Kardiovaskuläre Pathologie

Kardiovaskuläre
Pathologie
– entzündliche
Herzkrankheiten –
Semmelweis Universität
II. Institut für Pathologie
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2015/2016 – Herbstsemester
Dr. med. Tibor Glasz
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Entzündliche
Herzkrankheiten
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Die entzündlichen Herzkrankheiten
- Endokarditiden
-Parietal
-Valvulär
- Myokarditis
- Perikarditis
Pankarditis
Endokarditiden
Die infektiven Endokarditiden
- Risikogruppen:
~ rheumatische o. degenerative
Klappendeformitäten
~ kongenitale Klappenvitien
~ Klappenprothesen
~ arterielle Dauerkatheter
~ intravenöse Drogenabuser bzw. -verwender
(15% der Fälle, hier: Lokalisation typischerweise
trikuspidal!)
- Erreger:
~ fast immer Bakterien (Staphylococcus auerus,
Streptococcus viridans, Gonokokken,
Enterobakterien; bei Immundefizienz: sog.
opportunistische Bakterien)
~ selten Pilze (bei Immundefizienz /AIDS/ u.
iv. Drogenabusus)
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Kongenitale Bikuspidie
Die infektiven Endokarditiden
- Erscheinungsformen:
~ akut: fängt rasch an mit hohem Fieber und
septischer Krise > trotz Antibiotika sehr hohe
Mortalität
~ subakut (Endocarditis subacuta infectiva/lenta):
fängt schleichend an mit nicht characteristischen
Allgemeinsymptomen (Schwäche, Fieber,
Gewichtabnahme)
Die infektiven Endokarditiden
- Morphologie: bei beiden Formen gleich:
~ Vegetationen i.B. den Klappenschließlinien von fein
granulär kleinen bis grob stenosierend polypös
~ das Vegetationsmaterial verbirgt Massen von Erregern
und ist von brüchiger Konsistenz > Embolisationsgefahr
mit Ausbildung von sog. metastatischen Abszessen
~ Klappendestruktion (Endocarditis ulcerosa) durch
Nekrose, Klappenulzeration, thrombotische Auflagerungen > Auswölbung (sog. Klappenaneurysma) u. Ruptur >
plötzliches Auftreten einer Klappeninsuffizienz
~ Ausbreitung der Gewebedestruktion auf das benachbarte
Aorten- bzw. Myokardgewebe > sog. paravalvulärer
Abszess, paravalvuläres Leck > Kreislaufskatastrophe!
~ in schweren Fällen können auch die Sehnenfäden und
das parietale Endokard betroffen sein
Infektiv-destruierende subakute Endokarditis der Aortenklappen
mit paravalvulärem Abszess. Risikofaktor war offenbar eine
vorbestehende degenerative Klappendeformität.
Obduktionsbildarchiv des
II. Institutes für Pathologie,
Semmelweis Universität
Infektiv-destruierende subakute Endokarditis der Aortenklappen
mit paravalvulärem Abszess. Risikofaktor war offenbar eine
vorbestehende degenerative Klappendeformität.
Obduktionsbildarchiv des
II. Institutes für Pathologie,
Semmelweis Universität
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Semmelweis Universität
Endokarditis
ulzerosa (früher als
endocarditis
ulcerosa maligna
genannt) mit
wulstigen
Vegetationen,
weitgehender
Klappendestruktion,
paravalvulärem
Leck und
Mitbeteiligung des
parietalen
Endokards. Eine
schwerstgradige
Klappeninsuffizienz
läßt sich durch die
deutliche runde
Dilatation der linken
Kammer
nachvollziehen.
Ulzeröse Endokarditis der Aortenklappen mit deutlicher Klappendestruktion,
Insuffizienz und exzentrischer Herzhypertrophie
Museumssammlung des
II. Institutes für Pathologie,
Semmelweis Universität
Obduktionsbildarchiv des
II. Institutes für Pathologie,
Semmelweis Universität
Thrombopolypöse subakute Endokarditis der Mitralklappen
bei degenerativer Klappenwurzelverkalkung
Obduktionsbildarchiv des
II. Institutes für Pathologie,
Semmelweis Universität
Thrombopolypöse subakute Endokarditis der Mitralklappen
bei degenerativer Klappenwurzelverkalkung
Ulzeröse Endokarditis der Mitralklappen
Museumssammlung des
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Semmelweis Universität
Thrombopolypöse
subakute
Endokarditis der
Mitralklappen.
Daß es sich hier
um einen
Rezidivfall
handelt, läßt sich
durch die sehr
verdickten
Sehnenfäden
erkennen.
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II. Institutes für Pathologie,
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Die infektiven Endokarditiden
- Allgemeines Krankheitsbild:
~ Schottmüller’sche Trias (Endocarditis ulcerosa;
Milzinfarkte; embolische Herdnephritis)
~ Osler’scher Knoten: embolisch bedingte Lividität und
Schwellung der periungualen/distalen Fingerweichteile
~ Sepsis
- Klappenprothesenendokarditis:
~ Vegetationen entlang des Nahtrandes der Prothese:
paravalvulärer Abszess und Leck
Endokarditis-Sonderformen und nicht-infektiöse
Endokarditiden
- Nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis (früher als Endocarditis
marantica genannt)
~ sterile, kleine Vegetationen aus Fibrin und
Thrombozyten in der Klappenschließlinie
~ im Hintergrund steht oft eine gesteigerte Blutgerinnung
in schwer kranken Patienten mit schlechtem
Allgemeinzustand (fortgeschrittenes Tumorleiden, chr.
