Diabetes mellitus

4. Spezielle Ernährungsformen
4.1 Diabetes mellitus
ICD-10-Codes Diabetes mellitus
E10 Primär insulinabhängiger Diabetes mellitus
(Typ-1-Diabetes)
E11 Nicht primär insulinabhängiger Diabetes
mellitus
(Typ-2-Diabetes)
Der Diabetes mellitus (DM) („honigsüßer Durchfluss“, griechisch διαβήτης, von
altgriechisch διαβαίνειν, „hindurchgehen“, „hindurchfließen“ und lateinisch mellitus
„honigsüß“) oder die Zuckerkrankheit ist die Bezeichnung für eine Gruppe von
Stoffwechselkrankheiten und beschreibt deren ursprüngliches Hauptsymptom: Ausscheidung
von Zucker im Urin. Inzwischen ist es in der Fachsprache der Sammelbegriff für verschiedene
(heterogene) Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund eine Überzuckerung des Blutes
(Hyperglykämie) ist. Ursache ist entweder ein Insulinmangel, eine Insulinunempfindlichkeit
(Insulinresistenz) oder beides. Je nach Ursache gibt es unterschiedliche Diabetestypen, die
jedoch verbindende Gemeinsamkeiten aufweisen.
4.1.1 Physiologische Grundlagen
Der Verdauungsapparat baut die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate, die
beispielsweise in Zucker, Brot und anderen Getreideprodukten enthalten sind, zu Glukose
(Traubenzucker) ab. Diese wird anschließend über die Darmwand in das Blut aufgenommen
und im gesamten Körper verteilt.
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Die Bauchspeicheldrüse (der Pankreas) erzeugt ihrerseits in den Langerhansschen Inseln das
anabole (aufbauende) Hormon Insulin. Dieser Wirkstoff dockt an den insulinabhängigen
Körperzellen (Leber, Muskulatur, Fett) an und bewirkt die Öffnung von Poren in den
Zellmembranen, durch welche die Glucose in die Zellen gelangt.
In den Zellen wird die Glucose zur Energiegewinnung verbraucht. In den Leber- und
Muskelzellen wird außerdem Glucose in Form eines Kohlenhydrates, namens Glykogen
gespeichert.
Der Blutzuckerspiegel wird ständig in engen Grenzen konstant gehalten, 80–120 mg% oder
4,4–6,7 mmol/l. Selbst in langen Nüchternperioden bleibt der Blutzuckerspiegel auf
normalem Niveau. Dies liegt daran, dass in der Leber eine ständige Traubenzuckerneubildung
(Gluconeogenese) stattfindet. Diese Zuckerneubildung wird durch zwei Hormone gesteuert,
nämlich Insulin, welches die Zuckerneubildung hemmt, und Glucagon, welches die
Zuckerneubildung steigert. Unter Normalbedingungen liegt die selbstproduzierte
Zuckermenge bei 250 Gramm pro Tag. Wenn Insulin fehlt oder nicht richtig wirkt, fehlt also
die Hemmung der Zuckerneubildung in der Leber und der Prozess entgleist. Die Leber kann
unter diesen Bedingungen täglich bis zu 500 Gramm Traubenzucker neu produzieren. Das
erklärt auch das Ansteigen des Blutzuckerspiegels beim Diabetiker unabhängig von der
Nahrungsaufnahme.
Darüber hinaus hat Insulin noch eine dritte Wirkung. Es ist nämlich das einzige Hormon des
menschlichen Körpers, welches Körperfett aufbaut und dafür sorgt, dass das Fett in den
Depots bleibt. Ein wesentliches Kennzeichen des Insulinmangels ist deswegen eine extreme
Gewichtsabnahme.
Beim Diabetes mellitus (Insulinmangel oder verminderte Insulinwirkung) kann also keine
Glucose in die Zellen aufgenommen werden, sondern die Glucose verbleibt im Blut und die
Traubenzuckerneubildung in der Leber verläuft ungebremst, was beides zu einem
Blutzuckeranstieg führt.
4.1.2 WHO-Einteilungen
Hinsichtlich der Unterscheidung verschiedener Erkrankungstypen veröffentlichte 1965 die
Weltgesundheitsorganisation (WHO) Kriterien in ihren „Empfehlungen zur Klassifikation
und Diagnostik“. 1997 änderte die amerikanische Diabetes-Gesellschaft (ADA) die Kriterien
für Klassifizierung und Diagnose, die 1998 von der WHO und 2000 von der Deutschen
Diabetes Gesellschaft (DDG) übernommen wurden. In dem neuen Modell wird nicht mehr
zwischen insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM) und nicht-insulinabhängigem
Diabetes mellitus (NIDDM) unterschieden, da sich diese Einteilung nur auf die Behandlung
und nicht auf die Krankheitsursache bezieht.
