oder Brennen. Durch
Kratzen kommt es zu Mazerationen, Exkoriationen
und Lichenifikationen. Unbehandelt kommt es zu
einer kontinuierlichen Ausbreitung der Hautveränderungen, manchmal über Monate und Jahre.
Unter der Wood-Lampe (UVA-Licht 366 nm)
kommt zu einer charakteristischen korallen- oder
lachsroten Fluoreszenz des Porphyrins in der Haut
(bei Patienten mit einer gründlichen Analhygiene
kann die Fluoreszenz fehlen, da die wasserlöslichen
Porphyrine abgewaschen wurden).
Therapie
Erythromycinhaltige Gels 2-mal tgl. über 7 Tage
oder imidazolhaltige Creme. Beim Rezidiv systemische Gabe von 250 mg Erythromycin 4-mal tgl. über
14 Tage.
Perianale Streptokokkendermatitis
Pathogenese und Diagnostik
Perianales, scharf begrenztes Erythem, manchmal
exsudativ mit Pustelbildung in die Peripherie einhergehend. Erreger sind betahämolysierende
Streptokokken der Gruppe A. Erregernachweis in
der Kultur. Klinisch Brennen und Juckreiz, manchmal Schmerzen beim Stuhlgang. Im Gegensatz
zum Erysipel ist das Allgemeinbefinden des Patienten nicht gestört.
Abb. 18.3 Anale Kandidose.
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Kortisonanus
Therapie
Therapie der Wahl ist Penicillin V (100 000 I. E./kg
Körpergewicht oral über 10–14 Tage), bei Penicillinallergie Erythromycin.
Morbus Bowen
Pathologie, Epidemiologie, Symptomatik
und Diagnostik
Lokale perianale oder intraanale, präkanzeröse Infektion mit humanen Papillomaviren (HPV-16/18/
58). Unscharf begrenzte, braunrote nicht oder nur
geringfügig erhabene, erosive, nässende Herde. Intraanal scharf begrenzte, rote, samtartige Läsion,
vielfach durchzogen von leukoplakieartigen Veränderungen. Meist als solitäre Läsionen auftretend. Im
Herd lassen sich humane Papillomaviren nachweisen.
Der Morbus Bowen tritt in jedem Lebensalter auf,
bei Frauen häufiger als bei Männern. Die Patienten
klagen über Schmerzen, Jucken und Blutungen.
Der Verlauf ist chronisch. Auf Dauer entsteht aus
dem Stadium eines Carcinoma in situ ein invasiv
wachsendes Stachelzellkarzinom (Bowenkarzinom). Die Diagnosestellung erfordert eine histologische Sicherung.
Therapie
Exzision weit im Gesunden mit Schnittränderkontrolle und evtl. Defektdeckung.
endoskopische Abklärung zum Ausschluss eines
Rektumkarzinoms.
Therapie
Exzision weit im Gesunden mit histologischer Kontrolle der Exzisionsränder, da erfahrungsgemäß der
Herd meist wesentlich ausgedehnter ist als klinisch
sichtbar.
18.2
Kortisonanus
Definition
Synonyme: Steroidatrophie, Kortikosteroidschäden.
Unter einem Kortisonanus versteht man eine
bleibende, evtl. auch vorübergehende Schädigung
der Analhaut durch Lokalbehandlung mit Kortikosteroiden. Grundsätzlich muss mit Hautschäden bei
externer Anwendung eines fluorierten Kortikosteroids bereits nach 2 Wochen gerechnet werden.
Ätiologie
Topische Kortikoide wirken antientzündlich, antipruritisch und vasokonstriktorisch, weshalb sie
u. a. auch zur kurzfristigen Behandlung im Analbereich Verwendung finden. Wenn die Patienten
gegen den ärztlichen Rat sich nicht an eine kurzzeitige Applikation halten, kommt es zu topischen
Schäden der Analhaut.
Symptomatik und Diagnostik
Extramammärer analer Morbus Paget
Pathologie, Epidemiologie, Symptomatik
und Diagnostik
Der Morbus Paget ist ein seltenes Carcinoma in situ
mit apokriner Differenzierung, das sich perianal,
intraanal und intrarektal manifestieren kann.
Perianal zeigt sich ein scharf begrenzter, rosa bis
rötlicher, leicht infiltrierter Bezirk, der teils mit
Schuppen belegt ist und teils Erosionen aufweist.
Man unterscheidet einen Typ 1, der mit einem Rektumkarzinom assoziiert auftritt, und einen Morbus
Paget Typ 2, der sich nur kutan perianal ausbreitet.
Klinisch klagen die Patienten über einen persistierenden Juckreiz. Bei Vorliegen therapieresistenter, ekzemähnlicher Läsionen ist u. a. an Morbus
Paget zu denken. Die Diagnose wird durch histologische Sicherung gestellt, bei positivem Befund
Häufigstes Symptom ist der anale Juckreiz. Das Erscheinungsbild ist vielfältig, es reicht von flächenhaft weißlich hellen, gegenüber der Umgebung
scharf abgegrenzten perianalen Haut ohne Epitheldefekte bis zu akut entzündlichen Veränderungen
mit weißlich-heller Haut. Nach jahrelangem Gebrauch können oberflächlich Läsionen und Depigmentierungen wie bei einer analen Vitiligo auftreten. Die Perianalhaut ist gerötet, verdünnt und
leicht verletzlich, begleitende Kandidainfektionen
kommen vor.
Differenzialdiagnose
Analekzem, perianale Dermatitis bei HIV-positiven
Patienten.
265
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Pruritus ani
Therapie
Absetzen jeder lokalen Medikation, absolute Schonung der Analhaut, Vermeidung von klarem Wasser
(durch den starken Juckreiz fühlt sich der Patient
unsauber und wäscht sich häufig, was zu kurzfristiger Linderung, aber zu weiterem Austrocknen der
Analhaut und letztendlich zu einem immer stärkerem Juckreiz führt). Reinigung der Analregion nur
mit weißem, weichem Toilettenpapier und etwas
weißer Vaseline. Duschen, Baden, Bidet, Sauna,
Schwimmen, Feuchttücher, Nassreinigung des Afters nach dem Stuhlgang bis zur Normalisierung
der Analhaut verboten.
18.3
Oxyuriasis
(Madenwürmer)
Kap. 11. 7. 2.
