Biologie der Gemütsstörungen, Schizphrenie und Autistmus

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BIOLOGIE DER GEMÜTSSTÖRUNGEN, SCHIZOPHRENIE UND AUTISMUS
A) DEPRESSION
* Sie kann wie allen anderen psychologischen Zustände enorm in Dauer und Intensität variieren.
* Fast jeder kennt wenigstens gelegentliche, kurze Perioden des Traurigseins und der Mutlosigkeit -> ist aber
noch keine Depression.
* Von einer solchen spricht man, wenn dieser Zustand wochen-, monate- oder gar jahrelang das Leben des
Betroffenen beeinträchtigt.
* Depressionen sind weit verbreitet. 19% aller Menschen leiden darunter zu
irgendeiner Zeit ihres Lebens.
* Darüber hinaus gibt es jene Menschen, die unter Angstzuständen und Substanzverlust leiden.
1. ARTEN DER DEPRESSION:
* Depression geht einher mit Gefühlen von Angst, Hilflosigkeit, Hoffnungslosigkeit.
* Betroffener ist inaktiv. Wenn er etwas tut, so ist er wenig produktiv;
* Gefühl des Unglücklichseins, unglücklicher Gesichtsausdruck.
* Vielfach kombiniert mit Schlafstörungen (va. Einschlafstörungen; zu frühes Aufwachen);
* Müdigkeit während des Tages.
Schwierigkeiten beim Diagnostizieren einer Depression
Depressive Gefühle müssen noch keine Depression sein, von einer solchen spricht man erst, wenn die negative
Stimmung dauerhaft ist und ernsthafte Auswirkungen auf das Alltagsleben während einer längeren Zeitspanne
(mehrere Monate) hat.
Depression ist aber meist nicht das einzige Problem, ca. 1/3 der Patienten leidet an ernsthaften physischen
Erkrankungen, bei denen die Depression nur Nebenprodukt (Folge oder Auslöser der physischen Erkrankung) ist.
Für den Therapeuten ist es daher wichtig, herauszufinden, was die Probleme des Patienten sind, ehe er eine Therapie
der Depression beginnt.
Unipolare versus bipolare Depression:
unipolare Depression:
* Stimmungsschwankungen in nur einer Richtung (von normal bis depressiv),
* Betroffener kommt nur kurz aus der Depression heraus, um relativ bald wieder Rückfall zu
erleiden.
* Häufiger bei Frauen, durchschnittliches Alter der Betroffenen = 45 Jahre.
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bipolare Depression:
= manisch - depressiver Gemütszustand;
Manie gekennzeichnet durch: Ruhelosigkeit, Aufregung, Gelächter, meist gute Laune, schnelle
Sprechweise, Hemmungslosigkeit, Überaktivität. Im Extremfall bedeuten manische
Personen eine Gefahr für sich selbst und ihre Umwelt.
* Bei bipolarer Depression starke Stimmungswechsel zwischen manisch und depressiv,
zwischendurch auch normale Stimmungslage.
* Ein Zyklus von Manie zur Depression und retour kann wenige Tage, aber auch bis zu einem Jahr
dauern. Bei manchen Patienten sehr regelmäßiger Verlauf -> es ist leicht vorherzusagen, wann
welches Stadium erreicht wird.
* Häufigkeit einer bipolaren Depression = 1:1000; weit mehr Personen haben aber nur eine leichte,
nicht erkannte Erkrankung.
* Durchschnittlicher Beginn: in den späten 20ern.
2. MÖGLICHE BIOLOGISCHE URSACHEN DER DEPRESSION:
Ursachen sind individuell verschieden. Meist ist es nicht biologische Dispositionen allein, sondern ihre Verbindung
mit unangenehmen Erfahrungen und schwierigen Lebenssituationen, was zur Depression führt.
Genetische Ursachen:
Depressionen und bipolare Störungen treten in bestimmten Familien gehäuft auf. 10-20% der Familienmitglieder
sind davon betroffen. Adoptierte haben im Durchschnitt mehr Depressive in ihren biologischen Familien als in ihren
Adoptivfamilien.
Es könnten bestimmte Gene existieren, die Personen für Depressionen prädisponieren, bzw. anfällig für andere
psychische Störungen machen. Ein naher Verwandter, der an Depressionen leidet, erhöht das Risiko für einen selbst
an Depression zu erkranken, aber auch das Risiko für Alkoholismus, Drogenmißbracuh oder Angststörungen.
Die modernen Methoden haben es ermöglicht, z.B. das Gen zu finden, das für Chorea - Huntington verantwortlich ist
-> man weiß, welches Protein es produziert und wie dieses den Organismus beeinflußt. Bestimmte chemische Stoffe
können die Effekte dieses Gens ausschalten. Forschungen nach einem Depressions-Gen sind bisher erfolglos
geblieben (man vermutete es auf dem Chromosom Nr. 11, aber spätere Forschungen konnten dies nicht beweisen).
Möglicherweise gibt es mehrere Gene, die für Depression verantwortlich sind; das Vorhandensein dieses Gens
bedeutet aber nicht, daß der Betroffene tatsächlich Depression bekommen wird; andererseits bekommen
Menschen Depressionen, die genetisch nicht dafür prädisponiert sind.
Viren:
Manche Formen der Depression konnten mit einer wenig-bekannten Virusinfektion zusammenhängen
= Borna-Krankheit:
* Erst in den 80er Jahren entdeckt, sehr seltene Krankheit, die das Gehirn von europäischen
Nutztieren befallen kann.
* Allmählich wurde entdeckt, daß größere Artenvielfalt und auch andere Gebiete davon betroffen
sein können.
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* Bei schwerer Erkrankung -> tödlich;
leichtere Erkrankung -> vor allem Auswirkung auf das Verhalten (Wechsel zwischen Phasen
heftiger Betriebsamkeit und Phasen totaler Inaktivität).
* Manche Forscher bezweifeln, daß Menschen davon befallen werden können. 1985 wurden
Bluttests bei 100en Personen vorgenommen (in Amsterdam), aber nur 12 Personen hatten BornaVirus in sich. Allerdings litten diese 12 auch an Depressionen oder bipolarer Störung.
* 1990 neuerliche Tests in 3 Kontinenten -> 2% der Gesunden, 30% der schwer Depressiven und 1314% der Personen mit bestimmten chronischen Hirnkrankheiten hatten Borna-Virus.
Wahrscheinlich hängt also dieses Virus mit Depression zusammen, weiter Forschungen sind
aber noch notwendig!
Abnormitäten in der Hemisphären-Dominanz:
Glukose-Stoffwechsel ist ein guter Indikator für Gehirnaktivität.
Bei Manie -> höher als normal,
bei Depression -> niedriger als normal (vor allem im linken Frontallappen und in Teilen des Temporalund des Parietallappens).
Die meisten Depressiven haben geringere Hirnaktivität in linker Hemisphäre, vor allem im linken frontalen
Cortex (mittels EEGs nachweisbar).
Bei Stimulation -> unterdurchschnittlicher elektrischer Hautleitwert in rechter Hand;
bei Beschäftigung mit einem kognitiven Problem -> Augen schauen nach links, nicht nach rechts wie bei
den meisten Leuten.
Viele Personen mit Schädigung der linken Hemisphäre bekommen schwere Depressionen (ist die rechte
Hemisphäre geschädigt -> weniger Depressive!).
