Aus der Abteilung für allgemeine und spezielle Pathologie der Ruhr
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Aus der Abteilung für allgemeine und spezielle Pathologie der Ruhr-Universität Bochum Abteilungsleiter: Prof. Dr. med. K. Morgenroth Histomorphologische Untersuchung zur apikalen Parodontitis nach Wurzelkanalbehandlung Inaugural- Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Zahnmedizin einer Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität Bochum vorgelegt von Liane Hüneburg aus Zehdenick 2003 Dekan: Prof. Dr. med. G. Muhr Referent: Prof. Dr. med. K. Morgenroth Koreferent: Prof.Dr.med.K.-D.Wolf Tag der mündlichen Prüfung: 9. 12. 2003 Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis 1 Einleitung 1 2 Die apikale Parodontitis 3 2.1 Die Ätiologie der apikalen Parodontitis 3 2.1.1 Experimentelle Untersuchungen an Tieren 10 2.2 Die Pathogenese der periapikalen Läsion 11 2.2.1 Die unspezifische und spezifische Abwehr 13 2.3 Die Formen der apikalen Parodontitis 16 2.3.1 Die primär akute Parodontitis 16 2.3.2 Die sekundär akute apikale Parodontitis 16 2.3.3 Die chronisch apikale Parodontitis 18 2.3.3.1 Das apikale Granulom 19 2.3.3.1.1 Die Pathogenese des apikalen Granuloms 19 2.3.3.1.2 Die klinischen und röntgenologischen Charakteristiken des apikalen Granuloms 23 2.3.3.2 Die radikuläre Zyste 23 2.3.3.2.1 Die Pathogenese der radikulären Zyste 23 2.3.3.2.2 Die klinischen und röntgenologischen Charakteristiken der radikulären Zyste 25 3 Material und Methode 26 3.1 Vorbemerkung 26 3.2 Beschreibung der Probeentnahme 26 3.3 Aufarbeitung der Präparate für die rasterelektronenmikroskopische Untersuchung und für die Histologie 27 3.3.1 Aufarbeitung für die REM-Untersuchung 27 3.3.2 Aufarbeitung für die lichtmikroskopische Auswertung 27 4 Ergebnisse 28 4.1 klinische Befunde und Diagnosen 28 4.2 röntgenologische Befunde und Diagnosen 33 4.3 histologische Befunde und Diagnosen 48 4.4 rasterelektronenmikroskopische Befunde 68 5 Diskussion 96 I Inhaltsverzeichnis 5.1 Die kritische Bewertung der Befunde und deren Relevanz beim Misserfolg einer endodontischen Behandlung 5.2 96 Der wurzelkanalbehandelte Zahn als Ausgangspunkt für Sekundärerkrankungen unter Einbeziehung der Untersuchungsergebnisse 100 6 Zusammenfassung 107 7 Literaturverzeichnis 109 8 Anhang 121 9 Danksagung 128 10 Lebenslauf 129 II 1 EINLEITUNG 1 EINLEITUNG In den letzten zwanzig Jahren wurden umfangreiche Fortschritte im Verständnis der Ätiologie, der Pathogenese sowie der Aufrechterhaltung der periapikalen Läsion erzielt. Abszesse, Granulome und Zysten als periapikale Läsionen stellen die Folge von Pulpaerkrankungen dar. Chemische (z.B. Wurzelfüllmaterial und Medikamente) oder physikalische (z.B. Überinstrumentierung sowie Überfüllung der Wurzelkanäle und Traumata) sowie biologische (lokal bakterielle Entzündungen, hämatogen verschleppte Bakterien sowie nekrotisches Gewebe) Agenzien bilden die ätiologischen Grundlagen für die Entstehung einer apikalen Parodontitis. LANGELAND (64) nennt die Karies als Hauptursache der entzündlichen und degenerativen Veränderungen der Pulpa, wobei die eingedrungenen Bakterien und deren Zerfallsprodukte über Pulpenvenen in den periapikalen Venenplexus gelangen. Diese breiten sich offensichtlich über die Gefäßwand in das Gewebe aus und bedingen über die Aktivierung der Immunabwehr des Wirtes eine periapikale Entzündung. GÄNGLER (31) unterteilt die apikale Parodontitis in: 1. primär akute apikale Parodontitis, 2. sekundär akute apikale Parodontitis, 3. chronisch apikale Parodontitis. Anhand zahlreicher Untersuchungen ist dargestellt worden, dass eine chronisch apikale Parodontitis trotz durchgeführter Wurzelkanalbehandlung bestehen bleibt oder in eine sekundär akute apikale Parodontitis übergehen kann, wobei bestimmte Bakterienarten und deren Stoffwechsel- sowie Abbauprodukte für die weitere Unterhaltung der periapikalen Läsion und den letztendlichen Mißerfolg der Therapie verantwortlich sind. Durch jüngste Untersuchungen apikaler Läsionen von asymptomatischen wurzelgefüllten Zähnen konnten Sunde et al. (97) mit der Fluoreszenz in situ Hybridisierung in der Epifluoreszenz und der konfokalen Laserscanmikroskopie in 50 % der Fälle bakterielle Mischinfektionen nachweisen. Diese Ergebnisse sollen durch weitere histologische und rasterelektronenmikroskopische Untersuchungen sowie anhand von klinischen und röntgenologischen Befunden überprüft werden. -1- 1 EINLEITUNG Hierzu wurden wurzelgefüllte Zähne mit einer sekundär akuten apikalen Parodontitis oder einer chronisch apikalen Parodontitis ausgewählt, die aufgrund ihrer Symptomatik entfernt werden mußten. Diese lichtmikroskopischen sowie auch die rasterelektronenmikroskopischen Untersuchungen sollen zum genauen Nachweis von verbliebenen Bakterien und den ablaufenden entzündlich- immunologischen Reaktionen (Entzündungszellen) im Bereich des Periapex trotz durchgeführter Wurzelkanalbehandlung dienen, um daraus die Überlegung der Erhaltungswürdigkeit von pulpatoten Zähnen und ihre Bedeutung im Zusammenhang von Zweiterkrankungen (Herdgeschehen) zu diskutieren. -2- 2 DIE APIKALE PARODONTITIS 2 DIE APIKALE PARODONTITIS 2.1 Die Ätiologie der apikalen Parodontitis Als Pioniere bei der Entschlüsselung der zentralen Bedeutung von Bakterien im Zusammenhang mit der Entstehung von apikalen Läsionen sind zum einen ANTONI VAN LEEUWENHOEK (1632- 1723) zu erwähnen, welcher bereits im Jahre 1697 als erster die vorkommenden Bakterien im Wurzelkanal unter dem Mikroskop beobachtete, und zum anderen KOCH, der 1881 die ,,Technik des festen Mediums“ (solid media technique) entwickelte, womit er die Herstellung von Reinkulturen aus Mischinfektionen ermöglichte. Durch mikroskopisch angefärbte Abstriche von entzündlichem Pulpagewebe gelang es dann 1894 MILLER (67) eine Vielzahl von bakteriologischen Formen nachzuweisen. Schon damals wies er darauf hin, dass die meisten in der Pulpa vorkommenden Bakterien schwer zu kultivieren sind. Aktuelle Untersuchungen von MOTER et al. (72, 73) betonen noch heute die Relevanz seiner Aussage, welche besonders für die Darstellung von Spirochäten zutrifft. Im Laufe der Jahre wurden zahlreiche Studien veröffentlicht, welche die Erfassung und Darstellung der an einer apikalen Parodontitis beteiligten Mikroorganismen zum Ziel hatten: Fakultative Anaerobier (Strepptococcus mutans, mitis, sangius, faecalis und bovis), welche LANGELAND (64) nicht nur im erweichten, sondern auch im klinisch harten Dentin von Zähnen mit Caries profunda nachweisen konnte, verursachen eine ständige Reizung der Pulpa und somit eine langsame Zersetzung dieser unter Kronen und Füllungen. Auch EDWARDSSON (27) konnte 1974 mit seiner Studie bestätigen, dass Wurzelkanalbehandlungen vor allem an Zähnen, die bereits früher mit Zahnfüllungen oder Zahnkronen versorgt wurden, notwendig sind. -3- 2 APIKALE PARODONTITIS Tab.Nr. 1 (64) zeigt Gattungen und Arten von Mikroorganismen, die aus infizierten Wurzelkanälen in Studien bis 1985 isoliert wurden: Grampositive Bacterien Gramnegative Aerobe und fakultativ Anaerobe Aerobe und Anaerobe an- fakultativ an- Bacterien Bacterien Aerobe Bacterien Kokken Bacterien aerobe Bacterien Streptococcus Streptococcus Veilonella S. milleri* S. constellatus* V. parvula S. mitior S. intermedius* S. mutans S. morbiliorum S. sangius S. faecalis Peptostreptococcus P. anaerobius P. magnus P. micros P. prevotii Stäbchen Actinomyces Actinomyces Prevotella/ A. naeslundii A. israelii Porphyromonas A. viscosus A. meyeri P. buccae A. odontolyticus P. denticola P. endodontalis Arachnia Capnocytophaga P. gingivalis A. propionica C. ochracea P. intermedia P. loeschei P. oralis Eubacterium E. alactolycium Eikenella P. oris E. brachy E. corrodens B. ureolyticus E. lentum E. nodatum Fusobacterium E. timidum F.nucleatum Lactobacillus Selenomonas L. catenaforme S.sputigena L. minutus Wolinella Propionibacterium W. recta P. acnes W.curva * Es wurde vorgeschlagen, diese beiden Bakterien in die Art Streptococcus anginosus zu vereinigen (Coykendall u. Mitarb. 1987) -4- 2 APIKALE PARODONTITIS Tab.Nr. 2 (64) zeigt die vorherrschenden Bakterien in Prozentangaben (Sundqvist 19761989), die aus Wurzelkanälen von Zähnen mit periapikalen Läsionen isoliert wurden: Tab.Nr. 3 (64) stellt die schwarzpigmentierten Bacterioides- Arten mit ihren zahlreichen Untergruppen dar: Auch BARNETT et al. (7) konnten mit Hilfe der Immunfluoreszenzmikroskopie pigmentierte Bacteroidesarten, Actinomyces naeslundi und Bacterium intermedius in apikalen Läsionen nachweisen. Im gleichen Jahr fanden IWU et al. (49) durch Anlage von Bakterienkulturen bei 14 von 16 Fällen einer apikalen Parodontitis Mikroorganismen. Vorwiegend handelte es sich um Veilonella Spp. (15 %), Streptoccocus milleri, (11%) Streptoccocus sangius (11 %), Actinomyces naeslundi (11 %), Propionibacterium acnes (11 %) und Bacterioides Spp. (10 %). -5- 2 APIKALE PARODONTITIS Die meisten Bakterien (96 %) reagierten empfindlich auf Amoxicillin, Clindamycin oder Tetracyclin, auf Metronidazol jedoch nur zu 45 %. 50 unterschiedliche Arten von Bakterien isolierten WAYMANN et al. (109), wobei durch das Anlegen von Kulturen bei 51 von 58 Fällen Mikroorganismen beobachtet wurden und histologisch dagegen in nur 8 Biopsien. Insgesamt wurden 50 unterschiedliche Arten von Mikroorganismen isoliert. Bacterioidesarten wurden in 17 Kulturen immer zusammen mit anderen Bakterien gefunden. Tab.Nr. 4 faßt die von WAYMANN et al. (109) gefundenen Bakteriengruppen zusammen, wobei in eine wahrscheinlichen Verbindung zur Mundhöhle ( C ) und ohne Kommunikation ( N ) zur Mundhöhle unterschieden wurde: -6- 2 APIKALE PARODONTITIS Bei 22 (78 %) von 28 hartnäckigen endodontischen Fällen fanden auch VIGIL et al. (106) Bakterienspezis. Von den 22 waren 15 polybakteriell, 7 gehörten jeweils einer einzelnen Gattung an. 53 verschiedene Arten wurden insgesamt entdeckt: 29 Anaerobier, 19 fakultative Anaerobier und 5 Aerobier. Nur in einem Fall konnten Mikroben unter dem Lichtmikroskop beobachtet werden. Die am häufigsten isolierten Organismen waren: Propionibacterium acnes, Staphyloccocus epidermis, Streptococcus intermedius, Wolinella recta, Fusobacterium- Spp. und Clostridium- Spp.. 1994 fanden KIRYU et al. (57) bei zwei von insgesamt zehn Wurzelzementproben nach Inkubation Anaerobier. Bei den 8 anderen Proben konnten nur in 7 Fällen obligate Anaerobier und in einem Fall strikte Anaerobier (Camphylobacter) nachgewiesen werden. Bei den obligaten Anaerobiern handelte es sich in der Regel um Prevotella, Peptostreptococcus, Eubacterium und das Fusobacterium. In Tab.Nr. 5 werden die von BRAUNER und KONRADS (13) isolierten Bakterien aus 19 untersuchten Wurzelkanälen (Pulpitis) und von 24 periapikalen Granulomen gegenüber gestellt: -7- 2 APIKALE PARODONTITIS In der Summe wurden Prevotella intermedia und Porphyromonas endodontalis durch speziesspezifische Oligodeoxynucleotidproben differenziert. Die am häufigsten nachgewiesenen Bakterienarten waren: Prevotella intermedia, Bifidobact. Spp., Streptococcus sangius, Streptococcus milleri- Gruppen und Bacterioides- Arten. Obligate Anaerobier kamen in einer Rate von 82,3 % vor. Die Durchschnittszahl der Isolate lag bei 6,4 pro Fall. Weitere Ergebnisse von ABOU- RASS und BOGEN (1) bestätigen vorhergehende Studien. Sie ermittelten bei allen 13 periapikalen Läsionen mit pulpaler Verkalkung bzw. erfolgter Wurzelkanalbehandlung Mikroorganismen: 63,6 % obligate Anaerobier und 36,4 % fakultative Anaerobier. Die Prävalenz der isolierten Spezies lag mit 31,8 % bei Actinomyces spp., mit 22,7 % bei Propionibact. spp., mit 18,2 % bei Streptococcus spp., mit 13.6 % bei Staphylococcocus spp., mit 4,6 % bei Porphyromonas gingivalis, mit 4,6 % bei Peptostreptococcus micros und mit 4,66 % bei gramnegativen Enterokokken. Bei 68 von 100 wurzelgefüllten Zähnen fanden MOLANDER et al. (70) 117 Bakterienstämme, dabei handelte es sich meist um 1 oder 2 Stämme. Auch hier dominierten die fakultativ anaeroben Arten (69 % der identifizierten Stämme). Speziell bei Abzsessbildung endodontischen Ursprungs wurden ein oder mehrere Arten von schwarzpigmentierten Mikroorganismen (63 % P. intermedia,53 % P. endodontalis und 12 % P. gingivalis) isoliert (105). Ähnliche Resultate erzielten 1976 SUNDQVIST (98), 1979 SUNDQVIST et al. (99) und ein Jahr später GRIFFEE et al. (35). In diesen Fällen war die Pulpa stets durch Karies befallen. Daraus schließen die Autoren, dass für das Eindringen der Spirochäten aus der Mundhöhle in den Wurzelkanal und in das periapikale Gewebe die Karies eine wesentliche Rolle spielt. Auch bei OGUNTEBI et al.(81) und WILLIAMS et al. (112) waren die Abszesse 90- 100% von anaerobe Bakterien durchsetzt. Am häufigsten nachzuweisen waren: Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Prevotella und die Porphyromonas- Gruppe. Durch histologische Schnitte von akut periapikalen Läsionen und die Verwendung spezifischer Antisera gelang die Identifizierung von Actinomyces israelii, Actinomyces naeslundi und Arachina propionica (37). -8- 2 APIKALE PARODONTITIS Die genaue Aufschlüsselung der Untersuchungsergebnisse zeigt, dass an der Ätiologie der apikalen Parodontitis zum Teil die gleichen Keime beteiligt sind wie bei der marginalen Parodontitis. Da jedoch die auf Anzüchtung basierenden Verfahren selektiv sind bzw. die nicht kultivierbaren Bakterien damit nicht erfasst werden können , ist die Darstellung dieser komplexen Mikroflora bis zu heute schwierig (20, 107). Gerade in den letzten Jahren wurden große Fortschritte in der Darstellung von Mikroorganismen in der subgingivalen Plaque, welche sich zu einem Biofilm formiert, erzielt. Es ist MOTER et al. (72) und SUNDE et al. (97) gelungen, Spirochäten ( vor allem Treponema) zu identifizieren. Durch Einführung der FISH- Methode ist es bereits möglich, gram-negative Bakterien, wie Porphyromonas gingivalis, Bacteroides fortythus und Prevotella intermedia (33, 97), bei einer Parodontitis darzustellen. 2002 konnten SUNDE et al. (97) durch die FISH –Methode in 50 % der 39 untersuchten periapikalen Läsionen Bakterien mit unterschiedlichem morphologischen Typus nachweisen. Stäbchen, Spirochäten und Kokken waren im Gewebe als geformte Mikroorganismen angehäuft zu finden, wobei es sich um Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis und Treponema (vom phylogentetischen Gruppe I) sowie vereinzelte Streptococcus spp. handelte. Die anschließende CLSM (confocale Laserscanmikroskopie) bestätigte, dass Bakterien in unterschiedlichen Lagen des apikalen Gewebes lokalisiert waren. Entsprechend der FISH- Technik konnte auch hier eine Mischung von Bakteriengattungen, bestehend aus Stäbchen, Spirochäten und Kokken an den asymptomatischen, wurzelgefüllten Zähnen mit periapikalen Läsionen gefunden werden. Diese kombinierten Untersuchungsmethoden (FISH/ CLSM) ermöglichen nicht nur die herkömmliche Demonstration von Mikroorganismen, sondern auch die detailierte Identifikation und räumliche Verteilung im dreidimensionalen Raum (97). Durch die Verwendung von spezifischen Papierspitzen und der anschließenden Isolierung der genomischen DNA vor Durchführung einer Wurzelspitzenresektion an chronisch apikalen Läsionen ermittelten Geibel et al. (32) ebenfalls Bakterien. Bei 9 Patientenproben wurden Peptostreptococcocus migros und Fusobacterium nucleatum nachgewiesen. Bei sieben von neun Patienten waren Pseudomonas aeroginosa, bei drei E. coli, bei zwei Enterococcus faecalis und bei einem Streptoccocus mitis nachweisbar. -9- 2 APIKALE PARODONTITIS Die Autoren sehen in dieser Untersuchungsmethode eine neue Möglichkeit, das Bakterienspektrum im periapikalen Bereich von chronischen Entzündungen zu ermitteln und dem entsprechenden Krankheitsbild zuzuordnen. Die Anzahl der Bakterienarten und die Bakteriendichte innerhalb des Wurzelkanals korreliert mit der Größe der apikalen Läsion (SUNDQVIST 1976 (98) und BYSTRÖM et al. 1987 (16). 2.1.1 Experimentelle Untersuchungen an Tieren 1981 devitalisierten MÖLLER et al. (69) mechanisch die Pulpen von Affen, wobei die nekrotischen Pulpen im Wurzelkanal verblieben. Der Wurzelkanal wurde entweder aseptisch versiegelt oder bakterienfrei gehalten, oder er wurde durch die autogene Mundflora infiziert. Es zeigte sich, dass eine nekrotische Pulpa an sich noch keine apikale Parodontitis herbeiführt. Eine periapikale Läsion ließ sich jedoch bei fast allen infizierten Zähnen nachweisen. Somit wurden die Untersuchungsergebnisse von KAKEHASHI et al. (53) von 1965 bestätigt, welche feststellten, dass eine Pulpanekrose oder ein periapikaler Knochenabbau nur bei konventionellen, aber nicht bei keimfreien Ratten auftreten kann mit der Vorraussetzung, dass eine Verbindung zwischen Pulpenkavum und der Mundhöhle vorliegt. MÖLLER et al. (69) und FABRICIUS et al. (29, 30) erforschten des weiteren die Dynamik der Wurzelkanalinfektion. Sie brachten auf zwei Arten eigene Bakterien aus der Mundhöhle der Affen in deren Wurzelkanäle devitalisierter Pulpen, entweder via Speichel oder als reine Bakterienkultur. In den mit Speichel infizierten Kanälen wurden anfänglich mehr fakultativ anaerobe Bakterien isoliert als strikt anaerobe Bakterien. Die Zahl der fakultativ anaeroben Bakterien bei verschlossenem Wurzelkanal reduzierte sich innerhalb von sechs Monaten auf weniger als 2 % der insgesamt im Wurzelkanal vorhandenen Bakterienflora. FABRICIUS et al. (29, 30) zeigten darüber hinaus, daß bei experimentell erzeugten Wurzelkanalinfektionen (an Affen) durch Einimpfung von nur einer Bakterienart geringe periapikale Läsionen auftraten, wobei bei Anwendung einer Kombination von verschiedenen Bakterienarten viel stärkere periapikale Reaktionen verzeichnet werden konnten. Diese Ergebnisse unterstreichen das Zusammenspiel und die Bedeutung der Bakterien in der Pathogenität der Wurzelkanalflora. Bestimmte Bakterien neigen mehr dazu im Wurzelkanal zu überleben und sich zu vermehren als andere. Die Autoren stimmen darin überein, dass die endodontischen Umweltbedingungen selektiv sind und die Entwicklung spezifischer Verhältnisse der anaeroben Mikroflora fördern. - 10 - 2 APIKALE PARODONTITIS Es besteht eine weitgehende Übereinstimmung bei den Autoren (90, 44 und 78), dass die Ätiologie von periapikalen Läsionen nicht allein auf die dokumentierte Bakterieninvasion zurückzuführen ist. Sie beruht vielmehr auf einen kumulativen Effekt von verschiedenen Faktoren: Stoffwechsel- und Abbauprodukten der Mikroorganismen, Zerfallsprodukten von Dentin- und Pulpengewebe und individuellen Gewebsreaktionen. 