Programm und Übersicht Referenten der Veranstaltung: Dr. med. Frank Merfort und Dr. med. Simone van Haag Diabetologische Schwerpunktpraxis Grevenbroich Praktische Diabetologie im Krankenhaus 15.-16.3.2013 Samstag, 16.03.2013 08:30 – 10:00 Uhr Behandlung des Diabetes mellitus - Stellenwert oraler Antidiabetika - Neue Therapieansätze: Das Inkretinkonzept - Blutzuckereinstellung unter Berücksichtigung aktueller Diabetesstudien Freitag 15.03.2013 bis 17:00 Anreise und Einchecken 17:30 – 18:00 Uhr Kleiner Imbiss 10:00 – 10:30 Uhr Kaffeepause 18:00 – 20:00 Uhr Begrüßung 10:30 – 12:00 Uhr Behandlung des Diabetes mellitus mit Insulin - Wann wird eine Insulintherapie erforderlich? - Insuline: Ängste–Chancen–Vorteile-Nachteile - Umgang mit Insulin, Insulintherapiestrategien - Welche Insulin-Therapie ist die beste? (4T-Studie) 12:00 – 13:00 Uhr Mittagspause (Diabetogene Phase) 13:00 – 16:00 Uhr Anhand ausgewählter Fallbeispiele werden Szenarien des Klinikalltags bearbeitet und diskutiert - Erstmanifestation des Diabetes u. andere Fälle - Probleme der stationären Behandlung. Welcher Diabetiker ist ein stationärer Patient? - Diabetologische Notfälle Behandlung der Hypo- und Hyperglykämie Behandlung des Diabetikers auf der Intensivstation Einstieg in das Thema: Definition, Diagnose, Physiologie und Pathophysiologie des Diabetes mellitus Typ 1-, Typ 2-Diabetes Leitliniengerechte Therapie des T2D 20:00 Uhr Abendessen Programm und Übersicht Referenten der Veranstaltung: Dr. med. Frank Merfort und Dr. med. Simone van Haag Diabetologische Schwerpunktpraxis Grevenbroich Praktische Diabetologie im Krankenhaus 15. - 16. 03. 2013 Samstag,16.03.2013 08:30 – 10:00 Uhr Behandlung des Diabetes mellitus - Stellenwert oraler Antidiabetika - Neue Therapieansätze: Das Inkretinkonzept - Blutzuckereinstellung unter Berücksichtigung aktueller Diabetesstudien Einstieg in das Thema: Freitag 15.03.2013 bis 17:00 Anreise und Einchecken 17:30 – 18:00 Uhr Kleiner Imbiss - Definition, Diagnose, Physiologie und Pathophysiologie des Diabetes mellitus Kaffeepause - Typ 1-, Typ 2-Diabetes 10:30 – 12:00 Uhr Behandlung des Diabetes mellitus mit Insulin - Leitliniengerechte Therapie des T2D - Wann wird eine Insulintherapie erforderlich? 10:00 – 10:30 Uhr 18:00 – 20:00 Uhr Begrüßung Einstieg in das Thema: Definition, Diagnose, Physiologie und Pathophysiologie des Diabetes mellitus Typ 1-, Typ 2-Diabetes Leitliniengerechte Therapie des T2D 20:00 Uhr Abendessen - Insuline: Ängste–Chancen–Vorteile-Nachteile - Umgang mit Insulin, Insulintherapiestrategien - Welche Insulin-Therapie ist die beste? (4T-Studie) 12:00 – 13:00 Uhr Mittagspause (Diabetogene Phase) 13:00 – 16:00 Uhr Anhand ausgewählter Fallbeispiele werden Szenarien des Klinikalltags bearbeitet und diskutiert - Erstmanifestation des Diabetes u. andere Fälle - Probleme der stationären Behandlung. Welcher Diabetiker ist ein stationärer Patient? - Diabetologische Notfälle Behandlung der Hypo- und Hyperglykämie Behandlung des Diabetikers auf der Intensivstation Diabetestherapie D.m. Typ 1 – D.m. Typ 2 Welche Therapie ist schwieriger? Die des D.m. Typ 2 !!!! Warum ? Es gibt viele therapeutische Optionen!!!! Typ 1 Bekannt bereits 1500 vor Christus, in Ägypten und Griechenland