Pflegepraktischer Umgang mit Dekubitus

Stefanie Hellmann | Rosa Rößlein
Pflegepraktischer Umgang
mit Dekubitus
· Tipps zum Umgang mit dem Expertenstandard
· Formulierungshilfen für die Pflegeplanung
· Mit den Transparentkriterien des MDK
2., aktualisierte Auflage
pflege
kolleg
Stefanie Hellmann | Rosa Rößlein
Pflegepraktischer Umgang
mit Dekubitus
2., aktualisierte Auflage
· Tipps zum Umgang mit dem Expertenstandard
· Formulierungshilfen für die Pflegeplanung
· Mit den Transparenzkriterien des MDK
pflege
kolleg
Stefanie Hellmann ist Altenpflegerin, Diplom-Pflegewirtin (FH), Auditorin,
Dozentin und Heimleiterin.
Rosa Rößlein ist Altenpflegerin, Krankenschwester, M. Sc. Gerontologie,
Diplom-Pflegewirtin (FH), TQM-Auditorin und Mitarbeiterin beim MDK.
»Wer den Menschen kennenlernen will,
muss ihn als Ganzes betrachten.«
Paracelsus
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ISBN 978-3-89993-303-1 (Print)
ISBN 978-3-8426-8421-8 (PDF)
© 2013 S
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Reihengestaltung: Groothuis, Lohfert, Consorten | glcons.de
Satz:
PER Medien+Marketing GmbH, Braunschweig
Druck:
Druck Thiebes GmbH, Hagen
5
Inhalt
Danksagung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1
Theoretische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.1 Anatomie und Physiologie der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.1.1 Aufbau der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.1.2 Funktion der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.2 Physiologie der Altershaut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.3Dekubitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
1.4 Die Schweregradeinteilung von chronischen Wunden . . . . . . . . . . 15
1.4.1 Schweregradeinteilung nach Westerhoff et al. . . . . . . . . . 15
1.4.2 Dekubitus-Klassifikationssystem der NPUAP und EPUAP 15
1.4.3 Knighton-Klassifikation zur Einteilung
von chronischen Wunden 19
1.4.4 Schweregradeinteilung von Dekubitalgeschwüren
nach Seiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
1.5Dekubitusentstehung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2Dekubitus-Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.1 Ursachen für erhöhte und/oder verlängerte ­Einwirkung von Druck
und/oder Scherkräfte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.1.1 Einschränkung der Aktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.1.3 Einschränkung der Mobilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.1.4 Extrinsisch bzw. iatrogen bedingte Exposition gegenüber
Druck und/oder Scherkräften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3
Basiswissen zur Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
3.1 Phasen der Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
3.1.1 Reinigungsphase (exsudative/inflammatorische Phase) . 26
3.1.2 Granulationsphase (proliferative Phase) . . . . . . . . . . . . . . 26
3.1.3 Epithelisierungsphase (Differenzierungsphase/
Regenerationsphase) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
3.2 Primäre Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
3.3 Sekundäre Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
6
Inhalt
4
Einschätzung der Dekubitusgefährdung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
5
Rechtliche Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
5.1Haftungsrecht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
5.1.1 Haftungsrecht und Pflegedokumentation . . . . . . . . . . . . . 32
5.2Pflegeversicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
5.3Heimgesetz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
5.4 Gesetze für die Pflegeberufe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
6
Dekubitusprophylaxe im Sinne des nationalen
Expertenstandards . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
6.1 Vorgehensweise bei der Risikobeurteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
6.1.1 Erstkontakt mit dem Patienten/Bewohner
in der Einrichtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
6.1.2 Inspektion der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
6.1.3 Systematische Einschätzung des Dekubitusrisikos
nach dem nationalen Expertenstandard . . . . . . . . . . . . . . 50
6.2 Patienten/Bewohner mit Risikopotenzial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
6.2.1Bewegungsförderung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
6.2.2 Gewebeschonende Bewegungs-, Lagerungsund Transfertechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
6.3Hilfsmitteleinsatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
6.4 Beratung, Schulung und Anleitung von Patienten und Angehörigen67
6.5 Sicherstellung der Kontinuität der Intervention
und der Informationsweitergabe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
6.6Evaluation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
6.7 Präventive Maßnahmen zur Förderung der Gewebetoleranz
und der Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
6.8 Beispiele für Standards zur Dekubitusprophylaxe in der Pflege . . 81
7Wunddokumentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
7.1Fotodokumentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
7.2 Beispiele für Standards zur Fotodokumentation . . . . . . . . . . . . . . . 90
7.3Wundarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
7.4 Formulierungshilfen für die Wundbeschreibung . . . . . . . . . . . . . . 92
7.5 Formulierungen bei festgestelltem Dekubitus . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
7.5.1 Beispiele für Wundbeschreibungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Inhalt
8Wundversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
8.1 Wundheilungsphasen und geeignete Wundauflagen . . . . . . . . . . . 108
8.1.1Reinigungsphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
8.1.2Granulationsphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
8.1.3Epithelisierungsphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
8.2Wundspülung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
8.3Wundantiseptik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
8.4 Wundreinigung (Débridement) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
8.4.1 Chirurgisches Débridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
8.4.2 Autolytisches Débridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
8.4.3 Enzymatisches Débridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
8.4.4 Biochirurgisches Débridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
8.4.5Ultraschall-Débridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
8.5 Phasengerechte Wundverbände im Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
8.6 Hygienische Aspekte bei der Durchführung des Verbandwechsels 119
8.7 Beispiel Standard Verbandwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
9
Die Wunddokumentation und die MDK-Richtlinien
zur Prüfung der Qualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Literaturverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
7
8
Danksagung
Wir bedanken uns herzlich bei den Wundmanagerinnen Ines Erler und
Sabine Bauer für die freundliche Unterstützung.