2.2 Die Pathogenese von periapikalen Läsionen Es ist davon auszugehen, dass sich die periapikale Entzündung hauptsächlich durch bakterielle Toxine und Enzyme der endodontalen Mischflora über Seitenkanäle und apikale Ramifikationen ausbreitet. Langeland (64) fasst die Auswirkung der Bakterien auf die Pathogenese der apikalen Läsion wie folgt zusammen: Prevotella und Porphyromonas- Arten bilden zahlreiche Enzyme, die an Knochenresorptionen und an der Einschmelzung von Gewebe beteiligt sind. In einer Tabelle stellt er dar, wie diese Bakterienarten in den Abwehrmechanismus des Wirtes eingreifen, indem sie bestimmte Plasmaproteine abbauen: Tab.Nr. 6 (64) zeigt den Abbau von menschlichen Plasmaproteinen durch Prevotella und Porphyromanas- Arten, die in den Abwehrmechanismus des Wirtes eingreifen: Komplement P. asaccharolytica P. endodontalis P. gingivalis P. intermedia P.loeschei P.melaninogenicus • C3 + + + - C5 + - Immunoglobuline IgG IgM + + + + + - Proteinasehemmer Alpha1- Proteinase + NB* NB Alpha2-Makroglobulin + NB* NB *NB nicht bestimmt Wie in der Tabelle aufgeführt, besitzen P. endodontalis, P. gingivalis, P. intermedia und P. loeschei die Fähigkeit, Immunglobuline abzubauen. P. endodontalis, P. gingivalis und P. intermedia können des weiteren den Komplementfaktor C 3 abbauen. Dadurch nehmen diese Mikroorganismen einen negativen Einfluß auf die Phagozytoseleistung des Wirtes. P. gingivalis baut unter anderem Alpha 2- Makroglobulin und Alpha1- Proteinasehemmer ab, wodurch sich die Infektion schneller im infizierten Gewebe ausbreitet. - 11 - 2 APIKALE PARODONTITIS Eine toxische Wirkung auf die Fibroblasten wird durch die von einzelnen Bakterienarten gebildete Buttersäure und Propionsäure erzielt. Succinsäure hemmt die Funktion der polymorphkernigen Leukozyten. F. nucleatum, Prevotella, Porphyromonas, Actinomyces, Eubacterium und Veillonella- Arten produzieren verflüchtigende Schwefelverbindungen, die ebenfalls aufgrund ihrer Toxizität zur Pathogenese der apikalen Parodontitis beitragen. Gramnegative Bakterien setzen nach ihrem Zerfall Endotoxin (Lipopolysaccarid aus der Bakterienwand) frei, dies wirkt schädigend auf die Wirtsabwehr und das periapikale Gewebe. Es beeinflusst die neutrophilen Granulozyten, die daraufhin zerfallen. Die dabei ausgeschütteten lysosomalen Enzyme führen zur Freisetzung weiterer Entzündungszellen. Zusätzlich wird die Makrophagenproduktion angeregt, das Komplementsystem aktiviert und die B- Zellproduktion eingeleitet. Bei der Abwehr des Wirtes gegen die im infizierten Wurzelkanal vorhandenen Mikroorganismen spielen unterschiedliche Faktoren eine wesentliche Rolle. Dazu gehören die Immunglobuline, Komplementfaktoren, Plasmaproteinasehemmer, Gerinnungsplasmaproteine, fibrinolytische Peptide und Kinine. Der Wirt verfügt über unspezifische und spezifische Abwehrmechanismen, die beim Eintreten von Bakterien, deren Abbauprodukte oder überstopftes Wurzelfüllmaterial aktiviert werden. Bereits beim ersten Kontakt mit den Krankheitserrregern oder Fremdstoffen wird die unspezifische Abwehr mobilisiert. Meist reicht diese erste Reaktion des Organismus jedoch nicht aus, um die Bakterien und deren Toxine wirkungsvoll zu bekämpfen. Somit stellt die spezifische Abwehr einen weiteren Mechanismus der konsequenten Abwehr des Wirtes dar, wobei hier die Makrophagen, B- und T- Lymphozyten von wesentlicher Bedeutung sind. Diese spezifischen Abwehrvorgänge weisen eine hohe Spezifität auf und führen in der Regel zur Immunität. - 12 - 2 APIKALE PARODONTITIS 2.2.1 Die unspezifische und spezifische Abwehr Die unspezifische Abwehr setzt sich zusammen aus der humoralen und der zellulären Abwehr. An dem unspezifischen humoralen Abwehrsystem sind das Komplementsystem, das Lysozym, die Interferone und die Akut- Phase- Proteine beteiligt. Die ,,klassische Kaskade“ des Komplementsystems wird durch Antigen- Antikörper- Komplexe ausgelöst, wobei der ,,alternative Weg“ zum Beispiel durch Stoffe der Bakterien induziert werden kann. Dabei entstehen Spaltprodukte, so aktiviert z. Bsp. C 3b die Phagozyten und spielt eine wesentliche Rolle bei der Opsonierung und Verbesserung der antikörperinduzierten Phagozytose sowie bei der Auflösung von Immunkomplexen. Die Fragmente C 5b- C 9 dagegen sind an der Zytolyse, das heißt der Zerstörung von mit Antikörpern besetzten Zielzellen, beteiligt. Lysozym, welches durch den Zerfall von phagozytierenden Zellen frei wird, ist in der Lage, die Bakterienwand von Staphylokokken und Streptokokken hydrolytisch zu spalten. Interferone sind dagegen hochaktive, körpereigene Proteine deren Bildung unter anderem durch Bakterien bzw. bakterielle Stoffwechselprodukte induziert wird. Alpha- Interferone werden von Leukozyten und Makrophagen gebildet, Beta- Interferone von Fibroblasten und Gamma –Interferone durch T- Lymphozyten nach erfolgtem Antigenkontakt. Beim Fortschreiten der Entzündung und der Gewebsdestruktion steigt auch die Konzentration an Akut- Phase- Proteinen (C- reaktives Protein, Serum- Amyloid- A), die sich an die Membran der in den Wurzelkanal und in den periapikalen Raum eingedrungenen Bakterien binden. Weitere ,,Anti- Entzündungsproteine“ sind die Protease- Inhibitoren (Alpha 1- Antitrypsin, Alpha 1- Antichymotrypsin), Gerinnungsfaktoren (z.B. C3 und C4) sowie Transportproteine (Haptoglobin). Bei der unspezifischen, zellulären Abwehr besitzen die neutrophilen und eosinophilen Granulozyten und die Monozyten/ Makrophagen die Fähigkeit, über den Einschluß von schädlichen Stoffen oder Zellen diese zu vernichten (Phagozytose). Darüber hinaus sind die Makrophagen an spezifischen Abwehrvorgängen beteiligt und für die Synthese von bestimmten Komplementfaktoren, Interleukinen und Alpha- Interferon verantwortlich. Durch Bakteriengifte, Zerfallsprodukte und fremde Zellen werden die Phagozyten durch chemotaktische Substanzen (Chemo- und Leukotaxine) zum Ort des Geschehens angelockt, und es kommt zur zielgerichteten Wanderung (Chemotaxis). Durch sogenannte Opsonine (bestimmte Komplementfaktoren, C- reaktives Protein und an Zellen gebundenes Ig G) wird die Adhärenz der Phagozyten mittels ihrer Oberflächenrezeptoren an Bakterien, Zelltrümmern und Fremdmaterial erleichtert. Durch die hydrolytischen Enzyme der Lysosomen wird im Anschluß das phagozytierte Material abgebaut (101). - 13 - 2 APIKALE PARODONTITIS HELLWIG et al. (41) machen darüber hinaus darauf aufmerksam, dass es bei der Phagozytose und der anschließenden Verdauung der Mikroorganismen durch lysosomale Enzyme auch zur Freisetzung von enzymatischen Substanzen (z.B. Kollagenasen) in das umgebene Gewebe kommt, was die Auflösung von Gewebsstrukturen zur Folge hat. Die unspezifische Abwehrreaktion ist nicht gegen alle antigenen Substanzen vollständig wirksam, so dass es oft zur zusätzlichen Aktivierung des spezifischen Abwehrsystems kommt. Die Bakterien und ihre Stoffwechselprodukte stellen Antigene dar, die gegen sie spezifisch gerichtete Abwehrmaßnahmen auslösen. Diese Antigene gehen mit den gegen sie gerichteten Abwehrstoff (Antikörper) eine spezifische Bindung ein (Antigen- Antikörper- Komplex). Durch diese Bindung an den Antikörper verlieren die Antigene ihre schädigende Wirkung, sie werden inaktiviert (Neutralisation). Speziell bei Bakterien wird damit ihre Auflösung, bei einigen Giften dagegen deren Abbau eingeleitet. Dabei spielen auch die Agglutination und Präzipitation eine Rolle. Kommt es zur Aktivierung des Komplementsystems über die Bindung bestimmter Antikörper an Komplemente, können Zellwände der Bakterien permeabel werden und eine Zytolyse derselben hervorgerufen (101). Die spezifische humorale Abwehr wird durch einen Antigenkontakt ausgelöst und durch BLymphozyten vermittelt. Nach ungefähr einer Woche kommt es nach dem Schlüssel- SchloßPrinzip aufgrund des Kontaktes zwischen den immunologisch kompetenden B- Lymphozyten und den Antigenen, zur Antikörperbildung. Auf der Oberfläche der immunkompetenten BLymphozyten befinden sich Antigen- spezifische Rezeptoren, sogenannte Immunglobuline (IgM, IgD). Unter dem Einfluß von Interleukin IL-2, IL-4 und IL 5 kommt es nach dem Kontakt mit dem Antigen zur Proliferation eines Zellklons und unter Kontrolle der IL-2 und IL-6 zur Differenzierung der B- Lymphozyten zu Plasmazellen. Diese bilden und sezernieren dann eine weitere Menge von identischen Antikörpern, vor allem jedoch Ig M. Neben der Entstehung der Plasmazellen (Effektorzellen) entstehen über den Kontakt der B- Lymphozyten mit dem Antigen auch langlebige Gedächtniszellen. Diese verbleiben im Blut und besitzen die Fähigkeit, auch noch nach Jahren bei erneutem Antigenkontakt dieses wiederzuerkennen. Im Gegensatz zum Erstkontakt werden die Plasmazellen jetzt schneller und in größerer Menge gebildet. Somit werden auch mehr humorale Antikörper produziert (Booster- Effekt). Die Antikörper (Glykoproteine) werden immunelektrophoretisch in fünf Klassen eingeteilt: IgA, Ig D, Ig E, Ig G, Ig M und Ig E. Bei der Erstimmunisierung tritt das Ig M zuerst auf, sinkt aber schnell wieder ab, während das Ig G verzögert und in höherer Konzentration gebildet wird. Bei der Sekundärreaktion dagegen entsteht fast nur Ig G. Die unterschiedlichen Klassen der - 14 - 2 APIKALE PARODONTITIS Immunglobuline haben verschiedene Aufgaben. Das Ig G z. B. heftet sich an die Bakterien an (Opsonierung) und erleichtert somit deren Phagozytose durch Leukozyten. Die T- Lymphozyten sind für die spezifisch- zelluläre Abwehr verantwortlich. Sie besitzen TZellrezeptoren, welche die Antigene nur erkennen, wenn sie auf der Oberfläche von Zellen zusammen mit MHC Molekülen vorkommen. Zu den CD 8- T-Lymphozyten (T8- Zellen) zählen zytotoxischen T- Zellen (T- Killer- Zellen), die nach Bindung an die Zielzelle und Stimulation durch Zytokine aus den T- Helferzellen die Zielzelle mit Hilfe von Enzymen (Perforine) lysieren oder deren Apoptose (programmierter, physiologischer Zelltod) auslösen. Die T- Suppressorzellen sind ebenfalls CD 8- T- Lymphozyten. Sie hemmen die Aktivität von T- und B- Lymphozyten und verhindern dadurch überschießende Immunreaktionen. Zu den CD 4- T- Lymphozyten (T 4- Zellen) gehören die T- Helferzellen, sie werden nach Antigenpräsentation aktiviert und sezernieren Lymphokine. Dadurch stimulieren sie andere Zellen der Immunabwehr sowie effektorische Zellen der unspezifischen Abwehr und beziehen diese letztendlich in die immunologischen Vorgänge mit ein (101). TROWBRIDGE und STEVENS (104) fassten 1992 die Entstehung der periapikalen Läsion so zusammen, dass sich als Folge von pulpalen Infektionen und der Nekrose der Pulpa zwei grundsätzliche Arten der periapikalen Parodontitis, die akute und die chronische Form, entwickeln können. Welche dieser Läsion sich jedoch entwickelt, wird maßgeblich durch die beteiligten Bakterienspezies und ihre Pathogenität im Wurzelkanal bestimmt. Wenn pyogene Keime, wie Porphyromonas intermedia und Porphyromonas endodontalis, dominieren, kann sich daraus leicht eine Abszeßbildung entwickeln. Sind weniger virulente Organismen die Quelle für die entzündliche Stimulation, resultiert dagegen eine chronisch- periapikale Läsion mit einer Infiltration von Makrophagen, T- Lymphozyten und anderen inflammatorischen Komponenten. Die persistierende ausschließlich fakultativ anaerobe und streng anaerobe polybakterielle Infektion besitzt eine ursächliche Bedeutung bei der akuten Exazerbation. In Abhängigkeit vom dominierenden pathologischen Bild werden primär akute, sekundär akute und chronische Läsionen unterschieden. - 15 - 2 APIKALE PARODONTITIS 2.3 Die Formen der apikalen Parodontitis 2.3.1 Die primär akute Parodontitis Die primär akute Parodontitis tritt relativ selten auf und wird durch ein akutes Trauma ausgelöst. Dies kann durch eine Zahnverletzung, durch eine Überinstrumentierung mit Keimverschleppung oder eine Überfüllung des Wurzelkanals bedingt sein. Es resultiert eine Gefäßreaktion mit massenhafter Ausschwemmung von polymorphnukleären Leukozyten und Makrophagen. Ist die Keimzahl und- virulenz reduziert und die Abwehrlage des Wirtes geschwächt, kann es zur Abszedierung führen und der Prozess sich ausbreiten. Oft heilt dieser jedoch narbig aus oder geht in eine chronische Läsion über. 2.3.2 Die sekundär akute apikale Parodontitis Die sekundär akute apikale Parodontitis stellt eine akute Entzündung im periapikalen Desmodont und in den umliegenden Knochenmarksräumen auf dem Boden einer Exazerbation chronischer Läsionen dar. Hierbei tritt eine eitrige Einschmelzung (periapikaler Abszess) auf. Für eine akute Entzündung, welche erst in chronifizierter Form und im Anschluß daran als wiederholte Abszedierung auftritt, prägte INGLE 1965 den Begriff ,,Phönixabszess“. In zahlreichen Literaturquellen wird der Ablauf der akuten Entzündung sehr detailiert beschrieben: Nach Thews et al. (101) kommt es in der Anfangsphase der Reaktion des periapikalen Gewebes durch Bakterientoxine mittels des aktivierten Hagemann- Faktors zur Aktivierung der Blutgerinnungskaskade und zur Fibrinolyse. Die Fibrinspaltprodukte wirken des weiteren chemotaktisch auf die Leukozyten. Plasmin und der aktivierte Hagemann- Faktor sind in der Lage, über den ,,alternativen Weg“ das Komplementsystem zu aktivieren, wodurch über C3a und C5 a die Freisetzung von Histamin sowie von Metaboliten des Arachidonsäurestoffwechsels (Prostaglandin E 2 und F 2 Alpha; Leukotriene usw.) aus Mastzellen erfolgt. Das aktivierte Kallikrein- Kinin- System sorgt für eine vermehrte Ausschüttung von Bradykinin, welches die Vasodilatation und Gefäßpermeabilität steigert sowie zur Auslösung des Schmerzes beiträgt. Die Freisetzung von Serotonin, Thromboxan A2 und des plättchenaktivierenden Faktors (PAF) erfolgt über die Aktivierung von Blutplättchen. - 16 - 2 APIKALE PARODONTITIS Im Entzündungsgebiet kommt es durch die freigesetzten Mediatoren zur Verlangsamung des Blutstroms. Durch Chemotaxis in das entzündete Gewebe gelockte Granulozyten und Makrophagen nehmen die Bakterien und Zelltrümmer durch Endozytose auf und bauen diese durch lytische Enzyme ab. Gleichzeitig werden von den Phagozyten selbst Enzyme freigesetzt, die das umliegende Gewebe schädigen bzw. zerstören. Durch die Freisetzung von Interleukin-1 und den Tumornekrosefaktor Alpha lösen Makrophagen darüber hinaus die Akut- Phase- Reaktion aus. Durch die Mobilisierung von Osteoklasten kommt es zum Knochenabbau. Die akute apikale Parodontitis verläuft in vier Phasen (71): 1.desmodontale, periodontale Phase Die Entzündung umfasst hauptsächlich den Desmodontalspalt. Klinisch imponiert sie als Spontanschmerz und Klopfempfindlichkeit bei axialer Zahnbelastung. Desweiteren tritt beim Patienten das Gefühl der Zahnelevation auf. Röntgenologisch ist keine Veränderung zu erkennen. 2.enossale Phase Die Infektion kann sich in kürzester Zeit im Knochen ausbreiten. Der Betroffene äußert stark ausstrahlende klopfende und pulsierende Schmerzen. Durch Wärme wird die Schmerzintensität erhöht, Kälte dagegen lindert den Schmerz. Der entsprechende Zahn reagiert auf horizontales Klopfen. Intraoral erscheint die Schleimhaut gerötet und apikal liegt eine Druckempfindlichkeit vor. Der Allgemeinzustand des Patienten kann ebenfalls reduziert sein. 3.periostale/ subperiostale Phase Nach der Penetration erreicht die Eiterung das Periost und sammelt sich subperiostal. Es kommt zur Bildung eines derben, druckschmerzhaften Infiltrates mit Weichteilschwellung. Der Patient hat starke Schmerzen und der Allgemeinzustand ist reduziert. 4.submuköse/ subkutane Phase Nach Durchbruch des Periosts entsteht ein Weichgewebsabszess. Die Schmerzen werden geringer, das kollaterale Ödem geht zurück. Die Schwellung am Ort des Geschehens (Infiltrat, Abszess) nimmt zu und ist sehr druckschmerzhaft. Klinisch kann diese Weichteilschwellung als Fluktuation imponieren, wenn diese oberflächlich zu liegen kommt. Die Eiterung kann sich in tiefere Spalträume und Logen des Gesichtes ausbreiten und bei Unterlassung der Inzision für den Betroffenen lebensbedrohlich werden. - 17 - 2 APIKALE PARODONTITIS Aus einem Abszeß kann in Folge eine Phlegmone, eine Osteomyelitis, eine Fistelbildung oder eine hämatogene Streuung mit Sepsis resultieren (68). Jedoch ist auch eine Abheilung mit Narbenbildung möglich. 1986 konnte JOHANNESSEN (52) anhand ihrer Studie nachweisen, dass bei akuten periapikalen Läsionen die aktivierten Plasmazellen vorherrschen. Abb.Nr.1 (52): Die Verteilung der einzelnen Zellarten in akuten und chronischen periapikalen Läsionen entsprechend der ANAE- Färbung 2.3.3 Die chronisch apikale Parodontitis SCHROEDER (95) definiert die chronisch apikale Parodontitis als ,, eine klinisch asymptomatische, meist abgekapselte im periapikalen Raum lokalisierte chronische Entzündung, die einen im Gleichgewicht zwischen bakterieller Irritation und Körperabwehr befindlichen Ruhezustand darstellt“. - 18 - 2 APIKALE PARODONTITIS 2.3.3.1 Das apikale Granulom 2.3.3.1.1 Die Pathogenese des periapikalen Granuloms Ausgelöst wird diese chronische Läsion durch die Persistenz wenig virulenter Bakterien mit mitogenen und antigenen Eigenschaften im apikalen Wurzelkanal und im Granulom selbst sowie durch irritierendes Wurzelfüllmaterial. Sie entsteht in Folge einer akuten nicht abszedierenden periapikalen Entzündung und ist der typische Ausdruck von über längere Zeit unterhaltener resorptiver und proliferativer Entzündung mit reaktiven Veränderungen von Zement und Knochen. Ist eine Wurzelkanalbehandlung unvollständig, kann die bakterielle Mischflora bestehen bleiben. Somit stellt sich das Gleichgewicht zwischen der Irritation durch diese Bakteriengruppen und der Abwehr des Wirtes ein. Hier kommt es zu einer geringen Exsudation und Bildung von Granulationsgewebe mit Lymphozyten, Granulozyten und Plasmazellen. 1984 konnten durch CYMERMAN et al. (21) mit Hilfe von monoklonalen Antikörpern T- und B- Lymphozyten in periapikalen Läsionen nachgewiesen werden. In den letzten Jahren wurden vermehrt spezielle histochemische sowie immunzytochemische Methoden entwickelt, um einen Einblick in die unspezifischen und auch immunologischen Abwehrvorgänge bei der Pathogenese der apikalen Parodontitis zu erlangen. Histologische Untersuchungen des periapikalen Granuloms belegen die Anwesenheit von Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen, PMN und Mastzellen. All diese Entzündungszellen können beteiligt sein bei den verschiedenen Schritten der Immunantwort bzw. der immunologischen Reaktionen. Durch ihre histopathologische und immunhistologische Studie an periapikalen Granulomen konnten BABAL et al. (4) eine Dominanz von Plasmazellen und Lymphozyten nachweisen. Die Plasmazellen waren zahlreich und häufig in Gruppen angeordnet. Die meisten der Lymphozyten waren T- Lymphozyten, sie lagen einzeln oder in kleinen Gruppen von drei bis vier Zellen vor und verteilten sich auf das Granulom. Die Anzahl der T- Suppressorzellen lag über der von THelferzellen. 