Vorwort - Buecher.de
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Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Titelei Vorwort Es gibt zahlreiche Lehrbücher in der Medizin. Manche behandeln das gesamte Fachgebiet wie ein Standardwerk, andere sind checklistenartig aufgebaut, wieder andere beschreiben nur ein einziges Krankheitsbild. Durch die starke Zunahme des diagnostischen und therapeutischen Arsenals (beginnend etwa in den 80er-Jahren des letzten Jahrhunderts) wird die Lesbarkeit v. a. infolge der Datenfülle zunehmend erschwert. Hinzu kommt, dass die dargestellten Daten und Erkenntnisse rasch veralten können, v. a. wenn verT. Voshaar sucht wird, die jeweils neuesten Ergebnisse und Hypothesen zu berücksichtigen. Für isolierte Problemstellungen in der Klinik sind Online-Lehrbücher mit kürzeren Update-Intervallen sehr hilfreich. Erfahrene gehen meist noch einen Schritt weiter und entnehmen Informationen direkt aus Artikeln der aktuellen medizinischen Literatur, die in der Regel als Abstract, z. T. auch als Originalarbeit, online zur Verfügung stehen. Ein weiterer Versuch der letzten Jahre, den klinisch tätigen Ärzten aktuelle Hilfe bei der Diagnostik und Therapie verschiedener Krankheiten zu geben, sind Leitlinien, die es inzwischen für die meisten Krankheiten und Symptome gibt. Abgesehen von der sehr unterschiedlichen Qualität haben die Leitlinien die Fülle des Informationsangebots eher uncharakteristisch vermehrt. Zudem gibt es viele Überschneidungen: so haben z. B. die weltweit von verschiedenen Fachgesellschaften vorliegenden Leitlinien zum Asthma bronchiale mit ihren Anfängen im Jahr 2002 einen Umfang von über 10 000 Seiten erreicht; und das bei einer Erkrankung, die in der Praxis heutzutage kaum noch Probleme bereitet. Ein großes Problem in der praktischen Umsetzung von Leitlinien im ärztlichen Alltag stellt zudem die meist vorhandene Multimorbidität des einzelnen Patienten dar. Theoretisch kämen aufgrund der verschiedenen einzelnen Grunderkrankungen mehrere Leitlinien gleichzeitig zur Anwendung, wozu sie jedoch nicht ausgelegt sind. Man muss sich nur einmal die Mühe machen, die infrage kommenden Leitlinien bei mehreren multimorbiden älteren Patienten zusammenzustellen. Schnell werden über 2 Dutzend erreicht: eine Informationsfülle, die auch bei bestem Gedächtnis nicht mehr bewältigt werden kann. Mit dem vorliegenden Lehrbuch versuchen wir einen anderen, rational ausgerichteten Weg zu gehen. Das Buch behandelt vorwiegend diejenigen Erkrankungen, die den sogenannten „Löwenanteil“ in Praxis und Klinik ausmachen. Dabei steht das Ziel im Vordergrund, mit vergleichs- D. Köhler B. Schönhofer weise geringem Aufwand rasch zu einer Diagnose und einer individuell angepassten Therapie zu kommen. Es spiegelt etwa das „Pareto-Prinzip“ wider, das für viele Bereiche des täglichen Lebens anwendbar ist: mit 20 % des Aufwandes können etwa 80 % des Ergebnisses erreicht werden. Um dieses Prinzip sicher anwenden zu können, ist jedoch eine permanente Schulung der Urteilskraft sowohl im pathophysiologischen Verständnis als auch in der emphatischen Bewertung der ärztlichen Handlung erforderlich. Daher wird dem Buch ein Kapitel zum theoretischen Hintergrund der ärztlichen Tätigkeit vorangestellt. Unter diesem Aspekt ist es unvermeidlich, dass Basiskenntnisse des Fachs vorausgesetzt werden müssen. Ausgefallene Krankheitsbilder werden etwas kürzer abgehandelt, in der Differenzialdiagnose wird allerdings darauf hingewiesen, in welchen Fällen danach gesucht werden soll. Es mag paradox klingen, aber es darf nicht vergessen werden, dass eine seltene Erkrankung zwar selten ist; seltene Erkrankungen an sich jedoch wieder häufig sind, da es außerordentlich viele davon gibt. Der Einzelne sieht immer nur ein bestimmtes Cluster von seltenen Erkrankungen, das nicht übertragbar ist. Zur rationalen Diagnostik und Therapie gehört ehrlicherweise auch die Berücksichtigung der Kosten, wenn sie ein gewisses Ausmaß erreichen. Es ist offensichtlich, dass wir seit etwa 30 Jahren diagnostisch wie therapeutisch eine echte Leistungsexplosion erleben. Das Gesundheitssystem kann schon seit Längerem nicht mehr sämtliche Maßnahmen abdecken, die medizinisch möglich wären. Eine Erhöhung der Krankenkassenbeiträge (die in Deutschland im internationalen Vergleich bereits zu den höchsten gehören) kann keine Lösung sein, da auf Dauer die wirtschaftliche Situation des Landes stark belastet würde und die Einnahmen sänken; eine weiter zunehmende Unterfinanzierung des Gesundheitssystems wäre die langfristige Folge. V aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Pulmonaler Rundherd verdacht nicht die Diagnose einer Sarkoidose, denn Granulome sind unspezifisch und kommen auch bei vielen anderen Krankheiten vor. So werden gerade die wesentlichen falsch positiven Fälle nicht ausgeschlossen (z. B. Granulome im Randbereich eines Lymphoms). Mit anderen Worten: der Informationsgewinn nimmt durch die Untersuchung eher ab (statistisch gesehen kann der LikelihoodQuotient < 1 werden, wenn durch eine diagnostische Maßnahme die Nachtestwahrscheinlichkeit kleiner wird als die Prävalenz oder Vortestwahrscheinlichkeit). ▶ Die transbronchiale Biopsie zur Klärung fibrosierender Lungenkrankungen bringt nur ein zusätzliches Risiko und sehr selten echten Informationsgewinn; im Gegenteil führen die kritischen falsch positiven Befunde zu einer falschen Sicherheit mit manchmal relevanter Therapieverzögerung. Mitunter bildet sich bei einer transbronchialen Biopsie als Komplikation ein schwer behandelbarer Pneumothorax, wenn Teile der Pleura eingerissen werden. Hierbei ist die Leckage fast immer größer als durch eine perkutane Nadelbiopsie (Kap. 2.15, Perkutane thorakale Punktion). Gerade bei Lungenfibrosen in fortgeschritteneren Stadien kann sich die Lunge dann nicht mehr ausdehnen. Schwere Blutungen können ebenfalls vereinzelt vorkommen. Die Autoren haben insgesamt 3 Todesfälle erlebt. Deswegen vermeiden sie die transbronchiale Biopsie bei dieser Indikation. In wirklich unklaren Fällen wird deswegen eher zu einer videoassistierten Lungenbiopsie gegriffen, bei der eine gezielte Biopsie mit entsprechender repräsentativer Gewebemenge aus dem verdächtigen Lungenbezirk entnommen werden kann. Kontraindikationen Eigentliche Kontraindikationen für eine flexible Bronchoskopie gibt es nicht. Gerade im respiratorischen Notfall ist die Endoskopie sehr hilfreich, um die Ursache abzuklären. Mit entsprechender Erfahrung gibt es heute bei der Inspektion und Absaugung sowie bei der Schleimhautbiopsie mit kleinen Zangen eigentlich keine wesentlichen Komplikationen mehr. Das gilt auch für eine Antikoagulantientherapie, wenn diese aus wichtigen Gründen nicht abgesetzt werden kann. Bei der interventionellen Bronchoskopie hängen diese natürlich von dem Ausmaß der Maßnahmen ab (s. dort). 2.13 Thorakoskopie Die Thorakoskopie sollte als Routinemethode in allen pneumologischen Abteilungen verfügbar sein. Dabei darf man mit der Indikation nicht zögerlich sein. Unklare Pleuraergüsse, bei denen die Untersuchung des Ergusspunktats in Verbindung mit den anderen Maßnahmen keine sichere Diagnose erbracht hat, sollten rasch durch thorakoskopische Untersuchung geklärt werden. Zur Durchführung wird auf die Lehrbücher und Kurse verwiesen, die von der DGP angeboten werden. Oft wird heute eine Kombination aus starrer und flexibler Thorakoskopie durch- geführt. Steht kein flexibles Thorakoskop zur Verfügung, kann alternativ das Bronchoskop recht gut eingesetzt werden. Mit den flexiblen Instrumenten hat sich die Übersicht deutlich verbessert. Für eine ähnlich gute Ausleuchtung der Thoraxhöhle muss man bei starrem Instrumentarium Optiken mit unterschiedlichem Winkel benutzen. Mit dem flexiblen Gerät können auch Biopsien aus sonst schlecht erreichbaren Bezirken entnommen werden. ▶ Die Thorakoskopie klärt fast immer unklare Pleurabefunde zuverlässig. Die Thorakoskopie hat nicht nur diagnostisches, sondern vor allen Dingen auch ein unterschätztes therapeutisches Potenzial. Pleuraergüsse können dabei komplett abgesaugt werden. Eine entsprechende Verödung mit Talkumpoudrage ist effektiver als andere Verfahren (Näheres im Kap. 13.5, Drainagemanagement). Die beste Punktionsstelle zur Thorakoskopie wird bei erweiterter Indikation oft von den Voruntersuchungen (Sonografie, CT) bestimmt. Üblicherweise wird man vor der Punktion ein Ultraschallgerät benutzen, um die optimale Stelle nach Lagerung zu finden. In problematischen Fällen kann zur Reduktion möglicher Komplikationen der Trokar vermieden werden, indem der Kanal mit einem Set zur Thorakoskopie in Seldingertechnik aufbougiert wird, wie es z. B. zur perkutanen Nierensteinentfernung benutzt wird. 2.14 Pulmonaler Rundherd Durch die Verbreitung der CT-Untersuchungen bzw. beschleunigt durch die neuen Mehrzeilen-Spiral-CTs ist es zu einem lawinenartigen Anwachsen von Diagnosen eines Rundherdes im Lungenparenchym gekommen. Durch die Spirale werden im Gegensatz zu den älteren Schichtgeräten praktisch alle Rundherde erfasst. Das Procedere nach einer Erkennung kann im Einzelfall sehr komplex sein; in den meisten Fällen helfen aber standardisierte Vorgehensweisen. Rundherde machen keine Beschwerden. Deswegen geht es vorwiegend um die Frage, wie hoch die Wahrscheinlichkeit für eine Malignität ist. Allgemein steigt die Wahrscheinlichkeit für eine Malignität mit dem Alter deutlich an. Unter 50 Jahre sind nur 15 % maligne, über 60 Jahre über 50 %. Zusätzliches Inhalationsrauchen und starke berufliche Karzinogenbelastung, wie durch Blauasbest oder Uranbergbau, erhöhen die Wahrscheinlichkeit ebenfalls deutlich. ▶ Alter und Rauchen erhöhen stark die Malignitätswahrscheinlichkeit von Rundherden. Die Größe eines Rundherdes lässt Rückschlüsse auf die Dignität zu. Unter 3 mm Durchmesser ist die Malignomwahrscheinlichkeit nur ca. 0,2 %. Bei 4–7 mm etwa 1 %, bei 8–20 mm etwa 20 % und über 20 mm immerhin schon 50 %. Einige radiologische Zeichen erhöhen die Malignomwahrscheinlichkeit ebenfalls deutlich. In Abb. 2.14 sind aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG 25 2 Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Pneumologische Untersuchungen 2 unregelmäßig begrenzt unregelmäßiger Hohlraum Spiculae unregelmäßig und unterschiedliche Dichte Abb. 2.14 den. Malignitätszeichen von nicht verkalkten Rundher- ▶ Ein ganz sicheres radiologisches Malignomausschluss gibt es nicht. die wichtigsten dargestellt. Bei einer unregelmäßigen Begrenzung ist schon bei etwa 60 % mit einem bösartigen Tumor zu rechnen. Homogene, kugelförmige Rundherde haben nur eine Wahrscheinlichkeit von 20 %. Radiäre Ausziehungen bzw. Spiculae sind ebenfalls hochwahrscheinlich für einen malignen Tumor (> 90 %). ▶ Ab 7 mm Herdgröße steigt die Malignitätswahrscheinlichkeit stark an. Liegt eine Einschmelzung bzw. ein Hohlraum vor und ist die Wand sehr unregelmäßig, ist der Herd mit > 90 %iger Wahrscheinlichkeit ein Malignom. Eine dünne regelmäßige Wand von < 4 mm spricht dagegen fast immer für Benignität und Satellitenherde wiederum eher für postentzündliche Veränderungen. ▶ Isolierte, glatt begrenze runde Herde sind in über 80 % gutartig. In der letzten Zeit werden durch die höhere Auflösung im CT kleine Herde gefunden, die unregelmäßig begrenzt und unterschiedliche Dichte mit kleinen milchglasartigen Bezirken haben. Diese Konstellation ist trotz der geringen Größe ein deutliches Malignitätszeichen (Abb. 2.14). Rundherde weisen oft Bereiche mit Verkalkungen auf. Die Art der Verkalkung gibt deutliche Hinweise auf die Dignität, dargestellt in Abb. 2.15. Diffuse Verkalkungen, laminäre oder zentrale sprechen deutlich für Benignität. Popcornartige Verkalkungen ebenfalls, sind aber selten. Sie sind fast pathognomonisch für ein verkalktes Hamartom. Allerdings sind nur etwa 10 % der Hamartome verkalkt. Ist der Rundherd bereits in der Thorax-Übersichtsaufnahme zu sehen und dichter als die umgebende Rippe, spricht das sehr gegen ein Malignom. Inhomogene Verkalkung (Abb. 2.15) mit Pfeffer-undSalz-Muster sowie retikulären Fäden, isolierte exzentrische oder amorphe Verkalkungen mit unterschiedlicher Dichte sind Malignitätszeichen. Weitere Hilfen sind taillierte Rundherde, bei denen die Taille zum Hilus zeigt. Sie sprechen eher für Rundatelektasen oder arteriovenöse Malformationen. Vereinzelt können es auch bronchogene Zysten sein. Dagegen sprechen einsprossende Gefäße aus der Peripherie eher für Malig- 26 nität. Sind diese Herde größer, ist die dreidimensionale Darstellung für die Bewertung bzw. Verlaufskontrolle ein Vorteil. Die Tumorverdopplungszeit kann eine Hilfe sein (Näheres im Kap. 10.2, Lungenkarzinom). Verdoppeln sich die Herde sehr schnell, d. h. innerhalb von 30 Tagen, sind es praktisch immer entzündliche Herde. Ausnahmen sind rasch wachsende, meist EBV-assoziierte Lymphome bei AIDS-Patienten. Eine sehr lange Verdopplungszeit von über 2 Jahren spricht ebenfalls gegen einen Tumor, schließt ihn aber nicht völlig aus. Zudem ist durch die Screeninguntersuchungen bekannt, dass es auch maligne Tumoren gibt, die nicht wachsen bzw. ihr Wachstum einstellen oder sogar regredieren (Bach 2008). Zeichen für einen Positronenemissionstomografie (PET) Mittels PET bzw. PET-CT kann die Stoffwechselaktivität der Rundherde bestimmt werden. Nimmt der Herd keine radioaktiv markierte Glukose auf, schließt das mit über 90 % eine Malignität aus. Lediglich manche alveoläre Karzinome und Karzinoide sowie einzelne Adenokarzinome haben eine so geringe Wachstumsrate, dass sie falsch negativ sein können. Leider ist die Aufnahme von Glukose wenig spezifisch. Viele entzündliche Herde zeigen eine ähnliche Stoffwechselaktivität wie ein Malignom. Daher müssen PET-positive mediastinale Lymphknoten ggf. vor einer Operation noch biopsiert werden. Grundsätzlich darf nicht vergessen werden, dass die PET-Aufnahme über einen längeren Zeitraum andauert; also unter Spontanatmung aufgenommen wird. Es kommt also zwangsläufig durch die Atemverschiebung zu einer Unschärfe der Darstellung. Deswegen ist die Methode erst bei Herden ab 1 cm Durchmesser hilfreich. Sind sie wandständig und fixiert, können auch einmal etwas kleinere Herde der PET-Diagnostik zugeführt werden. benigne Verkalkungszeichen diffus lamellär zentral Popcorn maligne Verkalkungszeichen Pfeffer und Salz Abb. 2.15 retikulär exzentrisch Dignität verkalkter Rundherde. aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG amorph Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Perkutane thorakale Punktion Tabelle 2.1 Empfehlung für zeitliche Intervalle der Überwachung bei isolierten Rundherden in Abhängigkeit von den begleitenden Risiken. Herdgröße (mm) Kontrolle (Monate) Ohne Begleitrisiko Mit Begleitrisiko <4 – 12 4–6 12 12 und 24 6–8 12 und 24 6, 12 und 24 >8 3, 9 und 24 3, 9, 24 sowie jedes Jahr Weiteres diagnostisch-therapeutisches Procedere Leider gibt es praktisch keine ganz sicheren Ausschlusszeichen für eine Malignität. Die Differenzialdiagnose der Herde – benigne wie maligne – ist sehr breit, sodass es eher verwirrend und wenig hilfreich ist, diese aufzulisten. In Problemfällen hilft der Verlauf am meisten. Hinzu kommen Begleitumstände der Patienten. Sind sie älter und schwerer krank, sodass eine operative Entfernung nicht infrage kommt, müssen indirekte Methoden zur Malignitätsbeurteilung hinzugezogen werden. Immerhin besteht ja auch hier die Möglichkeit der radiochirurgischen Entfernung mittels Single-shot-Technik (Kap. 10.2, Lungenkarzinom). Angepasst an die Vorschläge der Fleischner Society würden wir ein nach der Größe abgestuftes Vorgehen für die CT-Verlaufskontrolle empfehlen, dargestellt in Tab. 2.1. Ändert sich die Größe nicht, so kann nach diesen Zeiträumen die Überwachung eingestellt werden. Diese Empfehlung gilt natürlich nur, wenn es sich um asymptomatische Herde handelt und die Patienten älter als 35 Jahre sind. Hat der Patient Zeichen der Entzündung wie unklares Fieber oder schon einen anderen Tumor in der Anamnese, so muss nach dem Einzelfall anders entschieden werden. ▶ Die zeitliche Kontrolle isolierter Rundherde hängt sehr von der Größe und begleitenden Risikofaktoren ab. Zeigt der Herd Wachstum, sollte man ihn möglichst rasch chirurgisch entfernen. Geht das nicht, weil das Operationsrisiko zu hoch ist, sollte versucht werden, eine Histologie zu gewinnen. Auf jeden Fall sollten die Patienten routinemäßig bronchoskopiert werden, damit endobronchiale Tumoren als mögliche Ursache nicht übersehen werden. Eine transbronchiale Ansteuerung, auch mit den neueren Techniken, ist bei kleinen Herden schwierig und gelingt nur im Einzelfall, da man eben auf die Bronchusstraßen als Zugangsweg für die Zange oder Bürste angewiesen ist. Nach den Erfahrungen der Autoren ist die perkutane Biopsie in der beschriebenen Technik unter CT-Kontrolle auch bei kleineren Herden recht erfolgreich. Wurde ein Malignom histologisch nachgewiesen, kann bei Risikopatienten mit der erwähnten stereotaktischen Bestrahlung der Herd kurativ zerstört werden. Hier soll noch einmal erwähnt werden, dass die Autoren bei operablen Patienten eine aufwendige Klärung bei 2 unklaren Rundherden etwa ab 7–8 mm ablehnen und die chirurgische Entfernung auch ohne vorangehende sichere Dignitätsklärung favorisieren. ▶ “In doubt – take it out.” Multiple Lungenrundherde Bei multiplen Herden ist eher von einer bösartigen Tumorerkrankung auszugehen. Etwa 80 % der multiplen Rundherde sind maligne. Hier gibt es ebenfalls eine breite Differenzialdiagnose. Ist bei dem Patienten ein Primärtumor bekannt, steigt die Wahrscheinlichkeit noch weiter an. Ist kein Primärtumor bekannt, kann nach negativer Lavagezytologie in der Bronchoskopie mittels transbronchialer Biopsie häufiger die Diagnose gestellt werden. Gerade bei vielen kleinen Herden sind meist noch weitere vorhanden, die im CT nicht sichtbar sind. Die Differenzialdiagnose der benignen Veränderungen ergibt sich meistens aus den Begleiterkrankungen, wie bei einer Silikose oder Sarkoidose. Zeigen die Herde Einschmelzungen, muss man immer auch an septische Embolien denken. Gar nicht so selten kommen sie auch von einer Rechtsherzendokarditis. Allerdings haben diese Patienten meistens ausgeprägte Zeichen einer infektiösen Erkrankung mit entsprechenden Laborveränderungen. Seltenere Ursachen sind Kollagenosen wie rheumatoide Arthritis, Morbus Wegener, Parasitosen (Paragonimus, Filarien), Pilze (insbesondere beim immunsupprimierten Patienten), Amyloidosen und pulmonal-arteriovenöse Malformationen (Morbus Osler). 2.15 Perkutane thorakale Punktion Heute ist es im Wesentlichen durch den Ultraschall und das CT möglich, in großem Umfang unklare Prozesse in der Thoraxwand, in der Lunge, aber auch im Mediastinum durch perkutane Punktion zu klären. Das gilt für Raumforderungen wie für entzündliche Infiltrate. Wenn man einige physikalische Grundregeln der Punktionstechnik beachtet, ist die Komplikationsrate außerordentlich niedrig. aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG 27 Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Pneumologische Untersuchungen Punktionstechnik mit Führungskanüle 2 Das Problem bei der perkutanen Punktion, sei sie nun gesteuert mittels Röntgen, CT oder Ultraschall, ist vor allen Dingen das sichere Treffen der Zielstruktur bei tiefer liegenden Prozessen. Unter Durchleuchtung mit dem C-Bogen ist es wegen der gleichzeitig fehlenden 2. Ebene immer recht schwierig, den Herd zu treffen, wenn er nicht sehr groß ist. Im CT ist es zwar einfacher, aber je nach Lage manchmal nicht unproblematisch. Verfehlt man das Ziel, muss die Nadel wieder komplett herausgezogen werden, um einen neuen Versuch durchzuführen. Das ist erforderlich oder nötig, weil die Führung durch das Gewebe verhindert, dass eine Verbiegung am äußeren Ende der Punktionskanüle an der Spitze ankommt. ▶ Die effiziente CT-gesteuerte perkutane Nadelpunktion sollte möglichst vom Pneumologen durchgeführt werden. Lösen lässt sich das Problem mit einer Führungskanüle, meist einer Flügelkanüle mit ca. 1,5 mm Außendurchmesser (Abb. 2.16). Nach guter Lokalanästhesie der Haut und Subkutis (beschrieben im Kap. 13.5, Drainagemanagement unter Punktionstechnik) führt man die Flügelkanüle in die vermeintliche Richtung des Herdes ein. Deutet die Spitze der Nadel in beiden Ebenen auf den Herd, ist die Punktion durch die Flügelkanüle mit der Punktionsnadel sehr viel treffsicherer (Abb. 2.17). Mit dieser Hilfsnadel trifft man den Herd in der Regel beim ersten Versuch. Wichtig dabei ist, die Flügelkanüle bewegungsfrei zu positionieren, d. h. dass man sie nicht mit der Hand in einer fixierten Stellung halten sollte. Kleinste Bewegungen der Hand führen bereits zum Vorbeischießen mit der Punktionsnadel, wenn der Herd kleiner ist. Ist die Haut ausreichend anästhesiert, kann problemlos mehrfach die Flügelkanüle in der Subkutis positioniert werden, bis sie kräftefrei auf den Zielherd zeigt. Ein vorheriges Einfüllen Abb. 2.16 Perkutane Punktion unter Zuhilfenahme einer Führungskanüle, die zuvor in der Subkutis nach Lokalanästhesie in Richtung Zielzone positioniert wurde. 