Niereninsuffizienz, chr. Sepsis)
- Liebman-Sacks Endokarditis (SLE-Endokarditis)
~ 1-4 mm große, warzenförmige Vegetationen in der
Klappenschließlinie sowie auf der Klappenunterfläche
~ fibrinoide Nekrose, Fibrose, Klappendeformität und
Vitien sind möglich
~ histologisch sog. Hämatoxyphil-Körperchen
nachweisbar
Endokarditis-Sonderformen und nicht-infektiöse
Endokarditiden
- Karzinoid-Endokarditis
~ bei Tumorlage im Darmtrakt (Appendix, Duodenum)
~ v.a. Veränderungen an den Trikuspidalklappen
~ glasig-feste Verdickung der Klappensegel
~ ähnliche Veränderung der Pulmonalklappen, des
rechtsventrikulären Endokards sowie des Truncus
pulmonalis möglich
~ Ursache: gesteigertes Blutspiegel der vom Tumor
produzierten Substanzen: Serotonin, Kallikrein,
Bradikinin, Histamin, Prostaglandinen, Tachikininen)
- Begleitendokarditis
~ bei Z.n. akutem Herzinfarkt
~ typischerweise eine parietale Lokalisation
Glasig-feste Verdickung der Trikuspidalsegel
bei Karzinoid-Endokarditis
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II. Institutes für Pathologie,
Semmelweis Universität
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Begleit-Endokarditis bei
chronischem Herzinfarkt
Endokarditis-Sonderformen und nicht-infektiöse
Endokarditiden
- Endocarditis syphilitica/luetica
~ Übergreifen einer Aortitis luetica auf die Aortenklappen
~ Verfestigung und Verdickung, später Insuffizienz der
Klappentaschen
- Endokarditis bei rheumatoider Arthritis
(primärer chronischer Polyarthritis – PCP)
~ ein Bild wie bei der luetischen Valvulitis
Myokarditiden
Myokarditiden
- Allgemeines Krankheitsbild:
~ kann symptomlos/symptomarm verlaufen
~ manchmal verursacht rasch progredierende
Herzinsuffizienz bzw. Arrhythmie > plötzlicher Herztod
~ Auftreten in allen Altersgruppen möglich, am häufigsten
sind jüngere Erwachsene betroffen
- Klassifikation:
~ nach Pathogenese: infektiös; nicht infektiös; idiopathisch
Infektiöse Myokarditiden
- virale Myokarditiden:
~ Coxsackie A, B; Influenza; Echoviren; EBV; HIV; CMV
- bakterielle Myokarditiden:
~ Diphterie; Leptospira; Meningokokken; Borrelia (LymeKrankheit)
- protozoonische Myokarditiden:
~ Trypanosoma (Morbus Chagas); Toxoplasmose
- sog. spezifische Myokarditiden:
~ rheumatisches Fieber; Tuberkulose; Syphilis
Nicht-infektiöse Myokarditiden
- physische Myokarditiden:
~ Strahlentherapie (ionisierende Strahlen); elektrischer
Schock
- chemische Myokarditiden:
~ Schwermetallen; Medikamente (Zytostatika,
Sulfonamide, Penicillin)
- poststreptokokkale Myokarditiden:
~ als Komponente des rheumatischen Fiebers
- Transplantationsmyokarditis:
~ im Rahmen einer Abstoßreaktion
Idiopathische Myokarditiden
- Riesenzellmyokarditis
- Fiedler’sche Myokarditis
- Sarkoidose
Morphologie
- Makroskopie:
~ schlaffe Dilatation der Kammer
~ fleckige Schnittfläche des Myokards mit gelegentlichen
umschriebenen Hämorrhagien
~ Dilatation des atrioventrikulären Überganges > relative
Klappeninsuffizienz
- Mikroskopie:
~ wichtig: primär ist das Interstitium erkrankt!
~ interstitielles Ödem und Infiltration von Lymphozyten,
Plasmazellen, Histiozyten, Mastozyten
~ Fibroblastenproliferation > interstitielle Fibrose
~ Muskelzellenschädigungen (Myozytolyse,
Mikroinfarkte) sind sekundär
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Tödliche Myokarditis im Kindesalter
Interstitielle Lymphozyteninfiltrate
bei viraler Myokarditis
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Perikarditiden
Akute Perikarditiden
- fibrinöse Perikarditis (pericarditis fibrinosa [sicca]):
~ stellt die häufigste Form dar: makroskopisch das Bild
eines Cor villosum (‘behaartes Herz’) – Auskultationsbefund: Reibgeräusche im Rhythmus der Herzbewegungen
~ Begleitperikarditis bei Z.n. akutem Herzinfarkt
(sog. pericarditis epistenocardiaca)
~ virale Perikarditiden – Coxsackie A, B; HSV; Influenza
(symptomatisch stehen Brustschmerzen im Vordergrund, so
daß differenzialdiagnostisch ein Herzinfarkt auszuschließen
ist!)
~ Urämie
~ bei rheumatischem Fieber (Pancarditis rheumatica)
~ Autoimmunkrankheiten (PCP, SLE)
~ iatrogene Perikarditis (bei Z.n. Perikardiotomie)
Akute Perikarditiden
- seröse Perikarditis:
~ seltene Form: bei Poliserositis, Pericarditis carcinomatosa
- eitrige Perikarditis:
~ bakterielle- o. Pilzinfektion
~ Übergreifen aus der Nachbarschaft: pleurales Empyem,
Lobärpneumonie, infektiöse Endokarditis, Myokardabszess
~ Übertragen durch den Kreislauf (Sepsis)
~ iatrogen: bei Z.n. Kardiochirurgie
~ schwere Sonderform ist das Perikardempyem (empyema
pericardii): das Herzbeutel ist mit Eiter gefüllt
- chylöse Perikarditis:
~ bei metastasierendem Tumorleiden
Pericarditis fibrinosa
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Pericarditis purulenta
subacuta: der
perikardiale Raum ist
reichlich mit eitrigfibrinösem, z.T. bereits
gekammertem Exsudat
aufgefüllt
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II. Institutes für Pathologie,
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Pericarditis fibrinosa: das Bild
eines sog. Cor villosum
Chronische Perikarditiden
- konstriktive Perikarditis (concretio pericardii):
~ bei Organisation von nicht aufgelöstem Exsudat einer
akuten Perikarditis
~ Einengung v.a. der Großveneneinmündungen durch
Perikardvernarbungen und folglich deutliche
Kreislaufstauung möglich
- adhesive Mediastinoperikarditis (accretio pericardii):
~ Verwachsungen des parietalen Myokards mit
mediastinalen Gebilden
- posttuberkulotische Perikarditis:
~ bei Organisation des massiven käsigen Exsudates
(pericarditis tuberculosa caseosa) mit Ausbildung einer
z.T. verkalkten Perikardschwiele im Sinne eines sog.
Panzerherzens
Rheumatisches Fieber
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Das rheumatische Fieber
- Definition: eine akute, immunpathogenetische, systemische, nicht
eitrige Entzündung. Es stellt die Erkrangung des gesamten
mesenchymalen Systems des Körpers dar, und gehört zu den sog.