1986 untersuchten KONTIAINEN et al. (60) 9 periapikale Läsionen (Granulome und radikuläre Zysten) und deren Gewebe nach gescheiterter Wurzelkanalbehandlung. Durch den Einsatz von monoklonalen Antikörpern konnten sie nachweisen, dass über 50 % der gesamten Zellen, die - 19 - 2 APIKALE PARODONTITIS man im periapikalen Gewebe fand, Lymphozyten waren. 2 % von den ermittelten Zellen waren Mastzellen. Es wurden nur wenige Monozyten/ Makrophagen und natürliche Killerzellen gefunden. Mehr als die Hälfte der Lymphozyten, die die periapikale Läsion infiltrierten, waren TZellen. Das Verhältnis von T- Helferzellen gegenüber den T- Suppressorzellen lag bei eins zu zwei. Tab.Nr. 7 (60) stellt die Zelltypen und ihre relative Verteilung (%) dar (May- GrünwaldGiemsa- Färbung): Tab.Nr. 8 (60) zeigt die prozentuale Verteilung der T-, B- und NK- Zellen basierend auf der Verwendung von monoklonalen Antikörpern von Mäusen: - 20 - 2 APIKALE PARODONTITIS BARKHORDAR et al. (6) wies im Gewebe von 14 chronisch- periapikalen Läsionen in allen Fällen T 4- Helferzellen, T 8- Suppressorzellen und T 11- Zellen nach. Tab.Nr. 9 (6) zeigt die durchschnittlich ermittelte Konzentration von T- Zellen in den 15 untersuchten periapikalen Läsionen: 1989 fanden BABAL et al. (5) in periapikalen Granulomen, daß die Hälfte der Plasmazellen Ig G positiv, über 20 % Ig A positiv, 10 % Ig M positiv und nur wenige Ig D positiv waren. Die lokale Produktion von Antikörpern repräsentiert die spezifische Immunreaktion gegen das bakterielle Antigen im infizierten Wurzelkanal. Bei den nachgewiesenen T- Lymphozyten überwogen die T- Suppressorzellen gegenüber den THelferzellen (zelluläre Immunreaktion). Aufgrund des Nachweises von Immunglobulinen kombiniert mit C 3 und C 4 Komponenten in der Nähe von Gefäßen und in den Phagozyten wird vermutet, dass Immunkomplexe zum Teil an der Pathogenese von periapikalen Granulomen beteiligt sind. 1991 bestätigten auch PIATELLI et al. (87) durch licht- und elektronenmikroskopische Untersuchungen sowie durch Zuhilfenahme von monoklonalen Antikörpern, dass sich in periapikalen Granulomen vor allem Monocyten/ Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen nachweisen lassen. Dabei konnten sie nur 6 % der Zellen finden, die Interleukin 2 positiv waren. Häufig markierte Zellen waren Lymphozyten, auch waren wenige Mastzellen markiert. Da Interleukin 2 hauptsächlich durch aktive T- Zellen exprimiert wird, gehen die Autoren davon aus, dass die meisten T- Lymphozyten in den untersuchten periapikalen Läsionen sich im Ruhezustand befanden, was durch die Chronizität des Granulationsprozesses erklärt werden kann. - 21 - 2 APIKALE PARODONTITIS 1992 machten TROWBRIDGE und STEVENS (104) auf Interleukin 1 und den Tumornekrosefaktor als weitere Entzündungsmarker bei der Pathogenese der apikalen Parodontitis aufmerksam, welche von den Lymphozyten und Makrophagen während der Immunantwort supprimiert werden. Diese Zytokine sind u.a. an der Vermittlung von Knochenresorptionen beteiligt. Mit monoklonalen Antikörpern von Interleukin 1 Beta und dem Tumornekrosefaktor Alpha, konnten ARTESE et al. (3) durch immunhistochemische Analysen eine geringe Menge an Makrophagen nachweisen. Dies entspricht dem geringen Ausmaß an Knochenresorptionen bei periapikalen Granulomen. SAFAVI und ROSSOMANDO (93) fanden den Tumornekrosefaktor jedoch auch in periapikalentzündlichen Exsudaten. Es ist mittlerweile bekannt, dass die Persistenz von periapikalen Entzündungen eine Antwort auf eine Reihe von Antigenen aus dem Wurzelkanal ist. Die Anwesenheit von TLymphozyten zeigt eine lokal zelluläre, entzündliche Läsion auf. Die periapikale Läsionen sind die entzündliche Antwort auf den Antigengehalt ausgehend vom Wurzelkanalsystem. 1985 konnten PERRINI und FRONZI (85) bei der transmissionsmikroskopischen Untersuchung von 25 periapikalen Läsionen in den Granulomen zahlreiche Mastzellen nachweisen. Die Mastzellen zeigten verschiedene Typen zytoplasmatischer Granula, die sich in der Größe, Form, Dichte und deren innerem Aufbau unterschieden. Die Autoren gehen davon aus, dass in den Granulomen Mastzellen mit unterschiedlichen Aktivitätsstufen auftreten, die die Ig E- Bildung stimulieren. Die durch die Studie ermittelten morphologischen Beweise der Zellgranulation und des Ausstoßen amorpher Granula an deren Oberfläche deuten die aktive Beteiligung der Mastzellen in der Pathogenese von periapikalen Läsionen an. Auch PULVER et al. (88) konnten 1978 die Anwesenheit von Ig E- enthaltenen Plasmazellen in periapikalen Granulomen nachweisen. Die Ig E- abhängige Degranulation wird imitiert durch eine Abfolge von zellgebundenen Ig E spezifischen Antigenen. Jedoch sind mehrere Faktoren an der Regulierung der Degranulation beteiligt. HOOK et al.(45) fanden bei in vivo Versuchen, daß das Endotoxin (LPS) der Bakterien die Ursache für die Degranulation der Mastzellen ist. MÜLLER (74) geht davon aus, dass die Peptitfragmente C 3a und C 5a des Komplementsystems den selben Effekt in geringerer Konzentration induzieren. - 22 - 2 APIKALE PARODONTITIS SCHROEDER (95) betont, dass apikale Granulome in ihrem Erscheinungsbild sehr variabel auftreten, und ,,vorwiegend einen exsudativen, granulomatösen oder fibrösen Charakter“ besitzen. Die chronisch apikale Parodontitis in Form eines ruhenden Granuloms kann kulturell steril sein. Hier befinden sich die Mikroorganismen dann meist in den Wurzelkanälen in der Nähe des Foramen apikale. Kommt es jedoch zur akuten Exazerbation oder liegt im Zentrum der granulomatösen Läsion ein Mikroabszeß vor, werden Bakterien über dem Foramen apikale hinaus (75, 95) gefunden. Häufig findet man im Bereich des Apex auch Zement- und Dentinresorptionen, aber auch Reparationsvorgänge in Form eines Zementanbaus (Hyperzementose). Bei chronisch oder subakutem Verlauf kann eine chronisch- granulierende apikale Parodontitis resultieren, welche klinisch unter Wachstum des Granulationsgewebes zur Oberfläche (Fistelgang) hin als odontogene Fistel imponiert (71). 2.3.3.1.2 Die klinischen und röntgenologischen Charakteristiken des periapkalen Granuloms Klinisch ist die chronisch apikale Parodontitis asymptomatisch. Eher selten oder nur für kurze Zeit kann der Zahn perkussionsempfindlich und auf Zubiß schmerzhaft reagieren. Röntgenologisch imponieren sie als rundlich- ovale, scharf begrenzte radioluzente Bezirke, wobei der Durchmesser bei etwa 4- 15 mm liegt. Seltener treten diffuse Begrenzungen dieser periapikalen Läsionen auf. Nach HELLWIG et al. (41) liegt neben der Erweiterung des Desmodontalspaltes eine variabel große Knochenläsion vor. Aus einem apikalen Granulom kann sich eine radikuläre Zyste bilden. 2.3.3.2 Die radikuläre Zyste 2.3.3.2.1 Die Pathogenese der radikulären Zyste Eine radikuläre Zyste entsteht ,, aus Epithelresten (Malassez`schen Epithelresten) im parodontalen Ligament als Folge einer Entzündung, die sich gewöhnlich nach dem Absterben der Zahnpulpa ergibt“ (61). - 23 - 2 APIKALE PARODONTITIS Nach der WHO- Klassifikation (61) wird die radikuläre Zyste in eine apikale und laterale, eine residuale sowie paradentale Zyste unterteilt. Schröder (95) beschreibt die Pathogenese der radikulären Zyste sehr detailiert und teilt sie in 3 Phasen ein. In der Phase der Irritation kommt es durch eine traumatische oder bakterielle Entzündung im periapikalen Bereich zur Proliferation von Epithelzellen, welche den Malassezschen Epithelresten entstammen. In der Phase der Zystenbildung bildet sich aus diesen proliferierenden Epithelsträngen die Auskleidung eines Hohlraums. Hier werden 2 unterschiedliche Wege diskutiert: 1.Nach Auflösung und Nekrotisierung bestimmter Gewebeanteile des Granuloms überwächst das Epithel die entsprechenden Bindegewebsflächen. 2.Durch einen autolytischen Zerfall des mehrschichtigen Epithels kommen Tochterzellen der Basalzellen im Innern der mehrschichtigen Epithelstränge zu liegen. Aufgrund von ungünstigen Ernährungsbedingungen zerfallen die Epithelzellen im Zentrum des Geschehens nekrotisch. Es kommt durch Aktivierung chemotaktischer Substanzen zur Ausschüttung und Einwanderung von neutrophilen Granulozyten und Monozyten in das betroffene Epithel. Dadurch entwickeln sich gleichzeitig intraepitheliale Ödeme und Mikrozysten mit Zerfall der sich weiterhin angesammelten Zellen. Es entsteht durch Konfluierung der kleinen Mikrozysten ein mit Epithel ausgekleideter Hohlraum. Des weiteren wird diskutiert, dass proliferierende Epithelzellen eine Antigenität erwerben können und somit immunologische Reaktionen bedingen, die zur Zystenbildung führen sollen (102). In der Phase des Zystenwachstums kommt es durch den Zerfall von Epithelzellen und Leukozyten sowie der Ansammlung von Plasmaexsudat zur Erhöhung der Osmoalität der Zystenflüssigkeit gegenüber dem Serums. Gewebsflüssigkeit diffundiert in das Innere der Zyste und nimmt dadurch an Größe zu. Der hydrostatische Innendruck wird größer als der Kapillardruck. Durch aktivierte Lymphozyten, Monozyten und Fibroblasten des Zystenbalges werden osteoklastenstimulierende Substanzen (Prostaglandin= PGI 2, Prostaglandin PGE 2 und PGE 2 Alpha sowie Kollagenasen) produziert, welche schließlich für die Knochenresorption verantwortlich sind. 1987 konnten CANTOS et al. (17) durch ihre immunhistologische Studie Langerhanszellen im Epithel bei 51 von 60 Zysten darstellen. - 24 - 2 APIKALE PARODONTITIS Sie gehen davon aus, dass wahrscheinlich die Funktion dieser Zellen in diesem pathologischen Stadium (radikuläre Zyste) in der Antigenpräsentation und in der Beteiligung an den allgemeinen Antigenprozessen besteht, analog ihrer Rolle im normalen Epithel. Diese Ergebnisse unterstützen die These, dass der zellvermittelten Immunantwort in periapikalen Erkrankungen eine wesentliche Rolle zukommt. 2.3.3.2.2 Die klinischen und röntgenologischen Charakteristiken einer Zyste Klinisch sind die Zysten asymptomatisch und stellen meist einen Zufallsbefund bei der Röntgendiagnostik dar. Röntgenologisch ist ein Granulom von einer Zyste kaum zu unterscheiden. Je größer der Durchmesser der periapikalen Läsion ist, um so größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass es sich um eine Zyste handelt. Sie imponiert als scharf begrenzte periapikale Aufhellung mit scheinbar sklerosierter Knochenrandzone. - 25 - 3 MATERIAL UND METHODE 3 MATERIAL UND METHODE 3.1 Vorbemerkung Zu dieser Untersuchung wurden nur Patienten ausgesucht, die an einer apikalen Parodontitis litten. Zur Erhaltung der Zähne wurden Wurzelkanalbehandlungen in unterschiedlichen Zahnarztpraxen in den Jahren von 1965 -2002 durchgeführt, die jedoch nicht den gewünschten Behandlungserfolg erbrachten, so daß diese Zähne zu einem späteren Zeitpunkt extrahiert werden mußten. Im Rahmen der Untersuchung wurde nicht speziell nach Alter und Geschlecht des Patienten unterschieden. Die röntgenologischen und klinischen Befunde und Diagnosen wurden anhand von schriftlichen Dokumentationen und den entsprechenden Röntgenbildern erstellt. 3.2 Beschreibung der Probeentnahme Sämtliche Proben wurden durch die Extraktion bzw. Osteotomie der Zähne unter Lokalanästhesie bzw. unter Vollnarkose gewonnen und in 3,5 %iger Formaldehydlösung fixiert und aufbewahrt. Es handelt sich bei den Proben um wurzelkanalgefüllte Frontzähne, Prämolaren und Molaren des Ober- und Unterkiefers mit periapikalen Läsionen. Besonderer Wert wurde auf die zusätzliche Gewinnung des apikal entzündeten Gewebes gelegt. Die Entfernung erfolgte mittels Hebel, der entsprechenden Extraktionszange und scharfem Löffel. War dies aufgrund der Zerstörung des Zahnes nicht möglich, mußten die Zahnwurzeln osteotomiert werden. - 26 - 3 MATERIAL UND METHODE 3.3 Aufarbeitung der Präparate für die rasterelektronenmikroskopische Untersuchung und für die Histologie 3.3.1 Aufarbeitung für die REM- Untersuchung Nach der Entnahme der Proben wurden von diesen mittels einer Spezialsäge (Typ: 025-097-050 No 112 von Leitz) 2-4 vertikale Schnitte angefertigt, die Präparate anschließend mit Alkohol gereinigt und mit einem doppelseitigen Kleber auf spezielle Träger (nummerierte Probenteller, Firma Plano/ Wetzlar) geklebt. Danach erfolgte das Auftragen einer dünnen, glatten hochleitfähigen Silberschicht zwischen Präparat und Träger. Im Anschluß werden die Präparate im Emscope sc 500 Besputterungsgerät mit Gold besputtert und in einem Rasterelektronenmikroskop Zeiss DSM 950 untersucht und fotographisch dokumentiert. 3.3.2. Aufarbeitung für die lichtmikroskopische Auswertung Nach Abschluß der rasterelektronenmikroskopischen Untersuchung wurden die Präparate für die Histologie in einen polymerisierten Kunststoff ,,Epon 812“ eingebettet. Aus diesen Zylindern sind im Anschluß auf einem Ultramikrotom Semidünnschnitte mit einer Schnittbreite von 5 µm angefertigt worden. Danach sind die Semidünnschnitte mit einer Hämatoxylin-Eosin-(HE) , einer Elastica van Gieson-Färbung (E.v.G.) und Giemsa- Färbung.eingefärbt worden. Nach Aufbringen der Semidünnschnitte auf Glasträger und Trocknung wurden sie mit Eukit eingedeckt. Mit einem AXIOPHOT Lichtmikroskop der Firma Zeiss erfolgte dann die Beurteilung und Fotodokumentation. - 27 - 4 ERGEBNISSE 4 ERGEBNISSE Diese Untersuchung umfasst 20 wurzelgefüllte Zähne mit einer apikalen Parodontitis, wobei es sich hier um Proben von 10 weiblichen und 6 männlichen Patienten im Alter zwischen 15- 83 Jahren handelt. 11 Zähne (55 %) entstammen dem Unterkiefer, 5 vom rechten und 6 vom linken Quadranten. Es handelt sich um einen Eckzahn, drei Prämolaren und sieben Molaren von Erwachsenen. 9 Zähne (45 %) wurden vom Oberkiefer gewonnen, 4 vom rechten und 5 vom linken Quadranten. Hier handelt es sich um drei Front- und zwei Eckzähne sowie einen Prämolaren und drei Molaren. Der Zeitraum der Wurzelkanalbehandlungen bis zur eigentlichen Extraktion bzw. Osteotomie der Zähne liegt zwischen den Jahren 1965- 2002. Die Zeitspanne (gerechnet vom Legen der Wurzelkanalfüllungen bis zur Extraktion bzw. der Osteotomie der Zähne) lag zwischen 7 Tagen bis zu 28 Jahren, wobei bei 2 Proben keine Angaben von den Zahnärzten gemacht werden konnten. 4. 1 klinische Befunde und Diagnosen Die klinische Untersuchung der Patienten schloss eine intra- und extraorale Befundung mit ein. In Klammern ist angegeben, wann die Wurzelfüllung gelegt wurde. Die abschließende klinische Diagnose wurde für jeden Zahn anhand der klinischen Befunde und der Auswertung des aktuellen Röntgenbildes gestellt. Präp. 1: Am 20.05.1994 stellte sich der Patient mit Schmerzen an dem wurzelgefüllten Zahn 36 (WF vom 8.02.1991) in der Praxis vor. Die klinische Untersuchung ergab eine starke Perkussionsempfindlichkeit. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis acuta. Präp. 2: Am 2.02.1995 stellte sich die Patientin mit einer Fraktur des wurzelgefüllten Zahnes 12 (WF vom 7.04.1994) in der Praxis vor. Die weitere klinische Befundung ist asymptomatisch. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica mit horizontaler Zahnkronenfraktur. - 28 - 4 ERGEBNISSE Präp. 3: Aufgrund einer horizontalen Kronenfraktur des wurzelgefüllten Zahnes 35 (WF vom 16.12.65) stellte sich die Patientin in der Praxis vor. Der weitere klinische Befund ist asymptomatisch. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica mit horizontaler Zahnkronenfraktur. Präp. 4: Der wurzelgefüllte Zahn 23 zeigt am 23.12.1994 (WF vom 26.01.1988) eine horizontale Kronenfraktur. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica. Präp. 5: Am 15.05.1995 wurde bei dieser Patientin an dem wurzelgefüllten Zahn 15 (WF vom ersten Halbjahr 1985) eine ausgeprägte Sekundärkaries befundet. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica, ausgedehnte Sekundärkaries. Präp. 6: Mit einer akuten Schmerzsymptomatik am wurzelgefüllten Zahn 16 (WF von 1993) stellte sich der Patient in der Praxis vor. Der Zahn war perkussionsempfindlich und wies eine insuffiziente Füllung auf. Der mesiale und distale Parodontalspalt waren verbreitert. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis acuta, Sekundärkaries, verbreiterter Parodontalspalt. Präp. 7: Der wurzelgefüllte Zahn 36 (WF vom 21.08.1990) ist bei dieser Patientin bei der klinischen Untersuchung am 13.06.95 asymptomatisch. Die klinische Diagnostik lautet: Parodontitis apicalis chronica. Präp. 8: Der wurzelgefüllte Zahn 26 (WF von 1996) der Patientin weist bei der klinischen Untersuchung eine Sekundärkaries mit okklusal- distaler Ausdehnung auf. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica, Sekundärkaries. - 29 - 4 ERGEBNISSE Präp. 9: Bei dieser Patientin war der wurzelgefüllte Zahn 36 (WF von August 1998) asymptomatisch. Die klinische Diagnose mit Auswertung des Röntgenbildes lautet: Parodontitis apicalis chronica. Präp. 10: Der Patient äußerte im rechten Unterkiefer unklare Schmerzen. Distal wies der wurzelgefüllte Zahn 47 (WF von 1995) eine Sekundärkaries (insuffiziente Zahnfüllung) auf. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica, Sekundärkaries. Präp. 11: Der wurzelgefüllte Zahn 44 (WF von 1994) war bei der klinisch Befundung asymptomatisch. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica. Präp. 12: Die Patientin stellte sich am 14.05.01 mit einer horizontalen Zahnkronenfraktur am wurzelgefüllten Zahn 23 (WF vom 28.09.1994)vor. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica mit horizontaler Zahnkronenfraktur. Präp. 13: Der wurzelgefüllte Zahn 21 (WF von 1988) dieser Patientin war bei der klinischen Befundung asymptomatisch. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica. Präp. 14: Der im April 1989 wurzelgefüllte Zahn 11 der Patientin war ebenfalls bei der klinischen Befundung asymptomatisch. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica. Präp. 15: An dem wurzelgefüllte Zahn 45 (WF von April 1996) wurde bei der klinischen Untersuchung am 8.05.2001 eine horizontale Zahnkronenfraktur festgestellt. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica mit horizontaler Zahnkronenfraktur. - 30 - 4 ERGEBNISSE Präp. 16: Bei dieser Patientin zeigte sich ausgehend von dem wurzelkanalbehandelten Zahn 46 (WFZeitpunkt nicht bekannt) eine mäßige Schwellung und Druckdolenz. Der Zahn war tief zerstört (Sekundärkaries) und bei der Palpation der entsprechenden Schleimhautregion entleerte sich spontan Pus. Der Allgemeinzustand der Patientin war eingeschränkt. Die Patientin gab auf Befragung an, dass der Abszess vor 4 Tagen begann und trotz Antibiotikatherapie durch ihre Zahnärztin keine Besserung brachte. