Diabetologie und Stoffwechsel - Deutsche Diabetes Gesellschaft

Werbung
Diabetologie und Stoffwechsel
Diabetologie
und Stoffwechsel
Oktober 2015 • Seite S97–S132 • 10. Jahrgang
www.thieme-connect.de/ejournals
S2 • 2015
Supplement 2 • Oktober 2015 • 10. Jahrgang • Seite S97–S132
Supplement
Praxisempfehlungen
der Deutschen
Diabetes Gesellschaft
Hrsg.:
M. Kellerer, B. Gallwitz, im Auftrag der DDG
Die Praxisempfehlungen der DDG
Aktualisierte Version 2015
Offizielles Organ
der Deutschen
Diabetes-Gesellschaft
This journal is listed in
Science Citation Index,
EMBASE and SCOPUS
Diabetes, Sport und Bewegung
Diabetes, Sport und Bewegung
Autoren
K. Esefeld1, P. Zimmer2, M. Stumvoll3, M. Halle1, 2, 4, 5
Institute
1
2
3
4
5
Präventive und Rehabilitative Sportmedizin, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, München
AG Diabetes und Sport der DDG
Med. Klinik und Poliklinik III, Universitätsklinik Leipzig, Leipzig
DZHK (German Centre for Cardiovascular Research, partner site Munich Heart Alliance, Munich, Germany
Else Kröner Fresenius-Zentrum, Klinikum rechts der Isar, Munich, Germany
Physiologie der Muskelarbeit
!
Letzte Aktualisierung
10/2014
Bibliografie
DOI http://dx.doi.org/
10.1055/s-0035-1553884
Diabetologie 2015; 10 (Suppl 2):
S199–S204 © Georg Thieme
Verlag KG Stuttgart · New York ·
ISSN 1861-9002
Korrespondenzadresse
Univ.-Prof. Dr. med. Martin
Halle
Technische Universität
München Klinikum rechts
der Isar Präventive und
Rehabilitative Sportmedizin
Georg-Brauchle-Ring 56
80992 München
Tel.: ++ 49/0 89/28 92 44 31
Fax: ++ 49/0 89/28 92 44 50
[email protected]
www.sport.med.tum.de
Muskelarbeit bezeichnet ganz allgemein Körperbewegung oder körperliche Aktivität durch Muskelkontraktionen, die zu einem Energieverbrauch
zusätzlich zum Grundumsatz führt. Jede Art
körperlicher Aktivität, unabhängig davon, ob sie
im Alltagsleben, im Beruf oder in der Freizeit in
strukturierter Form als Sport geleistet wird, folgt
den gleichen metabolischen und hormonellen
Regelmechanismen.
Unter Ruhebedingungen wird der Energiebedarf
der Skelettmuskulatur fast vollständig durch die
Oxidation freier Fettsäuren gedeckt. Mit einsetzender Muskelarbeit steigt der Energiebedarf akut an
und kann unter Umständen das 8- bis 10-Fache
des Ruhebedarfs erreichen. Zur Deckung dieses
Energiebedarfs greift die Muskulatur anfangs vorrangig auf Glukose und erst bei länger als einer
Stunde andauernder Muskelarbeit auf eine Mischung aus freien Fettsäuren und Glukose zurück.
Dabei überwiegt der Anteil der Fettsäureoxidation
und variiert in Abhängigkeit vom Trainingszustand
zwischen 60 und 75 % der VO2max.
Während körperlicher Aktivität verbraucht der
Muskel zunächst freie Glukose, die anschließend
aus dem Abbau der muskulären Glykogenreserven
nachgeliefert wird. Für die Muskelarbeit wird zudem auch Glukose aus dem Blut verwendet und insulinabhängig in die Zelle aufgenommen. Die Steigerung des Glukosetransports aus dem Blut in die
Muskelzelle erfolgt durch die Translokation der
Glukosetransporter (GLUT-4) vom endoplasmatischen Retikulum in die Muskelzellmembran. Zusätzlich steigert jede Muskelaktivität genau diesen
Vorgang insulinunabhängig. Die Eigenkontraktion
der Muskulatur entspricht somit der physiologischen Wirkung des Insulins [1 – 4].
Der durch die Muskelarbeit bedingte Glukoseabfall
wird durch eine präzise und adäquate Steigerung
der hepatischen Glukosefreisetzung ausgeglichen,
wenn keine gleichzeitige Glukoseresorption aus
der Nahrung zur Verfügung steht. Die Steigerung
dieser Freisetzung wird im Wesentlichen durch
eine Hemmung der pankreatischen Insulinsekretion und dem daraus resultierenden Abfall des
Insulinspiegels im Pfortaderblut bewirkt. Unterstützend und modulierend wirken dabei die kontrainsulinären Hormone (Katecholamine, Glukagon, Cortisol und Wachstumshormone) [2, 3, 5, 6].
