Crashkurs HNO - J

Crashkurs HNO
1. Adenoide, Serotympanon, chron. Otitis media, akute Otitis media
Ein grundsätzlicher Pathomechanismus
Wenn im Körper lufthaltige Höhlen nach außen hin abgeschlossen werden, dann
kommt es in der Regel zu einer Resorption der in ihnen enthaltenen Luft und damit
zum Unterdruck. Als Folge des Unterdrucks kommt es vielfach zum Erguss eines
serösen Exsudats in die Höhle und im Gefolge zur Entzündung derselben.
Beispiel: Ein das Bronchiallumen stenosierendes Bronchialkarzinom macht häufig
eine Pneumonie im abhängigem Lungensegment.
Beispiele, wo dieser Pathomechanismus in der HNO eine Rolle spielt:
- Mittelohr
Ein chronischer Tubenverschluss führt zum Abschluss der Paukenhöhle.
Folgen: Retraktion des Trommelfells -› Paukenerguss -› chron. Mittelohrentzündungen ( Therapie z.B. Luftzufuhr durch Parazentese, Paukenröhrchen)
- Nasennebenhöhlen
Zu enge Ostien schwellen leicht zu.
Folgen: Unterdruck in den Nasennebenhöhlen -› chron. Entzündungen,
Polypenwucherungen ( Therapie z.B. Erweiterung des natürlichen NNHOstiums zur besseren Belüftung)
Pathologie Mittelohr
Das Mittelohr ist bei der Geburt noch nicht ausgewachsen. Die Mastoidzellen sind
noch nicht angelegt, sondern wachsen erst in den ersten Lebensjahren aus. Ein
reichlich pneumatisiertes Mastoid ist eine „Garantie" gegen chron.
Mittelohrentzündungen; man nimmt an, dass über die lufthaltigen Zellen ein gewisser
Gasaustausch stattfindet.
Besteht bereits in den ersten Lebensjahren ein chron. Tubenverschluss, dann kann
das Mastoid nicht auswachsen. Es kommt zu einer Minderpneumatisation desselben,
die später nie wieder aufgeholt werden kann.
Diagnose Minderpneumatisation: Röntgenbild nach SCHÜLLER
Patienten mit Minderpneumatisation haben im späteren Lebensalter
überdurchschnittlich häufig chron. Mittelohrentzündungen und sogar Cholesteatome.
Verursacht wird ein chron. Tubenverschluss im Kindesalter meist durch zu große
Rachenmandeln. Der Grund dafür ist ein Missverhältnis zwischen großer
Rachenmandel im Kindesalter und noch kleinem Nasenrachenraum. Frühe Zeichen
davon sind Retraktionen des Trommelfells. Folge: Paukenergüsse, klinisch
erkennbar als Schwerhörigkeit und rezidivierende Mittelohrentzündungen. Die Kinder
haben eine verzögerte Sprachentwicklung.
Therapie: Adenotomie (Rachenmandelentfernung) und Parazentese
(Trommelfellschnitt; dies um eine unmittelbare Entlastung des Mittelohrunterdruckes
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zu erzielen), gegebenenfalls auch Einlage eines Paukenröhrchens in die
Parazentese.
Parazentesen und Adenotomien sind Routineeingriffe im Kleinkindalter; ihre
Indikation darf großzügig gestellt werden. Der Parazenteseschnitt verheilt rasch und
komplikationslos; der Sinn des ggfs. eingelegten Paukenröhrchens ist es, das
Zuheilen zu verhindern, so dass längerfristige Luftzufuhr ins Mittelohr möglich ist.
Nach ca. 6 Monaten werden aber auch Paukenröhrchen spontan abgestoßen und
das Loch verheilt.
Akute Mittelohrentzündung
Akute Mittelohrentzündungen haben dagegen eine ganz andere Pathogenese:
Es sind schlichte Erkältungen, wobei die Erreger via Tube nach oben ins Mittelohr
steigen. Kinder sind wegen kürzerer Tube häufiger betroffen, Kinder mit
Tubenbelüftungsstörung wegen der vorbestehenden Mittelohrschädigung natürlich
erst recht.
Symptome der akuten Mittelohrentzündung: SCHMERZ!
Alles andere steht eher im Hintergrund. Man sieht ein hochrotes, ggfs. durch Exsudat
vorgewölbtes Trommelfell.