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis acuta (paramandibulärer Abszess), Sekundärkaries. Präp. 17: Der wurzelgefüllte Zahn 46 (WF vom 14.05.2001) des Patienten war bei der Befundung am 21.05.2001 asymptomatisch. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica. Präp. 18: Die Patientin äußerte Schmerzen an dem wurzelgefüllten Zahn 33 (WF von Mai 1990). Der Zahn reagierte auf Perkussion empfindlich. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis acuta. Präp. 19: Der wurzelgefüllte Zahn 37 (WF- Zeitpunkt nicht bekannt) der Patientin zeigte eine ausgeprägte Sekundärkaries. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica , Sekundärkaries. Präp. 20: Die klinische Befundung des wurzelgefüllten Zahnes 27 (WF vom 1.04.1999) zeigte eine Sekundärkaries mesial. Die klinische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica, Sekundärkaries. - 31 - 4 ERGEBNISSE Die klinischen Befunde lassen sich in 5 große Gruppen zusammenfassen: 1. 5 Zähne (25 %) mit horizontaler Kronenfraktur 2. 7 Zähne mit Sekundärkaries (35 %) davon 3 Zähne mit zusätzlichem Befund: 2.1 1 Zahn mit Sekundärkaries, verbreitertem Parodontalspalt und Perkussionsempfindlichkeit 2.2 1 Zahn mit Sekundärkaries/ unklare Beschwerden UK rechts 2.3 1 Zahn mit Sekundärkaries, mäßige Schwellung und Druckdolenz UK rechts, Pus, Allgemeinzustand eingeschränkt 3. 1 Zahn (5 %) mit verbreitertem Parodontalspalt und Perkussionsempfindlichkeit 4. 1 Zahn (5 %) mit Perkussionsempfindlichkeit 5. 6 asymptomatische Zähne (30 %) Nach der klinischen Hauptdiagnose (apikale Parodontitis) sind insgesamt 4 Zähne ( 20 %) einer akuten apikalen Parodontitis und 16 Zähne ( 80 %) einer chronischen apikalen Parodontitis zuzuordnen. Eine Unterteilung der Hauptdiagnosen in weitere klinischen Diagnosen ergibt 6 Gruppen: 1. 2 Zähne ( 10 %) mit Parodontitis apicalis acuta 2. 1 Zahn (5 %) mit Parodontitis apicalis acuta, Sekundärkaries und verbreitertem Parodontalspalt 3. 1 Zahn (5 %) mit Parodontitis apicalis acuta (paramandibulärem Abszeß) und Sekundärkaries 4. 7 Zähne (35 %) mit Parodontitis apicalis chronica 5. 5 Zähne (25 %) mit Parodontitis apicalis chronica und Sekundärkaries 6. 4 Zähne (20 %) mit Parodontitis apicalis chronica und horizontaler Zahnkronenfraktur - 32 - 4 ERGEBNISSE 4.2 Die röntgenologischen Befunde und Diagnosen Bei der Befundung der Röntgenbilder gingen alle vorhandenen Aufnahmen vom Zeitpunkt direkt nach der Wurzelkanalbehandlung bis zur Extraktion bzw. Osteotomie der Zähne in die Auswertung ein. Es wurden jeweils das Alter der Wurzelfüllung bis zum Entfernen des Zahnes (in Klammern angegeben) und die Ausdehnung des periapikalen Prozesses erfasst, des weiteren wurden die Aufbereitung und Abfüllung der Wurzelkanäle sowie die Dichte der Wurzelfüllung bewertet. Die Wurzelkanalfüllung wurde als suffizient gewertet, wenn sie 0,5 bis 1mm vor dem röntgenologischen Apex endet. Eine homogene Dichte der Wurzelkanalfüllung lag vor, wenn die Füllung lateral und vertikal den röntgenologischen Wurzelkanal abschließt. Die röntgenologischen Diagnosen ergaben sich nach Auswertung der Ausdehnung des periapikalen Geschehens anhand der Röntgenbilder, welche kurz vor der Entfernung angefertigt wurden. Präp. 1: Das Röntgenbild von Mai 1997 (Alter der WF: 3 Jahre) zeigt eine insuffiziente Wurzelfüllung in dem distalen und den mesialen Wurzelkanälen des Zahnes 36. Sie endet etwa 3-4 mm vor dem röntgenologischen Apex. Im mesialen Wurzelkanal ist ein frakturiertes Wurzelkanalinstrument erkennbar. An der mesialen Wurzelspitze ist periapikal eine schmale Röntgenaufhellung durch Verwaschung des Parodontalspaltes auffällig. Die Dichte der Wurzelfüllung des distalen Kanal ist lateral und vertikal inhomogen. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica fibrosa. - 33 - 4 ERGEBNISSE Präp.2: Abb.Nr. 2, Präp.Nr. 2: Bei dem Röntgenbild vom 2.02.1995 ist an Zahn 12 (Alter der WF: 10 Monate) deutlich die massive Überstopfung des Wurzelfüllmaterials über das Foramen apicale hinaus sichtbar. Desweiteren ist eine ausgeprägte periapikale Aufhellung um das Füllmaterial herum erkennbar. Die Dichte Wurzelfüllung ist homogen. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica diffusa, horizontale Zahnkronenfraktur. - 34 - 4 ERGEBNISSE Präp. 3: Abb.Nr.3, Präp.Nr.3: Auch bei der Kontrollaufnahme des Zahnes 35, welche bereits am 7.10.1988 durchgeführt wurde, ist die insuffiziente Wurzelfüllung sichtbar. Sie erreicht nur das erste Drittel des gesamten Wurzelkanals. Das Röntgenbild vom 18.01.1995 (Alter der WF:28 Jahre) zeigt den frakturierten Zahn 35 mit einer insuffizienten Wurzelkanalfüllung und einer periapikalen Röntgenaufhellung durch Verwaschung des Parodontalspalts. Die Dichte der Wurzelfüllung ist homogen. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica fibrosa, horizontale Zahnkronenfraktur. Präp. 4: Das Röntgenbild vom 23.12.1994 zeigt den Zahn 23 mit horizontaler Kronenfraktur. Die Wurzelfüllung ist homogen und insuffizient. Es ist eine Verwaschung des Parodontalspaltes als periapikale Röntgenaufhellung auffällig. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica fibrosa, horizontale Kronenfraktur. - 35 - 4 ERGEBNISSE Präp. 5: Das Röntgenbild vom 15.05.1995 (10 Jahre) zeigt eine insuffiziente Wurzelfüllung im palatinalen und buccalen Kanal, sie füllt jeweils nur die oberste Hälfte des Wurzelkanals aus. Die Wurzelkanalfüllung ist homogen. Distal ist eine ausgedehnte Sekundärkaries erkennbar. An der distalen Wurzelspitze ist periapikal eine geringe Aufhellung auffällig. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica fibrosa, Sekundärkaries. Präp. 6: Das Röntgenbild vom 8.02.1995 (Alter der WF: 2 Jahre) zeigt eine insuffiziente Wurzelfüllung in allen drei Kanälen, sie enden jeweils etwa 3- 4 mm vor dem röntgenologischen Apex. Im mesialen Kanal ist die Wurzelfüllung inhomogen. Distal ist eine ausgedehnte Sekundärkaries und schmale periapikale Aufhellung erkennbar. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica fibrosa, Sekundärkaries. - 36 - 4 ERGEBNISSE Präp. 7: Die Kontrollaufnahme direkt nach Legen der Wurzelfüllung vom 21.08.1990 zeigt drei insuffizient und inhomogen abgefüllte Wurzelkanäle an Zahn 36. Die Wurzelfüllung erreicht im mesio- buccalen, mesio- lingualen und im distalen Bereich jeweils nur zwei Drittel des entsprechenden Kanals. Abb.Nr.4, Präp.Nr. 7: Die Röntgenaufnahme vom 13.06.1995 (Alter der WF: 4,5 Jahre) zeigt in allen drei Kanälen eine insuffiziente Wurzelkanalfüllung, welche jeweils nur zwei Drittel des Kanals erreicht. An der mesialen Wurzel ist eine etwa 5 mm große, scharf begrenzte Röntgenaufhellung sichtbar. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica granulomatosa. Präp. 8: Auf dem OPG vom 28.10.1996 sind alle drei Kanäle des Zahnes 26 bis zum röntgenologischen Apex dicht abgefüllt. An der palatinalen Wurzel ist eine stecknadelkopfgroße gut begrenzte apikale Aufhellung sichtbar. Bei dem OPG vom 6.04.01 (Alter der WF: 5 Jahre) dagegen ist der apikale Prozeß an der palatinalen Wurzel nicht nachweisbar. Eine Sekundärkaries mit okklusaldistaler Ausdehnung und eine periapikale, diffuse Aufhellung an der mesialen Wurzel ist sichtbar. Die gelegte Wurzelfüllung ist in allen Kanälen suffizient und homogen. - 37 - 4 ERGEBNISSE Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica diffusa, Sekundärkaries. Präp. 9: Das OPG vom 6.04.2001 (Alter der WF: 2,5 Jahre) zeigt in allen drei Kanälen des Zahnes 37 eine hermetisch abgedichtete und homogene Wurzelfüllung. Sie endet im distalen Kanal und in den mesialen Kanälen jedoch jeweils drei bis fünf Millimeter vor dem röntgenologischen Apex. An der mesialen und distalen Wurzelspitze ist periapikal eine geringe Röntgenaufhellung erkennbar. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica fibrosa. Präp. 10: Abb.Nr.5, Präp.Nr. 10: Auf diesem Röntgenbild vom 19.04.2001 (Alter der WF: 7 Jahre) ist der untersuchte Zahn 47 dargestellt. Deutlich ist hier die insuffiziente Wurzelfüllung an Zahn 47 in allen drei Kanälen erkennbar, die jeweils ein Drittel vor dem eigentlichen physiologischen Foramen apicale enden. Desweiteren ist eine gut begrenzte periapikale Aufhellung mesial und distal sichtbar. Die Dichte der Wurzelfüllung ist homogen. Die Zahnfüllung ist distal insuffizient. Die röntgenologische Diagnose: P. apicalis chronica granulomatosa, Sekundärkaries. - 38 - 4 ERGEBNISSE Präp. 11: Das OPG vom 19.04.2001 (Alter der WF: 6 Jahre) zeigt eine insuffiziente Wurzelfüllung und apikale Aufhellung an Zahn 44. Abb. Nr. 6, Präp.Nr. 11: Ein Ausschnitt des OPG´s vom 19.04.2001 zeigt, dass die Wurzelfüllung an Zahn 44 hermetisch abgedichtet und homogen ist. Sie umfasst nur die ersten zwei Drittel des Wurzelkanals. Periapikal ist eine diffuse Röntgenaufhellung sichtbar. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica diffusa. - 39 - 4 ERGEBNISSE Präp. 12: Abb. Nr.7, Präp.Nr. 12: Das Röntgenbild vom 14.Mai 2001 (Alter der WF. 6,5 Jahre) zeigt den Zahn 23 mit supraalveolärer Querfraktur der Zahnkrone. Bis in die Hälfte des Wurzelkanals ragt ein Wurzelstift. Die unteren zwei Drittel des Kanals lassen die eigentliche Wurzelkanalfüllung erkennen, welche 3 mm vor dem physiologischen Foramen apikale endet. Periapikal ist eine schmale Röntgenaufhellung durch Verwaschung des Periodontalspaltes sichtbar. Die Wurzelfüllung ist insuffizient und homogen. Die röntgenologische Diagnose: P. apicalis chronica fibrosa, horizontale Zahnfraktur. - 40 - 4 ERGEBNISSE Präp. 13: Abb. Nr. 8, Präp.Nr. 13: Auf diesem Röntgenbild (Alter der WF: 13 Jahre) ist die Wurzelfüllung an Zahn 21 hermetisch abgedichtet und reicht bis zum physiologischen Foramen apicale. Um die Wurzelspitze herum ist eine schmale gut begrenzte Aufhellung sichtbar. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica fibrosa. - 41 - 4 ERGEBNISSE Präp. 14: Abb.Nr. 9 und Abb.Nr. 10, Präp.Nr.14: Hier sind die Röntgenaufnahmen des Zahnes 11 vor der eigentlichen Wurzelkanalbehandlung und kurz vor der Extraktion nebeneinander dargestellt. Auf der Aufnahme vor der Behandlung ist eine gut begrenzte periapikale Aufhellung erkennbar. Die rechte Aufnahme zeigt die homogene und suffiziente Wurzelfüllung, welche 1mm vor dem Foramen apikale endet. Auch hier ist die umschriebene periapikale Aufhellung noch sichtbar. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica fibrosa. - 42 - 4 ERGEBNISSE Präp. 15: Abb.Nr. 11, Präp.Nr. 15: Das Röntgenbild kurz nach der Wurzelkanalfüllung zeigt den Zahn 45 nach erfolgter Wurzelkanalfüllung. Die homogene Wurzelfüllung ist weit über das Foramen apicale gestopft. Der mesiale Parodontalspalt ist verbreitert. Periapikal ist eine Verwaschung des Periodontalspaltes als Röntgenaufhellung erkennbar. Die OPG- Aufnahme des Zahnes 45 vom 7.05.2001 (Alter der WF 5 Jahre) kurz vor der Entfernung zeigt eine horizontale Fraktur der Zahnkrone und eine apikale Aufhellung mit einem röntgenologischen Durchmesser von etwa 5 mm. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica granulomatosa, horizontale Zahnkronenfraktur. Präp.16: Das Röntgenbild war zur Auswertung nicht vorhanden. - 43 - 4 ERGEBNISSE Präp. 17: Abb.Nr. 12, Präp.Nr.17: Der Ausschnitt des OPG`s vom 17.05.2001 (Alter der WF: 7 Tage) zeigt den Zahn 46 mit einer insuffizienten Wurzelfüllung, alle drei Kanäle sind im apikalen Drittel unzureichend aufbereitet und gefüllt. An der mesialen und distalen Wurzelspitze sind diffuse periapikale Aufhellungen sichtbar. Die Wurzelfüllung ist homogen. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica diffusa. - 44 - 4 ERGEBNISSE Präp. 18: Abb.Nr. 13, Präp.Nr. 18: Das Röntgenbild vom 11.05.1990 zeigt den Zahn 33 direkt nach der durchgeführten Wurzelfüllung. Die Wurzelfüllung endet 1mm vor dem Foramen apicale und ist hermetisch abgedichtet. Die Röntgenaufnahme vom 12.07.2001 (Alter der WF: 11 Jahre) läßt an dem überkronten Zahn 33 einen starken vertikalen Knochenabbau im mesialen Bereich und eine geringe periapikale Aufhellung erkennen. Die suffiziente Wurzelfüllung ist homogen. Die röntgenologische Diagnose lautet: Parodontitis apicalis chronica fibrosa, erweiterter Parodontalspalt. - 45 - 4 ERGEBNISSE Präp. 19: Abb.Nr. 14, Präp.Nr. 19: Der Ausschnitt des OPG`s vom 17.07.2001(Alter der WF: unbekannt) zeigt die tief zerstörte Krone des Zahnes 37. Mesial ist ein verbreiterter Parodontalspalt erkennbar. Die Wurzelfüllung ist inhomogen und insuffizient. Sie erreicht das Foramen apicale an beiden Wurzeln nicht. An der mesialen Wurzel ist periapikal eine gut begrenzte Aufhellung sichtbar. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica granulomatosa, erweiterter Parodontalspalt, Sekundärkaries. Präp. 20: Das OPG vom 19.06.2001 (Alter der WF: 2 Jahre) zeigt den Zahn 27 mit einer mesialen Verschattung im Bereich der Zahnkrone. Die homogene Wurzelfüllung ist in allen drei Kanälen insuffizient, sie erreicht das apikale Drittel der Wurzeln nicht. An der mesialen Wurzel ist eine geringe periapikale Aufhellung zu erkennen. Die röntgenologische Diagnose lautet: P. apicalis chronica fibrosa, Sekundärkaries. - 46 - 4 ERGEBNISSE Die 19 röntgenologischen Befunde lassen sich hinsichtlich der Wurzelkanalfüllung nach Auswertung der Lage (suffizient/ insuffizient) und der Dichte der Füllung (homogen/ inhomogen) in 3 Gruppen zusammenfassen: 1. 4 Zähne mit suffizienter und homogener Wurzelkanalfüllung (21,05 %) 2. 4 Zähne mit inhomogener und insuffizienter Wurzelkanalfüllung (21,05 %): 1 Zahn davon mit frakturiertem Wurzelkanalinstrument 3. 11 Zähne mit homogener und insuffizienter Wurzelkanalfüllung (57,9 %): 2 Zähne davon mit überstopftem Wurzelfüllmaterial Bei einem Präparat war das Röntgenbild nicht zur Auswertung vorhanden. Die röntgenologischen Diagnosen können in Bezug auf die apikale Parodontitis in 3 große Gruppen mit zusätzlichen Untergruppen (Diagnosen) gegliedert werden: 1. 11 Zähne mit Parodontitis apicalis chronica fibrosa (57, 9 %), davon 7 Präparate mit zusätzlicher Diagnose: 3 Zähne mit horizontaler Zahnkronenfraktur 3 Zähne mit Sekundärkaries 1 Zahn mit erweitertem Parodontalspalt 2. 4 Zähne mit Parodontitis apicalis chronica diffusa (21,05 %), davon 2 Präparate mit zusätzlicher Diagnose: 1 Zahn mit horizontaler Zahnkronenfraktur 1 Zahn mit Sekundärkaries 3. 4 Zähne mit Parodontitis apicalis chronica granulomatosa (21,05 %), davon 3 Präparate mit zusätzlicher Diagnose: 1 Zahn mit erweitertem Parodontalspalt und Sekundärkaries 1 Zahn mit Sekundärkaries 1 Zahn mit horizontaler Zahnkronenfraktur Bei einem Präparat war kein Röntgenbild zur Auswertung vorhanden. - 47 - 4 ERGEBNISSE 4.3 Die histologischen Befunde und Diagnosen Präp.1: Abb.Nr. 15 Die lichtmikroskopische Aufnahme von Präparat 1 (HE- Färbung, Vergrößerung x 10): Am lateralen Wurzelzement sind Resorptionslakunen sichtbar. Das durch einen breiten Spalt getrennte parodontale Gewebe weist zahlreiche Entzündungszellen (Leukozyten, Makrophagen und vereinzelte Plasmazellen) auf. Dem Gewebe schließt sich die schwarze Besputterungsschicht an, welche für die REM- Untersuchung notwendig ist. - 48 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 16 Auf dieser lichtmikroskopischen Aufnahme sind Leukozyten, Makrophagen und einzelne Plasmazellen im lateralen Parodontalgewebe von Präp.1 gut erkennbar (HE- Färbung, Vergrößerung x 40). - 49 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 17 Die histologische Aufnahme des Präparates 1 (Vergrößerung x 5, E. v. G. -Färbung): Die apikale Region der distalen Wurzel weist ein weit geöffnetes Foramen apicale auf. Das stark aufgelockerte Pulpengewebe ist nekrotisch und geht in das angrenzende Bindegewebe über. An der eigentlichen Wurzelspitze sind Resorptionszonen erkennbar. Die Giemsa- Färbung (Vergrößerung x 100) des Präparates 1 zeigt im Bereich des Periapex wenig und im Wurzelkanal viele kokkoide und stäbchenförmige Mikroorganismen. Es handelt sich um eine chronisch- granulierende Entzündung. - 50 - 4 ERGEBNISSE Präp. 2: Abb.Nr. 18 Das histologische Bild des Präp. 2, Vergrößerung x 1,25 (E.v.G.-Färbung): Hier ist die Wurzelspitze mit dem angrenzenden periapikalen Gewebe des Zahnes 12 sichtbar. Im Wurzelkanal befindet sich eingelagertes Fremdmaterial. Direkt unter der Wurzelspitze schließt sich Granulationsgewebe an, welches wirbelartig angeordnet ist. Das am lateralen Wurzelzement anhaftende Parodontalgewebe ist zum Teil aufgelockert. Die HE- Färbung des Präparates 2, Vergrößerung x 40, zeigt ein wirbelförmig angeordnetes apikales Granulationsgewebe und eine apikale Resorptionszone. - 51 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr.19 Die linke Giemsa- Färbung des Präparates 2, Vergrößerung x 100, zeigt im periapikalen Gewebe viele kokkoide und stäbchenförmige Bakterien. Die rechte Giemsa- Färbung des Präparates 2, Vergrößerung x 100, zeigt Spirochäten, welche dem Dentin aufgelagert sind. Im Wurzelkanal dagegen sind nur wenig Kokken und Stäbchen aufzufinden. Es handelt sich um eine chronisch- granulierende Entzündung. - 52 - 4 ERGEBNISSE Präp.3: Abb.Nr. 20 Das histologische Bild des Zahnes 35 (Präp. 3, Vergrößerung x 40, HE-Färbung): Der laterale Abschnitt des Wurzelzements lässt im angrenzenden etwas aufgelockerten Bindegewebe zahlreiche Fibroblasten mit unterschiedlichen Anschnitten erkennen. Die E.v.G.- Färbung, Vergrößerung x 40, zeigt den gleichen Befund wie bei der HE- Färbung. Die Giemsa- Färbung des Präparates 3, Vergrößerung x 100, läßt im Bereich des Periapex nur sehr wenig stäbchenförmige Bakterien und im Wurzelkanal sehr wenig kokkoide und stäbchenförmige Mikroorganismen erkennen. Es handelt sich um eine chronisch- fibrosierende Entzündung. Präp. 4: Die HE- Färbung des Präp. 4, Vergrößerung x 10, zeigt den Wurzelzement mit angrenzendem stark vakuolisierten und faserigen Bindegewebe, welches zahlreiche Fibroblasten aufweist. An das Bindegewebe schließt sich Knochen an. Bei der E.v.G.- Färbung des Präparates 4, Vergröß- - 53 - 4 ERGEBNISSE erung x 40, ist das Wurzelzement mit gut erhaltenem, weitmaschigen parodontalen Fasern und eingelagerten Erythrozyten erkennbar. Die Giemsa- Färbung des Präp. 4, Vergrößerung x 100, läßt Kokken, welche einzeln und in Ketten angeordnet sind sowie vereinzelte Stäbchen am offenen Foramen apicale erkennen. Die Mikroorganismen sind aber auch im Wurzelkanal selbst zu finden. Es handelt sich um eine chronisch- fibrosierende Entzündung. Präp. 5: Abb.Nr. 21 Das histologische Bild des Präparates 5, Vergrößerung x 40, E. v. G.