266
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Sachverzeichnis
A
Abdomen
– akutes 48 f
– bei Immunsuppression 50
– Therapie 50 f
– Ursache 49
– Ursachen 45
– perakutes 49
– Sonografie 46
– subakutes 49
Abdomenleeraufnahme 48
Abdomenübersicht, Röntgen 46, 48
Abetalipoproteinämie 163
– Ikterus 312
Abszess
– Morbus Crohn 125
– perityphlitischer 68
– rechtsseitiger subphrenischer 68
Acetylsalicylsäure 78
Achalasie 6, 33
Adenokarzinom
– Dünndarm 95
– ösophageales 19
– Ösophagus 4, 16
Adenom 215 f
– Dünndarm 94
– Duodenum 94
– Magen 186 f
Adenom-Karzinom-Sequenz 213
Adenomyomatose 87 f
Adenovirus-Enteritis 114
Aderlass 313
Aerophagie 174
Aerophagie-Typ 176
Agammaglobulinämie,
X-chromosomale 157
AIDS-Enteropathie 119
Akanthose, glykogene 21, 29
Alkalose 327
Alkoholabusus, chronischer 290
Alkoholhepatitis 325 f
– chronische 50
Allergene, inhalative 192
Amöbiasis 114 f, 308 f
Ampicillin 106
Amyloidenteropathie 163
Amyloidose 163 f
Analabszess 242, 250 ff
– akuter 251
– Therapie 251 f
Analekzem 262 ff
– atopisches 263
– irritativ-toxisches 262 f
– kumulativ-toxisches 262 f
Analfibrom 276 f
Analfissur 242, 247 ff
– Sklerosierung 249
Analfistel 250 ff
– Fadendrainage 252
– Klassifikation 250
– Therapie 252
Analfistelöffnung, chronische 251
Analkanal, Wiederherstellung,
plastische 269
Analkanalkarzinom 280 f
Analkanaltumor,
nicht epithelialer 281
Analkarzinom 279 f
Analpapille, hypertrophe 276 f
Analprolaps 271 f
Analrandkarzinom 279 f
Analrandthrombose 253 f
Analschleimhautprolaps 240
– kleiner 271
Analschmerz 242 ff
– Computertomografie 247
– Defäkografie 247
– Endosonografie 246
– Manometrie 246
– Proktoskopie 245
– Rektoskopie 245
– Stuhlgewohnheit 243
– Untersuchung, instrumentelle 245 f
– klinische 244 f
Analtumor, bösartiger 279 ff
– gutartiger 276 ff
Anämie
– Hepatomegalie 284
– sideroblastische 155
Angina abdominalis 70 f
Angiodysplasie 209
– Gastrointestinalblutung, obere 197
– kolorektale 234
Angiosarkom 321
Ankylostoma duodenale 139 f
Anorektum-Infektion 255 ff
Anorexie 40
– Dyspepsie 174
Antibiotika
– Appendizitis, akute 67
– Diarrhö 105
– Enteritis, akute infektiöse 108
– Enzephalopathie, akute 330
– Morbus Whipple 118
– Mukoviszidose 154
– Pankreatitis, akute 64
– Reisediarrhö 116
– Typhus 109
Antimykotikum 132
Anti-Pilz-Diät 132
Antirheumatika, nichtsteroidale 78
– Kolitis, Ausbreitungsmuster 107
– Ulzera 205 ff
– Primärprophylaxe 207
– Ulkusblutung 204
Antrumpapille, akzessorische 191
Appendektomie 67
Appendizitis, akute 45, 65 ff
– Differenzialdiagnose 67
– Komplikation 68
– Therapie 67
– Zusatzdiagnostik 66
– Schmerzausstrahlung 47
Appetitlosigkeit 40
13
C-Atemtest 80
Arthritis 131
Artificial-Bowel sphincter-(ABS-)
Implantation 269
Ascaridiasis 135 f
Ascaris 90
Aspergillose 310
Aspirin
– Kolonulzera 206
– Magenschleimhaut 205
– Ulcus ventriculi 205
Asthma bronchiale,
refluxinduziertes 7
Aszites 331 ff
– Komplikation 332 f
– Prophylaxe 333
Aszitespunktion 332
Ataxia teleangiectatica 157
Aufstoßen 1, 36 f
Augenveränderung, Morbus-Crohnbedingte 127
Autoimmunhepatitis 305, 321 ff
– Diagnostik 322
– Therapie 322 f
– Verlauf 323
Azathioprin
– Morbus Crohn 129
– Sprue, einheimische 159
B
Balantidium coli 116
Ballondilatation 82
Bandwürmer 133
– Lebensdauer im Verdauungstrakt
134
Bannayan-Zonana-Syndrom 222
Barrett-Ösophagus 11, 16 f
– Refluxösophagitis 4 f
337
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Sachverzeichnis
Bauchschmerz 43 ff
– akuter 48 ff
– Begleitsymptom 44 f
– chronischer 78 ff
– Diagnostik, apparative 46 ff
– Pankreatitis, akute 61
– Untersuchung, klinische 45 f
– Ursache, extraabdominale 46
Bilirubin (konjugiertes) 292
Blähung 103
– Dyspepsie 174
Blastomykose 310
Bleistiftstuhl 227
Block
– intrahepatischer 286
– posthepatischer 286 f
– prähepatischer 286
Blumberg-Zeichen 46
Blutkoagel 209
Blutstillung
– NSAR-Ulzera 206
– Ulkusblutung 204
Blutung (s. auch Darmblutung)
– Abdomen, akutes 50 f
– akute 80
– gastrointestinale
s. Gastrointestinalblutung
– Hämorrhoiden 240
– intraabdominale 50 f
– lebensbedrohliche 125
– Ulkuskrankheit,
gastroduodenale 80
Blutungsschock 199
Blutungszeichen 209
Boas-Zeichen 46
Borreliose 308
Botulinumtoxin 249
Brucellose 308
Brunnerom, kolorektales 221
Bulbus duodeni 78
Burkitt-Lymphom,
gastrointestinales 98
Buschke-Löwenstein-Tumor 282
B-Zell-Lymphom,
gastrointestinales 96
C
Campylobacteriose 110 f
Candida albicans 132
Carnett-Test 46
Cestoden 142 ff
Chelatbildner 313
Chemotherapie
– Echinokokkose
– alveoläre 147
– zystische 146
– Kolonkarzinom 229 f
– Mukositis 26
– Pankreaskarzinom 93
Child-Pugh-Klassifikation 328
Chlamydieninfektion,
anorektale 258
Cholangiolithiasis 57
Cholangio-Pankreatikographie,
endoskopisch-retrograde (ERCP)
58, 85
Cholangitis 60 f
– primär sklerosierende 305, 324 f
– Therapie bei Morbus Crohn/
Colitis ulcerosa 131
Choledocholithiasis 57
Choledochus 90
Cholera 112
Cholestase
– extrahepatische 90
– Laborwerte, wegweisende 290
– Maldigestion 155
Cholestaseparameter 290 f
Cholesterinpolyp 88
Cholezystektomie 56
– laparoskopische 64
Cholezystitis 59
– akute 45
– chronische 2
– Schmerzausstrahlung 47
Cholezystolithiasis 2, 55 f
– Therapie 56
Chvostek-Habitus 284
Ciprofloxacin
– Diarrhö 106
– Paratyphus 109
– Typhus 109
– Yersiniose 110
Clonorchis sinensis 148
Clostridium difficile 111 f
CMV-Hepatitis 302
CMV-Ösophagitis 22 f
Colitis ulcerosa 122 ff
– akute 126
– Ausbreitungsmuster 107
– Befund, endoskopischer 128
– Diagnostik 127 f
– Ernährung, parenterale 130