Diese Anpassungsvorgänge der Glukosebereitstellung führen je nach Dauer und Intensität der
Muskelarbeit zur teilweisen bis vollständigen Entleerung der muskulären und hepatischen Glukosespeicher. Diese werden nach Beendigung der
Muskelarbeit wieder aufgefüllt. Abhängig vom
Entleerungsgrad kann die Glukoseaufnahme in die
Muskulatur noch bis zu 48 Stunden nach Ende der
Muskelarbeit erhöht sein.
Nutzen und Nachteile von Muskelarbeit
für Menschen mit Typ-1-Diabetes
!
Pathophysiologie
Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes fehlt die endogene Insulinsekretion. Die notwendige exogene Insulinsubstitution stört die physiologische, fein abgestimmte Regulation des Substratflusses während
der Muskelarbeit. So führt jede Insulininjektion zu
einem relativen Insulinüberschuss. Dieser verhindert während Muskelarbeit die bedarfsgerechte
Steigerung der hepatischen Glukosefreisetzung bei
gleichzeitig stark stimulierter muskulärer Glukoseaufnahme. Daraus resultiert ein Abfall des Blutglukosespiegels, der bei erhöhtem Ausgangswert
des Blutzuckers erwünscht ist, aber bei längerer
Dauer der Bewegung und bei bereits zu Beginn
der Muskelarbeit bestehender Normoglykämie
rasch unerwünschte Hypoglykämien zur Folge
hat. Auslassen von Insulininjektionen, Katheterokklusionen bei Insulinpumpentherapie oder Infekte
führen zu einem absoluten bzw. relativen Insulinmangel. Dieser Insulinmangel führt zusammen
Esefeld K et al. Diabetes, Sport und … Diabetologie 2015; 10 (Suppl 2): S199–S204
S199
S200
DGG Praxisempfehlung
mit den kontrainsulinären Hormonen zu einer Steigerung der hepatischen Glukosefreisetzung, während parallel dazu die Glukoseaufnahme in die Muskulatur nur geringfügig zunimmt. Ergebnis ist
ein Anstieg des Blutzuckers. Der gesteigerte Energiebedarf der arbeitenden Muskulatur wird dann fast vollständig durch freie Fettsäuren gedeckt, was die Entstehung einer Ketoazidose durch Muskelarbeit erklärt.
Konsequenzen für den Umgang mit Sport
▶ Höhe des aktuellen Blutzuckers vor der Bewegung: Optimal
▶
▶
▶
▶
▶ Regelmäßig
▶
▶
▶
▶
durchgeführter Ausdauersport kann zwar vom
Grundsatz her bei Typ-1-Diabetikern das kardiovaskuläre Risikoprofil und das HbA1C verbessern [7, 8], aber jede Muskelarbeit einschließlich Sport stört die Glukosehomöostase und
stellt daher keine allgemein brauchbare Therapieoption zur
langfristigen Verbesserung der Stoffwechseleinstellung dar.
Sport und Spiel sind für alle Menschen ein Stück Lebensqualität und insbesondere für Kinder und Jugendliche ein wichtiges
integratives Moment. Daher müssen alle therapeutischen Bemühungen primär auf die Vermeidung sportinduzierter Ketoazidosen sowie Hyper- und Hypoglykämien abzielen.
Sportinduzierte Hypoglykämien lassen sich durch Imitation
der physiologischen Insulinsekretion in Kombination mit zusätzlichen exogenen Kohlenhydraten vermeiden [9, 10].
Bei Blutzuckerwerten > 13,9 mmol/l (250 mg/dl) und Ketonämie (Blutazeton > 1,1 mmol/l) und Ketonurie (Azeton im
Urin) liegt ein starker Insulinmangel vor [11]. Dieser muss
durch Insulinsubstitution behoben werden, bevor Muskelarbeit begonnen oder fortgesetzt wird.
Praktische Wissensvermittlung über Präventionsstrategien
muss Bestandteil jeder strukturierten Schulung für Typ-1Diabetiker sein [10, 12].
Praxis der Prävention sportinduzierter Komplikationen:
Basisregeln
▶
▶
▶
▶
▶
Da es nur grobe Dosis-Wirkungs-Beziehungen gibt, müssen individuelle Anpassungsregeln erarbeitet werden.
Bei Bewegung und Sport häufige Blutzuckerselbstkontrollen
durchführen und zusammen mit Insulindosis und ZusatzKHE in einem Sporttagebuch protokollieren. Dieses Protokoll
bildet die Basis für die Analyse individueller Stoffwechselreaktionen bei Sport, dient zur Sammlung von Erfahrungen und
hilft bei der Therapieoptimierung mit dem Arzt oder Diabetes-Team.
Beim Sport immer ein SOS-Sportset (z. B. Traubenzucker, Glukosegels, Softdrinks, Saft) mitführen.
Sportkameraden, Freunde, Trainer, Lehrer über Hypoglykämierisiko und Gegenmaßnahmen informieren.
Umgebungsbedingungen (Hitze, Kälte und Höhe) müssen mit
berücksichtigt werden.
Dosisfindung für Insulin und Zusatz-KHE
Für die Festlegung der Insulindosisreduktion und zusätzlicher
Kohlenhydrate beim Sport müssen folgende Faktoren berücksichtigt werden [12 – 28]:
▶ Art, Intensität und Dauer der Muskelarbeit.