-Färbung: Hier der Übergang des apikalen Wurzelzementes zum Bindegewebe, welches zahlreiche Fibroblasten aufweist. Es sind unterschiedliche Anschnitte der Fibroblasten erkennbar, zum Teil erscheinen sie langgezogen und sehr schmal. Die parodontalen Fasern zwischen Wurzelzement und Bindegewebe sind nur vereinzelt erhalten. - 54 - 4 ERGEBNISSE Die HE- Färbung des Präparates 5, Vergrößerung x 40, zeigt den Übergang des apikalen Wurzelzementes zum Bindegewebe, welches zahlreiche Fibroblasten aufweist. Die parodontalen Fasern sind zum Teil fadenförmig erhalten. Die Giemsa- Färbung des Präparates 5, Vergrößerung x 100, zeigt sehr wenig kokkoide und stäbchenförmige Bakterien am Periapex. Im Wurzelkanal sind viele Kokken und Stäbchen dargestellt. Es handelt sich um eine chronisch- fibrosierende Entzündung. Präp. 6: Die E.v.G.- Färbung des Präparates 6, Vergrößerung x 40, zeigt das Wurzelzement mit angrenzendem, teilweise abgelösten Bindegewebe, welches eine starke Proliferation von Fibroblasten und Infiltration mit vereinzelten Leukozyten, Plasmazellen und Granulozyten aufweist. Über dem Bindegewebe kommt die Besputterungsschicht zu liegen. Der histologische Befund der HE- Färbung entspricht dem der E.v.G.- Färbung. Bei der Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 100, lassen sich am Periapex und im Wurzelkanal keine Bakterien nachweisen. Es handelt sich um eine chronisch- granulierende Entzündung. - 55 - 4 ERGEBNISSE Präp. 7: Abb.Nr. 22 Die lichtmikroskopische Aufnahme des Präparates Nr. 7 (Vergrößerung x 10, HE- Färbung): Das periapikale Bindegewebe, das von zahlreichen Entzündungszellen (vereinzelte Plasmazellen, Granulozyten und Makrophagen) infiltriert ist, umschließt die distale Zahnwurzel. Vereinzelt sind zwischen Wurzelzement und dem Entzündungsgewebe parodontale Fasern erhalten. Im Anschnitt des Wurzelkanals ist der Zerfall des Pulpengewebes und eine diffuse Ansammlung von Fremdkörpermaterial (bräunliche Farbe) erkennbar. - 56 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 23 Die HE- Färbung von Präparat 7, Vergrößerung x 20: Auch die mesiale Wurzel des Präparates wird vom periapikalen Bindegewebe umschlossen. Teilweise erscheint das Bindegewebe stark aufgelockert, auch ist eine vermehrte Proliferation von Fibroblasten im lateralen Bereich der Wurzelspitze mit Resorptionszone und die Ansammlung von Entzündungszellen (vereinzelte Granulozyten, Plasmazellen und Makrophagen) auffällig. Im apikalen Bindegewebe ist eine dichte kugelförmige Gestalt, welche vom angrenzenden Gewebe eng umschlossen wird, erkennbar. Dem Bindegewebe schließt sich die schwarze Besputterungsschicht an. Zwischen dem Wurzelzement und dem Bindegewebe sind die parodontalen Fasern netzartig erhalten. Auf diesen Fasern lagert Fremdmaterial. - 57 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 24 Die HE- Färbung von Präparat 7, Vergrößerung x 40: Zwischen dem Wurzelzement und dem Bindegewebe spannen sich netzartig die erhaltenden parodontalen Fasern. Im Bindegewebe kommen Fibroblasten und Entzündungszellen (Plasmazellen, Makrophagen, Leukozyten und vereinzelte Granulozyten) vor. Die Befunde der E.v.G.- Färbung stimmen mit denen der HE- Färbung überein. Die GiemsaFärbung des Präparates 7, Vergrößerung x 40, zeigt am Periapex viele und im Wurzelkanal vereinzelte kokkoide und stäbchenförmige Mikroorganismen. Es handelt sich um eine chronisch- granulierende Entzündung. - 58 - 4 ERGEBNISSE Präp. 8: Abb.Nr. 25 Die lichtmikroskopische Aufnahme von Präparat 8 (E. v. G.- Färbung, Vergrößerung x 2,5): Diese Wurzel weist ein weit geöffnetes Foramen apicale auf. Am Übergang vom Wurzelkanal zum Foramen liegt nekrotisches Pulpengewebe. Die HE- und E.v.G.-Färbung des Präparates 8, Vergrößerung x 40, zeigen eine vermehrte Proliferation von Fibroblasten und nur vereinzelte Leukozyten. Durch die Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 100, lassen sich am Periapex viele kokkoide und stäbchenförmige Mikroorganismen nachweisen. Im Wurzelkanal sind sehr wenig Kokken und Stäbchen sichtbar. Es handelt sich um eine chronisch- fibrosierende Entzündung. Präp. 9: Die HE- Färbung des Präparates 9, Vergrößerung x 40, zeigt vereinzelte Plasmazellen, Leukozyten, Makrophagen und eine vermehrte Proliferation von Fibroblasten im Entzündungsgewebe. Die E.v.G.- Färbung, Vergrößerung x 40, lässt zusätzlich eine geringe Resorptionszone am late- - 59 - 4 ERGEBNISSE ralen Wurzelzement erkennen. Durch die Giemsa- Färbung des Präparates 9, Vergrößerung x 40, lassen sich im Bereich des Periapex sehr wenig und im Wurzelkanal keine Kokken und Stäbchen darstellen. Es handelt sich um eine chronisch- granulierende Entzündung. Präp. 10: Die HE- und E.v.G.- Färbung des Präparates 10, Vergrößerung x 40, zeigen eine vermehrte Proliferation der Fibroblasten im Bereich des Entzündungsgewebe, welches dem lateralen Wurzelzement anliegt. Durch die Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 100, lassen sich am Periapex wenig kokkoide Bakterien und im Wurzelkanal vereinzelte kokkoide Mikroorganismen nachweisen. Es handelt sich um eine chronisch- fibrosierende Entzündung. Präp. 11: Bei der HE- und E.v.G.- Färbung, Vergrößerung x 40, sind apikal vermehrt Granulationsgewebe und vereinzelt Makrophagen, Fibroblasten sowie Blutgefäße im Entzündungsgewebe zu erkennen. Apikal ist darüber hinaus eine geringe Resorptionszone auffällig. Die Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 100, zeigt am Periapex viele stäbchenförmige und kokkoide Mikroorganismen und vereinzelte Spirochäten und im Wurzelkanal sehr wenig kokkoide und stäbchenförmige Bakterien. Abb.Nr. 26 Auf dieser Aufnahme des Präparates 11 (Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 100) sind zahlreiche stäbchenförmige Bakterien und vereinzelte Spirochäten am lateralen Wurzelzement dargestellt. Es handelt sich um eine chronisch- granulierende Entzündung. - 60 - 4 ERGEBNISSE Präp. 12: Die HE- und E.v.G.- Färbung, Vergrößerung x 40, zeigen eine vermehrte Proliferation von Fibroblasten im lateralen Gewebe des Präparates. Eine geringe laterale und apikale Resorptionszone ist auffällig. Durch die Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 40, lassen sich am Periapex viele kokkoide und stäbchenförmige Bakterien und im Wurzelkanal sehr wenig Kokken und Stäbchen nachweisen. Es handelt sich um eine chronisch- fibrosierende Entzündung. Präp. 13: Durch die HE- und E.v.G.- Färbung, Vergrößerung x 40, lässt sich bei dem Präparat 13 eine vermehrte Proliferation der Fibroblasten im Gewebe erkennen. Die Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 40, zeigt keine Mikroorganismen. Es handelt sich um eine chronisch- fibrosierende Entzündung. Präp. 14: Die HE- und E.v.G.- Färbung, Vergrößerung x 40, zeigen eine vermehrte Proliferation der Fibroblasten im lateral dem Wurzelzement angelagerten Entzündungsgewebe. Bei der GiemsaFärbung, Vergrößerung x 40, sind am Periapex wenig kokkoide und stäbchenförmige Mikroorganismen nachweisbar. Es handelt sich um eine chronisch- fibrosierende Entzündung. - 61 - 4 ERGEBNISSE Präp. 15: Abb.Nr. 27 Hier die histologische Aufnahme von Präparat 15 (E. v. G.- Färbung, Vergrößerung x 5): Das Foramen apicale ist auch hier weit geöffnet. Seitlich vom Foramen sind angrenzende Bindegewebsanteile erkennbar. Im unteren Abschnitt des Wurzelkanals sind abgestorbene Gewebsreste (Nekrose) dargestellt. Sowohl im eigentlichen Wurzelkanal als auch am Foramen apicale liegen diffus verteilte grobkörnige, dunkle Anteile von Fremdkörpermaterial. Apikal sind Resorptionszonen erkennbar. Die HE- Färbung, Vergrößerung x 40, zeigt eine vermehrte Proliferation von Fibroblasten im apikal gelegenen Entzündungsgewebe. Auch hier sind apikale Resorptionszonen erkennbar. - 62 - 4 ERGEBNISSE Durch die Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 100, lassen sich im Bereich des Periapex und im Wurzelkanal wenig kokkoide und stäbchenförmige Mikroorganismen nachweisen. Es handelt sich um eine chronisch- granulierende Entzündung. Präp. 16: Abb.Nr. 28 Diese Aufnahme ( HE- Färbung von Präp. Nr. 16, Vergrößerung x 2,5) zeigt das schmale Foramen apikale, welches geöffnet ist. Im Wurzelkanal selbst sind vereinzelte Pulpareste zu sehen. Bei den dunklen sowie groben Körnern im Wurzelkanal und am Übergang vom Foramen apicale zum Periapex handelt es sich um Fremdmaterial. Apikal sind nur geringe Anteile des periapikalen Bindegewebes erhalten. Bei einer größeren Vergrößerung (x 40) der HE- und E.v.G.- Färbungen lassen sich eine vermehrte Proliferation der Fibroblasten, vereinzelte Leukozyten, Granulozyten im periapikalen - 63 - 4 ERGEBNISSE Entzündungsgewebe nachweisen. Durch die Giemsa- Färbung des Präparates 16, Vergrößerung x 40, lassen sich am Periapex viele kokkoide und stäbchenförmige Mikroorganismen nachweisen. Es handelt sich um eine chronisch fibrosierende Entzündung. Präp. 17: Die HE- und E.v.G.- Färbungen des Präparates 17, Vergrößerung x 40, zeigen eine vermehrte Proliferation der Fibroblasten im apikal und lateral angrenzenden Entzündungsgewebe. Durch die Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 40, sind am Periapex und im Wurzelkanal keine Bakterien nachweisbar. Es handelt sich um eine chronisch- fibrosierende Entzündung. Präp. 18: Die HE- und E.v.G.- Färbung des Präparates 18, Vergrößerung x 40, zeigen eine vermehrte Proliferation von Fibroblasten im lateral gelegenen Entzündungsgewebe. Apikal ist eine geringe Resorptionszone auffällig. Durch die Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 40, lassen sich im Bereich des Periapex sehr wenig kokkoide und viele stäbchenförmige Mikroorganismen nachweisen. Im Wurzelkanal sind sehr wenig Kokken und Stäbchen sichtbar. Es handelt sich um eine chronisch- fibrosierende Entzündung. Präp. 19: Die HE- und E.v.G.- Färbung, Vergrößerung x 40, zeigen eine starke Proliferation der Fibroblasten am lateral und apikal angrenzenden Entzündungsgewebe. Desweiteren ist eine Resorptionszone am lateralen Wurzelzement sichtbar. Durch die Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 40, lassen sich im Bereich des Periapex und im Wurzelkanal viele kokkoide und stäbchenförmige Mikroorganismen nachweisen. Es handelt sich um eine chronisch- granulierende Entzündung. - 64 - 4 ERGEBNISSE Präp. 20: Abb.Nr.29 Die lichtmikroskopische Aufnahme von Präparat 20 ( E. v. G.- Färbung, Vergrößerung x 5): Das Foramen apicale ist weit geöffnet. Im Lumen des Wurzelkanals liegt stark vakuolisiertes, zerfallendes Pulpengewebe. Das sich an das periapikale Wurzelzement anhaftende Bindegewebe ist gut erhalten. - 65 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 30 Diese histologische Aufnahme von Präparat 20 (E. v. G.- Färbung, Vergrößerung x 20) zeigt den Übergang vom lateralen Wurzelzement zum angrenzenden parodontalen Gewebe. Dazwischen sind einzelne Sharpey` sche Fasern erhalten. Im Bindegewebe sind zahlreiche Fibroblasten erkennbar. Die HE- Färbung, Vergrößerung x 20, zeigt apikal und lateral eine vermehrte Proliferation von Fibroblasten und vereinzelte Plasmazellen. Durch die Giemsa- Färbung, Vergrößerung x 100, lassen sich am Periapex viele kokkoide und stäbchenförmige Mikroorganismen nachweisen. Es handelt sich um eine chronisch- granulierende Entzündung. - 66 - 4 ERGEBNISSE Die histologischen Befunde lassen sich nach der Zusammensetzung der mikrobiellen Flora im Bereich des untersuchten Periapex in vier große Gruppen aufteilen: 1. keine Mikroorganismen (3 Präparate; 15 %) 2. nur kokkoide Mikroorganismen (1 Präparat; 5 %) 3. nur stäbchenförmige Mikroorganismen (1 Präparat; 5 %) 4. Mischflora (kokkoide, stäbchenförmige Bakterien und bei 2 Präparaten zusätzlich Spirochäten) (15 Präparate; 75 %) Die fünfzehn Präparate mit einer gemischten Keimflora lassen sich weiter in fünf große Gruppen unterteilen: 1. sehr wenig Kokken und Stäbchen (2 Präparate;13,3 %) 2. wenig Kokken und Stäbchen (4 Präparate; 26,7 %) 3. viele Kokken und Stäbchen (6 Präparate; 40 %) 4. viele Kokken und Stäbchen sowie wenig Spirochäten (2 Präparate, 13,3 %) 5. sehr wenig Kokken und viele Stäbchen (1 Präparat; 6,7 % ) Das Auftreten von Resorptionszonen am untersuchten periapikalen Wurzelzement ergibt aufgrund der Lage vier große Gruppen: 1. laterales Wurzelzement (3 Präparate; 15 %) 2. apikales Wurzelzement (4 Präparate; 20 %) 3. laterales und apikales Wurzelzement (2 Präparate; 10 %) 4. keine Resorption (11 Präparate; 55 %) Die histologische Diagnose lässt sich bei den Zahnproben in zwei Gruppen zusammenfassen: 1. neun Patienten mit einer chronisch- granulierenden Entzündung (45 %) 2. elf Patienten mit einer chronisch- fibrosierenden Entzündung (55 %) Bei 4 (20 %) von 20 untersuchten Präparaten ließ sich eine Überstopfung der Wurzelfüllung nachweisen. - 67 - 4 ERGEBNISSE 4.4 Die rasterelektronenmikroskopischen Befunde Präp. 1: Abb.Nr.31 Die REM- Aufnahme Nr. 30335 von Präparat 1, Vergrößerung x 10: Die Übersichtsaufnahme des Zahnes 36 zeigt deutlich den Verlauf der Wurzelkanäle in der mesialen und distalen Wurzel. An der mesialen Wurzelspitze ist eine umschriebene Resorption im periapikalen Bereich und das Verbleiben eines Wurzelkanalinstrumentes im Kanal erkennbar. - 68 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 32 Die REM-Aufnahme Nr.30327 von Präparat Nr.1 , Vergrößerung x 5000: Diese Aufnahme zeigt den Zahn 36 im periapikalen Bereich mit stark aufgelockerten und verzweigten parodontalen Fasern, die an der unebenen Wurzeloberfläche ansetzen. Im Vordergrund ist ein Makrophage sichtbar. - 69 - 4 ERGEBNISSE Präp. 2: Abb.Nr.33 REM- Übersichtsaufnahme von Präparat 2 (Bild- Nr.30226, Vergrößerung x 10): Hier ist deutlich der Verlauf des Wurzelkanals und das offene Foramen apicale erkennbar. Apikal ist zum Teil der angrenzende Alveolarknochen und das parodontale Gewebe erhalten. Die REM-Aufnahme (Bild- Nr. 30231,Vergrößerung x 20000) zeigt an der Wurzelspitze Erythrozyten, Stäbchen und Kokken in enger Nachbarschaft zueinander. Durch eine weitere REMAufnahme (Bild- Nr. 30223) ist überstopftes Wurzelfüllmaterial über das Foramen apikale hinaus nachzuweisen. - 70 - 4 ERGEBNISSE Präp. 3: Abb.Nr. 34 Die REM-Aufnahme Nr. 29222 von Präparat Nr. 3, Vergrößerung x 1000: Dem Zahn 35 liegen der rauhen Oberfläche des Wurzelzementes vereinzelte Erythrozyten und Entzündungszellen auf. Rechts davon handelt es sich um Wurzelfüllmaterial. Im oberen Bereich der Aufnahme ist der Ansatz einer parodontalen Faser an die Wurzeloberfläche sehr gut erkennbar. Präp. 4: Bei dem Präparat 4, REM- Aufnahme Nr. 28987 (Vergrößerung x 5000) und REM- Aufnahme Nr. 29014 (Vergrößerung x 500), ist der Verlauf der parodontalen Fasern zu erkennen, welcher eine stark aufgelockerte Struktur besitzt. Die Fasern stehen breitbasig mit dem Wurzelzement in Verbindung. - 71 - 4 ERGEBNISSE Präp. 5: Die REM- Aufnahmen des Präparates 5 (REM- Aufnahme Nr. 29902, Vergrößerung x 2000 und REM- Aufnahme Nr. 29901, Vergrößerung x 5000) lassen den netzartigen und weitmaschigen Verlauf der parodontalen Fasern erkennen, welche dem Wurzelzement angelagert sind. Präp. 6: Abb.Nr. 35 Hier die REM- Übersichtsaufnahme Nr. 30094 von Präparat 6, Vergrößerung x 50: Die Wurzeloberfläche der distalen Wurzel des Zahnes 16 ist stark aufgerauht. Das angrenzende periapikale Gewebe und der Alveolarknochen sind zum Teil erhalten. Die REM-Aufnahme Nr. 30087 von Präp.Nr. 6, Vergrößerung x 5000 : In das stark aufgelockerte parodontale Netz des Zahnes 16 sind zahlreiche Erythrozyten eingelagert. Denen sitzen vermehrt in Gruppen angeordnete Kokken auf, die in enger Verbindung zueinander stehen. - 72 - 4 ERGEBNISSE Präp. 7: Die REM- Aufnahme Nr. 30185 des Präparates 7, Vergrößerung x 2000 zeigt eine netzartige Aufspaltung der parodontalen Fasern im apikalen Bereich des Präparates. Des weiteren ist auch hier überstopftes Wurzelfüllmaterial am Foramen apicale nachzuweisen (REM- Aufnahme Nr.30199, Vergrößerung x 1000). Präp. 8: Abb.Nr. 36 Die REM-Aufnahme Nr. 33772 von Präp.Nr. 8, Vergrößerung x 10000: Der aufgerauhten Wurzeloberfläche des Zahnes 26 liegen zahlreiche in einer Gruppe angeordnete Kokken auf. Die Größe eines einzelnen Bakteriums beträgt hier etwa 0,43 µm. Die Mikroorganismen stehen in sehr enger Verbindung zueinander. - 73 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 37 Die REM-Aufnahme Nr. 31830 von Präp. Nr.8, Vergrößerung x 10000: Diese Aufnahme des Zahnes 26 zeigt deutlich die Auflagerung der Kokken auf dem Wurzelzement. In unmittelbarer Nachbarschaft ist ein Erythrozyt erkennbar. Präp. 9: Durch die REM- Untersuchung lassen sich lateral der Wurzelspitze Kokken in der Größe von 181 nm und 218 nm (REM-Aufnahme Nr. 32839, Vergrößerung x 10000) und von 254 nm (REM- Aufnahme Nr. 32770, Vergrößerung x 20000) sowie Stäbchen in einer Länge von 2,06 µm (REM- Aufnahme Nr. 32783) nachweisen. Die Mikroorganismen sind in das weit aufgezweigte parodontale Netz eingelagert. - 74 - 4 ERGEBNISSE Bei einer Vergrößerung x 10 (REM- Aufnahme Nr. 32721) ist eine Wurzelresorption apikal auffällig. Präp. 10: Abb.Nr. 38 Die REM-Aufnahme Nr.31895 von Präp. Nr. 10, Vergrößerung x 5000: Auch die Aufnahme des Zahnes 47 zeigt die netzartige Aufzweigung der parodontalen Fasern, die dem unebenen Wurzelzement anliegen. - 75 - 4 ERGEBNISSE Des weiteren lassen sich am Präparat 10 eine Überstopfung des Wurzelkanals (REM- Aufnahme Nr. 32395, Vergrößerung x 1000) und Granulationsgewebe im Wurzelkanal (REM- Aufnahme Nr. 31895, Vergrößerung x 5000) nachweisen. Präp. 11: Abb.Nr. 39 Die REM-Aufnahme Nr. 32008 von Präp. Nr. 11, Vergrößerung x 10000: Die parodontalen Fasern des Zahnes 44 sind zum Teil stark aufgelockert, an anderen Stellen sind sie wiederum netzartig verzweigt. Dem Faserwerk sitzen Kokken auf, welche in einer Gruppe angeordnet sind. Die Größe der Kokken beträgt 526 nm. - 76 - 4 ERGEBNISSE Präp. 12: Abb.Nr. 40 Die REM-Aufnahme Nr. 31740 von Präp.Nr. 12, Vergrößerung x 3000: Im Vordergrund der Aufnahme des Zahnes 23 verlaufen die parodontalen Fasern wie Fäden von der einen Seite des Wurzelzementes zur anderen. In der Tiefe der Abbildung ist auch hier eine netzartige Struktur des Faserwerkes sichtbar. Präp. 13: Die REM- Aufnahmen (REM-Aufnahmen Nr. 31609, Vergrößerung x 10000 und REM- Aufnahme Nr. 31647, Vergrößerung x 5000) lassen eine starke netzartige Aufzweigung der parodontalen Fasern apikal erkennen. - 77 - 4 ERGEBNISSE Präp. 14: Abb.Nr. 41 