Titel-3. Wintersymp.2007 - Justus-Liebig

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JUSTUS-LIEBIG
UNIVERSITÄT
GIESSEN
Fachbereich
Veterinärmedizin
5. Gießener
Wintersymposium
der Klinik für Kleintiere
(Innere Medizin und Chirurgie)
in Zusammenarbeit
mit der DGK-DVG
Samstag, 29. November 2008
„Erkrankungen des
Dünn- und Dickdarms
beim Hund“
VE TERINARY EXCLUSIVE
Referatesammlung des
5. Giessener Wintersymposiums
der
Klinik für Kleintiere
(Innere Medizin und Chirurgie)
in Zusammenarbeit mit der DGK –DVG
„Erkrankungen des
Dünn- und Dickdarms
beim Hund“
Verantwortliche:
Prof. Dr. Martin Kramer (Organisator)
Prof. Dr. Reto Neiger (Organisator)
Dr. Franziska Conrad (Royal Canin)
Dr. Alexandra Rosé (Referatesammlung)
II
Inhalt
Grundlagen des Darms, Physiologie
1
M. Diener
Grundlagen des Darms, Pathologie
5
Ch. Herden
Klinische Vorgehensweise und Laborparameter bei Erkrankungen des
Darmes
8
A. Moritz
Bildgebende Verfahren (Röntgen & Ultraschall) im Bereich des
Darmes
16
M. Gerwing
Infektionserkrankungen am Dünn- und Dickdarm
21
R. Neiger
Ileus, Invagination, Volvulus
25
A. Fischer
Fallvorstellung
30
Chronische Enteropathien
31
Silke Schmitz
Tumoren im Bereich des Dünn- und Dickdarmes und deren
Behandlung
42
M. Kessler
Fallvorstellung
49
Diätetik bei Erkrankungen des Darmes
50
F. Conrad
Tenesmus, Obstipation
52
J. Bokemeyer
III
Autoren
Dr. Franziska Conrad
Royal Canin Tierernährung
GmbH und Co. KG
Altenburger Str. 142
50968 Köln
Prof. Dr. M. Diener
Institut für VeterinärPhysiologie
Frankfurter Str. 100
35392 Giessen
Prof. Dr. Reto Neiger
Klinik für Kleintiere
(Innere Medizin)
Frankfurter Str. 126
35392 Giessen
Dr. A. Fischer
Klinik für Kleintiere
(Chirurgie)
Frankfurter Str. 108
35392 Giessen
Dr. M. Kessler
Tierklinik Hofheim
(Klinikleitung)
Im Langgewann 9
65719 Hofheim
Dr. J. Bokemeyer
Klinik für Kleintiere
(Chirurgie)
Frankfurter Str. 108
35392 Giessen
IV
Priv.-Doz. Dr. Ch. Herden
Institut für Veterinär-Pathologie
Frankfurter Str. 96
35392 Giessen
Prof. Dr. A. Moritz
Klinik für Kleintiere
(Innere Medizin)
Frankfurter Str. 126
35392 Giessen
Priv.-Doz. Dr. M. Gerwing
Klinik für Kleintiere
(Chirurgie)
Frankfurter Str. 108
35392 Giessen
Dr. S. Schmitz
Klinik für Kleintiere
(Innere Medizin)
Frankfurter Str. 126
35392 Giessen
Physiologie des Dünn- und Dickdarms
M. Diener
Der Magen-Darm-Trakt bildet schematisch
betrachtet ein langgestrecktes Rohrsystem,
in das die Ausführungsgänge von für die
Verdauung wichtigen Drüsen wie der
Bauchspeicheldrüse und der Leber
münden. Seine Hauptaufgabe ist die
Versorgung des Körpers mit Nährstoffen.
Hochmolekulare Bestandteile des Futters
wie Eiweiße, Kohlenhydrate oder Fette
werden durch Verdauungssekrete in
resorbierbare Bruchstücke aufgespalten, d.
h. verdaut. Dem folgt die Resorption, die
Aufnahme
von
aufgespaltenen
Nahrungsbestandteilen sowie von Wasser,
Salzen und Vitaminen durch die
Darmschleimhaut. Weitere Aufgaben des
Magen-Darm-Traktes
sind
der
Weitertransport des Darminhalts von oral
nach anal und die Ausscheidung
unverwertbarer
Nahrungsbestandteile.
Außerdem muss der Darm nicht nur
Substanzen, die der Körper benötigt, aus
der Außenwelt aufnehmen, sondern er
muss auch dafür sorgen, dass schädliche
Substanzen wie etwa Bakterien nicht ins
Körperinnere gelangen. Der Darm hat also
eine wichtige Abwehrfunktion.
An diese Funktionen ist das Darmrohr
durch seinen Bau angepasst. Die innerste
Schicht, die dem Darmlumen zugewandt
ist, ist die eigentliche Schleimhaut. Sie ist
durch Villi und Krypten in ihrer
Oberfläche
stark
vergrößert.
Eine
Epithelschicht bildet die eigentliche
Abgrenzung zum Darmlumen. Unter der
Schleimhaut befinden sich die Submucosa,
die Muskelschicht mit ihrem circulären
und longitudinal verlaufenden Teil und
ganz außen die Serosa. Die Epithelzellen
der Schleimhaut sind polar aufgebaut. Man
unterscheidet eine durch Mikrovilli stark
vergrößerte Bürstensaummembran, die
zum Darmlumen weist, von einer mehr
oder minder glatten Basolateralmembran,
die zur Blutseite hin orientiert ist. Die
Epithelzellen
sind
mit
speziellen
1
Transportsystemen in der luminalen
Membran ausgestattet zur Aufnahme bzw.
Abgabe von Ionen oder anderen
Substraten. Gleichzeitig üben die Zellen
aber auch eine Barrierefunktion aus, da sie
durch Schlussleisten dicht miteinander
verbunden sind und so eine Schranke etwa
gegen Bakterien im Darmlumen bilden.
Eine zentrale Aufgabe des Darms besteht
in der Verdauung, der Spaltung
makromolekularer Nahrungsbestandteile in
resorbierbare, niedermolekulare Anteile.