Weiterhin gilt unser Dank jenen Firmen, die uns Bildmaterial und
Dokumenta­tionsbögen zur Verfügung gestellt haben: Coloplast, Godo-Systems, Hartmann AG, IGAP, Johnson & Johnson, Smith & Nephew.
Forchheim und Nürnberg, im Januar 2013 Stefanie Hellmann
Rosa Rößlein
9
Einführung
Ein Dekubitus zählt zu den bedeutsamen Gesundheitsproblemen von Pflegebedürftigen, denn Dekubitalulcera gehen mit schwerwiegenden Einschränkungen der Gesundheit und der Lebensqualität einher. Dementsprechend ist die Vermeidung von Dekubitalulcera eine Herausforderung
für Pflegefachkräfte.1 Aktuelle Leitlinien und Expertenstandards zeigen,
dass durch die systematische Einschätzung des Dekubitusrisikos und die
Anwendung von evidenzbasierten prophylaktischen Maßnahmen die Entstehung eines Dekubitus verhindert werden kann.2
Was bedeutet die Entstehung von chro­nischen Wunden für den Betroffenen? Er leidet unter Schmerzen und ist in seiner Lebensqualität erheblich
eingeschränkt. Was wünscht sich der betroffene Mensch demnach? Erstens,
dass kein Dekubitus entsteht, und zweitens, dass ein vorhandener Dekubitus rasch abheilt. Grundsätzlich hat der Betroffene einen Anspruch auf eine
fach- und sachgerechte Behandlung, die dem aktuellen medizinisch-pflegerischen Erkenntnisstand entspricht. Dieser umfasst nicht nur die Dekubitusbehandlung, sondern bereits die systematische frühzeitige Risikoerkennung und die rechtzeitige Einleitung von prophylaktischen Maßnahmen.
Unverkennbar kris­tallisiert sich hier die Aktualität des Themas Dekubitus
für das Personal im Altenpflegebereich heraus, da die Entstehung eines
Dekubitus oftmals als Pflegefehler bezeichnet und die Qualität der Pflege
daran (an der Vermeidung bzw. konsequenten Behandlung) gemessen wird.
Dieses Buch vermittelt Pflegefachkräften und Pflegekräften sowohl Grund­
lagenwissen als auch praktische Handlungsanweisungen, um sie bei De­­
kubitus­prävention und -management zu unterstützen. Das oberste Ziel ist
es dabei, im Sinne des nationalen Expertenstandards zur Dekubitusprophylaxe in der Pflege, die Entstehung eines Dekubitus zu verhindern.
1
2
Deutsches Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege (DNQP) (2010): Expertenstandard
Dekubitusprophylaxe in der Pflege. 1. Aktualisierung 2010, einschließlich Kommentierung und
Literaturstudie. Osnabrück: Hochschule Osnabrück, S. 19 ff
Vgl. European Pressure Ulcer Advisory Panel and National Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP &
NPUAP) (2009): Prevention and Treatment of pressure ulcers: quick reference guide. Washington
DC: National Pressure Ulcer Advisory Panel, http://www.epuap.org/guidelines/QRG_Prevention_
in_German.pdf, S. 6 ff; DNQP 2010, S. 19 ff
10
1Theoretische Grundlagen
Die Haut als größtes Sinnesorgan des Menschen ermöglicht die Wahrnehmung und Lokalisation von Reizen wie Druck, Berührung, Vibration, Temperatur und Schmerz. Gleichzeitig grenzt sie den Menschen von der Außenwelt ab und stellt die Verbindung zwischen der Außenwelt und den inneren
Organen dar.
1.1
Anatomie und Physiologie der Haut
Definition: Anatomie
Die Anatomie ist die Lehre, Wissenschaft, vom Körperaufbau der Lebewesen und schließt somit den Aufbau des menschlichen Körpers mit ein.3
Die Physiologie ist die Lehre von den Lebensvorgängen im gesunden
Lebewesen.4
1.1.1
Aufbau der Haut
Von außen nach innen sind drei Schichten zu unterscheiden:
1.Oberhaut = Epidermis
• Sie bildet die Grenzschicht des Körpers zur Außenwelt.
• Sie ist gefäßlos und erneuert sich innerhalb von 30 Tagen.
2.Lederhaut = Dermis oder Korium
• Sie gibt der Haut Elastizität und Dehnungsfähigkeit.
• Sie enthält viele Nerven und Gefäße.
• Sie stülpt sich in die Oberhaut ein.
3
4
Vgl. Wahrig-Burfeind, R. (2001): Wahrigs Fremdwörterlexikon. 3. Auflage. Mün­chen: Deutscher
Taschenbuchverlag GmbH & Co. KG., S. 58
Wahrig-Burfeind 2001, S. 719
Anatomie und Physiologie der Haut
3. Unterhaut = Subcutis
• Sie besteht aus lockerem Bindegewebe.