Therapie:
1. Abschwellen der entzündeten Schleimhäute, damit das Sekret via Tube abfließen
kann (Otriven-Nasentropfen, Inhalationen)
2. Antibiose
3. ggfs. Parazentese, um das Abfließen des Sekrets nach außen zu ermöglichen
4. Analgesie (Aspirin u.ä.)
Chronische Mittelohrentzündung
Chron. Mittelohrentzündungen sind nicht schmerzhaft. Ihr Symptom ist die Otorrhoe,
verbunden mit einem Trommelfelldefekt. Chron. Mittelohrentzündungen haben ihre
Ursachen im o.g. Pathomechanismus. Es sind also keine Erkältungen, sondern eine
pathologische anatomische Situation (Tubenverschluss) hat die Grundlage für die
Entstehung des schwellenden Entzündungsprozesses geliefert.
Die Trommelfelldefekte bei chron. Mittelohrentzündung haben im Gegensatz zu z.B.
Parazentesenarben eine schlechte Heilungstendenz, oft ist ein operativer Verschluss
notwendig -› sog. TYMPANOPLASTIK.
Cholesteatom
Eine besondere Form der chron. Mittelohrentzündung ist das Cholesteatom. Dabei
kommt es durch Unterdruck zu einer Einwärtsstülpung eines Teils des Trommelfells
(meist pars flacida), was ein chronisch-destruktives Wachstum dieses Cholesteatoms
induziert. Otorrhoe bei dem Cholesteatom riecht typischerweise fötide
(Pseudomonasinfektion, fötide Otorrhoe ist ein Leitsymptom des Cholesteatoms).
Ein Cholesteatom wächst hartnäckig wie eine Warze und kann nur operativ geheilt
werden. Wurde es nicht vollständig entfernt, dann ist ein Rückfall vorprogrammiert.
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Das unaufhaltsame Wachstum bewirkt, dass Cholesteatome potentiell
lebensgefährlich werden können (z.B. intrakranieller Einbruch, Einbruch in den Sinus
Sigmoideus -› Meningitis, Sinusthrombose).
Daher ist das primäre Ziel bei Cholesteatom-Operationen die sichere Entfernung im
Gesunden; die Erhaltung des Gehörs ist daneben zweitrangig. Oft sind zum
Erreichen der sicheren Entfernung sogenannte Radikal-Operationen nötig.
Dabei wird die hintere Gehörgangswand entfernt und es wird so eine Verbindung
zwischen Pauke und Außenluft geschaffen. Ziel ist eine sichere Belüftung und v.a.
auch gute Kontrollmöglichkeiten (Rezidive!)
P.S. Ohr-Anamnese „5-S" : Schwerhörigkeit- Sausen (Tinnitus)- SchwindelSekretion (Otorrhoe)- Schmerz
2. Karzinome: oberer Aerodigestivtrakt
Pathologie des Kehlkopfs
Die Stimmbänder erzeugen den primären Stimmton, dieser wird vom anschließenden
„Ansatzrohr" durch aktive Variation der Resonanzräume in Sprache ausgeformt. Die
Tonhöhe der Sprache ist dabei abhängig von der Stimmbandfrequenz, diese ist
abhängig von
1.
der Länge
2.
der Spannung
der Stimmbänder. Die Spannung kann durch Anspannung der KK-Muskeln variiert
werden: der „normale" Patient hat einen Stimmumfang von ca. 1,5 Oktaven.
Nimmt man den primären Kehlkopfton beim Sprechen mit einem Kehlkopfmikrophon
auf, dann hört man einen Ton, der dem audiometrischen „weißen Rauschen"
entspricht, also keine Sprache! Diese wird erst vom Ansatzrohr geformt. (Deshalb
können z.B. auch Laryngektomierte mit einem SERVOX-Sprechgerät, das ohne
Luftströmung, lediglich Schall in den Rachenraum einstrahlt, leidlich sprechen.)
Normal: Die Stimmritze ist beim Atmen weit offen, beim Sprechen straff geschlossen.
Beim Singen kommt noch die Variation der Stimmlippenspannung hinzu.