Sie ist für die einzelnen Nährstoffklassen
im Detail sehr unterschiedlich, dennoch
verläuft sie fast immer nach einem
Grundmuster in zwei Phasen ab. Sie startet
mit einer Lumenphase, während der der
wässrige Speisebrei im Darmrohr durch
pankreatische Enzyme wie Peptidasen,
eine α-Amylase, Nucleasen oder Lipasen
angedaut wird. Zum Teil werden diese
Enzyme erst wirksam in Gegenwart von
Sekreten
anderer
Drüsen
(z.B.
Gallensäuren aus der Leber zur
Fettverdauung) bzw. teilweise erst im
Dünndarm aktiviert, damit sie nicht schon
in den Pankreasgängen eine Andauung der
Bauchspeicheldrüse verursachen. Dem
folgt eine Membranphase durch Enzyme,
die in die Bürstensaummembran des
Dünndarmepithels eingebaut vorkommen.
Das sind vor allem Enzyme zur Zucker(Saccharase,
Lactase..)
und
Proteinverdauung (Di- und Tripeptidasen).
Betrachtet
man
einmal
die
Flüssigkeitsmengen, die beispielsweise bei
einem
Menschen
täglich
den
Gastrointestinaltrakt passieren, erkennt
man, dass die Flüssigkeit, die wir oral zu
uns nehmen, nur einen Bruchteil der
Gesamtflüssigkeit darstellt, mit denen sich
dieses Organsystem auseinander setzen
muss. Von den 9 l Flüssigkeit, die pro Tag
den
humanen
Magen-Darm-Trakt
passieren, stammen nur ca. 2 l aus der
Nahrung, den Rest stellen Sekrete von
Speicheldrüsen, Magen etc. dar, die aber
weitgehend von Dünn- und Dickdarm
resorbiert werden, so dass nur ca. 1 bis 2 %
dieses Flüssigkeitsvolumens mit dem Stuhl
verloren gehen.
Damit
diese
Flüssigkeitsmengen
aufgenommen werden können, bedarf es
der Resorption von osmotisch wirksamen
Teilchen. Dazu ist das Epithel mit
Ionentransportern in der apikalen und
basolateralen Membran ausgestattet. Ihre
Funktionsweise besteht sehr häufig darin,
dass in der basolateralen Membran eine
als
primär
aktiver
Na+-K+-Pumpe
Transporter unter ATP-Verbrauch Na+ aus
der Zelle herauspumpt, um damit einen
chemischen Na+-Gradienten zu erzeugen,
der von sekundär aktiven Transportern in
der Bürstensaummembran wie z.B. einem
Na+-H+-Austauscher zur Na+-Resorption
oder einem Na+-Glucose-Cotransporter zur
Zuckerresorption ausgenutzt wird.
Im Dickdarm hingegen werden Nährstoffe
nicht mehr durch körpereigene Enzyme
verdaut, sondern es findet - ähnlich wie am
Vormagen – eine intensive Fermentation
durch Bakterien statt. Der biologische
Vorteil dieses Vorgangs besteht darin, dass
diese Mikroben im Unterschied zum
Säuger
in
der
Lage
sind,
Strukturkohlenhydrate von Pflanzen wie
Cellulose zu spalten, wobei kurzkettige
Fettsäuren entstehen. Acetat, Propionat
und Butyrat sind dementsprechend die
wichtigsten
Anionen,
die
im
Dickdarminhalt zu finden sind. Sie werden
von der Dickdarmschleimhaut über die
gleichen Transportmechanismen resorbiert,
die auch der Wiederkäuer im Vormagen
nutzt und tragen zur Energieversorgung
des Tiers bei. Das ist besonders wichtig für
nichtwiederkäuende Herbivore; aber selbst
ein Hund deckt zu ca. 7 % noch seinen
Energiebedarf aus der Fermentation
pflanzlicher Fasern in seinem Dickdarm.
Das Darmrohr muss in der Lage sein,
seinen Inhalt von einem Kompartiment
zum nächsten zu bewegen. Dafür gibt es
eine Reihe von kontraktilen Elementen in
der Darmwand. Das sind zum einen
natürlich die glatten Muskelzellen in der
2
Muscularis propria und der Muscularis
mucosae. Dazu kommt aber noch ein
Netzwerk von Myofibroblasten, die bei
Kontraktion etwa dazu dienen, die Krypten
„auszupressen“ oder den Lymphabfluss in
den Villi zu erhöhen. Darüber hinaus
besitzt jede einzelne Epithelzelle noch
einmal eine gewisse Beweglichkeit der
Mikrovilli.
Eine Besonderheit der Magen-DarmMotorik besteht darin, dass viele ihrer
Bewegungen spontan im Muskel selbst
ausgelöst werden durch so genannte
Schrittmacherzellen. Diese depolarisieren
mehrmals
pro
Minute,
wodurch
Aktionspotentiale initiiert werden, die dann
eine Kontraktion auslösen. Bei den
Schrittmacherzellen handelt es sich um
einen speziellen Typ von glatten
Muskelzellen, die Cajal-Zellen.
Man unterscheidet verschiedene Formen
der Magen-Darm-Motorik. Es gibt zum
einen Mischbewegungen, die die Aufgabe
haben,
den
Darminhalt
mit
den
Verdauungssekreten zu vermischen. Das
Hauptbewegungsmuster im Darmkanal ist
aber die Peristaltik (Schnürwelle). Das ist
ein
Komplex
aus
ascendierender
Kontraktion
und
descendierender
Relaxation, der sich nach distal ausbreitet
und damit Darminhalt in Richtung anal
bewegt. Ausgelöst wird der Reflex durch
eine Dehnung des Darmrohrs, die durch
mechanosensitive Sinneszellen erkannt und
Nervenzellen im Plexus myentericus
mitgeteilt wird. Dies löst letztlich 2
Reflexkomponenten
aus.
Oral
der
gedehnten Stelle kommt es zur Freisetzung
von Neurotransmittern (Acetylcholin,
Substanz P), die den glatten Muskel
kontrahieren lassen. Anal der gedehnten
Stelle werden dagegen Neurotransmitter
(Vasoaktives
Intestinales
Peptid,
Stickstoffmonoxid, ATP) freigesetzt, die
den glatten Muskel erschlaffen lassen.