Kollagenkrankheiten
- Pathogenese: Kreuzreaktion gegen körpereigene Strukturen
(Bindegewebsgrundsubstanz) einige Wochen nach Pharyngitis durch
Sterptococcus ß-haemolyticus A
- Typische Symptome: (a) hohes Fieber
(b) Karditis
(c) wandernde Gelenkentzündungen
(Polyarthritis rheumatica/migrans)
(d) subkutane Rheumaknoten
(e) Erythema marginatum der Haut
(f) Chorea minor
Die rheumatische Herzerkrankung
- Valvuläre Endokarditis
- Myokarditis
- Perikarditis

Pancarditis rheumatica
Die rheumatische Endokarditis
- akute Phase: mukopolisaccharidenreiches Herzklappenödem mit
1-2 mm großen, weichen, rötlichen, abstreichbaren Vegetationen
entlang der Klappenschließlinie bestehend aus Massen von
Thrombozyten
komplette Regression
Einwachsen von Kapillaren in das Klappengewebe
- Übergang in eine chronische rheumatische Endokarditis:
- Organisation der Vegetationen
- Vernarbung, plumpe Verkalkung der Klappen
- Deformierung, Komissurenverwachsungen
- Ausbildung von rheumatischen Vitien
Thrombotische, perlschnurartige Mitralklappenauflagerungen
im Sinne von akuten rheumatischen Klappenvegetationen
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Thrombopolypöse Mitralklappenauflagerungen
im Sinne von akuten rheumatischen
Klappenvegetationen
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Die rheumatische Endokarditis
- Topographie: Mitralklappen
Mitral- und Aortenklappen
Trikuspidal- und Pulmonalklappen
– 70-75%
– 25%
– sehr selten
Übergang in eine chronisch-rheumatische
Herzerkrankung dauert mehrere Jahre (5-30)
Wahrscheinlichkeit der Weiterentwicklung in eine
chronische Herzerkrankung nach einem akuten
rheumatischen Fieber liegt bei 18-65%
Das rheumatische Fieber neigt zu rezidivieren: die
kardialen Veränderungen werden bei jedem Rezidiv
schwerer: endocarditis rheumatica recidivans/recurrens
Herzklappenanomalien (z.B. kongenitale
Bikuspidie) steigern das Risiko für rheumatische
Klappenerkrankung
- Pathophysiologie:
Die rheumatische Myokarditis
- Erscheinungsformen: akut
chronisch
– Aschoff’sche Knötchen
– Fibrose
- Aschoff’sche Knötchen:
– kleine perivaskuläre entzündliche Herde
– Ansammlung von Lymphozyten, Makrophagen
und Plasmazellen
– fibrinoide Nekrose und Kollagendegeneration
möglich
+
– Anitschkow-Zellen sind Histiozyten mit
Chromatinanhäufung im Kernzentrum:
Eulenaugenmuster
– Aschoff’sche mehrkernige Riesenzellen entstehen
aus Konfluierung der Anitschkow-Histiozyten
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II. Institutes für Pathologie,
Semmelweis Universität
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Aschoff’sches Knötchen
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Aschoff’sche Riesenzelle
Anitschkow-Histiozyt
Anitschkow-Histiozyt
http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath
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Anitschkow-Histiozyt
Das rheumatische Fieber
- Rheumagranulome (Aschoff’sche Knötchen):
- im Perikard (Pericarditis rheumatica)
- in Gelenkkapseln sowie in den periartikulären
Weichteilen (Polyarthritis migrans) – heilt spontan
- Subkutane Rheumaknoten: multiple, 5-10 mm große Knoten i.B.
der befallenen Gelenke (z.B. in der Umgebung d.
Olecranon, Patella) – heilen spontan
- Chorea minor: ungewollte, gesteigerte Beweglichkeit der
Extremitäten bei einer Enzephalitis des
extrapyramidalen Systems, typischerweise im
Kindesalter und etwas häufiger bei Mädchen – heilt
spontan
Das klinische Bild der Rheumaknoten
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Das klinische Bild der Rheumaknoten
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Chorea minor
Handschrift des Patienten
vor...
und
…nach
Spontanheilung.
(Die Lage der Handschrift ist geeignet den
Krankheitsstatus und -ablauf zu monitorisieren.)
Ungewollte, krampfartige
Beweglichkeit der
Extremitäten
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Das rheumatische Fieber
… die rheumatischen Herzveränderungen können
dagegen bedeutende Folgen haben:
- Komplikationen:
akut
– kongestives Herzversagen > Tod
– aus den Klappenvegetationen:
systemische Embolisationen
chronisch
– Klappenvitien
– infektiöse Endokarditiden
Vitien
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Vitium cordis
- Definition: Herzklappenfehler
- Formen: Stenose (Einengung) > < Insuffizienz (Durchläßigkeit)
~ beide Formen bedeuten eine pathophysiologische
Überbelastung des Herzens (Stenose – Druckhypertrophie; Insuffizienz – Arbeitshypertrophie)
~ bis das Herz fähig ist dieser Überbelastung
entgegenzukommen, ist das Vitium kompensiert
~ wo das Herz seine Reservekapazitäten überschreitet,
ist das Vitium dekompensiert
~ bei Stenose es dominiert eine Kammerhypertrophie
~ bei Insuffizienz es dominiert eine Kammerdilatation
Mitralklappenvitien
- Insuffizienz:
~ die Kammer und der Vorhof links dilatiert ist und
auch leicht hypertrophiert
~ die Stauung in der Lunge verursacht später eine
exzentrische Rechtsherzhypertrophie
- Stenose:
~ die linke Kammer ist unterbelastet, dadurch leicht
atrophisch
~ der linke Vorhof dagegen deutlich dilatiert und
hypertroph
~ in schwergradigen Klappenfehlerfällen zeigt sich
das Bild einer sog. Knopflochstenose (englisch:
Fishmouth stenosis)
Knopflochstenose der Mitralklappen mit
deutlicher Vorhofdilatation
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II. Institutes für Pathologie,
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Aortenklappenvitien
- Insuffizienz:
~ exzentrische Wandhypertrophie der linken Kammer
- Stenose:
~ zunächst konzentrische linksventrikuläre
Hypertrophie, die mit der Dekompensation
exzentrisch wird
~ eine zurückliegende Stauung der Lungen und des
rechten Herzens erfolgt erst später
~ ähnliches Bild entwickelt sich im Morbus
hypertonicus
Degenerative Klappenwurzelverkalkungen und kombiniertes
Aortenklappenvitium (Stenose + Insuffizienz)
Museumssammlung des
II. Institutes für Pathologie,
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Schwerstgradige degenerative Aortenklappenvitium
(Stenose) mit einem nur etwa zierstecknadelkopfgroßen
Restlumen der Aortenmündung
Museumssammlung des
II. Institutes für Pathologie,
Semmelweis Universität
Schwerstgradige degenerative Aortenklappenvitium
(Stenose) mit einem nur etwa zierstecknadelkopfgroßen
Restlumen der Aortenmündung
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Ungewöhliche Form eines Klappenvitiums: Valvula fenestrata.