• In das Bindegewebe sind Fettzellverbände eingelagert, die formgebende,
isolierende und speichernde Aufgaben erfüllen.5
Abb. 1: Aufbau der Haut.6
1.1.2
Funktion der Haut
Die Haut umfasst eine Fläche von ca. 1,5 bis 1,8 m2, wiegt ca. 3,5 bis 10 kg
und ist somit das größte Organ des menschlichen Körpers.7 Sie ist Grenzschicht zur Umwelt und Barriere zur Außenwelt, aber auch die Verbindung
zwischen der Außenwelt und den inneren Organen.
5
6
7
IGAP (2002): Dekubitus. Ein drückendes Problem. Eine Informationsschrift. 8., neu überarbeitete
Ausgabe. IGAP Institut für Innovation im Gesundheitswesen und angewandte Pflegeforschung.
Bremervörde, S. 5
Vgl. IGAP 2002, S. 5
Vgl. IGAP 2002, S. 4
11
12
Theoretische Grundlagen 
Die Haut spiegelt den Gesamtzustand des Körpers in vielfältiger Weise
wider, sie drückt die Emotionen und die körperlich-geistige Verfassung des
Menschen aus und erfüllt eine Vielzahl von lebenswichtigen Aufgaben.8
1.Sinnesorgan Haut
Durch freie Nervenverbindungen und spezielle Rezeptoren erfolgt die
Wahrnehmung und Lokalisation von Reizen wie Druck, Berührung, Vibration, Schmerz und Temperatur (Wärme/Kälte)
2. Schutzfunktion der Haut
• Schutz der inneren Organe vor Schädigung
• Schutz vor schädlichen thermischen, mechanischen und chemischen
Einflüssen
• Schutz vor dem Eindringen von Mikroorganismen
3.Säureschutzmantel der Haut
• vermeidet das Eindringen von vielen Krankheitserregern
4.Temperaturregulation durch die Haut
• Aufrechterhaltung der lebenswichtigen Körpertemperatur durch die
Fähigkeit zur Wasserabgabe und Verdunstung (Schweißdrüsen)
• Isolierungsfunktion durch das Fett im Unterhautbindegewebe
• Wechselnde Durchblutung durch Weitstellung und Engstellung der
Gefäße
5.Wasserhaushalt und Haut
• Die Haut verhindert den Verlust von Körperflüssigkeiten (Exsikkose =
Austrocknung)
• Regulation des Wasserhaushaltes durch Abgabe von Flüssigkeit und Salzen
6.Einlagerungsort für Nährstoffreserven
• Einlagerung im Unterbindegewebe der Haut
8
Vgl. ebd.
Physiologie der Altershaut
7. Bildung von Vitamin D
• Unter dem Einfluss von Sonnenlicht wird Vitamin D gebildet
1.2
Physiologie der Altershaut
Im Laufe des Lebens verändert sich in unterschiedlicher Ausprägung die
Struktur aller Hautschichten. Beispielsweise verlieren elastische und kollagene Fasern ihre Funktion, was zu einer Verdünnung der Hautschichten
führt.
Aus der Reduzierung des Unterhautfettgewebes folgt als Konsequenz die
Faltenbildung der darüber liegenden Haut. Die abnehmende Wasserbindungsfähigkeit des Gewebes führt gleichfalls zur Herabsetzung des Hautturgors (Hautspannung). Häufig wird dieser Effekt durch mangelnde Flüssigkeitsaufnahme verstärkt, bedingt durch geringeres Durstgefühl im Alter.
Überdies verringern sich in der Altersphase Schweiß- und Talkproduktion,
sodass die Haut austrocknet, was wiederum den Juckreiz (Pruritis) fördert.
Ebenso lässt die Sinnesfunktion, insbesondere die Druckwahrnehmung der
Haut, nach, sodass ältere Menschen, vor allem im Schlaf, weniger Spontanbewegungen zur Druckentlastung ausführen als jüngere. Dementsprechend
erhöht sich das Dekubitusrisiko. Außerdem kann es durch Nachlassen der
Gehirnfunktion oder der Schließmuskelfunktion zur Inkontinenz kommen. Die Haut wird durch die Ausscheidungen zusätzlich belastet, der Säureschutzmantel angegriffen.
Der Alterungsprozess der Haut ist demnach ein physiologischer Vorgang.
Die Betrachtung dieser Vorgänge zeigt auch, dass das Pflegepersonal die
Haut des älteren Menschen sorgfältig beobachten muss.9
9
Vgl. Seel , M. (1999): Die Pflege des Menschen . Hagen: Brigitte Kunz Verlag, S. 630
13
14
Theoretische Grundlagen 
1.3Dekubitus
Früher wurden Druckgeschwüre zunächst als Gangraena zusammengefasst und gemäß ihrer Ursache Gangraena per decubitum benannt. Der
Begriff »Dekubitus« leitet sich vom lateinischen Wort decubare ab, was so
viel bedeutet wie »darnieder liegen«. Gangraena per decubitum weist daher
auf eine faulige Wunde hin, die durch Liegen verursacht wurde. Von der
Bezeichnung Gangraena per decubitum ist im heutigen Sprachgebrauch
allein das Wort Dekubitus übrig geblieben.10
Definition: Dekubitus
»Ein Dekubitus ist eine lokal begrenzte Schädigung der Haut und/oder
des darunterliegenden Gewebes, in der Regel über knöchernen Vorsprüngen, infolge von Druck oder von Druck in Kombination mit Scherkräften.