beschrieben, tödlich verlaufende Krankheit Insulin 1921 entdeckt ( Banting und Best ) 1922 erste Behandlung am Menschen (Ted Ryder, wurde mit 5 Jahren Diabetiker, wurde 76 Jahre alt!) 1922 begann Firma Lilly mit Insulinproduktion aus Rinderbauchspeicheldrüse 1923 produzieren auch Bayer und Höchst Insulin Definition Typ 1 Stoffwechselstörung mit chronischer Hyperglykämie Bisher nicht heilbar, nur behandelbar Es ist die häufigste Stoffwechselstörung im Kindesalter 0-14 Jahre: ca. 10.000 – 15.000 0-19 Jahre: ca. 21.000 – 24.000 Differentialdiagnostische Kriterien für Typ 1- und Typ 2- Diabetes Typ 1 Typ 2 Manifestationsalter meist jünger meist höheres Alter Auftreten/Beginn akut bis subakut meist schleichend Symptome Polyurie, -dipsie usw. symptomarm Körpergewicht meist normgewichtig Adipositas Ketoseneigung ausgeprägt fehlend Insulinsekretion vermindert/fehlend subnormal bis hoch Insulinresistenz Keine/gering ausgeprägt Familiäre Häufung gering typisch Erbgang/Genetik Multifaktoriell multifaktoriell Diabetesassoziierte AK anti-GAD, ICA, IAA nicht vorhanden Stoffwechsel Labil stabil Insulintherapie lebensnotwendig später meist erforderlich Einteilung und Unterschiede •Zerstörung der ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse mit resultierendem absolutem Insulinmangel •Ursache bisher nicht endgültig bekannt, vermutet wird Autoimmunprozeß Aufnahme einer Langerhans-Insel Fluoreszenzmikroskopie: Grün - Betazellen Rot - Alphazellen Blau - Zellkerne Typ 1: Vererbung D.m. Typ 1 ist keine Erbkrankheit Lediglich eine Veranlagung wird vererbt, die aber nicht zwangsläufig zum Ausbruch der Erkrankung führt, es müssen noch zusätzliche äussere Einflüsse hinzukommen Bei 90 % der Diabetiker findet man spezielle HLATypisierung (HLA DR3 und DR4) Virusinfekte ( Coxsackie-Virus) können zu fehlgeleiteter Abwehrreaktion führen Diskutiert wird auch weiterhin ein Zusammenhang mit frühzeitiger Gabe von Kuhmilch bei Säuglingen Typ 1: Vererbung Der Erbgang ist polygenetisch, es müssen mehrerer genetische Veränderungen zur Manifestation vorliegen. (Bisher 20 Gene identifiziert) Wahrscheinlichkeit für ein Kind, an D.m. Typ 1 zu erkranken ( allgemein 0,4 %): 20-40%, wenn beide Eltern D.m. Typ 1 3-7%, wenn Vater D.m. Typ 1 1-3%, wenn Mutter D.m. Typ 1 hat Einteilung und Unterschiede D.m. Typ 2 D.m. Typ 1 D.m. Typ 1a: immunologisch vermittelte Form Inselzell-AK(ICA) : 90 % der Fälle Insulinautoantikörper(IAA) : 60-90% der Fälle GAD-AK : 65-80% der Fälle IA-2-AK(Tyrosinphosphatase-AK) : 65-80% der Fälle ZnT8-AK(Zink-Transporter-8) : 60-80% der Fälle 10 % positive Familienanamnese 90 % HLA-Variante Einige Pat haben weitere Erkrankungen wie: Hashimoto M. Basedow Zöliakie Nebenniereninsuffizienz(M.Addison) Einteilung und Unterschiede D.m. Typ 1b: idiopathische Form Keine Autoimmune Ursache zu finden Keine Antikörper zu finden Stark vererbbar Typ 1: Therapieziele Übergeordnetes Therapieziel Vermeidung einer diabetesbedingten Minderung der Lebensqualität Vermeidung von akuten schweren Stoffwechselentgleisungen und Vermeidung mikrovaskulärer und makrovaskulärer Folgeerkrankungen Typ 1: Therapieziele • 50 % der gemessenen BZ-Werte sollte zwischen 80-120 mg% liegen • Hba1c sollte unter 7,5 % liegen • Bei Neigung zu schweren Hypos, darf Hba1c vorübergehend auch höher liegen Typ 1: Therapie Wie behandle ich den Typ 1-Diabetes? Æ mit Insulin ! Gibt es eine (sinnvolle) Tablettentherapie? Metformin ?: Einige kleine Studien, Insulinbedarf sinkt leicht( ca. 6 IE/die), HbA1c aber idem, keine Laktazidose, leichte Hypos SGLT-2-Hemmer(Sodium-dependent-Glucosetransport-2): Hemmen Na-abhängigen Glucosetransporter in den Nierentubuli, Mechanismus ist insulinunabhängig, es kommt auch nicht zu Hypos(Dapagliflozin;BMS-Canagliflozin;Johnson-Johnson) Typ 1 : Therapie Insulintherapie als Hormonersatztherapie zwingend indiziert! Æ Aber wie ? Beim gesunden Nicht-Diabetiker Basaler Insulinbedarf ca. 1 IE pro Stunde = 24 IE pro Tag Prandialer Insulinbedarf ca. 1,5 IE pro 10 g KH Æ Auf Diabetiker nur übertragbar bei absolutem Insulinmangel und normaler Insulinempfindlichkeit Typ 1: Insulinbedarf Beim Typ 1-Diabetiker Basaler Insulinbedarf: 0,3 – 0,5 IE/kg KG oder 0,7 – 1,0IE / h Prandiales Insulin. morgens: ca. 1,0 – 3,0 IE/KE mittags: ca. 0,5 – 1,5 IE/KE abends: ca. 1,0 – 2,0 IE/KE Æ KE-Faktor Typ 1: Insulinbedarf • 1 IE schnelles Insulin senkt BZ um ca. 30-50 mg/dl Æ KF oder „Korrekturfaktor“ • 1 KE hebt BZ um ca. 30-50 mg/dl • Bei 20 min Sport verbraucht man ca. 1 KE Æ Starke individuelle Unterschiede möglich Æ Testen ! Typ 1: individuelles Therapiekonzept Eine adäquate Insulintherapie muss berücksichtigen: – Ausmaß des Insulindefizits – Grad der Insulinempfindlichkeit / Insulinresistenz (abhängig von BMI, Begleitmedikation, Begleiterkrankungen) – Wirkprofil des eingesetzten Insulins – Nahrungszufuhr – Körperliche Aktivität Typ 1: individuelles Therapiekonzept • Eine erfolgreiche Insulintherapie setzt eine angepasste Patientenschulung voraus! • Mögliche Insulintherapiestrategien – – – – – Basalinsulingabe Konventionelle Mischinsulingabe Funktionelle Insulintherapie Intensivierte Insulintherapie Insulinpumpentherapie Typ 1: individuelles Therapiekonzept Die Grundlagen einer guten Typ 1-Therapie sind somit: • Strukturierte Schulung • Analyse und evtl. Anpassung der Ernährung • Ermittlung des individuellen Insulinbedarfs mit daraus erarbeiteter individueller Insulintherapiestrategie • Psychosoziale Betreuung (Schule, Beruf,…) Typ 2 Pathophysiologisch kann sowohl eine Insulinresistenz, als auch ein absoluter Insulinmangel vorliegen Æ Daran muss sich die Therapie orientieren Typ 2 • Allgemeine Therapieziele: – Lebensqualität erhalten oder wiederherstellen – Symptomfreiheit – Akutkomplikationen (Infekte, hyperosmolares Koma, Hypos) vermeiden – Folgeschäden vermeiden – Risikofaktor-Intervention Typ 2 • Spezielle Therapieziele HbA1c< 6,5 % ohne Hypos oder Gewichtzunahme BZ nü und präprandial 90-120 mg% Gesamt-Cholesterin < 180 mg% LDL < 100 mg% HDL m > 40mg% f > 50 mg% Triglyceride < 150 mg% Albumin < 20 mg/l RR 130-140/80 mmHg, bei Proteinurie > 1g/l < 120/70 mmHg – Nikotinverzicht – Gewichtnormalisierung – Prothrombotischen Zustand normalisieren – – – – – – – – – Typ 2 • Allgemeine therapeutische Optionen – Schulung mit Schwerpunkt Ernährungsberatung – Bewegung – Medikamentöse Therapie • „orale“ Antidiabetika • Insulin ca. 2 % HbA1c Senkun ca. 1 % HbA1c-Senkung Der Oberarzt hat das Wort !!