▶ Trainingszustand.
▶ Einflüsse auf Insulinverfügbarkeit durch Umgebungstemperatur, Injektionsort und ‑zeitpunkt des Insulins, Art des Insulinpräparats (Normalinsulin, Basalinsulin, Mischinsulin, Insulinanaloga), Höhe der Insulindosis, Art der Therapieform (CT,
ICT CS II).
Esefeld K et al. Diabetes, Sport und … Diabetologie 2015; 10 (Suppl 2): S199–S204
▶
▶
▶
▶
▶
▶
▶
▶
sind Ausgangswerte von 120 – 180 mg/dl (bei gefährlichen
Sportarten höhere Werte anstreben!).
Zeitpunkt der letzten Mahlzeit vor der Bewegung.
Art und Menge der aufgenommenen Kohlenhydrate.
Vor mehrstündigem und ganztägigem Sport Normal- und Basalinsulin bis zu 50 % reduzieren.
Bei ganztägigem Sport, Sport am Nachmittag und Abend
Basalinsulin abends in Abhängigkeit von Dauer und Intensität
um 10 bis 50 % reduzieren, da die Auffüllung der muskulären
Glykogendepots bis zum Folgetag dauern kann. Gleichzeitig
kann auch eine Erhöhung der KHE-Zufuhr nach dem Sport erfolgen.
Bei Sport von kurzer Dauer und geringer Intensität nur zusätzliche Kohlenhydrate (sog. Sport-BE) zuführen.
Bei Sport in der Wirkungszeit des Bolusinsulins Reduktion des
Bolus um 25 – 75 %
Wenn die Verminderung der Insulindosis unmöglich oder unpraktikabel ist, müssen wiederholt (alle 20 – 30 min) zusätzliche Kohlenhydrate in kleinen Mengen (1 – 2 KHE) mit hoher
Energiedichte getrunken oder gegessen werden.
Mehrere Portionen von 1 bis 2 KHE sollen auf den Zeitraum
vor, während und nach der Bewegung verteilt werden.
In Abhängigkeit von Dauer und Intensität können Zusatz-KHE
von insgesamt 8 oder mehr erforderlich sein.
Geeignet sind Cola, Fruchtsäfte, Müsliriegel, Obst und Brot.
Welche Kombination dieser KHE besonders geeignet ist, muss
individuell ermittelt werden.
Zur Senkung der Hypoglykämiegefahr bei langandauernden
Belastungen sind kurze Sprints vor, während oder nach der
Belastung zu empfehlen, da kurze intensive Intervalle den
Blutzucker erhöhen.
Sport bei Typ-1-Diabetikern
Typ-1-Diabetiker können im Grunde jegliche Sportart, auch
als Wettkampf- oder Leistungssport, ausüben. Allerdings sind
Sportarten, bei denen das Risiko von Bewusstseinsstörungen/
eingeschränkter Urteilsfähigkeit infolge evtl. Hypoglykämien
erhöht ist (z. B. Tauchen, Fallschirmspringen, Extrem-Klettern,
Skitouren in großer Höhe, Wildwasser-Kanufahren oder
Drachenfliegen) eher ungeeignet. Falls sie dennoch durchgeführt werden, erfordern sie große persönliche Erfahrung, besonders sorgfältiges Verhalten, individuelle Planung und eine
intensive Schulung.
Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr muss immer geachtet
werden. Erhöhte Blutzuckerwerte erfordern eine zusätzliche
Steigerung der Flüssigkeitszufuhr, um eine Dehydrierung zu
vermeiden.
Praxistools
● Tab. 1: Prävention sportinduzierter Komplikationen bei der
"
Therapie mit Insulinanaloga
● Tab. 2: Prävention sportinduzierter Komplikationen bei der
"
Therapie mit einer Insulinpumpe
Diabetes, Sport und Bewegung
Tab. 1 Prävention sportinduzierter Komplikationen bei der Therapie mit
Insulinanaloga.
– Bei Sportbeginn bis zu 3 h nach Insulininjektion und einer Mahlzeit
Reduktion kurz wirkender Insulinanaloga um 25 – 75 %
▶
– Bei Sportbeginn von mehr als3 h nach Insulininjektion und einer
Mahlzeit keine Reduktion kurz wirkender Insulinanaloga, bedarfsweise
zusätzliche Kohlenhydrate
– Bei kurzzeitigem Sport keine Reduktion lang wirkender Insulinanaloga; ggf. zusätzliche Kohlenhydrate bzw. Reduktion kurzwirksamer
Insuline zur Vermeidung von Hypoglycämien
– Vor ganztägigen körperlichen Aktivitäten Reduktion von langwirksamen Insulinanaloga (Glargin) um 20 – 40 % und danach um 10 – 20 %
▶
▶
Tab. 2 Prävention sportinduzierter Komplikationen bei der Therapie mit einer Insulinpumpe.