– Karzinomrisiko 131 f
– Komplikation 125, 131 f
– KontrolluntersuchungsAlgorithmus 132
– Linksseitenkolitis 130
– Löfberg-Klassifikation 125
– Manifestation,
extraintestinale 125 f
– Megakolon 125
– Operation 130 f
– Pathologie 123
– Pyoderma gangraenosumTherapie 131
– Rezidivprophylaxe 130
– Risikofaktoren 122
– Symptome, klinische 123
– Therapie 128 ff
Colon irritabile 75, 177 ff
Condylomata acuminata 272 f
Coronavirus-Enteritis 113
Cowden-Syndrom 222
Cronkhite-Canada-Syndrom 186,
224
Cullen-Zeichen 61
Cyclosporin 159
D
Darmblutung s. Blutung,
gastrointestinale
– untere 208 ff
– Blutungszeichen 209
Darmegel 149
– Häufigkeit 133
– Lebenszeit im Verdauungstrakt
134
Darmerkrankung, chronisch
entzündliche 122 ff
– Karzinom, kolorektales 226
Darmflorasanierung 132
Darminnervationsstörung,
angeborene 168 ff
Darmischämie 68 ff
– chronisch nicht okklusive 71
Darmmotilitätsstörung,
angeborene 168 ff
Darmmykose 132
Darmperforation 125
Darmstenose 125
Darmtonus-Erhöhung 105
Darmtumor
– Metastasen 233
– nicht epithelialer
neoplastischer 219 ff
Defäkation
– normale 267
– Schmerz, viszeraler 44
Defäkografie 247
Dehnungsriss, analer 272
DeRitis-Quotient 290
Dermatitis herpetiformis
Duhring 160
– Sprue, einheimische 159
Diabetes mellitus 159
Diarrhö 104 ff
– akute nicht infektiöse 121 f
– chronische 150 ff
– Diagnostik 104 f
– Elektrolytsubstitution 105
– entzündliche 151
– Erkrankung
– bakterielle 108 ff
– virale 112 ff
– Flüssigkeitssubstitution 105
– Insuffizienz, fäkale 267
– osmotische 151
– paradoxe 267
– Protozoen 114 ff
– Reizdarm-Syndrom 178
– sekretorische 151
– selbst induzierte chronische 152
– Therapie 105 f
– toxisch bedingte 121
– Ursache 105
Dickdarmileus 52
Dickdarmkarzinoid 102
Dickdarmkarzinom 45
Dickdarmtumor, maligner 224 ff
Di-George-Syndrom 157
Diphyllobothrium latum 145
Dipylidium canium 145 f
338
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Sachverzeichnis
Disaccharidasemangel 194 f
Diuretika, Aszites 332
Divertikel
– entzündlich verschwollenes 74
– epiphrenisches 31
– erworbene 157
– Kotstein 74
– thorakales 31
– Zäkalpol 74
Divertikulitis 45
– akute 73 ff
– Blutung 209
– Therapie 75
Divertikulosis coli 73 ff
– Therapie 75
Doppelpylorus 191
Dormiakörbchen 58
Doss-Porphyrie 78
Downhill-Varizen 204
D-Penicillamin, Morbus Wilson
314
Drainageoperation 87
Drüsenkörperzyste 188
Ductus choledochus 60
Dünndarm
– Adenom 94
– Blutung 208
– Fehlbesiedlung, bakterielle 156
Dünndarmadenom 212
Dünndarmbiopsie 158
Dünndarmdivertikel 156 f
Dünndarmerkrankung,
immunproliferative 164 f
Dünndarmileus
– Bauchschmerz 45
– hoher 52
– tiefer 52
– Ursache 52
Dünndarmkarzinoid 102
Dünndarmkarzinom 225
Dünndarmlymphom 98
Dünndarmpolyp 212
Dünndarmtumor 94 ff
– maligner 95, 224 ff
– neuroendokriner 99
– Symptomatik 95
– Therapie 96
Duodenopankreatektomie,
partielle 91
Duodenum-Adenom 94
Duodenumpolyp,
hyperplastischer 94
Dupuytren-Kontraktur 284
Durchfall 104 ff
Dysmotilitäts-Typ 176
Dyspepsie 173 ff
– Alarmsymptome 175
– essenzielle 175 ff
– funktionelle 175 ff
– nicht ulzeröse 175 ff
– Schmerzlokalisation 174
Dysphagie 10 ff
– oropharyngeale 10 f
– Untersuchung 14
– ösophageale 12 ff
– ösopharyngeale 14
– Plattenepithelkarzinom,
ösophageales 18
– psychogene 10
– Refluxösophagitis 5
Dysplasie, neuronale intestinale
170
E
EATL 98
Ebola-Virus-Erkrankung 304
Echinococcus granulosus 146
Echinococcus multilocularis 147
Echinokokkose
– alveoläre 147
– Hepatomegalie 287
– zystische 146
ECL-Zelltumor 99
Eisensubstitution 129
Elastase-Bestimmung 85
Elektrolytsubstitution 105
Elster-Korpusdrüsenzyste 188
Emesis 41 ff
Endometriosis 238
Entamoeba histolytica 114 f
Enteritis
– akute infektiöse 106 ff
– Infektionsschutzgesetz 108
– Meldepflicht 108
– Stuhluntersuchung 106
– Therapie 106 f
– infektiöse 160
– regionalis 122 ff
Enteritiserreger, spezifische 108
Enterobius 136 ff
Enteropathie
– glutensensitive 157 ff
– nahrungseiweißinduzierte 193
Enterotoxin 121
Enteroviren-Enteritis 113
Enzephalopathie
– hepatische 329 f
– Leberinsuffizienz 327
Enzymdefekt, isolierter 155
Enzymsubstitution 86
Epstein-Barr-Virus-Hepatitis 301 f
Erbrechen 41 ff
– Bauchschmerz 45
– Dyspepsie 175
– Ileus, mechanischer 52
– Refluxösophagitis 5
– Ulkuskrankheit,
gastroduodenale 80
ERCP 58, 85
Ernährung, parenterale 130
Ernährungsempfehlung 178
Eruktation 174
Erythema ab igne 85
Erythema-nodosa-Therapie 131
Erythrasma 264
Escherichia-coli-Enteritis 111
Exsudat 332
F
Fadendrainage 252
Fadenwürmer 133
– Eiproduktion 135
– Lebensdauer im Verdauungstrakt
134
Fasciola hepatica 148
Feigwarze, anale 272 f
Fettintoleranz 174
Fettleber-Hepatitis
– Laborwerte, wegweisende 290
– nicht alkoholische (NASH) 326 f
Fettstuhl 153 ff
Fibrom
– kolorektales 221
– ösophageales 21
Fibrosarkom, gastrointestinales 186
Fieber bei Bauchschmerz 45
Fischbandwurm 145 f
– Häufigkeit 133
– Lebenszeit im Verdauungstrakt 134
Fistel
– Morbus Crohn 125
– Therapie 129
Fistelektomie 252
Fistelexzision 252
Fistelöffnung, chronische 251
– Morbus Crohn 126
Fistelverschluss, plastischer 252
Fistulotomie 252
Flatulenz 103
– Dyspepsie 174
Flüssigkeitssubstitution 105
Foetor ex oro 38
Folsäure 117
Forrest-Klassifikation 80
Fremdkörper im Ösophagus 27
Fruktoseintoleranz, hereditäre 311
FSME-Hepatitis 303 f
Fuchsbandwurm 147
G
Galaktosämie 311
Gallenblase
– Gallensteine 55
– Neubildung 87 ff
Gallenblasenadenom 88
Gallenblasenkarzinom 89
Gallengang
– Adenomyomatose 87 f
– Neubildung 87
Gallengangspapillomatose 88 f