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WHO-Einteilung seit 1998
Seit diesem Datum teilt einerseits die Weltgesundheitsorganisation und andererseits ab dem
Jahr 2000 die Deutsche Diabetes Gesellschaft die Erkrankung je nach Ursache in folgende
Krankheitstypen auf:
•
Typ-1-Diabetes mellitus: (engl.: Insulin-dependend Diabetes mellitus = IDDM)
absoluter Insulinmangel aufgrund meist autoimmunologisch bedingter Destruktion
(Zerstörung) der Inselzellen des Pankreas (früher Jugenddiabetes oder juveniler
Diabetes mellitus genannt)
o Typ 1a: immunologisch vermittelte Form
o Typ 1b: idiopathische Form
•
Typ-2-Diabetes mellitus: (engl.: Non-Insulin-dependend Diabetes mellitus =
NIDDM) Insulinresistenz (Hyperinsulinismus) dadurch relativer Insulinmangel. In der
Folge nachlassende (versagende) Insulinproduktion. Oft im Zusammenhang mit
Übergewicht und Metabolischem Syndrom (früher Altersdiabetes oder
Erwachsenendiabetes genannt).
•
Typ-3-Diabetes mellitus: Alle anderen spezifischen Formen.
o Typ 3A: Betazellen genetisch gestört
o Typ 3B: genetische bedingte Insulinresistenz
o Typ 3C: Bauchspeicheldrüse (Pankreas) erkrankt oder zerstört
o Typ 3D: Diabetes durch hormonelle Störungen
o Typ 3E: Diabetes durch Chemikalien oder Drogen
o Typ 3F...3H weitere Ursachen
•
Typ-4-Diabetes mellitus: Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes, GDM)
Zum Diabetes mellitus Typ 1a gehört auch der LADA. Es handelt sich hier um einen in
höherem Lebensalter auftretenden Typ-1-Diabetes, der häufig durch extreme InsulinEmpfindlichkeit mit stark schwankenden Blutzuckerwerten auffällt.
Der sog. MODY (maturity onset diabetes in the young) tritt bei Kindern und Jugendlichen
auf. Es lassen sich mehrere genetische Defekte als Ursache der Blutzuckererhöhung
feststellen und so eine Zugehörigkeit zum Diabetes mellitus Typ 3 (meist 3A) erkennen.
Diabetes In der Antike wurde die Diagnose durch eine Geschmacksprobe des Urins gestellt,
denn der Harn von Personen mit Diabetes weist bei erhöhtem Blutzuckerspiegel einen
süßlichen Geschmack auf.
Zur Diagnosestellung muss heute mindestens zweimal ein erhöhter Blutzuckerwert vorliegen.
Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut,
Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Die Messung sollte
zeitnah zur Blutentnahme erfolgen und muss mit einem Laborgerät durchgeführt werden; die
auch in Praxen oder Krankenhäusern verbreiteten Patientenmessgeräte sind hierfür nicht
geeignet. Schließlich sind Krankheitsbilder auszuschließen, die als Nebeneffekt
vorübergehend zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können.
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4.1.3 Kriterien
Diabetes mellitus liegt vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils
gemessen im Blutplasma):
•
•
•
Nüchternblutzucker ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
Blutzucker ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) zwei Stunden nach der Gabe von 75g Glukose,
das ist der orale Glukose-Toleranztest (oGTT)
Blutzucker ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) und sonstige Anzeichen für Diabetes, wie
beispielsweise starker Durst (Polydipsie) und häufiges Wasserlassen (Polyurie) oder
unerklärlicher Gewichtsverlust.
4.1.4 Weitere Laborbestimmungen
Der so genannte HbA1c- Wert ist ein Langzeit-Blutzuckerwert, mit dem der durchschnittliche
Blutzuckerspiegel der letzten sechs bis zehn Wochen ermittelt werden kann. Es handelt sich
hier um den Anteil des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin), der mit Glukose verbunden ist. Der
HbA1c-Wert wird in % angegeben. Je mehr Glucose im Blut ist, desto mehr Blutfarbstoff
wird verzuckert. Dabei entsteht zunächst ein instabiles Zwischenprodukt, das nach einigen
Stunden in ein irreversibles Endprodukt umgewandelt wird. Kurzfristige Blutzuckerspitzen
bilden sich daher im HbA1c kaum ab. Bei Gesunden liegt der Wert bei etwa 4-6%. Da sich
die Normbereiche für den HbA1c-Wert von Labor zu Labor unterscheiden, muss mit dem
Wert auch der jeweilige Normbereich des Labors angegeben werden. In der Diabetestherapie
ist das Ziel, einen HbA1c-Wert zu erreichen, der möglichst nahe am Normbereich liegt, da
dann ein weitgehender Schutz vor Folgeschäden besteht.
Ein Maß für die Insulineigenproduktion ist das sog. C-Peptid. Das C-Peptid ist ein Teil des
Pro-Insulins und wird in gleicher Menge wie Insulin aus der Bauchspeicheldrüse abgegeben.
Da das C-Peptid-Molekül wesentlich stabiler als das Insulinmolekül ist (Halbwertszeit wenige
Minuten), ist es laborchemisch einfacher zu erfassen. Die Messung des C-Peptids hilft bei der
Unterscheidung des Insulinmangeldiabetes (C-Peptid erniedrigt bis nicht mehr vorhanden),
vom Insulinresistenzdiabetes (C-Peptid erhöht).
Glucosurie: Ein Symptom des erhöhten Blutzuckers ist das „honigsüße Hindurchfließen“.
Damit ist die Glukoseausscheidung im Urin gemeint, die bei Blutzuckerspiegeln über 180
mg/dl auftritt. Bei diesen Werten (Nierenschwelle) kommt die Niere mit ihrer
Resorptionsleistung nicht mehr nach und Glucose tritt in den Urin über (Glucosurie).