Je nach Ort der Läsion in der rechten Hemisphäre -> Abnehmen der emotionalen Reaktivität; manchmal sogar
Schwierigkeiten beim Erkennen welches von zwei Gesichtern gleiche oder unterschiedliche Emotionen zeigt. In
seltenen Fällen werden Personen mit beschädigter rechter Hemisphäre manisch. Fast alle, die nach Schlaganfall
Manie entwickelten waren zur Manie prädisponiert durch früheren sobcorticalen Hirnschaden oder durch Anfälligkeit
für psychiatrische Störungen in ihrer Familie.
Fazit: Schädigung oder Inaktivität der linken Hemisphäre hängt mit Depression zusammen.
Ereignisse, die depressive Phasen hervorrufen:
Bei vielen Personen tritt die Depression episodenartig oder in Schüben auf. Der Betroffene fühlt sich mehrere
Wochen oder Monate lang fast normal oder eventuell leicht depressiv, dann Phase einer schweren Depression. Dann
einiger Zeit Milderung bis zum Normalzustand, dann neuerliche depressive Phase.
Depressive Phase kann durch Vielzahl von Ereignissen ausgelöst werden, die aber nicht die Ursachen der
Depression sind:
* Hormonelle Veränderungen:
Frauen kurz vor oder nach dem Beginn der Mestruation (41% Betroffene),
nach einer Geburt (20% der Patienten leiden an Postnataler Depression -> bei 1 von 1000
Frauen wird daraus eine ernsthafte, langdauernde Depression daraus
-> aber: diese Frau war meist prädisponiert für Depressionen und hatte schon unabhängig von
einer Geburt depressive Phasen)
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* Allergische Reaktionen, Streß-Erlebnisse (z.B. Mutter mit behindertem Kind: keine höhere
Wahrscheinlichkeit für Auftreten von Depression; wenn es aber zur Depression kommt, so ist
diese intensiver)
3. NEUROTRANSMITTER UND DEPRESSION:
Viele Antidepressiva wurden durch Zufall gefunden. Zuerst erwies sich ein bestimmtes Medikament oder eine
Therapie als hilfreich, dann erst wurde untersucht, welche Gründe dem zugrundeliegen. Viele Therapien führten zu
einem besseren Verständnis der Ursachen der Depression (statt umgekehrt)
Antidepressiva und ihre Effekte:
Die ersten Antidepressiva wurden in den 50er Jahren entwickelt -> erhöhten die Aktivität der CatecholaminSynapsen im Gehirn
-> man folgerte daraus, daß Depression mit mangelnder Stimulation an Dopamin- und NorepinephrinSynapsen zusammenhängt.
Die heutigen Antidepressiva zerfallen in drei große Gruppen:
a) Tricyclide:
z.B. Imipramin (Handelsname = Tofranil) hindert das präsynaptische Neuron daran,
Katecholamine oder Serotonin nach der Ausschüttung zu reabsorbieren
-> der Neurotransmitter bleibt länger im synaptischen Spalt
-> längere Stimualtion der postsynaptischen Zelle;
Tricyclide sind im allgemeinen besser für schwere Depressionen geeignet als andere
Antidepressiva.
b) MAOIs:
= Monoamin-Oxidase-Hemmer; z.B. Phenelzin (Handelsname = Nardil); blockieren das Enzym
Monoamin-Oxydase, das Katecholamine und Serotonin inaktiviert. Der MAO-Blocker bewirkt,
daß ausgeschüttete Neurotransmitter länger als normal im synaptischen Spalt verbleiben ohne
inaktiviert zu werden
-> längere Stimulation der postsynaptischen Zelle.
MAO-Blocker werden erst verschrieben, wenn Tricyclide nichts geholfen haben.
c) zweite Generation der Antidepressiva:
sind Medikamente, die spezifischere Effekte auf einen einzelnen Neurotransmitter ausüben.
z.B. Fluoxetin (Handelsname = Prozac) verhindert den Re-Uptake von Serotonin durch die
Präsynapse.
Nebenwirkungen dieser Medikamente = geringer und leichter vorhersagbar als bei Tricycliden und
MAO-Blockern (diese wirken ja auf vier oder mehr Neurotransmitter ein!).
* Übliche Nebenwirkungen der Tricyclide = Schwindel, Benommenheit, verschwommene
optische Wahrnehmung, schneller Herzschlag, Mundtrockenheit, Schweißausbrüche
-> viele Patienten müssen daher Dosis reduzieren
-> wirkt nicht mehr gegen die Depression!
* Fluoxetin hingegen bewirkt nur Übelkeit und Kopfweh, beides aber ist selten wirklich
schwer.
Je milder die Nebenwirkungen -> desto höher kann die Dosis sein -> desto besser das Ergebnis.
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Fluoxetin ist allerdings auch umstritten, weil es Selbstmordgedanken auslösen soll;
von Prozac weiß man, daß es manchmal Selbstüberschätzung, Herabsetzung des Schamgefühls
hervorgerufen haben soll.
Besser daher als eine rasche Beseitigung der Depression durch Medikamente ist daher eine
langwierige Psychotherapie!
Versuch einer Physiologie der Depression:
Möglicherweise tragen Störungen der Serotonin- und Norepinephrin-Synapsen zu Depressionen bei
-> wie das aber genau geht, weiß man noch nicht.
Beispiel:
Tricyclid blockiert Re-Uptake von Serotonin und den Katecholaminen kurz nachdem
Patient das Medikament genommen hat.
Einige Zeit später stimuliert der überschüssige Neurotransmitter im synaptischen Spalt die
Autorezeptoren der Präsynapse -> Ausschüttung des Neurotransmitters wird gestoppt.
D.h. Wirkung des Medikaments schränkt sich selbst ein.
Ist noch mehr Zeit vergangen -> prolongierte Stimulation des Autorezeptors bewirkt dessen
Desensibilisierung -> Ausschüttung des Neurotransmitters wird erhöht.
Mittlerweile wird durch die verlängerte Stimulierung des postsynaptischen Rezeptors
dessen Sensibilität geringer.
Fragen:
Bewirkt die Kombination all dieser Vorgänge nun eine gesteigerte oder gesenkte
Stimulation der Postsynapse?
Warum wirken Antidepressiva so langsam? (Viele Menschen haben bereits nach mehreren
Tagen der Einnahme Vorteile, wie z.B. sie können schlafen; die meisten Menschen aber spüren
die Wirkung der Antidepressiva erst nachdem sie diese mehrere Wochen lang eingenommen
haben)
Was macht das Gehirn während dieser Zeit?
Fazit:
Die einer Depression zugrundeliegenden Mechanismen sind sehr kompliziert und
vieles muß überhaupt erst erforscht werden!
4. ANDERE THERAPIEN FÜR DEPRESSION UND BIPOLARE STÖRUNGEN:
Antidepressiva bringen Hilfe für viele Patienten, aber nicht für alle.
Für 2/3 der Patienten, die mit Antidepressiva behandelt wurden -> Besserung, aber keine Heilung ihres
Zustandes!
Kognitive Therapie hilft auch in 2/3 der Fälle (obwohl man nicht weiß, ob das dieselben 2/3 sind!).
Effekt der kognitiven Therapie = langanhaltender, auch nach dem Ende der Therapie!
* Patienten, die nur medikamentös behandelt wurden, hatten meist nach Absetzen des Medikaments wieder
ihre Depressionen.
* Nachteil der Therapie = zeitaufwendig und teuer!