Damit wird weiter distal Platz geschaffen
für die Aufnahme des Nahrungsbolus.
Neben diesen lokalen Bewegungen gibt es
aber auch koordinierte Bewegungen des
gesamten Darmrohrs, die man als
migrierenden
motorischen
Komplex
bezeichnet. Er wird bei carni- und
omnivoren Spezies immer dann ausgelöst,
wenn der Magen leer ist; bei herbivoren
Tierarten, die wesentlich kontinuierlicher
fressen, regelmäßig ungefähr alle 90
Minuten. Dabei unterscheidet man
verschiedene Phasen von I (wenig
Motilität) bis III, einer massiven
Peristaltik. Die Phase III, bei der sich dann
auch die Gallenblase kontrahiert und die
Sphinkteren öffnen, hat eine wichtige
„Putzfunktion“ und treibt nicht weiter
zerkleinerbare Nahrungsbestandteile aus
dem Darmrohr heraus.
Der Darm besitzt zudem eine wichtige
Abwehrfunktion. Sie besteht nicht nur
darin, dass die Epithelzellen durch Aufbau
von Schlussleisten eine dichte Barriere
etwa gegen eindringende Darmbakterien
bildet. Der Darm ist darüber hinaus – zu
mindest unter quantitativen Aspekten - das
wichtigste lymphatische Organ, er enthält
schätzungweise 1010 lymphatische Zellen
pro m2, und das bei einer Darmoberfläche
von beispielsweise 300 m2 beim
Menschen. Dabei stellt sich das Problem,
dass die Epithelzellen streng genommen
eine Barriere darstellen sollen, die das
Eindringen von Makromolekülen in den
Organismus
verhindern
soll,
das
Immunsystem aber antigene Strukturen
(Epitope) gerade solcher Makromoleküle
erkennen muss, um sich mit ihnen
auseinander setzen zu können. Die Natur
hat diesem Widerspruch gelöst, indem sie
spezielle Epithelstrukturen über den
Lymphknoten
in
der
Darmwand
eingerichtet hat. Hier gibt es M-Zellen, die
per Endozytose Makromoleküle intakt
aufnehmen und sie unverändert per
Exozytose
basolateral
über
den
Lymphozyten wieder abgeben.
All diese spezialisierten Funktionen
können nur ablaufen, wenn es eine strikte
Regulation
gibt.
Dementsprechend
verwundert es nicht, dass es einen
speziellen
Teil
des
vegetativen
Nervensystems gibt, der die Funktionen
des
Magen-Darm-Trakts
weitgehend
unabhängig vom Zentralnervensystem
steuert. Die Gesamtheit aller Nervenzellen
3
in der Darmwand bezeichnet man als
enterales Nervensystem. Die Nervenzellen
bilden hier Gruppen, so genannte
Ganglien, wobei die Neurone innerhalb der
Ganglien bzw. Neurone verschiedener
Ganglien durch Ausläufer geflechtartig
miteinander verbunden sind. Man findet
sie an 2 typischen Lokalisationen, nämlich
als Plexus myentericus (Auerbachscher
Plexus) zwischen der Längs- und der
Ringmuskelschicht, und als Plexus
submucosus (Meissnerscher Plexus) im
Bindegewebe der Submucosa. Der erste
kontrolliert den Ablauf der Motorik, der
zweite unter anderem den Stofftransport
durch das Epithel oder die Durchblutung
der Schleimhaut. Diese Neurone können,
wenn
man
im
Experiment
alle
Nervenverbindungen des Darms zu Gehirn
oder Rückenmark trennt, praktisch alle
Darmfunktionen noch ungestört regulieren,
arbeiten also weitgehend autonom.
Neben diesem darmeigenen Nervensystem
existiert ein darmeigenes Hormonsystem.
Eingestreut zwischen die normalen
Epithelzellen finden sich so genannte
enteroendokrine Zellen. Die meisten von
ihnen sind nicht nur Hormonbildner,
sondern dienen auch als Sinneszellen, die
auf spezifische Reize aus dem Darmlumen
reagieren.
Am
bekanntesten
ist
wahrscheinlich dabei das Sekretin, das
erste Hormon, das im frühen 20.
Jahrhundert entdeckt wurde. Die Zellen im
Dünndarm, die das Sekretin bilden, werden
durch die Anwesenheit von Säure, sprich
Magensäure, im Dünndarm angeregt,
Sekretin abzugeben, was in die Blutbahn
gelangt und von dort Drüsen wie etwa das
Pankreas
oder
auch
die
Duodenalschleimhaut selbst dazu anregt,
Bicarbonat als Puffer zum Schutz der
Schleimhaut vor der Säurebelastung
abzugeben.
Natürlich kann der Gastrointestinaltrakt
nicht völlig losgelöst von den übrigen
Organsystemen reguliert werden. Es gibt
eine Möglichkeit für die beiden klassischen
Anteile des vegetativen Nervensystems,
den
Parasympathikus
und
den
Sympathikus, modulierend in seine
Funktionen einzugreifen, und zwar in der
Regel
darüber,
dass
deren
Nervenendigungen
Synapsen
mit
Neuronen des enterischen Nervensystems
eingehen.
So
bewirkt
z.B.
der
Parasympathikus, dessen Neurone im
Hirnstamm und im Sakralmark lokalisiert
sind, eine Kontraktion der allgemeinen
Darmmuskulatur
bei
gleichzeitiger
Erschlaffung der Sphinkteren, so dass der
Weitertransport des Darminhalts in
Ruhephasen gefördert wird. Gleichzeitig
wird die Sekretionstätigkeit stimuliert. Der
Sympathikus, der aus dem Thorakal- und
Lumbalbereich
des
Rückenmarks
4
entstammt, antagonisiert diese Effekte und
sorgt
bei
Stressoder
Belastungssituationen dafür, dass die
Tätigkeit dieses, für das akute Überleben
etwa in einer Kampfsituation nicht
notwendige
Organsystem
quasi
„abgeschaltet“ wird.