Gallenkolik
– Schmerzausstrahlung 47
– Therapie 56
Gallensteine
– Cholezystolithiasis 55
– Morbus Crohn 127
Gallensteineinklemmung 45
Gallenwege bei Ikterus 292
Gallenwegsdyskinesie 60
Ganglioneurom, kolorektales 221
339
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Sachverzeichnis
Gardner-Syndrom 186, 218 f
Gas, eruktiertes 174
Gastrin 100
Gastrinom 100 f
Gastritis 179 ff
– akute 61, 179 ff
– Diagnostik 180
– erythematöse 180
– hämorrhagische 179
– Therapie 181
– Ursache 179
– chronische 82 ff, 181
– Einteilung 83
Gastroenteritis
– allergische eosinophile 193
– eosinophile 161 f
Gastrointestinalblutung
– Ätiologie 208
– Differenzierung obere/untere 209
– obere 196 ff
– Diagnostik 198 f
– Differenzialdiagnose 199 f
– Folgen 198
– Magenfundusvarizen 197
– Magenkarzinom 197
– Mallory-Weiss-Syndrom 203
– Milzvenenthrombose 197
– Ösophaguskarzinom 197
– Ösophagusvarizen 197
– Pankreaskarzinom 197
– Prognose 200
– Therapie 199 f
– untere
– Diagnostik 210
– Schocksymptomatik 209
– Symptomatik 209
– Therapie 211
Gastrointestinaltrakt
– Fehlbesiedlung,
bakterielle 121 f
– Tumor, neuroendokriner 232
Gastrointestinaltumor
– maligner 95
– neuroendokriner 99 ff
Gastropathie, hypertensive 204 f
Gefäßgeräusch 285
Gelbfieber 304
Gesichtstelangiektasie 284
Gewichtsverlust
– Pankreatitis, chronische 84
– Ulkuskrankheit,
gastroduodenale 80
Giardiasis 114
Gleithernie, axiale 8, 31
– Therapie 9
Globus hystericus 10
Glukagonom 101 f
Glukokortikoide 128 f
Glukose-H2-Atemtest 121
Glycerolnitrat 249
Glykogenakanthose 29
Glykogenose 311
Glykogenspeicherkrankheit 311
Gonorrhö, anorektale 255 f
Gracilisplastik, dynamische 269
Granularzell-Myoblastom,
kolorektales 221
Granulationspolyp
– Ösophagus 28 f
– Refluxösophagitis 4 f
Gravidität, extrauterine 45
Grey-Turner-Zeichen 62
Guillain-Barré-Syndrom 111
Gummibandligatur 241
Gurkenkernbandwurm 145 f
– Lebenszeit im Verdauungstrakt
134
Gyrasehemmer 110
H
Hakenwurm 139 f
– Eier 141
– Häufigkeit 133
– Larven 142
– Lebenszeit im Verdauungstrakt
134
Hämangioendotheliom
– benignes 316 f
– malignes 321
Hämangiom
– Hepatomegalie 288
– kolorektales 219
Hämatemesis 200
– Bauchschmerz 45
– Pankreatitis, akute 61
Hämochromatose 76, 305
– Ikterus 313
Hämoglobinurie 115
Hämorrhoidalprolaps,
inkarzerierter 254 f
Hämorrhoidalsklerosierung 241
Hämorrhoiden 239 ff
– Stadieneinteilung 240
– Therapie 241
Harmatom, gastrointestinales 188
Hautblutung 284
Hautkolorit, graubraunes 284
Hautpigmentierung, bräunliche 284
Hautveränderung 127
Hautzeichen bei Pankreatitis,
akuter schwerer 61 f
Helicobacter pylori 78
– Nachweis 204
Helminthen
– Eiproduktion 135
– Lebenszeit 134
Helminthose, intestinale 133 ff
Hepatitis
– alkoholtoxische 305
– akute 290
– anikterische 294
– asymptomatische 294
– autoimmune 290
– cholestatisch verlaufende 294 f
– chronische 304 ff
– Hepatomegalie 286
– Verlauf 295
– nekrotisierende 295
– prolongierte 295
– subakute 295
Hepatitis A, akute 295 f
Hepatitis B
– akute 296 ff
– Prophylaxe 298
– Verlauf 297
– chronische 304 f
Hepatitis C
– akute 298 f
– chronische 305 f
Hepatitis D
– akute 299 f
– chronische 306
Hepatitis E, akute 300 f
Hepatitis G, akute 301
Hepatoblastom 320 f
Hepatomegalie 283 ff
– akute schmerzhafte 285
– anikterische/subikterische 285
– Gefäßgeräusch 285
– Hautblutung 284
– Leitbefund 284
– massive 285
– Sonografie 286 ff
– Ursache 283 f
Hepatorenales Syndrom 332
Hernie
– gemischte 8
– paraösophageale 8
– Therapie 9
Herpes-simplex-Hepatitis 302 f
Herpes-simplex-Ösophagitis 22 f
Herpes-simplex-Virus-Infektion,
anorektale 257 f
Herxheimer-Reaktion, Syphilis,
anorektale 257
Herzveränderung 127
Hiatushernie 7 ff, 31 f
Hidradenitis suppurativa 260 f
Histoplasmose 311
HIV-Hepatitis 303
HIV-Infektion, anorektale 259 f
HIV-Ösophagitis 23
Hogan-Geenen-Klassifikation 60
HSV-Ösophagitis 23
Hundebandwurm 145 f
– Echinokokkose, zystische 146
Hungerversuch bei Insulinom 100
Hüpfversuch 66
Husten, refluxassoziierter 7
Hymenolepis nana 142 f
Hypercholesterinämie, familiäre 312
Hyperplasie
– fokale noduläre (FNH) 315 f
– noduläre 288
– polypöse foveoläre 188
Hypertension, portale 328 f
– Gastrointestinalblutung,
obere 197
Hypertrichose, periorbitale 284
Hypogammaglobulinämie,
erworbene 157
340
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Sachverzeichnis
I
Ikterus 292 ff
– Bauchschmerz 45
– Erkrankung, parasitäre 308 ff
– Infektion, bakterielle 306 ff
– Pankreatitis, chronische 85
– posthepatischer 292
– prähepatischer 292
Ileozäkalbefall 129
Ileozäkalklappen-Normalbefund,
endoskopischer 66
Ileozäkaltuberkulose 120
Ileus 51 ff
– chronischer 52
– Formen 51
– funktioneller/paralytischer 54
– mechanischer 51 ff
– Diagnostik 52 f
– Oberbauchsonografie 53
– Symptomatik 52
– Therapie 53 f
– Zusatzdiagnostik 53
Immundefekt 157
Immunglobulin-A-Mangel,
selektiver 157
Immunsuppression 50
Impfempfehlung
– Hepatitis A, akute 296
– Hepatitis B, akute 298
Infektion
– anorektale 255 ff
– bakterielle 306 ff
– gastrointestinale, AIDS-assoziierte 119
– virale, mit Leberbeteiligung 301 ff
Infektionsschutzgesetz 108
Infiltrat, periappendizitisches 68
Insuffizienz, fäkale 267 ff
– Diagnostik 268
– Therapie 269 f
Insulinom 99 f
– metastasierendes 100
Interferon 304
Intestinaltrakt-Infektion, AIDS-assoziierte 119
Invagination, rektale 276
IPSID 97 f
Ischämie
– chronische intestinale 70 f
– nicht okklusive mesenteriale 72
J
Jejunoileitis, chronische nicht
granulomatöse ulzerative 162 f
Johanson-Blizzard-Syndrom 155
K
Kala-Azar 309