Der hämodynamische Effekt läßt sich durch die
linksventrikuläre Wandhypertrophie werten.
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II. Institutes für Pathologie,
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Akute Klappeninsuffizienz (Vitium cordis) bei infektiver Endokarditis
Obduktionsbildarchiv des
II. Institutes für Pathologie,
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Komplikationen der Vitien
- Cor pulmonale chronicum
~ durch Stauung von dem erkrankten linken Herz,
sekundär gesteigerte Belastung der rechten Ventrikel:
Dilatation und deutliche Wandhypertrophie
-relative Klappeninsuffizienz
~ bei Kammerdilatation Erweiterung des atrioventrikulären Überganges, so daß ihn die Klappe nicht mehr
vollständing schließen kann
- Kugelthromben
~ abgerundete, freiliegende Thromben im dilatierten
Lumen der Vorhöfe bzw. der Herzohren
- Induratio brunea pulmonum (braune Verfestigung der Lungen)
~ bei chronischer Linksherzinsuffizienz gestaute
Lungenzirkulation und dauerhafte relative Hypoxie
~ Herzfehlerzellen und interstitielle Fibrose
Operative Therapie der Klappenvitien: Implantation einer Klappenprothese
Museumssammlung des
II. Institutes für Pathologie,
Semmelweis Universität
Operative Therapie der Klappenvitien: Implantation einer Klappenprothese
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Kardiovaskuläre
Pathologie
– weitere Aspekte
der Herz- und
Gefäßpathologie –
Semmelweis Universität
II. Institut für Pathologie
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2015/2016 – Herbstsemester
Dr. med. Tibor Glasz
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Kardiomyopathien
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Kardiomyopathien
Definitionen:
- primäre (idiopathische) Kardiomyopathien: progressive Herzmuskelerkrankungen unbekannter Ursachen die nach einem unbestimmten Zeitraum
unbeinflußbar zu einer Kreislaufinsuffizienz führen.
- sekundäre Kardiomyopathien (sog. Kardiopathien): progressiv-diffuse
Herzmuskelerkrankun-gen, die mit den idiopathischen Formen klinischpathologisch übereinstim-men können, lassen sich jedoch auf eine bekannte
Ursache zurückführen.
Therapie: nur per Herztransplantation möglich
Primäre (idiopathische) Kardiomyopathien
Klinich-pathologisch lassen sich 3, sich voneinander im Grunde unterscheidende Formen definieren
(a) dilatative (kongestive) Kardiomyopathie
(b) hypertrophische (obstruktive) Kardiomyopathie
(c) restriktive (obliterative) Kardiomyopathie
Dilatative/kongestive Kardiomyopathie (DCM)
- Morphologie - morphologische Kriterien: deutlich vergrößertes Herz (Gewicht
manchmal verdreifacht – Cor bovinum) mit extrem dilatierten Kammern,
kugelförmig abgerundeter Spitze, vom Basis zur Spitze hin progressiv
abnehmender Wandstärke und parietalen Thromben.
- weitere makroskopische Veränderungen: Vorhofthrombose; Myokard
schlaff, fleckig-fibrosiert, blaß; Klappen sekundär und relativ insuffizient.
Koronarien und Klappen intakt!
- mikroskopisch: keine diagnostische Merkmale, nur Zeichen der
muskulären Wandhypertrophie (vergrößerte Muskelfasern und Kerne) und
sekundäre Zeichen einer relativen Koronarinsuffizienz (Myozytolyse,
Mikroinfarkte-Mikronarben, interstitielle Fibrose, Einzelfasernekrosen)
Dilatative
Kardiomyopathie.
Siehe kugelförmige
Abrundung der linken
Ventrikel mit fokalen
endokardialen
Verdickungen
entsprechend alten
Überbleibseln von
organisierten
parietalen Thromben.
Postmortales Photoarchiv;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Dilatative/kongestive Kardiomyopathie (DCM)
- Klinik - kommt in allen Lebensaltern vor, in der Jugend jedoch am häufigsten
- Vorkommen sporadisch, nur selten familiär (genetischer Hintergrund möglich),
manchmal molekularbiologisch Spuren von Enterovirengenom nachweisbar
(Virusmyokarditis in der Anamnese?)
- das klinische Bild ist das einer langsam entwickelnden, unbeherrschbaren
Kreislaufinsuffizienz
- fängt schleichend über Jahren an mit untypischen Beschwerden, eine Diagnose
wird in der Regel erst im Stadium der Kreislaufinsuffizienz gestellt
- das enddiastolische Volumen nimmt progressiv zu, die Ejektionsfraktion nimmt
ab
- führt in 5-10 Jahren zu Tode
Dilatative/kongestive Kardiomyopathie (DCM)
- molekuläre Eigenschaften - Herzmuskelkontraktilität ist durch die Kraft der Sarkomerkontraktion sowie die
Kräfteübertragung vom Sarkomer auf die Sarkolemm, desweiteren auf das extrazelluläre Matrix betsimmt
- Kontakt zwischen Sarkomer und Sarkolemm ist von einem Dystrophin-Sarkoglikan-Eiweißkomplex gesichert
- bestimmte Mutationen des Dystrophingens (auf dem X-Chromosom) führen zum
selektiven Fehlen von Dystrophin im Myokard (>>DCM) nicht aber in der Skelettmuskulatur (z.B. keine Duchenne-Becker’sche Muskeldystrophie)
- Mutation des δ-Sarkoglikangens >> DCM
- Mutation des distalen Teils der myokard-spezifischen Aktin (kontaktgebender Teil
zwischen Aktin und Dystrophin mit Hilfe eines Eiweißes namens Desmin) sowie
Mutationen vom Desmin >> DCM
- weitere Mutationen z.B. für Nachbarmuskelzellen verbindende Strukturen, o.