Dünn- und Dickdarm besitzen also nicht
nur ihre klassischen Aufgaben wie
Verdauung, Resorption, Motorik oder
Abwehr, sondern weisen darüber hinaus
auch Besonderheiten hinsichtlich ihrer
Regulation durch Nerven und Hormone
auf.
Grundlagen der Darmpathologie
C. Herden
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarms
des Hundes beruhen auf entzündlichen
Prozessen,
kreislaufbedingten
Schädigungen wie Ischämie und Infarkt,
Verlagerungen,
Obturationen,
Obstruktionen, Stoffwechselstörungen wie
Malassimilationsund
Proteinverlustsyndrom und Tumoren,
während
kongenitale
Abnormalitäten
seltener zu finden sind (Brown et al.,
2007).
Enteritiden
können
als
katarrhalische, fibrinöse, diphtheroidnekrotisierende,
hämorrhagische,
granulomatöse und eosinophile Form
auftreten, wobei als Ursache Infektionen
mit Viren, Bakterien, Parasiten oder Pilzen
sowie dietätische und toxische Noxen in
Betracht kommen.
Eine weitere wichtige Gruppe stellen die
chronischen idiopathischen Enteritiden dar,
die auch als „Inflammatory bowel disease“
(IBD) bezeichnet werden. Darunter ist eine
heterogene Gruppe von Darmerkrankungen
zu verstehen, die sich klinisch durch
chronische (länger als 3 Wochen),
persistierende und/oder intermittierende
gastrointestinale Symptome äußern und
deren Diagnose als Ausschlussdiagnostik
erfolgt. Die Klassifizierung der IBD erfolgt
nach dem Charakter des vorherrschenden
Entzündungsinfiltrates,
so
dass
lymphoplasmazelluläre,
eosinophile,
eosinophil-granulomatöse, granulomatöse
und
histiozytär-ulzerative
Formen
unterschieden werden, wobei letztere
lediglich eine im Kolon auftretende
Variante darstellt (Sherding, 2003).
Weiterhin wird das Diarrhoe-Syndrom des
Basenjis
und
des
norwegischen
Lundehundes dazugezählt. Einer der
wichtigsten Differentialdiagnosen stellt das
diffuse intestinale maligne Lymphom dar.
Die auslösenden Ursachen der IBD sind
nach wie vor nicht geklärt, es wird aber ein
Zusammenwirken von immunologischen,
genetischen und Umweltfaktoren vermutet
5
(German
et
al.,
2003).
Als
immunologischer Einfluss wird eine
Hypersensitivitätsreaktion
diskutiert,
daneben werden
futtermittelassoziierte
Faktoren, Besiedelung mit pathogenen
Mikroorganismen oder auch Parasiten
sowie Veränderungen der physiologischen
Darmflora in Betracht gezogen.
Zur Diagnostik und Therapie von
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarms
beim Hund, insbesondere der IBD und
deren
Abgrenzung
zum
malignen
Lymphom stellen endoskopische oder auch
transmurale Biopsien ein zunehmend
wichtiges
Hilfsmittel
in
der
Veterinärmedizin
dar.
Während
endoskopisch gewonnene Biopsien eine
Beurteilung oberflächlicher Anteile der
Darmwand, meist Epithel und Lamina
propria bis hin zur Lamina muscularis
mucosae, erlauben, liegen bei transmuralen
Biopsien
auch
tiefer
gehende
Wandschichten zur Bewertung vor. Damit
können auch tiefere entzündliche oder
neoplastische Läsionen detektiert werden.
Dies spielt vor allem bei der
Diagnosestellung
des
malignen
Lymphoms versus IBD eine wichtige
Rolle, da beim malignen Lymphom in
fortgeschrittenen Stadien eine über die
Lamina
muscularis
mucosae
hinausgehende Infiltration mit lymphoiden
Tumorzellen
auftritt,
die
bei
endoskopischen Biopsien nicht erkannt
werden kann.
Eine
bestmögliche
pathologischhistologische Befunderhebung ist außer
von einer geeigneten Auswahl der zu
bioptierenden Darmabschnitte auch von
einer
möglichst
optimalen
Probengewinnung
und
–aufarbeitung
abhängig. So wurde jüngst gezeigt, dass
die Qualität eines endoskopischen MagenDarmbioptates die Sensitivität und
Möglichkeit, eine Läsion zu detektieren
wesentlich beeinflusst und damit auch die
nötige Probenanzahl determiniert (Willard
et al., 2008). Je besser die Qualtität der
Bioptate ist, um so geringer ist die
erforderliche Menge der Gewebestücke.
Weiterhin spielt die Befunderfassung und interpretation des diagnostisch tätigen
Pathologen eine wichtige Rolle. Bislang
lagen dazu jedoch keine standardisierten
Kriterien vor, so dass es dadurch auch zu
variierenden,
untersucherabhängigen
Befundungen und Diagnosen kommen
kann (Willard et al., 2002). Um eine
standardisierte Bewertung von MagenDarmbioptaten zu ermöglichen, sind vor
kurzem von der World Small Animal
Veterinary
Association
(WSAVA)
Gastrointestinal Standardization Group
Kriterien für inflammatorische und
assoziierte morphologische Veränderungen
veröffentlicht
worden,
die
für
endoskopisch gewonnene Biopsien eine
Einteilung in normale, geringgradig,
mittelgradig oder hochgradig veränderte
Magen- oder Darmschleimhaut erlauben
(Day et al., 2008). Hierbei werden sowohl
die Infiltration der Lamina mucosa und der
Lamina propria mit Entzündungszellen als
auch die morphologischen Veränderungen
der
Schleimhaut
bewertet.
Als
Standardlokalisationen wurden dafür im
Magen Fundus und Antrum sowie im
Darm Duodenum und Colon ausgewählt.
Diese Bewertungsschemata beziehen sich
auf adulte Hunde. Da im Vergleich der
caninen und felinen Bioptate aus den
gleichen
Magen-Darmregionen
Unterschiede zu ermitteln waren, liegen
auch separate Bewertungschemata für
Hunde und Katzen vor. Hierzu wurde auch
ein Formblatt entworfen (Abb.1), das jetzt
als Grundlage für eine standardisierte
Diagnostik
dienen
kann.