Kandidiasis 310
Kandidose, anale 264
Kaposi-Sarkom 233
Karzinoid 96
– Magen 186
– rektales 212
Karzinom
– cholangiozelluläres 89 f
– hepatozelluläres (HCC) 288, 318 ff
– TNM-Klassifikation 319
– kolorektales 225 ff
– Differenzialdiagnose 228
– hereditäres 226
– Langzeitkomplikation 230
– Leitlinien, diagnostische 228
– Malignitätsgrad 226
– Metastasierung 226
– Nachsorge 230
– Prophylaxe 232
– Risikofaktoren 226
– R-Klassifikation 229
– Selbsthilfe 232
– Stadieneinteilung 229
– Therapie 228 ff
– TNM-Klassifikation 229
– Vorsorgeuntersuchung 231
Kayser-Fleischer-Ring 284
Kehr-Zeichen 46
Klippel-Trenaunay-Syndrom 219
Knochenstoffwechseländerung 127
Kokzidioidomykose 311
Kokzygodynie 252 f
Kolik
– akute 55 f
– biliäre 56
Kolikschmerz 44
Kolitis
– antibiotikaassoziierte 121 f
– Ausbreitungsmuster 107
– infektiöse 108
– ischämische 68 ff
– Ausbreitungsmuster 107
– Therapie 70
– Ursache 69
– kollagene 235
– mikroskopische 236
– pseudomembranöse 236 f
– Ausbreitungsmuster 107
Kolitisformen 235 ff
Kollateralkreislauf 285
Kolon
– Angiodysplasie 234
– Blutung 208
Kolonadenom
– Erscheinungsformen 217
– flaches 211, 216
– gestieltes 211, 216
– Zangenabtragung 214 f
Kolonepithelantikörper 230
Kolonileus 45
Kolonkarzinom
– blutendes 208
– Nachsorge 230
– polypös wachsendes
stenosierendes 226
– polypöses 212
– ringförmig stenosierendes 227
– schüsselförmig ulzerierendes 227
– Therapie 229 f
Kolonlipom 212
Kolonmotilität, gestörte 267
Kolonpolyp 211 ff
– Diagnostik 213 f
– hyperplastischer 223
– neoplastischer 211
– nicht neoplastischer 211
– Therapie 214 f
Kolonsyndrom, Dyspepsieassoziiertes 173 ff
Kolontumor, neuroendokriner 99
Koloproktologie 242 ff
Koloskopie
– Analschmerz 246
– Indikation 210
Komedonen, anale 278
Kontaktekzem, allergisches 263 f
Kontinenzorgan 267
Kontrasteinlauf, retrograder 53
Koproporphyrie, hereditäre 78
Kortisonanus 265 f
Kotstein 74
Kryptokokkose 310
Kümmel-Schmerzpunkt 66
Kupferzellsarkom 321
Kurzdarmsyndrom 165
– Morbus Crohn/Colitis ulcerosa 131
L
Lacklippen 284
Laktasemangel 194 f
Laktulose
– Divertikulitis 75
– Divertikulosis coli 75
– Enzephalopathie, akute 330
Lambliasis 114, 308
Lamblien 114
Lanz-Schmerzpunkt 65
Laryngitis, refluxinduzierte
chronische 7
Larynxkarzinom 10
Lassa-Fieber 304
Laxanzienabusus 152
Lebensmittelvergiftung,
chemisch-toxische 121
Leberabszess 307
– Hepatomegalie 287
– septischer multipler 68
Leberadenom 314 f
Leberbeteiligung, Infektion,
virale 301 ff
Leberbiopsie 289
Leberdiagnostik 290 f
Leberegel
– chinesischer 148
– Ei 148
– großer 148
– Häufigkeit 133
– Lebenszeit im Verdauungstrakt
134
– sibirischer 148
341
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Sachverzeichnis
Lebererkrankung
– Maldigestion 155
– parasitäre 308 ff
– seltene hereditäre
metabolische 311 ff
– Ursache 284
Leberhämangioendotheliom,
benignes 316 f
Leberhämangiom 316
– Hepatomegalie 288
Leberhämatom 288
Leberhautzeichen 284
Leberinsuffizienz
– Child-Pugh-Klassifikation 328
– Folgen 327
Leberkarzinom, fibrolamelläres 321
Lebermetastasen 320
– Hepatomegalie 288 f
– Magenwandimpression 190
Leberneoplasie, primäre, 288
Leberpulsation, systolische 285
Leberstabilisierung 132
Leber-Tastbefund bei
Hepatomegalie 285
Lebertransplantation 332
Lebertumor
– benigner 314 ff
– maligner 318 ff
Leberveränderung, Morbus-Crohnbedingte 127
Leberwerte, pathologische 290 f
Leberzelladenom 288
Leberzirrhose 326 ff
– Hepatomegalie 286
Leberzysten 317
– Hepatomegalie 287
Leiomyom
– kolorektales 220
– Magen 189
– ösophageales 20 f
Leiomyosarkom
– Dünndarm 95
– Magen 185 f
Leishmaniasis 309
Leistenbruch, eingeklemmter 45
Leptospirose 306 f
Levator-ani-Syndrom 252 f
Levatorenplastik, anteriore 270
Lhermitte-Duclos-Syndrom 222
Lichtdermatose 284
Linksseitenkolitis 130
Lipodystrophie, intestinale 117 ff
Lipom
– kolorektales 220
– ösophageales 21
Liposarkom, gastrointestinales 186
Listeriose 308
Litholyse, medikamentöse 56
Lithotripsie, mechanische 58
Littre-Divertikel, Maldigestion 156
Löfberg-Klassifikation 125
Loslassschmerz nach Blumberg 66
Lues 256 f
– Hepatitis 308
Lungenveränderung 127
Magentumor 181 ff
– benigner 186 ff
– Klassifikation 187
– Therapie 189
– epithelialer 186
– maligner 181 ff
– mesenchymaler 186
– neuroendokriner 99
– sekundärer 186
Magenwandimpression bei
Lebermetastasen 190
Magnetresonanzcholangiopankreatiografie (MRCP) 85
Malabsorption 153
M
– Erkrankung 157 ff
Malabsorptionssyndrom 158
Madenwurm 136 ff
Malakoplakie 238 f
– Diagnostik 138
Malaria 310
– Häufigkeit 133
– tropica 115
– Infektionszyklus 137
Malassimilation 153 ff
– Lebenszeit im Verdauungstrakt
Maldigestion 153
134
– Erkrankungen 153 ff
– Therapie 139
– Sprue, einheimische 158
Magen
Malignom 125
– Fibrosarkom 186
Mallory-Weiss-Syndrom 203
– Kaposi-Sarkom 186
– Gastrointestinalblutung, obere
– Leiomyom 189
197
– Leiomyosarkom 185 f
MALT-Lymphom,
– Liposarkom 186
gastrointestinales 98
Manometrie 246
– Pseudolymphom 185
– Refluxkrankheit 1
Mantel-Zell-Lymphom,
– Sarkom, neurogenes 186
gastrointestinales 98
– Stromatumor,
Marburg-Virus-Hepatitis 304
gastrointestinaler 189
Mariske 277 f
Magenadenom 186 f
Masern-Hepatitis 303
Magenanomalie 191
Mastozytose, systemische 162
Magen-Darm-Blutung 327
McBurney-Schmerzpunkt 65
Magen-Darm-Syndrom,
Mebendazol
funktionelles 175 ff
– Ankylostoma duodenale 140
Magendivertikel 191
– Madenwurm 139
Magenentleerungsstörung 191
– Necator americanus 140
Magenfrühkarzinom 182
– Peitschenwurm 136
Magenfundusvarizen 197