Desgleichen ist die Rückresorption von Wasser beeinträchtigt, was zu einer erhöhten
Urinausscheidung (Polyurie) mit entsprechend hohem Wasserverlust und vermehrtem
Durstgefühl führt. Eine Glucosurie ohne einen manifesten Diabetes mellitus wird als Diabetes
renalis bezeichnet. Diese entweder angeborene oder erworbene Funktionsstörung der Niere ist
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differentialdiagnostisch vom Diabetes mellitus zu unterscheiden. Insbesondere darf aufgrund
eines alleinigen Befundes einer Glucosurie kein Diabetes mellitus diagnostiziert werden.
Acetonurie: Bei niedrigen Insulinspiegeln werden die Energiereserven des Fettgewebes
mobilisiert. Dabei kommt es zum Anstieg nicht nur der Glucosekonzentration im Blut,
sondern auch von drei noch kleineren Molekülen, den sogenannten Ketonkörpern. Diese sind
ebenfalls Energieträger. Zwei davon sind schwache Säuren. Bei einem drastischen
Insulinmangel kann deren Konzentration so stark steigen, dass es zu einer gefährlichen
Übersäuerung des Blutes kommt, der sogenannten Ketoazidose. Es stehen Teststreifen zur
Verfügung, um eines dieser Ketonkörper, das Aceton, im Urin zu messen. Anfängliche
Entgleisungen können so von den Betroffenen selbst erkannt und behandelt werden. Dies ist
nur bei Typ 1 Diabetes relevant, da ein solch ausgeprägter Insulinmangel bei Typ 2
Diabetikern nicht vorkommt.
GAD-Antikörper: Diese Antikörper wenden sich spezifisch gegen ein Enzym der Betazellen
und sind beweisend für einen Diabetes mellitus Typ 1, liegen aber bei Krankheitsausbruch nur
in 50-70 % der Fälle vor, später immer seltener.
4.1.5 Erniedrigter Blutzucker (Hypoglykämie)
Blutzuckersenkende Medikamente, insbesondere Insulin, führen bei Überdosierung oder bei
einer zu geringen Nahrungsaufnahme zu einer Hypoglykämie. Der Begriff Unterzucker oder
Hypoglykämie ist nicht genau definiert. Von einem Unterzucker spricht man im Allgemeinen
bei einem Blutzucker unter 60 mg% oder 3,33 mmol/l. Beim so genannten schweren
Unterzucker ist ein Diabetiker auf fremde Hilfe angewiesen, da er selbst nicht mehr
angemessen reagieren kann.
Eine Hypoglykämie ist ein unphysiologischer Zustand, der beim Gesunden nicht vorkommt
(und der deshalb als unangenehm empfunden wird). Im Normalfall setzt sofort eine nervale
und hormonelle Gegenregulation ein mit dem Ziel, den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Da im
Körper (vor allem in Leber und Muskulatur) Traubenzuckerreserven vorhanden sind, und
außerdem von der Leber ständig Glukose nachproduziert wird (s. o.), kann der Körper
(ursachenabhängig) die Hypoglykämie häufig selbst beseitigen.
Die einzige Möglichkeit für den gesunden Menschen sich eine Hypoglykämie zu verschaffen,
ist der Konsum von Alkohol. Durch den Alkoholabbau wird die Leber an der
Traubenzuckerneubildung gehindert. Ein Großteil des „Katers“ nach durchzechter Nacht ist
eine Folge des Unterzuckers. Deshalb kann auch der Konsum von Alkohol für Diabetiker
gefährlich werden. Die Symptome des Unterzuckers werden im Rausch nicht mehr
wahrgenommen und der Körper kann die Hypoglykämie nicht mehr selbst beseitigen, so dass
jede Hypoglykämie zur Gefahr werden kann.
Die Symptome einer Hypoglykämie entstehen durch die hormonelle und nervale
Gegenregulation und können individuell variieren.
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Typische Anfangssymptome sind:
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Kribbeln
Blässe
Schweißausbrüche (kalter Schweiß)
Zittrigkeit
weiche Knie
pelziger Mund
Herzklopfen
Nervosität
Konzentrationsstörungen
Heißhunger
Bei schwerer Hypoglykämie
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Schwindel
Sprachstörungen
Sehstörungen
Halluzinationen
Persönlichkeitsveränderungen
Lähmungen
Panik
Krampfanfälle
zunehmende Trübung des Bewusstseins, bis hin zur Bewusstlosigkeit
Ein Unterzucker wird durch die Aufnahme von schnell resorbierbarem Zucker beseitigt.
Zucker, der in Fett eingehüllt ist (z.B. Schokolade) oder langsam resorbierbare Kohlenhydrate
(Vollkornbrot) sind nicht geeignet. Im Notfall kann (durch den Notarzt) Glucose gespritzt
werden. Ein Bewusstloser darf wegen der Gefahr des Verschluckens (Aspiration) keine festen
oder flüssigen Stoffe erhalten.
Unterzuckerungen sind eine Komplikation, die fast nur beim Typ-1-Diabetiker auftritt. Typ-2Diabetiker sind selten betroffen, da hier die Regulation des Blutzuckerspiegels erhalten ist.