– Für Reduktion des Mahlzeitenbolus und zusätzlicher Kohlenhydrate:
gleiche Regeln wie bei traditioneller Insulininjektionstechnik
– Bei Sport von mehr als 1 – 2 h Halbierung der Basalrate bei Normalinsulin 2 h und bei Analoginsulin ca. 1 h vor Sportbeginn, dann je nach
Dauer und Intensität Reduktion der Basalrate um 10 – 50 % bis zu 14 h
– Bei Ablegen der Pumpe für mehr 2 – 4 h Umstellung auf traditionelle
Insulintherapie
Nutzen und Nachteile von Muskelarbeit für
Menschen mit gestörter Glukosetoleranz
und/oder Typ-2-Diabetes
!
Pathophysiologie
Der grundlegende Defekt dieser Erkrankung ist die gestörte Insulinsensitivität in Verbindung mit einer relativen Defizienz der sekretorischen Kapazität des Insulins, hauptsächlich bedingt durch
einen bewegungsarmen und hyperalimentären Lebensstil. Maßnahmen [29], die die Steigerung der Insulinsensitivität bewirken
(in erster Linie regelmäßige körperliche Aktivität), bieten daher
eine kausale therapeutische Option zur Behandlung dieser Menschen [30, 31]. Jede akute Muskelaktivität steigert die Glukoseaufnahme unabhängig vom Insulin durch Stimulation der Translokation von GLUT-4 in die Zellmembran und bewirkt dadurch
auch bei Typ-2-Diabetes einen akuten Abfall des Blutzuckers.
Ständige Wiederholung von Muskelarbeit in Form von Ausdauertraining steigert die Insulinsensitivität vor allem in der Muskulatur und nur unwesentlich im Fettgewebe. An diesem Anstieg der
Insulinsensitivität in der Muskulatur sind sowohl eine stärkere
Insulinbindung an Insulinrezeptoren der Muskelzellen als auch
eine Zunahme der muskulären Insulinrezeptoren, die gesteigerte
Aktivität zytoplasmatischer und mitochondrialer Enzyme und
die Zunahme der Kapillardichte beteiligt. Eine ganz zentrale Rolle
kommt neben der insulinunabhängigen Stimulation der GLUT-4Translokation in die Muskelzellmembran auch der gesteigerten
Expression des GLUT-4-Gens durch regelmäßige körperliche Bewegung zu, was zu einer gesteigerten Insulineffektivität bei der
Stimulation der Glukoseaufnahme des Muskels führt [1].
Therapeutischer Nutzen
▶ Bei bestehendem Typ-2-Diabetes bewirkt regelmäßiges Train-
ing eine Senkung des Blutzuckers sowie die Verbesserung weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Übergewicht, Dyslipidämie und Hypertonie [32 – 30]. Dies konnte auch in einer
großen multizentrischen Langzeitstudie (LOOK Ahead) über
11,5 Jahre an über 5.000 Typ-2-Diabetikern nachgewiesen
werden, jedoch ohne Nutzen in Bezug auf kardio- und zerebrovaskuläre Ereignisse und Mortalität [30, 35, 36].
Bei gestörter Glukosetoleranz lassen sich durch Ausdauertraining zusätzlich die Insulinsensitivität und die Stoffwechseleinstellung verbessern. Dieser Effekt hält aber nur wenige Tage
an, wenn das Ausdauertraining beendet wird. Um einen dauerhaften positiven Therapieeffekt durch Muskelarbeit zu erreichen, ist die lebenslange Umstellung auf einen aktiven Lebensstil mit regelmäßiger Bewegung erforderlich.
Positive Effekte hinsichtlich glykämischer Kontrolle konnten
in kleineren Studien auch durch ein Intervalltraining festgestellt werden [41, 42].
Eine dauerhafte Umstellung auf einen aktiven Lebensstil kann
bei gestörter Glukosetoleranz das Risiko für die Manifestation
eines Typ-2-Diabetes verringern, auch bei Personen mit Übergewicht, positiver Familienanamnese für Typ-2-Diabetes und
Hypertonie [35, 43 – 53].
Hindernisse auf dem Weg zu einem aktiven Lebensstil
Ein grundlegendes Problem besteht darin, dass die Mehrzahl aller Typ-2-Diabetiker älter als 60 Jahre ist und wegen erhöhter
Morbidität und Risikofaktoren (koronare Herzkrankheit, periphere arterielle Verschlusskrankheit, periphere diabetische Neuropathie, proliferative diabetische Retinopathie, Hypertonie), Immobilität und fehlender Motivation vermeintlich nicht oder nur
eingeschränkt an Bewegungsprogrammen teilnehmen kann. Allerdings ist gerade in diesen Fällen der Nutzen körperlicher Aktivität besonders evident.
▶ Bewegungsprogramme sind dann zum Scheitern verurteilt,
wenn sie die potenziellen Teilnehmer körperlich und psychisch überfordern.
▶ Um bei älteren Menschen Erfolg zu haben, müssen Bewegungsprogramme deren körperliche Fähigkeiten, den altersbedingten Leistungsabbau, krankheitsbedingte Beeinträchtigungen, ihre Interessen, ihre sozialen Bindungen und vor
allem ihre Lebensgewohnheiten berücksichtigen.