– Zwergfadenwurm 141
Magengeschwür, perforiertes 45
Meckel-Divertikel 156
Magenharmatom 188
Mediastinalerkrankung bei
Magenhyperplasie, polypöse
Sodbrennen 2
foveoläre 188
Megakolon
Magenkarzinoid 186
– erworbenes 169
Magenkarzinom 182 ff
– kongenitales 168 f
– Diagnostik 183 f
– toxisches
– fortgeschrittenes 182
– Colitis ulcerosa 125
– Gastrointestinalblutung, obere 197
– Morbus Crohn 125
– Klassifikation 184
Melaena 61
– Metastasenzeichen 183
Melanom, anorektales 281 f
– Nachsorge 185
Melanosis coli 172
– Prognose 184 f
– Laxanzienabusus 152
– Prophylaxe 185
Meldepflicht
– Symptomatik 183
– Adenovirus-Enteritis 114
– Therapie 184
– Cholera 112
– TNM-Stadien 185
– Clostridium difficile 112
Magenlymphom 185
– Enteritis, akute infektiöse 108
Magenprolaps, vollständiger
– Yersiniose 110
thorakaler 8
Mesenterialinfarkt, akuter 72 f
Magenschleimhaut, normale 205
Mesenterialvenenthrombose 73
Magenschleimhautheterotopie 7
Metaplasie, intestinale 84
Lymphangiektasie, intestinale 162
Lymphangiom, kolorektales 221
Lymphogranuloma venereum 258 f
Lymphom
– Burkitt-artiges
gastrointestinales 98
– Dünndarm 95
– gastrointestinales 96 ff, 232
– Langzeitkomplikation 99
– Therapie 98 f
– Sprue, einheimische 158
Lysetherapie 73
342
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Sachverzeichnis
Metastasen
– Darmtumor, maligner 233
– Magentumor 186
– Metastasenzeichen 183
Meteorismus 43 ff
– Dyspepsie 174
– Ileus, mechanischer 52
Metoclopramid 171
Metronidazol
– Amöbiasis 115
– Balantidium coli 116
– Clostridium difficile 112
– Diarrhö 106
– Morbus Crohn 129
Milchintoleranz 174
Milz bei Hepatomegalie 286
Milzvenenthrombose 197
Mirizzi-Syndrom 58 f
Morbus Behçet 28
Morbus Brown 265, 282
Morbus Crohn 122 ff
– Ausbreitungsmuster 107
– Befallsmuster 123
– Befund, endoskopischer 128
– Begleitreaktion,
ösophageale 27 f
– Behandlungswegweiser 130
– Blutung 209
– Darmperforation 125
– Darmstenose 125
– Diagnostik 127 f
– Duodenalbefall 129
– Eisensubstitution 129
– Fistelöffnung,
chronische 126, 251
– Fisteltherapie 129
– Gallensteinbildung 127
– Glukokortikoide 128 f
– Hautveränderung 127
– Herzveränderung 127
– Ileozäkalbefall 129
– Karzinomrisiko 131 f
– Knochenstoffwechseländerung
127
– Komplikation 125, 131
– Kurzdarmsyndrom 131
– Leberveränderung 127
– Lungenveränderung 127
– Magenbefall 129
– Malignom 125
– Manifestation,
extraintestinale 125 f
– Megakolon 125
– Metronidazol 129
– Operation 129 f
– Ösophagusbefall 129
– Pathologie 122 f
– Pflastersteinrelief 124
– Pseudopolyp 212
– Pyoderma gangraenosumTherapie 131
– Risikofaktoren 122
– Sakroileitis 127
– Stuhl, blutiger 125
– Symptome, klinische 123
– Therapie 128 ff
– Urogenitaltrakt-Veränderung 127
– Veränderung
– anale 272
– thrombotische 127
– Vitaminsubstitution 129
Morbus Gaucher 312
Morbus Günther 78
Morbus Hirschsprung 168 f
Morbus Paget 282
– extramammärer analer 265
Morbus Recklinghausen 102
Morbus Weil 306 f
Morbus Whipple 117 ff
– Diagnostik 118
– Hepatitis 308
– Komplikation 119
– Krankheitsverlauf 117 f
– Stuhlfettausscheidung 118
– Therapie 118
Morbus Wilson 305, 313 f
Motilitätsstörung 151 f
– hyperkontraktile 33 f
– primäre 33 ff
– sekundäre 34
Mukolytika 154
Mukopolysaccharidose 312
Mukosaprolaps,
partieller analer 271
Mukosatumor, benigner 20 f
Mukositis 26
Mukoviszidose 154
– Ikterus 312
Mundgeruch 38
Murphy-Zeichen 46
MUSE-Klassifikation 4 f
N
Nabelbruch, eingeklemmter 45
Nahrungsaufnahme, Schmerz,
viszeraler 44
Nahrungsintoleranz 174
Nahrungsmittelallergene 192
Nahrungsmittelallergie 191 ff
– IgE-vermittelte 194
– Symptomatik 193
– Therapie 194
Nahrungsmittelhypersensitivität
vom Sofort-Typ 192 f
Nahrungsmittelunverträglichkeit
174, 192
– nicht IgE-vermittelte 194
– nicht immunologisch
vermittelte 193
Necator americanus 139 f
Nekrosektomie 64
Nematoden 135 f
Neoplasie 170
Neurinom, ösophageales 21
Neurofibrom, kolorektales 221
Niclosamid
– Fischbandwurm 145
– Gurkenkernbandwurm 146
– Rinderbandwurm 143
– Zwergbandwurm 143
Niemann-Pick-Erkrankung 313
Nierenkolik 47
Non-Hodgkin-Lymphom
– gastrointestinales 96 f
– hochmalignes 98
Norwalk-like Virus-Enteritis 113
Notfallendoskopie 200
NSAR-Kolitis 107
NSAR-Ulzera 205 ff
– Primärprophylaxe 207
– Ulkusblutung 204
Nussknacker-Ösophagus 33
O
Oberbauchbeschwerden 5
Oberbauchschmerz 79 f
Oberlappentuberkulose, beidseitige
kavernöse 120
Obstipation 167 ff
– Reizdarm-Syndrom 178
– Therapie 168
– Ursache 167
Obturationstest 46
Octreotid 171
Odynophagie 15 ff
– Refluxösophagitis 5
Opistorchis felineus 148
Ornithinaspartat 330
Ornithose 308
Ösophagitis 21 ff
– bakterielle 21 f
– eosinophile 29 f
– korrosive 24 f
– nach Laugenverletzung 25
– luetische 22
– medikamentenbedingte 25 f
– parasitäre 21 f
– sekundäre 24
– tuberkulöse 22
– virales 22 f
Ösophagus
– Adenokarzinom 4, 19 f
– Fremdkörper 27
– Granulationspolyp 28 f
– Läsion, anatomische 30 ff
– Magenschleimhautheterotopie 7
– Morbus Crohn 129
– Motilitätsstörung
– primäre 33 ff
– sekundäre 34
– Mukosatumor, benigner 20 f
– Plattenepithelkarzinom 17 ff
– Refluxkrankheit 1
– Ringe 32 f
– Spontanruptur 35
– Webs 32 f
Ösophagusdivertikel 30 f
Ösophaguserkrankung 3 ff
Ösophaguskarzinom 197
Ösophagusperforation 34
Ösophaguspolyp 20
343
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Sachverzeichnis
Ösophaguspräkanzerose 16 f
Ösophagusruptur 34 f
Ösophagusspasmus, diffuser 34
Ösophagussphinkter,
hypertensiver unterer 34
Ösophagusstenose 6
– maligne 12
Ösophagustumor 16 ff
Ösophagusulkus 15