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Elektroschock - Therapie:
Diese Methode hat eine umstrittene Geschichte! Eingesetzt bei Patienten, die sowohl an Schizophrenie als
auch an Epilepsie litten
-> oft bedeutet eine Abnahme der Symptomatik des einen eine Zunahme der Symptomatik des anderen!
In den 30er Jahren wurde Behandlung von Schizophrenie-Patienten mit Insulin-Schock versucht
-> Insulinschock ist aber sehr schwer zu kontrollieren und oft tödlich!
Daher versuchte man stattdessen E-Schocks
-> wirkt schneller als Insulin; Patienten wachen ruhiger auf und erinnern sich nicht an dieses Erlebnis.
E-Schocks wurden auch für andere Störungen verwendet -> schien bei Depressionen zu helfen -> wurde zur
Standardbehandlung von Depressionen, obwohl wissenschaftlich nicht erwiesen. In den 50er Jahren sehr
oft und oft auch mißbräuchlich eingesetzt (viele Patienten bekamen über 100 E-Schocks OHNE ihre
Zustimmung) -> schlechter Ruf dieser Therapie!
In den 50er Jahren Entwicklung der Antidepressiva -> E-Schocks nahmen rapide ab. In den USA heute
nur dann erlaubt, wenn Patient darüber informiert wurde und seine Zustimmung gegeben hat. Auch nur für
bestimmtes Lebensalter und für bestimmte Erkrankungen zugelassen.
In den 70er Jahren teilweises Comeback dieser Methode.
Heute * fast nur gegen Depressionen, nicht aber gegen Schizophrenie und andere Störungen eingesetzt.
* Therapie dauert maximal zwei Wochen, Sitzungen jeden zweiten Tag.
* Patient bekommt vorher Medikamente, die die Muskeln entspannen oder Narkotika, um
Verletzungsgefahr und Schmerzen zu minimieren.
* Um Nebenwirkungen zu verhindern -> sehr schwache E-Schocks; nur über die rechte Hemisphäre
(nicht über ganzes Gehirn)
* Wird angewandt bei
a) Patienten, die auf Antidepressiva nicht ansprechen (gute Resultate),
b) Patienten mit Suizidtendenzen (hilft bereits innerhalb einer Woche -> Antidepressiva erst
nach 2 - 3 Wochen)
c) Patienten mit Wahngedanken (teilweise erfolgreich)
* 80% der depressiven Patienten sprechen gut auf E-Schocks an (bei Antidepressiva nur ca. 64%),
aber:
* Wirkungen sind nicht bleibend (nach E-Schock-Therapie brauchen Patienten Medikamente oder
andere Therapie)
Nebenwirkungen der E-Schocks:
Verwirrung, retrograde und anterograde Amnesie während der ersten 6 Monate nach Ende der
Therapie;
manchmal auch Beeinträchtigung des Langzeit-Gedächtnisses und andere Gesundheitsschäden.
Wie E-Schock auf Gehirn genau wirkt, weiß man noch immer nicht.
Es kommt z.B. zu Abnahme der Norepinephrin-Rezeptoren in der Postsynapse;
ob die Sensibilität der Autorezeptoren zu- oder abnimmt ist noch umstritten.
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Veränderungen der Schlafmuster:
Die meisten Depressiven (vor allem ab dem mittleren Lebensalter aufwärts) leiden unter Schlafstörungen, die auf
Störungen ihrer biologischen Rhythmen schließen lassen:
Beim Schlafengehen beginnt ihre Körpertemperatur meist schon zu steigen
-> REM-Schlaf beginnt früher und dauert länger an (oft sogar die ganze Nacht).
Wird der Schlafrhythmus normalisiert, kommt es oft zu einer Erleichterung der Depression.
* Manchmal hilft es schon, wenn der Patient früher als üblich schlafen geht (wenn also seine
Körpertemperatur noch niedrig ist)
-> allmähliches zeitliches Hinausschieben der Schlafenszeit, bis Normalzustand erreicht ist.
Auswirkungen auf die Depression halten ca. 1 Monat lang an.
* Person wird die ganze Nacht wach gehalten
-> rasche Erleichterung der Depression (warum, weiß man nicht);
Wirkung hält aber nur 1-2 Tage an; Patienten lehnen diese Methode übrigens rigoros ab.
* Person wird am REM-Schlaf gehindert (wird immer wieder aufgeweckt, wenn er in REM-Phase fällt)
-> positive Auswirkungen zeigen sich nach einigen Tagen, können Wochen aber auch nur Tage
anhalten. (wie und warum das so geht, weiß niemand)
Wird eine nicht depressive Person am Schlafen oder am REM-Schlaf gehindert
-> immer Stimmungsverschlechterung!
Lichttherapie:
SAD (= Seasonal Affective Disorder) = saisonal bedingte Depression
(im Volksmund: Herbst/Winter - Depression)
* Betroffene werden jeden Winter depressiv, im Sommer hingegen leicht manisch.
* Diese Art der Depression kommt häufiger in Gegenden vor, die näher bei den Polen liegen
(Patienten von dort haben meist keine Depression, wenn sie den Winter in südlicherer Gegend verbringen).
* SAD unterscheidet sich von den anderen Arten der Depression:
z.B. SAD-Patienten haben phasenverzögerte Schlaf- und Temperaturrhythmen
(Normal Depressive -> phasenbeschleunigte Rhythmen)
* SAD ist keine Reaktion auf die Kälte im Winter, sondern auf die Dunkelheit.
Die meisten Menschen fühlen sich an einem sonnigen Tag unbeschwerter.
90% der Menschen kennen Stimmungsunterschiede zwischen Sommer und Winter
-> nur für eine Minderheit wird aus diesen Schwankungen Manie und Depression
Lichttherapie: hilft gegen die Winterdepression. Patient sitzt eine Stunde (oder länger) vor Sonnenaufgang
und Sonnenuntergang vor einer Lampe
-> bekommt so künstlich einen längeren Tag vorgespielt.
Manche behaupten, die Auswirkungen der Therapie am Morgen wären besser als jene am
Abend (ist aber umstritten).
Gründe der Winterdepression und was die Lichttherapie genau bewirkt ist noch unbekannt.
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Lithium:
= die effektivste Behandlung von bipolaren Störungen. Die Wirkungen des Lithiums (= ein Spurenelement)
wurden zufällig entdeckt vom Australier J.F.CADE.
Lithium * gleicht die Stimmungen eines bipolaren Patienten aus.
Wird es konsequent verabreicht, verhindert es ein Fallen in die Manie und in die Depression.
* Dosierung ist aber sehr schwierig -> richtige Dosis liegt nur leicht unter der, die
Vergiftungserscheinungen hervorruft.
* Lithium erzeugt auch schwere Schäden, wenn es in Kombination mit E-Schocks und Haloperidol
gegeben wird.
* Lithium ist chemisch dem Natrium ähnlich, es kann dieses zum Teil ersetzen.
* Wie es eine bipolare Störung genau bessert, ist unklar, vor allem weil es sowohl auf Manie als auch
auf Depression wirkt.
Mögliche Wirkungen des Lithiums:
* wahrscheinlich wirkt es stabilisierend sowohl auf Serotonin als auch auf Dopamin und
verhindert Veränderungen in der Rezeptor-Dichte.