28 von Kochsalzlösung in die Kanüle zeigt bei Punktion bereits an, ob sich ein Pneumothorax entwickelt, denn dann wird die Flüssigkeit eingesaugt. Man hat dabei den Eindruck, dass die Pneumothoraxgefahr durch das Füllen der Nadel mit Kochsalzlösung kleiner wird. Als gelegentliche Nebenwirkung der Punktion bei zentraleren Herden bleibt dann nur noch eine meist kleine und sich rasch selbst limitierende Hämoptyse. Hier sei angemerkt, dass es bei der Ultraschallgesteuerten Punktion thoraxwandnaher Tumoren ebenfalls das Phänomen des „vanishing tumors“ gibt. Hierzu kommt es nämlich, wenn infolge eines punktionsbedingten Pneumothorax Luft zwischen Tumor und Thoraxwand tritt. Durch die dann eintretende Schallauslöschung ist der Tumor nicht mehr sichtbar (und der Untersucher nicht selten sehr erstaunt). Bewegt sich der Herd bei der Atmung, kann man den Patienten gerade bei dieser Technik bitten, die Luft anzuhalten, wenn die Flügelkanüle direkt auf den Herd zeigt. Die Punktion geht meistens so schnell, dass der Patient die Punktion nicht veratmet. In Problemfällen bzw. bei sehr kleinen Herden kann man den Patienten bei entsprechender Erfahrung mit der Jet-Ventilation unter Kurznarkose mit Relaxation für die Punktionszeit ähnlich wie bei manchen EBUS-Untersuchungen beatmen. Nadeldurchmesser und Komplikationsrate Es gibt eine ganz enge Kopplung zwischen dem Nadeldurchmesser und der Komplikationsrate, die in letzter Konsequenz kaum bekannt ist bzw. so nicht publiziert wurde. In der Literatur ist schon lange bekannt, dass bei Nadeldurchmesser < 1 mm die Komplikationsrate deutlich fällt (van Sonnenberg 2003), um bei größeren überproportional anzusteigen (Geraghty 2003). Der Hintergrund ist dargestellt in Abb. 2.18. Trifft man z. B. mit einer Biopsienadel ein Gefäß und erzeugt ein Loch, aus dem Blut fließen kann, ist wegen des geringen Lumens des Kanals Abb. 2.17 Beispiel einer Positionierung einer Flügelkanüle im CT-Durchleuchtungsmodus. aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Histologie und Zytologie Nadeldurchmesser 13 mm Blutverlust Biopsievolumen 10 ml 12 mm2 160 ml 48 mm2 1 mm 2 mm mit einer 1 mm-Nadel zu stechen, was das gleiche Biopsievolumen erzeugt wie eine 2 mm-Nadel. Da dann vier Kanäle gestochen werden mit 1 mm, ist der Blutverlust nur ein Viertel dessen, was eine 2 mm-Nadel verursachen könnte, hier in dem Beispiel 40 ml. Hinzu kommt, dass die viermalige Biopsie mit einer 1 mm-Nadel meistens ein größeres Areal biopsiert, sodass die verschiedenen Strukturen des Herdes pathologisch besser erfasst werden können. Zusätzlich ist es unwahrscheinlich, dass man bei dieser Punktionstechnik 4-mal eine Arterie trifft. Diesen Gedanken weiterführen, heißt (wie im Kap. 13.5, Drainagemanagement dargestellt), dass Nadeln von deutlich < 1 mm (z. B. Liquorpunktionsnadeln mit 0,7 mm, schwarz, 22 G) praktisch keine relevante Blutung oder Luftleckage mehr verursachen. ▶ Mit Nadeln unter 0,7 mm Durchmesser kann man fast risikolos überall „hineinstechen“. Unter Berücksichtigung dieser Überlegungen kann viel großzügiger biopsiert werden, wobei das bisher vom Pneumologen meistens ausgelassene Mediastinum dazugehört. Allerdings ist hier der Bedarf durch den endobronchialen Ultraschall deutlich zurückgegangen. 1 mm 4-mal Biopsie 40 ml 4 x 10 = 40 mm2 2.16 Abb. 2.18 Beziehung zwischen Nadeldurchmesser und Komplikationsrate bei einer Nadelbiopsie bzw. dem gewonnen Biopsievolumen (Näheres im Text). hier immer eine laminare Strömung vorhanden. Dann gilt das Hagen-Poiseuille-Gesetz, das besagt, dass der Widerstand eines Rohrs proportional zur vierten Potenz des Durchmessers ist. Außerdem gilt, dass der Blutverlust (oder Luftverlust bei Verletzung der Pleura visceralis) direkt proportional dem Widerstand ist (Fluss = Druckdifferenz / Widerstand). ▶ Etwa ab 1 mm Nadeldurchmesser steigt die Komplikationsrate deutlich an. Wird mit einer 1 mm-Nadel ein Loch in einer großen Arterie erzeugt (wie in Abb. 2.18 dargestellt), würde nach einem gewissen Zeitraum Blutverlust von 10 ml entstehen. Eine 2 mm-Nadel hingegen erzeugt die 16-fache Menge an Blutverlust (hier in dem Beispiel 160 ml). Nimmt man weiter an, dass es eine Biopsienadel mit Hohlzylinder ist, die einen Biopsiezylinder herausschneidet, ist das Volumen des Zylinders aber nur proportional dem Quadrat des Nadeldurchmessers, in dem Beispiel in Abb. 2.18 also 4-fach so groß. Mit anderen Worten: eine Verdopplung des Nadeldurchmessers vervierfacht zwar das gewonnene histologische Volumen, das Risiko erhöht sich aber 16-fach. Die Konsequenz aus der Überlegung ist im unteren Teil der Abb. 2.18 dargestellt. Es ist viel sinnvoller, 4-mal Histologie und Zytologie Bei tumorösen Herden oder kleinen entzündlichen Herden verwenden die Autoren bevorzugt eine Nadeldicke um 1 mm, wobei hier die AutoVac die am häufigsten benutzte Punktionsnadel ist. Dabei wird durch den Schussapparat eine hohe Nadelgeschwindigkeit zum Punktionsherd erzeugt, sodass dieser im beweglichen Lungenparenchym nicht ausweichen kann. Bei dieser Nadel entsteht das Vakuum bereits durch das Herausziehen des Mandrins bzw. Vorschießen der Kanüle über den Mandrin, sodass keine Spritze oder Ähnliches aufgesetzt werden muss. Da es sich um eine Innenschliffkanüle handelt, werden häufig Biopsiezylinder erzeugt. Diese Biopsiezylinder kann man auf einem Objektträger einmal abrollen, bevor man sie in die Fixierflüssigkeit gibt. Dadurch gewinnt man gleichzeitig ein zytologisches und histologisches Präparat (Abschnitt 2.16, Imprintzytologie). Ist der Patient schwer krank, sodass Komplikationen wie kleine Blutungen oder auch ein kleiner Pneumothorax problematisch sein können, kann mit noch dünneren Nadeln von 0,5–0,7 mm (22–25 G) eine zytologische Diagnostik mit aufgesetzter Spritze versucht werden. Mit solchen Nadeln können auch problemlos entzündliche Infiltrate in der Lunge punktiert werden, z. B. für eine Erregerdiagnostik oder zum Ausschluss von Tumorinfiltraten. Grundsätzlich ist es wichtig, einige technische Verfahrensweisen zu kennen, die die Qualität des Materials für die anschließende zytologische oder pathologische Fremduntersuchung sichern. Das Besondere bei der Zytologie ist die Lufttrocknung. Dadurch verlieren die Zellen nur Wasser. Nach entsprechender Färbung nehmen sie wieder Wasser auf und erlangen so in etwa ihren ursprünglichen Zustand. aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG 29 2 Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Atemwegserkrankungen mit chronischer Deformation 4.5 Atemwegserkrankungen mit chronischer Deformation ▶ Isolierte, chronisch superinfizierte Bronchiektasien sind häufiger als vermutet. Bronchiektasen Ätiologie und Pathogenese Beschreibung Die Ursache der Bronchiektasen ist außerordentlich vielgestaltig. Tab. 4.2 fasst die meisten Ursachen zusammen, wobei es immer wieder noch zusätzliche einzelne seltene Krankheitsbilder gibt, wo auch Bronchiektasen beschrieben wurden. Gemeinsame Ursache in den meisten Fällen ist eine Es gibt eine Reihe von Tracheobronchialerkrankungen mit Deformierung bis hin zu sakkulären oder zylindrischen Bronchiektasen. Übergänge in Alveolarbezirke bzw. Emphysemblasen kommen besonders bei schwerer COPD häufiger vor. Die heterogene Gruppe wird im Folgenden deswegen gemeinsam besprochen, da es infolge der reduzierten oder fehlenden Clearance in diesen Bezirken zu einer chronischen mikrobiellen Kolonisation kommt und rezidivierende Infektionen die Folge sind. Dies führt zu meist vergleichbareren klinischen Symptomen bzw. Therapien. Häufigkeit Hierzu gibt es nur Schätzungen. Überträgt man einige epidemiologische Daten aus amerikanischen Bundesstaaten auf Deutschland, kommt man auf etwa 25.000 Patienten mit Bronchiektasen. Nimmt man aber die Patienten mit schwerer COPD und chronisch infizierten Emphysemblasen hinzu, dürfte die Zahl deutlich höher liegen, sicher bei dem 3- bis 4-Fachen. durchgemachte Infektion mit Zerstörung des Bronchial- oder Lungengewebes. Im Vordergrund steht hier die COPD. In der Kindheit führen Keuchhusten oder schwere Infektionen mit Mykoplasmen, manchmal auch Staphylokokken zu Bronchiektasen. Bei Lungenfibrose kommt es durch die Schrumpfung des Lungengewebes zu Traktionsbronchiektasen. Stenotische Prozesse wie Lymphknoten, die Bronchien abdrücken, oder Fremdkörper führen über die dahinter liegende Entzündung zur Destruktion mit späteren Bronchiektasen. Ähnliches gilt auch für die allergische bronchopulmonale Aspergillose, die außerordentlich zähe, die Bronchien lange verschließende Schleimpfröpfe verursacht. Heute kommen auch iatrogene Ursachen, wie implantierte Ventile oder Stopfen hinzu, die schwere poststenotische Entzündungen auslösen können. Bei der Tuberkulose entstehen bei Vernar- Tab 4.2 Übersicht über die Ursachen für Bronchiektasen (BE). Ursachen (nach Häufigkeiten) Besonderheiten COPD Übergänge zu chron. infizierten Emphysemblasen häufig; bei α1-Antitrypsinmangel Emphysem häufiger Postinfektiös (meist Kindheit) Pertussis (heute selten), Mykoplasmen, Staphylokokken, Klebsiellen, Adenovien Lungenfibrose Traktionsbronchiektasen, aber auch öfter chron. infizierte Bezirke in Wabenbezirken Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA) Häufig übersehene Krankheit Poststenotisch Frühere oder unentdeckte Fremdkörper (auch mitunter Ventile), Lymphknoten, benigne Tumoren Post-Tbc Praktisch jede im Röntgen-Thorax sichtbare Tbc hat kleine BE (im CT oft nicht sichtbar). Bei atypischer Mykobakteriose ebenfalls BE. Viele BE ohne klinische Beschwerden Dyskinetisches Ziliensyndrom Oft bereits Kinder betroffen Mukoviszidose Ältere Patienten haben fast immer BE Chronische Darmentzündung Selten bei Colitis ulcerosa, sehr selten bei Morbus Crohn Immundefekt Meist IgG-Mangel < 200 mg / dl bei CVID (Subklassenmangel umstritten), AIDS Kollagenosen Selten bei rheumatischer Arthritis, Sjögren-Syndrom, Lupus erythematodes (manchmal vor Gelenkbeteiligung) Angeboren Lungensequester; idiopathisch Chronischer gastroösophagealer Reflux / chronische Aspiration Meist bei älteren Patienten mit Schluckstörungen (Zustand nach Apoplex) Young’s-Syndrom Klinik ähnlich Mukoviszidose, jedoch keine Elektrolytstörung Yellow-Nail-Syndrom Lymphatische Abflussstörung mit Zilienstörung als mögliche Ursache der BE aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG 101 4 Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Atemwegserkrankungen bung mehr oder weniger immer kleine Bronchiektasen, die im CT nicht immer sichtbar sind. Auch diese können sich unspezifisch entzünden. ▶ Bronchiektasen und infizierte Emphysemblasen gibt es häufig als fließende Übergänge bei schwerer COPD. 4 Eine zweite wichtige Gruppe betrifft die primäre Störung der bronchialen Reinigung. Funktionieren die Flimmerhärchen nicht aufgrund angeborener Störungen des Zilienapparats, können die Bronchien praktisch nur durch die Hustenclearance gereinigt werden. Das führt zu häufigeren und länger dauernden Infekten, die sekundär wieder Bronchiektasen verursachen können. Eine primäre Störung der Hustenclearance verursacht durch die Wasserarmut des Sekrets ist pathogenetisch ein wesentlicher Faktor für den klinischen Verlauf der Mukoviszidose (Kap. 4.4, Mukoviszidose). Hier gibt es vor allen Dingen in den fortgeschrittenen Stadien ausgedehnte Bronchiektasen. Auch angeborene Syndrome oder Malformationen zeichnen sich durch Clearance-Störung aus wie das Young’s-Syndrom, das Yellow-Nail-Syndrom und Lungensequester. Hinzu kommen Deformierung der Trachea oder Knorpelstörungen, die ebenfalls lokale Destruktionen mit Clearancestörung und damit rezidivierende Entzündungen verursachen können. Häufige Infektionen entstehen auch bei Immundefekten, wobei im Erwachsenenalter die häufigste Form eine reduzierte B-Zellfunktion mit IgG-Mangel (common variant immunodeficiency syndrome, CVID) sowie ein viral bedingter T-Zelldefekt bei AIDS darstellen. Bei Kollagenosen gibt es vereinzelt Bronchiektasen. Auch bei chronischen Darmentzündungen wie Colitis ulcerosa, gibt es Bronchiektasen, deren Ursache unklar ist. Bei älteren Patienten mit Schluckstörung, meist nach Apoplex, kommt es über die rezidivierende Aspiration vereinzelt zu Bronchiektasen. Allen gemeinsam ist die bakterielle Kolonisation bzw. rezidivierende Infektion. Je nach Ausdehnung der Befunde bzw. Begleiterkrankung bilden sich später häufiger chronische Pseudomonasbesiedlungen. Die Therapie ist deswegen unabhängig von der Ursache vergleichsweise einheitlich, wenn man von einer möglichen operativen Sanierung bei isolierten Destruktionen absieht. Klinik und körperliche Untersuchung Die klinischen Bilder können sehr unterschiedlich sein. Manche Patienten zeigen auch bei relativ ausgedehnten Destruktionen in der Lunge kaum Symptome und stellen sich nur bei Exazerbation vor. Andere expektorieren permanent große Mengen von grünlichem Sputum, sodass hier die früher für Bronchiektasen als typisch beschriebene Dreischichtigkeit noch zu sehen ist. Häufig, aber nicht immer, haben die Patienten feuchte Rasselgeräusche. In isolierten Bezirken hört man zudem grobblasige Rasselgeräusche, die sich nach dem Husten in der Qualität ändern oder manchmal ganz verschwinden. Schwere Formen zeigen ein ähnliches Bild wie eine schwere COPD, mitunter auch Trommelschlegelfinger. 102 Bronchiektasen können wegen der guten Gefäßversorgung bei einem Entzündungsschub leicht bluten. Meist geben die Patienten aber nur kleine Blutbeimengungen im Sputum an. In Einzelfällen kann es aber auch zu einer schweren, mitunter lebensbedrohlichen Hämoptoe kommen. Peripher gelegene Bronchiektasen können bei Exazerbationen zusätzlich pleuritische Beschwerden machen. Die Angabe von Luftnot ist uneinheitlich, da nicht alle Patienten eine Obstruktion entwickeln. Diagnostik Früher war die Bronchografie der Standard, um Bronchiektasen nachzuweisen. Dabei war es technisch nicht einfach, die meist schlecht belüfteten Bezirke sicher darzustellen. Hinzu kam, dass sich häufig Retentionspneumonien durch das Kontrastmittel bildeten. Diese Untersuchungsmethode ist heute komplett durch die Computertomografie abgelöst worden. Sie stellt die Basis der Diagnostik dar. ▶ Das CT hat die Diagnostik von destruierenden Bronchialerkrankungen drastisch vereinfacht und verbessert. Seitdem werden deutlich mehr solcher Erkrankungen gefunden. Die typischen Zeichen in der Computertomografie sind erweiterte Bronchien mit verdickter Wand und normaler Pulmonalarterie (Siegelringphänomen). Üblicherweise ist der Durchmesser der Bronchien nur etwas größer als der des benachbarten Gefäßes, maximal bis 1,5-fach. Liegen sie darüber, spricht man von ektatischer Ausweitung. Auch eine fehlende Verjüngung der Bronchien in die Peripherie spricht für Bronchiektasen. Sehr häufig sind die Bronchiektasen von einer chronischen Entzündung des Parenchyms umgeben, Diese kann sogar sehr ausgedehnt sein und läst sich oft schwer von einer akuten Pneumonie in der Umgebung von Bronchiektasen unterscheiden. Bei einer Pneumonie können die Bronchien im betroffenen Areal reversibel erweitert sein. Andererseits sind Pneumonien natürlich auch ein Grund für die Entstehung von Bronchiektasen, insbesondere wenn nicht oder falsch behandelt wurde. Sind kleine Atemwege in der Peripherie betroffen (< 4 mm), ist im CT-Thorax mitunter ein indirektes Zeichen für Bronchiektasen bzw. bronchiolitische Ektasien sichtbar, das so genannte „tree-in-bud-pattern“, das allerdings auch bei flüssigkeitsgefüllten Bronchiolen und Alveolen vorkommt (blühender Zweig). Indirekte Zeichen von chronischen Entzündungsherden durch Deformierungen sind mitunter sichtbare vergrößerte Lymphknoten. Die Deformierungen selber können durch Traktion ein Begleitemphysem in der Umgebung erzeugen. Die Verteilung der Bronchiektasen hilft etwas bei der Zuordnung. Zentral sind sie eher bei der allergischen bronchopulmonalen Aspergillose zu finden. Im Mittelund Unterlappen befinden sie sich gehäuft beim dyskinetischen Ziliensyndrom und bei der Mukoviszidose in den Oberlappen. Angeborene Formen mit grober zystischer Deformierung sind bevorzugt in den Unterlappen. Eine Einteilung der Schweregrade nach CT-Kriterien hat sich aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Atemwegserkrankungen mit chronischer Deformation nicht durchgesetzt. Viel besser ist die Beschreibung der funktionellen Ausfälle und des Verlaufs. Diese korrelieren nur locker mit den radiologischen Ausprägungen. Im Röntgen-Thoraxbild sind manchmal ausgedehnte, meist zylindrische Bronchiektasen direkt sichtbar, vor allen Dingen, wenn sie schleimgefüllt sind. Ansonsten fallen sie durch strähnige Verdichtungen, öfter mit sichtbar verdickter Bronchialwand auf, was allerdings nur bei ausgedehnten Befunden zu erkennen ist. Mitunter können sie durch wiederholte Entzündungen sehr ausgedehnte fibrotische Veränderungen nach sich ziehen, die dann im Thorax-Röntgenbild nicht selten fälschlicherweise als Lungenfibrose missdeutet werden. Die chronisch entzündlichen und / oder fibrotischen Veränderungen peribronchiektatisch sind auch der Grund für die im Perfusionsszintigramm teilweise eindrucksvollen Ausfälle. Zum anderen aber sind Bronchiektasen nicht ventiliert (wohl aber belüftet), weswegen kein Gasaustausch stattfindet. Entsprechend ist in diesen Regionen die Perfusion vermindert. Im kombinierten Ventilations- / Perfusionsszintigramm stellen Bronchiektasen immer identische (gematchte) Ausfälle dar. Die Versorgung durch die Vasa privata, also den Bronchialarterien, nimmt aber zu (so genannte Arterialisierung). Deshalb sind Blutungen bei Bronchiektasen auch gelegentlich heftig oder sogar tödlich, da es sich um Blutungen aus dem Hochdrucksystem handelt. Besteht der Verdacht auf eine Störung der bronchialen Clearance, sollte immer eine Computertomografie der Nasennebenhöhlen mitgemacht werden, um zu sehen, ob diese mitbefallen sind. Bei manchen Erkrankungen, wie beim dyskinetischen Ziliensyndrom, sind sie fast immer aplastisch. Bei einem Teil der Patienten zeigen sich die mit einem Syndrom gekoppelten zusätzlichen Zeichen, wie beim Yellow-Nail-Syndrom (Kap. 7, Pleuraerkrankungen) oder auch beim dyskinetischen Ziliensyndrom, wo in 50 % ein inkompletter oder kompletter Situs inversus vorhanden ist. Die einzelnen Krankheitsbilder werden nachfolgend beschrieben. Eine mikrobiologische Untersuchung des Sputums sollte immer durchgeführt werden. Es gibt aber immer wieder Fälle, bei denen keine Keime wachsen, obwohl in der Gramfärbung zahlreiche Bakterien gefunden werden. Das hängt mit der starken antimikrobiellen Aktivität des Sputums zusammen. Nach Gabe von inhalativen Antibiotika muss mindestens 3 Tage Pause gemacht werden, bevor man eine mikrobiologische Untersuchung durchführt, da die Antibiotikakonzentrationen im Sputum sonst noch zu hoch sind. Laboruntersuchungen sind wenig hilfreich. Bestenfalls zeigen sich Entzündungsparameter wie CRP-Erhöhung und Leukozytose mit Linksverschiebung. Bei unklaren Fällen sollten die Immunglobuline quantitativ bestimmt werden, um hier einen Mangel nicht zu übersehen. Relevant sind wahrscheinlich erst IgG-Werte < 200– 300 mg / dl, allerdings können Subklassendefekte auch bei fast normalen Gesamtwerten vorhanden sein. Es ist aber fraglich, ob Subklassendefekte überhaupt substituiert werden sollen. Die neueren Daten sprechen eher dagegen. Basistherapie Physikalische Therapie. Ausgedehntere Bronchiektasen benötigen eine physikalische Therapie, wie