Ösophagusvarizen 20
– Gastrointestinalblutung,
obere 197
– Gradeinteilung 201
– Ligatur 202
– Stadieneinteilung 329
Ösophagusvarizenblutung 200 ff,
328 f
Oxyuriasis 266
P
Palmarerythem 284
Pankolitis 125
– Colitis ulcerosa 130
Pankreas anulare 155
Pankreas divisum 155
Pankreasenzyme 62
Pankreaserkrankung,
hereditäre 153 ff
Pankreasgangstriktur 86 f
Pankreasgewebe, heterotopes 155
Pankreasinsuffizienz, exokrine 86
Pankreasinsuffizienz-Zeichen 85
Pankreaskarzinom 92 ff
– Gastrointestinalblutung,
obere 197
– Strahlentherapie 94
– Therapie 93 ff
– UICC-Klassifikation 92
Pankreaspseudozyste 87
Pankreasresektion 87
Pankreasstein 86 f
Pankreastumor 93
– neuroendokriner 99
Pankreatitis
– akute 45, 61 ff
– Abdomen, akutes 50
– Ätiologie 62
– Differenzialdiagnose 64
– Hautzeichen 61 f
– Komplikation 63
– Langzeittherapie 65
– nekrotisierende 64
– Therapie 64
– Zusatzdiagnostik 63 f
– chronische 84
– Diät 86
– Differenzialdiagnose 85 f
– Drainageoperation 87
– Enzymsubstitution 86
– Komplikation 87
– Therapie 86
– operative 87
– hereditäre 155
– interstitielle 61
– nekrotisierende 61
– Schmerzausstrahlung 47
Papillenkarzinom 90 ff
Papillom, ösophageales 21
Papillotomie 58
Paralyse, pharyngeale 34
Parasiten
– intestinale 195
– Präpatenzzeit 134
Parathypus 109
Pärchenegel 149 f
– Eier 150
– Häufigkeit 133
– Lebenszeit im
Verdauungstrakt 134
Paromomycin 115
Peitschenwurm 136
– Eier 138
– Häufigkeit 133
– Lebenszeit im
Verdauungstrakt 134
Peliosis hepatis 318
Perforation
– Ösophagus 34 f
– Therapie 82
– Ulkuskrankheit,
gastroduodenale 80
Perianalthrombose 242
Peritonitis
– Appendizitis, akute 68
– Aszites 333
– diffuse 68
– Ileus, mechanischer 53
– spontan bakterielle 333
Perkussionsschmerz 66
Peutz-Jeghers-Syndrom 186, 221
Pflastersteinrelief,
Morbus Crohn 124
Pfortaderhochdruck 284 f
Pfortaderhochdruckzeichen 286 f
Pillen-Ösophagitis 15
– Ulkus, kraterförmiges 26
Pilonidalsinus 274
Pilzerkrankung 310 f
Plattenepithelkarzinom
– ösophageales 17 ff
– fortgeschrittenes 18
– kleines 18
Pneumatosis cystoides
intestinalis 235
Pneumatosis cystoides
intestini 165 f
Polyp
– entzündlicher 223 f
– hyperplastischer 212, 223
– Magen 188
– Melanosis coli 172
– juveniler 222
– kolorektaler 211 f
– nicht neoplastischer 221 ff
– solitärer 222
– submukosaler 224
Polypektomie
– Blutkoagel 209
– endoskopische 214
Polypensprossen, multiple 219
Polypeptid, vasoaktives intestinales
(VIP) 101
Polyposis
– attenuierte familiäre
adenomatöse 218
– Erkrankung, assoziierte 222
– familiäre 186
– adenomatöse (FAP) 216 ff
– juvenile 222
– hamartomatöse 226
Polyposis-Syndrom 211 ff
PorphobilinogensynthaseDefekt 78
Porphyria cutanea tarda 77 f
Porphyria variegata 76 f
Porphyrie 75 ff
– Abdomen, akutes 50
– akut intermittierende (AIP) 75 f
– kongenitale erythropoetische
(CEP) 78
– seltene 78
Postcholezystektomie-Syndrom 61
Postgastrektomiesyndrom 156
Posthepatitis-Syndrom 295
Praziquantel
– Darmegel 149
– Fischbandwurm 145
– Gurkenkernbandwurm 146
– Leberegel 148
– Pärchenegel 150
– Rinderbandwurm 143
– Zwergbandwurm 143
Prednisolon 159
Probiotika 132
– Karzinom, kolorektales 232
Proktalgia fugax 252 f
Proktoskopie 245
Protoporphyrie
– erythrohepatische 78
– erythropoetische 78
Protozoen 114 ff
Pruritus ani 243, 262 ff
– Kratzeffekt 284
Pseudolymphom,
gastrointestinales 185
Pseudoobstruktion
– akute 170 f
– chronische intestinale 171 f
Pseudopolyp 223 f
– Morbus Crohn 212
Psoas-Test 46
Psoas-Zeichen 66
Psoriais inversa 263 f
Pupura 284
Pyelonephritis, akute 50
Pyelophlebitis, septische 68
Pylorusstenose,
hypertrophische 191
Pyoderma gangraenosum 131
Pyrantel
– Ankylostoma duodenale
140
– Necator americanus 140
344
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Sachverzeichnis
Pyrantelembonat 136
Pyrosis 1 ff
R
Reflux, gastroösophagealer
pathologischer 1
Refluxkrankheit 1
– gastroösophageale 3 ff
– Differenzialdiagnostik 5
– Klassifikation 4 f
– Komplikation, ösophageale 4
– Therapie 5 ff
– Ursachen 3
– Verlaufskontrolle 7
Refluxösophagitis 1
– alkalische 3, 7
– erosive (ERD) 6
– bei Kindern 7
– MUSE-Klassifikation 4 f
– nicht erosive (NERD) 6
– Oberbauchbeschwerden 5
– Stadium 0–IV 4
– Stadium 1 1
– Stadium IV 2, 13
– nach Savary und Miller 6
Refluxpolyp 20
– Refluxösophagitis 4 f
Reflux-Typ 176
Reiben, perihepatisches 286
Reisediarrhö 111, 116
Reizdarm-Syndrom 75, 177 ff
– Therapie 178 f
– Vorgehen, diagnostisches 178
Reizmagen-Syndrom 175 ff
– Krankheitstypen 176
– Therapie 177
Rektoskopie 245
Rektozele 274 f
Rektumadenom, villöses 211
Rektumkarzinoid 212, 232
Rektumkarzinom
– Diagnostik 228
– flaches 229
– Nachsorge 230 f
– tief sitzendes 240
Rektumprolaps 275
Rektumtumor, nicht epithelialer 281
Rektumulkus, solitäres 235
Rektumulzeration, unklare 235
Revaskularisation, chirurgische 71
Rickettsiose 308
Riesendarmegel 148
Riesenfaltengastritis 82
Rinderbandwurm 143 ff
– Häufigkeit 133
– Lebenszeit im Verdauungstrakt
134
Rinderfinnenbandwurm 143
Rom-II-Kriterien 177
Röntgen-Abdomenübersicht 46
Röntgen-Ösophagus 2
Rotavirus-Enteritis 112 f
Rovsing-Zeichen
– Appendizitis, akute 66
– Bauchschmerz 46
Rubella-Hepatitis 303
Rundwürmer 135 f
Ruptur des Ösophagus 34 f
Short-Barrett-Ösophagus 17
Shunt, peritoneovenöser (PVS) 332
Shwachmann-Syndrom 154
Singultus 36 f
Sklerodermie
– Begleitreaktion, ösophageale 28
– Malabsorption 163
S
Sklerosierung 249
Sodbrennen 1 ff
Sakroileitis 127
Somatostatinanaloga, 101
Salmonella paratyphi 109
Somatostatinom 102
Salmonella typhi 109
Somatostatinom-Syndrom 102