Rattenversuche:
im Hippocampus steigert Lithium die Serotonin-Ausschüttung, senkt aber gleichzeitig
die Bindungsfreudigkeit des Serotonins an seine Rezeptoren
-> vielleicht entsteht so Stabilität
* Lithium kann auch die circadianen Rhythmen der Temperatur und des Schlafes verlängern
* Lithium blockiert die Synthese von Phosphoinositid (= ein weit verbreiteter second messenger
-> deswegen ist auch unklar, was Lithium im Gehirn nun wirklich alles bewirkt)
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B) SCHIZOPHRENIE UND AUTISMUS:
1. CHARAKTERISTIKA DER SCHIZOPHRENIE:
* ist generell eine schwere Erkrankung mit massiven Beeinträchtigungen der Alltagsfunktionen,
kombiniert mit Halluzinationen, Wahnvorstellungen, Denk- und Bewegungsstörungen und
unangemessenem Gefühlsausdruck.
* schwierig zu behandeln, weil Patienten sich stark in Verhaltenssymptomen und biologischen Parametern
voneinander unterscheiden.
z.B.: manche haben überwiegend Halluzinationen und Wahnvorstellungen,
andere haben in erster Linie Denkstörungen;
manche haben deutliche Anzeichen von Hirnschäden, andere überhaupt nicht
-> man ist sich noch nicht sicher, ob es sich um eine Krankheit oder um eine ganze Familie von eng
miteinander verwandten Störungen handelt.
* Schizophrenie wurde ursprünglich als Dementia praecox bezeichnet;
1911 führte BLEULER den Begriff Schizophrenie ein.
Obwohl das eigentlich „gespaltene Persönlichkeit“ heißt, hat Schizophrenie nichts damit zu tun
-> Schizophrener hat nur EINE Persönlichkeit; die Spaltung betrifft die emotionale und die
intellektuelle Seite der Persönlichkeit (d.h. was die Person fühlt widerspricht oft dem, was sie sagt)
Verhaltenssymptome:
I. Die meisten Patienten haben entweder Halluzinationen, Wahnvorstellungen oder charakteristische
Denkstörungen => werden als positive Symptome bezeichnet, weil sie das Vorhandensein eines bestimmten
Verhaltens bezeichnen.
a) Halluzinationen:
= sensorische Erfahrungen, die nicht der Wirklichkeit entsprechen, wie z.B. Stimmenhören.
Visuelle Halluzinationen sind eher selten (kommen eher bei Drogenmißbrauch vor)
b) Wahnvorstellungen:
= Glaube an Dinge, die vollkommen unrealistisch sind (z.B. jemand wird verfolgt, Eindringlinge aus dem All
kontrollieren jemandes Verhalten)
c) Denkstörungen:
am häufigsten = Schwierigkeit, abstrakte Konzepte zu verstehen und zu benützen
(z.B. Sprichwort: Wenn die Katze aus dem Haus ist, haben die Mäuse Kirtag
-> Schizophrener nimmt das wörtlich);
Mangel an Organisation im Gedankenfluß; lockere Assoziation von Ideen, wie z.B. in einem Traum
II. Negative Symptome (-> bezeichnen die Abwesenheit eines Verhaltens):
Manche Schizophrene zeigen fehlenden emotionalen Ausdruck,
sie können nicht mit anderen interagieren und
sprechen nur sehr wenig.
* In manchen Fällen hat Schizophrenie einen akuten Beginn, kurze Dauer und gute Aussichten auf Heilung.
* Öfter aber: schleichender Beginn -> wird chronisch -> sehr dauerhaft.
In Kindheit und Adoleszenz: leichte Angstzustände, Schwierigkeiten im Eingehen von persönlichen Beziehungen,
Mangel an Ehrgeiz, Angst vor Neuem, Anhedonismus, leichte Denkstörungen.
Diese Symptome verschlechtern sich immer mehr, bis schließlich mit 30 Schizophrenie diagnostiziert werden kann.
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Wird Schizophrenie nicht behandelt -> Patient kann die Aufgaben des täglichen Lebens nicht mehr erfüllen. Seit
den 50er Jahren medikamentöse Behandlung möglich, davor oft lebenslänglicher Aufenthalt im Irrenhaus.
Heute schaffen es 30% aller Schizophrenen mit Hilfe von Medikamenten außerhalb des Spitals zu leben. Die
anderen müssen gelegentlich oder oft in die Psychiatrie.
Demographische Daten:
Wegen der vielen Grenzfälle ist es schwierig, genaue Daten anzugeben.
Studien zufolge werden in den USA
0,7% aller Menschen zu irgendeinem Zeitpunkt ihres Lebens an Schizophrenie leiden;
ca. 1% zeigen mildere schizoide Zustandsbilder.
Schizophrenie gibt es in allen ethnischen Gruppen überall auf der Welt, allerdings selten in den Tropen.
In Europa und in den USA 10-100x mehr Fälle als in den meisten Dritte-Welt-Ländern.
Innerhalb der USA häufiger in armen Regionen.
Gleichviele Männer und Frauen betroffen; betroffene Männer sind aber jünger.
2. DYSFUNKTION UND ATROPHIE DES GEHIRNS:
Viele Schizophrenie-Patienten weisen
Atrophierung (= Schrumpfung) in Teilen des Thalamus, des cerebralen Cortex und des
Hippocampus auf (bei anderen psychischen Störungen ist dies nicht der Fall).
Beweise für Gehirnschäden bei Schizophrenie:
* Untersuchungen nach dem Tod -> Vorderhirn von Schizophrenen ist um ca. 6% leichter als das von
anderen Gehirnkranken.
* MRI - Untersuchungen zeigen, daß viele Schizophrene größere Hirnventrikel als Normale haben
-> Folge: Neuronen nehmen weniger Raum ein. Grund für vergrößerte Ventrikel = unklar.
Vergrößerung scheint eher bei Männern aufzutreten oder bei Patienten mit schlechtem Sozialverhalten.
Bei Jüngeren genauso häufig wie bei Älteren -> Zellverlust tritt wahrscheinlich bereits in jungen Jahren
auf.
a) Schizophrene Gehirne haben weniger Neuronen im cerebralen Cortex, im dorsomedialen Thalamus,
in der Amygdala und im Hippocampus.
b) Schizophrene haben einen unterdurchschnittlichen Hirn-Stoffwechsel, besonders im Hippocampus und in
den temporalen und frontalen Regionen des Cortex
(Stoffwechsel = eher beeinträchtigt in anterioren Regionen)
c) Schizophrene können in Teilen des frontalen Cortex keine zusätzliche Hirnaktivität entfalten, wenn dies
benötigt würde.
z.B. Wenn Gesunde Karten nach komplexen oder wechselnden Regeln sortieren sollen
-> höhere Aktivität im dorsolateralen Teil des präfrontalen Cortex.
Je höher diese Aktivität -> umso höher die Stoffwechselrate in diesem Bereich -> desto besser die
Leistung.
Bei Schizophrenen keine Steigerung von Aktivität und Stoffwechselrate -> schlechte Leistung.
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d) Schizophrene haben also weniger und weniger aktive Neuronen, darüber hinaus auch Anzeichen von
Desorganisation der Neuronen.
In einem frühen Stadium der Gehirnentwicklung -> Migration von bestimmten Neuronen durch Schichten
weißer Substanz an ihren späteren Bestimmungsort im cerebralen Cortex.
Bei manchen Schizophrenen -> Neuronen erreichen nicht ihren Bestimmungsort, bleiben irgendwo in der
weißen Substanz „hängen“.