Flüstern: offene Stimmritze (= „tonlose" Sprache)
Heiserkeit: der Verschluss der Stimmritze gelingt nicht völlig -› ein Mittelding
zwischen Flüstern und Sprechen. Ursache ist eine Störung des festen
Schlusses der Stimmritze (z.B. Schwellungen des sonst straffen SL-Epithels
(Kehlkopfentzündungen), Raumforderungen auf den Stimmlippen
(Karzinome, Polypen),..)
Grundsatz: Jede Heiserkeit, die 2 Wochen anhält, muss HNO-ärztlich kontrolliert
werden zu Ca-Ausschluss! Schwerer Kunstfehler, wenn dies unterbleibt!
Anamnese oberer Aerodigestivtrakt „3--›" : Dysphonie- Dyspnoe- Dysphagie
Patienten mit Karzinomen des oberen Aerodigestivtraktes sind:
1.
Raucher und/oder
2.
Alkoholiker
Larynxkarzinom ohne Nikotin ist eine Rarität, ebenso ist ein Karzinom des Oro-/
Hypopharynx ohne Alkoholabusus seltener anzutreffen.
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Typische Symptome bei Karzinom des oberen Aerodigestivtraktes s.o. : „3--›"
Verlauf beim Larynxkarzinom:
1. hartnäckige und progrediente Dysphonie -› Therapie: Versuch der möglichst
radikalen Entfernung des malignen Befundes, ggfs. bereits in diesem Stadium
Laryngektomie indiziert.
2. schließlich Dyspnoe -› früher erstickten die meisten Larynxkarzinom-Patienten.
Therapie bei manifester Dyspnoe: Tracheotomie, Laryngektomie
Bei bereits manifester Dyspnoe ist meist keine kurative Therapie mehr möglich,
Ziel muss hier sein, das weitere Fortschreiten und das Auftreten der Dysphagie
möglichst lange zurückzuhalten.
3. Kommt es schließlich trotz optimaler Therapie zu Progredienz, zum Rezidiv, dann
tritt im weiteren Verlauf durch Wachstum nach hinten meist eine Dysphagie ein.
Therapie bei Schluckunfähigkeit: PEG, ggfs. auch sonographisch (= PSG)
In der Regel rein symptomatisch.
Larynx- (und auch Oro-/Hypopharynx-)Karzinom-Patienten sterben an
Blutung durch Gefäßarrosion oder
Kachexie
Verlauf beim Oro-/Hypopharynxkarzinom:
Hier fängt es meistens mit Schluckproblemen/Missempfindungen beim Schlucken an,
bei Oropharynxkarzinom ist der Befund auch zu sehen. Dysphonie und Dyspnoe
treten erst im weiteren Verlauf auf, evtl. auch gar nicht (Oropharynxkarzinom).
Insbesondere das Hypopharynxkarzinom greift oft auf den Kehlkopf über, so dass
man schließlich gar nicht mehr genau sagen kann, ob primär ein Kehlkopf- oder
Hypopharynxkarzinom vorlag, und auch hier ist dann eine Laryngektomie oft
notwendig, um die Atemwege zu sichern, bzw. um eine möglichst vollständige
Entfernung zu gewährleisten.
Erster Schritt bei Verdacht auf Oro-/Hypopharynxkarzinom oder Larynxkarzinom:
PANENDOSKOPIE
Man schaut mit starrer Optik den gesamten oberen Aerodigestivtrakt an bis zur
Bifurcatio trachaee und bis zur Cardia.
Der Grund: In bis zu 10% der Fälle liegen hier Zweittumoren vor!
Bei der Panendoskopie werden multiple (!) Gewebsproben entnommen und zwar
systematisch. Die Ziele dabei:
1.
2.
die Diagnose „Karzinom" zu sichern und
die Ausdehnung des Befundes zu erfassen ( wichtig für anschließende
Therapieplanung!)
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Parallel zu Panendoskopie wird während des stationären Aufenthaltes das
Tumorstaging (=Filiasuche/-ausschluss) durchgeführt. Dies umfasst bei uns
folgendes:
Hals-CT (ggfs. auch MR)
Halssonographie
Oberbauchsonographie
Skelettszintigraphie
Thoraxübersicht (Röntgen)
Grundsätzlich sind bei Oro-/Hypopharynxkarzinomen und auch bei
Larynxkarzinomen Fernmetastasen selten! Diese Karzinome metastasieren
vorwiegend lokal (Hals-CT, Halssonographie!) und darin liegen auch die
therapeutischen Schwierigkeiten (Sicherung der Luft- und Speisewege).