Es gibt eine Reihe weiterer Faktoren, welche tatsächlich oder mutmaßlich
mit Dekubitus assoziiert sind; deren Bedeutung ist aber noch zu klären.«11
Ein Dekubitus wird also definiert als Schädigung der Haut aufgrund anhaltender örtlicher Druckeinwirkung. Der Auflagedruck komprimiert die Blut
führenden Kapillaren, das betroffene Hautgebiet wird geringer durchblutet
und unzureichend mit Sauerstoff versorgt. Dadurch kommt es zur Anhäufung von toxischen Stoffwechselprodukten im Gewebe. Dies steigert die
Durchlässigkeit der kleinsten Blutgefäße/Haargefäße (Kapillarpermeabilität), die Gefäßerweiterung, Ödembildung und zelluläre Infiltration.
Beachte!
Ausschlaggebend für die Entstehung eines Dekubitus ist die Relation von
Auflage­druck pro Zeiteinheit.12
10
11
12
Vgl. Schröder, G. (1997): Geschichtliche Aspekte des Dekubitus. In: Bienstein u. a. (Hrsg): Die Herausforderung für Pflegende. B earbeitet von M. Arndt, u. a. Stuttgart, New York: Georg Thieme
Verlag, S. 5
EPUAP & NPUAP 2009, S. 7. [Zugriff am 1.9.2010]
Vgl. Hartmann, P. AG (1998): Kompendium Wunde und Wundbehandlung. 1. Auf­lage. Heidenheim:
CMC Medical Information, S. 85ff
Die Schweregradeinteilung von chronischen Wunden
1.4
Die Schweregradeinteilung von chronischen
Wunden
Die Schweregradeinteilung von chronischen Wunden, z. B. Dekubitusgeschwüren, kann unterschiedlich geschehen. Wir stellen einige gängige Klassifikationen vor.
1.4.1
Schweregradeinteilung nach Westerhoff et al.
Abb. 2: Beurteilung des Wundzustandes.13
1.4.2Dekubitus-Klassifikationssystem der NPUAP
und EPUAP
In der Leitlinie Dekubitus Prävention der National Pressure Ulcer Advisory
Panel (NPUAP) und des European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP)
aus dem Jahr 2009 wird der Dekubitus wie folgt eingeteilt:
Kategorie/Stufe/Grad I: Nicht wegdrückbare Rötung
»Nicht wegdrückbare, umschriebene Rötung bei intakter Haut, gewöhnlich
über einem knöchernen Vorsprung. Bei dunkel pigmentierter Haut ist ein
13
Vgl. Lang, F. & Röthel, H. (2002): Die Wunddokumentation – ein wichtiges Instrument zur Sicherung der Behandlungsqualität. In: Hartmann Wund Forum, Jg. 02/2002, S. 13
15
16
Theoretische Grundlagen 
Abblassen möglicherweise nicht sichtbar, die Farbe kann sich aber von der
umgebenden Haut unterscheiden. Der Bereich kann schmerzempfindlich,
verhärtet, weich, wärmer oder kälter sein als das umgebende Gewebe. Diese
Symptome können auf eine (Dekubitus-) Gefährdung hinweisen.«14
Kategorie/Stufe/Grad II: Teilverlust der Haut
»Teilzerstörung der Haut (bis zur Dermis), die als flaches offenes Ulcus mit
einem rot- bis rosafarbenen Wundbett ohne Beläge in Erscheinung tritt.
Kann sich auch als intakte oder offene/rupturierte, serumgefüllte Blase darstellen. Manifestiert sich als glänzendes oder trockenes, flaches Ulcus ohne
nekrotisches Gewebe oder Bluterguss*. Diese Kategorie sollte nicht benutzt
werden, um Blasen, Verbands- oder pflasterbedingte Hautschädigungen,
feuchtigkeitsbedingte Läsionen, Mazerationen oder Abschürfungen zu be­­
schreiben.«15
*
Blutergüsse weisen auf eine tiefe Gewebsschädigung hin.
Kategorie/Stufe/Grad III: Verlust der Haut
»Zerstörung aller Hautschichten. Subkutanes Fett kann sichtbar sein,
jedoch keine Knochen, Muskeln oder Sehnen. Es kann ein Belag vorliegen,
der jedoch nicht die Tiefe der Gewebsschädigung verschleiert. Es können
Tunnel oder Unterminierungen vorliegen. Die Tiefe des Dekubitus der
Kategorie/Stufe/Grad III variiert je nach anatomischer Lokalisation. Der
Nasenrücken, das Ohr, der Hinterkopf und das Gehörknöchelchen haben
kein subkutanes Gewebe, daher können Kategorie III-Wunden dort auch
sehr oberflächlich sein. Im Gegensatz dazu können an besonders adipösen
Körperstellen extrem tiefe Kategorie III-Wunden auftreten. Knochen und
Sehnen sind nicht sichtbar oder tastbar.«16
Kategorie/Grad/Stufe IV: vollständiger Haut oder Gewebeverlust
»Totaler Gewebsverlust mit freiliegenden Knochen, Sehnen oder Muskeln.
Belag und Schorf können vorliegen. Tunnel oder Unterminierungen liegen
oft vor. Die Tiefe des Kategorie IV-Dekubitus hängt von der anatomischen
Lokalisation ab. Der Nasenrücken, das Ohr, der Hinterkopf und der Kno14
15
16
EPUAP & NPUAP 2009, S. 9
Ebd.
Ebd.
