1 Herz 16 - Medi

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1 Herz
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Die Entfernung von Calcium aus dem Zytosol der Herzmuskelzellen ist vollständig, wenn
das Calcium intrazellulär in der Diastole um
den Faktor 10 000 geringer konzentriert ist als
extrazellulär.
Hier noch mal die exakten Zahlen:
Calcium extrazellulär: 10−3 mol/l;
intrazellulär diastolisch: 10−7 mol/l,
systolisch: 10−5 mol/l.
Übrigens …
Das Medikament Digitalis, das manchmal zur Therapie schwerer Herzinsuffizienz eingesetzt wird, macht sich das
Calcium zunutze, um die Kontraktionskraft des Herzens – also die Inotropie
– zu steigern: Es hemmt die NatriumKalium-ATPase der Herzmuskelzellen
und damit indirekt den Natrium-Calcium-Antiporter. Dadurch kann weniger Calcium aus dem Zytosol entfernt
und in den Extrazellulärraum geschafft
werden. Stattdessen wird mehr Calcium ins sarkoplasmatische Retikulum
gepumpt, wo es für die nächste Kontraktion wieder zur Verfügung steht.
In der folgenden Systole kann dadurch mehr Calcium mobilisiert werden und die Kontraktionskraft des
­Herzens steigt.
Merke!
–– In der Systole steigt die intrazelluläre Calcium-Ionen-Konzentration um den Faktor 100
an.
–– Ein positiv-inotroper Effekt resultiert aus der
Erhöhung der intrazellulären Calcium-Konzentration.
Elektromechanische Entkopplung
Unter bestimmten pathologischen Bedingungen – z. B. als Folge eines Herzinfarkts oder eines Atemstillstands – kann es zur Dissoziation
von Aktionspotenzialen und Herzaktion kom-
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men, d. h., dass trotz erhaltenen Aktionspotenzialen keine Kontraktionen mehr stattfinden.
Dieses Phänomen nennt man elektromechanische Entkopplung oder auch pulslose elektromechanische Dissoziation.
1.2.6 Herzrhythmusstörungen/­
Erregungsleitungsstörungen
Bei den Herzrhythmusstörungen unterscheidet man zwischen tachykarden (mit zu schnell
­aufeinanderfolgenden Aktionspotenzialen) und
bradykarden (mit zu langsam aufeinanderfolgenden Aktionspotenzialen) Störungen.
Die wahrscheinlich bekannteste und auch gefährlichste tachykarde Rhythmusstörung ist
das Kammerflimmern. Dabei laufen die Aktionspotenziale der Herzmuskelzellen völlig
asynchron und es kommt zu keiner geordneten Herzaktion mehr. Die effektivste Therapie
des Kammerflimmerns ist die elektrische Defibrillation.
Kammerflimmern kann entstehen, wenn Aktionspotenziale während der „vulnerablen Phase“ (während des aufsteigenden Abschnitts
der T-Welle)des Aktionspotenzials einfallen.
Ein Risikofaktor dafür ist die Verkürzung des
Aktionspotenzials mit daraus folgender Verkürzung der Refraktärzeit.
Eine wesentlich harmlosere Herzrhythmusstörung, die auch bei gesunden Menschen
hin und wieder vorkommt, ist die ventrikuläre Extrasystole. Diese Erregungen gehen von
einigen vorzeitig depolarisierenden Ventrikelzellen aus. Im EKG erscheinen sie als vorzeitig auftretende, deformierte und verbreiterte
QRS-Komplexe. Nach der Extrasystole fällt der
erste QRS-Komplex weg, anschließend geht
es jedoch wieder im ursprünglichen Rhythmus weiter. Dieses Phänomen nennt man eine
vollständige kompensatorische Pause. Treten
die ventrikulären Extrasystolen aber während
der vulnerablen Phase (während der T-Welle)
auf, kann es sein, dass sie über den ganzen
Ventrikel weitergeleitet werden und so ein
Kammerflimmern auslösen.
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