Derzeit
unterliegen
diese
Studien
einer
Validierung, für die Archivmaterial von
neun verschiedenen Instituten aus sechs
Ländern verwendet wird. Durch das jetzt
zur
Verfügung
stehende
Bewertungsschema für endoskopische
Biopsien ist für den diagnostisch tätigen
Pathologen die Unterscheidung zwischen
normalem und verändertem Gewebe sowie
6
die Bestimmung des Charakters und der
Schwere einer Magen-Darmläsion weitaus
vergleichbarer geworden. Dies kann als
Grundlage zur Ermittlung einer präzisen
morphologischen und, soweit möglich,
auch ätiologischen Diagnose mit Prognose
dienen. Weitere Untersuchungen werden
zeigen, welche dieser standardisierten
Veränderungen in welcher Kombination
mit welcher Sicherheit für eine bestimmte
klinische Erkrankung des Hundes sprechen
bzw. für welche Erkrankungen dieses
Beurteilungsschema keine Differenzierung
erlaubt.
Legende
Abb. 1
Formblatt der WSAVA zur Bewertung
von
endoskopisch
gewonnenen
Darmbiopsien, beispielhaft gezeigt für
Bioptate aus dem Duodenum. Aus: Day et
al. (2008), J Comp Pathol 138: S1-43
Literatur:
1. Brown CC, Baker DC, Barker IK:
Alimentary system. In: Grant
Maxie M (ed) Jubb, Kennedy and
Palmer’s Pathology of Domestic
Animals. W. B. Saunders Elsevier,
2007, p.69-134
2. Day MJ, Bilzer T, Mansell J, et al.:
Histopathological standards for the
diagnosis
of
gastrointestinal
inflammation in endoscopic biopsy
samples from the dog and cat: a
report from the World Small
Animal Veterinary Associtaion
Standardization Group. J Comp
Pathol 2008; 138: S1-S43
3. German AJ, Hall EJ, Day MJ et al.:
Chronic intestinal inflammation
and intestinal disease in dogs. J Vet
Intern Med 2003; 17: 8-20
7
4. Sherding RG: Diseases of the large
intestine. In: Tams TR (Ed.)
Handbook of Small Animal
Gastroenterology. W. B. Saunders,
Philadelphia, 2003; p. 251-285.
5. Willard MD, Jergens AE, Duncan
RB, et al.: Interobserver variation
among histopathologic evaluations
of intestinal tissues from dogs and
cat. J Am Vet Med Assoc 2002;
220: 1177-1182
6. Willard MD, Mansell J, Fosgate
GT, et al.: Effect of sample quality
on the sensitivity of endoscopic
biopsy detecting gastric and
duodenal lesions in dogs and cats. J
Vet Intern Med 2008; 22: 10841089
Klinische Vorgehensweise bei Erkrankungen des Darmes
A. Moritz
Erbrechen
und
Durchfall
sind
Leitsymptome bei Erkrankungen des
Magen-Darmtraktes. Der Brechreflex ist
zentral gesteuert wobei das in der Medulla
oblongata lokalisierte Brechzentrum durch
afferente Nerven ( Dehnungsrezeptoren im
Magen-Darmtrakt,
Chemorezeptoren,
Osmorezeptoren ) stimuliert wird =
peripher ausgelöstes Erbrechen. Zentral
wird Vomitus durch Stimulation der
Chemorezeptor Trigger Zone (z.B. durch
Medikamente, Endo- und Exotoxine) oder
direkt im Rahmen von ZNS-Störungen
sowie Erkrankungen des Vestibularorgans
ausgelöst. Bei Darmerkrankungen tritt
Erbrechen häufig gemeinsam mit Durchfall
auf.
Unter Diarrhoe versteht man die
Vermehrung
der
Menge,
des
Wassergehalts und der Häufigkeit des
Kotabsatzes mit oder ohne Störung der
Darmmotilität. Die Aufarbeitung von
Patienten mit Durchfall richtet sich
zunächst danach, ob eine akute oder
chronische Diarrhoe vorliegt. Eine
ausführliche Anamnese sowie die klinische
und weiterführenden Untersuchungen
werden mit dem Ziel durchgeführt, zu
unterscheiden, ob die Durchfallerkrankung
primär gastrointestinalen Ursprungs ist
oder
als
Begleitsymptom
von
Grunderkrankungen anderer Organe oder
von Systemerkrankungen auftritt. Es ist
wichtig zu erfahren, wo ist die
Lokalisation der Erkrankung (Dünn/Dickdarm)
und
aufgrund
welcher
Pathogenese (sekretorischer, osmotisch
bedingter, gestörte Permeabilität oder
Motilitätsstörung) bzw. welcher Ätiologie
entstand der Durchfall.
8
Die Anamnese dient neben der
Abgrenzung akuter von chronischen
Erkrankungen außerdem der Abklärung
des
Infektionsstatus
(Impfung,
Entwurmung,
Infektionsmöglichkeiten),
der Fütterungs- oder Futterabhängigkeit
eines
Durchfallgeschehens,
einer
Medikamenten- oder Toxinexposition
sowie
der
Möglichkeit
zur
Fremdkörperaufnahme. Hinweise auf
extraintestinale Grunderkrankungen geben
Zusatzsymptome wie z.B. Polydipsie,
Polyurie,
Oligurie/Anurie,
Ikterus,
Hautprobleme oder ZNS-Störungen.
Die allgemeine und spezielle klinische
Untersuchung ist notwendig, um den
Schweregrad
der
Erkrankung
einzuschätzen und direkte Hinweise auf
primäre
oder
sekundäre
Darmmanifestationen zu erhalten. Weist
die Anamnese und die klinische
Untersuchung auf eine milde Verlaufsform
der akuten Durchfallerkrankung hin,
genügt in den meisten Fällen eine rein
symptomatische Therapie, da die akute
Diarrhoe
häufig
ohne
Sekundärkomplikationen und selbstlimitierend
verläuft und somit die Klärung der
Ätiologie
der
Erkrankung
anhand
zusätzlicher diagnostischer Maßnahmen
nicht unbedingt erforderlich ist. Ergeben
sich jedoch Symptome schwerwiegender
systemischer Störungen müssen die
Untersuchungen weiterführend durch
labordiagnostische
und
bildgebende
Verfahren ergänzt werden.