Energieproduktion können auch zu DCM führen
Hypertrophische/obstruktive Kardiomyopathie (HCM)
- Morphologie - makroskopisch: deutlich vergrößertes Herz (Gewicht manchmal 1000g –
Cor bovinum) mit einer ungleichmäßigen, auf das Septum betonten Hypertrophie des linksventrikulären Myokards >> verminderte Dilatationsfähigkeit
(‘compliance’) sowie Stenose der Ausflußbahn verursacht Herzinsuffizienz
>> daher synonyme Bezeichnungen: ‘asymmetrische septale Hypertrophie’
(ASH); ‘idiopathische hypertrophische subaortische Stenose’ (IHSS)
- mikroskopisch: ein diagnostisches Bild: (a) extreme Hypertrophie der
Muskelfasern; (b) vergrößerte, bizarre Kerne mit perinukleärem, hellem Hof;
(c) sehr typisch sind die irregulär-kaotischen, syntitiell gewobenen
Faserverbindungen: neben normalen Ende-zu-Ende Verbindungen finden sich
auch Ende-zu-Seite und Seite-zu-Seite Faserkontakte. Dieses kaotisches
Gesamtbild erklärt die klinisch oft gesehenen Reizleitungsstörungen.
Hypertrophische/obstruktive Kardiomyopathie (HCM)
- Klinik - Ätiologie und Pathogenese unbekannt, der genetische Hintergrund ist aber geprüft
(HCM ist eine vererbte Krankheit)
- klinische Symptome treten erst um das 30. Lebensjahr auf
- zunächst auf Belastung Angina und Dyspnoe
- oft kommen Reizleistungsstörungen (Rhythmusstörungen) vor
- plötzlicher Herztod möglich
- bei Endstadium eine unbeherrschbare Herzinsuffizienz
Hypertrophische/obstruktive Kardiomyopathie (HCM)
- molekuläre Eigenschaften - zumeist eine familiäre Erkrankung mit autosomal dominanter Vererbung
von unterschiedlicher Penetranz
- selten kann auch sporadisch entstehen durch de novo Mutationen
- HCM ist eine Krankheit des Sarkomers: sowohl die dicke (Myosin) als
auch die schmale (Aktin, Tropomyosin, usw.) Filamentgene können
betroffen sein
Restriktive/obliterative Kardiomyopathie (RCM)
- Allgemeinheiten - eine seltene Krankheit
- wichtig ist das eingeschränkte Dilatationsvermögen der Kammer (verminderte diastolische Füllung)
- die Kammer kann sich zu erwünschtem Maße weder zusammenziehen noch
ausdehnen
- die kombinierte systolische und diastolische Störung führt zur Herzinsuffizienz
- die Krankheit wird in der Regel erst spät, im Stadium der Herzinsuffizienz
entdeckt
- nach klassischer Auffassung liegen der Krankheit Veränderungen des
parietalen Endokards zu Grunde, nämlich (a) eine Endocarditis parietalis
fibroplastica secundum Loeffler; o. (b) eine endomyokardiale Fibrose
Restriktive/obliterative Kardiomyopathie (RCM)
- Endocarditis parietalis fibroplastica secundum Loeffler -
- im Hintergrund steht eine deutliche periphere und interstitielle Eosinophilie
(manchmal im Sinne einer eosinophilen Leukämie)
- es stellt eine letale Krankheit dar
- die atypischen, degranulierten, zirkulierenden Eosinophilen verursachen durch
ihre toxische Substanzen eine endomyokardiale Nekrose >> Verdickung und
Vernarbung des Endokards sowie des Subendokardiums >> Ausbildung von
parietalen Thromben >> Organisation derselben >> das rigide Endokard führt zu
Herzbewegungsstörungen
Restriktive/obliterative Kardiomyopathie (RCM)
- endomyokardiale Fibrose - Endokardveränderungen wie bei der Loeffler’schen Endokarditis, jedoch
ohne Eosinophilie
- am häufigsten kommt in den ersten 2 Lebensjahren vor, im Erwachsenenalter selten
- das das parietale Endokard verbreiternde, proliferierende Bindegewebe
greift auch auf das subendokardiale Myokard über
- Prognose ist von der Ausbreitung abhängig: fokale Endokardverdickungen können symptomlos bleiben, diffuse Veränderungen führen schnell zu
kardialer Dekompensation und Tod
Restriktive
Kardiomyopathie
eines Neugeborenen.
Siehe das verdickte
linksventrikuläre
Endokard.
Pathologisches Museum;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Sekundäre Kardio(myo)pathien
- diffuse Herzmuskelerkrankungen bekannter Ursachen >> wichtig, daß mit
Therapie der die Herzmuskelschädigung verursachenden Umständen kann auch
der kardiale Status deutlich verbessert oder sogar geheilt werden
- (a) Alkoholische Kardio(myo)pathie – die häufigste Ursache, die eine dilatative
Herzerkrankung hervorruft. Keine Koronarsklerose. Erstes Symptom ist eine
Rhythmusstörung ohne kongestive Zeichen. Neben normales Koronarogramm
Angina pectoris möglich. Anfänglich ist die beginnende Herzinsuffizienz durch
Alkoholabstinenz und gezielte Kardiotherapie zu normalisieren. Mit weiterem
Alkoholabusus erfolgt eine irreversible Kreislaufinuffizienz. Todesursache ist oft
eine Embolisation aus parietalen Thromben.
- (b) Schwangerschaftskardio(myo)pathie (peripartum cardiopathia) – tritt im 3.
Drittel der Schwangerschaft oder innerhalb von 6 Wochen post partum auf. Zeigt
die Form einer dilatativen Kardiomyopathie. Mit gezielter Therapie läßt sich
spurlos heilen.
Sekundäre Kardio(myo)pathien
- (c) Hämochromatose – genetische Störung der Eisenaufnahme und -speicherung.