im entsprechenden Kapitel beschrieben (Kap. 13.3). Ansonsten steht ein effektiver und häufiger Husten im Vordergrund, um die Keimlast zu reduzieren. Zumeist geschieht das automatisch, d. h. die Patienten haben bereits die für sie optimale Technik unbewusst entwickelt. Manche husten aber zu selten, sodass sie aufgefordert werden sollten, jedes Mal beim Toilettengang ein aktives Hustenmanöver durchzuführen. (Der Arzt und Philosoph Karl Jaspers hatte ausgedehnte Bronchiektasen und dieses Manöver für sich selbst entdeckt; sein hohes Alter von 84 Jahren schob er darauf zurück.) Antibiotische Therapie. Liegt eine chronische Infektion mit klinischer Symptomatik bzw. eine Exazerbation vor, wird in üblicher Weise antibiotisch behandelt, wobei das Vorgehen sich nach dem Erreger bzw. der Grunderkrankung richtet. Die Situation bei Bronchiektasen ist ähnlich wie bei chronisch eitriger Sinusitis. In beiden Fällen muss antibiotisch länger und in höherer Dosierung behandelt werden, um eine wirksame Keimreduktion zu erreichen, üblicherweise mindestens 14 Tage. ▶ Wie bei Mukoviszidose hat die Dauergabe von inhala- tiven Antibiotika die Therapie der schweren Bronchiektasie deutlich verbessert. Gelingt es nicht, einen plausiblen Keimnachweis zu erreichen, empfiehlt sich eine breite Kombination, z. B. aus Ceftazidim oder Piperacillin plus Combactam bzw. Tacobactam in Kombination mit Clindamycin. Clindamycin oder verwandte Substanzen sollten eingesetzt werden, da nicht selten Mischinfektionen mit grampositiven Anaerobiern vorhanden sind. Bei bronchopulmonalen Infektionen mit Anaerobiern wird Clindamycin gegenüber Metronidazol bevorzugt, da letzteres nur gegen gramnegative Anaerobier wirkt, die üblicherweise im Darm, nicht aber in der Lunge vorkommen. Anaerobier sind mitunter schwierig in der Kultur zu diagnostizieren. Auch Pilze können bei diesen Mischinfektionen eine Rolle spielen, obwohl hierzu keine näheren Daten in der Literatur existieren und es in Empfehlungen deswegen negiert wird. Klinisch sieht man aber immer schwere Infektionen, die trotz sehr breiter antibiotischer Abdeckung erst nach zusätzlicher antimykotischer Therapie besser werden. In schweren Fällen kann man zusätzlich zur erforderlichen i. v. Antibiotikatherapie Aminoglykoside oder auch Colistin inhalieren lassen. In einer Publikation konnte damit die Abheilung beschleunigt werden. Die Autoren führen seit vielen Jahren bei Patienten mit chronisch gelb-grünem Sputum bei Bronchiektasen bzw. bei COPD mit infizierten Emphysemblasen eine prophylaktische Inhalationstherapie mit Antibiotika mit gutem Erfolg durch (Kap. 13.4, Inhalationstherapie). Damit können bei Patienten die Exazerbationsraten bzw. die Krankenhausaufenthalte sichtlich reduziert werden. Vereinzelt werden auch positive Effekte mit der oralen zykli- aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG 103 4 Thieme-Verlag Herr Zeller 10 10.1 Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie Gutartige Lungenund Bronchialtumoren ▶ Erst bei fehlender Größenänderung nach 2 Jahren kann üblicherweise mit höherer Sicherheit von einem benignen Tumor ausgegangen werden. Häufigkeit und Differenzialdiagnose. Gutartige Lungentumoren sind nicht häufig. Sie machen etwa 1–3 % aller Lungentumoren aus. Die Differenzialdiagnose ist sehr breit, von entzündlichen bis zu immunologischen Erkrankungen. Bei den gutartigen Tumoren im Bronchialsystem handelt es sich meist um Papillome, Granulosazelltumoren (oft entzündlich), Hämangiome, Chondrome, Hamartome, Lipome und Fibrome. Therapie. Ist die Histologie sicher, kann der endobronchiale Tumor heute interventionell endoskopisch meist problemlos entfernt werden, sofern das erforderlich ist. Das ist immer der Fall, wenn er funktionell bedeutsam ist (Kap. 13.6, Interventionelle Bronchoskopie). Ein operativer Eingriff ist nur in Ausnahmefällen erforderlich. Gutartige Lungentumoren werden meist operiert, um die Dignität abzuklären. Wenn isolierte Zysten vorliegen, kann bei 218 26.11.2009 Koehler_Umbruch Thorakale Tumoren Benignität versus Malignität. Die Gutartigkeit eines Tumors wird in der Regel erst durch den Pathologen festgestellt. Sichere radiologische oder endoskopische Befunde für einen gutartigen Tumor gibt es praktisch nicht, wenn man von Zysten im Ultraschall oder CT absieht. Hat ein endobronchialer Tumor eine glatte Oberfläche und ist er gestielt, ist die Wahrscheinlichkeit einer Gutartigkeit höher. Ein maligner Tumor ist jedoch nie ausgeschlossen. Das Gleiche gilt für Lungenherde. Details werden im Kap. 2.14: Lungenrundherd besprochen. Normalerweise spricht ein erhöhter Kalkanteil in Lungenherden eher für einen gutartigen Tumor, schließt jedoch einen bösartigen auch nicht aus. Kann man bei der radiologischen Diagnose eines Tumors auf alte Bilder zurückgreifen, hilft das sehr bei der Klärung der Dignität. Ein maligner Tumor ist aber erst mit höherer Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen, wenn sich nach 2 Jahren nichts ändert, da es vereinzelt bösartige Tumoren mit sehr langsamer Tumorverdopplungszeit (z. B. 600 Tage) gibt. Die häufig empfohlene Kontrolle nach 3 Monaten mit identischem Befund kann deswegen in die Irre führen. Je nach Alter des Patienten sowie Risikofaktoren sollte man die Überwachung auf mindestens 1, besser 2 Jahre ausdehnen, wenn keine Größenzunahme oder Formänderung stattfindet. In diesem Zusammenhang ist es wichtig zu wissen, dass eine 27 %ige Zunahme des Durchmessers eines Lungenrundherdes bereits einer Verdopplung des Volumens entspricht. 10 WN 26097/01/01 Beschwerden bzw. Größenzunahme operiert werden. Als Alternative ist auch die Punktion mittels kleinen Pigtailkatheters mit Instillation von 94 % Alkohol oder Eigenblut beschrieben. 10.2 Lungenkarzinom Beschreibung Die Diagnose eines malignen Tumors wird in der Regel durch eine Gewebeentnahme und den Pathologen gestellt. Damit ist die Diagnose nicht immer zweifelsfrei gesichert. In Grenzfällen ist zusätzlich die Beobachtung des Krankheitsverlaufs wichtig, da falsch-positive wie falsch-negative Befunde vorkommen. Bei falsch-negativen Befunden geht man meist davon aus, dass die Biopsie den Tumor nicht repräsentiert. Es gibt aber auch falsch-positive Befunde, wenn z. B. durch Verschleppung von Epithelzellen in die Muskeln (bedingt durch die Biopsietechnik) die Diagnose eines epithelialen Tumors gestellt wird. Auch kann gelegentlich das Gewebe aussehen wie ein maligner Tumor, obwohl es nur stark aktivierte Endothel- oder Mesothelzellen sind. Lymphome oder kleinzellige Karzinome können bei entzündlichen Erkrankungen (z. B. Katzenkratzkrankheit) falsch-positiv sein. Auch kommen Fehler in der Zuordnung des Tumortyps vor: zum einen deshalb, weil es Mischtumoren gibt, bei denen z. B. Anteile eines kleinzelligen und nicht kleinzelligen Karzinoms gleichzeitig vorkommen und je nach Entnahmestelle die Diagnose unterschiedlich ausfallen kann. Zum anderen kann es aber auch an der pathologischen Befundung liegen. Hierzu finden sich in der Literatur kaum verblindete Vergleiche zwischen pathologischen Instituten. Dabei ist die praktisch wichtige Frage überhaupt nicht untersucht, wie das Ergebnis aussieht, wenn die Institute nicht wussten, dass sie verglichen wurden. Indirekte Daten lassen vermuten, dass die Unterschiede zwischen den verschiedenen histologischen Typen beim Lungenkarzinom im Bereich von 5–10 % liegen. In Grenzfällen, insbesondere dann, wenn der klinische Verlauf der pathologischen Diagnose nicht entspricht, sollte – ggf. mit erneuter Histologiegewinnung – frühzeitig nachgefasst werden, um die Situation zu klären sofern sie für die Patienten Konsequenzen hat. ▶ Ehrliche Qualitätsvergleiche in der Pathologie mit Verblindung der Bioptate gibt es nicht. Das Lungenkarzinom ist nach der Definition ein epithelialer Tumor, der meist im Bronchialepithel, selten auch im Alveolarepithel seinen Ursprung hat. Deswegen wird hier allgemeiner vom Lungenkarzinom und nicht vom Bronchialkarzinom gesprochen. Es ist wegen des unterschied- aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Lungenkarzinom lichen Verlaufs und der Metastasierungswahrscheinlichkeit bisher wie folgt unterteilt: ● Kleinzelliges Karzinom (SCLC = small cell lung carcinoma) und ● nicht-kleinzelliges Karzinom (NSCLC = non small cell lung carcinoma). Allerdings zeichnen sich durch neue Marker und Zytostatika z. T. deutliche Unterschiede im Ansprechen zwischen den verschiedenen histologischen Typen ab, sodass vermutlich in der Zukunft stärker differenziert werden wird. Das SCLC kann auch als undiffenziertes neuroendokrines Karzinom betrachtet werden. Zu den NSCLC werden im Wesentlichen die Plattenepithel-, die Adenokarzinome sowie die großzelligen Karzinome und das bronchioloalveoläre Karzinom gerechnet. Letzteres wird mitunter als eine Unterform des Adenokarzinoms angesehen. Weitere histologische Differenzierungen sind therapeutisch und prognostisch bisher wenig relevant geworden, weswegen im Folgenden darauf verzichtet wird. Einige seltene epitheliale Karzinome werden ebenfalls den NSCLC zugeordnet, wie karzinosarkomatöse, neuroendokrine, atypische Karzinoidtumoren und weitere seltene Arten, die im Wesentlichen die unterschiedlichen Zellen in der Bronchialschleimhaut repräsentieren. Hier gibt es keine einheitliche Klassifikation, sodass diese seltenen Fälle immer intensiv mit dem Pathologen, ggf. mit zweiter Referenz diskutiert werden müssen. Die etwas häufigeren Bronchuskarzinoide und Karzinome vom Speicheldrüsentyp werden in einem eigenen Abschnitt besprochen. ▶ Möglicherweise wird in der Zukunft der Begriff NSCLC zugunsten der einzelnen histologischen Gruppen fallen gelassen werden. Häufigkeit Das Lungenkarzinom ist bei den Männern in Deutschland der häufigste Tumor, bei Frauen steht er derzeit an dritter Stelle mit wachsender Tendenz. In den USA ist er bei beiden Geschlechtern führend. Etwa gut 40 000 Patienten sterben in Deutschland an einem Lungenkarzinom, davon zwei Drittel Männer. Dabei liegen die Zahl der Neuerkrankungen (Inzidenz) nur ca. 10 % über der Mortalität. Damit ist indirekt offensichtlich, dass die mittlere Überlebenszeit aller Lungenkarzinome nur ca. 1,1 Jahre beträgt (Ferlay 2007). Die Mortalität des Lungenkarzinoms hat sich in den letzten 30 Jahren trotz der Fortschritte in der Therapie praktisch nicht geändert, wenn man die über diesen Zeitraum gut gesammelten Daten des Tumorregisters München (www.tumorregister-muenchen.de /) bzgl. der beiden histologischen Gruppen anschaut (Abb. 10.1). Man mag dagegen einwenden, dass vergleichsweise wenige Lungenkliniken in die Auswertung eingehen. Andererseits ist die Patientenzahl mit > 14.000 relativ hoch, und das Ergebnis entspricht auch der langjährigen Alltagserfahrung. Eine aktuelle Analyse beim fortgeschritten NSCLC aus dem Norwegischen Krebsregister von 2008, das den Einfluss der Dritt-Generation Chemotherapie (wegen der Bevorzugung beim Lungenkarzinom dienten die Verschreibungszahlen von Vinorelbin als Marker) auf das Überleben untersucht hat, zeigt eine mediane geringe Überlebenszunahme von 27 Tagen und bestätigt damit die Daten aus München (vonPlessen 2008). Die in der Literatur und in der Werbung hoch gelobten Forschritte, insbesondere durch die Chemotherapie, betreffen bestenfalls Untergruppen und sind in der Masse klein, sonst würden sie in den Überlebenskurven der 3 Jahrzehnte klarer sichtbar werden. Deutlich geändert hat sich allerdings die Anzahl der in den verschiedenen Tumorstadien eingeschlossenen Patienten, was im Kapitel Diagnostik erläutert wird. ▶ In der Summe hat sich seit 30 Jahren das mittlere Überleben beim Lungenkarzinom praktisch nicht verbessert. relatives Überleben [%] Periode/Histologie 2kl 100 90 1978 – 1987/Kleinzeller n = 386 22,4 % 80 1978 – 1987/Nicht-Kleinz. n = 1338 77,6 % 70 1988 – 1997/Kleinzeller n = 827 21,3 % 60 50 1988 – 1997/Nicht-Kleinz. n = 3052 78,7 % 40 ab 1998/Kleinzeller n = 1824 21,6 % 30 ab 1998/Nicht-Kleinz. n = 6639 78,4 % Abb. 10.1 C33 / 34 (ICD 10): Bösartige Neubildung der Trachea, der Bronchien und der Lunge, getrennt nach SCLC und NSCLC ab 1978, in 10-Jahresgruppen. (Daten aus dem Tumorregister München). 20 N = 14 066 10 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Jahre aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG 219 10 Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Thorakale Tumoren relatives Überleben [%] Histologie 100 kleinzellig n = 3037 Platte n = 4243 Adeno n = 4662 großzellig n = 731 karzinoid n = 212 90 80 70 60 50 40 21,2 % 29,6 % 32,5 % 5,1 % undiff./Anaplast. n = 158 1,1 % NSCLC, ohne nähere Differenzierung n = 1023 7,1 % sonstige n = 22 0,2 % multipel n = 248 1,7 % 1,5 % 30 N = 14 336 20 10 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Jahre Abb. 10.2 C33 / 34 (ICD 10): Überleben der bösartigen Neubildungen der Trachea, der Bronchien und der Lunge in Abhängigkeit von der histologischen Differenzierung. Zudem ist die relative und absolute Häufigkeit angegeben. (Daten aus dem Tumorregister München). Die Abb. 10.2 zeigt das relative Überleben in Abhängigkeit von der Histologie sowie die relative und absolute Häufigkeit. Dabei ist das Adenokarzionom mit einem Drittel aller Fälle am häufigsten, dicht gefolgt vom Plattenepithelkarziom. Die Prognose ist dabei – vom Bronchuskarzinoid abgesehen – leider für alle etwa gleich schlecht. Nicht differenziert wurde hier das bronchioloalveoläre Karzinom, dessen Prognose als gering besser angesehen wird. International wird das kleinzellige Karzinom etwas seltener beschrieben, meist um 15 % aller Lungentumoren. In den letzten Jahren ist das kleinzellige Karzinom etwas rückläufig, das Adenokarzinom nimmt tendenziell zu. Ätiologie, Pathogenese 10 Es gibt heute eine Menge Daten dafür, dass der Tumor wahrscheinlich von einer einzigen Zelle ausgeht. Je nach histologischer Art des Tumors ist die Wachstumsgeschwindigkeit verschieden. Sie wird allerdings auch noch von einer Reihe anderer Faktoren beeinflusst. Dem Tumor gehen verschiedene Mutationsschritte in der DNA voraus (Herbst 2008). Hinzu kommt, dass die Veränderung so sein muss, dass die körpereigene Immunabwehr unterlaufen wird. Typischerweise besteht bei den häufigsten Tumoren die Primärstörung in der Steuerung des Zellaufbaus und des Wachstums. Die Situation ist vergleichbar mit einem häufig betrunkenen Architekten, der trotz gleichen Bauplans ganz unterschiedliche Defekte und Änderungen an den Häusern verursacht. Im Gefolge haben deswegen Tumorzellcluster ganz unterschiedliche phänotypische Ausprägungen, wobei allerdings meistens ein Typus vorherrscht. (Embryonale Tumoren und manche Leukosen sind hier eine Ausnahme, da sie viel häufiger nur einen Phänotypus haben). Von diesen Phänotypen spricht immer nur ein Teil auf die Strahlen- bzw. Chemotherapie an. Kann der Tumor nicht kurativ entfernt werden, entdifferenziert er weiter, wobei 220 weitere neue Phänotypen entstehen, und damit die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Chemo- oder Strahlentherapie immer geringer wird. Vereinzelt findet man auch Patienten, bei denen ein Karzinom primär an verschiedenen Stellen mehr oder weniger gleichzeitig entsteht (multiple Lungenkarzinome). Die Histologie ist dann je nach Lokalisation unterschiedlich. ▶ Ein Krebs geht vermutlich immer von einer einzigen Zelle aus. Risikofaktoren Es gibt einige gesicherte Risikofaktoren, die die Entwicklung eines Lungenkarzinoms begünstigen. Der wichtigste ist das Inhalationsrauchen, wobei hier eine strenge Dosisabhängigkeit über die Zahl der inhalierten Partikel besteht. Je mehr man am Tag raucht bzw. je tiefer man inhaliert, desto höher ist das Risiko. Deswegen haben Pfeifen- und Zigarrenraucher (die im Mittel kaum inhalieren) immer noch ein erhöhtes Risiko gegenüber Nichtrauchern, das aber deutlich niedriger ist als das von Zigarettenrauchern. Es gibt ältere Arbeiten, die gezeigt haben, dass an den Bronchuskarinen die Tumoren mit einer höheren Wahrscheinlichkeit wachsen, was wahrscheinlich damit zusammenhängt, dass infolge der dort höheren Turbulenz eine höhere Deposition der Rauchpartikel stattfindet. Etwa 90 % aller Patienten mit Lungenkarzinom haben geraucht. Betrachtet man das Risiko andersherum, ist das Risiko eines Rauchers mit 40 packyears etwa 20-fach höher als das eines Nichtrauchers. Bei einem Zigarettenkonsum von 40 packyears bekommen ca. 10 % der Raucher ein Lungenkarzinom (ca. 25 % der Raucher bekommen eine COPD). Nach Beendigung des Inhalationsrauchens sinkt das Risiko langsam, wobei es aber 20–25 Jahre aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Lungenkarzinom Was im Zigarettenrauch das Lungenkarzinom verursacht, ist nicht geklärt und individuell vermutlich auch unterschiedlich. Der Inhalationsrauch besteht aus > 7000 Substanzen, wobei Haupt- und Nebenstrom (Nebenstrom = Passivrauch) unterschiedlich sind. Mit hoher Wahrscheinlichkeit sind es polyzyklische Kohlenwasserstoffe (wie Benzopyren), die dafür verantwortlich sind. Diese gibt es auch bei anderen Verbrennungsprozessen. Deswegen gilt das Lungenkarzinom als Berufserkrankung bei entsprechender beruflicher Exposition, z. B. durch Dieselrauch (Rangierarbeiter) oder Kokereigase (Hochofenarbeiter) (Kap. 9). Radioaktive Aerosole erhöhen ebenfalls das Risiko für die Entwicklung eines Lungenkarzinoms. Dabei kommen radioaktive Partikel praktisch nur bei der Radonbelastung unter Tage im Uranbergbau in größeren Mengen vor. Hierbei zerfällt 222Radon über 218Polonium zu 210Blei mit einer Halbwertzeit von etwa 22 Jahren. Das Radon selbst führt zu keinem erhöhten Risiko, da es die Oberfläche als Gas nur tapetenartig und damit nicht punktuell belastet. Erst sein Zerfall zu einem Ion (im Wesentlichen 210Blei) führt zu einer Speicherung in der Schleimhaut und verursacht über die α-Strahlung ein deutlich erhöhtes Risiko, in der Zelle eine Zweipunkt-DNA-Mutation zu erzeugen. αStrahlen haben im Vergleich zu γ-Strahlen mit gleicher Gesamtenergie etwa eine millionenfach höhere Tumor induzierende Wirkung. Das hängt mit der Ionenpaarinduktion zusammen, die bei α-Strahlen infolge ihrer kurzen Reichweite pro Zelle ungleich dichter ist als bei der über einen viel längeren Weg abgebremsten γ-Strahlung. An dieser Stelle sollte auch kurz das Risiko der Strahlenbelastung im Rahmen der diagnostischen Radiologie erwähnt werden. Eine Röntgenthoraxaufnahme p. a. liegt deutlich unter 0,1 mSv; die seitliche je nach Fettmantel schon 5-mal höher. Eine moderne low dose CT-Untersuchung liegt zwischen 2–4 mSv. Zudem sind die Röntgenstrahlen harte γ-Strahlen, die wie oben erwähnt sehr viel seltener eine Zweipunkt-Mutation verursachen. Nachgewiesene tumorinduzierende Effekte (Leukämien) sind bei γ-Strahlen erst etwa ab deutlich über 100 mSv zu beobachten. ab einer gewissen Schwelle durch seine Reparaturenzyme zu verarbeiten. Alle Risiken im Niedrigdosisbereich werden rechnerisch ermittelt, wobei je nach Approximationskinetik unterschiedliche Risiken, teilweise sogar reduzierte im Vergleich zu nicht strahlender Umgebung, herauskommen (so genannte Hormesis). Auch hierzu gibt es experimentelle Hinweise. Von den weiteren Umgebungsfaktoren, die auch ein Lungenkarzinom (nicht nur Mesotheliom) begünstigen, ist besonders Asbest zu nennen, wovon der Blauasbest (Krokydolith) am relevantesten ist, da seine langen Fasern im Gegensatz zu den anderen Asbestarten biologisch praktisch nicht abbaubar sind. Der Versuch der Phagozytose schlägt deswegen immer wieder fehl, sodass es zu einem erhöhten Zellumsatz, insbesondere von Makrophagen kommt (Kap. 9). Generell begünstigt jeder erhöhte Zellumsatz die Entwicklung eines Tumors und das scheint auch beim Asbest so zu sein. Besonders die Kombination aus Inhalationsrauchen und Asbestinhalation wirkt überadditiv. Kommt beides vor, steigt das Risiko bis auf 50fach gegenüber nicht exponierten Nichtrauchern an. Allerdings muss man eine erhebliche Asbestmenge inhalieren, wie sie praktisch nur bei beruflicher Asbestexposition vorkommt. Liegt eine berufliche Asbestbelastung mit mindestens 25 Faserjahren oder Brückensymptomen (radiologische, asbesttypische Veränderungen) vor, ist der Lungenkrebs dann eine Berufserkrankung (Kap. 9). Auch das Zusammenwirken von Asbestfaserstaub und polyzyklischen aromatisierten