4.1.6 Folgeerkrankungen
Unabhängig von der Art des Diabetes mellitus führt ein schlecht eingestellter Blutzucker zu
Folgeerkrankungen. Grundlage sind dauerhafte Veränderungen strukturbildender Eiweiße und
negative Effekte von Reparaturvorgängen, z. B. der ungeordneten Bildung neuer Blutgefäße
oder Unterdrückung der Neubildung von Ersatzblutgefäßen bei Beschädigungen.
•
Schädigung der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie): Hierbei kommt es zu
Durchblutungsstörungen der kleinen Blutgefäße, wodurch verschiedene Organe
geschädigt werden können. Im einzelnen sind dies die Augen, speziell die Netzhaut
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(diabetische Netzhauterkrankung), die Nieren (diabetische Nephropathie) und die
peripheren Nerven (Neuropathie) hervorrufen können.
•
Periphere Nervenschädigung (Neuritis diabetica, Polyneuropathie): Insbesondere
lange und feine Nervenfasern werden zerstört. Dies führt zur Verminderung der
Empfindung in körperfernen Partien, insbesondere den Füßen (Schmerz, Wärme,
Berührung) und ist damit Hauptursache des Diabetischen Fußsyndroms. Etwa 1/3 der
Betroffenen spüren Dinge, die nicht vorhanden sind: Kribbeln, Kälte, Stiche und
andere Formen von Schmerzen.
•
Diabetisches Fußsyndrom: Hierunter versteht man einerseits schlecht heilende
Wunden, andererseits Ermüdungsschäden von Knochen und Gelenken am Fuß
(Charcotfuß). Schlecht heilende Wunden entstehen insbesondere durch fehlende
Reaktion der Betroffenen auf eine anfängliche Verletzung, da die Polyneuropathie
einen angemessenen Schmerz verhindert. Das Risiko ist bei gleichzeitiger
Durchblutungsstörung besonders hoch. Es besteht das Risiko der Bildung von tiefen
lochförmigen Hautgeschwüren. In Deutschland werden 30000 Amputationen / Jahr in
der Folge solcher Geschwüre durchgeführt. Ermüdungsschäden (= Charcotfuß,
DNOAP) entstehen durch monotone Belastung der Füße im Rahmen der
Polyneuropathie. Bänder und Gelenke werden überdehnt, Knochen können brechen.
Der Fuß wird warm, geschwollen und rot im Vergleich zur Gegenseite, oft nach einem
Trauma. Der Schmerz fällt dabei geringer aus als erwartet und kann sogar trotz
Knochenbrüchen ganz ausbleiben. Die Vorbeugung des Diabetischen Fußsyndroms
betrifft nur Menschen mit Diabetes und mit eingeschränkter Empfindung oder
Durchblutungsstörungen. Zur Nagel- und Schwielenpflege dürfen scharfe
Gegenstände nicht verwendet werden, stattdessen Nagelfeilen und Bimssteine.
Hautpflegende Salben sollen nicht in die Zehenzwischenräume aufgetragen werden
sondern auf Fußsohle und Fußrücken, Fußpilz soll konsequent behandelt werden und
Zehenzwischenraüme nach dem Baden sorgfältig getrocknet werden. Die Schuhe
müssen ausreichend weit und weich sein und die Füße täglich auf Verletzungen
geprüft werden, z.B. mit einem Rasierspiegel.
•
Schädigung der Netzhaut (Retinopathie): Hierbei kommt es zu
Durchblutungsstörungen der kleinen Gefäße, die vom hinteren Augenpol ausgehen.
Gefäßneubildungen befolgen hier nicht die ursprüngliche Architektur und sind
ungünstig.
•
Nierenschädigung (Nephropathie): Das Spektrum reicht von leichter
Eiweißausscheidung bis zum Nierenversagen mit Dialyseabhängigkeit. Das Risiko
einer Nephropathie steigt deutlich mit Zunahme des Blutdrucks. Die Nephropathie
kann ihrerseits hohen Blutdruck (Hypertonie) verstärken.
•
Fettleber und Fettleberhepatitis: Durch die Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels
kommt es zu einem verstärkten Abbau der köpereigenen Fettbestände (einer
verstärkten Lipolyse) und Neubildung der Trigliceriden (Verbindung eines Alkohols
mit Fettsäuren, 95 % des menschlichen Körperfetts besteht daraus) in den Leberzellen.
Dies führt zu einer Verfettung der Leber. Die Fettleber gilt als überwiegend
unschädlicher Ultraschall-nebenbefund.
•
Schädigung der großen Blutgefäße (Makroangiopathie): Hierbei kommt es zu
Durchblutungsstörungen bzw. Versteifung der großen Blutgefäße durch die Bildung
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von Ablagerungen innerhalb der Blutgefäße, was gleichzeitig die Ausbildung von
Ersatzblutgefäßen unterdrückt. Diese Krankheit führt gehäuft zu Herzinfarkt,
Schlaganfall und Durchblutungsstörungen der Beine (schmerzhafte Einschränkung der
Gehstrecke, Schaufensterkrankheit). Bei gleichzeitiger Polyneuropathie können
Schmerzen trotz kritischer Durchblutung ausbleiben.