▶ Bewegungsprogramme, die diese Prinzipien nicht berücksichtigen, können eher schaden, wenn sie organische Schäden auslösen und Minderwertigkeits- oder Schuldgefühle wecken oder
verstärken.
▶ Bewegungsprogramme sollten vor allem dazu genutzt werden, Freude an der Bewegung zu wecken und den Einstieg in
einen aktiven Lebensstil zu ermöglichen.
▶ Bewegungsprogramme können als Keimzelle für neue Freundeskreise fungieren, in denen Wandern, Nordic-Walking, Radfahren, Schwimmen, Gymnastik oder andere Ausdauersportarten gepflegt werden.
▶ Bewegungsprogramme für Diabetiker können auch in Herzsportgruppen integriert werden.
Praktisches Vorgehen bei der Durchführung von
Bewegungsprogrammen
!
▶ Bewegungsprogramme
sollen primär die aerobe Ausdauer
steigern, weil sie aus metabolischer und kardiopulmonaler
Sicht gesundheitlich das wertvollste Element darstellen. Empfehlenswert sind Ausdauersportarten, die dynamische Beanspruchungen möglichst großer Muskelgruppen gegen einen
möglichst geringen Widerstand in rhythmisch gleich bleibender Form erlauben, wie z. B. Nordic-Walking, schnelles Gehen,
Bergwandern, Skiwandern, Schwimmen oder Radfahren.
Esefeld K et al. Diabetes, Sport und … Diabetologie 2015; 10 (Suppl 2): S199–S204
S201
S202
DGG Praxisempfehlung
▶ Alternativ
▶
▶
▶
empfiehlt sich ein Kraft(ausdauer)programm für
die großen Muskelgruppen, da die Kraftbelastung zu einer Zunahme der Muskel- und somit fettfreien Masse führt, resultierend in einer verbesserten Insulinresistenz [54]. Dabei ist allerdings das Risiko durch Blutdruckanstiege bei Vorliegen
einer Hypertonie zu beachten.
Optimale Effekte werden durch eine Kombination aus einem
Ausdauer- und einem Kraft(ausdauer)training erzielt [55 – 60].
Um alterungsbedingten Verlusten entgegenzuwirken, sollten
die Bewegungsprogramme auch motorische Beanspruchungsformen enthalten, die Geschicklichkeit, Schnellkraft, Reaktionsvermögen, Koordination und Gelenkigkeit erfordern, wie
z. B. im Rahmen von Ballspielen oder Tanzen. Verbesserung
der Balance lassen sich auch durch Ganzkörper-Vibrationstrainingsprogramme erreichen [61].
Zusätzlich sollte die Alltagsaktivität (Treppensteigen, Spazierengehen, Gartenarbeit etc.) gesteigert werden. Auch hierdurch lassen sich bereits positive Effekte auf den Glukosestoffwechsel/die Insulinresistenz erzielen.
Vermeiden von Komplikationen
durch Bewegungsprogramme
!
▶ Ältere
▶
▶
▶
▶
▶
▶
Menschen mit Typ-2-Diabetes mellitus haben im Vergleich zu gleichaltrigen Gesunden ein höheres kardiovaskuläres
Risiko [62 – 64]. Dieses Risiko liegt umso höher, je geringer die
kardiopulmonale Leistungsfähigkeit ist. Zur Vermeidung unerwünschter kardiovaskulärer Zwischenfälle nach jahrelangem
Bewegungsmangel müssen vor Beginn strukturierter Bewegungsprogramme eine differenzierte Anamneseerhebung, eine
ausführliche klinische Untersuchung mit Blutdruckmessung
und ein Ruhe-EKG durchgeführt werden. Mit einer zusätzlichen
ergometrischen Untersuchung, ggf. mit Laktatbestimmung oder
Spirometrie, lassen sich kardiopulmonale Leistungsfähigkeit
und kardiales Risiko durch KHK vor Beginn des Bewegungsprogramms einschätzen [65, 66].
Während der Trainingsstunden in Diabetikersportgruppen für
Diabetiker ohne Risikoprofil für KHK ist keine Arztpräsenz erforderlich.
Diabetiker mit definiertem Risikoprofil für KHK gehören in
eine Herzsportgruppe, weil in diesen Gruppen ein in Notfallmedizin geübter Arzt anwesend ist, der über Defibrillator und
Notfallkoffer verfügt.
Blutzuckermessungen vor, während und nach dem Sport bei
Diabetikern durchführen, die mit Insulin und/oder Sulfonylharnstoffen behandelt werden.
Beachtung von Insulindosisanpassung und Zusatz-KHE bei
Typ-2-Diabetikern mit Insulinbehandlung.
Reduktion oder Absetzen von Sulfonylharnstoffen kann erforderlich werden, um Hypoglykämien zu vermeiden [67, 68];
ggf. Umstellung auf DPP-4-Hemmer oder Inkretine wegen geringerer Hypoglykämiegefahr.
Bezüglich der Spätschäden und des Trinkverhaltens gelten die
gleichen Regeln wie bei Typ-1-Diabetikern.