Kohlenwasserstoffen wirkt überadditiv (neue BK 4114). Weitere wesentliche berufliche Kanzerogene sind Metalle wie Arsen, Chrom und Nickel. Kristallines Siliziumdioxid (Quarz) führt bei beruflicher Exposition etwa zur Verdopplung der Lungenkrebswahrscheinlichkeit. Viele seltene Substanzen werden ursächlich in Verbindung mit dem Lungenkarzinom gebracht. Infolge der hohen Prävalenz dieses Tumors dürfte ein Kausalitätsnachweis kaum möglich sein. In Lehrbüchern und Übersichtsartikeln wird immer die Luftverschmutzung als Ursache genannt, wobei 5 % der Lungenkarzinome darauf zurückgeführt werden. Dieses gilt bestenfalls für Länder bzw. Gegenden mit hoher Kanzerogenbelastung durch Rauch, der meist von offenen Feuerstellen zu Hause stammt. In Deutschland und in den meisten europäischen Ländern ist die Luftverschmutzung so stark zurückgegangen, dass sie seit über 40 Jahren ganz sicher kein Risikofaktor mehr ist (Kap. 9.1). ▶ Die in der Medizin üblichen Röntgenstrahlen induzieren ▶ Die Ob die natürliche Radonbelastung relevant ist, ist umstritten. In einer Metaanalyse hat sich in den Gegenden mit sehr hoher natürlicher Radonkonzentration eigentlich nur bei einer kleinen Fallzahl eine leichte Erhöhung der Lungenkarzinominzidenz gezeigt, die gerade signifikant war. Niedrigere Dosen sind vermutlich ungefährlich, da der Organismus in der Lage ist, radioaktive Strahlungen Unter den Lungenerkrankungen scheint die Lungenfibrose das Risiko für ein Lungenkarzinom zu erhöhen. Allerdings wird das nur bei solchen Patienten relevant, die einen langsamen Verlauf haben. Die HIV-Infektion selbst erhöht ebenfalls das Risiko, möglicherweise aufgrund reduzierter Immunabwehr. Frühere Zytostatikatherapien und Bestrahlungen stellen ebenfalls ein erhöhtes Risiko dar. Allerdings ist es vermutlich geringer als üblicherweise angenommen, da vermutlich aufgrund genetischer Disposition hier grundsätzlich ein erhöhtes Risiko für eine dauert, bis das Risiko des Nichtrauchers etwa wieder erreicht wird. ▶ Haupttodesursache des Tabakkonsums ist nicht der Lungenkrebs, sondern die COPD. praktisch deswegen keinen Krebs, da infolge der langen Strecke bis zu ihrer Vernichtung die Wahrscheinlichkeit einer Zweipunkt-Mutation an der DNA zu gering ist (linearer Energietransfer). allgemeine Luftverschmutzung in Deutschland macht keinen Lungenkrebs. aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG 221 10 Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Thorakale Tumoren maligne Erkrankung besteht (auch wenn der erste Tumor kurativ operiert und keine adjuvante Strahlen- oder Chemotherapie durchgeführt wurde). Erwähnenswert ist in diesem Zusammenhang auch, dass bei Bestrahlung das Risiko durch zusätzlichen Zigarettenkonsum deutlich erhöht wird. Zum Beispiel sollten Patientinnen, die aufgrund eines Mammakarzinoms bestrahlt werden, unbedingt auf Tabakkonsum verzichten. Genetische Analysen sind vor allen Dingen infolge der Heterogenität des Tumors unsicher. Es zeigt sich aber ein deutlich erhöhtes familiäres Risiko. Allerdings kann man anamnestisch aktuell beim Lungenkarzinom meistens nur um eine Generation zurückgreifen, da das Inhalationsrauchen sich erst in den 20er- und 30er-Jahren des letzten Jahrhunderts stark verbreitet hat, sodass vorhergehende Daten infolge der Seltenheit des Tumors nicht zu erfassen sind. Die Familienanamnese bleibt aber dennoch ebenso wie die Arbeitsanamnese von großer Bedeutung bei Tumorerkrankungen. Bezüglich des Einflusses von Nahrungsfaktoren zeigen verschiedene Diäten widersprüchliche Ergebnisse. Der Versuch das Karzinomrisiko mit Vitaminen wie β-Carotin und α-Tocopherol zu reduzieren, zeigt eher einen umgekehrten Effekt. β-Carotine scheinen das Risiko zu erhöhen. Ein positiver Effekt ist jedenfalls nicht nachgewiesen. ▶ Eine spezielle Diät oder Nahrungsergänzungsmittel haben beim Lungenkarzinom keinen Effekt erbracht. Klinik Eine typische Symptomatologie des Lungenkarzinoms gibt es nicht. Häufig stellen sich Patienten mit Bluthusten vor oder wenn sie im Rahmen einer Röntgenkontrolle auffällig geworden sind, die aus anderen Gründen durchgeführt wurde. Aufmerksame Hausärzte schicken Patienten zum Röntgen, deren Husten im Rahmen der chronischen Bronchitis seine Qualität geändert hat bzw. die nach Behandlung einer Exazerbation nicht besser geworden sind (etwa ab 3 Wochen). Je nach Art des Tumors oder ggf. bereits vorhandener (seltener) paraneoplasti- 10 scher Symptome können die Befunde breit sein. Sie sind jedoch alle unspezifisch. Eine gewisse Ausnahme stellen eine Rekurrensparese oder neu aufgetretene Trommelschlägelfinger oder Schmerzen in der unteren Extremität durch eine hypertrophe Osteoarthropathie dar, die relativ häufig mit einem Lungenkarzinom verbunden sind. Die Trommelschlegelfinger mit Uhrglasnägeln treten etwas häufiger beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom auf. Alle diese Symptome sind immer Zeichen einer fortgeschrittenen Tumorerkrankung. Frühformen werden in der Regel nur zufällig oder im Rahmen von Screening-Untersuchungen entdeckt. Manche rein intraluminal wachsende Tumoren fallen durch Pneumonien (poststenotisch) auf, wobei sie trotzdem infolge fehlender Bronchoskopie nicht selten erst später erkannt werden. Etwa ein halbes Prozent unserer Weaning-Patienten wird immer noch im „Status asthmaticus“ verlegt, obwohl die Ursache der Beatmung ein endobronchialer Tumor ist, den man auf der vorgehenden Intensivstation infolge unterlassener Bronchoskopie nie entdeckt hat. Auch ein Pleuraerguss ist nicht selten das erste auf einen Tumor hinweisende Zeichen. ▶ Lungenkarzinome durch poststenotische Pneumonien werden immer noch zu häufig übersehen, da zu selten bronchoskopiert wird. Die Prognose bzw. der Erfolg einer Therapie bei einem Karzinompatienten hängt ganz entscheidend von seinem körperlichen Ausgangszustand ab. Das gilt besonders für die fortgeschrittenen Stadien. Deswegen sollte dieser Zustand bei der klinischen Untersuchung dokumentiert werden. Am bekanntesten sind der Karnofsky-Index und der ECOG-Status (Tab. 10.1). Diagnostik Obligat bei Verdacht auf Lungenkarzinom sind ein Röntgen-Thoraxbild und ein Thorax-CT, üblicherweise mit Kontrastmittel. Da praktisch immer eine Bronchoskopie ansteht, sollte möglichst frühzeitig auch eine Lungenfunktion und bei schlechtem Allgemeinzustand eine Blutgas- 100 % ECOG=0 Keine Beschwerden, keine Zeichen der Krankheit. 90 % ECOG=0 Fähig zu normaler Aktivität, kaum oder geringe Symptome. Tabelle 10.1 Karnofsky-Index und der ECOG-Status zur Quantifizierung des Allgemeinzustandes. 80 % ECOG=1 Normale Aktivität mit Anstrengung möglich. Deutliche Symptome. 70 % ECOG=1 Selbstversorgung möglich, normale Aktivität oder Arbeit nicht mehr. 60 % ECOG=2 Gelegentlich fremde Hilfe nötig, selbstständig in den meisten Bereichen. 50 % ECOG=2 Pflege und medizinische Versorgung wird oft in Anspruch genommen. 40 % ECOG=3 Behindert. Qualifizierte Pflege benötigt. 30 % ECOG=3 Schwerbehindert. Hospitalisation oder Pflegeeinrichtung erforderlich. 20 % ECOG=4 Schwerkrank. Intensive medizinische Maßnahmen erforderlich. 10 % ECOG=4 Moribund. Unaufhaltsamer körperlicher Verfall. 0 % ECOG=5 Tod. 222 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Lungenkarzinom analyse vorliegen. Bereits in diesem Stadium ist eine Oberbauch- und Thoraxsonografie indiziert. Sie zeigt sofort, ob ein Pleuraerguss vorliegt (den man ggf. diagnostisch punktieren kann), ob Lebermetastasen oder größere intraabdominelle Raumforderungen vorhanden sind. Bei Problemfällen muss man nach weiterer Kenntnis der Tumorausbreitung ggf. noch einmal später gezielt sonografieren. Nach der histologischen oder zytologischen Sicherung, in der Regel durch Bronchoskopie, Thorakoskopie oder perkutaner Punktion, sollte das weitere Vorgehen in Abhängigkeit vom Ergebnis erfolgen. Das spart Ressourcen und beschleunigt den Beginn der Therapie. Manche Kliniken arbeiten immer noch ein komplettes diagnostisches Procedere ab, meistens im Hinblick auf die Tumorkonferenzen, um nicht durch mögliche Defizite aufzufallen. Ein individualisiertes Vorgehen nach den Ergebnissen der jeweiligen Untersuchung ist aber unbedingt empfehlenswert. ▶ Bei fortgeschrittener, gesicherter Krebserkrankung kann häufig die weitere Diagnostik eingestellt werden. Früherkennung Seit 40 Jahren gibt es Versuche, das Lungenkarzinom deutlich vor dem Auftreten von Symptomen zu erkennen. Die ersten Verfahren zielten auf die Detektion von Tumorzellen in der Sputumzytologie. Die Trefferquote war sehr gering. Hinzu kam, dass die Methode relativ untersucherabhängig und teuer ist. Durch die Sputumzytologie werden bevorzugt Adeno- und Plattenepithelkarzinome erkannt. Automatisierte Verfahren, die seit einigen Jahren zur Verfügung stehen, haben die Situation nicht entscheidend verbessert. Röntgen-Reihenuntersuchungen, in der früheren Zeit im Rahmen der Tuberkulosefürsorge durchgeführt, erbrachten manchmal eine Frühdiagnose eines Lungenkarzinoms. Die skandinavischen Register haben jedoch damals gezeigt, dass die Überlebensrate gesamthaft nicht verbessert wurde. Die Patienten wussten im Prinzip nur früher von ihrem Tumor – Einzelfälle ausgenommen. Auch endoskopische Methoden mittels Autofluoreszenztechniken haben hier leider nicht den erwarteten Fortschritt erbracht. Es gibt zu viel falsch positive Befunde, sodass in der Euphorie angeschaffte Geräte meist ungenutzt bleiben. In den letzten Jahren hat man versucht, mittels der Low-dose-CT-Untersuchung das Karzinom früher zu erkennen. Bei Risikogruppen (Raucher ab 35–40 Jahren) ist die Trefferwahrscheinlichkeit naturgemäß höher. Das Dilemma sind aber die vielen falsch-positiven Befunde, gerade bei kleinen peripheren Herden. Grob kann man bzgl. Tumordurchmesser und Malignitätswahrscheinlichkeit sagen, dass sie bis 7 mm Durchmesser noch < 1 % liegt. Kalkeinlagerungen reduzieren die Wahrscheinlichkeit eines Karzinoms deutlich. Besonders tumorverdächtig sind milchglasartige Rundherde mit teils soliden Einlagerungen (Kap. 2.14, Pulmonaler Rundherd). Die resultierenden Risiken der folgenden, meist operativen Diagnostik haben den Vorteil der frühen Tumorfindung wieder zunichte gemacht. Jedenfalls bestand gegenüber Kontrollgruppen kein Überlebensvorteil. Immerhin zeigte sich auch das erstaunliche Phänomen, dass wohl ein Teil der Lungenkarzinome praktisch nicht wachsen, manche sogar regredieren, was aus anderen Tumorvorsorgeprogrammen bekannt ist. Bisher ging man immer davon aus, dass ein Karzinom mehr oder weniger kontinuierlich wächst. Dabei hatte man übersehen, dass in der Klinik immer nur die Gruppe der Patienten mit Tumorprogress sichtbar wird. ▶ Die Früherkennungsprogramme haben überraschende Erkenntnisse erbracht, insbesondere dass Malignome häufiger als vermutet auch über Jahre nicht wachsen. Auf der anderen Seite ist zu berücksichtigen, dass die geringe Detektionsrate und die überflüssigen Untersuchungen bei falsch-positiven Befunden eine Menge Ressourcen verschlingen, die in der Diagnostik und Therapie von anderen Erkrankungen sehr viel effektiver eingesetzt werden können. Nicht vergessen werden darf auch die seelische Belastung, die mit falsch positiven Krebsbefunden gekoppelt ist. Derzeit kann ein Screening-Verfahren mittels CT nicht generell empfohlen werden. Es mag Einzelfälle geben, wie bei Risikofamilien, starken Rauchern und beruflicher Kanzerogenbelastung, wo die CT-Vorsorgeuntersuchungen gerechtfertigt sind. Berufsbedingte Hochrisikokonstellationen wie Asbestbelastung mit gleichzeitigem Inhalationsrauchen profitieren aufgrund der hohen Inzidenz vermutlich von einer jährlichen CT-Untersuchung, die auch zur Reduktion der Strahlenbelastung in Low-dose-Technik durchgeführt werden kann. Bei diesen Patientengruppen kann auch eine jährliche Vorsorgebronchoskopie, ähnlich wie die Gastroskopie beim operierten Magenkarzinom, diskutiert werden. ▶ Bisher kann eine Vorsorgeuntersuchung bei Lungenkarzinom mittels CT nur für Risikopatienten empfohlen werden. Radiologische Untersuchungen Der Verdacht auf einen Tumor ist im Röntgenbild häufig offensichtlich. Eine Ausnahme hiervon stellt das bronchioloalveoläre Karzinom dar, das sich häufig wie ein entzündliches Infiltrat darstellt. Allerdings fehlt meist die Entzündungskonstellation. Deswegen muss nach Antibiotikagabe ein persistierendes Infiltrat immer weiter abgeklärt werden. In der Diagnostik ist es zusätzlich wichtig, einen Parameter zu finden, der für die Verlaufsbeobachtung bzw. das therapeutische Ansprechen herangezogen werden kann. Bei potenziell operablen Fällen ist es unabdingbar, die Tumorausbreitung genauer zu kennen. Ein CT des Thorax mit gleichzeitiger Darstellung der Nebennierenregion mit Kontrastmittel gehört dann obligat dazu. Hat der Patient zusätzlich eine Niereninsuffizienz, kann man sich mit dem MRT helfen. Auch gibt es die Möglichkeit, die MRT- aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG 223 10 Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Thorakale Tumoren Kontrastmittel im CT zu verwenden, da sie praktisch nicht nierentoxisch sind. Allerdings ist der Kontrast schwächer. Das MRT hatte bisher den Vorteil, Pleura- Thoraxwandoder Perikardinvasion im Vergleich zu CT besser darzustellen. Die modernen höherzeiligen CTs sind inzwischen dem MRT äquivalent bzw. sogar überlegen. Bezüglich aller Veränderungen im Lungenparenchym ist das CT natürlich der Goldstandard. Viele Herde lassen sich mittels CT-gesteuerter perkutaner Punktion gut erreichen. Das geht insbesondere bei peripheren und kleinen Herden oft viel einfacher und schneller als mit endoskopischen Verfahren mit transbronchialer Ansteuerung. Das Risiko eines Pneumothorax ist zwar etwas höher, wobei es aber stark vom Kaliber der Punktionsnadel abhängt. Infolge des kleineren Pleuradefekts der Biopsienadel im Vergleich zur endoskopischen Biopsiezange ist eine Drainage des Pneumothorax nur selten erforderlich. Bei beiden Verfahren kommt es manchmal zu leichteren Blutungen mit Hämoptysen. Die Methodik und die Komplikationen sind in einem eigenen Kapitel beschrieben (Kap. 2.15). ▶ Die perkutane Punktion von peripheren Raumforderungen führt oft viel schneller und sicherer zur Diagnose als endoskopische Verfahren. 10 Bei isolierten unklaren Lungenherden sollte immer eine primäre Resektion im Vordergrund stehen, wenn Operabilität besteht. Man muss ja bedenken, dass die Punktion mit nachfolgender histologischer Aufarbeitung, wie oben schon ausgeführt, auch zu falsch negativen Ergebnissen führen kann (insbesondere bei kleineren Herden). In jedem Fall sollte man sich vor einer Punktion über die möglichen therapeutischen Konsequenzen klar sein und diese auch mit dem Patienten besprechen. Immer wieder wird versucht, vorab eine histologische Sicherung zu erreichen, obgleich man den isolierten Herd in jedem Fall (auch bei einem SCLC) operieren würde. Ein Schädel-CT mit und ohne Kontrastmittel bzw. ggf. ein MRT ist bei neurologischen Ausfällen immer erforderlich. Beim SCLC ist es auch bei unauffälliger Klinik indiziert, wenn sonst keine Metastasen gefunden werden, und wenn eine prophylaktische Schädelbestrahlung im Raum steht. Beim NSCLC ist die Wahrscheinlichkeit von Hirnmetastasen seltener. Beim Adenokarzinom liegt sie bei ca. 10 %, beim Plattenepithelkarzinom bei ca. 2 %, wenn keine sonstigen anderen Metastasen gefunden wurden. Im Outcome sind in Studien zwischen Schädel-CT und MRT-Diagnostik keine relevanten Unterschiede gefunden worden. Falls eine Operation ansteht, muss aber trotzdem vorher immer ein Schädel-CT oder besser MRT durchgeführt werden, da damit in ca. 2 % noch zusätzliche Metastasen gefunden werden. Liegen bereits an anderer Stelle Metastasen vor, ist bei fehlenden neurologischen Ausfällen üblicherweise eine weitere Suche danach nicht sinnvoll. 224 Tumorverdopplungszeit Mitunter ist es bei Tumoren hilfreich, die Tumorverdopplungszeit (DZ) zu kennen. Dies gilt insbesondere, wenn eine histologische Diagnostik nicht möglich und das Risiko für weitere diagnostische Schritte hoch ist. Auch wenn diskutiert wird, bei langsam wachsenden Tumoren einzelne Metastasen in der Lunge oder an anderen Organen zu entfernen, ist die Kenntnis der Tumorwachstumsgeschwindigkeit hilfreich. Meist geling das durch Vergleich mit radiologischen Voraufnahmen, auf denen der Tumor erst im Nachhinein erkannt wurde. Später ist die DZ durch die Therapie und mit zunehmender Tumorgröße meist verlängert. Bei SCLC liegt der Median im Bereich von 30 Tagen, bei Adenokarzinomen 180 Tage und bei Plattenepithelzellkarzinomen noch etwas darüber. Allerdings gibt es mitunter recht große Streuungen und Überlappungen zwischen den Tumortypen. Auch können beispielsweise Metastasen verschiedenen DZ haben. ▶ Anhand alter Voraufnahmen lässt sich mitunter die Tumorverdopplungszeit (noch ohne Therapie) bestimmen, was in Problemfällen eine Entscheidung erleichtern kann. Die DZ kann errechnet werden aus dem Tumorvolumen (V) bei 2 Messzeitpunkten bzw. deren Differenz (t2-t1): DZ = ln 2 (t2 – t1) ln (V ) V2 oder DZ = 0,7 t 2 – t1 ln 1 (VV ) 2 1 Zumeist liegt nur der Durchmesser (d) vor, sodass bei Annäherung des Tumors an eine Kugel gilt: V= Damit ist die DZ = 1 3 πd 6 ln 2 (t2 – t1) 3 ln (d ) d2 oder DZ = 0,23 1 t2 – t1 ln (dd ) 2 1 Ein Beispiel: Bei d1 = 20 mm; d2 = 30 mm. t2-t1 = 70 Tage errechnet sich eine DZ = 40 Tage. Mit dieser Formel kann auch in etwa das Alter des Malignoms (Tm) bestimmt werden. Bei einem angenommenen Durchmesser der ersten Krebszelle von 10 μm (oder 0,01 mm) ist zum Zeitpunkt des Tumordurchmessers d [mm] des Alters Tm etwa: Tm = 4,3 Dz (lnd + 4,6). Obiges Beispiel eingesetzt, wäre der Tumor, als er 30 mm groß war, etwa 1370 Tage oder 3,8 Jahre alt gewesen. Diese Formel zeigt auch recht anschaulich, dass z. B. ein 30 mm großes Plattenepithelkarzinom mit einer DZ von 200 Tagen bei Diagnosestellung bereits ca. 19 Jahre alt sein kann. Daraus erklärt sich auch die lange Zeit, bis ein Exraucher das Lungenkarzinomrisiko eines Nichtrauchers erreicht. Die erste Tumorzelle ist meist noch in der Rauchphase entstanden. aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Lungenkarzinom Nuklearmedizinische Untersuchung Die Lungenventilations- bzw. -perfusionsszintigrafie erlaubt durch den Tumor verursachte Funktionsausfälle wie mit keiner anderen Methode zu quantifizieren. Häufig ist man überrascht, dass der Patient durch den Tumor bereits funktionell pneumektomiert ist (z. B. durch Infiltration in die Pulmonalgefäße), was man im Röntgen-Thorax wie im CT nicht vermutet hätte. Das erlaubt viel sicherer die postoperative Funktion vorherzusagen. Eine zusätzliche Hilfe, vor allen Dingen bei unklaren Lymphknoten im CT und peripheren Rundherden, ist die Positronenemmissions-Tomografie (PET) mit 18Fluourodesoxyglukose, die heute immer mit der CT-Darstellung kombiniert ist. Sichere Befunde gibt es erst ab Herden von ca. 1 cm Größe, da neben der schlechteren Auflösung der PET-Kamera die Untersuchung immer in Spontanatmung aufgenommen werden muss, sodass durch die Atemverschieblichkeit eine zusätzliche Unschärfe entsteht. ▶ Für die Strahlentherapie ist ein PET-CT Befund dann wesentlich, wenn nicht sicher zwischen Tumor und Atelektase unterschieden werden kann. Das eigentliche Problem sind falsch positive Befunde in 10–15 % durch entzündliche Prozesse, die natürlich auch neben einem Karzinom vorkommen können. Deswegen müssen i. d. R. positive Befunde, insbesondere im Mediastinum histologisch verifiziert werden. Hingegen gibt es kaum falsch negative Befunde, d. h. ein negativer Befund schließt einen Tumorbefall mit zumeist hoher Sicherheit aus mit der Ausnahme eines bronchoalveolären Karzinoms, das meist PET-negativ ist. Auch muss beachtet werden, dass Hirnmetastasen infolge des hohen basalen Glucosemetabolismus öfters nicht sichtbar sind. Die Entwicklung der Endosonografie mit Gewebegewinnung hat die Bedeutung des PET-CT etwas eingeschränkt, da sie den Vorteil der zytologischen bzw. histologischen Sicherung hat. Eine knochenszintigrafische Untersuchung ist zur Metastasensuche indiziert, wenn die bisherigen Tests negativ waren und sich daraus Konsequenzen ergeben würden, z. B. eine Operation. Bestehen aber Knochenschmerzen, ist sie indiziert, da damit Stellen aufgefunden werden können, die