Erst wenn die Histologieergebnisse der Panendoskopie UND die aller o.g.
Staginguntersuchungen vorliegen, erfolgt die endgültige Therapieentscheidung.
Es kommen in Frage:
1. Chirurgie (wo immer möglich, wenn OP in sano denkbar, dann auf jeden Fall)
2. Strahlentherapie (entweder als sog. primäre Radiatio, wenn eine OP nicht möglich
oder erfolgsversprechend ist, oder als Anschlußradiatio nach OP, wenn eine
sichere Entfernung im Gesunden nicht gewährleistet ist)
3. Chemotherapie (bei den meist vorliegenden Plattenepithelkarzinomen bekanntlich
wenig erfolgsversprechend, aber man tut was man kann; wird bei den o.g.
Karzinomen meist nur in hoffnungslosen und „ausbestrahlten" Fällen eingesetzt)
Man versucht, wie überall in der Onkologie, möglichst kurativ zu therapieren, was
hier praktisch synonym ist mit „chirurgisch". Kommt der Patient früh genug, dann
geling das oft. Gelingt die kurative Therapie nicht, dann liegt das Ziel der
therapeutischen Maßnahmen darin, die weiteren Komplikationen (Dyspnoe,
Dysphagie) so lange wie möglich zurückzuhalten.
Grundsätzlich muss bei Strahlentherapie der Zahnstatus tiptop sein, sonst sind
schwere Eiterungen an Zahnwurzeln vorprogrammiert, daher routinemäßige
Vorstellung der Radiatiopatienten in der Zahnklinik zur Zahnsanierung. Wegen des
Klientels (Raucher, Alkoholiker) ist dabei oft die radikale Extraktion aller Zähne nötig.
Bestrahlung kann man nicht beliebig oft machen, in der Regel kann ein
Bestrahlungsfeld nur einmal bestrahlt werden. Gibt es also in einem ehemaligen
Bestrahlungsfeld ein Rezidiv, dann besteht keine Möglichkeit, einer weiteren
Bestrahlung, der Patient ist „ausbestrahlt". Dann kommt nur noch die palliative
Chirurgie und die Chemotherapie (s.o.) in Frage.
Ein Karzinom-Patient soll zwischen der Panendoskopie und definitiver Therapie nicht
nach Hause entlassen werden, weil die potentiell unzuverlässigen Patienten dann
häufig gar nicht mehr erscheinen und sich oft erst kurz vor dem Ersticken vorstellen.
Die Prognose sämtlicher o.g. Tumoren ist schlecht, außer dem glottischen T1Larynxkarzinom. Der Grund ist der, dass die Stimmlippen gering vaskularisiert sind.
Ist der Tumor auf sie beschränkt (T1), dann ist die Heilungsrate 95%. Wesentlich
schlechter sind die Quoten bei den sub- und supraglottischen Karzinomen, auch
dann, wenn diese T1 sind. Für Pharynxkarzinome gilt dasselbe.
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Larynxkarzinome sitzen glücklicherweise meist auf den Stimmlippen = glottisch und
werden dort auch am raschesten bemerkt, da sie hier früh eine Dysphonie machen
(sub-/supraglottische Larynxkarzinome machen das nicht, bzw. viel später!)
Bei Larynxkarzinomen wird oft eine Laryngektomie durchgeführt. Zur
Stimmrehabilitation ergeben sich dann drei Möglichkeiten:
1. Servox-Sprechgerät (kann jeder)
2. Ösophagusstimme = Luft in den Ösophagus schlucken und beim Sprechen
ausstoßen (relativ schwierig erlernbar)
3. Stimmprothese = Shunt zwischen Trachealstumpf und Rachen (mittelschwer)
3. Akute Sinusitis, chron. Sinusitis
Pathologie Nasennebenhöhlen
Ähnlich wie bei der akuten Mittelohrentzündung ist auch die akute
Nasennebenhöhlenentzündung als
- Erkältungskrankheit zu verstehen und
- wird konservativ behandelt und
- der Patient hat Schmerzen
Die chron. Nasennebenhöhlenentzündung ist ähnlich wie die chron.
Mittelohrentzündung
- zurückzuführen auf eine pathologische Anatomie und
- erfordert oft operative Maßnahmen und
- der Patient ist im Allgemeinen schmerzfrei ( oft besteht nur eine chron.