-> Neuronen, die ihren Bestimmungsort erreichen, organisieren sich nicht
in derselben Art und Weise wie in gesunden Gehirnen.
e) Schizophrene zeigen auch Anzeichen eines gestörten Transfers von Informationen durch das Corpus
callosum.
z.B. VL zeigt auf einen Finger des Patienten und fordert ihn auf, denselben Finger der anderen Hand zu
heben -> Schizophrenen können das meist nicht.
f) Schizophrene zeigen auch Defizite, die auf eine Störung der linken Hemisphäre hinweisen,
z.B. können nur sehr langsam ihre Aufmerksamkeit von einem Objekt zu ihrer linken auf ein Objekt zu
ihrer rechten lenken. -> Lateralisation der Funktionen zwischen den Hemisphären findet nicht
ordnungsgemäß statt.
3. MÖGLICHE URSACHEN FÜR SCHIZOPHRENIE:
Es gibt verschiedene Hypothesen darüber:
* Schizophrenie könnte verursacht werden durch Ansammlungen von Kupfer und anderen
Schwermetallen im Gehirn
* Schizophrenes Gehirn könnte bestimmte chemische Stoffe erzeugen, die Halluzinationen
hervorrufen (z.B. Bufotenin)
* Schizophrenes Gehirn könnte 6-Hydroxydopamin erzeugen -> zerstört die NorepinephrinSynapsen -> Folge: Verlust an Freude und motiviertem Verhalten, manchmal Bewegungsstörungen.
Alle diese Hypothesen sind weder bewiesen noch widerlegt.
Genetik:
Die meisten Studien zeigen, daß Schizophrenie in bestimmten Familien verstärkt auftritt. Auch nichtschizophrene
Verwandte eines Schizophrenen zeigen Anzeichen von kleineren Gehirnschäden oder Dysfunktionen, ähnlich denen
des Schizophrenen.
Dies könnte entweder auf genetische Ursachen zurückzuführen, aber auch milieubedingt sein.
a) Zwillingsstudien:
Eineiige Zwillinge: Ist ein Teil des Zwillingspaares schizophren, wird der andere mit 50% Wahrscheinlichkeit
ebenfalls schizophren sein. Auch, wenn er nicht schizophren ist, wird er wahrscheinlich
unter schweren Störungen leiden (z.B. Borderline-Schizophrenie)
Zweieiige Zwillinge: Ist ein Teil des Zwillingspaares schizophren, wird der andere mit 15% Wahrscheinlichkeit
schizophren sein. Grund: zweieiige Zwillinge haben weniger gemeinsame Gene.
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Bei eineiigen Zwillingen hängt die Wahrscheinlichkeit, daß beide Schizophrenie haben mit der Händigkeit
zusammen:
* sind beide Rechtshänder -> Wahrscheinlichkeit für Schizophrenie ist 92%.
D.h. hat einer Schizophrenie, so hat der andere sie mit 92% Wahrscheinlichkeit auch.
* ist einer Rechtshänder, der andere aber Linkshänder -> Wahrscheinlichkeit für Schizophrenie ist 25%.
b) Adoptionsstudien:
Kind eines schizophrenen Elternteils, das von Normalen adoptiert wird -> höhere Wahrscheinlichkeit für
Schizophrenie als Kind von Normalen, das von schizophrenem Elternteil adoptiert wird.
=> Ursache für Schizophrenie = genetisch oder pränatal bedingt.
Kind mit Halbgeschwisterchen, das ebenfalls adoptiert wurde (Kinder haben denselben Vater mit
Schizophrenie, aber verschiedene Mütter, d.h. verschiedene pränatale Umgebung!)
-> höhere Wahrscheinlichkeit für Schizophrenie als Normalbevölkerung.
c) Kinder von Schizophrenen und ihre Zwillinge:
Annahme: Schizophrener hat nicht-schizophrenen Zwilling, beide werden Eltern.
Frage: Welches Schizophrenie-Risiko haben die Kinder?
Untersuchungen dazu in Norwegen und Dänemark:
Kinder des Zwillings ohne Schizophrenie haben dasselbe Risiko wie die Kinder des schizophrenen
Zwillings.
Ergebnis: Beide haben Gene geerbt, die zur Schizophrenie prädisponieren. Warum einer Schizophrenie
bekam, der andere nicht, ist unklar, aber beide können die verantwortlichen Gene an ihre Kinder
weitergeben.
Gene sind zwar nicht die einzige Erklärung für Schizophrenie,
aber: wer diese Gene nicht hat, wird eher nicht schizophren.
d) Die Suche nach den Schizophrenie-Genen:
Genetische Disposition spielt wichtige Rolle für Schizophrenie. Man weiß aber noch nicht,
ob ein bestimmtesGen dafür verantwortlich ist oder mehrere,
wo dieses Gen (oder diese Gene) lokalisiert sind, und
wie sie das Gehirn beeinflussen.
Mit den heutigen Methoden ist es aber noch so gut wie unmöglich, dieses Gen zu finden (außer durch Zufall)
e) Die Suche nach Schizophrenie-Markern:
Ein Weg, die Suche nach einem Schizophrenie-Gen zu erleichtern, ist es, biologische Marker zu finden, die auf
die Existenz eines solchen Gens hinweisen, unabhängig davon, ob die betroffene Person die
Verhaltenssymptome der Schizophrenie zeigt. Ein solcher Marker ist die gleitende Augenbewegung.
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Es gibt zwei verschiedene Arten von Augenbewegungen:
* saccadische (springende) Augenbewegung: Augensprünge von einem Objekt zum anderen,
z.B. beim Lesen
* gleitende Augenbewegung: Augenbewegung, wenn ein bewegtes Objekt fixiert wird
(z.B. eine vorübergehende Person)
Die meisten Schizophrenen haben gestörte gleitende Augenbewegungen (Auge folgt dem Objekt nicht
oder macht Saccaden, bei denen es das Objekt verliert). Ca. die Hälfte der nahen Verwandten haben diese
Probleme auch -> gestörte Augenbewegungen dürften also eine Anfälligkeit für Schizophrenie anzeigen.
Andererseits haben aber auch Nicht-Schizophrene gestörte Augenbewegungen, bzw. Schizophrene
normale Augenbewegungen.
f) jenseits einfacher genetischer Determination:
Häufig bekommen auch Menschen ohne schizophrene Verwandte Schizophrenie,
bzw. eineiiger Zwilling entwickelt sich normal, während der andere schizophren ist.
Paul MEEHL (1989): * Gene könnten einen Defekt in neuronaler Aktivität bewirken
-> nennt dies „Schizotyp“ (charakterisiert durch veränderte sensorische und
Denkprozesse).
* Unterschiedliche Umweltfaktoren bestimmten, ob aus diesem Schizotypen
tatsächlich Schizophrenie wird.
Solche Umweltfaktoren könnten sein:
Streßerlebnisse in der Familie, in der Schule oder in anderen sozialen
Settings; Infektionen oder andere Erkrankungen, unzulängliche Ernährung,
ein Schlag auf den Kopf u.a. biologische Einflüsse.
Welcher Umweltfaktor besonders bedeutend ist, weiß man noch nicht.
Streß als möglicher Auslöser für Schizophrenie:
Früher dachte man, daß Schizophrenie durch elterliches Verhalten zustande kam
(z.B. durch ständig wechselnden Erziehungsstil)
-> heute überholt, weil Adoptionsstudien bewiesen haben,
* daß Schizophrenie mehr mit den Genen der leiblichen Eltern zusammenhängt als mit der Umgebung
in der Apotivfamilie.