Die pathologisch in den Parenchymzellen angesammelten Eisenspeicher verursachen Funktionsstörungen in vielen Organen: Leber, Pankreas, Herz, Haut, usw.
Die klinische Erscheinung der Herzerkrankung ist wie bei DCM. Später wird das
Myokard durch die allmählig vermehrenden Eisenmengen progressiv rigid, so daß
das klinische Bild in eine RCM übergeht. Makroskopisch das Myokard verfestigt,
dunkelfarbig. Mikroskopisch in den Muskelfasern massenhaft Eisenpigment nachweisbar (positive Berliner-Blau Reaktion).
- (d) Amyloidose – das Amyloidprotein wird im myokardialen Interstitium sowie
in den Kleingefäßen abgelagert >> Wandverdickung der Hohlräume (insbes. der
linken Kammer). Herzinsuffizienz in Form von Lungenödem und systolischer
Funktionsstörung tritt typischerweise plötzlich auf. Das Myokard wird verfestigt
und rigid >> das klinische Bild wie bei RCM. Makroskopisch Myokardschnittflächen wachsenartig glänzend. Mikroskopisch Amyloid als homogen eosinophiles Material nachweisbar (Kongorot-Färbung positiv).
Sekundäre Kardio(myo)pathien
- (e) Sarkoidose – in 8% der Patienten mit Sarkoidose ist auch das Herz
betroffen. Sarkoidotische Granulome erscheinen im Peri- und Myokard (am
häufigsten im oberen Drittel des interventrikulären Septums sowie in den
Papillarmuskeln). Das klinische Bild ist durch Reizleitungsstörungen
dominiert. Gesamtbild wie bei RCM. Arrhythmien können zu plötzlichem
Herztod führen.
Kardiale Dekompensation
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Kardiale Dekompensation
- Allgemeinheiten - Endstadium von schweren Herzkrankheiten; Prognose schlecht
- der klinische Verlauf ist durch die Grunderkrankung, Alter, den allgemeinen
Zustand und weiteren Faktoren (z.B. sozialen Stand des Patienten) bestimmt
- akute kardiale Dekompensation: wie bei Herzinfarkt, Klappenruptur bei
destruierender Endokarditis
- chronische kardiale Dekompensation: wie bei nicht therapiertem M. hypertonicus, chronischer Klappenendokarditis, Kardiomyopathien
- Pumpendefekt (forward failure) – Kontraktilitätsstörung
- Füllungsdefekt (backward failure) – Dilatationsstörung
- anfänglich sind die kardialen Dekompensationen in der Regel einseitig:
Links- bzw. Rechtsherzinsuffizienz, welche später kombinieren
Kardiale Dekompensation
- Linksherzinsuffizienz - Ursachen sind:
- ischämische Herzerkrankung
- Hypertonie
- Vitien (außer mitraler Stenose)
- Herzmuskelerkrankungen (Kardiomyopathien)
- backward failure: Stauung der Lungen mit chronischem Lungenödem,
Herzfehlerzellen, brauner Verfestigung der Lungen (induratio brunea pulmonum)
- klinisch: Dyspnoe; Orthopnoe; nächtliche Atmungsbeschwerden; häufiges, blutig
tingiertes Husten; Hydrothorax mit Lungenkompression und -luftlosigkeit
(atelectasia e compressione); zerebrale Hypoxie mit Schläfrigkeit (stupor) und
selten hypoxischer Enzephalopathie bis zu Koma hin; herabgesetzte Nierenfiltration, Salz- und Wasserretention, periphere Ödeme
Kardiale Dekompensation
- Rechtsherzinsuffizienz - am häufigsten tritt in Kombination mit einer Linksherzinsuffizienz auf –
kongestive kardiale Dekompensation
- eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz kommt nur in 15% der Fälle vor,
insbes. bei
- Mitralstenose
- manchen kongenitalen Vitien
- pulmonale Hypertension, Cor pulmonale
- klinisch: Stauung der superfiziellen Jugularvenen; Unterschenkelödem
(anasarca); Hydrothorax möglich; hypoxische Enzephalopathie wie bei
Linksherzinsuffizienz; Leberstauung mit Ausbildung einer schweren
Muskatnußleber sowie einer sog. kardialen Zirrhose; Hepatosplenomegalie;
kongestive Gastroenteritis; Ascites
Kardiale Dekompensation. Hohlräume beidseitig riesig dilatiert.
Pathologisches Museum;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Herztumoren
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Primäre Herztumoren
- Benigne
- Myxom
- Lipom
- papilläres Fibroelastom
- Rhabdomyom
- Mesotheliom des AV-Knotens
25%
8%
8%
7%
2%
- Maligne
- Angiosarkom
- Rhabdomyosarkom
- Mesotheliom
- Fibrosarkom
7%
5%
4%
3%
Sekundäre Herztumoren
- in 5% der wegen malignen Tumoren Verstorbenen finden sich auch
kardiale Metastasen
- Primärtumoren sind in Häufigkeitsreihe
- Lungenkarzinome
- Mammakarzinome
- Nierenzellkarzinome
- maligne Melanome
- Lymphome / Leukämien
Myxom
- häufigster Primärtumor des Herzens
- geht vom parietalen Endokardium aus
- Makroskopie: gestieltes o. breitbasiges, weiches, wechselnd großes, grau-rötliches Gebilde
- Mikroskopie: sehr lockeres, myxomatöses Stroma mit eingestreuten Kleingefäßen, oberflächlich dünne Endothelzellschicht
- Komplikationsgefahr in etwa 50% der Fälle: systemische Embolisation durch abgelöste
Tumorgewebsfragmente
- die Veränderung ist mit bildgebenden Verfahren eindeutig zu diagnostizieren
- Therapie: operative Entfernung. Heilungsrate hoch, Rezidive selten.
- familiäre Anhäufung im Sinne eines ‘Carney-Syndroms’ möglich: multiple kardiale
Myxome, ggf. extrakardiale (z.B. kutane) Myxome, fleckige Hautpigmentation, endokrine
Hyperfunktion >> bei Myxom Echokardiographie der näheren Verwandten indiziert
- Differentialdiagnose sowohl makro- als auch mikroskopisch einem organisierten parietalen
Thrombus gegenüber oft probematisch
Papilläres Fibroelastom
- möglicherweise stellt Reste eines organisierten Thrombus dar
- strauß- o. besenartig gebautes, ‘haarig’ erscheinendes, an Klappentaschen bzw. -segeln
anhaftendes Gebilde mit endothelialem Überzug, bis etwa 1cm Größe
- häufigste Lokalisation: Aortenklappen >> Komplikationsgefahr: Stenosierung bzw.