Akutkomplikationen
•
Diabetisches Koma: Das diabetische Koma ist die schwerste Entgleisung des
Diabetes, es ist lebensgefährlich. Bei einem diabetischen Koma können die
Blutzuckerwerte über 1000 mg/dl (normaler Blutzuckerwert: 60-120 mg/dl) erreichen.
Außerdem kommt es zu einer schweren Übersäuerung des Blutes (metabolische
Azidose). Ein solches Koma wird meist durch Infekte, Diätfehler (zu viel
Kohlehydrate) oder bei insulinspritzenden Diabetikern durch falsche Dosierung des
Insulins verursacht.
Prognoseverbesserung allgemein
Eine Verbesserung der Prognose über die Wahrscheinlichkeit von Spätschäden (siehe oben)
ist sicher durch eine Normalisierung der Blutzucker- und HbA1c-Werte erreichbar. Beim
Altersdiabetes muss die Prognoseverbesserung durch Tabletten allerdings erst nachgewiesen
werden.
Personen, die ihren Lebensstil nicht entsprechend den Empfehlungen ändern, haben ein
erhöhtes Risiko, Spätschäden zu erleiden. Nur eine Minderzahl von Diabetikern bleibt trotz
schlechter Lebensgewohnheiten (fettes Essen, Bewegungsmangel, mangelhafte Kontrolle des
Blutzuckers) von Spätschäden verschont Die Verzuckerung der Zellen geht bereits nach 2
Stunden erhöhtem Blutzuckerwert eine irreversible chemische Verbindung mit den
Zellmembranen ein, die nicht durch einen niedrigen Stoffwechsel kompensiert oder
rückgängig gemacht, sondern höchstens aufgehalten werden kann, um Spätschäden zu
vermeiden. Oberstes Ziel der Diabetestherapie ist es daher, diese irreversible chemische
Reaktion der Glucoseablagerungen zu minimieren. Die Chance auf ein langes Leben frei von
Spätschäden ist umso größer, je niedriger die Glykierung ist. Starke Schwankungen des
Blutzuckerspiegels verringern diese Chance. Ein zu niedriger Blutzuckerspiegel und zu hoher
Insulinspiegel schädigt die Intima media (Innenwand der Blutgefäße) genauso wie ein zu
hoher Blutzuckerspiegel. Bei jedem Betroffenen muss individuell festgestellt werden, wie die
niedrigsten Blutzuckerwerte mit der niedrigsten Zahl von Hypoglykämien erreicht werden
können.
Für den betroffenen Diabetiker gilt deshalb, dass er selbst zum Spezialisten für seine
Krankheit werden und Verantwortung übernehmen sollte. Er muss die Feinsteuerung und
nach Möglichkeit auch die Basalratenfindung im Alltag selbst lösen, da nur er die genaue
Reaktion seines Körpers durch die Rahmenbedingungen (Essen, Bewegung, Insulin,
Krankheit, Sport ...) kennt und einschätzen kann. Insofern verbessert sich die Prognose, wenn
sich die Betroffenen durch Wechsel der Lebensführung, Wissensaneignung und Umsetzung
des Wissens um ihre Krankheit bemühen.
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Inzwischen beweisen einige herausragende Leistungen der letzten Jahre die Möglichkeit einer
„normalen“ Lebensführung: So erreichten Josu Feijoo (E), Geri Winkler (A; startete am Toten
Meer) und Will Cross (USA) im Mai 2006 innerhalb weniger Tage als erste Diabetiker den
Gipfel des Mount Everest.
4.1.7 Diabetes Typ 1
Bei diesem Krankheitstyp zerstört das körpereigene Immunsystem selbst im Rahmen einer
Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Diese
Entzündungsreaktion setzt wahrscheinlich bereits in frühester Kindheit ein. Die daraus
folgende Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen führt nach und nach zu einem
zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 90 Prozent der Beta-Zellen zerstört sind
manifestiert sich ein Typ-1-Diabetes. In der Anfangsphase der Erkrankung ist also durchaus
noch eine kleine Insulinrestproduktion vorhanden.Beim kompletten Insulinnmangel treten
verschieden Phänomene auf:
Die fehlende Insulinwirkung bewirkt:
1.) Glucose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Gewebe bzw. Zellen aufgenommen
werden. Die Glucose fehlt innerhalb der Zellen als Energielieferant und häuft sich im Blut an.
2.) Die Glucoseneubildung in der Leber verläuft völlig ungebremst. Es werden ca. 500
Gramm (1/2 Kg!) Glucose pro Tag in das Blut abgegeben. Hierdurch und durch die
Anhäufung von Glucose im Blut (siehe 1.) kommt es zu einem extremen Blutzuckeranstieg.
3.) Das Körperfett kann nicht mehr in seinen Depots gehalten werden und schmilzt rasant ein.
Es kommt zu einer Überschwemmung des Blutes mit freien Fettsäuren. Da zur
Verstoffwechselung von Fettsäuren Substrate aus dem Kohlenhydratstoffwechsel notwendig
sind (s. Citronensäurezyklus) können diese Fettsäuren nicht auf normalem Wege abgebaut
werden, sondern werden über einen Nebenweg zu Ketonkörpern umgebaut (Aceton,
Betahydroxybuttersäure, Acetessigsäure). Da sowohl die freien Fettsäuren, als auch diese
Ketonkörper Säuren sind, kommt es zu einer völligen Übersäuerung des Blutes (sog.