* Außerdem tritt Schizophrenie meist zwischen 20. und 30. Lebensjahr auf, wenn elterlicher Einfluß bereits
gering ist.
Studien über den Ausbruch der Schizophrenie haben gezeigt, daß Streß den Zustand verschlimmern kann, auch
wenn er nicht die ursprüngliche Ursache ist.
Tierversuche von Curt RICHTER (1956ff.):
Ratten mußten 60 Stunden lang in unruhigem Wasser schwimmen -> Streß;
Überlebende zeigten lange zeigt gestörtes Verhalten (sprangen plötzlich hoch, als ob sie Halluzinationen
hätten) -> Untersuchungen wurden aber nicht weitergeführt.
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Beim Menschen: extreme Streßerlebnisse können akuten Ausbruch von Schizophrenie
hervorrufen;
häufiger aber Verstärkung der Symptome durch Streß bei Personen, die auch
schon vorher Symptome der Schizophrenie gezeigt hatten.
=> Streß verstärkt Schizophrenie-Symptome, ist aber wahrscheinlich nicht die einzige Ursache.
Ein Virus als möglicher Auslöser der Schizophrenie:
Besonderheit der Schizophrenie (im Vergleich mit anderen psychischen Störungen)
=> Schizophrene werden eher im Winter geboren als in anderen Jahreszeiten;
Tendenz = verstärkt in nördlichen Gebieten (diese Tendenz gibt es nicht in den Tropen!).
Diese Tendenz fällt besonders auf bei Personen, die keine schizophrenen Verwandten haben.
Mögliche Gründe: eine Virusinfektion.
Virusepidemien = häufiger im Herbst, in nördlichen Klimazonen
-> Schwangere könnten sich infiziert haben (va. im 2. Schwangerschaftsdrittel große Auswirkungen auf
die Gehirnentwicklung!)
-> Kinder werden dann im Winter geboren.
Fazit: Kinder, die im Winter geboren werden hätten erhöhtes Schizophrenie-Risiko.
„Beweise“:
* 1957 gab es in Europa im Herbst Grippeepidemie -> z.B. in Finnland im Winter 1958 2/3 mehr Kinder mit
Schizophrenie geboren
* Studien in Dänemark und den nördlichen USA haben gezeigt, daß fast jede Virusinfektion gefährlich ist:
Ansteigen des Schizophrenie-Risikos nach Grippe-, Masern-, Feuchtblattern- und Kinderlähmungsepidemien.
Aber: es gibt keine eindeutigen Beweise.
Wie funktioniert das?
* Nur bestimmte Viren können Blut-Hirn-Schranke passieren (z.B. Tollwut, Borna-Krankheit, Herpes,
AIDS).
* Die meisten Viren jedoch durchdringen weder die BHS noch die Plazenta.
=> Möglicherweise schädigt Virus das kindliche Gehirn über Umwege,
z.B. wenn Mutter Fieber hat zu einem Zeitpunkt, wenn fötales Gehirn besonders anfällig für zu hohe
Temperaturen ist.
Wenn Virus fötales Gehirn schädigt, wieso dauert es dann so lange, bis Schizophrenie-Symptome
auftreten (zwischen 20. und 30. Lebensjahr)?
Eine der ersten gestörten Regionen ist bei Schizophrenie der dorsolaterale präfrontale Cortex
-> ist eine jener Regionen, die am langsamsten reifen.
Vgl. Untersuchungen an Affen: Affenkinder mit Läsionen in diesem Gebiet zeigen zunächst normale
Entwicklung, Störungen treten erst zu späterem Zeitpunkt zutage,
wenn dorsolateraler präfrontaler Cortex ausgereift ist
-> könnte auch beim Mensch so sein (Probleme zeigen sich erst in später Adoleszenz und frühem
Erwachsenenalter, nicht schon in der Frühkindheit)
186
4. BIOCHEMIE DER SCHIZOPHRENIE:
Was immer auch die Ursachen für Schizophrenie sind (genetische Gründe, Streß, Virus)
-> sie bewirken Veränderungen in den Gehirnstrukturen und in den chemischen Vorgängen im Gehirn.
In den 50er Jahren Entdeckung von Medikamenten gegen Schizophrenie
-> Schizophrenie hängt zusammen mit Anomalien der Dopamin-Synapsen im Gehirn
(genaue Art der Anomalie ist aber noch unbekannt)
Chemische Substanzen, die einen schizophrenie-ähnlichen Zustand bewirken:
Große Dosen von Amphetaminen (besonders, wenn sie wiederholt innerhalb weniger Tage verabreicht werden)
bewirken
Amphentamin-Psychose
(= Halluzinationen, Wahnvorstellungen u.a. Symptome wie bei Schizophrenie);
z.B. hervorgerufen durch Methamphetamin, Kokain, LSD oder Antabus.
Hauptunterschiede zwischen Schizophrenie und drogen-induzierter Psychose:
bei letzterer häufig visuelle Halluzinationen (bei Schizophrenie selten);
normalerweise zeitlich begrenzt.
Alle chemische Substanzen, die Psychose hervorrufen erhöhen die Stimulation an den Dopamin-Synapsen:
z.B. Amphetamine -> gesteigerte Ausschüttung von Dopamin an der Präsynapse;
L-Dopa (oft verwendet in Parkinson-Behandlung) -> Stimulation der Dopamin-Synapsen;
typische Nebenwirkung = Wahnvorstellungen (z.B. von Verfolgtwerden) u.a. charakteristische
Verhaltensweisen Schizophrener. L-Dopa verstärkt die Symptome der Schizophrenie.
=> Überstimulierung der Dopamin-Synapsen ruft Symptome der Schizophrenie hervor.
Neuroleptika und die Dopamin-Hypothese der Schizophrenie:
In den 50er Jahren entdeckte man, daß Chlorprozamin (Handelsname = Thorazin) Schizophrenie lindert. Kann das
Fortschreiten der Krankheit aufhalten, besonders wenn die Behandlung in einem frühen Stadium begonnen wird.
Aber: keine Heilung der Schizophrenie! Setzt Patient Medikament ab -> Wiederauftreten der Symptome.
In der Folge wurden viele Neuroleptika bzw. Medikamente gegen Schizophrenie entwickelt.
Die meisten gehören zwei großen Gruppen an:
* Phenothiazine (z.B. Chlorpromazin)
* Butyrophenone (z.B. Haloperidol (Handelsname = Haldol)
Alle blockieren die postsynaptischen Dopamin-Rezeptoren; für jedes Medikament gibt es eine bestimmte Dosis,
die die optimale Wirkung erzielt.
Je effektiver ein Medikament die Dopamin-Rezeptoren blockiert, umso effektiver lindert es Schizophrenie.
=> Dopamin-Hypothese der Schizophrenie:
* Schizophrenie entsteht durch gesteigerte Aktivität an den Dopamin-Synapsen;
* Neuroleptika lindern Schizophrenie, indem sie diese Aktivität hemmen.
187
Stärken und Schwächen der Dopamin-Hypothese:
Einige ernste Fragen sind noch offen:
* Es gibt wenig Beweise dafür, daß die Gehirn von Schizophrenen entweder
erhöhte Dopamin-Konzentrationen oder übermäßig viele Dopamin-Rezeptoren haben.