REM-Aufnahme Nr.32524 von Präp. Nr.14, Vergrößerung x 500: Das Foramen apikale des Zahnes 11 ist weit geöffnet. Der Übergang vom Wurzelkanal zum Foramen apikale weist noch verbliebendes entzündliches Gewebe auf. Gut zu erkennen ist hier die Aufzweigung des Foramen apikale in Seitenkanäle (Pfeil). - 78 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 42 Die REM-Aufnahme Nr. 32655von Präp. Nr. 14, Vergrößerung x 2000: Auf der Wurzeloberfläche des Zahnes 11 sind zahlreiche fadenförmige Strukturen (Spirochäten) erkennbar, die sich in Form eines Kreises zusammenlagern. Durch eine weitere REM- Aufnahme des Präparates 14 (Bild- Nr. 32546, Vergrößerung x 20000) lassen sich im Bereich des Apex auch Kokken in einer Größe von 1,63 µm nachweisen. - 79 - 4 ERGEBNISSE Präp. 15: Bei einer Vergrößerung x 1000 des Präparates 15 (REM- Aufnahme- Nr. 31515) ist überstopftes Wurzelfüllmaterial mit einer Ausdehnung von 14,9 µm erkennbar. Die REM- Aufnahme Nr. 31537, Vergrößerung x 20, zeigt darüber hinaus eine Wurzelresorption lateral. Wenig Kokken sind in der REM- Aufnahme Nr. 31516 (Vergrößerung x 2000) zu sehen. Abb.Nr. 43 Die REM-Aufnahme Nr. 31441 von Präp. Nr. 15, Vergrößerung x 10000: Im Vordergrund der Darstellung von Zahn 45 stehen die dicht nebeneinander liegenden Erythrozyten und die fadenförmigen Strukturen (Spirochäten), welche dem rauhen Wurzelzement aufgelagert sind. - 80 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 44 Die REM-Aufnahme Nr. 31469 von Präp. Nr.15, Vergrößerung x 5000: Auch diese Aufnahme zeigt den Zahn 45 mit dem Wurzelzement aufgelagerten Erythrozyten. Im Zentrum der Darstellung sind auch hier fadenförmige Strukturen (Spirochäten) erkennbar, welche in Form eines Tetraeders angeordnet sind. - 81 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 45 Die REM- Aufnahme Nr.32228 von Präp.Nr. 15, Vergrößerung x 5000: Der rauhen Wurzeloberfläche liegen auch hier fadenförmige Strukturen (Spirochäten) auf, welche sich in Form eines Kreises anordnen. Des weiteren sind im seitlichen Bereich der Abbildung Erytrhozyten zusammengelagert. - 82 - 4 ERGEBNISSE Präp. 16: Abb.Nr. 46 Hier die REM- Übersichtsaufnahme (Präp.Nr.16, Bild- Nr. 31264, Vergrößerung x 10) mit der mesialen Wurzel des Zahnes 46. Der Verlauf des Wurzelkanalstiftes und die eigentliche Wurzelfüllung sind gut dargestellt. Der Stift erreicht das Foramen apicale nicht. - 83 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 47 Die REM- Aufnahme Nr.31318 von Präp.Nr. 16, Vergrößerung x 5000: Dem Wurzelzement des Zahnes 46 sind zahlreiche Kokken, welche in Form einer Traube angeordnet sind, aufgelagert. Die Mikroorganismen sind in Zwischenräumen eng aneinander gedrängt. - 84 - 4 ERGEBNISSE Präp. 17: Die REM- Aufnahmen des Präparates 17 zeigen eine Resorptionszone apikal (REM- Aufnahme Nr.33289, Vergrößerung x10) und überstopftes Wurzelfüllmaterial (REM- Aufnahme Nr.33301, Vergrößerung x 2000). Abb.Nr. 48 Die REM-Aufnahme Nr. 33208 von Präp. Nr. 17, Vergrößerung x 2000: Dem Wurzelzement sind zentral zahlreiche Kokken aufgelagert, welche in Form einer Traube angeordnet sind. Die Größe dieser Mikroorganismen beträgt 0, 65 µm. Links im Bild ist ein Erythrozyt mit seiner typischen Form dargestellt. - 85 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 49 Die REM-Aufnahme Nr.33230 von Präp. Nr. 17, Vergrößerung x 10000: Eine Gruppe von Kokken ist in Form einer Traube dem Wurzelzement des Zahnes 46 aufgelagert. Die Bakteriengröße beträgt 0,54 µm. Direkt daneben ist die netzartige Aufzweigung der parodontalen Fasern gut sichtbar. - 86 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 50 Die REM-Aufnahme Nr. 33146 von Präp. Nr.17, Vergrößerung x 5000: Der Wurzeloberfläche des Zahnes 46 sitzt hier eine kugelförmige Struktur mit einer Größe von 14, 02 µm auf. Auf dieser rauhen Oberfläche befinden sich weitere wesentlich kleinere kugelförmige Strukturen. Wahrscheinlich handelt es sich hier um eine Pilzspore. Präp. 18: Die REM- Aufnahme Nr. 33042, Vergrößerung x 5000, des Präparates 18 zeigt an der Wurzelspitze eine traubenförmige Anordnung von Kokken, deren Größe 0,61 µm beträgt. Eine anderes Bild (REM- Aufnahme Nr. 33111, Vergrößerung x 5000) lässt Erythrozyten, eingelagert in ein weitmaschiges parodontales Faserwerk, erkennen. - 87 - 4 ERGEBNISSE Präp. 19: Abb.Nr.51 Die REM-Aufnahme Nr. 33659 von Präp. Nr. 19, Vergrößerung x 10000: Die Mikroorganismen (Kokken) sind in Form einer Traube angeordnet und liegen der rauhen Wurzeloberfläche des Zahnes 37 breitbasig auf. Die Größe der Kokken liegt bei 0,36 µm. Auf der REM- Aufnahme Nr. 33738, Vergrößerung x 10000, des Präparates 19 lassen sich auch Stäbchen erkennen. - 88 - 4 ERGEBNISSE Präp. 20: Abb.Nr.52 An dieser Wurzelspitze von Präparat 20 (REM-Aufnahme- Nr. 33480, Vergrößerung x 50) ist das weit geöffnete Foramen apicale und das verbliebene Restgewebe der Pulpa gut dargestellt. Zum Teil ist das periapikale Gewebe erhalten. - 89 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr. 53 Die REM-Aufnahme NR. 33385 von Präp. Nr.20, Vergrößerung x 3000: Diese Aufnahme zeigt noch mal den Zahn 27. Hier sind der aufgelockerte, zum Teil netzartige Verlauf der parodontalen Fasern mit Ansatz an das Wurzelzement sehr gut dargestellt. - 90 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr.54 Die REM-Aufnahme Nr. 33403 von Präp. 20, Vergrößerung x 10000: In das parodontale Netzwerk, welches am Wurzelzement ansetzt, sind die Mikroorganismen in Form von Trauben eingebettet. Die Kokken stehen in einem sehr engen Kontakt zueinander. - 91 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr.55 Die REM-Aufnahme NR. 33493 von Präp. 20, Vergrößerung x 5000: An Zahn 27 sitzt ein Makrophage dem aufgerauhten Wurzelzement breitbasig auf. Die gemessene Größe beträgt 11,04 µm. - 92 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr.56 Die REM-Aufnahme Nr. 33482 von Präp. Nr. 20, Vergrößerung x 5000: Hier ist der netzartige Verlauf der parodontalen Fasern und deren Ansatz an das Wurzelzement sehr gut erkennbar. Im Zentrum sitzt dem parodontalen Netzwerk ein zerfallender Erythrozyt auf. - 93 - 4 ERGEBNISSE Abb.Nr.57 Die REM-Aufnahme Nr. 33578 von Präp. Nr. 20, Vergrößerung x 5000: In unmittelbarer Nachbarschaft eines Makrophagen liegen dem Wurzelzement des Zahnes 27 die in Gruppen angeordneten Mikroorganismen auf. Die Kokken sind dicht aneinander gelagert und liegen in einer Vertiefung der Wurzeloberfläche. - 94 - 4 ERGEBNISSE Die bei der rasterelektronenmikroskopischen Untersuchung ermittelte Art und Anzahl der Bakterien im Bereich des Periapex lässt sich in drei große Gruppen zusammenfassen: 1. keine Mikroorganismen (8 Präparate, 40 %) 2. nur Kokken (7 Präparate, 35 %) 3. bakterielle Mischflora (5 Präparate, 25 %) Die bakterielle Mischflora (5 Präparate) unterteilt sich weiterhin in 2 Gruppen: 3.1 Kokken und Stäbchen (3 Präparate; 60 % der 5 Präparate) 3.2 Kokken und Spirochäten (2 Präparate; 40 % der 5 Präparate) Insgesamt wurden bei 12 ( 60 %) von 20 Präparaten Mikroorganismen gefunden. Das Auftreten von Resorptionszonen am untersuchten periapikalen Wurzelzement ergibt aufgrund der Lage drei Gruppen: 1. laterales Wurzelzement (1 Präparat, 5 %)) 2. apikales Wurzelzement (3 Präparate, 15 %) 3. keine Resorptionszone (16 Präparate, 80 %) Bei 5 Zähnen ( 25 %) von 20 Zähnen konnte eine Überstopfung des Wurzelfüllmaterials nachgewiesen werden. - 95 - 5 DISKUSSION 5 DISKUSSION 5.1 Die kritische Bewertung der Befunde und deren Relevanz beim Misserfolg einer endodontischen Behandlung Das grundsätzliche Ziel einer endodontischen Behandlung ist die möglichst vollständige Entfernung des nekrotisch infizierten Gewebes und der infektiösen Mikroorganismen. Darüber hinaus sollen räumliche Verhältnisse hergestellt werden, die einen dichten Verschluß des Wurzelkanals zulassen. Die Studien von KEREKES und TRONSTAD (54) und BYSTRÖM et al. (16) geben einen Behandlungserfolg nach entsprechender Instrumentierung, Desinfektion und Aufbereitung von Zähnen mit einer apikalen Parodontitis in 80- 90 % der Fälle an. Die histologische Untersuchung zeigt jedoch, dass sich in 85 % der Fälle Mikroorganismen trotz der durchgeführten Wurzelkanalbehandlungen am Periapex (4 Präparate) sowie am Periapex und im Wurzelkanal (13 Präparate) nachweisen lassen. Dieses Ergebnis stimmt mit denen von IWU et al. (49) und WAYMANN et al. (109) in etwa überein, die durch die Anlage von Bakterienkulturen in rund 87 % der Fälle mit chronisch apikaler Parodontitis Mikroorganismen beobachten konnten. VIGIL et al. (106) dagegen konnten in nur 78 % der hartnäckigen endodontischen Fälle (insgesamt 28 Zähne untersucht) Bakterienspezies nachweisen, davon waren 15 Präparate polybakteriell. In der hier vorliegenden Studie handelte es sich bei den 85 % in 5 % der Fälle um kokkoide Bakterien, in weiteren 5 % um stäbchenförmige Mikroorganismen und in 75 % der untersuchten Präparate um eine bakterielle Mischflora (Kokken und Stäbchen sowie Kokken, Stäbchen und Spirochäten). Durch die rasterelektronenmikroskopische Untersuchung dagegen konnten nur in 60 % der 20 Fälle Mikroorganismen gefunden werden, wobei bei 7 Präparaten ausschließlich Kokken und bei 5 Präparaten eine bakterielle Mischflora beobachtet wurde. Die Mischflora unterteilt sich in Kokken und Stäbchen (60 % von 5 Präparaten) und Kokken und Spirochäten (40 % von 5 Präparaten). Das Vorkommen von Kokken, Stäbchen und besonders Spirochäten bei apikalen Parodontitiden ist erst kürzlich von SUNDE et al. (97) beschrieben worden, sie fanden in 50 % der periapikalen Läsionen Mikroorganismen unter Anwendung der kombinierten FISH- und CLSM- Untersuchungen. Die Mikroorganismen konnten bei den meisten Präparaten sowohl unter dem Lichtmikroskop, als auch unter dem Rasterelektronenmikroskop im Wurzelkanal und zusätzlich am Periapex gefunden werden. Nur bei wenigen Präparaten kamen die Bakterien nur im Wurzelkanal zu liegen. Bei der histologischen Untersuchung zeigten sie sich im Wurzelkanal in unmittelbarer Nähe zum Foramen apicale oder am Periapex in der Nähe vom lateralen Wurzelzement sowie dem Foramen apicale. Sie waren in Gruppen (Stäbchen, Kokken) mit unterschiedlicher Größe - 96 - 5 DISKUSSION angeordnet. Die Kokken lagen einzeln und in Ketten vor. Histologisch ließen sich in 10 % der Fälle Spirochäten nachweisen. Bei der rasterelektronenmikroskopischen Untersuchung dagegen waren die Bakterien eher dem Wurzelzement des Periapex direkt aufgelagert oder kamen im netzartig aufgezweigten parodontalen Faserwerk vor. Auch hier lagerten sich die Kokken in Gruppen mit unterschiedlichster Größe zusammen. Des weiteren ließen sich Spirochäten (bei 10 % der 20 Zähne), welche sich in Form von Kreisen bzw. Tetraedern darstellten, auf dem Wurzelzement bzw. im stark aufgelockerten parodontalen Gewebe nachweisen. Die klinischen und röntgenologischen Diagnosen dieser Präparate, bei denen Spirochäten (bei insgesamt 2 histologischen und 2 rasterelektronenmikroskopischen Präparaten) beobachtet wurden, zeigten keine Erkrankung bzw. Mitbeteiligung des marginalen Parodonts. Dies scheint die Annahme von SUNDE et al. (97) zu bestätigen, dass Spirochäten nicht nur an der Ätiologie und Pathogenese der Parodontitis marginalis, sondern auch an der Parodontitis apicalis beteiligt sind und wir deren Bedeutung bisher unterschätzt haben, da sie sich mit herkömmlichen mikrobiologischen Untersuchungsverfahren schlecht darstellen lassen. Somit scheinen die in dieser Studie präsentierten Ergebnisse die bereits zahlreichen Veröffentlichungen (49, 64, 97) zu bestätigen, dass es sich bei der apikalen Parodontitis nicht um einzelne Erreger, sondern um eine multibakterielle Infektion mit Beteiligung unterschiedlichster Spezies an der Ätiologie und Pathogenese dieser Erkrankung handelt. Um jedoch eine weitere Aufschlüsselung der beteiligten Spezies mit deren morphologischer Gestalt und Vielfalt vornehmen zu können, wären weitere Studien mit spezies- spezifischen Oligonukleotidproben (72, 73, 32) oder der kombinierten Verwendung von CLSM (97) notwendig. Somit könnten wahrscheinlich noch wesentlich mehr Bakterienarten und Untergruppen ermittelt werden, die eine apikale Parodontitis trotz durchgeführter Wurzelkanalbehandlung unterhalten. Ein vermehrter Einsatz der confocalen Laserscanmikroskopie (CLSM) zur Untersuchung von periapikalen Läsionen könnte uns darüber hinaus durch die dreidimensionale Rekonstruktion des untersuchten Gewebes eine genauere Angabe über die wahrscheinlich noch viel höhere Anzahl von Bakterien und deren räumliche Verteilung in den unterschiedlichsten Gewebslagen liefern (97). Dies ist aber auch wichtig für die Ermittlung von Mikroorganismen, welche resistent gegegenüber konventionellen Behandlungen sind und somit die Ursache für den Misserfolg einer endodontischen Behandlung sein können. Die durch die röntgenologische Auswertung ermittelten inhomogenen/ insuffizienten Wurzelkanalfüllungen (21,05 % von 19 Zähnen, davon ein Zahn mit frakturiertem Wurzelkanalinstrument) sowie die homogen/ insuffizienten Wurzelkanalfüllungen (57,9 % von 19 Zähnen, davon 2 Zähne mit überstopftem Wurzelfüllmaterial) sind zusätzliche Ursachen für das Mißlingen der - 97 - 5 DISKUSSION endodontischen Therapie. Bei der histologischen Untersuchung ließ sich in 4, bei der rasterelektronenmikroskopischen Untersuchung sogar in 5 von 20 Fällen eine Überstopfung des Füllmaterials nachweisen. Schon LANGELAND (64) wies 1974 daraufhin, dass durch überstopfte Wurzelkanalfüllungen - vorwiegend Pasten und Zemente- das periapikale Gewebe gereizt wird und weniger günstige Prognosen zu erwarten sind. Neben der Anzahl, Art und Verteilung der Mikroorganismen konnten histologisch in einigen Präparaten vereinzelte Plasmazellen, Leukozyten, Granulozyten und Makrophagen im parodontalen Gewebe gefunden werden. Bei den meisten Fällen war eine starke Proliferation der Fibroblasten und in 45 % der Fälle Resorptionen an der Wurzelspitze erkennbar, was die klinische Diagnose einer chronischen Entzündung bestätigt. Bei der rasterelektronenmikroskopischen Untersuchung ließen sich nur in zwei Fällen Makrophagen und Entzündungszellen darstellen. Jedoch ist hier die starke netzartige Aufzweigung der parodontalen Fasern und die vermehrte Einlagerung von Bakterien in diese Strukturen sowie der Nachweis von Resorptionszonen ein zusätzliches Indiz für das weitere Existieren von Infektionsherden im periapikalen Bereich der wurzelgefüllten Zähne. Eine eindeutige Korrelation zwischen der Anzahl der Bakterien und dem Auftreten sowie Ausmaß der festgestellten Wurzelresorptionen (apikal/ lateral) lässt sich in dieser Studie nicht verzeichnen und bedarf weiterer Untersuchungen. Die Ergebnisse zeigen, dass es nach wie vor schwierig ist, das apikale Drittel eines Wurzelkanals aufzubereiten und die neben dem Hauptkanal existierenden, aber röntgenologisch schwer darstellbaren, kleinen Seitenkanäle und Ramifikationen zu erreichen, wo die Mikroorganismen wahrscheinlich überleben können und einer konventionellen endodontischen Therapie unzugänglich sind. Die Wurzelkanalbehandlung (Aufbereitung, Desinfektion und Abfüllung der Wurzelkanäle) scheint allein nicht zur vollständigen Eliminierung von Bakterien im Wurzelkanal zu führen und wird sicher durch die anatomischen Gegebenheiten (gekrümmte Kanäle, Obliteration, apikales Delta) zusätzlich erschwert. Dies kann zu einer insuffizienten Aufbereitung der Kanäle mit Verbleib des infizierten Pulpengewebes oder sogar zur Überinstrumentierung und Überstopfung des Wurzelkanals führen und somit für eine weitere Bakterienkolonisationen an der Wurzelspitze und dem periapikalen Gewebe sorgen und die Ausheilung verhindern. Zu ähnlichen Resümees sind zahlreiche andere Autoren aufgrund ihrer umfangreichen Untersuchungen gekommen (1, 64, 97, 109). Sicher sind auch die von HARN et al. (39) erwähnten konkrementartigen Ablagerungen an der Wurzelspitze oder deren Auswirkung als weitere mög- - 98 - 5 DISKUSSION liche Ursache für den endodontischen Misserfolg zu nennen, sie zeigten sich jedoch an den in dieser Studie untersuchten Zähnen nicht. Durch die klinischen und röntgenologischen Befunde lässt sich des weiteren eindeutig belegen, dass die dauerhafte Erhaltung von endodontisch behandelten Zähnen nicht allein durch eine präzise Wurzelkanalbehandlung gesichert ist, sondern zusätzliche Faktoren ausschlaggebend sind. Die klinischen Befunde zeigen bei 25 % der Zähne mit apikaler Parodontitis eine horizontale Zahnkronenfraktur und bei 35 % eine Sekundärkaries (darunter ein Zahn mit Sekundärkaries und verbreitertem Parodontalspalt) und bei 5 % einen erweiterten Parodontalspalt. Dabei lag bei den vier Zähnen mit akuter apikaler Parodontitis nur in 2 Fällen ein zusätzlicher Befund vor (Sekundärkaries und verbreiterter Parodontalspalt), wobei bei den 16 Fällen mit Parodontitis apicalis chronica 9 Präparate einen zusätzlichen Befund aufwiesen. 