In der Tabelle 1 sind die wichtigsten
klinischen Parameter zur Einschätzung
einer Exsikkose aufgeführt.
Tabelle 1: Einschätzung des Dehydratationsgrades anhand klinischer Befunde
Dehydratationsgrad
<4%
4–5%
6–8%
10 – 12 %
12 – 15 %
Klinische Befunde
Nicht festzustellen
Geringer Verlust der Hautelastizität
Hautfalte:
deutliche Verzögerung des Verstreichens
Augen:
können in Orbita eingesunken sein
Schleimhäute:
können trocken sein
KRZ*:
leicht verlängert
Hautfalte:
verstreicht nicht
Augen:
in Orbita eingesunken
Schleimhäute:
trocken
KRZ:
verlängert
Schocksymptome:
möglich
Ausgeprägter Schock, präfinaler Zustand
* KRZ = Kapilläre Rückfüllzeit
Eine Diarrhoe wird als akut definiert, wenn
sie plötzlich oder in kurzer Zeit auftritt und
innerhalb
von
3
Wochen
ohne
Nachfolgestörungen verschwindet. Die
Kotkonsistenz reicht von ungeformt-breiig
über schleimig-wässrig bis hin zu wässrigblutig. Als Begleitsymptome können
Vomitus, Fieber, abdominelle Schmerzen
und
Exsikkose
unterschiedlichen
Schweregrades
auftreten.
Diarrhoen
werden als chronisch angesehen, wenn sie
länger als 3 Wochen anhalten oder
rezidivierend verlaufen. Sie sind in der
9
Mehrzahl nicht mehr selbstlimitierend und
sprechen auf eine symptomatische
Therapie ungenügend an. Aufgrund der
Dauer der Erkrankungen lassen sich
insbesondere virale Darminfektionen von
vornherein
ausschließen.
Da
die
differentialdiagnostische Palette jedoch
breit ist, bedarf es oft umfangreicher
Untersuchungen
zur
Klärung
der
Grunderkrankung und ihrer Ätiologie. In
der Tabelle 2 sind Merkmale zur
Unterscheidung
DünnDickdarmdurchfall aufgelistet.
Tabelle 2: Kriterien zu Lokalisation des Durchfalls (Einteilung nach Strombeck):
Dünndarm
Gewichtsverlust häufiger
Dickdarm
Gewichtsverlust untypisch,
Beschaffenheit des Kotes
seltener unkontrollierter
Kotabsatz
weich, ungeformt, wässrig,
möglicherweise Fetttropfen,
unverdaute Nahrung, Meläna
Kotmenge
Häufigkeit des Absatzes
Auslösungsfaktor
immer vermehrt
gewöhnlich erhöht
nicht so wichtig
zusätzliche Symptome
aufgetriebenes Abdomen,
Foetor ex ore, Polydipsie,
Polyphagie, Erbrechen,
Gewichtsverlust
Besserung bedeutet
Malabsorption, Maldigestion,
Allergie.
Keine Besserung
kennzeichnet exsudativen
Prozeß.
häufiger unkontrollierter
Kotabsatz
weich bis geformt, häufig
schleimig,
bisweilen frisches Blut,
keine unverdauten
Nahrungsbestandteile
normal oder vermehrt
ständig erhöht
Streß und psychische
Faktoren können wichtig sein
Tenesmus,
Juckreiz am After, Flatulenz
Funktionseinschränkung
Reaktion auf Futterentzug
Besserung bedeutet
sekundäre Überbelastung.
Keine Besserung bedeutet
exsudative Kolitis.
Hinsichtlich der Pathogenese des Durchfalls lassen sich folgende Unterscheidungen treffen:
a) sekretorische Durchfälle:
• Ursache: v.a. durch hitzelabile
Bakterientoxine (E. coli,
Salmonellen), die
spezifische Rezeptoren
an der Oberfläche der
Enterozyten besetzen
• Prinzip: Aktivierung der
Adenylatzyklase,
Erhöhung des
intrazellulären cAMPSpiegels, Erhöhung der
Permeabilität der
Zellmembran für Wasser,
Sekretion von Flüssigkeit
in das Darmlumen
• Beschaffenheit des Kots: isotonisch
und reich an Bicarbonat
10
b) osmotisch bedingte Durchfälle:
• Ursache: exogene
Pankreasinsuffizienz,
Gallensäuremangel,
Mangel an
Duodenalenzymen,
Resorptionsstörung der
Dünndarmwand
• Prinzip: vermehrte Bindung von
Flüssigkeit durch
osmotisch aktive
Substanzen im
Dünndarm;
dabei kann das Angebot osmotisch
wirksamer Substanzen in der Nahrung zu
hoch sein oder die Metabolisierung und
Resorption dieser Substanzen kann gestört
sein.
• Beschaffenheit des Kots: wässrig,
sauer falls durch KH oder
Fettsäuren ausgelöst
c) Durchfälle durch
Permeabilitätserhöhung der
Darmschleimhaut:
• Ursache: lymphatisch-venöse
Abflußstörung bzw.
direkte Schädigung der
Darmwand
• Prinzip: Die Lücken zwischen den
Enterozyten weiten sich,
so daß Moleküle und
Zellen passieren können
und zwar mit
zunehmender Größe der
Spalten zunächst v.a.
- Glukose (Folge =
osmotischer Durchfall),
- Proteine (Albumin und
Globulin →
Hypoproteinämie →
onkotische
Ödeme = exsudative
Enteropathie) und
schließlich
- Zellen (hämorrhagische
Diarrhoe).
d) Durchfälle durch
Motilitätsstörungen:
Sowohl Hyperperistaltik (z.B. nach Gabe
von Parasympathomimetika) als auch
Hypoperistaltik (paralytischer Ileus,
Atropinvergiftung) können zu Durchfällen
führen.