frakturgefährdet sind, sodass bereits früh eine entsprechende Therapie begonnen werden kann (meist Radiatio). Sonografie Neben der bereits bei Tumorverdacht durchgeführten Oberbauchsonografie sind in Abhängigkeit vom Einzelfall weitere Untersuchungen erforderlich. Insbesondere bei Herzinsuffizienz ist eine Echokardiografie erforderlich, um ggf. einen Ausgangsbefund der linksventrikulären Funktion vor kardiotoxischer Chemotherapie zu haben. Auch erlaubt sie eine bessere Einschätzung des Allgemeinzustandes des Patienten. ▶ Steht eine kardiotoxische Chemotherapie an, sollte vorher und im Verlauf eine Echokardiografie durchgeführt werden, denn manchmal kann das Herz recht rasch und dauerhaft dekompensieren, sodass der kardiale Tod vor dem Krebstod eintritt. Bronchoskopie Jeder Patient mit Tumorverdacht sollte bronchoskopiert werden, auch wenn es sich scheinbar nur um einen peripheren Herd handelt. Selbst dann findet man endobronchial nicht so selten zusätzliche Tumorausbreitungen, die die Histologie sichern und bei der Stadieneinteilung helfen. Autofluoreszenzverfahren haben bei der Erkennung präkanzeröser oder zusätzlich karzinomatöser Veränderungen nicht das gehalten, was man sich nach den ersten Publikationen erhofft hatte. Eine wirkliche Hilfe stellen sie derzeit nicht dar. Dies liegt natürlich auch daran, dass sich die Bildauflösung bei modernen Endoskopen stark verbessert hat (Kap. 12.2 Bronchoskopie). Eine endoskopisch sichtbare Schleimhautveränderung oder eine Raumforderung erlauben makroskopisch keine Zuordnung der Dignität. Jeder, der viel bronchoskopiert, hat hier schon alle möglichen Überraschungen erlebt. Es gibt kugelige, gestielte Tumoren, die benigne aussehen und doch maligne sind und umgekehrt. Auch kann z. B. eine frische Schleimhauttuberkulose aussehen wie ein endoluminal wachsender Tumor. Typische Nebenwirkungen nach Tumorbiopsie sind Blutungen, die meistens von allein sistieren. Manchmal hilft die Instillation von α-Mimetika wie Xylometazolin oder auch verdünntes Adrenalin. Karzinoide, die meist kugelig, rosafarben und glatt aussehen, können vermehrt bluten, wobei die Diagnose oft erst hinterher gestellt wird (Kap. 13.6, Interventionelle Bronchoskopie). Ist ein Herd endoskopisch nicht sichtbar, kann unter Durchleuchtung versucht werden, ihn transbronchial anzusteuern. Dieses ist bei Verdacht auf bronchioloalveoläres Karzinom eine wichtige Untersuchung. Hier ist die Trefferquote wegen des diffusen Befalls hoch. Allerdings kann hier auch öfters mittels Lavage in dem betroffen Gebiet die zytologische Sicherung gelingen. Ansonsten trifft man den Herd nur, wenn man den zuführenden Bronchus wirklich sondieren kann und der Tumor eine gewisse Größe hat. In einer Ebene ist es oft nicht schwer, die Zange in den Tumor einzuführen. Lenkt man um auf die zweite Ebene, sieht man häufig, dass die Zange davor oder dahinter liegt. Es gibt hier neuere, technisch raffinierte Verfahren, die Ansteuerung zu verbessern, von peripheren kleinen Ultraschallsonden, über Navigation bis zur Steuerung über ein Hochfrequenzmapping. Nach unseren Erfahrungen gelingt die diagnostische Sicherung aber fast immer mittels perkutaner Punktion im CT (Kap. 2.15). ▶ Eine der nur noch wenigen Indikationen für eine transbronchiale Biopsie ist der Verdacht auf Lymphangiosis carcinomatosa oder bronchoalveoläres Karzinom. aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG 225 10 Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Drainagemanagement Die Autoren verwenden etwa nur ein Zehntel der Dosis, also ca. 40–80 mg pro Inhalation / Tag bei Tobramycin oder Gentamycin, und sehen klinisch vergleichbare Effekte (Näheres mit Dosierungshinweisen im Kap. 4.3, COPD). spürt. Falls man feststellt, dass der ursprüngliche Punktionsbereich nicht passt, kann man diese Quaddel durch schrägen Einstich seitlich verlängern, sodass der Patient eigentlich nur die Schmerzen des allerersten Einstichs hat. ▶ Die ▶ Eine gute Lokalanästhesie ist die halbe Miete bei einer tägliche Inhalation von Antibiotika bei dauerhaft infizierten Bronchien bzw. Lungenarealen ist eine klinisch sehr effiziente Therapie. 13.5 Drainagemanagement Pneumothorax und Pleuraergüsse kommen außerordentlich häufig vor. Zumeist werden die Patienten in internistischen Abteilungen versorgt. Hier erlebt man oft, dass verzögert oder gar nicht punktiert wird, weil man fälschlicherweise meint, mit konservativer Therapie den Pleuraerguss zum Verschwinden bringen zu können. Dazu werden überflüssigerweise Diuretika oder auch Antibiotika eingesetzt. Dann sieht der Pneumologe oft verspätet den besagten „vergammelten“ Pleuraerguss, der eine aufwendigere Behandlung erfordert und öfter auch mit Defektheilung einhergeht. Dabei ist die Technik der Punktion und Drainage nicht schwer, wenn man einige Grundregeln beherrscht und ein Sonografiegerät benutzt. ▶ Es gibt kaum einen Bereich in der Inneren Medizin, in dem so viele leicht vermeidbare Fehler gemacht werden, wie bei der Drainage von Pleuraergüssen oder Pneumothoraces. Punktionstechnik Vorbereitung der Punktion. Vor der Punktion ist die Haut sorgfältig zu desinfizieren. Eine Pleurapunktion selber ist bei richtiger Durchführung nicht schmerzhaft. Zu beachten ist dabei, dass die meisten sensiblen Rezeptoren nur in und knapp unter der Haut sowie in der Pleura parietalis liegen. Deswegen muss immer zuerst eine große intrakutane Quaddel mit einer dünnen Nadel (blau, 23 G oder kleiner) mit einem Lokalanästhetikum erfolgen (Abb. 13.15). Durch diese Quaddel kann man dann problemlos stechen, ohne dass der Patient noch etwas A. intercostalis sensibler Bereich Pleuradrainage. Anschließend spritzt man mit einer langen Kanüle (meist gelb, 20 G) das Lokalanästhetikum unter langsamen Vorschieben in Richtung Pleura weiter, sodass der Stichkanal durch das Lokalanästhetikum infiltriert wird (Abb. 13.15). Durch die Ultraschalluntersuchung kann ungefähr abgeschätzt werden, welche Nadellänge erforderlich ist. Beim Vorschieben infiltriert man dann auch automatisch die Pleura parietalis, die gut sensibel innerviert ist. Das Erreichen des Pleuraraums zeigt sich in einem Nachlassen des Widerstandes am Spritzenstempel. Bei dicker Thoraxwand oder zu erwartenden dicken Drainagekanülen sollte die Prozedur ggf. zweimal durchgeführt werden. Wenn der Pleuraraum erreicht wird, zeigt das Aspirat je nach Krankheitsbild entweder Luft oder Flüssigkeit. Auf keinen Fall sollte man nach einer Probeaspiration noch einmal Lokalanästhetikum nachspritzen, um damit die Pleura parietalis nochmals zu infiltrieren, da die Ursache des Ergusses bei der Erstpunktion nicht bekannt ist. Dieses Verfahren kann nur beim Pneumothorax durchgeführt werden. Liegt ein Erguss vor, besteht die Gefahr, dass man Karzinomzellen oder Bakterien in die Thoraxwand verschleppt und hier eine Tumormetastase oder eine Muskelinfektion erzeugt. Dieser Fehler wird häufig übersehen. Punktionsort. Eine feste Regel für den Ort der Pleurapunktion gibt es nicht, da es sehr von der Lokalisation des Pneumothorax bzw. des Ergusses abhängt. Bei COPD klebt z. B. öfter an einigen Stellen die Lunge noch an der Thoraxwand, sodass dann eine Stelle gesucht werden muss, wo möglichst viel Luft abgesaugt werden kann. Hierzu ist in der Regel vorher ein CT erforderlich. In kritischen Fällen muss man die Punktion im CT durchführen. ▶ Nach guter Diagnostik (Ultraschall / CT) kann die Pleura im Prinzip überall punktiert werden. Abb. 13.15 Infiltrationsanästhesie vor Pleurapunktion. Wichtig ist eine ausgedehnte intrakutane Quaddel mit dünner Nadel, da nur dieser Bereich sowie die Pleura parietalis sensibel innerviert sind. Es sollte immer versucht werden, am Oberrand Rippe zu punktieren. Bei der Infiltrationsanästhesie sollte die Nadel gleichmäßig vorgeschoben werden ohne zwischendurch zu aspirieren. aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG 325 13 Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Besondere Therapieformen Beim Pleuraerguss ist immer eine Ultraschalluntersuchung vor der Punktion durchzuführen. Dabei sollte in der Körperlage untersucht werden, in der später die Punktion durchgeführt wird. Damit kann man meistens recht gut die Lokalisation der Punktion festlegen. Sehr kleine Ergüsse lassen sich manchmal nur im Sitzen mit nach hinten gekipptem Oberkörper erreichen. Meistens richtet man sich nach der größten Ergusstiefe. Wichtig ist aber auch, die Lage des späteren Katheters zu berücksichtigen. Es ist von großem Vorteil, wenn der Patient nicht mit dem Rücken direkt darauf liegt. Üblicherweise wird man am Oberrand der Rippe punktieren, um kein Gefäß zu verletzen (Abb. 13.15). Das ist jedoch manchmal schwierig, da die Rippen sehr eng benachbart sein können. Auch gibt es Patienten mit verkalkter Pleuraschwarte (z. B. beim Mammakarzinom), bei denen das Durchbrechen der Pleuraschwarte sich anfühlt wie eine Knochenpunktion. Solche Punktionen sollte immer ein erfahrener Arzt durchführen. Instillation von Streptokinase / Urokinase. Manchmal zeigen in Organisation befindliche Pleuraergüsse eine sulzartige Konsistenz (kommt auch beim Mesotheliom gehäuft vor), sodass die Aspiration trocken bleibt, besonders bei kleinem Kaliber der Punktionsnadel (punctio sicca). Es besteht dann die Möglichkeit, es nach einer nochmaligen Ultraschalluntersuchung an einer anderen Stelle zu versuchen. Bleibt die Punktion weiterhin trocken, obwohl man sicher ist, den Pleuraraum erreicht zu haben (in Grenzfällen vorher ein CT), dann besteht die Möglichkeit, den geleeartigen Erguss wieder aufzulösen durch Instillation von Streptokinase. Dazu spritzt man eine kleine Menge Streptokinase (ca. 50 000 IE) in den Pleuraraum. Am nächsten Tag zeigt sich oft eindrucksvoll eine Flüssigkeitsblase, die dann gut zu punktieren ist. Über den dann möglichen Pleurakatheter kann weiter Streptokinase (250 000 IE oder Urokinase 100 000 IE) zur Ergussverflüssigung instilliert werden. ▶ Auch ein bereits sulzig gewordener Erguss kann mit Steptokinase mitunter noch mobilisiert werden. 13 Komplikationen. In der Regel ist die Pleurapunktion bzw. die Katheteranlage eine komplikationsarme Untersuchung. Normalerweise sind die Interkostalarterien im Rippensulcus bzw. direkt darunter nicht im Punktionsbereich, wenn man den Bereich innerhalb von 10 cm beidseits lateral der Wirbelkörper meidet (etwa Medioskapularlinie), da hier die Arterie auch zwischen den Rippen verlaufen kann. Es gibt aber gelegentlich Varietäten mit atypischen Verläufen. Vor allem im ventralen Bereich (Richtung Sternum) ziehen die Gefäße aus dem Sulcus heraus und verlaufen weiter kaudal. Wenn tatsächlich eine Arterie punktiert wird und es in den Pleuraraum blutet, muss chirurgisch interveniert werden, da dann eine Tamponade kaum möglich ist. Solche Komplikationen sind aber zum Glück sehr selten. Die Autoren haben bei vielen Tausenden von Punktionen diese Komplikation bisher nur einmal erlebt. In kritischen Fällen kann praktisch komplikationslos mit einer dünnen Liquorpunktionsnadel (schwarz, 22 G) immer ein Punktionsversuch unternom- 326 men werden. Eine versehentliche Punktion der Lunge oder eines großen arteriellen Gefäßes führt wegen des geringen Durchmessers der Nadel nicht zu Pneumothorax oder größeren Blutungen. Der theoretische Hintergrund dazu ist im Kap. 2.15 zur perkutanen thorakalen Punktion dargelegt. Ein leicht blutig tingierter Erguss nach einer Punktion ist nicht selten. Um die Farbe rötlich erscheinen zu lassen, braucht es nur sehr geringe Blutmengen. Um abzuschätzen, wie viel Blut in den Erguss abgelaufen ist, sollte man sofort zentrifugieren und den Hämatokritwert bestimmen. Nicht selten ist er auch vorher schon blutig gewesen. Eine orientierende Beurteilung des rötlichen Pleuraergusses erlaubt das Auftupfen auf eine Mullplatte. Zelluläre Bestandteile (Erythrozyten) bleiben zentral, während das Serum bzw. das Hämoglobin sofort in die Peripherie diffundiert. Hier hilft die Betrachtung des Überstandes des zentrifugierten Röhrchens, der dann durch das vorher schon freigesetzte Hämoglobin rötlich ist – im Gegensatz zur frischen Blutung. Von einem Hämatothorax spricht man definitionsgemäß erst, wenn der Hämatokrit im Erguss > 50 % des Bluthämatokrits ist. ▶ Roter Überstand im zentrifugierten Pleuraerguss zeigt einen ältere Blutung an. Es ist wichtig zu wissen, dass die Pleura parietalis nicht nur stark sensibel innerviert ist, sondern vermutlich damit zusammenhängend auch starke vegetative Reaktionen auslösen kann. Das zeigt sich daran, dass der Patient bei der Punktion zu schwitzen beginnt und kollaptisch werden kann. Unerfahrene denken dann häufig an eine Komplikation, z. B. eine Blutung, die sie ausgelöst haben und dann genauso „schwitzen“ wie der Patient. Deswegen ist bei einer Pleurapunktion wichtig, dass eine zweite Person den Patienten hält, damit er nicht umfällt, wenn in sitzender Position punktiert wird. Ist der Stichkanal gut anästhesiert, sollte der Patient die Punktion mit der dickeren Nadel für den Katheter nicht spüren. Passiert das trotzdem, kann man den Punktionsvorgang unterbrechen und mit einer zweiten längeren Injektionsnadel noch einmal seitlich Lokalanästhetikum nachspritzen. Es ist wichtig, dass der Patient bei dem Verfahren praktisch keine Schmerzen verspürt. Das erleichtert spätere weitere Punktionen wesentlich. Beruhigende Maßnahmen und erfahrenes Assistenzpersonal sind sehr hilfreich, die Punktion für den Patienten ohne wesentliche subjektive Beeinträchtigung durchführen zu können. Katheteranlage Die Art des verwendeten Katheters hängt von der Erkrankung bzw. den individuellen Bedingungen ab. Die Autoren bevorzugen v. a. für die einfache Ergussdrainage PigtailKatheter, wie sie z. B. für die suprapubische Katheteranlage benutzt werden (Abb. 13.16). Die Pigtail-Katheter haben den großen Vorteil, dass die Drainagelöcher in der Katheterspirale liegen und bei einem teilweise Herausrutschen des Katheters keine Lochung in der Thoraxwand oder außerhalb zu liegen kommt, was wieder zu Komplikationen führen kann. In Abb. 13.16 ist ein solches aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Drainagemanagement Abb. 13.16 Ergussdrainage, empfohlen mit einem PigtailKatheter, da hier beim versehentlichen teilweisen Herausziehen immer noch die Löcher im Erguss verbleiben. Starre Drainagen sind hier ungünstiger, da dann die Ergussflüssigkeit in die Thoraxwand oder nach draußen fließen kann. Beim Pleuraerguss sollte zum Druckausgleich der Sammelbeutel anfangs immer auf Betthöhe positioniert werden ohne Heimlich-Ventil. Auch ein Herabhängen des Beutels sollte zur Vermeidung eines Reexpansionsödems nicht erfolgen. Nach einem Druckausgleich über 1–2 Tage kann dann abgesaugt werden. Beispiel mit einem geraden Katheter dargestellt. Die Pigtail-Katheter sind darüber hinaus aus besonders weichem, aber ringstabilem Material, was etwas weniger Schmerzen als Katheter aus härterem Material verursacht. ▶ Pigtail-Katheter haben Vorteile gegenüber geraden Kathetern bei der Pleuradrainage. Beim Pleuraerguss reichen Katheter von etwa 3 mm Durchmesser zur Drainage völlig aus, sofern dieser dünnflüssig ist. Bei zäher Flüssigkeit, wie beim Pleuraempyem, sind die Bedingungen anders, weswegen sie gesondert beschrieben werden. Manchmal befindet man sich in einer Situation (Intensivstation), dass man einen Pleuraerguss drainieren muss, obwohl eine Gerinnungsstörung oder eine nicht unterbrechbare Antikoagulanzientherapie vorliegt. In solchen Fällen können auch sehr dünne Katheter, z. B. zentrale Venenkatheter, benutzt werden, um den Erguss zu drainieren. Ggf. muss man dann den Katheter etwas häufiger anspülen. ▶ Bei Gerinnungsstörung kann, wenn erforderlich, mit einem dünnen zentralen Venekatheter ein Pleuraerguss drainiert werden. Soll ein Pleuraerguss nur einmal abgelassen werden (z. B. kardialer Erguss), wird häufiger ein direktes Ablassen mit Nadel oder Venenverweilkanüle mittels Spritze und Dreiwegehahn empfohlen. Dieses ist jedoch umständlich, inneffektiver und komplikationsreicher durch Herausrutschen der Kanüle oder Verletzung der Lungenoberfläche am Ende der Absaugung. Die Autoren verwenden auch hierzu praktisch immer einen Katheter, der danach sofort entfernt wird. Grundsätzlich sollte jeder Katheter ordentlich fixiert werden. Häufig wird Annähen empfohlen. Hier muss aber darauf geachtet werden, dass die Schlinge auf dem Katheterschlauch wirklich fest angezogen wird. Das gelingt nur, wenn der gleiche Knotenschlag zweimal durchgeführt wird, damit der Faden festgezogen werden kann. Erst danach ist mit einem gegenläufigen Schlag zu fixieren. Manche Punktionssets (besonders suprapubische) haben eine feste Fixierung mittels Kunststoffhalterung für den Schlauch, was sehr hilfreich sein kann. Eine Fixierung mittels braunen Pflasters mit kleiner Schlaufe zur Zugentlastung ist ebenfalls eine bewährte Technik. Bei chronischen Ergüssen kann in seltenen Fällen auch mal ein Pleurakatheter permanent angelegt werden. Dann sollte ein Teil des Katheters in der Haut untertunnelt werden, um Infektionen vorzubeugen. Hierfür gibt es inzwischen ein gut geeignetes kommerzielles Set (Pleurx, ursprünglich aus Denver). Eine permanente Shuntableitung in das Peritoneum beispielsweise mittels Denvershunt ist beschrieben worden. Meist reicht bei dieser Patientengruppe aber die wiederholte Drainage aus. Mitunter kommt es sogar durch häufiges Ablassen im Verlauf zum Sistieren des Ergusses. Pleuraergussdrainage Ein Pleuraerguss führt zu deutlichen Funktionseinschränkungen in der Lunge, wobei sich dies durch das kompensatorische Tiefertreten des Zwerchfells in der Vitalkapazität weniger widerspiegelt als in der Dyspnoe der Patienten. Diese wird eher bestimmt durch die erhöhte Atemarbeit infolge der Zwerchfellabflachung mit ungünstigerem Arbeitspunkt. So ändert sich im Kompensationsbereich des Zwerchfells die Vitalkapazität nur etwa um 20–30 % des abgelassenen Ergussvolumens. Unabhängig von der Art des Pleuraergusses (Transudat oder Exsudat) ist es wichtig, nach Punktion einen lang- samen Druckausgleich zwischen Auffanggefäß und Pleuraraum bzw. den darüber vermittelten Thoraxorganen zu erreichen. Hier werden häufig Fehler gemacht. Am besten ist es, einen Kunststoffbeutel direkt an den Pleurakatheter anzuschließen und diesen auf Thoraxhöhe zu positionieren (also ins Bett legen). Dann kommt es zwischen dem Beutel und dem Pleuraraum zu einem Druckausgleich (Abb. 13.16). Liegt ein Überdruck im Pleuraraum vor (bei großen Ergüssen häufig), kann es durchaus sein, dass relativ rasch 1–2 l und manchmal auch mehr heraus fließen. Eine Limitation, wie in vielen Büchern geschrieben, gibt es dann nicht, wenn der Beutel auf Thoraxhöhe liegt. Wird hingegen aktiv gesaugt oder der Beutel hängt unterm Bett, entsteht eine Druckdifferenz, die besonders bei Herzkranken zu einem Reexpansionsödem führen kann. Dies verläuft in milderen Formen oft subklinisch. Die Patienten klagen typischerweise nach anfänglicher Besserung wieder über Zunahme der Luftnot. aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG 13 327 Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Umbruch Besondere Therapieformen ▶ Wird ein Auffangbeutel für den Pleuraerguss mit direkter, offener Verbindung zum Katheter auf Betthöhe positioniert, so stellt sich ein Druckausgleich ein, der ein Reexpansionsödem verhindert. Mit dieser Technik können bei großen Pleuraergüssen mehrere Liter ohne Probleme drainiert werden. Aus diesem Grund sollte anfangs beim Pleuraerguss auch kein Ventilsystem (typischerweise Heimlich-Ventil) oder Wasserschloss zwischengeschaltet werden. Ein Wasserschloss stellt auch ein Ventil dar. Dieses führt dazu, dass z. B. beim Husten die Pleuraflüssigkeit abgepresst wird, aber dann nicht zurückfließen kann. Dadurch entsteht ein relativer Unterdruck im Pleuraraum, der insbesondere in den ersten 2 Tagen wiederum ein Reexpansionsödem begünstigt. In Fällen eines (vorher meist nicht bekannten) Platzhalterergusses bei einer gefesselten Lunge kann ein solches Vorgehen durch den Unterdruck sogar einen Einriss der Pleura visceralis verursachen, mit einem meist kaum wieder zu verschließenden Pneumothorax. Pleuraempyem Pleuraempyeme sind meistens dickflüssig. Hier hängt die Qualität der Therapie ganz entscheidend