Sport/Bewegung bei Typ-2-Diabetikern
▶ Zur Beurteilung der körperlichen Belastung wird als indirek-
tes Maß die Herzfrequenz genutzt, da gesicherte Beziehungen zwischen Herzfrequenz und O2-Aufnahme bestehen.
Esefeld K et al. Diabetes, Sport und … Diabetologie 2015; 10 (Suppl 2): S199–S204
▶ Der
▶
▶
▶
▶
Trainingspuls sollte individuell bestimmt werden,
optimal durch Ergometrie mit Laktatbestimmung bzw. spiroergometrisch, ansonsten Ermittlung mithilfe der Karvonen-Formel. Faustregeln, wie z. B. Herzfrequenz = 180/min
– Lebensalter, sind insbesondere unter Betablockertherapie
oder häufig beobachteter chronotroper Inkompetenz nicht
geeignet.
Die initiale Belastungsintensität sowie -dauer (anfangs
< 10 min) sollten niedrig gehalten werden, dafür sollte die
Bewegung an möglichst vielen Tagen der Woche (optimal
täglich) durchgeführt werden bzw. sollten bevorzugt kurze
Einheiten mehrmals am Tag durchgeführt werden.
Die Belastungsdauer und -intensität sollte über Wochen
langsam gesteigert werden.
Zur Erzielung der gewünschten Langzeiteffekte werden Belastungsintervalle von mehr als 30 min optimal 6 – 7 ×/Woche benötigt.
Auch durch Steigerung der Alltagsaktivität lassen sich positive Effekte erzielen.
Sport bei diabetischen Spätschäden
▶ Bei proliferativer Retinopathie Blutdruckanstiege über 180 –
200/100 mmHg vermeiden.
▶ Nach Laserung der Netzhaut oder Augenoperation 6 Wochen keine körperliche Belastung.
▶ Krafttraining und Kampfsportarten sind bei Retinopathie
▶
▶
ungeeignet und potenziell schädlich.
Bei peripherer diabetischer Neuropathie bestehen Risiken
durch unpassendes Schuhwerk für die Manifestation eines
Diabetischen Fußsyndroms (siehe Leitlinie DFS)
Bei bestehender autonomer Neuropathie muss die Störung
der physiologischen Blutdruck- und Herzfrequenzregulation beachtet werden.
Literatur
01 Dohm GL. Invited review: Regulation of skeletal muscle GLUT-4 expression by exercise. J Appl Physiol 2002; 93: 782 – 787
02 O'Gorman DJ, Karlsson HK, McQuaid S et al. Exercise training increases
insulin-stimulated glucose disposal and GLUT4 (SLC2A4) protein content in patients with type 2 diabetes. Diabetologia 2006; 49: 2983 –
2992
03 Rodnick KJ, Henriksen EJ, James DE et al. Exercise training, glucose
transporters, and glucose transport in rat skeletal muscles. Am J Physiol 1992; 262: C9 – C14
04 Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH et al. Physical activity/exercise and
type 2 diabetes: a consensus statement from the American Diabetes
Association. Diabetes Care 2006; 29: 1433 – 1438
05 Hamdy O, Goodyear LJ, Horton ES. Diet and exercise in type 2 diabetes
mellitus. Endocrinol Metab Clin North Am 2001; 30: 883 – 907
06 Wojtaszewski JF, Nielsen JN, Richter EA. Invited review: effect of acute
exercise on insulin signaling and action in humans. J Appl Physiol
2002; 93: 384 – 392
07 Herbst A, Kordonouri O, Schwab KO et al. Impact of physical activity on
cardiovascular risk factors in children with type 1 diabetes: a multicenter study of 23,251 patients. Diabetes Care 2007; 30: 2098 – 2100
08 Selam JL, Casassus P, Bruzzo F et al. Exercise is not associated with better diabetes control in type 1 and type 2 diabetic subjects. Acta Diabetol 1992; 29: 11 – 13
09 Kemmer FW, Berger M. Therapy and better quality of life: the dichotomous role of exercise in diabetes mellitus. Diabetes Metab Rev 1986; 2:
53 – 68
Diabetes, Sport und Bewegung
10 Kemmer FW. Prevention of hypoglycemia during exercise in type I diabetes. Diabetes Care 1992; 15: 1732 – 1735
11 Goldstein DE, Little RR, Lorenz RA et al. Tests of glycemia in diabetes. Diabetes Care 2004; 27 (Suppl 1): S91 – S93
12 Thurm U, Harper PN. I'm running on insulin. Summary of the history of
the International Diabetic Athletes Association. Diabetes Care 1992;
15: 1811 – 1813
13 Bussau VA, Ferreira LD, Jones TW et al. The 10-s maximal sprint: a novel
approach to counter an exercise-mediated fall in glycemia in individuals with type 1 diabetes. Diabetes Care 2006; 29: 601 – 606
14 Davey RJ, Howe W, Paramalingam N et al. The effect of midday moderate-intensity exercise on postexercise hypoglycemia risk in individuals with type 1 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98: 2908 –
2914
15 Deuster PA, Chrousos GP, Luger A et al. Hormonal and metabolic responses of untrained, moderately trained, and highly trained men to three
exercise intensities. Metabolism 1989; 38: 141 – 148
16 Flood L, Constance A. Diabetes and exercise safety. Am J Nurs 2002;
102: 47 – 55
17 Frid A, Ostman J, Linde B. Hypoglycemia risk during exercise after intramuscular injection of insulin in thigh in IDDM. Diabetes Care 1990; 13:
473 – 477
18 Guelfi KJ, Jones TW, Fournier PA. The decline in blood glucose levels is
less with intermittent high-intensity compared with moderate exercise in individuals with type 1 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 1289 –
1294
19 Guelfi KJ, Ratnam N, Smythe GA et al. Effect of intermittent high-intensity compared with continuous moderate exercise on glucose production and utilization in individuals with type 1 diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007; 292: E865 – E870
20 Harris GD, White RD. Diabetes in the competitive athlete. Curr Sports
Med Rep 2012; 11: 309 – 315
21 Kemmer FW, Berchtold P, Berger M et al. Exercise-induced fall of blood
glucose in insulin-treated diabetics unrelated to alteration of insulin
mobilization. Diabetes 1979; 28: 1131 – 1137
22 Koivisto VA, Felig P. Effects of leg exercise on insulin absorption in diabetic patients. N Engl J Med 1978; 298: 79 – 83
23 Rabasa-Lhoret R, Bourque J, Ducros F et al. Guidelines for premeal insulin dose reduction for postprandial exercise of different intensities and
durations in type 1 diabetic subjects treated intensively with a basalbolus insulin regimen (ultralente-lispro). Diabetes Care 2001; 24:
625 – 630
24 Ronnemaa T, Koivisto VA. Combined effect of exercise and ambient
temperature on insulin absorption and postprandial glycemia in type
I patients. Diabetes Care 1988; 11: 769 – 773
25 Sandoval DA, Guy DL, Richardson MA et al. Effects of low and moderate
antecedent exercise on counterregulatory responses to subsequent hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes 2004; 53: 1798 – 1806
26 Tonoli C, Heyman E, Roelands B et al. Effects of different types of acute
and chronic (training) exercise on glycaemic control in type 1 diabetes
mellitus: a meta-analysis. Sports Med 2012; 42: 1059 – 1080
27 Tuominen JA, Karonen SL, Melamies L et al. Exercise-induced hypoglycaemia in IDDM patients treated with a short-acting insulin analogue.
Diabetologia 1995; 38: 106 – 111
28 Yardley JE, Kenny GP, Perkins BA et al. Effects of performing resistance
exercise before versus after aerobic exercise on glycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care 2012; 35: 669 – 675
29 Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH et al. Physical activity/exercise and
type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 2518 – 2539
30 Hu G, Jousilahti P, Barengo NC et al. Physical activity, cardiovascular risk
factors, and mortality among Finnish adults with diabetes. Diabetes
Care 2005; 28: 799 – 805
31 Wing RR, Bolin P, Brancati FL et al. Cardiovascular effects of intensive
lifestyle intervention in type 2 diabetes. N Engl J Med 2013; 369:
145 – 154
32 Di LC, Fanelli C, Lucidi P et al. Make your diabetic patients walk: longterm impact of different amounts of physical activity on type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 1295 – 1302
33 Gregg EW, Chen H, Wagenknecht LE et al. Association of an intensive lifestyle intervention with remission of type 2 diabetes. JAMA 2012;
308: 2489 – 2496
34 Unick JL, Beavers D, Bond DS et al. The long-term effectiveness of a lifestyle intervention in severely obese individuals. Am J Med 2013;
126: 236 – 242
35 Yates T, Haffner SM, Schulte PJ et al. Association between change in daily ambulatory activity and cardiovascular events in people with impaired glucose tolerance (NAVIGATOR trial): a cohort analysis. Lancet
2014; 383: 1059 – 1066
36 Hu G, Jousilahti P, Barengo NC et al. Physical activity, cardiovascular risk
factors, and mortality among Finnish adults with diabetes. Diabetes
Care 2005; 28: 799 – 805
37 Knowler WC, Fowler SE, Hamman RF et al. 10-year follow-up of diabetes
incidence and weight loss in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Lancet 2009; 374: 1677 – 1686
38 Wing RR, Bolin P, Brancati FL et al. Cardiovascular effects of intensive
lifestyle intervention in type 2 diabetes. N Engl J Med 2013; 369:
145 – 154
39 Pi-Sunyer X, Blackburn G, Brancati FL et al. Reduction in weight and
cardiovascular disease risk factors in individuals with type 2 diabetes:
one-year results of the look AHEAD trial. Diabetes Care 2007; 30:
1374 – 1383
40 Wing RR. Long-term effects of a lifestyle intervention on weight and
cardiovascular risk factors in individuals with type 2 diabetes mellitus:
four-year results of the Look AHEAD trial. Arch Intern Med 2010; 170:
1566 – 1575
41 Karstoft K, Winding K, Knudsen SH et al. The effects of free-living interval-walking training on glycemic control, body composition, and physical fitness in type 2 diabetic patients: a randomized, controlled trial.