Okklusion der Koronarostien mit Angina pectoris o. sogar plötzlichem Herztod.
Rhabdomyom
- kommt am häufigsten im Säuglingen- bzw. Kleinkindesalter vor
- kann mit Sclerosis tuberosa gemeinsam auftreten
- stellt keinen eigentlichen Tumor, sondern ein Hamartom* dar
- es erscheinen im linksparietalen Myokard multiple Knoten die die endokardiale
Innenfläche einwölben können
*Hamartom – tumorartige Läsion aus Gewebskomponenten, welche am Erscheinungsort auch im Gesunden
vorkommen, dessen morphologische Zusammensetzung und prozentuale Verhältnisse jedoch abnormal sind.
Mesotheliom des AV-Knotens
- ein
typischerweise zystisch gebauter Tumor im Bereich des AVKnotens mit einer Größe von mikroskopisch klein bis sogar 3 cm
- ein mitgeborener Tumor der während der embryonären
Entwicklung entsteht, in erster Linie in Frauen
- Komplikationsgefahr: rezidivierende Adams-Stokes-Anfälle bereits
im Kindesalter; kompletter AV-Block; plötzlicher Herztod
unbekannter Ursache bei einem jungen Patienten >> oft bedarf einer
Schrittmacherimplantation
Aneurysmen
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Aneurysmen
Definitionen:
- Aneurysma: eine in der Regel 150% des ursprünglichen Durchmessers
überschreitende, umschriebene Gefäßlumenerweiterung.
- Ektasie: diffuse Dilatation eines Gefäßes.
- Ursachen:
- Degeneration der Wandstrukturen wegen Atherosklerose (Atherom)
- Gefäßwandinfektion (aneurysma mycoticum/infectivum)
- Aneurysmabildung im tertiären Syphilis – Aorta ascendens
- konstitutionelle Schwäche der Gefäßwand (sog. Beeren-Anurysmen)
- Trauma
Aneurysmen
- Lokalisationen -
Aneurysmen
wahre
Aneurysmen
Aneurysmen
vortäuschende
Läsionen
A1 = fusiform; A2 =sakkulär, A3 = Beeren-Aneurysma,
B = Pseudoaneurysma (wahrlich: perivaskuläres Hämatom),
C = Aneurysma dissecans (wahrlich: Gefäßwanddissektion)
Aneurysmen
- Morphologie
- Aneurysma verum (wahres Aneurysma) – Gefäßwandstrukturen im
Aneurysmawand nachweisbar. Formen: (a) fusiformes und (b) sakkuläres (Sonderform: Beeren-Aneurysma)
- Aneurysma spurium (falsches Aneurysma) – bei Z.n. Trauma, Katheterisierung. Das perivaskulär entstandene Hämatom sieht von außen wie ein
Aneurysma aus.
- Komplikationen:
- Ruptur (je größer die Aneurysma, desto höher die Gefahr)
- Usuration (druckbedingte Atrophie, bzw. Erosion) von benachbarten
Gebilden
- Thrombose
- Embolisation
Pathologisches Museum;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Beeren-Aneurysma der linken A. carotis interna direkt
vorm Vereinen mit den intrakranialen Basisgefäßen
Sakkuläres Aneurysma
des Aortenbogens
Pathologisches Museum;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Pathologisches Museum;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Fusiformes Aneurysma der
absteigenden Brustaorta
Riesengroßes chronisches
Aneurysma des postero-lateralen
Zweidrittels des linksventrikulären
Myokards
Pathologisches Museum;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Chronisches Aneurysma
des postero-lateralen
linksventrikulären
Myokards mit
Thrombose
Pathologisches Museum;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Dissektion
- Definition: flächenhafte, sich entlang des Gefäßes ausbreitende Trennung
der Wandschichten mit Entstehung eines sekundären (falschen), mit dem
Ursprünglichen parallel und intramural verlaufenden Lumens.
- Pathogenese: Wandschichtentrennung durch
- konstitutionelle Schwäche (Marfan-Syndrom: Schwäche der
elastischen Faserstruktur mit Ablagerung von mukoiden Substanzen:
zystische Mediadegeneration Erdheim-Gsell)
- Atherosklerose (atheromatöse Intimaplaques mit intimalem Einriß
und davon distal Trennung der degenerierten Wandschichten durch den
pulsierenden Blutstrom. Ein zweiter, distaler Riß kann die beiden
Flußbahnen wiedervereinen.)
- Hypertonie
Dissektion
- Komplikationen
- Infarkt im versorgten Organ
- bei Ruptur Hämatom der umgebenden Stellen (retroperitoneales
Hämatom; Hämascos; Hämatopleura; Hämoperikard) >> Exsanguination
- klinisches Bild:
- typisches Alter: 40-60. Lebensjahr. Bei Marfan-Syndrom sogar in
der Jugend möglich
- pulsierende abdominelle Masse bei Palpation
- der gefährlichere Typ der Aortendissektion ist die proximale Form
(Typ A, bzw. DeBakey I. und II.)
- weniger gefährlich ist der distale Typ (Typ B. o. DeBakey III.)
- bei frühzeitiger Diagnose erfolgreiches operatives Angehen
möglich (Gefäßprothese)
Photographiert von Dr. med. T. Glasz;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Dissektion der arteriellen Wandschichten
Vaskulitiden
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Vaskulitiden der Großader
- Riesenzellarteritis (arteritis temporalis)
- über dem 50. Lebensjahr; in der Regel in Frauen; befallen sein
können die Aorta, ihre Großäste, die extrakranialen Äste der
A. carotis (wie A. temporalis)
- Ursache unbekannt (Immunpathogenese gegen Wandstrukturen
möglich)
- Morphologie: segmentäre granulomatöse Panarteritis mit Riesenzellen und elastischen Fasertrümmern; später Wandfibrose
- klinisch schmerzhafte Verdickung des Gefäßes; Schmerzen im
Gesichts- und Mandibulabereich; Fieber; Schwäche; Muskelschmerzen in Hals- und Schulterregion; bei Mitbeteiligung der A.