Nasenatmungsbehinderung)
„Pathologische Anatomie" im Sinne der Nasennebenhöhlen meint Minderwertigkeit
der Mucosa, Belüftungsstörungen der Nasennebenhöhlen durch Septumdeviation/
Muschelhyperplasie, enges Nasennebenhöhlen-Ostium/Infundibulum.
Betroffen können alle Nasennebenhöhlen sein, vorwiegend (in dieser Reihenfolge):
Siebbeinzellen – Kieferhöhlen – Stirnhöhle – Keilbeinhöhle
Bei akuter Sinusitis ist die Therapie konservativ:
1. abschwellende Maßnahmen (Otriven, Inhalationen)
2. Antibiose
3. Analgesie
4. Sekretolyse
Beachte die Ähnlichkeit zur Therapie der akuten Otitis media.
Ausnahmen:
Bei Exazerbation einer akuten Sinusitis und Nachbarschaftskomplikationen (=
orbitale und intrakranielle) ist eine sofortige Operation notwendig zum Ausräumen
des Eiters und Aushalten des weiteren Fortschreitens.
Außerdem gibt es noch eine besondere Form der akuten Sinusitis, die entsteht, wenn
bei der Extraktion eines Zahnes der Kieferhöhlenboden bricht. Diese muss immer
operiert und das Loch plastisch verschlossen werden.
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Bei chron. Sinusitis besteht vielfach eine polypöse Wucherung der Schleimhaut. Da
es sich dabei um eine echte Gewebsvermehrung handelt, bildet sich diese in der
Regel nicht zurück; Polypen müssen also operativ entfernt werden.
Es nützt jedoch nichts, lediglich die Polypen zu entfernen; sie würden sich
unweigerlich neu bilden. Vielmehr muss bei der Operation auch die pathologische
Anatomie korrigiert werden, d.h. die gute Belüftung der Nasennebenhöhlen muss
wiederhergestellt werden und zwar durch
1. Erweiterung der natürlichen NNH-Ostien = Infundibulum!
2. ggfs. Septumbegradigung, Nasenmuschelverkürzung
Liegt eine Allergie vor, dann soll der Patient selbstverständlich das Allergen
vermeiden und eine Desensibilisierung soll diskutiert werden.
Bei der NNH-Chirurgie gibt es grundsätzlich zwei Prinzipien:
1. Radikale Eingriffe = Erweitern der natürlichen NNH-Ostien und radikales
Ausräumen der NNH-Schleimhaut
OP-Zugänge oft von Außen, z.B. über
a)
Mundvorhof oder
b)
Augenwinkelrandschnitt -› Kilian-Schnitt
2. Nichtradikale Eingriffe = schleimhautschonende Eingriffe
-› hierbei beschränkt man sich auf das Erweitern der natürlichen NNH-Ostien, die
Schleimhaut wird maximal geschont, nur grobe Polypen werden entfernt
Die Operation erfolgt meist durch die Nasenlöcher („endonasal") und
endoskopisch.
Grundsätzlich kann man sagen, dass heute die Nichtradikalen Verfahren bevorzugt
werden. Radikale Verfahren kommen meist erst nach mehrfachem Rezidiv zur
Anwendung. Die Schlüsseleinheit bei der endonasalen NNH-OP ist das Infundibulum
ethmoidale, dieses wird großzügig eröffnet; man kann dadurch das natürliche Ostium
der Kieferhöhle und der vorderen Siebbeinzellen erweitern. Auch die Drainage der
Stirnhöhle bessert sich. Ggfs. wird eine Ausweitung des Eingriffes nach dorsal
vorgenommen, wo dann die hinteren Siebbeinzellen und die Keilbeinhöhle eröffnet
werden können (= Ausweitung der einfachen „Infundibulotomie" zur „Endonasalen
Pansinus-OP").
4. Innenohrschwerhörigkeit -Taubheit
Bei praktisch allen Innenohrschwerhörigkeiten liegt der Schaden an den Haarzellen
der Hörschnecke; der Hörnerv selbst ist in aller Regel intakt. Je nachdem, wie viele
Haarzellen in welchen Schneckenbereichen zerstört sind, ist der Patient entweder
mehr oder weniger schwerhörig oder ganz taub.