In manchen Studien wurden normale Konzentrationen gefunden,
in anderen leicht erhöhte Konzentrationen,
nur wenige Studien haben eklatante Unterschiede zum Normalbereich gezeigt.
Erklärung:
Schizophrene könnten die meiste Zeit normale Dopamin-Spiegel haben,
während sich in gelegentlichen kurzen Episoden Dopamin-Spiegel stark erhöhen.
* Zeitliche Wirkungsweise der Neuroleptika ist noch unklar.
Obwohl diese Medikamente die Dopamin-Rezeptoren fast sofort hemmen,
wirken sie sich auf das Verhalten erst innerhalb von 2-3 Wochen aus.
Erklärung:
ähnlich wie bei den Antidepressiva -> Neuroleptika bewirken allmähliche Veränderung
im Ausschüttungsmuster an der Präsynapse und in der Sensibilität der Postsynapse.
* Schizophrenie könnte nicht mit Überschuß an Dopamin, sondern mit Defiziten des Glutamats
zusammenhängen.
Glutamat = Neurotransmitter, von Axonen des cerebralen Cortex ans Limbische System
ausgeschüttet.
Von Dopamin-Synapsen weiß man, daß sie die Ausschüttung von Glutamat in ihrem Bereich
hemmen.
Eine Studie berichtet, daß Schizophrene nur halb so viel Glutamat in ihren Gehirnen haben wie
Gesunde.
Ist der Glutamatspiegel niedrig -> eine Möglichkeit, ihn zu erhöhen = Blockierung der DopaminSynapsen, die Ausschüttung des Glutamats inhibitieren.
=> In diesem Punkt paßt die Dopamin-Hypothese zu Ergebnissen von Untersuchungen von
Schädigungen des cerebralen Cortex.
Nebenwirkungen der Neuroleptika und die Suche nach besseren Medikamenten:
Neuroleptika reduzieren die Aktivität der Dopamin-Neuronen im Mesolimbischen System
(= Neuronengruppe, die vom Tegmentum im Mittelhirn an das Limbische System sendet).
Aber: Neuroleptika senken auch die Aktivität anderer Dopamin-Neuronen, und zwar jener, die für
unwillkürliche Bewegungen zuständig sind
-> Medikamente erzeugen also erwünschte und unerwünschte Wirkungen!
Unerwünschte Wirkungen:
Tardive Dyskinesie:
* Zittern und andere unwillkürliche Bewegungen, die sich allmählich im Lauf der Jahre bei vielen
Personen, die Neuroleptika nehmen, verschlimmern.
* Sehr häufig bei alten Patienten oder bei Patienten, die höhere Neuroleptikadosen über sehr langen
Zeitraum nehmen.
* Tardive Dyskinesie resultiert aus denervierender Supersensitivität
-> infolge prolongierter Blockade der Dopamin-Ausschüttung entwickelt Postsynapse mehr
Rezeptoren und reagiert heftiger auf kleinste Dopaminmengen. Leichteste Stimulation dieser
hochempfindlichen Synapsen bewirkt Ausbrüche von unkontrollierten Bewegungen
Diese einfache Erklärung ist aber wahrscheinlich falsch, denn:
In einer Studie wurden Dopamin-Rezeptoren mit radioaktiver Substanz markiert und das betreffende
Gehirn im PET-Scanner untersucht
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-> Patienten mit und ohne tardive Dyskinesie hatten dieselbe Konzentration von DopaminRezeptoren
=> tardive Dyskinesie hängt also nicht mit Aktivität der Dopamin-Rezeptoren zusammen;
genaue Ursache ist unklar!
* Ist tardive Dyskinesie einmal ausgebrochen -> dauerhaft, auch wenn Patient das Medikament
absetzt.
Ohne das Medikament, das die Dopamin-Rezeptoren blockiert, werden die Symptome der tardiven
Dyskinesie noch schlechter.
* Verschiedene Medikamente lindern tardive Dyskinesie, aber es ist am besten sie überhaupt zu
verhindern.
Verschiedene neue Medikamente die sogenannten atypischen antipsychotischen Drogen dürften Schizophrenie
lindern, ohne tardive Dyskinesie zu bewirken.
Grund: Gehirn hat mehrere Typen von Dopamin-Rezeptoren und verschiedene Dopmin-Bahnen.
* Neuroleptika, die tardive Dyskinesie bewirken, hemmen sowohl das mesolimbische
System als auch die Dopaminbahn von der Substantia nigra zu den Basalganglien.
-> Das mesolimbische System ist verantwortlich für die Symptome der Schizophrenie,
-> die Bahn zu den Basalganglien für die tardive Dyskinesie.
* Neue atypische antipsychotische Drogen (z.B. Clozapin und Thioridazin) blockieren
mesolimbisches System, NICHT aber die Basalganglien.
Clozapin blockiert Dopamin- und Serotonin-Rezeptoren
-> hilft auch Patienten, die nicht gut auf andere Neuroleptika ansprechen.
5. INFANTILER AUTISMUS:
Betroffen = 1:2500 Kindern; ähnelt in manchem der Schizophrenie, obwohl Ursachen verschieden sind.
Tritt in verschiedenen Stärken auf.
Im Vollstadium charakteristische Verhaltensweisen:
a) soziale Isolation:
autistisches Kind ignoriert weitgehend andere Menschen, zeigt wenig Zuneigung zu
Eltern oder Verwandten, zieht sich in seine eigene Welt zurück (zeigt sich bereits
unmittelbar nach der Geburt)
b) stereotypes Verhalten:Hin- und Herpendeln des Oberkörpers, in die Hände Beißen, Starren, Objekte
hin- und herdrehen, bzw. andere repetitive Verhaltensweisen während einer
langen, ununterbrochenen Zeitspanne. Jedes Kind hat sein eigenes typisches
stereotypes Verhaltensmuster.
c) Routineabhängigkeit: Das Kind entwickelt starre Gewohnheiten und wird aufgebracht, wenn irgendeine
Routine verändert wird.
d) Abnorme Reaktion auf sensorische Reize: Autistisches Kind ignoriert manchmal visuelle oder auditive
Stimuli (besonders Sprache), daß man meint, es wäre blind oder taub. Manchmal
zeigt es übertriebene Reaktionen auf leichten Reiz.
e) Schmerzunempfindlichkeit: Autistische Kinder reagieren oft nicht auf Schnitte, Verbrennungen, extreme
Hitze und Kälte u.a. Schmerzreize.
f) Unangemessenheit im emotionalen Ausdruck: Autistische Kinder neigen grundlos zu Angst- und
Schrei-/Weinausbrüchen; manchmal auch zu Furchtlosigkeit und Lachanfällen.
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Emotionen scheinen nicht Reaktionen auf äußere Anlässe zu sein, sondern spontane
aus dem Inneren zu kommen.
g) Bewegungsstörungen: Manche autistischen Kinder zeigen Hyperaktivität oder Inaktivität während längerer
Zeitspannen.
h) schlechte sprachliche Ausdrucksfähigkeit: Manche autistischen Kinder sprechen nie. Viele erlernen die
Namen von vielen alltäglichen Objekten, bzw. können sich gut ausdrücken,
gebrauchen Sprache aber nicht, um um etwas zu bitten oder um Sozialbeziehungen zu
pflegen.
i) spezifische, eingeschränkte intellektuelle Abnormitäten: Viele autistische Kinder erzielen gute Leistungen
in manchen Bereichen, hingegen sehr schlechte in bestimmten intellektuellen
Bereichen. Das genaue Behinderungsmuster unterscheidet sich von Kind zu Kind. Es
ist schwierig, ihre allgemeine Intelligenz festzustellen, da sie oft die Instruktionen für
die Standard-IQ-Tests nicht befolgen können.