Ketoacidose), durch die sämtliche Stoffwechselvorgänge im Körper beeinträchtigt werden.
4.) Eine gesunde Nierenfunktion vorausgesetzt, wird nach Überschreiten der sog.
Nierenschwelle die Rückresorption in den Tubuli beeinträchtigt, so dass Glucose in den Urin
ausgschieden wird (Glucosurie). Aus dem gleichen Grunde erscheinen auch Wasser und
lebenswichtige Stoffe vemehrt im Urin (ständiges Wasserlassen = Polyurie, dadurch bedingt
ständiges Trinken = Ploydipsie).
Zusammenfassend kommt es also im Insulinmangel zu einem Substratmangel in den Zellen,
zu einem Blutzuckeranstieg, zum extremen Wasser- und Nährstoffverlust, zu einer
Übersäuerung des Blutes und zur Gewichtsabnahme.
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Ursachen
Folgende Argumente sprechen für eine durch vielfältige Einflüsse bedingte Entstehung
(multifaktorielle Genese), bei der jedoch ein Selbstangriff des Körpers auf die Inselzellen der
Bauchspeicheldrüse am Ende steht:
•
•
•
•
Genetische Prädisposition beim Typ-1-Diabetes: Wenn ein Elternteil erkrankt ist,
beträgt das Erkrankungsrisiko der Kinder bei Erkrankung des Vaters 5 %, bei
Erkrankung der Mutter 2,5 %, bei Erkrankung beider Eltern 20 %.
Kuhmilch-Hypothese zur Erklärung des erhöhten Risikos von Kindern mit nur kurzer
Stillzeit für die Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 1.
Ein weiterer möglicherweise auslösender Faktor ist die sehr frühe Exposition
gegenüber dem Protein Gluten, das in verschiedenen Getreidesorten vorkommt.
Diabetogene (Diabetes verursachende) Viren: intrauterine (in der Gebärmutter
während der Schwangerschaft stattfindende) Rötelinfektion mit dem Rubivirus (führt
in 50 % zum Diabetes), Echoviren, Herpesviren. Alle diese Viren können
möglicherweise eine autoimmune (durch das eigene Immunsystem verursachte)
Zerstörung der Inselzellen des Pankreas auslösen.
Neuesten Forschungsergebnissen zufolge löst offenbar das Hormon Insulin selbst den Angriff
des Immunsystems auf die Bauchspeicheldrüse aus. Lymphozyten von Typ-1-Diabetikern
reagieren nachweislich auf einen bestimmten Teil des Insulineiweißes. Damit ist das normale
Insulin selbst bei dieser Diabetesvariante ein wichtiges Antigen und kann daher auch ein
Zielpunkt für eine neuartige Therapie werden.
Spezielle Symptome
Ganz typisch für den Typ-1-Diabetes ist die ausgeprägte Gewichtsabnahme innerhalb
kürzester Zeit, verbunden mit Austrocknung (Exsikkose), ständigem Durstgefühl und häufig
auch Bauchschmerzen und Durchfall (Diarrhoe, Fehldiagnose Blinddarmentzündung!).
Allgemeine Symptome wie Müdigkeit und Kraftlosigkeit, Sehstörungen und
Konzentrationsstörungen kommen hinzu.
Therapie
Beim Typ-1-Diabetes muss das fehlende körpereigene Insulin künstlich zugeführt werden. Da
Insulin ein Eiweißstoff ist, der sich im Magen sofort zersetzen würde, wird Insulin unter die
Haut (subcutan) gespritzt.
Ziel der Therapie ist eine möglichst ausgeglichene Stoffwechsellage, die auf verschiedene
Weise hergestellt werden kann.
Oftmals kann eine Insulinpumpe die Aufgabe der Insulininfusion übernehmen. Besonders bei
einem ausgeprägten Typ-1-Diabetes sorgt sie für eine suffiziente Insulinversorgung und
erleichtert den Alltag des Diabetikers entscheidend.
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Diabetes-Diät
Eine ausgewogene Ernährung besteht aus etwa 50-60 % Kohlenhydraten, 10-15 % Eiweiß
und 20-30 % Fett. Der normalgewichtige Typ-1-Diabetiker kann sich ganz normal ernähren inklusive Süßigkeiten- wenn er seinen Blutzuckerspiegel im Griff hat. Von der GMA
empfohlene Mengen sind etwa 4 Gramm Kohlenhydrate pro Tag und Kilo Körpergewicht.
Nach den neueren Berechnungsmethoden werden statt der (BE) Broteinheiten (KE)
Kohlenhydrateinheiten verwendet, wobei eine KE aus 10 bis 12 Gramm Kohlenhydraten
besteht. Dies dient der einfacheren Berechnung.
Die durch intensivierte Insulintherapie (Basis-Bolus-Therapie, ICT) behandelten Typ-1Diabetiker bekommen so die Möglichkeit, selbst über die Zusammensetzung ihrer Ernährung
zu entscheiden. Die Broteinheit (BE, 12g KH) oder Kolenhydrateinheit (KE, 10g KH) wird
deshalb von den heute geschulten Typ-1-Diabetikern lediglich zur Berechnung der verzehrten
Kohlenhydrate und damit der richtigen Insulindosis verwendet, statt - wie früher - zur
Mahlzeitenplanung und Kohlenhydratereduktion.