Salmonellenkolitis 107
Soorösophagitis 13, 23
Salmonellose 108 f
– Odynophagie 15
Sarkom
Spasmolyse 105
– hämangioendotheliales 321
Sphinkter Oddii 60
– neurogenes, gastrointestinales 186 Sphinkter-Augmentation 270
Sauerstoff 64
Sphinkterrekonstruktion 269
Saugwürmer 147 f
Spidernaevi 284
– Eiproduktion 135
Splenomegalie 286
– Lebensdauer im Verdauungstrakt
Spontanruptur, ösophageale 35
134
Spontanschmerz, gastrosternaler 1
Säurehemmung 101
Sprue
Schanker, harter 256 f
– einheimische
Schatzky-Ring 32
– Diagnostik 158 f
Schenkelbruch, eingeklemmter 45
– Differenzialdiagnose 159
Schistosomen 149 f
– Komplikation 159 f
Schließmuskelersatz 269
– Malabsorption 157 ff
Schluckbeschwerden 10 ff
– Selbsthilfe 160
– Symptomatik 158
Schmerz
– Therapie 159
– analer 242
– kollagene 160
– Dyspepsie 173 f
– tropische 116 f, 160
– epigastrischer
Spulwurm 135 f
– Pankreatitis, chronische 84
– Eier 137
– Differenzialdiagnose 81
– Häufigkeit 133
– fortgeleiteter 43
– Lebenszeit im Verdauungstrakt 134
– Ileus, mechanischer 52
– Lungenstadium 136
– kolikartiger 44
Staphylokokken 121
– Dyspepsie 174
Stauungsleber, kardiale 287
– Mesenterialinfarkt, akuter 72
Steatorrhö 153 ff
– peritonealer 43
Steatosis hepatis 286
– retrosternaler 5
Stenose, peptische 4 f
– somatischer 174
Stent-Shunt, transjugulärer intrahe– Therapie bei Reizdarm-Syndrom
patischer (TIPS) 332
178
Stoffwechseldefekt, angeborener 155
– viszeraler 43
Stomaanlage 270
– Dyspepsie 173
Stoßwellenlithotripsie,
– Zeitverlauf 44
extrakorporale 56
Schmerzausstrahlung bei
Strahlenenteritis 160
abdominaler Erkrankung 47
Strahlenfrühreaktion 160
Schmerzpunkt 65 f
Schmerzsyndrom, anorektales 252 ff Strahlenkolitis 237 f
Schuppenflechte, intertriginöse 263 f – Malabsorption 160
Strahlenösophagitis 24
Schwangerschaft 50 f
Strahlenschaden 160
Schwarzwasserfieber 115
Strahlenschädigung
Schweinebandwurm 143
– akute 160
– Häufigkeit 133
– chronische 160 f
– Lebenszeit im Verdauungstrakt
Strahlenspätreaktion 160 f
134
Strech lesions 272
Scopolamin
Streptokokkendermatitis,
– Divertikulitis 75
perianale 264 f
– Divertikulosis coli 75
Stromatumor
Sepsis bei Hepatitis 308
– gastrointestinaler 189 ff
Septikämie 110
– maligner 234
Shigellose 109
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aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG
Sachverzeichnis
Strongyloidiasis 140 f
Stuhl, blutiger 125
Stuhlfettausscheidung 118
Stuhlverhalten 52
Stuhlvisite
– Dyspepsie 175
– Pankreatitis, chronische 85
Sulfonamid-Allergie 118
β2-Sympathikomimetika 154
Syphilis, anorektale 256 f
T
Taenia saginata 143
Taenia solium 143
Teerstuhl 45
Temperaturdifferenz
rektal/axillär 66
Tetracyclin
– Diarrhö 106
– Sprue, tropische 117
Tetrazyklin 116
Thiabendazol 141
Thoraxaufnahme bei
Bauchschmerz 48
Thrombose, arterielle 72
Thypus 109
Toxine, bakterielle 193
Toxoplasmose 309 f
Transaminasen 292
Transaminasenerhöhung 290
Transferdysphagie 10 f
Transportdysphagie 12 ff
Transudat 332
Trematoden 147 ff
Trichuriasis 136
Triple-Therapie
– französische 81
– italienische 81
Tripper 255 f
Tuberkulose 120, 307 f
Tularämie 308
Tumor
– Gastrin produzierender 100 f
– gastrointestinaler
neuroendokriner 99 ff, 232
– mesenchymaler 189 ff, 233 f
– retrorektaler 281
Tumormarker
– Lebermetastasen 320
– Magenkarzinom 184
Turcot-Syndrom 218
Tyrosinämie, hereditäre 312
T-Zellen Lymphom,
gastrointestinales 98
T-Zell-Lymphom,
gastrointestinales 97
U
Übelkeit 39
– Ulkuskrankheit,
gastroduodenale 80
Überlaufinkontinenz 267
Ulcus duodeni 78
– Gastrointestinalblutung,
obere 197
– perforiertes 45
Ulcus pepticum jejuni 197
Ulcus ventriculi 78
– Gastrointestinalblutung,
obere 197
– unregelmäßiges 181
Ulkus
– Helicobacter-pylori-negatives 81
– Helicobacter-pylori-positives 81
– Ulkus-Typ 176
Ulkusblutung 203 f
– Therapie 82
Ulkuskrankheit,
gastroduodenale 78 ff
– Ballondilatation 82
– Diagnostik 80
– Differenzialdiagnose 81
– Langzeitkomplikation 82
– Prophylaxe 82
– Reizmagen-Syndrom 176
– Symptomatik 79 f
– Therapie 81 f
– Verlauf 82
– Zehner-Regel 79
Ulzera
– Gastrointestinalblutung,
obere 197
– NSAR-assoziierte 205 ff
Ulzeration
– Refluxösophagitis 4 f
– sekundäre 6
Upside-down-stomach 8
Urogenitaltrakt-Veränderung 127
Ursodeoxycholsäure 325
V
Vancomycin
– Clostridium difficile 112
– Diarrhö 106
Varizella-Zoster-Hepatitis 303
Vaskulitis
– Malabsorption 164
– Mesenterialinfarkt, akuter 72
Vena mesenterica superiorThrombose 72
Verner-Morrison-Syndrom 101
Verschluss, embolischer 72
Verschlussikterus 50
Viren-Diarrhö 112 ff
Virus-Enteritis, Norwalk-like 113
Virushepatitis
– akute 293 ff
– Verlauf 294 f
– Laborwerte, wegweisende 290
Vitaminsubstitution 129
Volvulus 8
Vomitis 39
Von Meyenburg-Komplex 317 f
W
Weißnagel, gewölbter 284
Whipple-Trias bei Insulinom 100
Windverhalt 52
Wiskott-Aldrich-Syndrom 157
Wurmbefall, intestinaler 133
X
Xanthelasmen, 284
Xanthom 284
Y
Yersiniose 110
Z
Zäkalpol
– Divertikel 74
– Normalbefund. endoskopischer 67
Zenker-Divertikel 11
– symptomatisches 31 f
Zirrhose, primär biliäre (PBC) 323 f
Zollinger-Ellison-Syndrom 100 f
– Maldigestion 156
Zunge, atrophische 284
Zwergbandwurm 142 f
– Eier 142
– Häufigkeit 133
– Lebenszeit im Verdauungstrakt 134
Zwergdarmegel-Ei 149
Zwergfadenwurm 140 f
– Häufigkeit 133
– Lebenszeit im Verdauungstrakt 134
Zylinderepithelmetaplasie 16 f
Zystenleber 317
– Hepatomegalie 287
Zytomegalie-Virus 302
346
aus: Köppen, Gastroenterologie für die Praxis (ISBN 9783131467614), © 2010 Georg Thieme Verlag KG