Hinsichtlich der Ätiologie des Durchfalls lassen sich folgende Unterscheidungen treffen:
a) infektiöse Ursachen
• Bakterien:
- E. coli (durch Toxin bildende Stämme)
- Samonellose (S. typhimurium, S.
enteritidis)
- Yersinien (Y. enterocolitica, wenig
pathogen, Zoonose)
- Clostridium perfringens (Typ B,C,D;
Enterotoxin, hämorrhagischnekrotisierende Enteritis)
- Staphylokokkose (Enterotoxine)
- Leptospirose
- Campylobakter (C. jejuni, C. coli)
- Bacillus piliformis (=Tyzzer´s disease,
hämorrh. Diarrhoe junge Hund und
Katzen)
• Viren:
- Staupe (enterale Verlaufsform)
- Parvovirose des Hundes, Parvovirose
der Katze (Panleukopenie, Katzenseuche)
- canines Coronaviren, enterale
Coronaviren (feline, humane, porcine)
- FeLV
- FIV
- canine Reoviren
- Rotaviren (v.a. Welpen)
11
- Mastadenovirus (H.c.c. mit
Brechdurchfall)
• Rickettsien:
- Ehrlichia canis (durch Rhipicephalus
sanguineus übertragen)
- Neorickettsia helminthocoeca
(=Salmon disease, → hämorrh. Enteritis,
Trematoden,
Schnecken, Forellen und Lachse sind
Zwischenwirte, Hund infizieren sich über
rohes Fischfleisch)
- Rickettsia rickettsii (=Rocky montain
spotted fever, Fleckfieber)
• Parasiten:
- Askariden (Toxocara canis, Toxocara
mystax, Toxascaris leonina; im Dünndarm)
- Ankylostomen (Ancylostoma caninum,
A. tubaeformae, Uncinaria stenocephala;
im Dünndarm)
- Trichuris vulpis (hämorrh. Colitis,
v.a.Welpen)
- Kokzidiose (Eimeria canis, Isospora
spp.)
- Giardiose (G. canis, G. cati)
- Toxoplasma gondii (Katze)
- Cestoden (Dipylidium caninum, Taenia
pisiformis, T. hydatigena, Echinikokkus
multilokularis, E. granulosus; → alle erst bei
Massenbefall und v.a. Welpen
• Pilze:
- Histoplasmose (H. capsulatum,
disseminierte-enteritische Form)
- Candida albicans
- Aspergillus
b) nicht infektiöse Ursachen:
Funktionsstörungen:
- alimentäres Überangebot (sprich:
"Überfressen")
- Resorptionsstörung
exogene Pankreasinsuffizienz (Lipasen,
Amylasen)
Mangel an Gallensäuren
Mangel an Disaccharidasen (Maltase,
Lactase)
Störung der Glucoseresorption
- Motilitätsstörungen (paralyt. Ileus z.B.
bei Atropinvergiftung, Hyperperistaltik
z.B. durch
Organophosphate)
- exsudative Enteropathie (siehe unter
Durchfälle durch erhöhte Permeabilität der
Darm-SH)
Vergiftungen:
- Arsen
- Cumarinderivate (blutige Durchfälle)
- Organophosphate/Carbamate
- Phenol/Holzteer (v.a. Katze)
- Thallium (blutig, 18-24 h nach
Giftaufnahme)
- 2-Chlor-4-methyl-6dimethylaminopyrimidin = "Castrix"
(Mäuse-,Rattengift)
- Wolfsmilch
- Oleander
anatomische Veränderungen:
- Obstruktionen
(Fremdkörper, Neoplasien,
12
Strikturen, Mißbildungen,
Ulzera,...)
• Entzündungen:
- idiopathisch entzündlich
Darmerkrankungen (IBD):
lymphozytär, lymphoplasmazytär,
plasmazytär, eosinophil,
gemischtzellig, histiozytär….
Tumoröse Infiltrationen: Lymphom,
andere
• Herz-Kreislauf-System:
- Rechtsherzinsuffizienz → Rückstau in
großen Kreislauf → Ödematisierung der
Darm-SH und Übertritt von Flüssigkeit
in das Lumen → exsudative Enteropathie
- Schock → Ischämie im
Splanchnikusgebiet →Nekrose der DarmSH → exs.
Enteropathie
allergisch:
- Futtermittelallergie
- anaphylaktischer Schock (siehe IV)
- eosinophile Gastroenteritis
(wahrscheinlich Futtermittelallergie)
Niere:
- Niereninsuffizienz (urämische
Gastroenteritis durch Toxine)
Endokrinium:
- Hypoadrenokortizismus
- Hyperthyreose
- Zollinger-Ellison-Syndrom (tumoröse
Erkrankung = Gastrinome, vermehrte
Gastrinbildung Æ Magen- und
Dünndarmulzera)
Diverse:
- Dysbakterie (v.a. bei zu langsamer
Darmpassage, Dekonjugation der
Gallensäuren im Darm
→ mangelnde Fettverdauung,
Beeinträchtigung der Bürstensaumenzyme
→ mangelnde KH- Verdauung, Störung
des Vitamin B12 -Haushalts)
- Dünndarmulzera
- Lymphangiektasie ( enterales ProteinLost-Syndrom)
Letztendlich lässt sich für den Einzelfall das diagnostische und therapeutische Vorgehen wie
folgt zusammenfassen.
Fragestellung:
ist es ein schwerer Fall oder nicht ??
Vorgehen:
Stufe 1:
- Klinische Untersuchung, Beratung, Therapie
oder
Stufe 2:
- Klinische Untersuchung, Beratung,
- weiterführende Untersuchung (Rö, US, Labor)
- Intensivtherapie (ggf. OP)
Zu den weiterführenden Untersuchungen
gehören
u.a.
hämatologische
und
koprologische Laboruntersuchungen.
Durchfallerkrankungen können wie oben
gezeigt neben intestinalen auch durch eine
Reihe
von
extraintestinalen
Grunderkrankungen verursacht werden.