Die Schweregradeinteilung von chronischen Wunden
chenvorsprung am Fußknöchel haben kein subkutanes Gewebe, daher können Wunden dort auch sehr oberflächlich sein. Kategorie IV-Wunden können sich in Muskeln oder unterstützende Strukturen ausbreiten (Fascien,
Sehnen oder Gelenkkapseln) und können dabei leicht Osteomyelitis oder
Ostitis verursachen. Knochen und Sehnen sind sichtbar oder tastbar.«17
In den USA werden nachfolgende zusätzliche Kategorien/Stufen angewendet:
Uneinstufbar/nicht klassifizierbar: vollständiger Haut oder Gewebe­
verlust – unbekannte Tiefe
»Ein vollständiger Haut- oder Gewebeverlust, bei der die tatsächliche Tiefe
der Wunde von Belag (gelb, dunkelgelb, grau, grün oder braun) und Wundkruste/Schorf (dunkelgelb, braun oder schwarz) im Wundbett verdeckt ist.
Ohne ausreichend Belag oder Wundkruste/Schorf zu entfernen, um zum
Grund des Wundbettes zu gelangen, kann die wirkliche Tiefe der Wunde
nicht festgestellt werden, aber es handelt sich entweder um Kategorie/Stufe/
Grad III oder IV. Stabiler Wundschorf (trocken, festhaftend, intakt ohne
Erythem und Flüssigkeit) an den Fersen dient als »natürlicher biologischer
Schutz« und sollte nicht entfernt werden.«18
Vermutete tiefe Gewebsschädigung – unbekannte Tiefe
»Violetter oder rötlichbrauner, umschriebener Bereich verfärbter, intakter Haut oder blutgefüllte Blase aufgrund einer Schädigung des darunterliegenden Weichgewebes durch Druck und/oder Scherkräfte. Dem Effekt
vorausgehen kann eine Schmerzhaftigkeit des Gewebes, das von derber,
breiiger oder matschiger Konsistenz sein kann und wärmer oder kälter als
das angrenzende Gewebe ist. Vermutete tiefe Gewebsschädigungen sind bei
Individuen mit dunkel pigmentierter Haut schwer zu erkennen. Bei der Entstehung kann es zu einer dünnen Blase über einem schwarzen Wundbett
kommen. Die Wunde kann sich weiter entwickeln und mit Wundschorf
bedeckt sein. Es kann zu einem rasanten Verlauf unter Freilegung weiterer
Gewebeschichten auch unter optimaler Behandlung kommen.«19
17
18
19
Ebd.
Ebd., S. 10
Ebd.
17
18
Theoretische Grundlagen 
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV
Abb. 3 a-f: Klassifikation von Dekubitalulcera.20
20
Vgl. Hartmann, P. AG (2005): Kompendium Wunde und Wundbehandlung. 2., überarbeitete und
erweiterte Auflage. Heidenheim: CMC Medical Information, S. 127
Die Schweregradeinteilung von chronischen Wunden
1.4.3Knighton-Klassifikation zur Einteilung
von chronischen Wunden
Tabelle 1: Knighton-Klassifikation.21
Grad
Art der Schädigung
1
Schädigung von Epidermis und Dermis
2
Schädigung der Subcutis
3
Schädigung der Faszien
4
Schädigung der Muskeln
5
Schädigung der Sehnen, Knochen und Gelenke
1.4.4Schweregradeinteilung von Dekubitalgeschwüren
nach Seiler
Tabelle 2: Dekubitusklassifikation nach Seiler.22
Dekubitus-Grad
Stadium des Dekubitus
1
Rötung der Haut, die nach, die nach
zweistündiger Druckentlastung
nicht verschwunden ist
A
Die Wunde ist sauber,
Granulationsgewebe, keine
Nekrosen
2
Oberflächliche Hautschädigung
(bspw. Blasenbildung)
B
3
Schädigung des Gewebes
einschließlich Subcutis und
Muskulatur
Die Wunde ist schmierig belegt,
Restnekrosen, keine Infiltration des
umgebenden Gewebes
4
Knochenbeteiligung
C
Wunde wie B, mit Infiltration des
umgebenden Gewebes und/oder
Allgemeininfektion (Sepsis)
21
22
Daumann S. (2003): Wundmanagement und Wunddokumentation. 1. Auflage. Stuttgart: Kohlhammer GmbH,, S. 101
Ebd., S. 102
19
20
Theoretische Grundlagen 
1.5Dekubitusentstehung
Einschränkungen
in der Mobilität
Dekubitus?
Einschränkungen
in der Aktivität
lang anhaltender Druck
und/oder Scherkräfte
auf die Haut
Abb. 4: Faktoren einer Dekubitusentstehung.