ophtalmica Sehstörungen o. sogar Blindheit
Vaskulitiden der Großader
- Takayashu-Arteritis
- in Frauen jünger als 40 Jahre;
- befallen sein können die Aorta und ihre elastischen Großäste:
klassische Topographie ist der Aortenbogen
- Morphologie: histologisches Frühzeichen ist eine Entzündung der
Vasa vasorum; dann langstreckige (nicht-segmentäre) granulomatöse Panarteritis mit Riesenzellen; später Wandfibrose; Wandverdickung bei der Abzweigung der Aortenbogennebenäste verursacht
Stenose und Pulsenschwäche im Arm (pulseless disease)
- klinisch im Früstadium allgemeine chronisch-entzündliche Symptome (Fieber, Schwäche, Gewichtabnahme); im Spätstadium
Symptome der Gefäßstenose (ophtalmologische, neurologische
Veränderungen)
Vaskulitiden mittelgroßer Gefäße
- Polyarteritis nodosa
- befallen sind die viszeralen Hauptader und ihre primäre Nebenäste (Aa.
mesenterica, lienalis, renalis, hepatica, coronaria, usw.)
- Mitbeteiligung aller Organe möglich (außer Lunge)
- Veränderungen unterschiedlichen Alters erscheinen gleichzeitig in
mehreren Arterien: eine segmentale, noduläre, nekrotisierende Panarteritis
- anfänglich eine fibrinoide Nekrose der Wandstrukturen, später Fibrose;
die nekrotisch beschädigten Segmente dehnen aneurysmatisch aus:
makroskopisch perlschnurartiger Aspekt; später Gefäßthrombose
- Häufigkeitsgipfel im jungen Erwachsenenalter
- klinisch Fieber, abdominelle und Muskelschmerzen (oft mit Meläna);
später okklusive Symptome: Infarkte verschiedener Organe (ein buntes
klinisches Bild) >> bei Nierenbefallen M. hypertonicus
- immunsuppressive Therapie (Kortikosteroide) erbringt Remission zu
90% der Fälle
Vaskulitiden mittelgroßer Gefäße
- Kawasaki-Arteritis
- kommt in Asien, in Kindern jünger als 5 Jahre vor
- Mitbeteiligung der viszeralen Arterien, am häufigsten in den Koronarien: eine
segmentale, nekrotisierende Panarteritis >> Herzinfarkt
- Ursache unbekannt (verdächtigt ist eine Immunpathogenese mit Malfunktion von
T-Zellen und Makrophagen)
- wenn mit Hautrötung, Mukosaentzündung, Lymphknotenvergrößerung kombiniert: mukokutanes Lymphknotensyndrom
- Morbus Buerger (Thromangitis obliterans)
- kommt in schwer rauchenden Männern unter 40 Jahre in den klein bis
mittelgroßen muskulären Arterien der (v.a. unteren) Extremitäten vor
- Rauchen spielt möglicherweise eine Rolle: hypersensitivität auf Tabak
- eine segmentale Panarteritis mit Thrombose, später Intimafibrose, Thrombusorganisation, Rekanalisation
- Ruheschmerzen zeigen eine Mitbeteiligung der benachbarten Nerven
- Rauchenabstinenz bringt spektakuläre Besserung
Vaskulitiden der Kleingefäße
- Schönlein-Henoch’sche Puprura
- IgA-Deposition in den Kleinadern
- beginnt mit Infektion des oberen respiratorischen Traktes um das 5. Lebensjahr
- klinisch: Fieber, Gelenkschmerzen, kutane Purpurae, Meläna, Hämaturie, IgANephropathie
- heilt in der Regel spontan
- Wegener’sche Granulomatose
- nekrotisierende, granulomatöse Entzündung der Organe des oberen und unteren
respiratorischen Traktes
- daneben körperweit fokale, nekrotisierende Vaskulitiden der Kleingefäße +
Glomerulonephritis möglich
- fängt um das 40. Lebensjahr an und führt ohne Therapie in einem Jahr zu Tode
- klinisch: beidseitige, nekrotisierende Pneumonitis; chronische Sinusitis;
nasopharyngeale Ulzerationen; Nierenschädigung
- Immunsuppressanten können erfolgreich angewandt werden
- Churg-Strauß Syndrom
- eosinophile, granulomatöse, respiratorische Entzündung mit nekrotisiernder
Kleinadervaskulitis + Athma bronchiale
Pathologie der Venen
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Demonstration der Venenklappen und ihrer Funktion (XVII. Jhdt. bei Harvey
nach dem Werk seines Meisters Fabrizio d’Aquapendente)
Varicositas
- Erweiterung der Unterschenkelvenen
- Insuffizienz der Venenklappen >> chronische Veneninsuffizienz
- primäre Varikosität (hormonelle-, Arbeitsbedingungen)
- sekundäre Varikosität (bei Z.n. Unterschenkelvenenthrombose)
- Phlebosklerose (bei wiederholten Phlebitiden, Drogenabhängigen)
Thrombose der tiefen Venen
- Unterschenkelvenen, periprostatische-periuterale Plexen
- klinisch: Schwellung, Schmerzen
- bei Zusammenfall der benachbarten Kapillaren: Beinbläße (phlegmasia alba dolens)
- bei Mitbeteiligung der kollateralen Venen: Einstellen des ganzen Schenkelabflußes
(phlegmasia coerulea dolens)
- Folgen: Propagatio; Rethrombose; Thromboembolie; Thrombusorganisation,
postthrombotisches Syndrom, Ulcus cruris venosum
Thrombose der
periprostatischen
Venenplexus
Postmortales Photoarchiv;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Postmortales Photoarchiv;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Thrombose der
periprostatischen
Venenplexus
Postmortales Photoarchiv;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Pylethrombose: Blutgerinsel im
Pfortader
Paradoxe Embolisation: ein Embolus gerade am Übergang vom rechten
zum linken Kreislauf durch die Öffnung einer offenen Foramen ovale
Pathologisches Museum;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Pathologisches Museum;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie
Ösophageale Varizen.
Siehe rauhe Innenfläche über
geschlängelt dilatierten
submukösen Venen mit einer
Schleimhautruptur.
Ösophageale
Varizen auf
Schnittfläche
Pathologisches Museum;
Semmelweis Universität, II. Institut für Pathologie