Von vielen Patienten und Ärzten wird aber nicht erkannt, dass eine völlige Freigabe der
Ernährung wie sie jetzt praktisch überall propagiert wird, auch beim Typ-1-Diabetiker zu
Problemen führt. Auch beim Insulinmangeldiabetiker mit gut eingestellter Insulintherapie
führt ständige Zufuhr von Kalorien (auch aufgrund notwendiger Zwischenmahlzeiten) zum
Übergewicht.
Deswegen ist nicht nur die Berechnung der Kohlenhydrate wichtig, sondern durch die
Berücksichtigung der richtigen Ernährungszusammensetzung auch die zugeführte Energie
(Kalorienzahl). Beispiel: Eine Laugenbrezel hat 2 BE und 130 kcal. Eine Butter-Laugenbrezel
hat auch nur 2 BE, aber 300 kcal. Überschüssige Kalorien gehen langsam ins Blut und führen,
wenn dem nicht entgegengewirkt wird, zu Blutzuckeranstiegen noch sieben Stunden nach
dem Essen. Dies kann zu Therapiefehlern führen, da häufig zur Zeit des Anstiegs gar nicht
mehr an die Ursache gedacht wird.
4.1.8 Diabetes Typ 2
Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem
Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). In den ersten
Lebensjahrzehnten kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher
Insulinmengen kompensieren. Irgendwann kann das Pankreas die überhöhte
Insulinproduktion aber nicht mehr aufrechterhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann
nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und der Diabetes mellitus Typ 2
wird manifest. Ein Typ-2-Diabetiker hat trotzdem noch viel mehr körpereigenes Insulin, als
der Stoffwechselgesunde, für den eigenen Bedarf ist es aber nicht mehr ausreichend (relativer
Insulinmangel).
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Früher hatte der Diabetes Typ 2 den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst nach
dem 30. Lebensjahr auftritt. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr
jüngeren Menschen diagnostiziert, in letzter Zeit sogar bei Jugendlichen. Deswegen ist der
Begriff „Altersdiabetes“ nicht mehr angebracht.
Die angeborene Insulinresistenz hat durchaus einen biologischen Sinn. Die hohe
Insulinausschüttung führt zu einer zuverlässigen Verstoffwechselung aller aufgenommenen
Kalorien, was in Hungerzeiten das Überleben sichert. Menschen mit angeborener
Insulinresistenz sind "gute Futterverwerter" und neigen häufig bei vorhandenem Angebot
bereits in der Kindheit zu Übergewicht. In Ländern der dritten Welt findet man deswegen
überdurchschnittlich viele Menschen mit Insulinresistenz, was dort mit steigendem Wohlstand
zu einer explosionsartigen Zunahme des Typ-2-Diabetes führt (siehe Indien).
Der Typ-2-Diabetes wird oft nicht erkannt, nicht ernst genommen oder unzureichend
behandelt und Ärzte sind bei der Behandlung bisweilen unsicher. Um eine gleich bleibende
Qualität zu erreichen, fördern die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland seit 2003
einheitliche Diagnose- und Therapierichtlinien für interessierte Mediziner im Rahmen des so
genannten Disease-Management-Programmes (DMP) für Diabetes Typ 2.
Verbreitung
Der Diabetes-Typ 2 ist zur Massenerkrankung geworden, und zwar vorwiegend in den
industrialisierten Ländern. Hauptursachen sind Überernährung, Bewegungsmangel und das
daraus resultierende Übergewicht. Viele Diabetes-Typ-2-Patienten könnten auf Medikamente
verzichten, wenn sie sich mehr bewegen und ihr Gewicht reduzieren würden. Durch
Bewegung gewinnen die Körperzellen ihre Insulin-Aufnahmefähigkeit zurück (der Anteil der
außenliegenden Rezeptoren je Zelle kann durch Bewegungs-Training erhöht werden), sodass
das körpereigene Insulin wieder besser wirkt. Besorgniserregend ist der dramatische Anstieg
zuckerkranker übergewichtiger Kinder.
Ursachen
Als eine der Hauptursachen für diesen Erkrankungstyp wird die Fettleibigkeit angesehen.
Neben der angeborenen Insulinunempfindlichkeit resultiert aus dem Übergewicht eine
zusätzliche Insulinresistenz der insulinabhängigen Körperzellen. Ein weiterer entscheidender
Faktor ist die genetische Veranlagung, wobei wahrscheinlich viele Gene beteiligt sind
(polygene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die
unterschiedlichen Verlaufsformen. Ein weiterer Faktor im Krankheitsgeschehen ist eine
erhöhte körpereigene Traubenzuckerbildung in der Leber. Das Hormon Insulin hemmt, das
Hormon Glukagon steigert die Zuckerneubildung (Gluconeogenese) in der Leber. Glukagon,
das durch die Steigerung der Zuckerneubildung, den Zuckerspiegel anhebt, wird vermehrt als
Antwort auf den Zuckerbedarf in den Körperzellen gebildet. Auch Stresshormone wie
Katecholamine und Glucocorticoide - daher der Name - steigern physiologischerweise die
Gluconeogenese. Außerdem betrifft die angeborene Insulinresistenz auch die Leberzellen, die
auf die hemmende Insulinwirkung kaum reagieren und zu viel Zucker ins Blut entlassen.