mit der Qualität der Spülung zusammen. Je schneller man den Eiterherd entfernt im Verhältnis zum Nachwachsen der Erreger, desto rascher heilt er aus. Deswegen ist es ganz entscheidend, sich bei der Katheteranlage Gedanken über die Effizienz der Spülung zu machen und auch das entsprechende Procedere festzulegen. Die Aufenthaltsdauer des Patienten hängt enorm von diesen Maßnahmen ab. Bei schlechter Spülung kann es viele Wochen dauern, sofern keine chirurgische Therapie möglich ist. Bei guter Spülung ist das Pleuraempyem oft nach 2 Wochen verschwunden. ▶ Eine effektive Spülung eines Pleuraempyems verkürzt die Liegedauer drastisch. Neben dem ausreichenden Kaliber des Drainagekathethers sind 2 Faktoren für die Spülung entscheidend: ● Zum einen die Zahl der Spülungen und ● zum anderen die Position des Katheters im Erguss. Beides hängt multiplikativ zusammen. Gelingt es, den Katheter an die tiefste Stelle im Erguss zu positionieren (für den Zeitpunkt der Spülung), kommt man mit relativ wenigen Spülungen aus. Liegt er hingegen höher, muss entsprechend häufiger gespült werden, um den Eiter zu entfernen. Abb. 13.17 zeigt diese Beziehung. Die Qualität der Spülung bzw. die Verdünnung des Eiters wird durch die Potenz der Zahl der Spülungen bestimmt. In der Abbildung sind 3 Kurven als Beispiel angegeben in Abhängigkeit von der Lage des Katheters. Liegt er etwa in der Mitte des Empyems, macht das Spülvolumen nur 50 % des Gesamtvolumens aus (obere Kurve). Will man den Eiter bis auf 1 % reduzieren, werden etwa 7 Spülungen benötigt (in der Abb. nicht mehr dargestellt). Liegt der Katheter hingegen etwa am Boden des Ergusses im 10 %-Bereich des Ergussvolumens, erreicht man bereits durch zwei Spülungen die gleiche Verdünnung (untere Kurve). Die Abbildung zeigt auch, dass man in der Regel mindestens 3 Spülungen benötigt, um das Empyem entsprechend zu verdünnen, da es meistens nicht gelingt, den Katheter im untersten Punkt zu lokalisieren. Da die Erreger relativ rasch wieder nachwachsen, sollte mindestens 2-mal, eher 3-mal am Tag gespült werden. Dabei reicht physiologische Kochsalzlösung aus. Eine Instillation von Antibiotika oder Antiseptika ist nur in Ausnahmefällen erforderlich. Liegen sehr große Pleuraempyeme vor, kann mittels 2 Kathetern, die kranial und kaudal positioniert werden, auch eine permanente Spülung durchgeführt werden. Allerdings bilden sich bei diesem Vorgehen mitunter so genannte Spülstraßen, sodass eben nicht der gesamte Raum tatsächlich gespült wird (v. a., wenn es schon Verhärtungen und Verwachsungen gibt). Restmenge Empyem (Me) nach Spülung [%] 50 Me [%] = 100 (Ve/[Ve + Vs])n 40 Vs = Spülvolumen 30 Vs = 50 % 20 Vs = 75 % Ve = Volumen des Empyems 10 Vs = 90 % 13 0 1 328 Noch 1 % Empyemmenge 2 3 Zahl der Spülungen [n] 4 Abb. 13.17 Verdünnung des Eiters in einem Pleuraempyem in Abhängigkeit von der Zahl der Spülungen bzw. der Lage des Spülkatheters. Liegt der Katheter während der Spülung entsprechend kaudal, so sind wenige Spülungen ausreichend. Liegt er ungünstig weiter oben, so muss zur gleichen Verdünnung des Ergusses sehr viel häufiger gespült werden. Liegt der Katheter beispielsweise im letzten Zehntel des Ergussvolumens, so ist bereits nach 2 Spülungen nur noch 1 % der Eitermenge vorhanden. Liegt er in der Mitte (50 %), so sind etwa 7 Spülungen für den gleichen Erfolg nötig. Die allgemeine Berechnungsformel ist oben angegeben. aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis A Abdomen, Aufblähen 316 Abdomensonographie 21 ABPA 175 ff Abt-Letterer-Siwe-Erkrankung 170 ACE-Hemmer – Asthma bronchiale 58 – Husten 45 Acetazolamid 266 ACE-Titer 154 Acetylcholin 15 N-Acetylcystein 74, 88 f – Fibrose, pulmonale, idiopathische 144 Acetylsalicylsäure 54 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 295 ff – Beatmung 296 f – – Sauerstoffgehalt 274 – Insuffizienz, hypoxische 294 – Pneumonie, interstitielle, akute (AIP) 147 – Sepsis 282 – Therapie 296 Adenoide Facies 258 Adenotomie 263 Aderlass 274 – unblutiger 298 Adipositas – Ganzkörperplethysmographie 11 f – Schlafapnoe, obstruktive (OSA) 260 Adrenalin – Automatikspritze 38 – Inhalation 70 Adult Respiratory Distress Syndrome s. Acute Respiratory Distress Syndrome Aeroallergen 33 Aerosol – Inhalation, toxische 211 – Inhalationstherapie 321 f – radioaktives 221 – Spirometrie 80 Aerosoldosis, deponierte, Hyperreagibilitätstest 12 AFS 34 Afterloading 333 AHI 260 AIDS 128 – Hypertonie, pulmonalarterielle (PAH) 195 AIP (Pneumonie, interstitielle, akute) 147 f Air-Stacking-Technik 319 Aktinomykose 127 Aktivität, sportliche 69, 91 Alkalose 282 ff – metabolische, Ursache 284 Alkylanzien 234 Allergen 30 – Asthma bronchiale 56 – berufsbedingtes 58, 216 – Immunreaktion 34 – Provokationstestung 36 – tierisches 32 Allergenextrakt 38 Allergenkarenz 37, 158 Allergenquelle 31 Allergic fungal sinusitis (AFS) 34 Allergologie, pneumologische 30 ff – – Diagnostik 35 f – – Differenzialdiagnose 34 ff – – Epidemiologie 31 ff – – Etagenwechsel 33 – – Kreuzreaktion 32 – – Notfallausrüstung 38 – – Prävention – – – primäre 36 – – – sekundäre 37 – – Symptomatik 33 – – Therapie 36 ff – – – medikamentöse 37 f Almitrine 266 Alpha-1-Antitrypsin-Therapie 90 Alpha1-Proteaseninhibitor-(α1Antitrypsin)Therapie 90 Alpha-Tocopherol 222 Aluminium 151 – Lungenfibrose 215 Alveolarmakrophagen 273 Alveolarproteinose 171, 336 Alveolitis – diffuse 124 – exogen allergische (EAA) 151, 155 ff – – Berufserkrankung 216 – – Diagnostik 157 – – Therapie 158 f – infektiöse 113 – lymphozytäre 153, 156 Amantadin 54 Ambrisentan 197 Ambroxol 56, 88 Amilorid 99 Aminoglykosid, Inhalation 324 f – COPD 89 f – Mukoviszidose 99 Amiodaron, Pleuraerguss 188 Amiodaronpneumonitis 178 Amoxicillin 95 – Clavulansäure 95 – COPD 95 – Pneumonie 110 Amphetamin – Dyspnoe 40 – Narkolepsie 253 Amphotericin B 125 Amyloidose – bronchopulmonale 171 – Differenzialdiagnose 27 – primär systemische 171 ANA 162 ANA-Bestimmung 160 Anabolika 87 Anaerobier 103 Analgetika-Intoleranz-Syndrom 34 – Asthma bronchiale 57 – Rhinitis 33 Anämie – COOMBS-positive, hämolytische 161 – Dyspnoe 43 ANCA-Antikörper 165 Anfall, epileptischer 255 Angehörige 342 Angina pectoris 49 Anhusteversuch 59, 78 Anionen, toxische 284 Anionenlücke 283 Anosmie 34 Anthrazykline 234 Antibiotika 89 f, 99 – Bronchiektase 103 – Exazerbation 95 – Inhalation 324 f – – Bronchitis/Sinusitis 55 – – COPD 89 f – – Exazerbationsrate 324 – – Mukoviszidose 99 – Pneumonie 110 f – – nosokomiale 119 – pseudomonaswirksame 119 – Sepsis 282 Antibiotikapause 114 Anticholinergika 67 f – Hyperkapnie 292 – inhalative 87 Antigen, lösliches, Blut-/Urinuntersuchung 114 Antigennachweis, molekularbiologischer 131 Antihistaminika – systemisch wirksame 38 – topische 37 Anti-Histon-Antikörper 162 Anti-IgE-Antikörper, monoklonale 38 Anti-Kardiolipin-Antikörper 161 Antikoagulantientherapie – Hämoptyse 47 – Hypertonie, pulmonalarterielle (PAH) 197 – Lungenembolie 203 – Lungenkarzinom 238 Antikörper 160 ff – Anti-IgE-Antikörper, monoklonale 38 – antineutrophile, zytoplasmatische (ANCA) 165 – antinukleäre (ANA) 162 – – Bestimmung 160 – Protein, nukleäres 163 345 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis Antikörpermangelsyndrom, sekundäres 106 Antimykotika, orale 95 Antiphospholipid-Syndrom 162 Antiproteasemangel, angeborener 76 Antirheumatika, nichtsteroidale (NSAR) – Knochenschmerzen 238 – Unverträglichkeit 34 Anti-ScL70 160 Antrazyklin 249 Aortadissektion 49 APAP-Gerät 262 APC, Laser 333 Apnoe 259 Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) 260 Appetitzügler 195 Arbeitsanamnese 210 ARDS s. Acute Respiratory Distress Syndrome Argonplasmakoagulation (APC) 333 Arndt-Technik 335 Arousal 255 Arthritis, rheumatoide (rhA) 162 f – – Differenzialdiagnose 27 Asbest 214 f – Berufserkrankung 216 – Lungenkarzinom 221 – Nachweis 24 – Pleuramesotheliom 246 f Asbestpleuritis 188 Asbeststaublungenerkrankung 214 Ascaris lumbricoides 134 Aspergillen 34 – Sinusitis, chronische 52 Aspergillom 121 Aspergillose, bronchopulmonale, allergische (ABPA) 175 ff – – – Asthma bronchiale 58 – – – Bronchiektase 101 – – – Bronchitis/Sinusitis 55 – – – Bronchoskopie 23 – – – Diagnostik 176 – – – Gesamt-IgE-Spiegel, erhöhter 35 – – – Mukoviszidose 98 – – – Therapie 176 f Aspergillus-Pneumonie 125 f Asphyxie 47 Aspiration 118 – Langzeitbeatmung 299, 301 – toxische 123 Aspirationspneumonie 122 f ASS-Gewöhnungsbehandlung 34 Asthma, intrinsisches 55 Asthma bronchiale 56 ff – allergisches – – kindliches 33 f – – Manifestation 34 – – versus nicht allergisches 57 – Analgetika-Intoleranz-Syndrom 34 – Diagnostik, Hyperreagibilitätstest 12 – – – negativer 14 – Differenzialdiagnose 59, 63 f – – Bronchitis, chronische 45 – – COPD 78 f – Entzündungstyp 57 – nichtallergisches 58 – Pathophysiologie 57 – Patientenschulung 340 – Prävalenz 56 – Psychosomatik 63 f – Radiofrequenzablation 336 – Schweregrad 63 – steroidresistentes 69 – Therapie – – medikamentöse 64 ff – – nichtmedikamentöse 69 – Untersuchung, körperliche 59 Asthma cardiale 298 Asthmanotfall 58 – Therapie 69 f AT1-Rezeptorantagonisten 45 Atelektase – chronische 297 – Sauerstoff 276 Atemanhaltezeit 16, 66 Atemflusstrigger 288 Atemmuskelinsuffizienz 278 Atemmuskelkraft, Messung 84 Atemmuskulatur 267 – Dauerbelastung 277 – Hypertrophie 276 – Sauerstoffgabe 278 Atemmuster – chaotisches 288 – Schlaf, Beatmung, kontrollierte 316 Atemnot, Ursache 76 Atemnotsyndrom – akutes s. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) – kindliches (infant respiratory distress syndrome, IRDS) 296 Atempumpe – Entlastung – – Sauerstofflangzeittherapie 308 – – Weaning 302 – Grad der Erschöpfung 312 – Messmethode 16 ff – Volumenbelastung, vermehrte 295 Atempumpeninsuffizienz – Ätiologie 312 – Erkrankungen 312 – Pathophysiologie 268 Atemverschiebung, Positronenemissionstomographie (PET) 26 Atemwegserkrankung 52 ff – Deformation, chronische 101 ff – obstruktive, Stoff – – – allergisierender 216 – – – chemisch-irritativer/toxischer 217 Atemwegswiderstand 10 – Messung 81 Atemzugtriggerung 321 Atmung, physiologische 254 Atmungskette, Isoenzyme 273 Atmungsregulationsstörung, zentrale 257 f – – Pathophysiologie 255 Atmungsstimulanzien 266 Atmungsstörung, schlafbezogene (SBAS) 254 ff – – Diagnostik 258 f – – Neurophysiologie 260 – – Pathophysiologie 255 – – Phänomen 259 Atmungstherapeut 317 Atmungszentrum 40 Atovaquone 124 Außenraumallergen 31 Ausdauerleistungsfähigkeit 87 Auslassversuch, COPD-Therapie 88 f Austin-Schema 166 Auto-CPAP, Autotitration 262 Autofluoreszenzbronchoskopie 336 Autofluoreszenztechnik 223 Autoimmunerkrankung 106 – Erkrankung, granulomatöse 151 – Pleuraerguss 187 Autoimmunprozess, COPD 74 Autotriggerung 288 Azathioprin 144 Azidose 282 f – hyperchlorämische 284 – metabolische – – Anionenlücke 283 – – Ursache 284 – renal tubuläre 284 – respiratorische 283 Azithromycin 100 Azoospermie, obstruktive 98 B Babylunge 296 f BAL s. Bronchoalveoläre Lavage 24 Beatmung 144 – aktive, Druckvorgabe 298 – Indikation – – Hypoxämie 294 – – Hyperkapnie 291 – invasive 313 – – elektive 311 f – – Komplikation 313 – kontrollierte 270 – Lebensende 292 – nichtinvasive (NIV) – – COPD 91 – – elektive (NIV) 311 ff – – – Beatmungsmodus 314 – – – Indikation 313 f – – – Leistungssteigerung 312 – – – Nebenwirkung 316 f – – – Pathophysiologie 311 f – – – tagsüber versus nachts 311 – – Mukoviszidose 100 – Sauerstoffgehalt 274 – Umstellung, invasive – nichtinvasive (NIV) 304 Beatmungsbeutel 287 Beatmungsdruckdifferenz 315 Beatmungseinstellung 293 Beatmungshelm 287 Beatmungsmedizin 285 ff Beatmungsmodus 288 f – assistierter 288 f, 314 – nichtinvasiv, elektiv (NIV) 314 – Entwöhnungsinstrument 303 346 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis Beatmungszugang 285 Beclometason 66 Begutachtung 208 ff Behandlungsfehler 343 f Behandlungsplan, persönlicher 96 Beinbewegung, periodische (Periodic limb movement disorders, PLMD) 253 Beinvenenthrombose 201 – asymptomatische 205 – tiefe 202 Belastbarkeit, COPD 78 Belastungsasthma 58 Belastungsblutgas 83 Belastungsblutgasanalyse 43 Belastungsuntersuchung 17 ff – Lungenkarzinom 227 – Sollwert 18 Berufserkrankung 210 ff – akute 211 – chronische 211 f – pneumologische relevante, Übersicht 212 Berufskrankheitenverordnung 208 Berylliose 212 Beryllium 151 Bestrahlung 221 Beta-2-Agonist – Hyperkapnie 292 – inhalativer 67 – kurzwirksamer 67 – langwirksamer (LABA) – – Asthma bronchiale 67 – – Asthmanotfall 70 – – COPD 85 f – – Steroid, Kombinationstherapie 67 – – systemischer 68 Beta-2-Mimetika s. Beta-2-Agonist Beta-Blocker – Asthma bronchiale 58 – Husten 45 Beta-Carotin 222 Beta-Laktamasehemmer 116 Bevacizumab 234, 237 Bewegungsstörung, schlafbezogene 253 f Biene, Hymenopterengiftallergie 32 Bikarbonat 83 – Atempumpe 17 – Beatmung 311 – HbA1 276 – Kumulation 283 – Pulsoxymetrie, nächtliche 83 Bikarbonatretention 276 Bilevel-CPAP 262 Biological Response Modifier 237 Biopsie, transbronchiale 24 f – – Fibrose, pulmonale, idiopathische 139 – – Kontraindikation 25 Biopsiezylinder 29 Blauasbest (Krokydolith) 214, 246 Blau-Syndrom 151 Bleomycinpneumonitis 177 f Blue-bloater – COPD 76 – Ventilationsstörung, obstruktive 11 Blutdruckmessung, intraarterielle 284 Blutdrucksenkung, systemische 335 Blutentnahme 285 Blutgas 62 Blutgasanalysegerät 284 Blutgasuntersuchung 43, 83, 115 Bluthochdruckerkrankung 257 Bluthusten 46 ff Blutkultur 124 Blutstillung 335 Bluttransfusion 302 BODE-Index 79 BOOP (Pneumonie, organisierende, kryptogene) 149 ff Bordetella pertussis 52 Borg-Skala 41 Bosentan 197 Brandungsaerosol 324 Brennen, retrosternales 48 Brittle Asthma 63, 69 Bromocryptin 188 Bronchialdrüsenkarzinom 240 Bronchialkarzinom s. Lungenkarzinom Bronchialschleimhaut-Amyloidose 107 Bronchialschleimhaut-Tuberkulose 131 Bronchialtumor, gutartiger 218 Bronchiektase – Arthritis, rheumatoide 162 – Basistherapie 103 f – Beatmungsmedizin 300 – Diagnostik 102 – Lungensequester 107 – Mukoviszidose 98 – Thorax-CT 80 – Ursache 101 ff Bronchien, Befall, rheumatoider 162 Bronchiolitis 61 – Membranlunge 297 – respiratorische mit interstiteller Lungenerkrankung (RB-ILD) 147 Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie (BOOP) 149 ff Bronchitis – akute/subakute 52 ff, 55 – – Hyperreagibilitätstest 55 – – Thoraxschmerz 48 – chronische – – einfache 45 – – Entwicklung 56 – – Hämoptyse 46 – chronisch obstruktive s. COPD – subchronische 48 – ventilatorassoziierte 286 Bronchoaerogramm 115 Bronchoalveoläre Lavage (BAL) 24 – Bronchoskopie 118 – Computertomographie 24 – COPD 76 f – Lungenparenchymerkrankung 139 – Pneumocystis 124 – Pneumonie, ambulant erworbene (CAP)114 – Technik 24 Bronchoskop 285 f – flexibles 334 Bronchoskopie 22 f – Bronchoalveoläre Lavage 118 – Brittle Asthma 63 – COPD 85 – flexible 332 – Hämoptoe 47 – interventionelle 332 ff – Pneumonie 112 – starre 332 – therapeutische 176 Bronchospasmolysetest – Asthma bronchiale 58 – COPD 79 f – Dyspnoe 41 Bronchusblocker 335 Bronchusstenose 335 Bronchusstumpfinsuffizienz 189 Brucellose 151 Brustwandtumor 250 Budesonid 66 Bupropion 340 Burkholderia-cepacia-Komplex 338 BWS-Syndrom 49 Byssinose 211 B-Zell-Defekt 128 C Calretinin 246 Camptothecin 234 CA-MRSA (Community acquired Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus) 122 Cancer of Unknown Primary (CUP) 241, 243 Candida-Infektion 124 Candida-Pneumonie 124 f CAP s.a. Pneumonie, ambulant erworbene 112 ff Caplan-Syndrom 214 Carbachol 15 Carbocystein 88 Carboplatin 234, 237 Caspofungin 125 Cava-Schirm 204 CEA 226, 246 Cellulae ethmoidales 53 Cellular (c) NSIP 144 Cephalosporin, orales 110 CETPH 204 Cetuximab 237, 240 CFTR-Protein-Defekt 96 CGA (Chromogranin A) 240 Chapel-Hill-Konferenz 164 Check-valve-Phänomen 8, 317 Chemotherapie (s.a. Zytostatika) – kardiotoxische 225 – Lungenkarzinom – – kleinzelliges 234 – – nichtkleinzelliges 235 – Toxizität 174 – zytostatische, adjuvante 235 Cheyne-Stokes-Atmung (CSA) 264 f – Atemregulationsstörung, zentrale 257 f 347 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis Chlamydieninfektion 54, 114, 151 Chlamydophila pneumoniae 52 Chloridkonzentration, Schweiß 96, 98 Chondrom 218 Chorionkarzinom 245 Chromoglicinsäure 67 Chromogranin A (CGA) 240 Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CETPH) 204 Churg-Strauss-Syndrom – Asthma bronchiale 58 – Gesamt-IgE-Spiegel, erhöhter 35 Churg-Strauss-Vaskulitis 166 Chylothorax – Lymphangioleiomyomatose 169 – Pleuraerguss 188 – Pleuraexsudat 187 Ciclesonid 66 CID 280 CIM 280 f Cineol 88 CIP 280 Cisplatin 234, 237 Clearance – bronchiale 299 f – mukozilliäre – – Asthma bronchiale 58 – – Beeinflussung, medikamentöse 99 – – COPD 72 f – – Husten, chronischer 45, 52 – – Mukoviszidose 97 – – Theophyllin 88 Clindamycin 95 Clinical pathway 39 Clostridium difficile 122 Clotrimazol 95 Cluster-Therapie 38 Cochrane-Analyse 234 Codein, retardiertes – – Bronchitis/Sinusitis 55 – – Husten – – – akuter 44 – – – chronischer 46 CO2-Empfindlichkeit 265 Coiling 335 Colchizin 171 Colistin 90, 99 Colitis ulcerosa 106 Common Variant immunodeficiency syndrome (CVID) 102, 106 Compliance 66, 262 Computertomographie – Bronchiektase 102 – Bronchoalveoläre Lavage 24 Continous positive airway pressure (s. a. CPAP) 261 COP 149 ff COPD 71 ff – Asthma bronchiale 58 – – Therapie 86 – Atempumpeninsuffizienz 312 – Begleiterkrankung 77 f – Begleitfibrose 76 – Diagnostik 79 ff – Differenzialdiagnose 78 f – Exazerbation – – Energieverbrauch, Atempumpe/ PaCO2-Wert 293 – – Therapie 94 – – Sauerstofftherapie 308 f – Kompressionssonografie 22 – Maskenbeatmung 291 – – Exspirationszeit 293 – Patientenschulung 340 – Schweregradklassifikation 75 f, 79 – Steinkohlebergbau 215 f – Therapie 85 ff – Überlebensrate 306 Cor pulmonale 198 – akutes 200 Cotrimoxazol 124 Cough Assist 318 CPAP (Continous positive airway pressure) 261 – Autotitration 262 – Bilevel 262 – Beatmung 298 – Druck 262 – nCPAP-Therapie, präoperative 264 CRB-65-Score 109 C-reaktives Protein 261, 282 CREST-Syndrom 160 – Hypertonie, pulmonalarterielle (PAH) 194 Critical-Illness-Delirium (CID) 280 Critical-Illness-Myopathie 280 f Critical-Illness-Polyneuropathie 276, 280 CRP, erhöhtes 114 CUP 241, 243 CVID 102, 106 Cyclophosphamid – Fauci-Schema 166 – Lungenkarzinom 234 – Sklerodermie 160 Cyclosporin 69 CYFRA 21-1 226 Cytokeratin 246 Dilatationstracheoskop 335 Dinatrium chromoglicicum (DNCG) 67 DIP 146 f 2,3-Diphosphorglycerat 268 – Hypoxie, Anpassungsmechanismus 273 Direct observed therapy (DOT) 132 Disease Management Programm (DMP) 59 Dissektion, Aorta 49 Diuretika 279 Divertikel 243 DMP 59 DNase (Dornase alpha) 99 DNCG (Dinatrium chromoglicicum) 67 Dobutamin 281 Docitaxel 234 Door-stop-Phänomen 41 f Doppellumentubus 335 Dopplersonographie 21 Dosieraerosol, treibgasgetriebenes (pMDI) 321 DOT 132 Doxorubicin 234 DPI 321 f DPLD 136 Drainagebehandlung 121 Drainagemanagement 325 ff Druck, retrosternaler 48 Drucknekrose, Maskenbeatmung 288, 315 Drucksenkung, medikamentöse 205 Druckulkus 315 Ductus thoracicus 187 Duplexsonografie 21, 202 Durchmesser, mittlerer, aerodynamischer (MMAD) 321 Dysfunktion, laryngeale s. Vocal cord dysfunktion Dysgnathie 263 Dyspnoe s. Luftnot D E DAH 179 f Darmentzündung, chronische 101 f Dauerinhalation, Antibiotika 324 Dekompensation, hyperkapnische 96 – – Ursachenbehandlung 292 Delir 280 Depositionsort, Bronchialsystem 323 Depression 77 Dermatitis, atopische 57 Dermatomyositis 160 f Diagnosepfad (Clinical pathway) 39 Diagnostik – allergologische 62 – zytologische 30 Diaminoxidase, Störung 31 Diffusionskapazitätsmessung 15 f – COPD 81 f – Dyspnoe 43 – Raucher 16 Diffusionsstörung, Hypoxämie 50 EAA 151, 155 ff EBUS 23 Echinokokkose 134 Echokardiografie – transösophageale (TEE) 21 – transthorakale (TTE) 21 ECOG-Status 222 ECP (Protein, eosinophil-kationisches) 57 EGFR-Antagonist 237 Eichen- und Buchenholz, Karzinom 216 Eigenblut 331 Einflussstauung, obere 234 Einschlafen, imperatives 253 Elektrokauterung, endobronchiale 333 Embolie, septische 27 Emphysem (s. auch COPD) 71 – Diffusionskapazitätsmessung 16 348 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis – Silikose 214 – Steinkohlebergbau 215 Emphysemblase – infizierte 120, 300 – Pneumothorax 190 Emphysemchirurgie, endoskopische 92 Emphysemknick 9 Emphysemzeichen, Ganzkörperplethysmographie 11 Emser Salzlösung 55, 88 f Endoskopie 