Diabetes Care 2013; 36: 228 – 236
42 Rynders CA, Weltman JY, Jiang B et al. Effects of exercise intensity on
postprandial improvement in glucose disposal and insulin sensitivity
in prediabetic adults. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 220 – 228
43 The Diabetes Prevention Program (DPP): description of lifestyle intervention. Diabetes Care 2002; 25: 2165 – 2171
44 Church TS, Cheng YJ, Earnest CP et al. Exercise capacity and body composition as predictors of mortality among men with diabetes. Diabetes
Care 2004; 27: 83 – 88
45 Hu FB, Sigal RJ, Rich-Edwards JW et al. Walking compared with vigorous
physical activity and risk of type 2 diabetes in women: a prospective
study. JAMA 1999; 282: 1433 – 1439
46 Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ et al. Diet, lifestyle, and the risk of type 2
diabetes mellitus in women. N Engl J Med 2001; 345: 790 – 797
47 Hu FB. Globalization of diabetes: the role of diet, lifestyle, and genes.
Diabetes Care 2011; 34: 1249 – 1257
48 Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N
Engl J Med 2002; 346: 393 – 403
49 Lindstrom J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M et al. Sustained reduction in
the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of
the Finnish Diabetes Prevention Study. Lancet 2006; 368: 1673 – 1679
50 Pan XR, Li GW, Hu YH et al. Effects of diet and exercise in preventing
NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT
and Diabetes Study. Diabetes Care 1997; 20: 537 – 544
51 Petrella RJ, Lattanzio CN, Demeray A et al. Can adoption of regular exercise later in life prevent metabolic risk for cardiovascular disease? Diabetes Care 2005; 28: 694 – 701
52 Ratner R, Goldberg R, Haffner S et al. Impact of intensive lifestyle and
metformin therapy on cardiovascular disease risk factors in the diabetes prevention program. Diabetes Care 2005; 28: 888 – 894
53 Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344: 1343 – 1350
54 Boule NG, Weisnagel SJ, Lakka TA et al. Effects of exercise training on
glucose homeostasis: the HERITAGE Family Study. Diabetes Care 2005;
28: 108 – 114
55 Boule NG, Haddad E, Kenny GP et al. Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of controlled clinical trials. JAMA 2001; 286: 1218 – 1227
56 Sparks LM, Johannsen NM, Church TS et al. Nine months of combined
training improves ex vivo skeletal muscle metabolism in individuals
with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98: 1694 – 1702
57 Snowling NJ, Hopkins WG. Effects of different modes of exercise training on glucose control and risk factors for complications in type 2 diabetic patients: a meta-analysis. Diabetes Care 2006; 29: 2518 – 2527
58 Umpierre D, Ribeiro PA, Kramer CK et al. Physical activity advice only or
structured exercise training and association with HbA1c levels in type
2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2011; 305:
1790 – 1799
Esefeld K et al. Diabetes, Sport und … Diabetologie 2015; 10 (Suppl 2): S199–S204
S203
S204
DGG Praxisempfehlung
59 Umpierre D, Ribeiro PA, Schaan BD et al. Volume of supervised exercise
training impacts glycaemic control in patients with type 2 diabetes: a
systematic review with meta-regression analysis. Diabetologia 2012
60 Yamaoka K, Tango T. Efficacy of lifestyle education to prevent type 2
diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes
Care 2005; 28: 2780 – 2786
61 Del Pozo-Cruz J, fonso-Rosa RM, Ugia JL et al. A primary care-based randomized controlled trial of 12-week whole-body vibration for balance
improvement in type 2 diabetes mellitus. Arch Phys Med Rehabil 2013;
94: 2112 – 2118
62 Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T et al. Mortality from coronary heart
disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects
with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998;
339: 229 – 234
63 Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH et al. Triggering of acute myocardial infarction by heavy physical exertion. Protection against trigge-
Esefeld K et al. Diabetes, Sport und … Diabetologie 2015; 10 (Suppl 2): S199–S204
64
65
66
67
68
ring by regular exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset
Study Investigators. N Engl J Med 1993; 329: 1677 – 1683
Willich SN, Lewis M, Lowel H et al. Physical exertion as a trigger of acute
myocardial infarction. Triggers and Mechanisms of Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med 1993; 329: 1684 – 1690
Zinman B, Ruderman N, Campaigne BN et al. Physical activity/exercise
and diabetes mellitus. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl 1): S73 – S77
Bhaskarabhatla KV, Birrer R. Physical activity and diabetes mellitus.
Compr Ther 2005; 31: 291 – 298
Kemmer FW, Tacken M, Berger M. Mechanism of exercise-induced hypoglycemia during sulfonylurea treatment. Diabetes 1987; 36: 1178 –
1182
Gudat U, Bungert S, Kemmer F et al. The blood glucose lowering effects
of exercise and glibenclamide in patients with type 2 diabetes mellitus.
Diabet Med 1998; 15: 194 – 198
Herunterladen