Autismus wurde oft mit Schizophrenie verglichen, weil bei beiden soziale Isolation eines der Hauptmerkmale
ist. Es gibt aber wesentliche Unterschiede zwischen beiden Erkrankungen:
Schizophrenie
Autismus
durchschnittliches Alter
bei Erstdiagnose
15-30 Jahre
einige Monate bis 3 Jahre
Geschlecht
gleich viele Männer und
Frauen betroffen
meistens männlich
Genetik
klare genetische Tendenz
mögliche genetische Tendenz
keine Familienhäufung wie bei
Schizophrenie
Wirkung von Neuroleptika
Verbesserung in vielen
Fällen
Ruhigstellung, aber keine
Abnahme der autistischen
Symptomatik
Autismus im Kindesalter wird so gut wie nie zu Schizophrenie im Erwachsenenalter.
Biologische Abnormitäten bei autistischen Kindern:
Autistische Kinder entwickeln so viele biologische Anomalien, daß es schwierig ist, zu sagen, welche davon ihr
Hauptproblem darstellt.
Autistische Kinder haben keine Anzeichen von schweren Gehirnatrophierungen, Mißbildungen oder
Schädigungen, zeigen aber neurologische Störungen, einschließlich einer sehr hohen Stoffwechselrate in manchen
Gehirnregionen, bzw. einer niedrigen in anderen.
Einige dieser Anomalien:
mangelhafte Reaktionen auf vestibuläre Stimulation, EEG-Abnormitäten,
unregelmäßige Wach-Schlaf-Rhythmen, halluzinogene Stoffe im Blut,
kleinere physische Anomalien.
Die meisten autistischen Kinder sehen überdurchschnittlich gut aus.
Viele neigen dazu, sich in gut geheizten Räumen nahe bei der Heizung aufzuhalten, so als ob sie frieren
würden.
Viele Eltern berichten, daß ihr autistisches Kind, wenn es Fieber hatte, wesentlich besser mit
der Umgebung kommunizierte und der Umgebung mehr Aufmerksamkeit als üblich entgegenbrachte.
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6. MÖGLICHE URSACHEN FÜR AUTISMUS:
Wahrscheinlich multifaktoriell bedingt; derzeit glaubt man eher an biologische Faktoren als Ursachen.
Elterliches Verhalten:
Die ersten Beschreibungen von autistischen Kindern bezeichneten deren Eltern als gebildet, der oberen Mittelschicht
angehörend, Intellektuelle, die wenig Emotionen zeigten
-> Ursache für Autismus = fehlende emotionale Wärme der Eltern den Kindern gegenüber.
Diese Hypothese wurde aber aufgegeben.
Gründe:
* spätere Studien konnten höhere Autistenzahlen unter intellektuellen und oberen MittelschichtFamilien nicht beweisen.
* Nahezu alle Geschwister von Autisten entwickelten sich normal.
Genetik:
Zwillingsstudien sprechen für eine genetische Ursache (obwohl autistische Zwillinge sehr selten
vorkommen).
Es gab eine größere Untersuchung an 40 Zwillingspaaren, von denen einer Autist war
-> Autismus dürfte aber nicht von einem einzigen Gen abhängen;
die Häufigkeit für Autismus unter Geschwistern beträgt 2-8%.
Hohe Konkordanz bei eineiigen Zwillingen,
niedrigere bei anderen Geschwistern -> Autismus dürfte mit mehreren Genen zusammenhängen.
Warum sind mehr Buben betroffen als Mädchen?
Mädchen brauchen offensichtlich höhere Dosis an abnormen Genen
=> autistische Mädchen zeigen größere EEG-Abnormitäten, mehr Bewegungsstörungen, schlechtere Blasen- und
Darmkontrolle und größere Anzeichen für Gehirn-Dysfunktionen als Buben.
Eine Familie mit einem autistischen Mädchen hat ein 14,5% Risiko für Autismus bei einem später geborenen
Kind, als wenn das erste autistische Kind ein Bub ist.
=> Viele autistische Kinder haben fragiles X-Chromosom (-> ein X-Chromosom weist eine Schwachstelle auf,
an der es unter bestimmten Umständen zu einem Bruch kommen kann). Ein solches Chromosom wurde
auch bei vielen geistig Behinderten und bei den Verwandten von Autisten und geistig Behinderten gefunden.
Dieses X-Chromosom könnte der Grund sein, warum Buben eher vom Autismus betroffen sind (sie haben ja nur EIN
X-Chromosom!)
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Endorphine:
Autistische Kinder reagieren manchmal nicht auf Schmerzreize. Um die Schmerzempfindlichkeit herabzusetzen
wird im allgemeinen oft Morphium oder ein anderes Opiat gegeben.
Einige andere Symptome einer Morphin-Vergiftung:
* sozialer Rückzug
* repetitives, manchmal stereotypes Verhalten
* ignorieren der meisten sensorischen Reize, dafür Halluzinieren
* meist Sedation, aber auch Hyperaktivität
* Zufriedenheit und Furchtlosigkeit
Während des Morphinentzugs auch Ruhelosigkeit,
Angst und Furcht,
Weinen,
übersteigerte Reaktion auf Stimulation.
=> viele dieser Symptome finden sich auch beim Autismus.
Einer der Opiat-Rezeptoren im Gehirn (= Zeta-Rezeptor) ist zuständig für die Modifikation und das Wachstum
des ZNS. Kinder von drogensüchtigen Müttern leiden unter vielen Beeinträchtigungen ihrer Gehirnentwicklung
und ihres Verhaltens.
Manche dieser Symptome ähneln dem Autismus:
* verzögerte Lern- und Sprachentwicklung
* verminderte Reaktion auf ihre Bezugspersonen
Körpereigene Opiate = Endorphine -> im Gehirn eines autistischen Kindes werden manchmal exzessive Mengen
davon ausgeschüttet, zu anderen Zeiten aber zuwenige (Gründe = unbekannt)
Haben autistische Kinder Anomalien bei ihren Endorphinen?
Bei einer Untersuchung wurden die Endorphin-Spiegel bei autistischen und normalen Kindern verglichen
-> Autisten hatten erhöhte Endorphinspiegel. Bei anderen Untersuchungen wurde festgestellt, daß
Kinder mit erhöhten Endorphin-Spiegeln zu Selbstverletzungstendenzen neigten.
7. THERAPIEN DES AUTISMUS:
Normalerweise handelt es sich bei Autismus um einen lebenslangen Zustand, obwohl einige autistische Kinder zu
Erwachsenen wurden, die für sich selbst sorgen konnten.
Wenn man der Endorphin-Hypothese glaubt, könnten Opiate-Blocker (wie z.B. Naloxolon oder Naltrexon) den
Autismus lindern helfen.
Manche Studien haben ergeben, daß diese Medikamente die Selbstverletzungstendenzen verringern (wie z.B. das
in die Hände Beißen); man braucht aber noch viel mehr Daten (vor allem von jüngeren Kindern)
Derzeit ist die beste Behandlungsmöglichkeit des Autismus eher eine Spezialtherapie als eine biologische
Intervention