184 Endosonographie 226 Endothelinrezeptorantagonisten 197, 205 Endotoxin – Bronchitis, chronische 211 – Organic-Dust-Toxic-Syndrom 34 – Sepsis 282 Endurance-Belastung 195 Endurance-Incremental 17 Endurance-Parameter 17 Endurance-Test 17 Endurance-Walk 17, 309 Energieverbrauch 269 Entlassungsmanagement 304 Entschädigungsrecht, soziales 208 Entzündung – akute, Röntgeninfiltrat 109 f – asthmatische 58 Entzündungsmuster 57 Entzündungstyp 73 f Entzündungszeichen, akutes 109 ff Eosinophilie 35 – Asthma bronchiale 57 – parasiteninduzierte 173 – Parasitose 133 – uncharakteristische 174 Eosinophilie-Syndrom 174 Epiphämonen 281 Epirubicin 234 Epworth sleepiness scale (ESS) 260 Erdnuss-Allergie 32 Ereignis, respiratorisches 259 Ergometer 18 Erguss, parapneumonischer 120 Erkrankung – granulomatöse 151 ff – neuromuskuläre – – Dyspnoe 43 – – Sauerstofflangzeittherapie 308 – umweltbedingte 207 – veno-okklusive (PVOD) 168 Erlotinib 237 Ernährung 91 f – Mukoviszidose 100 – parenterale, lipidreiche 280 Erythema nodosum 151 Erythrozytentransfusion 302 Esmarch-Handgriff 263 ESS 260 Ethambutol 131 Etoposid 234 Euler-Liljestrand-Reflex 190 Exazerbation – Antibiotikatherapie 95 – COPD 94 f – Diffusionsmessung 82 – Glukokortikoide 65 – Sauerstofftherapie 308 Exazerbationsmuster 94 Expositionsmeidung 158 Extensive disease 228 F F508-Mutation 97 Fadenwürmer 134 Familienanamnese – atopische 57 – Tumorerkrankung 222 Farmerlunge 156 Fauci-Schema 166 f Fehlermanagement 343 Feinstaubbelastung 206 f Feinstaubjahre 216 FEV1-Sollwert 74 f, 79 Fibrinsepten 329 Fibroblasten 141 Fibroblastennest 143 Fibrom 218 Fibrose – cystische s. Mukoviszidose – Diffusionskapazitätsmessung 16 – pulmonale, idiopathische (IPF) 142 ff – – – Diagnostik 143 – – – Therapie 144 – strahleninduzierte 174 f Fibrotic (f)NSIP 144 Fiebersenkung 117 Fightingsituation 316 Filariasis 151 First-line-Therapie 237 Fleischner Society 27 Flimmerepithel 52 Fluconazol 125 f Flucytosin 125 Fluoxetin 188 Fluss, endexspiratorischer 260 Flüssigkeitsentzug, akuter 298 Flüssigkeitszufuhr 117 Flüssigvernebler 322 Flusslimitation, in-/exspiratorische 9 Flussvolumenkurve 6 ff – Beatmungsgerät 292 – Kollaps 9 – sägezahnförmige 10 – Schlafapnoe 10 – Spontanatmung 8 f Fluticason 66 Folsäureantagonist 249 Formoterol 67, 85 Fraktur 48 Frank-Starling-Mechanismus 278 Fremdkörper, Gehörgang 46 Fremdkörperaspiration 105 f Fremdkörperentfernung 334 Frühblüherallergie 32 Frührehabilitation 304 Fruktosemalabsorption 31 Führungskanüle 28 f G Ganzkörperplethysmographie 10 ff – Asthma bronchiale 59, 61 – COPD 81 f Gamma-Interferon-Release-Test 130 Ganzlungenlavage 172 Gas, Inhalation 211 Gasembolie 333 Gastroduodenalsonde (PEG) 280 Gasvolumen, intrathorakales (ITGV) 10 f Gefitinib 237 Gehörgang, Fremdkörper 46 Gehtest 17 f, 195 Gemcitabin 237, 249 Gendefekt 4, 96 f Genetischer Faktor – Asthma bronchiale 57 – Lungenkarzinom 222 Gentamycin 89 f, 300 Gerinnungsstörung – angeborene 201 – Pleurapunktion 327 Gerinnungssystem 201 Gesamt-IgE, massiv erhöhtes 35 Gesamtpufferbase 283 Gesichtsmaske 287 Gewebeprobe 170 GINA-Leitlinie 3 Globalinsuffizienz, respiratorische 268 Glomerulonephritis 167 Glukokortikoid – Allergologie, pneumologische 37 f – Bronchitis, akute/subakute 55 – Exazerbation 65 – inhalatives 37, 65 ff – – Absetzen 86 – – COPD 86 – – Kombination Beta-2-Mimetika 67 – nasales 37, 64 – orales 68 ff – – Absetzversuch 87 – – Bronchospasmolysetest 41 – – COPD 87 – – – Exazerbation 94 – – Nebenwirkung 87 – Remissionsinduktionsdosis/ -erhaltungsdosis 140 – Resistenz 58 – systemisch wirksames 38 – topisches 37 Glukose 185 Glykogenreserve 277 GM-CSF Inhalation 172 GOLD-Leitlinie 75 Goldpasture-Syndrom 180 Granulom, eosinophiles 170 Granulomatose – sarkoide 153 – sarkoidoseähnliche, nekrotisierende (NSG) 168 Granulomlast 154 Granulosazelltumor 218 Gullain-Barré-Syndrom 312 Gutachten 210 349 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis H Haemophilus influenza 52 Hagen-Poiseuille-Gesetz 29 Halluzination, hypnagoge 253 Hämangiom 218 Hamartom 218 Hämatokrit 326 Hämatothorax – Hämatokrit 326 – Pleuraerguss 189 Hämoglobin – Diffusionskapazitätsmessung 15 f – Viskosität 274 Hämoptoe 47 f – lebensbedrohliche 102 Hämoptyse 46 f – Bronchoskopie, interventionelle 334 – Lungenkarzinom 239 Hämorrhagie, alveoläre, diffuse (DAH) 179 f – – – Ursache 180 Hämosiderose, pulmonale, idiopathische (Morbus Ceelen) 180 f Hand-Schüller-ChristianErkrankung 170 HAP 117 ff Hausstaubmilbenallergie 31 Hautemphysem 331 Hauttestung 35 f – positive 62 Health care associated pneumonie (HCAP) 118 Healthy-user-Effekt 54 Heerfordt-Syndrom 152 Hefepilze 148 Heimlich-Ventil 328, 330 Heparin – intravenöses 200 – niedermolekulares 203 Heroininhalation 173 Herpesvirus 8, 246 Herz, Ischämieschmerz 49 Herzinsuffizienz – Cheyne-Stokes-Atmung (CSA) 265 – Dekompensation 238 – kongestive 186 – Pathophysiologie 268 Herzminutenvolumen 269 Herzmuskelinsuffizienz 278 Herzvergrößerung 43 Herzzeitvolumen 269 Hiluslymphknoten 130 Hirninfarkt (Hirninsult) 261 Hirnmetastase 239 Histamin – Hyperreagibilitätstest 13 f – Test, quantitativer 62 Histaminliberation, direkte 30 Histologie 29 f – Lungenparenchymerkrankung 139 Histoplasmose, pulmonale 126 HIV-Infektion 128 – Lungenkarzinom 221 – Pleuraerguss 187 HLA-Assoziation 253 HOCM 49 Höhe, zentrale Schlafapnoe 264 Höhenlungenödem 198 Höhenmedizin 272 Honigwabenmuster (honey combing) 138, 143 Horowitz-Index 294 f Huffing 319 Hüfner-Zahl 269 Hülsenfrucht, Allergie 32 Hume, David 2 Husten 44 ff – akuter 44 f – chronischer 45 f – – Differenzialdiagnose 45 – postinfektiöser 44 f – psychogener 46 – Technik, alternative 319 Hustenattacke 56, 330 Hustenclearance 73 f, 301 Hustenfraktur 48 Hustenhilfe, mechanische 318 f Hustenmanöver, Pathophysiologie 317 f Hustenstoßoptimierung 318 f Hygienehypothese 56 Hymenopterengiftallergie 32 Hypereosinophiliesyndrom 174 Hyper-IgE-Syndrom 35 Hyperkapnie 276 ff – Atemwegswiderstand 11, 81 – Belastungsblutgas 83 – Blutgasanalyse 76 – chronische 283 – Hypoventilationssyndrom 258 – permissive 297 Hyperkapnisches Versagen 83 Hyperkoagulabilität 204 f Hyperplasie, tonsilläre 258 Hyperreagibilität – Asthma bronchiale 56 – bronchiale, unspezifische 33 – dauerhafte 34 Hyperreagibilitätstest 12 ff – Dyspnoe 42 – Testablauf 14 – Vocal cord dysfunktion (VCD) 43 Hypersomnie 252 f Hypersplenismus 120 Hypertension, portale 195 Hypertonie – pulmonalarterielle (PAH) 194 ff – – COPD 77 – – Diagnostik 195 – – Sklerodermie, kutane, limitierte 160 – – Therapie 196 f – pulmonale – – Klassifikation 193 ff – – Linksherzerkrankung 197 – – Lungenerkrankung mit Hypoxämie 197 f – – – Therapie 198 Hyperventilation, akute 42 Hyperventilationssyndrom 20 – Diagnostik 20, 42 – Differenzialdiagnose 40 Hyperventilationstest 20 – Dyspnoe 42 Hypnotika 253 Hypoalbuminämie 186 Hypogammaglobulinämie 244 Hypokretinsystem, Dysfunktion 253 Hypopnoe 259 Hypoventilation – Definition 259 – Kompensationsmechanismus 198 Hypoventilationssyndrom 258 f – kongenitales 265 – Pathophysiologie 255 – schlafbezogenes 265 f Hypoxämie 271 ff – Belastung 91 – Hypertonie, pulmonale, Lungenerkrankung 198 – Hypoventilationssyndrom 258 – permissive 273 – Ruheblutgas 83 f – unklare 50 f Hypoxämie-Syndrom, schlafbezogenes 265 f Hypoxämisches Versagen 76 Hypoxie 271 ff – Anpassungsmechanismus 273 – Ursache 198 Hypoxieparadoxon 271 I Ifosphamid 234 IgE-Antikörper – Erhöhung 57 – In-vitro-Untersuchung 36 Iloprost 196 Immunabwehr, eingeschränkte 113 Immundefekt 106 – Bronchiektase 101 f Immunogen 30 Immunsuppression – Cyclophosphamid 160 – kombinierte 140 – Kryptokokkose 125 – Pilzpneumonie 126 – Pneumokokkenpneumonie 119 – Pneumonie 127 Immuntherapie 237 – spezifische (SIT) 37 – – Asthma bronchiale 65 – – Hymenopterengiftallergie 32 Immunzytologie 24 Impedanz, respiratorische, spezifische 16 Impfmetastase 249 Impfung 90 Imprintzytologie 30, 228 Incremental-Test 17 Induktionstherapie, intravenöse 132 Infekt, grippaler, akuter 44 Infektasthma 58 Infektion, bakterielle 52 Infiltrat – diffuses 128 – eosinophiles 350 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis – – medikamenteninduziertes 173 f – – toxininduzierte 174 – noduläres 128 – pneumonisches s. Lungeninfiltrat 115 Infiltrationsanästhesie 325 Infliximab 74 Influenza 54 Influenza-Impfung 90 Inhalation – Antibiotika 89, 99 – DNase 99 – Koordination 322 – Patient, intubierter 323 – Substanz, mukoaktive 55, 88 Inhalationsmanöver 322 Inhalationsrauchen – COPD 72 f – Langerhans-Zell-Histiozytose 170 – Lungenkarzinom 220 – Pneumonie, interstitielle, desquamative 146 f Inhalationssystem 321 ff – Atemwegserkrankung 80 – optimales 323 f – Steroide, inhalative 65 f Inhalationsszintigramm, auffälliges 334 Inhalationstherapie 320 f – Deposition 323 Innenraumallergen 31 Insomnie 252 f Inspirationsfluss 322 Insuffizienz – hyperkapnische 291 ff – – – Beatmungsindikation 291 – – – Opiattherapie 89 – – Pathophysiologie 268 – – Sauerstofftherapie 308 ff – hypoxämische 268 – hypoxische 294 f – – Sauerstofftherapie 309 – – Verlauf 295 – velopharyngeale 263 Insufflation, intranasale 261 Intensivmedizin 269 f – Monitoring 284 f – pneumologische 267 ff – Sauerstoffsättigung 274 – Tag-/Nachtrhythmus 279 Interferon-α und -β 151 – Gamma-Release-Test 130 Interkostalneuralgie 49 Interleukin-2 152 Interlobärerguss 183 Interventional Lung Assist (ILA) 297 Intrakutantest 176 Intrinsic PEEP 318 Intubation 96, 285 f – nasale 285 f – – Schleimhautanästhesie 23 – orale 23 – translaryngeale 332 Invers ratio ventilation 297 Ipatropiumbromid 87 IPF 142 ff IRDS 296 Irinotectan 234 Ischämieschmerz, kardialer 49 Isoenzyme 273 Isoniazid 131 f Isozyanat 34, 213 ITGV 10 f Itraconazol 125 f J Jaspers, Karl 2 Jet-Beatmung 332 Jet-Ventilation 28 Jodlösung 331 K Kalziumantagonist 316 Kant, Immanuel 2 Kapillaritis, pulmonal isolierte 181 Kardiochirurgie 303 Kardiomyopathie, obstruktive, hypertrophe 49 Kardiovaskuläre Komplikation 261 Karnofsky-Index 222 Kartagener-Syndrom 105 Karzinoidsyndrom 240 Karzinoidtumor, bronchialer 239 f Karzinom – Eichen- und Buchenholz 216 – embryonales 245 Kataplexie 253 Katecholamine – Intensivmedizin 270, 281 – Lungenembolie 203 Katheteranlage 326 f – Stelle, geeignete 329 – suprapubische 326 Kathetergröße 330 Katzenhaarallergie 32 Katzenkrankheit 151 Katzenstein-Klassifikation 142 Kawasaki-Syndrom 168 Kehlkopfkrebs 215 Keimzelltumor 242, 245 Kephalometrie 258 Kernobst, Allergie 32 Ketoazidose 284 Ketotifen 68 Kleinraumbestrahlung 236 – endoluminale 236 – intraluminale 333 Knochenschmerzen 238 Knochenszintigramm 48 Knorpelknochengrenze 48 Kochsalzlösung 88 f – hypertone 55, 99 – konzentrierte 324 Kohlenmonoxid (CO), Diffusionskapazitätsmessung 16 Kohlenmonoxidvergiftung 272 – akute, Berufserkrankung 213 Kohlenwasserstoffe, aromatische, polyzyklische (PAK) 221 – – – Lungenkrebs 216 Kokaininhalation 173 Kokereigase 215 Kokzidiomykose 126 f Kollagenose 159 ff – Bronchiektase 101 f – Differenzialdiagnose 27 – Erkrankung, granulomatöse 151 – Hypertonie, pulmonalarterielle (PAH) 194 – Immunsuppression 197 Kollaps – exspiratorischer 11 – Flussvolumenkurve 9 Kolitis Ulzerosa 106 Kolonisation, bakterielle 97 – – Bronchiektase 102 – – Pneumonie, nosokomiale 118 Kolonkarzinom 242 Kompressionsatelektase 183 Kompressionssonografie 21, 116, 202 Kondensatpneumonie 146 Konfektionsmaske 315 Konversionsneurose, umweltbedingte 207 Koordinationsfehler, Inhalationssystem 322 Körpergewicht, Sollwert 18 Krankenhaus 111 Krebsregister, norwegisches 219 Kreuzreaktion 32 Kribbeln Hände/Füße 20 Krokydolith 214, 246 Kryoglobulinämie 168 Kryosonde 123, 333 f Kryptokokkose 125 Kulturversager 131 Kurznarkose 23 L LABA (long-acting-beta-2-agonist) s. Beta-Agonist, langwirksamer Lagerungsdrainage 319 f Laktamasehemmer 116 Laktasemangel 31 Laktatazidose 277, 284 Laktatbestimmung 272 Laktulose 316 LAM 169 Langerhans-Zell-Histiozytose 170 f, 190 Langzeitbeatmung (Tracheotomie) 264, 286 – dauerhafte 313 – Entwöhnung (Weaning) 267, 299 f – Entwöhnungsschema 303 Laryngoskopie 43 Laser 333 Latex-Allergie 32, 217 Lavage-Technik s. Bronchoalveoläre Lavage Laxanzien, nichtblähende 89 Laxoberal 89 Lead time bias 239 Leberzirrhose 186 – Pleuraerguss 188 351 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis Leckage Mund 315 Lederknarren 183 Legionellen 114 Legionellen-Pneumonie 117 Leistungsfall, Berufserkrankung 208 Leistungslimitation 76, 78 – kardiale/pulmonale 19 Leitlinie 1 ff, 39 Lepra 151 Leukotrienantagonist 38, 68 Levofloxacin 95 Lightkriterien 184 Limited disease 228 Linksherzinsuffizienz 197 – Luftnot 40 Links-rechts-Shunt, langdauernder 195 LIP 148 f Lipidsenker 92 Lipom 218 Lippenbremse 319 Liquorpunktionsnadel 29, 326 Löffler-Infiltrat 173 Löfgren-Syndrom 152 – Therapie 155 Lokalanästhetikum 331 Low-dose-CT-Untersuchung 223 Luftembolie 329 Luftnot (Dyspnoe) 39 ff – akute 43 f – Asthma bronchiale 59 – chronische 39 ff – COPD 75 – Diagnose 41 f – episodische 20 – Hyperventilationstest 20 – Lungenkarzinom 239 – nicht akute 41 – Opiate 89 – Palliativmedizin 341 – panikartige 40 – passagere 39 – Pleuraerguss 183 – Quantifizierung 41 – unklare 22 Luftverschmutzung 221 Lunge – extrakorporale (Interventional lung assist, ILA) 297 – Mischinfektion 119 – Wasserhaushalt 278 f Lungenabszess – akuter 120 f – chronischer 121 f Lungenbeteiligung s. Systemerkrankung Lungenegel 134 Lungenembolie 199 ff – akute 200 ff – Diagnostik 201 f – Lupuspneumonitis 162 – periphere, chronische, rezidivierende 205 – Pleuraerguss 188 – Pleuratranssudat 186 – Schweregrad, Stadieneinteilung 202 – Therapie 203 f Lungenemphysem (s. a. COPD) 71 ff – Diffusionskapazitätsmessung 16 – Echokardiografie, transthorakale (TT) 21 Lungenerkrankung, fibrosierende 25 Lungenfibrose – Bronchiektase 101 – Diffusionskapazitätsmessung 16 – Lungenkarzinom 221 – Schweißrauche und -gase 216 Lungenfunktion – Asthma bronchiale 59 – Pleuraerguss 184 – Pneumonie 115 Lungenfunktionstest 6 f – COPD 79 f – Dyspnoe 41 ff – Ganzkörperplethysmographie 10 ff – Spirometrie 6 ff Lungenfunktionswert 337 Lungeninfarkt 200 f Lungeninfiltrat – Biopsie 115 f – Diagnose 109 ff – eosinophiles 166 – – Ursache 172 – Erregerabhängigkeit 116 – medikamenteninduziertes 177 ff – primär nichtinfektiöses 172 Lungenkapillare 200 Lungenkarzinom 218 ff – asbestinduzierter 215 f – Diagnostik 222 f – – operative 226 – Früherkennung 223 – Funktionsdiagnostik 227 – kleinzelliges (small cell lung carcinoma, SCLC) 219 ff – – Therapie 233 f – Kohlenwasserstoffe, aromatische, polyzyklische (PAK) 216 – Mortalität 219 – Nachsorge 239 – nichtkleinzelliges (non small cell lung carcinoma, NSCLC) 219 ff – – Therapie 234 ff – – Therapieverfahren, Verteilung 232 – Pathogenese 220 – Risikofaktor 220 – Siliziumdioxid, kristallines 216 – Therapie, palliative 238 – Therapiemethode, nichtkonventionelle 237 f – Therapieprinzip, allgemeines 230 ff Lungenkrebs s. Lungenkarzinom Lungenmetastase 241 f Lungenödem – Atemarbeit 298 – kardiogenes 298 – – Therapie 298 – Negativbild 173 – nichtkardiales s. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Lungenparenchymerkrankung – diffuse (DPLD) 136 – eosinophile 172 ff – Histologie 139 – infektiöse 109 ff – interstitielle, infiltrative 136 ff – – – Therapie 140 f – Radiologie 138 Lungenparenchyminsuffizienz 268 Lungenperfusionsszintigraphie 50 Lungenrundherd, multipler 27 Lungensequester 107 f Lungensportgruppe 91 Lungenspülung 336 Lungentransplantation 337 f – Listung 144 – Lungenemphysem 94 – Mukoviszidose 100 – Überlebensrate 338 Lungentumor, gutartiger 218 Lungenüberblähung – Emphysemchirurgie 92 f – Ganzkörperplethysmographie 81 Lungenüberdehnung (Shearstress) 294, 297 Lungenversagen, akutes, transfusionsbedingtes (TRALI) 179 Lupus erythematodes, systemischer (SLE) 161 f – – Pleuraerguss 187 Lupus pernio 152 Lupus-Antikoagulans-Phänomen 161 Lupuspneumonie, akute 161 Lupuspneumonitis 162 Lymphangioleiomyomatose (LAM) 169 Lymphangiosis carcinomatosa 138 – Biopsie, transbronchiale 24 – Lungenmetastase 241 Lymphdrainage 279 Lymphgranuloma venereum 151 Lymphknotenstation 226 Lymphogranulomatose 154 Lymphom 245 – tastbares 154 Lyse, systemische, rtPA 204 M Macrogol 89 Maintenance of wakefulness test (MWT) 260 Major-Allergen 38 Makrolid 95, 99 – Pneumonie 110 Malaria 134 Malformation, pulmonal-arteriovenöse 27 Malignom, Nickel und Kokereigas 215 Mammakarzinom 243 Mandibular advancing devices 263 Masern 151 Maske – Anpressdruck 288 – individuelle 315 Maskenanpassung 315 Maskenbeatmung 286 ff – Asthmanotfall 70 352 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis – Insuffizienz, hypoxische 295 – Kontraindikation 288 – Lungenödem, kardiogenes 298 – Pneumonie, nosokomiale 118 – versus Intubation 295 MdE-Empfehlung 209 Mediastinalkompartiment 243 Mediastinaltumor 243 ff Mediastinitis 122 Mediastinoskopie 226 Mediator 237 Medikament, Pleuraerguss 188 Medikamentenkarenz, Hauttestung 35 f Medikamentenresistenz, extensive 132 Medizin, evidenzbasierte 1 ff Mehrfachresistenz 132 Meigs-Syndrom 187 Melanom 241 f Membranlunge 297 Membranstenose 336 Mendel-Mantoux-Test 130 Mephalan 171 Mesotheliom s. Pleuramesotheliom Metalldämpfe 211 Metallstaub – Lungenfibrose 215 – Lungenkarzinom 221 Metastase, endobronchiale 241 Metastasektomie 242 Metastasenoperation 237 Methacholin – Hyperreagibilitätstest 13 f – Test, quantitativer 62 Methämoglobin, Erfassung 284 Methotrexat 69, 151 Methotrexatpneumonitis 177 f Methylxanthin 266 Mikrobiologie – Lungeninfiltrat 114 ff – Pleuraerguss 184 Mikrolithiasis, alveoläre 171 Mikroorganismen 94 Milchglastrübung, CT 139, 143, 146 Miliartuberkulose 130 Milz, fehlende 120 Mineralöl 151 Minimalasbestose 214 6-Minuten-Gehtest 17 f, 195 Mischtumor 218 Mittellappensyndrom 124 Mixed connective tissue disease (Sharp-Syndrom) 163 f MMAD 321 Modafinil 261 Montelukast 68 Morbus Bechterew 164 – Behcet 167 – Boek s. Sarkoidose – Bourneville-Pringle 169 – Castelman 246 – Ceelen 180 f – Crohn 106, 151 – Duchenne 312 – Jüngling 152 – Osler 27 – Schoenlein-Henoch 164 – – Wegener 165 f – Differenzialdiagnose 27 – Wipple 151 Morphium – intravenöses 70, 331 – retardiertes 89 Mortalität, erhöhte 85 Mounier-Kuhn 106 Moxifloxacin 95 MRSA (methicillinresistenter Staphylococcus aureus) 119 – community acquired 122 MRSA-Patient, Isolation 122 Mukoviszidose 73 f, 96 ff – Begleiterkrankung 100 – Bronchiektase 101 – Diagnostik 98 – Gendefekt 4 – Pathogenese 96 f – Therapie 99 f Mukus – infektiöser, Elimination 317 – Nicht-Newton-Eigenschaft 317 Multiorganversagen 269 Multiple sleep latency test (MSLT) 253, 260 Muskelatrophie 87 – Beatmung, kontrollierte 289 – spinale 312 Muskelglykogen 277 Muskelstoffwechsel 277 MWT 260 Myalgie-Syndrom 174 Myasthenia gravis 244 – Atempumpeninsuffizienz 312 Mycobacterium-avium-Komplex 133 Mycoplasma pneumonia 52 Mykobakterien 127 – nichttuberkulöse (NTM) 132 f Mykobakteriose 151 Mykoplasmen 114 Mykoplasmeninfektion 54 Myopathie – Intensivpatient (CIM) 280 f – steroidinduzierte 68 N N-Acetylcystein 74, 88 f Nadelpunktion, perkutane, CT-gesteuerte 28 Nahrungsmittelreaktion, pollenassoziierte 32 Nahrungsverweigerung 342 Narkolepsie 253 – Schlafapnoe, obstruktive (OSA) 262 f Nasenbrille (nasal prongs) 259 Nasenmaske 315 Nasen-Mundmaske 287 Nasenmuschelhyperplasie 258 Nasennebenhöhlen – Diagnostik, mikrobiologische 53 – Entzündung, chronische 56 Nasenseptumdeviation 258 Nasensonde 310 Nasenspülung 37 Natriumpicosulfat 316 NAVA-System 289 Nedocromil 67 Neodym-YAG-Laser 333 Nephrotisches Syndrom 186 Nervenwurzelentzündung, BWS-Bereich 49 Neuramidasehemmer 54, 123 Neurodermitis 35 Neuroleptikum 89 Neutropenie 128 Nickel 215 Nierenzellkarzinom 242 Nikotinersatztherapie 340 Nikotinpflaster 238 Nitroglycerin 49 NIV s. Beatmung, nichtinvasive NO s. Stickoxid Nokardiose 127 Noscapin 46 Notfallsituation 343 NSAR s. Antirheumatika, nichtsteroidale NSCLC 219 ff NSE 226 NSG 168 NSIP 144 ff NTM 132 f Nuklearmedizin 225 NYHA-Klassifikation 18 O Oberflächenanästhesie 331 Obesitas-Hypoventilationssyndrom – Atempumpeninsuffizienz 312 – Pathophysiologie 255 – Sauerstoffbindungskurve 271 Obstruktion, bronchiale – – Asthma bronchiale, nichtallergisches 58 – – Diffusionskapazitätsmessung 16 – – Entwicklung 73 – – Reduktionsmaßnahme 299 f Octreotid 240 Ödem, Auspressen, mechanisches 279 Öffnungsklausel SGB VII 208 Omalizumab 