Eine zentrale Rolle bei der Dekubitusentstehung spielt eine zu lange und/
oder zu starke Einwirkung von Druck und/oder Scherkräften sowie Einschränkungen in der Aktivität und Mobilität. Des Weiteren ist ein Zusammenhang zwischen hoher Pflegebedürftigkeit bzw. reduziertem Allgemeinzustand und dem Dekubitusrisiko belegt. Im aktuellen nationalen Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege wird betont, dass das Ziel
der Dekubitusvermeidung nicht in allen Fällen erreicht werden kann. Dies
betrifft insbesondere Personen, bei denen die gesundheitliche Situation
gegen eine konsequente Anwendung der Interventionen zur Dekubitusprophylaxe spricht, z. B. bei lebensbedrohlichen Zuständen oder bei Menschen
in der Terminalphase ihres Lebens.23
Ferner ist davon auszugehen, dass ein Dekubitus Grad 1 ein Hinweis für das
Risiko der Entstehung von Dekubitus höherer Grade darstellt. Folglich ist
23
Vgl. DNQP 2010, S. 20ff
Dekubitusentstehung
die Beurteilung des Hautzustandes ein wichtiges Kriterium für die Risikoeinschätzung.24
Folgen einer anhaltenden Druckeinwirkung auf ein bestimmtes Haut­
gebiet
Wird Druck auf die Haut ausgeübt, führt dies zur Komprimierung der
Blut führenden Kapillaren und in der Folge zu einer Minderdurchblutung des Gewebes. Damit keine Schädigung des Gewebes entsteht, besitzt
die menschliche Haut die Fähigkeit, vorübergehend eine höhere Druckeinwirkung auszugleichen. Dieser Schutzmechanismus, der sogenannte
Druck-Schmerzmechanismus, sorgt dafür, dass sich ein gesunder Mensch
automatisch der Druckeinwirkung entzieht, indem er unbewusst regelmäßige Lagewechsel, auch im Schlaf, ausführt und so die Blutversorgung
des Gewebes sicherstellt. Deshalb entwickelt kein zur Bewegung fähiger
gesunder Mensch einen Dekubitus. Der Druck-Schmerzmechanismus kann
jedoch durch Krankheit oder normale Alterung gestört sein. Hinzu kommt,
dass sich Patienten/Bewohner aus Krankheits- oder Altersgründen weniger
bewegen können.
Dauert die Druckeinwirkung über eine längere Zeitspanne an, z. B. wegen
Immobilität, wird die Blutversorgung im betroffenen Gewebegebiet unterbrochen. Es kommt zu einer Minderdurchblutung und Sauerstoffmangel
(Hypoxie). Dies führt zur
• Unterversorgung der Zellen mit Sauerstoff
• Anhäufung von toxischem Stoffwechsel im Gewebe
• Erhöhung der Kapillarpermeabilität
• Gefäßerweiterung, Ödembildung und zellulären Infiltration
Bleibt die sofortige Druckentlastung aus, wird das Gewebe nicht mehr
ernährt und eine persistierende Rötung (Dekubitus Grad 1) wird sichtbar.
Das heißt, die Haut zeigt auch nach der Druckentlastung eine umschriebene Hautrötung auf. Bereits in diesem Dekubitusstadium liegt eine Gewebeschädigung vor.
24
Vgl. ebd., S. 22
21
22
Theoretische Grundlagen 
Wichtig für die Praxis
Konsequente, individuell festgelegte Hautinspektion (Hautbeobachtung)
inklusive Finger-Test-Methode.
Auflagedruck und Haut
Der Auflagedruck, der auf die Haut einwirkt, verhält sich
• zum Körpergewicht: Je höher das Körpergewicht ist, desto größer ist der
Auflagedruck, der auf die Haut einwirkt.
• zur Größe der Auflagefläche: Je kleiner die Auflagefläche ist, desto größer ist der Auflagedruck, der auf die Haut einwirkt.
Formel zur Ermittlung des Auflagedrucks
Patienten-/Bewohnergewicht
Körperauflagefläche
Auflagedruck =
Hier wird bereits deutlich, dass insbesondere jene Hautareale dekubitusgefährdet sind, die über einem Knochenvorsprung liegen, z. B. der Sitzbeinbereich, die großen Rollhügel (Trochanter major), die Fußinnen- und Außenknöchel, die Fersen etc., weil hier die Auflagefläche klein und der Auflagedruck, der auf die Haut einwirkt, entsprechend groß ist. Zudem sind diese
Prädilektionsstellen von Natur aus wenig durch Unterhautfettgewebe oder
Muskulatur abgepolstert.
Konsequenzen des Auflagedrucks für die Dekubitusprophylaxe
und Behandlung
Oberstes Ziel muss es sein, die Auflagefläche des Körpers durch entsprechende Lagerungen und Lagerungshilfsmitteln zu vergrößern. Dadurch
wird der Auflagedruck verteilt und die Druckeinwirkung gesenkt.
Einfluss der Zeitdauer einer Druckeinwirkung auf die Haut
Nach einer gewissen Druckverweilzeit entstehen erste Hautschäden; eine
konkrete, allgemein gültige Zeitangabe für die zu Hautschäden führende
Druckverweilzeit gibt es nicht. Als Anhaltszeitwert gilt: Hautzellen sterben
Dekubitusentstehung
bei kontinuierlicher Druckeinwirkung mit Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr nach rund ein bis zwei Stunden ab. Bei extrem hoher Druckintensität
oder bei vorgeschädigter Haut bzw. bei Vorliegen anderer Risikofaktoren
können die Hautzellen auch schneller absterben.25
Auswirkung von Scherkräften auf die Haut
Der Begriff »Scherkräfte« beschreibt einen Vorgang, bei dem es zu einer
Gewebeverschiebung parallel zur Körperoberfläche kommt. Dies kann zum
Beispiel geschehen, wenn ein Patient/Bewohner im Bett oder Rollstuhl sitzt
und nach unten rutscht, weil die Füße unzureichend abgestützt sind.