Innenohrschwerhörigkeit ist oft verbunden mit Tinnitus. Eine Modellvorstellung für die
Entstehung von Tinnitus ist, dass in den Haarzellen selbstständig kreisende „wilde"
Stromflüsse bestehen, ähnlich dem Herzflimmern. Ursache ist auch hier eine
Schädigung der Haarzellen.
Ohr-Anamnese „5-S" : Schwerhörigkeit – Sausen – Schwindel – Sekretion - Schmerz
Diagnostik bei Innenohrschwerhörigkeit:
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Man versucht, die Ursache zu finden (meistens findet man nichts), sowie zu sichern,
dass nicht etwa ein Hörnervenschaden = retrocochleärer Schaden vorliegt,
insbesondere kein Akustikusneurinom (zwar selten, kommt aber immer mal wieder
vor und manifestiert sich typischerweise als einseitiger Hörsturz).
Audiologische Diagnostiken:
1. Hörprüfung
a) Tonschwellenaudio
b) Sprachaudio ( beides zur Quantifizierung der Hörminderung)
2. Impedanzprüfung -› Tympanometrie und Stapediusreflexe ( erfassen eine
Mittelohrpathologie)
3. OAE -› sensitiver Nachweis eines Haarzellschadens; schon bei einer
Schwerhörigkeit von 50dB sind die OAE weg.
4. ggfs. Tinnitus –Lokalisation
5. BERA (Hirnstammpotentiale) zum Ausschluss eines Nervenschadens als Ursache
(= neuronale Schwerhörigkeit, z.B. Akustikusneurinom)
Bei einseitiger Hörminderung zwingend notwendig.
Ist BERA suspekt, dann unbedingt weitere Abklärung durch MRT!
Bei BERA wird das Ohr mit Schall gereizt und der Strom, der am Hirnstamm
ankommt, wird gemessen.
Es lassen sich 5 Wellen abgrenzen, sog. Jewett –Wellen. Es interessiert:
- ab wie viel dB lassen sich Wellen ableiten? -› objektive Schwellenaudiometrie
(Simulanten!)
- wie groß ist die Latenz der Wellen JI-JV? -› Latenzverzögerung ist ein starker
Hinweis auf eine Nervenläsion; bei einer reinen Innenohrschwerhörigkeit werden die
Latenzen nicht verlängert, lediglich die Nachweisbarkeitsschwellen der
Reizantworten sind nach oben hin verschoben!
- Norm –Latenz: ca. 4 ms bei 100 dB, geräteabhängig
Therapie der Innenohrschwerhörigkeit:
1. Versuch der Schwellenanhebung durch vasoaktive Infusionen:
- Rheomacrodex (niedermolekulares Dextran) -› rheologische Verbesserung -›
Durchblutungssteigerung
- Novocain ( Lokalanästhetikum) -› soll Zellmembranen der Haarzellen
stabilisieren.
Infusionen sind vor allem bei akuter Hörminderung wirksam, bei chronischer eher
weniger.
Rheomacrodex und Novocain werden gleichzeitig in einer Infusionsflasche über in
der Regel 10 Tage verabreicht (= 10 Infusionen).
Ansonsten gibt es praktisch nur zwei weitere Therapiemöglichkeiten bei Innenohrschwerhörigkeit:
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2. Hörgeräte (ab Einsilberverstehen unter 80 dB bei 65 dB Lautstärke, kurz ab etwa
mittelgradiger Schwerhörigkeit)
3. Cochlear –Implantat (ab ca. 90 dB Schwellenabfall, maximales Einsilberverstehen
unter 10%, kurz an Taubheit grenzende Schwerhörigkeit)
Cochlear –Implantat (CI)
-› ein „Herzschrittmacher" im Ohr
-› ein implantierter Nervenstimulator, der den ja meist gesunden Hörnerven (s.o.)
direkt elektrisch stimuliert
-› CI sind sehr im Kommen, vor allem bei taubgeborenen Kindern.
Ist allerdings auch der Hörnerv kaputt, helfen sie nichts; glücklicherweise ist das sehr
selten der Fall.
Themen für die HNO –Prüfung:
-
Adeniode
Serotympanon
Tonsillen
Tumoren des oberen Aerodigestivtraktes
akute und chron. Mittelohrentzündungen
akute und chron. Nasennebenhöhlenentzündungen
Hörsturz
Morbus Meniere
Vestibularisausfall
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