69, 176 Open-lung-concept 297 Operationsfähigkeit 227 Opiate 89, 238 Organdurchblutung, angepasste 270 Organic-Dust-Toxic-Syndrom (ODTS) – Alveolitis, exogen allergische 156 – Berufskrankheit 211 – Differenzialdiagnose 34 Organreserve 269 OSA (s. Schlafapnoe, obstruktive) 260, 262 Oseltamivir 54, 90 Ösophagusperforation 187 Ösophagusschmerz 49 Ösophagusvarize 187 353 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis Osteoarthropathie, hypertrophe Osteoporose 87, 98 Osteoporoseprophylaxe 68 Osteosarkom 242 Ostitis 48 Oxapram 266 Oxynasor 310 222 P Packyear 72 Paclitaxel 234 PaCO2 s. Sauerstoffpartialdruck PAH 194 ff PAK 216, 221 Palliativmedizin 340 f Pancoast-Tumor 49, 235 Pankreasinsuffizienz 98 Papillom 218 Paragonimus westermani 134 Parasitose 133 ff – Differenzialdiagnose 27 – Gesamt-IgE-Spiegel, erhöhter 35 – Pleuraerguss 187 Parasomnie 254 Parenchymerkrankung, diffuse 24 Pari-Provokationstest II 13 Pari-Sinus-Vernebler 55, 89 Pars membranacea 317 Partialinsuffizienz, respiratorische 268 Pathophysiologie 267 ff Patientenautonomie 341 f Patientenbegleitung 343 Patientenschulung 339 PAV 290 Peak-flow-Meter 14 Peak-flow-Protokoll – Asthma bronchiale 61 – COPD 84 Peak flow 7 f PEEP 292 f – COPD 293 – intrinsic 318 PEG (Gastroduodenalsonde) 280 Pemetrexet 237, 249 Penicillin 116 Pentoxifyllin 175, 177 PEP-Technik 319 f PEP-Ventil 302 Perfusionsverteilungsstörung 50 Peritonealmakrophagen 273 Peritonialdialyse 186 Perivaskulitis 161 Persönlichkeitsstörung, posttraumatische 281 Pertussis 53 f PET 26 f, 225 – Bronchiektase 101 Pertussis-Impfung 90 Phenprocoumontherapie 203 24-h-pH-Metrie 63 Phosphodiesterase-4-Inhibitor 90 Phosphodiesterase-5-Inhibitor 197 Phospholipid-Antikörper 201 Photodermatose 36 Photosensitizer 334 Phthisis atra 213 pH-Wert, Zeitverlauf 291 Physiotherapie 100 Pigtail-Katheter 326 f Pilzball 121 Pilze – Bronchiektase 103 – Differenzialdiagnose 27 – Pneumonie, nosokomiale 119 – Sinusitis, chronische 52 Pilzpneumonie 124 ff Pink puffer – COPD 76 – Rechtsherzkatheter 22 – Sauerstoffgabe 310 – Ventilationsstörung, obstruktive 11 f Piperacillin/Combactam 95 Platinsalz, anhydrides 217 Platinverbindung 234 Platzhalter, Tracheostoma 301 Platzhaltererguss 188, 328 Pleura, Punktionstechnik 325 f Pleura- und Lungenfibrose, nicht granulomatöse 214 Pleuraamylase 185 Pleurabefund, unklarer 25 Pleuradrainage 325 ff Pleuraempyem 121 – chronisches 189 – Drainage 328 – Pleuraerguss 188 Pleuraerguss 182 ff – blutig tingierter 326 – Diagnostik 183 – Drainage 327 f – maligner 186, 238 – medikamentenbedingt 188 – Pathophysiologie 182 f – Pneumonie, ambulant erworbene 116 – Punktion 325 ff – rheumatischer 162 – Ursache 182 f – Verödungsbehandlung 331 Pleuraexsudat 184 – Ursachen 187 Pleurakatheter, permanenter 327 Pleuramesotheliom 246 – Asbestexposition 247 – Berufskrankheit 215 – Diagnostik 247 f – Therapie 249 f – TMN-Klassifikation 248 Pleurametastase 250 Pleurapunktion 325 ff – Komplikation 326 Pleuraschmerz 48 Pleuraschwarte, verkalkte 326 Pleuraspülung 329 Pleuratranssudat 183, 186 Pleuratumor – bösartiger 246 f – fibröser 246 – gutartiger 246 Pleuritis 186 f – Diagnose 162 – virale 187 Pleuritis sicca 182 Pleurodesebehandlung 331 PLMD 253 Pneumektomie, extrapleurale, radikale 249 Pneumocystis 123 Pneumokokken 114 – penicillinresistente 116 Pneumokokkenimpfung 90 Pneumokokkenpneumonie 119 ff Pneumologie – ambulante 109 – stationäre 110 f Pneumonie 109 ff – ambulant erworbene (community acquired pneumonia, CAP) 112 ff BOOP 149 ff – – Mikrobiologie 114 ff – – Pathogenese 113 – – Therapie 116 f – Antibiotika 110 f – atypische 117 – Einteilungsart 109 – eosinophile – – akute 172 f – – chronische 173 – interstitielle – – akute (AIP) 147 f – – desquamative (DIP) 146 f – – idiopathische 141 ff – – lymphozytäre (LIP) 148 f – – nichtspezifische (NSIP) 144 ff – karnifizierende 149 – klassische versus atypische 114 – Mortalität 113 – nosokomiale (hospital acquired pneumonia, HAP) 117 ff – organisierende, kryptogene (COP) 149 ff – poststenotische 92, 238 – Risikostratifizierung 110 – ventilatorassoziierte 118, 286 Pneumonitis, strahleninduzierte 174 Pneumotachograph 6 Pneumothorax 189 ff – Biopsie, transbronchiale 25 – Diagnostik 190 – Drainagetherapie 329 – – Reexpansionsödem 331 – iatrogener 189 – Leckagegröße 329 – primärer 191 – Punktion 325 ff – rezidivierender 169 – sekundärer 191 – Therapie 191 f Podophyllotoxin 234 Pollenallergie 31 – Gesamt-IgE-Spiegel, erhöhter 35 – Nasenspülung 37 Pollensaison 33 Polyarteriitis, mikroskopische 167 Polyarteriitis nodosa 168 Polychondritis – Atempumpeninsuffizienz 312 354 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis – rezidivierende 107 Polyflex-Stent 336 Polyglobulie 274, 302 Polygrafie 258 Polymyositis 160 f – Atempumpeninsuffizienz 312 Polyneuropathie, Intensivpatient (CIP) 280 Polyposis nasi 34 Polyserositis 161 – urämische 187 Polysomnografie 253, 259 Popper, Karl 2, 4 Popper, Prinzip 2 Positronenemissionstomographie (PET) 26 f, 225 Post nasal drip 53 Postbronchoskopiesputum 131 Postkardiotomiesyndrom 187 Postpoliopatient 311 Postpoliosyndrom 312 Post-Tbc-Syndrom 312 Post-Tuberkulose 101 f Potentialdifferenz, transepitheliale 98 Prednisolon – Asthma bronchiale 59 – Fibrose, pulmonale, idiopathische 144 Prednisolon/ClotrimazolKombination 166 Pressure Support Ventilation (PSV) 287, 290 Prick-to-Prick-Test 36 f Primaquin 124 Probeaspiration 325 Pro-GRG 226 Prokalzitonin-Messung 114 Proportional Assist Ventilation (PAV) 290 Prostacyclin 296 Prostacyclinanalogon 196, 205 Protein, eosinophil-kationisches (ECP) 57 Protein-C-Mangel 201 Protein-S-Mangel 201 Protonenpumpenhemmer 118 Protriptylin 266 Provokation, nasale 36, 62 Provokationssituation 45 Provokationstest – Allergen-Aktualität 36 – bronchialer 12 ff – – Kind 14, 61 – – unspezifischer 62 Pseudoallergie 30 f Pseudomonas aeruginosa 90, 97, 119 Pseudorestriktion 12 PSV 287, 290 Pulmonalisangiografie 199 Pulmonalisdruck, systolischer 21 Pulmonaliskatheter 279, 285 Pulmonary venoocclusive disease (PVOD) 195 Pulsoxymeter 62 Pulsoxymetrie 284 – Messung 14 – Schlaf 84 Pulverinhalationssystem 65 f Punktion, thorakale, perkutane 27 ff Punktionsnadel 28 f Punktionstechnik, Pleura 325 Punktionstracheotomie 286 Purpura Schoenlein-Henoch 167 Pursed lips breathing 293 PVOD 168 Pyrazinamid 131 Q Quarzinhalation 213 Querschnittslähmung 107 Quinke-Ödem-Diagnostik 36 R Radiochirurgie 234 Radiofrequenzablation 336 Radiologie 80 – Lungeninfiltrat 115 – Lungenkarzinom 223 f – Lungenparenchymerkrankung 138 – Pleuraerguss 183 Radonbelastung, natürliche 221 RADS (Reactive airway dysfunction syndrome) 34 f Rapid on-site cytopathologic examination (ROSE) 30 Rapid shallow breathing index 299 Raucher – COPD 71 f – Pneumothorax 189 – Schlafapnoe, obstruktive (OSA) 260 Raucherentwöhnung 340 RB-ILD (Bronchiolitis, respiratorische mit interstiteller Lungenerkrankung) 147 RDI 260 Reactive airway dysfunction syndrome (RADS) 34 f Reaktion – allergische, systemische 32 – vegetative, Pleurapunktion 326 Rechtsherzendokarditis 27 Rechtsherzinsuffizienz 21 Rechtsherzkatheteruntersuchung 22, 298 Rechtsherzvergrößerung, akute 202 Recovery, BAL 24 Reexpansionsödem – Lungenfunktionsanalyse 184 – Pleuraergussdrainage 327 Reflex, nasobronchialer 53 Reflux, gastroösophagealer – – Asthma bronchiale 58 – – Diagnostik 63 – – Dyspnoe 40 Refluxösophagitis 49 Rehabilitation 338 f – Indikation 339 Reizerguss, steriler 329 Reizsituation, bronchiale 40 Rekurrenzparese 222 REM-Schlaf 254 f Reproterol-Infusion 86 RERA s. Respiratory Event Related Arousal Resistanceschleife, Ganzkörperplethysmographie 11 Resistenz, Tuberkulosemedikament 132 Respimat 322 Respiratorische Insuffizienz 268 Respiratory Disturbance Index (RDI) 260 Respiratory Event Related Arousal (RERA) 257 – Definition 259 Restless legs syndrome (RLS) 253 Restpneumothorax 191 Retrognathie 258, 260 Reversibilitätstest 60 Rheumaknoten 162 Rhinitis 33 Rhinokonjunktivitis, allergische 33 – – Asthma bronchiale 57 – – Immuntherapie, spezifische (SIT) 37 Riesenzellarteriitis 168 Rifampicin 131 RNA-Antikörper 163 Röntgen-Reihenuntersuchung 223 Röntgenstrahlen 221 Röntgen-Thorax 103 – Lungenembolie 202 ROSE 30 rtPA, Lyse, systemische 204 Ruheblutgas 83 Rundherd – nicht verkalkter 25 – pulmonaler 25 f – – Stoffwechselaktivitätsbestimmung 26 S Säbelscheidentrachea 107 Saccharintest, nasaler 105 Salmeterol 85 Salmonellose 151 SAPHO-Syndrom 48 Sarkoidose 151 ff – Biopsie, transbronchiale 24 f – Asthma bronchiale 58 – Diagnostik 153 – Differenzialdiagnose 27 – falsch positive 126 – Therapie 155 Sartane (AT1-Rezeptorantagonisten) 45 Sauerstoff – Dosierung 308 – inspiratorischer 274 Sauerstoffangebot 267 ff Sauerstoffapplikation, transtracheale 311 Sauerstoffaufnahme, individuelle 19 Sauerstoffbindungskurve 268 ff 355 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis Sauerstoffgabe – Asthmanotfall 70 – Atemminutenvolumen 307 – Belastung 309 – Hyperkapnie 292 – Hypertonie, pulmonalarterielle (PAH) 196 – Hypoxämie 144 – Medikamententoxizität 177 f – Pneumonie, nosokomiale 117 – Pneumothorax 192 – zu hohe 274 Sauerstoffgehalt, Blut – – Bestimmung 275 – – Normalwert 272 Sauerstoffkissen 292 Sauerstofflangzeittherapie – Beatmung, nichtinvasive 100 – COPD 91 – Hypoxämie ohne Hyperkapnie 307 Sauerstoffpartialdruck (PaO2) 270 – Beatmung, nichtinvasive 313 – Atmungsstörung, schlafbezogene 259 – Intensivmedizin 285 – Pathophysiologie 268 ff Sauerstoffradikallast 274 Sauerstoffsättigung 257 Sauerstoffsättigungskurve 268 ff Sauerstoffsystem/-applikator 310 Sauerstofftherapie 306 ff – COPD 95 – hyperbare 213 – Insuffizienz – – hyperkapnische 308 – – hypoxische 309 – Pathophysiologie 306 f Sauerstofftransportkette 19 Sauerstoffverbrauch 267 – Atempumpe, Ventilation, getriggerte/ kontrollierte 289 – Störung 268 f SBAS s. Atmungsstörung Schädelbestrahlung, prophylaktische 233 Schädel-CT 112 – Lungenkarzinom 224 Schadstoffaerosol 205 Schaumzelle 178 Schiedskommission, Ärztekammer 344 Schiene, progenierende (PS) 263 Schienung, pneumatische 261 Schilddrüse, retrosternale 243 Schilddrüsenkarzinom 241 Schimmelpilz – Aspergillus-Pneumonie 125 f – Innenraumallergen 31 – Intrakutantest 176 Schimmelpilzsinusitis 34 Schistosomiasis 151 Schlaf 40 Schlafapnoe – Dyspnoe 40 – komplexe 265 – obstruktive (OSA) 260 ff – – Flussvolumenkurve 10 – – Komorbidität 262 f – – Respiratory Event Related Arousal 257 – – Therapie 261 ff – – Therapie-Compliance 262 – zentrale (ZSA) 264 ff Schlafhygiene 253 Schlafmedizin 252 ff Schlafstörung 254 ff – Klassifikation, internationale (international Classification of Sleep Disorders, ICSD-2) 252 Schlaftagebuch 253 Schlafwandeln, schlafassoziiertes 254 Schleimhautanästhesie 23 Schleimhautentzündung, eosinophile 62 Schleimlöser 88 Schleimpfröpfe, Okklusion 70 Schleimretention – Flüssigvernebler 322 – Inhalationstherapie 324 – quälende 317 Schmerz – atemabhängiger 48 – Herz 49 – lokaler, Thoraxwand 48 – Ösophagus 49 – radikulärer 49 – Thoraxapertur, obere 49 Schmerzbehandlung – effektive 238 – palliative 341 Schokoladenallergie 32 Schulung – Inhalationstherapie 320 – Patient 339 f Schwarze-Löcher-Lunge 213 Schweißrauche und -gase 216 Schweißtest 96, 98 Schwimmbadgranulom 133 SCLC 219 ff, 233 f Second-line-Therapie 237 Sedierung – Bronchoskopie 23 – Intensivmedizin 279 f Selbstversuch, Beatmung, nichtinvasive 316 Seminom 245 Sepsis 281 f – Definitionsdilemma 281 – Intensivmedizin 274 – Therapie 282 Serum-Tryptasekonzentration 36 Sexualität, Lungenerkrankung, chronische 339 Sharp-Syndrom 163 f Shearstress 294, 297 Shunt 195 – Hypoxämie 50, 117 – Kapillarebene 51 Shuttle-Walk-Test 17 Siegelringphänomen 102 Silbernitratlösung 331 Sildenafil 197 Silikate 151 Silikonstent 336 Silikose 213 – Differenzialdiagnose 27 Silikotuberkulose 214 Siliziumdioxid, kristallines 221 – – Lungenkrebs 216 Single-breath-Methode 15 Single-shot-Bestrahlung 234 Sinterungsfraktur 49 Sinubronchiales Syndrom 45, 53 Sinusitis 52 ff – akute, Therapie 54 f – chronisch rezividierende 57 – Intubation, nasale 286 – Magensonde 280 – Mukoviszidose 98 – Rhinokonjunktivitis 33 – subakute 55 f – subchronische 55 Sinustumor, endodermaler 245 SIT 37 Sitaxentan 197 Situs inversus 105 Sjögren-Syndrom 163 Sklerodermie 159 f Sklerose – systemische 194 – – progressive 159 f – tuberöse 169 Sklerosiphonie 41, 137 SLE 161 f, 187 Sleep onset REM 253 Sollwattleistung, gewichtsbezogene 227 Sollwertformel 18 Solutionsaerosol 321 Somatostatin-Analogon 240 Sonde, neogastrale 280 Sonnenallergie 36 Sonographie 20 ff – COPD 80 – Lungenkarzinom 225 – Pneumonie, ambulant erworbene 116 Spacersystem 321 Spannungspneumothorax 190 – Entstehung 331 Spermiogramm 105 Sphenoidalhöhle 53 Spiroergometrie 18 ff – 9-Felder-Tafel 19 Spirometrie 6 ff – Asthma bronchiale 59 ff – COPD 80 Splenektomie 204 Split-Night-Verfahren 262 Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) 164 Spontanatmung 8 f Spontanatmungsphase 316 – Beatmung 303 Spontanpneumothorax 189 Sprechventil 301 Sprue 31 Sputum – Bronchiektase 103 – Lungenkarzinom, Früherkennung 223 356 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis Staging-System 240 Staphylokokken 114 Statine 92 Staubbelastung 206 f Stäube – anorganische 211 – endotoxinhaltige 34 Steinkohlebergbau 215 Stenose, Glottisregion/Hypopharynx 12 Stent 336 Stent-Implantation 333 Sterbebegleitung 342 Sterbeprozess 341 Steroid s. Glukokortikoid Steroidangst 66 Steroiddiabetes 87 Steroidmyopathie 87 Steroidsuspension, Instillation 299 Stickoxid (NO) – Asthma bronchiale 57 – exhaliertes 62, 105 – inhaliertes 296 Stimmbandparese 312 Stimulanzien 253 ST-Modus 315 Störung, somatoforme, umweltbedingte 207 f Strahlen-/Chemotherapie, kombinierte 236 Strahlenpilzerkrankung 127 Strahlenpneumonitis 174 Strahlenreaktion 175 Strahlentherapie 246, 249 Stratifikation, Emphysem 76 Streptococcus pneumoniae 112 Streptokinase, Instillation – – Pleuraempyem 329 – – Pleuraerguss 326 Streptokokken 52 Studie, randomisiert-kontrollierte (RCT) 1 ff Substanz, mukoaktive 56 Surfactant – Abbaustörung 171 – Applikation, ARDS 296 – Inaktivierung 294, 296 Suspensionsaerosol 321 Sympathikus, nervaler 257 Syndrom – nephrotisches 186 – neurokutanes 169 – paraneoplastisches 247 – sinubronchiales 45 Syphilis 151 Systemerkrankung – Asthma bronchiale 58 – entzündliche, COPD 77 – Lungenbeteiligung 159 ff T Tacrolimus 69 Tag-/Nachtrhythmus 279 Tagesschläfrigkeit 254, 260 – CPAP-Therapie 262 Takayasu-Arteriitis 168 Talkum 151 – asbestfreies 250 Talkumapplikation 331 TA-Modus 290, 314 Taxane 234 Tazobactam 95 Teniposid 234 Teratom 245 Testallergen 35 Tetrazyklin 95, 331 Theophyllin – Asthma bronchiale 68 – Beatmung, nichtinvasive 316 – COPD 88 – intravenöses 96 – Schlafapnoe 261 Therapie – antientzündliche 100 – – Tracheobronchitis 299 – antimykotische 125 – antithrombotische 237 – chirurgische 103 – palliative 238 – photodynamische 334 – physikalische 103, 317 ff Therapiegerät, intraorales 263 Third-line Therapie 235 Thoracic-outlet-Syndrom (TOS) 49 Thorakoskopie 25, 226, 329 Thorax-CT 80, 112 – Lungenembolie 202 Thoraxschmerz 48 f Thrombektomie, chirurgische 204 Thromboembolie – akute 200 f – zentrale, chronische 204 Thrombus, Absaugen 204 Thymuskarzinom 245 Thymustumor 244 f Tietze-Syndrom 48 Tiffeneau-Index 8, 75 Tiotropiumbromid 87, 292 TISS-28-Score 304 Titanium 151 TNF-α s. Tumornekrosefaktor TNF-α-Hemmer s. Tumornekrosefaktor-α-Hemmer TNM-Klassifikation 228 f Tobramycin 89 f, 99 Tonsillektomie 263 Topotecan 234 Torsionsskoliose 312 TOS 49 Toxid-Oil-Syndrom 173 Toxoplasmose 134 Trachealerkrankung, dilatative 106 Trachealstenose, nach Tracheotomie 335 Trachealtubusverschluss 313 Tracheobronchitis 299 Tracheobronchomegalie 106 Tracheobronchopathia osteoplastica 107 Tracheomalazie 107 Tracheostoma – Beatmung 311 – Platzhalter 301 Tracheotomie s. Langzeitbeatmung Traktionsbronchiektase 145 Traktionstracheomegalie 106 TRALI 179 Transmissions-/Perfusionsszintigrafie 93 f Transplantationsliste 337 Transskriptionsfaktor, thyreoidaler (TTF-1) 228 Transsudat s. Pleuratranssudat Trapped air 12, 316 Tree-in-bud-pattern 102 Treibgas-Alkoholmischung 321 Treppensteigen 18 Trichinose 134 Trichinosis 151 Triglyzeride 185 Trockenpulverinhalator (DPI) 321 f Trommelschlegelfinger 137, 148, 222 Tryptasekonzentration 36 Tuberkulinhauttest 153 Tuberkulose 129 ff – Auslöser 128 – geschlossene 131 – Infektion, latente 130, 132 – multiresistente 132 – Pleuraerguss 186 Tuberkulosereferenzzentrum 132 f Tumor – asymptomatischer 243 – blutender 335 – Bronchoskopie, interventionelle 332 – gynäkologischer 242 – Kopf- und Halsbereich 242 – symptomatischer 243 – thorakaler 218 ff Tumorausdehnung 332 f Tumorbiopsie 225 Tumorembolie, vaskuläre 241 Tumorherd, Differenzialdiagnose 27 Tumormarker 185, 226, 240 Tumornekrosefaktor (TNF-α) – Polymorphismus, genetischer 74 – Sarkoidoseentstehung 152 – Tuberkulose 129 Tumornekrosefaktor-α-Hemmer (TNFα-Hemmer) – Asthma bronchiale 69 – COPD 74 – Tuberkulose 128 Tumorprogress 230 Tumorregister München 219 Tumorrezidiv 234 Tumorverdopplungszeit 26, 224 Tyrosinkinasehemmer 234, 237 – intrazelluläre 228 T-Zell-Defekt 128 U Überblähung, bronchiale Übertherapie 304 Uhrglasnägel 137 UIP-Muster 142 299 f 357 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG Thieme-Verlag Herr Zeller Sommer-Druck Feuchtwangen Köhler u. a.: Rationale Pneumologie WN 26097/01/01 26.11.2009 Koehler_Sachverzeichnis Sachverzeichnis Ultraschalluntersuchung – endobronchiale (EBUS) 23 – – Lungenkarzinom 226 – Filtrat, unklares 112 – Pleuraerguss 184 Umweltallergene 57 Umwelterkrankung 205 ff Undine-Fluch-Syndrom 265, 276 Unfallrecht, privates 208 Unfallversicherung 210 Upper airway resistance syndrome 257 Urämie 284 Urin 279 Urinom 186 Urokinase, Instillation – – Pleuraempyem 329 – – Pleuraerguss 326 Urtikaria 36 Usual interstitial pneumonia (UIP) 142 Uveitis 151 Uvulopalatopharyngoplastik 263 V Vanishing tumor 28, 183 Vareniclin 340 Vaskulitis – ANCA-assoziierte 166 – Erkrankung, granulomatöse 151 – Gesamt-IgE-Spiegel, erhöhter 35 – Lupus erythematodes, systemischer (SLE) 161 Vasokonstriktion, akute 200 Vasospasmen 49 VCD 43 VEGF-Antagonist 237 Vena cava inferior 279 Vena-cava-Syndrom 186 Ventilation – getriggerte 288 f – kollaterale 76 f – kontrollierte 289 f, 314 Ventilations-/Perfusionsbedingung, unphysiologische 294 Ventilations-/Perfusionsszintigrafie 199, 202 Ventilationsstörung, obstruktive – – Ganzkörperplethysmographie 11 f – – Spirometrie 7 ff – restriktive – – Ganzkörperplethysmographie 12 – – Spirometrie 9 Ventilationsverteilungsstörung 50 Ventilator – Druck-/Volumeneinstellung 290 – Durchführung, praktische 315 Ventilogic 314, 316 Verkalkungszeichen 26 Verödungsbehandlung – Pleuraerguss 331 – Pneumothorax, sekundärer 192 Versicherungsfall 208 Verstopfung 316 Vibrationstherapie 319 Vinca-Alkaloide 234 Vincristin 234 Vinorelbin 219, 234, 249 Viren 52 Virostatika 123 Viruspandemie 54 Viruspneumonie 123 Vitalkapazität – forcierte (FVC) 75 f, 115 – inspiratorische 7 Vitamin C 69 Vitamin E 74 Vitamine, antioxidativ wirkende 92 Vocal cord dysfunktion (VCD) – Differenzialdiagnose 59 – Dyspnoe 43 Vogelhalterlunge 156 Vorhofflimmern 293 Voriconazol 125 Vormundschaftsgericht 342 W Wachstumsstörung, skelettale Wahnstörung 207 Warfarin 188 Wasserhaushalt, Lunge 278 f Weaning 267, 299 ff – Kardiochirurgie 303 – Pathophysiologie 299 Weaning-Index 299 Weaning-Patient 179 Weckreaktion (RERA) 259 Wedge-Druck 298 258 Weißasbest 214, 246 Weichteilemphysem 330 Weichteilsarkom 242 Weißlichtendoskopie 23 Wespe, Allergie 32 Wurmeier 133 Wurminfektion – Asthma bronchiale 56 – Gesamt-IgE-Spiegel, erhöhter 35 X Xylocain 56 Y Yellow-Nail-Syndrom 106 – Bronchiektase 101 f Young′s Syndrom 106 – Bronchiektase 101 f Z Zähneknirschen, nächtliches 253 Zanamivir 54, 90 Zentromer-AK 160 Ziliensyndrom, dyskinetisches 73 – – Bronchiektase 101 – – Diagnostik 105 – – Mukoviszidose 97 – – Therapie 105 Zirconium 151 ZSA 264 Zweipunkt-DNA-Mutation 221 Zweischlauchsystem, Intensivventilator 290 Zwerchfell-EMG 289 f Zwerchfellhochstand 11 f Zytokeratin 246 Zytokine 237 Zytologie 29 f, 185 Zytostatikatherapie – Instillation 335 – Risikofaktor 221 – Stoßtherapie 232 – Therapieresponder 233 358 aus: Köhler u.a., Pneumologie (ISBN 9783131462817) © 2010 Georg Thieme Verlag KG