Was geschieht dabei? Der Körper folgt der Schwerkraft und rutscht nach
unten, während die Haut im Bereich des Rückens und der Gesäßpartie am
Bett oder Rollstuhl haften bleibt. Die einzelnen Gewebeschichten werden
beim »Herunterrutschen« von den Strukturen, durch die sie miteinander
verbunden sind, weggerissen. Die Blutversorgung wird unterbrochen, insbesondere im Bereich des Unterhautbindegewebes, sodass eine Schädigung
eintritt. Scherkräfte treten auch dann auf, wenn ein Patient/Bewohner z. B.
im Bett oder Rollstuhl nach oben gezogen wird.
Wichtig für die Praxis
Fassen Sie einem Patienten/Bewohner zur Lageveränderung kopfwärts
oder beim Aufsetzen im Rollstuhl nicht unter die Achseln! Ziehen/Schleifen Sie ihn nicht nach oben, da hier Scherkräfte entstehen und zudem die
Gefahr der Schulter­luxation besteht.
25
Vgl. Seel 1999, S. 345
23
24
2Dekubitus-Risikofaktoren
Zentrale Ursachen für die Entstehung von Dekubitus sind Einschränkungen der Mobilität und der Aktivität, da sie mit einer erhöhten und/oder verlängerten Einwirkung von Druck und/oder Scherkräften einhergehen. Die
folgenden Anhaltspunkte lassen sich für die einrichtungsinterne Gestaltung
der Risikoeinschätzung und als Teil der klinischen Einschätzung nutzen.
2.1
Ursachen für erhöhte und/oder verlängerte
­Einwirkung von Druck und/oder Scherkräfte26
2.1.1
Einschränkung der Aktivität
Definition
Ausmaß, in dem sich ein Patient/Bewohner von einem Ort zu einem anderen bewegt.
Einschränkungen (Auswahl):
• Abhängigkeit von Gehhilfsmitteln oder personeller Unterstützung beim
Gehen
• Abhängigkeit beim Transfer
• Abhängigkeit vom Rollstuhl bei der Fortbewegung im Raum
• Bettlägerigkeit
26
Vgl. DNQP 2010, S. 23
Ursachen für erhöhte und/oder verlängerte ­Einwirkung von Druck und/oder Scherkräfte
2.1.3
Einschränkung der Mobilität
Definition
Ausmaß, in dem ein Patient oder Bewohner seine Körperposition wechselt.
Einschränkungen (Auswahl):
• Abhängigkeit von personeller Unterstützung bei Lagewechsel im Bett
• kaum oder keine Kontrolle über Körperposition im Sitzen oder Liegen
• Unfähigkeit zu selbstständigen kleinen Positionswechseln (Mikrobewegungen) im Liegen oder Sitzen
2.1.4
Extrinsisch bzw. iatrogen bedingte Exposition
gegenüber Druck und/oder Scherkräften
Eine Auswahl:
• auf die Körperoberfläche eindrückende Katheter, Sonden oder im Bett/
auf dem Stuhl befindliche Gegenstände (z. B. Fernbedienung) bzw. Hilfsmittel (z. B. Hörgerät)
• nasale Tuben
• zu fest oder schlecht sitzende Schienen oder Verbände, Bein- oder Armprothesen
• unzureichend druckverteilende Hilfsmittel für die Lagerung
• länger dauernde Operationen
25
26
3
Basiswissen zur Wundheilung
3.1
Phasen der Wundheilung
Die Wundheilung verläuft unabhängig von der Art der Wunde und dem
Ausmaß des Gewebeverlustes in Phasen ab, die sich zeitlich überschneiden
und nicht voneinander zu trennen sind. Die wesentlichen Wundheilungsphasen sind die Reinigungs-, die Granulations- und die Epithelisierungsphase.
3.1.1
Reinigungsphase (exsudative/inflammatorische
Phase)
Die Reinigungsphase beginnt unmittelbar nach einer Verletzung der
Hautoberfläche. Hierbei kommt es zur Entfernung von Bakterien, Fremdkörpern und Geweberesten. Zunächst bewirken zelleigene Substanzen die
Engstellung der geschädigten Gefäße, um weiteren Blutverlust zu verhindern. Danach wird die Ge­rinnungskaskade aktiviert. Das Zusammenspiel
von ca. 30 verschiedenen Gerinnungsfaktoren, die die in Stufen ablaufende
Blutgerinnung ermöglichen, führt zur Ausbildung eines Fibrinnetzes. Letztlich verringert die Engstellung der Zellen den Blutfluss und die Gerinnung
stoppt die Blutung. Leukozyten und Makrophagen wandern in die Wunde
und beginnen durch Phagozytose mit dem Ab­bau von Bakterien, Fremdkörpern und abgestorbenen Gewebeteilen.27
3.1.2
Granulationsphase (proliferative Phase)
In dieser Phase werden die Gewebsverluste durch neu entstehendes Gewebe
aufgefüllt. Die Fibroblasten werden durch die Makrophagen aktiviert und
bilden unter Nutzung des bei der Gerinnung entstandenen Fibrinnetzes ein
27
Vgl. Protz, K. (2006): Moderne Wundversorgung. Praxiswissen, Standards und Dokumentation.