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Hinsichtlich des Risikos an Typ-2-Diabetes zu erkranken, haben Mediziner im Team von
Alison Stuebe von der Medical School in Boston durch die Datenanalyse einer Studie in den
Jahren von 1986 bis 2002 mit 157 000 Müttern herausgefunden, dass sich mit jedem Jahr
einer Stillzeit das Risiko dieser Frauen, an dieser Diabetesform zu erkranken, um etwa 15
Prozent verringert. Nach dem Abstillen hält der schützende Effekt noch einige Jahre an.
Symptome
Viele Typ-2-Diabetiker haben jahrelang keine fassbaren Symptome. Im Gegensatz zum Typ1-Diabetes geht der Typ-2-Diabetes praktisch nie mit einer Gewichtsabnahme und nur selten
mit vermehrtem Wasserlassen und Durstgefühl einher. Häufig sind allerdings unspezifische
Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, ständiges Hungergefühl, Gewichtszunahme und
depressive Verstimmung. Da diese Symptomatik zu fast jeder anderen Krankheit passt, wird
die Diagnose häufig erst nach Jahren durch Zufall gestellt.
Therapie
Beim Typ-2-Diabetes muss die erhöhte Insulinresistenz durch Gewichtsabnahme und
vermehrte Bewegung verringert werden. Eine medikamentöse Therapie ist dabei nicht erst
nach Ausschöpfung der Diätmaßnahmen angezeigt.
Je besser es gelingt, die Blutzuckerwerte zu normalisieren (vor einer Mahlzeit unter 120
mg/dl, danach unter 180 mg/dl), umso geringer ist die Gefahr von Komplikationen.
Da fast alle Typ-2-Diabetiker auch einen Bluthochdruck haben und der Bluthochdruck die
Spätfolgen, vor allem an den Augen, den Nieren und den großen Blutgefäßen, weiter forciert,
muss auch ein Bluthochdruck rechtzeitig erkannt und behandelt werden.
Auch bei Typ-2-Diabetikern hilft eine regelmäßige Selbstkontrolle der Blutzuckerwerte, eine
gesundheitsbewusste Diät einzuhalten und führt so nach einer wissenschaftlichen
Untersuchung (ROSSO-Studie) zu einem deutlichen Rückgang von Folgeerkrankungen und zu
einer erheblichen Senkung der Todesrate.
Diabetes-Diät
Eine ausgewogene Ernährung besteht aus etwa 50-60 % Kohlenhydraten, 10-15 % Eiweiß
und 20-30 % Fett. Dies ist die für alle Menschen, und damit auch für Typ-2-Diabetiker
empfohlene Ernährungszusammensetzung.
Eine übliche Reduktionsdiät besteht aus einer unterkalorischen Ernährung in o.g.
Zusammensetzung, wobei die Kalorienzahl individuell festgelegt wird. Es hat sich bewährt
keine sklavische Kalorienbegrenzung pro Tag zu empfehlen, sondern mit dem Patienten eine
Gesamtkalorienzahl pro Woche festzulegen, um der unterschiedlichen Tagesform Rechnung
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zu tragen. Bewährt haben sich in diesem Zusammenhang auch Ernährungstagebücher, um den
Überblick zu behalten.
Ein anderer Ernährungsansatz verlangt für Typ-2-Diabetiker eine kohlenhydratarme Kost, die
stattdessen auf mehr Ballaststoffen und Eiweiß basiert. Hintergrund: Zu viele Kohlenhydrate
erhöhen den Blutzucker und damit die Insulinausschüttung, was wiederum zu Beschleunigung
der Insulinresistenz führt. Interessant ist dieser Ernährungsansatz vor allem auch deshalb, weil
die bisherige Ernährungsempfehlung (50-60 % Kohlenhydrate, 10-15 % Eiweiß und 20-30 %
Fett) die steigende Zahl an übergewichtigen Menschen und Typ-2-Diabetikern nicht stoppen
konnte.
4.1.9 Diabetes Typ 3
Ein vermehrtes Vorkommen von Glukokortikoiden im Organismus durch medikamentöse
Therapie oder eine Cushingsche Erkrankung bedingt oder begünstigt die Entstehung dieses
Diabetestyps (kortikoidinduzierter Diabetes).
Die Bezeichnung "Typ-3-Diabetes" wird allerdings in Deutschland nicht in der ärztlichen
Diabetestherapie verwendet.
4.1.10 Diabetes Typ 4
Beim so genannten Gestationsdiabetes, der nur während der Schwangerschaft auftritt, sollte
die Blutzuckerregulierung im Interesse des Kindes besonders streng erfolgen. Die
Blutzuckerwerte sollten denen eines Nichtdiabetikers entsprechen. Dies ist oft durch Diät,
manchmal erst durch Insulingabe möglich.
Charakteristisch für eine unzureichenden Diabeteseinstellung in der Spätschwangerschaft
(letztes, 3. Trimenon, d. h. 27.- 40. Schwangerschaftswoche) ist eine Makrosomie (übergroßes
Neugeborenes).
ssung des Körperfettanteiles bestimmt werden.
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