55,6 % der 9 Präparate zeigten eine zusätzliche Sekundärkaries und die anderen 45,4 % eine zusätzliche horizontale Zahnkronenfraktur. Auch die röntgenologische Auswertung (19 Zähne) belegt, dass von den 11 Zähnen mit einer diagnostizierten Parodontitis apicalis chronica fibrosa 7 Präparate zusätzliche Diagnosen, wie eine horizontale Zahnkronenfraktur, eine Sekundärkaries und einen erweiterten Parodontalspalt, aufweisen. Auch bei den Zähnen mit Parodontitis apicalis chronica diffusa und granulomatosa lassen sich bei mehr als der Hälfte der Präparate weitere Befunde, wie eine horizontale Zahnkronenfraktur, eine Sekundärkaries und ein erweiterter Parodontalspalt, erkennen. Die Zusammentragung aller relevanten histologischen, rasterelektronenmikroskopischen, röntgenologischen und klinischen Befunde in dieser Studie zeigt somit eindeutig, dass den Bakterien zwar eine signifikante Rolle bei der Unterhaltung apikaler Läsionen nach Wurzelkanalbehandlungen zukommt, jedoch deren Beseitigung nicht allein den Erhalt der wurzelkanalbehandelten Zähne garantiert. Neueste Veröffentlichungen im Jahre 2002 von WILLERSHAUSEN et al. (111) bestätigen diese Aussage, indem sie eine hohe Erfolgsrate endodontischer Zähne zu verzeichnen hatten, bei denen neben der fachgerechten endodontischen Behandlung auch eine rasche definitive Versorgung durchgeführt wurde. Auch BARTHEL (8) kommt in ihrer jüngst dargelegten Studie über die Untersuchung der periapikalen Gesundheit in Abhängigkeit von der Güte der koronalen Versorgung und der Wurzelkanalfüllung an 745 Zähnen zu einer ähnlichen Schlussfolgerung. Ihrer Meinung nach sind eine gute koronale Versorgung, als auch die Güte der Wurzelkanalfüllung wichtige Vorraussetzungen für den Erfolg eines wurzelkanalbehandelten Zahnes. Um neue gesicherte Erkenntnisse über die zentrale Rolle der einzelnen Bakterienspezies bei der Ätiologie und Pathogenese sowie der Unterhaltung von periapikalen Läsionen an wurzelgefüllten Zähnen zu erzielen, ist nicht nur die Weiterentwicklung mikrobiologischer Verfahren zum - 99 - 5 DISKUSSION Nachweis der Mikroorganismen ( wie zum Beispiel die FISH- und CLSM- Methode) entscheident, sondern die Einbeziehung von Präparaten, bei denen eine konsequente Wurzelkanalbehandlung mit einer lege artis gelegten Wurzelkanalfüllung (homogen, suffizient) und eine sich rasch anschließende, sachgerechte, definitive Versorgung dieser Zähne erfolgte, wichtig. Somit würden uns breitangelegte Studien mit Präparaten, bei denen die endodontische Therapie unter Kofferdam und unter Ausnutzung der modernsten klinischen Methoden (Darstellung der Wurzelkanäle unter Verwendung einer Lupenbrille oder eines Mikroskopes, maschinelle Aufbereitung der Kanäle unter kontrollierter instrumenteller Längenmessung während der Behandlung oder die Verwendung eines Lasers) erfolgte, sichere Ergebnisse über einen endodontischen Misserfolg geben. So weist BAUMANN (9) auf die neuen Perspektiven in der Endodontie durch Nutzung des Dentalmikroskopes hin, durch dessen Einsatz sich optisch wesentlich besser Reste der medikamentösen Zwischeneinlagen, verbliebene Gewebereste im Wurzelkanal, Hindernisse im Kanalverlauf durch Obliterationen und Verzweigungen in Seitenkanäle erfassen lassen. Dadurch können seiner Meinung nach schneller Problem- und Fehlerquellen beim Aufbereiten der Kanäle erkannt und bewältigt werden. Nach GUTKNECHT (36) soll die Lasertherapie über die hohe Temperatur im apikalen Bereich der Zahnwurzel die Abtötung der Mikroorganismen in den diversen Ramifikationen sicherstellen. Inwieweit uns die neueren Methoden, wie die Verwendung der Dentalmikroskopie oder der Lasertherapie, tatsächlich helfen werden, das Problem der Schaffung einer Keimfreiheit im Bereich des apikalen Drittels mit all seinen Seitenkanälen bzw. Ramifikationen zu bewältigen bzw. zu eliminieren, bleibt abzuwarten und bedarf umfangreicher Studien. 5.2 Der wurzelkanalbehandelte Zahn als Ausgangspunkt für Sekundärerkrankungen unter Einbeziehung der Untersuchungsergebnisse Ziel dieser Arbeit ist es, Bakterien und weitere Entzündungsparameter (Entzündungszellen, Auflockerung der parodontalen Fasern und Resorptionszonen) nachzuweisen. Die gewonnenen Ergebnisse sind bei der Beurteilung des endodontischen Misserfolges und damit der Erhaltungswürdigkeit dieser Zähne zu berücksichtigen, vor allem aber gilt es, die aktuellen Erkenntnisse über den möglichen Zusammenhang pathogener Keime der Mundhöhle und deren Beteiligung beim Auftreten von Zweiterkrankungen zu diskutieren. Durch die Resultate dieser Arbeit drängt sich die Frage auf, ob Zähne mit einer apikalen Parodontitis wirklich wurzelgefüllt oder eher extrahiert werden sollten. HAUNFELDER (40) be- - 100 - 5 DISKUSSION schreibt in diesem Zusammenhang den pathologischen Herd als krankhaften Prozeß, der über seine nächste Umgebung hinaus eine pathologische Fernwirkung entfalten kann und stellt die Bedeutung von pulpatoten Zähnen, vor allem nach unvollständiger Wurzelkanalfüllung oder einer trotz durchgeführten endodontischen Therapie persistierenden apikalen Parodontitis, dar. Bereits 1909 stellte PÄSSLER (83) den Zusammenhang zwischen Bakterien, zum Beispiel aus Krypten chronisch entzündlicher Tonsillen und nekrotisch gewordenen Zahnpulpen, und dem Auftreten von rheumatischen Erkrankungen, Nieren- und Herzleiden sowie Störungen des Allgemeinbefindens her, weil die Abwehrfunktion in den ,,toten Räumen“ (Krypten, avitale Zahnpulpen) unzureichend oder gar nicht wirksam werden kann. Aufgrund der Vermehrung der Bakterien und deren Aussaat auf dem Blut- und Lymphweg kann es somit zu Folgeerkrankungen (Herdinfektionen) kommen. Schon in den fünfziger und sechziger Jahren (2, 50, 94, 108) wurde auf die Beziehung zwischen odontogen Herden und Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises aufmerksam gemacht. Mittlerweile wird eingeräumt, dass sich aus einer stummen eine aktive Arthrose bilden kann, wenn zusätzliche Reize (Überbeanspruchung der Gelenke, Irritationszentren, wie zum Beispiel ein Herdgeschehen oder Wettereinflüsse) hinzukommen (66). Somit stellt nach Auffassung des Autors, ein Focus nicht den primären Faktor der Krankheitsursache dar, sondern kann eher eine Starterfunktion für echte fortschreitende Rheumasyndrome sein. Als Konsequenz könnte die alleinige Extraktion eines Zahnes mit einer apikalen Parodontitis keine Heilung der Arthrose im eigentlichen Sinne bedeuten, da beim Auftreten anderer Kofaktoren das rheumatische Beschwerdebild weiterhin fortbestehen würde. Ob über die weitere Erforschung des HLA- Systems, welches eine entscheidene Rolle bei Rheumaerkrankungen spielt, sich neue Möglichkeiten für die Klärung der Herderkrankung und der speziellen Rolle von pathogenen Keimen einer apikalen Läsion ergeben , bleibt damit abzuwarten (66). Bei 36 Patienten mit Infertilitätsstörungen konnte im Sperma eine signifikant hohe Keimkonzentration von mehr als zehn hoch fünf Millilitern festgestellt werden, eine deutliche Keimreduktion konnte jedoch trotz Therapie (gemäß Antibiogramm) nicht erreicht werden. Eine gezielte intraorale Untersuchung mit Röntgendiagnostik bei den Betroffenen zeigte potentielle Herderkrankungen, wobei die marginale Parodontitis, devitale Zähne und chronisch apikale Ostitiden die häufigsten Befunde darstellten (12). Hier konnten am häufigsten koagulase negative Staphylokokken, nicht haemolytische Streptokokken, E. coli, Pseudomonas aeroginosa und Enterokokken nachgewiesen werden. Interessant und wichtig an dieser Studie ist, dass zwei Drittel der Patienten, welche sich einer zahnärztlichen Therapie und intensiven Mundhygiene unterzo- - 101 - 5 DISKUSSION gen, nach 6 Monaten sterile Spermiogramme aufwiesen. Auch verbesserte sich die Motilität, Morphologie und Dichte der Spermien, was von den Autoren als Folge der Bakterienreduktion einzustufen ist. Frühere Untersuchungsergebnisse (1, 13, 57, 64, 70, 97, 106, 109) bestätigen das Vorhandensein von Staphylokokken und Streptokokken in apikalen Läsionen. In der hier vorliegenden Studie wurden lichtmikroskopisch in 85 % und rasterelektronenmikroskopisch in 60 % der Fälle Mikroorganismen gefunden. Es handelte sich um Kokken, Stäbchen und in geringer Anzahl um Spirochäten. Um jedoch eine genaue Aufschlüsselung der einzelnen Bakterienspezies (gramnegative / grampositive Kokken und Stäbchen) zu erzielen, wären weitere mikroskopische Untersuchungsverfahren notwendig gewesen. Trotzdem ist die nachgewiesene Menge an Bakterien bei den untersuchten wurzelgefüllten Zähnen als hoch einzustufen, und es bedarf weiterführender und umfangreicher Studien in enger Zusammenarbeit zwischen der Zahnmedizin und der Urologie um die von BIENIK und RIEDEL (12) bedeutsamen Ergebnisse noch genauer zu verifizieren und damit zu bestätigen. Die von ihnen vorgeschlagene Markierung der Bakterien im potentiellen Focus und eine anschließende Auffindung der selben im Sperma, wäre sicher ein Weg um eine hämatogen Verschleppung oraler Keime zu beweisen. Auch in der Gynäkologie stellte die odontogene Infektion bis vor einigen Jahren eine kaum in Betracht gezogene Ursache für Frühgeburten dar. Durch die amerikanische Studie von OFFENBACHER (80) konnte ein Zusammenhang zwischen einer Parodontitis marginalis bei Schwangeren und dem Auftreten von Frühgeburten bzw. niedrigem Geburtsgewicht aufgedeckt werden. Die Leitkeime einer P. marginalis ( gramnegative fakultative und obligate Anaerobier) lösen selbst, aber auch durch ihre Stoffwechselendprodukte (vor allem Lipopolysaccaride) die Abwehrreaktionen des menschlichen Körpers aus. Dabei werden Entzündungsmediatoren und Zytokine wie Prostaglandin E2, TNF alpha und Interleukin (IL-1) frei. Diese können über die Blutbahn in andere Regionen des Körpers gelangen (10, 22). Bei der Auslösung der Wehen spielen Prostaglandine ebenfalls eine Rolle, es wäre denkbar, dass es durch die bei der Abwehr der Parodontitis freiwerdenen Entzündungsmediatoren auf indirektem Wege zum vorzeitigen Eintritt der Wehentätigkeit kommt (59). Auch deuten weitere Studien auf eine Korrelation zwischen der Menge an PGE2 und IL-1ß im Fruchtwasser und in der Sulcusflüssigkeit hin (59). OTTEN et al. (82) fanden bei einer Schwangeren mit einem septischen Abort in der 25. Schwangerschaftswoche das Fusobacterium nucleatum, Capnocytophaga sp.,und Streptococcus intermedius in der Plazenta, beim Foetus und im Cervikalkanal. Diese Patientin litt nachweislich unter einer Schwangerschaftsgingivitis, die zum akuten Ausbruch einer damals schon bestehenden Parodontitis führte. - 102 - 5 DISKUSSION All diese Veröffentlichungen haben dazu geführt, dass der Zusammenhang zwischen den Keimen einer marginalen Parodontitis und dem Risiko einer Frühgeburt mittlerweile anerkannt ist. Da das Keimspektrum, welches eine Zahnfleischentzündung auslösen kann, ähnlich dem einer apikalen Parodontitis ist, ist die Vermutung naheliegend, dass eine Frühgeburt auch durch Mikroorganismen und deren Stoffwechselprodukte aus den apikalen Läsionen ausgelöst werden könnte. Zusammenfassend ist zu sagen, dass neben den bekannten Frühgeburtsrisiken wie Rauchen, Alkohol- und Drogenkonsum, Infektionen des Genitaltraktes und Ernährungsfehlverhalten auch odontogene Keime anzusehen sind, und einer stärkeren Einbeziehung bei der Aufdeckung dieser gynäkologischen Fragestellung bedürfen. Somit ist die Kenntnis über mögliche Beziehungen für jeden Zahnarzt unerlässlich und erfordert sicher stärker als früher eine interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen den Gynäkologen und Zahnärzten auf der einen Seite und eine gezielte Beratung der Schwangeren über mögliche odontogene Ursachen einer Frühgeburt auf der anderen Seite. Aber auch hier sind noch umfangreiche und breitangelegte Studien notwendig, um den eindeutigen Beweis der signifikanten Rolle der odontogen Keime und die Aufschlüsselung des zugrunde liegenden Pathomechanismus zu ermöglichen und weitere Konsequenzen für die Bewertung der Erhaltungswürdigkeit von wurzelkanalbehandelten Zähnen mit persistierender Parodontitis apicalis vornehmen zu können. Die marginale Parodontitis, als Infektion, wird darüber hinaus als Risikofaktor für den Herzinfarkt und den Apoplex (10, 47 u. 114) bzw. chronisch ischämische Herzerkrankungen angesehen (Noack et al. (79). Bei dem Pathomechanismus wird vermutet, dass Parodontalpathogene inflammotorisch- immunologische, bakterielle Effekte auf die Gefäßwände auslösen, wobei der systemischen Erhöhung von Entzündungsmediatoren eine besondere Rolle zu kommt. So konnte NOACK et al. (79) erhöhte Serum- CRP- Werte bei Patienten mit einer Parodontitis marginalis feststellen, welche das Risiko für Herz- Kreislauferkrankungen erhöhen. Somit scheint auch diese Studie die Annahme eines Zusammenhangs zwischen den Bakteriengruppen, die die Parodontitis marginalis verursachen, und dem Auftreten einer chronisch- ischämischen Herzerkrankung zu bestätigen. Heute ist davon auszugehen, dass in einer Arteriosklerose -nicht wie früher angenommen- nur eine Akkumulation von Fett in den Arterienwänden zu sehen ist, sondern sie auch einer inflammatorischen Genese unterliegt (92). Nach heutiger Vorstellung soll die Schädigung der Endothelzellen mit sich anschließender endothelialer Dysfunktion eine wesentliche Rolle beim Pathomechanismus der Arteosklerose spielen. Hyperlipidämie, freie Radikale, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, genetische Veränderungen, aber auch erhöhtes Serumcystein und Infektio- - 103 - 5 DISKUSSION nen werden als Auslöser der genannten Dysfunktionen diskutiert (92). Des weiteren wird der Pathomechanismus über die Aktivierung des Komplementsystems und die Beeinflussung der Schaumzellbildung durch das CRP angenommen (14). BYRNE et al. (14) vermuten, daß Lipopolysaccaride unter dem Vorhandensein von Lipoproteinen die Umwandlung von Makrophagen in Schaumzellen bewirken, bei deren Untersuchungen handelte es sich jedoch um ChlamydienLPS, wobei die parodontal- pathogenen Keime aber wahrscheinlich über ähnliche Fähigkeiten verfügen. Durch eine In-vitro-Studie wird auf die Möglichkeit einer Infektion von Gefäßendothelzellen mit Porphyromonas gingivalis hingewiesen (25). Als Ursache werden hier die Lipopolysaccaride, die auch Bestandteil der Membran von gramnegativen Erregern sind, angenommen. Auch durch andere Studien konnte vermehrt Porphyromonas gingivalis in den Plaques von arteriosklerotischen Gefäßen (19, 38) und im Aortengewebe (96) nachgewiesen werden. Somit ist anzunehmen, dass die Verteilung der Keime nicht nur auf ein Gebiet beschränkt ist, sondern im gesamten Gefäßsystem erfolgt (96). Des weiteren konnte ein Zusammenhang zwischen Heliobacter pylori, Chlamydien oder dem Cytomegalievirus und koronaren Herzerkrankungen in verschiedenen Studien belegt werden (23). KISSELOVA- JANEVA (58) konnte durch ihre zehnjährige Studie an 860 Patienten mit einer chronischen Iridocycklitis und Chorioretinitis belegen, dass nach Sanierung der odontogenen Foci es in 14- 39 % der Fälle zu einer vollen Gesundung der Haupterkrankung kam. Rezidive wurden nicht beobachtet. Somit liefert sie einen Beweis für die wesentliche Rolle pathogener Keime der Mundhöhle bei der Entstehung und dem Verlauf von toxo- allergischen Erkrankungen der Augen. Nach TEICHMANN et al. (100) können odontogene Foci neben Immunstörungen und Herzfehlern auch die Ursache für Hirnabszesse sein. Neben verschiedenen aeroben Bakterien sind vor allem Anaerobier an der Bildung eines Hirnabszesses beteiligt, was die Vermutung zulässt, dass neben den Bakterien einer marginalen Parodontitis auch die Keime einer persistierenden apikalen Läsion nach erfolgter Wurzelfüllung die Bildung eines Hirnabszesses über die Blutbahn verursachen können. Die Abwehrlage des Gehirns ist geringer als in anderen Körperregionen, da das Immunsystem hier nur gebremst seine Aufgabe erfüllen kann. Aus diesem Grunde können sich solche Keime gerade im Gehirn etablieren, die woanders wegen der geringen Virulenz selten als Infektionserreger auftreten (62). Ein weiterer Beweis für den Zusammenhang der Bakterienspezies einer apikalen Parodontitis könnte die Tatsache sein, dass bei einem 71 jährigen Patienten mit einem Hirnabszess odontogenen Ursprungs (Zahn 27 periapikale Aufhellung und - 104 - 5 DISKUSSION Zahn 26 verbreiterter Parodontalspalt) durch einen Abstrich, welcher bei der osteoplastischen Trepanation entnommen wurde, das Fusobacterium nucleatum und das Peptostreptoccus micros nachgewiesen werden konnten (42). Diese Bakterienarten sind seit langem auch in der Ätiologie und Pathogenese einer apikalen Parodontitis bekannt. OTTEN et al. (82) ermittelten bei allen Untersuchten (Hirnabszesse und Leberabszesse) in den letzten 10 Jahren dentale Entzündungsprozesse. Bei einigen lag sogar ein zeitlicher Zusammenhang zwischen der zahnärztlichen Behandlung und der Abszessbildung vor. Sie wiesen auch bei einer Diabetikerin in einer therapieresistenten Myositis Actinomyces odontolyticus nach. Erst nach der chirugischen Behandlung der bestehenden schweren Parodontitis heilte diese ab. In lebensbedrohlichen Zuständen wie das Auftreten eines Hirnabszesses sollten aufgrund der in der vorliegenden Arbeit nochmals bestätigten großen Menge an Mikroorganismen bei wurzelkanalbehandelten Zähnen mit persistierender apikaler Parodontitis frühzeitig über eine Entfernung der Zähne nachgedacht werden und die Indikation für die Entfernung enger gestellt werden, was den Ansichten von TEICHMANN et al. (100) entspricht. Zu bedenken ist auch, dass isolierte Bakterien aus Lungen- und Leberabszessen zum Teil dem Erregerspektrum von odontogenen Abszessen entsprechen (26, 28). Bei Tumorpatienten kann es durch eine Streptokokkenbakteriämie zu entzündliche Komplikationen (vor allem durch die Viridans- Streptokokken) kommen (18 , 89) Diese Fälle sind noch nicht so häufig in der Literatur beschrieben worden und bedürfen weiterer intensiver Studien, um den Zusammenhang zwischen odontogenen Keimen und diesen Zweiterkrankungen eindeutig zu belegen. Jedoch ist die Entfernung von Zähnen mit möglichem Focalgeschehen (apikale Parodontitis, fortgeschrittene Parodontalerkrankung) schon wegen der reduzierten Abwehrlage bei Tumorpatienten aufgrund der Chemotherapie und/ oder der Bestrahlung angezeigt. Interessant ist der Fall einer 53 jährigen Frau, welche vier Tage nach einer geschlossenen Kürettage ein Erythema nodosum an der Ferse, an den Streckseiten der Extremitäten und am Gesäß mit gleichzeitigen Gliederschmerzen, Arthralgien, Appetitlosigkeit und Fieber äußerte (56). Da sich die Symptomatik nach der Behandlung mit Clindamycin zurückbildete, kann daraus geschlossen werden, dass das Bakterienspektrum, welches die Symptomatik auslöste, mit denen einer Parodontitis marginalis in etwa gleichzusetzen ist. Der Pathomechanismus könnte über die Vorstellung der Fokalallergie erklärt werden (56). - 105 - 5 DISKUSSION Auch sind Zusammenhänge zwischen dentalen Herdinfektionen und dem Diabetes mellitus (46, 56, 65) bekannt. Der dentale Focus wird zum einen als pathogenetischer Faktor (65) und zum anderen als Ursache für die Entgleisung des Stoffwechsels beim Diabetes mellitus (46) angesehen. Bei einem 15 jährigen insulinpflichtigen Patienten wurde zum Beispiel nach einer Wurzelspitzenresektion eines Zahnes mit einer ausgedehnten Parodontitis apicalis eine lebensbedrohliche Poststretokokkenglomerulusnephritis beschrieben (56). Der Diabetes mellitus hat somit nicht nur Einfluß auf die Entstehung einer Parodontitis marginalis, sondern die mit ihr assozierten Keimen scheinen zumindest indirekt den Blutzuckerspiegel beeinflussen. Inwieweit insbesondere die Mikroorganismen, welche bei einer apikalen Parodontitis auftreten, einen Einfluß auf Zweiterkrankungen bei Diabetikern haben können, ist noch unzureichend geklärt. Es ist aber gerade durch die oben aufgeführte Fallbeschreibung denkbar, dass bestimmte an der Pathogenese der apikalen Parodontitis beteilgte Keime über die Blutbahn verschleppt werden, ähnlich der Entstehung einer Endokarditis durch zahnmedizinische Eingriffe. Dies ist auch bei dem Belassen von insuffizient wurzelgefüllten Zähnen bei Diabetikern zu bedenken. Nach den neuesten Untersuchungen scheinen