3., Auflage + CD-ROM mit allen Standards und Dokumenta­tionsbögen. Unter Mitarbeit von Jan
Hinnerk Timm. München: Urban & Fischer Verlag, S. 3f
Primäre Wundheilung
Gerüst aus. Dieses Gerüst schafft eine Struktur für die Neuansiedlung von
Zellen im Wundbereich. Die Fibroblasten stellen Kollagen her, sodass das
neu entstehende Granulationsgewebe gefestigt wird. Einwandernde Endothelzellen bilden nach der Vorlage dieser Matrix Kapillaren aus. Die Kapillaren verzweigen sich, bis sie in ein Blutgefäß einmünden.
Eine gut durchblutete Wunde ist gekennzeichnet durch zahlreiche Gefäße,
die den wundspezifisch gesteigerten Stoffwechsel ermöglichen. Das Gewebe
ist gut durchblutet, erscheint tiefrot gefärbt, gekörnt und feucht glänzend.
In der Granulationsphase ist die Wunde zu schützen und feucht zu halten,
weil die neuen Kapillaren empfindlich gegen traumatische Einwirkungen
sind.28
3.1.3
Epithelisierungsphase (Differenzierungsphase/
Regenerationsphase)
Die Wunde kontrahiert sich, das Granulationsgewebe wird wasser- und
gefäß­ärmer, Narbengewebe bildet sich aus. Die einwandernden Epithelzellen nutzen dabei die feuchte Oberfläche des Granulationsgewebes aus, auf
dem sie ­langsam vom Rand her einwachsen. Die Zellschicht verdickt sich
zusätzlich durch die Mitose und führt so zum vollständigen Wundverschluss.
3.2
Primäre Wundheilung
Die primäre Wundheilung ist gekennzeichnet durch eine rasche Heilung
unter minimaler Narbenbildung und weitgehender Wiederherstellung der
normalen Strukturen.
Dies betrifft:
• gut durchblutete, keimfreie oder keimarme Wunden mit aneinander liegenden Wundrändern
28
Ebd.
27
28
Basiswissen zur Wundheilung 
• Wunden mit glatten, sauberen Wundrändern, die nahezu lückenlos aneinander liegen, z. B. saubere Schnittwunden oder Operationswunden29
Abb. 5: Primäre Wundheilung bei infektfreien, dicht aneinander liegenden Wund­
flächen.30
3.3
Sekundäre Wundheilung
Zur sekundären Wundheilung kommt es, wenn Gewebslücken aufzufüllen
sind bzw. wenn eine eitrige Infektion den direkten Wundverschluss verhindert. Die Wundflächen liegen nicht dicht beieinander, sondern klaffen mehr
oder weniger auseinander. Zum Verschluss der Wunde baut sich Granulationsgewebe auf. Im Vergleich zur Primärheilung leistet der Organismus bei
der sekundären Wundheilung mehr Aufbauarbeit. Der Aufbau des Granulationsgewebes ist hier störan­fälliger gegenüber endogenen und exogenen
Einflüssen.31
Abb. 6: Sekundäre Wundheilung mit Defektauffüllung durch Granulationsgewebe.32
29
30
31
32
Vgl. Menche, N. & Zimmer, M. (2004): Pflege in der Traumatologie. Wundheilung und Wundheilungsstörung. In: Menche, N. (Hrsg.).: Pflege Heute. Lehrbuch für Pflegeberufe. 3., vollständig
überarbeitete Auflage. München: Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, S. 965
Vgl. Hartmann 2005, S. 51f
Ebd.
Ebd.
29
4
Einschätzung der
Dekubitusgefährdung
Nach dem aktualisierten nationalen Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege beurteilt die Pflegefachkraft mittels eines systematischen
Vorgehens das Dekubitusrisiko bei allen Patienten/Bewohnern, bei denen
eine Gefährdung nicht ausgeschlossen werden kann. Konkret soll dies zu
Beginn des pflegerischen Auftrags erfolgen. Die initiale Überprüfuung des
Risikoausschlusses und die eventuell anschließende differenzierte Risikoeinschätzung soll mittels klinischer Einschätzung durchgeführt werden.33
»Klinische Einschätzung« meint, dass die Pflegefachkraft prüft, ob Dekubitusrisikofaktoren vorliegen. Ferner ist das Risiko anhand der erkannten
Risikofaktoren unter Einbeziehung des Gesundheitszustandes zu bewerten.
Vorausgesetzt wird, dass die Pflegefachkraft über aktuelles Wissen zur Dekubitusentstehung verfügt und dieses Wissen adäquat in der individuellen
Pflegesituation anwenden kann. Die Einschätzung erfolgt auf Basis der
pflegerischen Beobachtung bzw. Informationssammlung.34
Im Gegensatz zum vorhergehenden nationalen Expertenstandard Dekubitusprophylaxe wird kein spezifisches Assessment für die Erfassung des
Dekubitusrisikos mehr empfohlen. Nach Aussage von Experten liefern die
vorliegenden wissenschaflichen Erkenntnisse keine Belege dafür, dass Risikoskalen die Dekubitusrisikoeinschätzung unterstützen. Daher wird auch
keine Rangfolge der über 30 in der Literatur beschriebenen Risikoskalen
erstellt. Zudem kann auch kein Schwellenwert pro Skala mehr benannt werden, weil optimale Schwellenwerte in Abhängigkeit vom Dekubitusrisiko
der Zielgruppe variieren. Desgleichen mangelt es an wissenschaftlichen
Belegen für die klinische Effektivität der Koppelung prophylaktischer Maßnahmen an einen bestimmten Skalenwert.35
33
34
35
Vgl. DNQP 2010, S. 24
Vgl. ebd.
Vgl. ebd., S. 26