sich schon früher diskutierte Zusammenhänge zwischen odontogen Infektionen (apikale oder marginale Parodontitis) und Augenerkrankungen, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, Diabetes mellitus, Hauterkrankungen, Hirnabszesse, Nierenerkrankungen und Herzerkrankungen (Apoplex, Herzinfarkt, Arterosklerose) zu bestätigen. Die Diskussion, ob Zähne mit einer apikalen Parodontitis aufgrund des Vorliegens einer wie oben aufgeführten Zweiterkrankung entfernt werden sollten, ist nicht eindeutig zu beantworten. Sicher sollten durch eine stärkere interdisziplinäre Zusammenarbeit alle darüber hinaus bestehenden Ursachen genau ermittelt und analysiert werden. Solange der Pathomechanismus für die Entstehung von Zweiterkrankungen durch odontogene Infektionen nicht eindeutig geklärt ist, sollte trotz der in dieser Studie ermittelten Menge der Mikroorganismen (60 % der Fälle elektronenmikroskopisch und 85 % der Fälle lichtmikroskopisch) eine Extraktion erst zweitrangig angedacht werden. Es sollte durch eine Revision der insuffizient wurzelgefüllten Zähne ein Therapieversuch mit konsequenter Eliminierung des restlichen infizierten Pulpengewebes und der Keime unter Nutzung modernster Technik angestrebt werden, insbesondere deshalb, weil noch Untersuchungen ausstehen, die Aussagen über die Bakterienbesiedlung bei radiologisch homogen- suffizienten Wurzelfüllungen treffen. - 106 - 6 ZUSAMMENFASSUNG 6 Zusammenfassung Die apikale Parodontitis als Entzündung des Zahnbettes im Bereich der Wurzelspitze ist die Folge einer progressiven Pulpitis. Sie umfaßt das Parodontalligament, den Kieferknochen und bei Abszedierung die umliegenden Weichgewebe. In etwa 90 % der Fälle verläuft sie chronisch mit Resorption des Kieferknochens und der Zahnhartgewebe. Die Exazerbation führt zu heftigen Aufbißbeschwerden und häufig trotz Wurzelkanalbehandlung zur Extraktion. Die entzündliche Reaktion wird durch bakteriell- toxische, medikamentöse und traumatische sowie chemotaktische Stoffe ausgelöst. Über den Hauptkanal, über Seitenkanäle und apikale Ramifikationen setzt sie sich im angrenzenden Bindegewebe fort. Eine mißlungene Pulpitistherapie oder insuffiziente Wurzelkanalbehandlung kann des weiteren das pathologische Geschehen fördern oder unterhalten. Bei der Pathogenese spielen bakterielle Toxine und Enzyme der endodontalen Mischflora eine wesentliche Rolle. Die entzündliche Reaktion kann nur durch eine vollständige Aufbereitung der Wurzelkanäle mit Entfernung des infizierten Dentins und Pulpengewebes sowie einem mit Wurzelfüllmaterial hermetisch abgedichteten Wurzelkanal beseitigt werden. In der vorgelegten Arbeit wurden die histomorphologischen Veränderungen von insgesamt 20 wurzelkanalgefüllten Zähnen einschließlich der periapikalen Läsionen systematisch röntgenologisch, licht- und rasterelektronenmikroskopisch erfaßt und mit den klinischen Erscheinungen verglichen, um die Ursache des Mißerfolges der endodontischen Therapie zu ermitteln. Bei der Untersuchung wurde besonderes Augenmerk auf die bakterielle Besiedlung der periapikalen Region gerichtet. Histologisch zeigte sich bei 55 % der apikalen Läsionen eine chronisch- fibrosierende Entzündung und bei 45 % eine chronisch – granulierende Entzündung. In 85 % der Fälle ließen sich Bakterien (75 % eine Mischflora, 5 % nur Kokken und 5 % nur Stäbchen) nachweisen. Bei den 15 Präparaten mit einer Mischflora zeigten 13,3 % (2 Präparate) neben den Kokken und Stäbchen auch Spirochäten. In 15 % der 20 Fälle war eine Resorption des lateralen Wurzelzementes, in 20 % am apikalen Wurzelzement und in 10 % sowohl am lateralen, als auch am apikalen Wurzelzement nachweisbar. Auffällig waren eine starke Proliferation der Fibroblasten und vereinzelte Entzündungszellen (Plasmazellen, Granulozyten, Makrophagen und Leukozyten) im angrenzenden Gewebe. Bei 4 (20 %) von 20 Zähnen ließ sich eine Überstopfung des Wurzelfüllmaterials nachweisen. Die rasterelektronenmikroskopische Untersuchung dagegen zeigte in 60 % der Fälle Mikroorganismen: 7 Präparate nur Kokken und 5 Präparate mit einer bakteriellen Mischflora (davon in 60 % der Fälle Kokken und Stäbchen sowie in 40 % der Fälle Kokken und Spirochäten). Bei 5 - 107 - 6 ZUSAMMENFASSUNG Zähnen (25 %) konnte eine Überstopfung des Wurzelfüllmaterials nachgewiesen werden. Die röntgenologischen und klinischen Befunde zeigen, dass neben dem Verbleib von Bakterien im apikalen Drittel die Überstopfung der Wurzelfüllung, eine insuffiziente und/ oder inhomogene Füllung des Wurzelkanals, eine Sekundärkaries, eine horizontale Kronenfraktur und eine marginale Parodontitis als weitere Ursachen für den Misserfolg einer endodontischen Behandlungen anzusehen sind. Bei den systematischen Untersuchungen konnte gezeigt werden, daß trotz der endodontischen Behandlung die Bakterien nicht vollständig eliminiert werden konnten und es somit zum Fortschreiten der apikalen Parodontitis im Bereich des Periapex kam. Nach wie vor ist es auch heute noch schwierig, eine annähernde Keimfreiheit im unteren Drittel der Wurzel zu erreichen. Dazu kommt, dass durch verbliebene Bakterien und deren Toxine die Entzündungsreaktion weiterhin unterhalten wird. Es ist davon auszugehen, dass durch den Einsatz von spezies- spezifischen Oligonukleotidproben (FISH) und der dreidimensionalen Erfassung (CLSM) der Mikroorganismen in unterschiedlichen Gewebsschichten noch mehr Bakterien unterschiedlichster Spezies und Morphologie gefunden werden als mit der hier vorliegenden Studie. Somit sind weitere Untersuchungen für die Erfassung der Mikroorganismen, welche an der Ätiologie und Pathogenese der apikalen Parodontitis beteiligt sind, notwendig. Die Ergebnisse der röntgenologischen und klinischen Auswertung der Befunde deuten darauf hin, dass eine frühzeitige definitive konservierende oder prothetische Versorgung ebenfalls für den dauerhaften Erfolg der Zahnbehandlung wichtig sind. Nach neuesten Untersuchungen scheinen sich Zusammenhänge zwischen odontogenen Infektionen (apikale und marginale Parodontitis) und Zweiterkrankungen (Frühgeburten, Diabetes mellitus, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, männliche Infertilität, Hirnabszesse, Nieren-, Augen-, Haut- und Herzerkrankungen) zu bestätigen. Eine vorzeitige Entfernung von wurzelkanalbehandelten Zähnen mit einer persistierenden apikalen Parodontitis sollte jedoch zugunsten der Revision und lege artis durchgeführten Wurzelfüllung zurückgestellt werden, da die Zahnerhaltung Vorrang genießen sollte. Erst wenn weitere Studien belegen, dass die Anwendung neuester Technologien (Dentalmikroskopie, Lasertherapie) nicht zu größerer Keimfreiheit sowie der Reduktion von Zweiterkrankungen führt, wäre der Extraktion von pulpageschädigten Zähnen mit periapikalem Geschehen eine höhere Priorität einzuräumen. Insgesamt sprechen die aktuelle Literatur und die in dieser Arbeit gewonnenen Befunde für eine Relevanz odontogener Foci, deshalb sollte die Sanierung dieser Foci stärker im Vordergrund stehen. - 108 - 7 LITERATURVERZEICHNIS (1) ABOU-RASS, M., BOGEN, G. Microorganisms in closed periapical lesions. Int J Endodontics 31, 39- 47 (1998) (2) ALTMANN, L. Über klinische Erfolge nach Sanierung von Zahnherden. Österr. Z. Stomat. 53, 595 (1956) (3) ARTESE, L., PIATELLI, A., QUARANTA, M., COLASANTE, A., MUSIANI, P. Immunoreactivity for interleukin 1 Beta and tumor necrosis factor- Alpha and ultrastructural features of monocytes/ macrophages in periapical granuloma. J Endod 17, 483- 487 (1991) (4) BABAL, P., SOLER, P., BROZMAN, M., JAKUBOVSKY, J., BEYLY, M., BASSET, F. In situ characterization of cells in periapical granuloma by monoclonal antibodies. Oral Surg Oral Med Oral Path 64, 348- 358 (1987) (5) BABAL, P., BROZMAN, M., JAKUBOVSKY, J., BASSET, F., JANY, Z. 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D. 36 54 M P. apicalis chronica Extraktion 4,5 Jahre H. B. 26 30 W P. apicalis chronica, Sekundärkaries Extraktion 5 Jahre H. B. 37 30 W P. apicalis chronica Extraktion 2,5 Jahre V. D. 47 38 M P. apicalis chronica, Sekundärkaries Extraktion 6 Jahre V. D. 44 38 M P. apicalis chronica Extraktion 7 Jahre M. P. 23 70 W P. apicalis chronica, horizontale Kronenfraktur Extraktion 6,5 Jahre G. B. 21 83 W P. apicalis chronica Extraktion 13 Jahre G. B. 11 83 W P. apicalis chronica Extraktion 12 Jahre G. B. 45 83 W P. apicalis chronica, horizontale Kronenfraktur Extraktion 5 Jahre N. E. 46 21 W P. apicalis acuta (paramandibulärer Abszess), Sekundärkaries nicht bekannt V. W. 46 32 M P. apicalis chronica Abszessinzision, Streifeneinlage, antibiotische Abschirmung, dann Osteotomie Osteotomie H. B. 33 73 W P. apicalis acuta Extraktion 11Jahre U. G. 37 83 W P.apicalis chronica, Sekundärkaries Osteotomie B. W. 27 24 W P. apicalis chronica, Sekundärkaries Extraktion - 121 - 7 Tage 2 Jahre 8 ANHANG Tab.Nr. 11: Gegenüberstellung der einzelnen röntgenologischen, histologischen und klinischen Diagnosen für Präp. Nr.1- 20 Präp. Nr. röntgenolog. Diagnose histologische Diagnose klinische Diagnose 1 P. apicalis chronica fibrosa chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis acuta 2 P. apicalis chronica diffusa, horizontale Kronenfraktur chronisch-granulierende Entzündung 3 P. apicalis chronica fibrosa, horizontale Kronenfraktur chronisch-fibrosierende Entzündung 4 P.apicalis chronica fibrosa, horizontale Kronenfraktur chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica, horizontale Kronenfraktur P. apicalis chronica, horizontale Kronenfraktur P. apicalis chronica 5 P. apicalis chronica fibrosa, Sekundärkaries chronisch-fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica Sekundärkaries 6 P. apicalis chronica fibrosa, Sekundärkaries chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis acuta Sekundärkaries, verbreiterter PAR- Spalt 7 P. apicalis chronica granuloMatosa chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis chronica 8 P. apicalis chronica diffusa, Sekundärkaries chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica Sekundärkaries 9 P. apicalis chronica fibrosa chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis chronica 10 P. apicalis chronica granulomatosa, Sekundärkaries chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica Sekundkaries 11 P. apicalis chronica diffusa chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis chronica 12 P. apicalis chronica fibrosa, horizontale Kronenfraktur chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica, horizontale Kronenfraktur 13 P. apicalis chronica fibrosa P. apicalis chronica 14 P. apicalis chronica fibrosa chronisch- fibrosierende Entzündung chronisch- fibrosierende Entzündung 15 P. apicalis chronica granulomatosa, horizontale Kronenfraktur chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis chronica, horizontale Kronenfraktur 16 Rö-Bild nicht vorhanden chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis acuta, Sekundärkaries - 122 - P.apicalis chronica 17 P.apicalis chronica diffusa chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica 18 P. apicalis chronica fibrosa, erweiterter PAR- Spalt chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis acuta 19 P. apicalis chronica granulomatosa, erweiterter PARSpalt, Sekundärkaries chronisch- granulierende Entzündung P.apicalis chronica, Sekundärkaries 20 P. apicalis chronica fibrosa, Sekundärkaries chronisch-granulierende Entzündung P. apicalis chronica, Sekundärkaries - 123 - 8 ANHANG Tab.Nr. 12: Gegenüberstellung der Anzahl der Mikroorganismen am Periapex und im Wurzelkanal im Zusammenhang mit der histologischen und klinischen Diagnose für Präp.Nr. 1- 20 Präp. Nr. Anzahl der Bakterien am Periapex (histologisch) Anzahl der Bakterien im Wurzelkanal (histologisch) histologische Diagnose klinische Diagnose 1 wenig Kokken/ Stäbchen viele Kokken/ Stäbchen chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis acuta 2 viele Kokken/ Stäbchen und wenig Spirochäten wenig Kokken/ Stäbchen chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis chronica, horizontale Kronenfraktur 3 sehr wenig Stäbchen sehr wenig Kokken/ Stäbchen chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica, horizontale Kronenfraktur 4 wenig Kokken/ Stäbchen einzelne Kokken/ Stäbchen chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica 5 sehr wenig Kokken/ Stäbchen viele Kokken/ Stäbchen chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica, Sekundärkaries 6 keine keine chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis acuta, Sekundärkaries, verbreiterter PARSpalt 7 viele Kokken/ Stäbchen sehr wenig Kokken/ Stäbchen chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis chronica 8 viele Kokken/ Stäbchen sehr wenig Kokken/ Stäbchen chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica, Sekundärkaries 9 sehr wenig Kokken/ Stäbchen keine chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis chronica 10 wenig Kokken sehr wenig Kokken chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica, Sekundärkaries 11 viele Kokken/ Stäbchen und wenig Spirochäten sehr wenig Kokken/ Stäbchen chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis chronica 12 viele Kokken/ Stäbchen sehr wenig Kokken/ Stäbchen chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica, horizontale Kronenfraktur 13 keine keine chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica - 124 - 14 wenig Kokken/ Stäbchen keine chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica 15 wenig Kokken/ Stäbchen wenig Kokken/ Stäbchen chronisch-granulierende Entzündung P. apicalis chronica, horizontale Kronenfraktur 16 viele Kokken/ Stäbchen keine chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis acuta (paramandibulärer Abszeß), Sekundärkaries 17 keine keine chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis chronica 18 sehr wenig Kokken/ viele Stäbchen sehr wenig Kokken/ Stäbchen chronisch- fibrosierende Entzündung P. apicalis acuta 19 viele Kokken/ Stäbchen viele Kokken/ Stäbchen chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis chronica, Sekundärkaries 20 viele Kokken/ Stäbchen keine chronisch- granulierende Entzündung P. apicalis chronica, Sekundärkaries - 125 - 8 ANHANG Tab.Nr. 13: Gegenüberstellung der Art und Anzahl der Mikroorganismen (histologisch/ REM) und der nachgewiesenen Resorptionszonen für Präp. Nr. 1- 20 Präp. Nr. Art und Anzahl der Bakterien/ Periapex (histologisch) Art und Anzahl der lakunäre ResorptiBakterien/ Periapex onszonen (REM) (histologisch und REM) 1 wenig Kokken/ Stäbchen keine apikales Wurzelzement 2 viele Kokken/ Stäbchen und wenig Spirochäten wenig Kokken/ Stäbchen keine 3 sehr wenig Stäbchen keine keine 4 wenige Kokken/ Stäbchen keine laterales Wurzelzement 5 sehr wenig Kokken/ Stäbchen keine keine 6 7 keine viele Kokken/ Stäbchen viele Kokken keine keine laterales Wurzelzement 8 viele Kokken/ Stäbchen viele Kokken keine 9 sehr wenig Kokken/ Stäbchen viele Kokken/ Stäbchen apikales Wurzelzement 10 wenig Kokken keine keine 11 viele Kokken/Stäbchen und wenig Spirochäten viele Kokken apikales Wurzelzement 12 viele Kokken/ Stäbchen keine laterales und apikales Wurzement 13 keine keine keine 14 wenig Kokken/ Stäbchen wenig Kokken/ Spirochäten keine 15 wenig Kokken/ Stäbchen wenig Kokken/ Spirochäten apikales und laterales Wurzelzement 16 viele Kokken/ Stäbchen viele Kokken keine 17 keine viele Kokken apikales Wurzelzement 18 sehr wenig Kokken/ viele Stäbchen viele Kokken apikales Wurzelzement 19 viele Kokken/ Stäbchen viele Kokken, wenig Stäbchen keine 20 viele Kokken/ Stäbchen viele Kokken keine - 126 - 8 ANHANG Tab. Nr. 14: Alter und Material der Wurzelfüllung mit Bewertung der Wurzelkanalaufbereitung und der Wurzelfülldichte für Präp. Nr. 1-20 Präp. Nr. WF- Material Aufbereitung der Wurzelkanäle (Rö- Bild) Dichte der Wurzel- Alter der WF füllung (Rö-Bild) 1 N2 insuffizient inhomogen 2 N2 insuffizient homogen (Überstopfung der WF) 10 Monate 3 N2 insuffizient homogen 28 Jahre 4 N2 insuffizient homogen 6 Jahre 5 unbekannt insuffizient homogen 10 Jahre 6 N2 insuffizient inhomogen 2 Jahre 7 N2 insuffizient inhomogen 4,5 Jahre 8 Apexit, Guttapercha suffizient homogen 5 Jahre 9 Apexit, Guttapercha insuffizient homogen 2,5 Jahre 10 Diaket, Silberstift insuffizient homogen 7 Jahre 11 Diaket, Silberstift insuffizient homogen 6 Jahre 12 Endomethasone insuffizient homogen 6,5 Jahre 13 Sealapex suffizient homogen 13 Jahre 14 Sealapex suffizient homogen 12 Jahre 15 Sealapex insuffizient homogen (Überstopfung der WF) 5 Jahre 16 unbekannt kein Rö- Bild kein Rö- Bild unbekannt 17 Endomethasone insuffizient homogen 7 Tage 18 N 2, Guttapercha homogen 11 Jahre 19 Endomethasone, insuffizient Nelkenöl inhomogen unbekannt 20 Endomethasone, insuffizient Nelkenöl homogen suffizient - 127 - 3 Jahre 3 Jahre 9 DANKSAGUNGEN 9 DANKSAGUNGEN Herzlichen Dank sei hiermit allen Personen gesagt, die mir mit viel Geduld und Unterstützung diese Arbeit ermöglicht haben: Mein besonderer Dank gilt meinem Doktorvater Herrn Prof. Dr. med. K. Morgenroth, PD Dr. med. Theegarten, Prof. Dr. med. Mogilevski und allen anderen Mitarbeitern des pathologischen Instituts der Ruhr-Universität Bochum und meinem Lebensgefährten, die mich bei der Ausführung der Textverarbeitung und der graphischen Gestaltung unterstützt haben. - 128 - 10 LEBENSLAUF 10 LEBENSLAUF Name: Hüneburg Vorname: Liane Geb.-Datum: 12.11.1969 Geb.-Ort: Zehdenick Realschule: 1976-1984 Fritz-Weineck-Oberschule / Brandenburg 1984-1986 Willi-Sägebrecht-Oberschule / Brandenburg medizin. Fachschule: 1986-1989 Ausbildung zur Zahnarzthelferin medizin. Fachschule ,,Dr.M.Blank“ / Luckenwalde Berufstätigkeit: 1989-1990 in SWB- Poliklinik / Brandenburg 1990-1991 in freier Zahnarztpraxis / Wuppertal Abitur: 1991-1994 Bergisches Kolleg / Wuppertal Universität: 1994-2000 Studium der Zahnmedizin an der Universität Witten/ Herdecke 1996-1999 dreijährige Ausbildung ,,Traditionelle chinesische Medizin und Akupunktur“ an der Universität Witten/ Herdecke 2000 Auszeichnung der Fachzeitschrift ,,Endodontie“ mit der Goldenen Hedström- Feile 2001- 2003 zweijährige Ausbildung ,,Chinesische Phytotherapie“ an der Universität Witten/ Herdecke Staatsexamen: Dezember 2000 Approbation: Dezember 2000 Ausbildungsassistentin: Januar 2001 -Juli 2001 MKG-Abteilung Evangelisches Krankenhaus/ Hattingen August 2001- November 2002 in freier Zahnarztpraxis Wetter seit November 2002 in freier Zahnarztpraxis Wuppertal, Schwerpunkte: Oralchirugie und Parodontaltherapie seit 2002 Fortbildung zum Klinikclown für die Arbeit mit chronisch kranken Kindern im Krankenhaus - 129 -