Das Ziel von hämatologischen und
klinisch-chemischen Untersuchungen ist es
zunächst, extraintestinale Ursachen von
Durchfällen zu identifizieren und eventuell
Rückschlüsse auf den Schweregrad einer
intestinalen Erkrankung (z.B. beim
Proteinverlustsyndrom oder intestinaler
Blutungen) zu erhalten. Der Umfang von
durchzuführenden Laboruntersuchungen
richtet sich danach, ob es sich um einen
akuten oder chronischen Durchfall mit
einer Dauer von mehr als 3 Wochen
handelt.
Bei akuten Durchfällen sollte eine
hämatologische,
klinisch-chemische
Blutuntersuchung
sowie
eine
parasitologische
und
virologische
13
Kotuntersuchung erfolgen. Im Rahmen der
Blutuntersuchung gilt am einfachsten der
Hämatokritwert der Einschätzung der
therapeutischen
Relevanz
einer
Hämokonzentration
oder
Anämie
(Infusion,
Transfusion).
Die
Leukozytenzahl
und
das
Differentialblutbild
ermöglicht
die
Bewertung des Infektionsstatus und der
Immunkompetenz als Hinweis auf
notwendige therapeutische Maßnahmen
(Antiparasitika, Antibiose). Blutchemische
Untersuchungen erfassen neben Anzeichen
einer Dehydratation (Hyperalbuminämie)
die
Nieren-,
Leberund
Stoffwechselparameter
incl.
der
Elektrolyte. Gelegentlich wird bei akuten
Durchfällen auch eine leicht- bis
mittelgradige
Erhöhung
von
Leberenzymen wie ALT, AP, GGT oder
GLDH, Serumgallensäuren und eventuell
von Serumbilirubin begleitend beobachtet.
Die Bestimmung von Serumamylase und –
lipase
ist
bei
Katzen
mit
Durchfallsymptomatik aufgrund der sehr
geringen Sensitivität und Spezifität nicht
indiziert,
deutlich
erhöhte
Blutplasmaaktivitäten
der
genannten
Enzyme lassen beim Hund an eine
Pankreatitis denken, die z.B. durch die
Bestimmung
der
cPLI
(canine
pankreatische Lipase) näher eingegrenzt
werden kann. Kotuntersuchungen dienen
der ätiologischen Abklärung und somit
dem Nachweis von Krankheitserregern.
Wichtig ist die Durchführung einer
parasitologischen
Kotuntersuchung,
insbesondere zur Aufdeckung von Wurmund/oder Giardieninfektion. Es kann auch
eine immunologische Faecesuntersuchung
auf Giardiose und Clostridium perfringens
Enterotoxikose
erfolgen.
Nicht
zu
vernachlässigen ist der Nachweis etwaiger
Virusinfektionen
(z.B.
Parvoviren,
Coronaviren)
mittels
elektronenmikroskopischer Untersuchung,
PCR oder sofern vorhanden in-houseSchnelltests.
Bei
vorliegenden
Zusatzsymptomen wie Polyurie und
Polydipsie sind Urinuntersuchungen mit
pH-Wert,
spezifischem
Gewicht,
Harnteststreifen-Kontrolle
und
Sedimentbeurteilung
zum
Nachweis/Ausschluß
renal
bedingter
Niereninsuffizienzen oder der diabetischen
Ketoazidose indiziert.
Bei chronischen Durchfallerkrankungen
sollten
auch
parasitologische
Kotuntersuchung (zur Verdeutlichung: mit
mindestens 2-5 Gramm Kot, am besten von
3 aufeinanderfolgenden Abgängen/Tagen)
durchgeführt werden. Aktuelle Studien
belegen, dass eine 4x pro Jahr
durchgeführte
„prophylaktische“
Entwurmung
nicht
vor
patentem
Parasitenbefall schützt.
Hämatologische und klinisch-chemische
Untersuchung
sind
zur
Abklärung
extraintestinaler Ursachen und (da häufig
weiterführende Untersuchungen wie z.B.
eine Endoskopie mit Biopsie erfolgen
muss)
zur
Einschätzung
der
Narkosefähigkeit notwendig.
Eine hämatologische Untersuchung dient
der näheren Abklärung folgender etwaiger
14
Probleme: Anämie z.B. infolge Blutverlust
(ulzeröse Magen- oder Darmerkrankung),
infolge
chronischer
Erkrankung,
mittelgradige
Anämie
(Hypoadrenokortizismus)
Bei
der
Leukozytenzählung
können
folgende
Befunde auffallen: Leukozytose (z. B.
chronischer IBD lnflammatory Bowel
Disease).
Eosinophilie
(eosinophile
Enteritis,
Endoparasitose,
Hypoadrenokortizismus) oder absolute
Lymphopenie (in einigen Fällen einer
Lymphangiektasie)
Bei
der
Elektrolytbestimmung
ist
besonders auf Hypo- oder Hyperkaliamie
und Hyponatriämie (Erbrechen und/oder
Diarrhoe bei Hypoadrenokortizismus) zu
achten.
Folgende klinisch-chemischen Parameter
sind bei gastrointestinalen Erkrankungen
aussagekräftig:
- niedriges Gesamtprotein, entweder mit
mässig niedrigem Albumin (entzündliche
Enteropathien) oder sehr niedrigem
Albumin
(Proteinverlustenteropathien,
intestinales Lymphom); physiologische
Gesamtproteinkonzentration,
aber
niedriges
Albumin
(Nieren-,
oder
Leberdysfunktion infolge chronischer
Erkrankung)
oder
absolute
Hypoproteinämie (Blutung).
hohe
Harnstoff
und
Kreatininkonzentrationen
(Erbrechen
und/oder Diarrhoe bei Nierenerkrankung)
oder
hohe
Harnstoff-Konzentration
(Verdauung von Blut bei gastrointestinaler
Blutung).
moderat
erhöhte
Leberenzyme
(gelegentlich
chronischen
Darmerkrankungen), oder eingeschränkte
Leberfunktion (z. B. portosystemischer
Shunt, Pankreatitis) oder sehr hohe
Leberenzymaktivitäten
(primäre
Lebererkrankung).
Tiere mit Lebererkrankungen können aber
auch physiologische oder nur geringfügig
erhöhte Leberenzymwerte haben (beachte
den Unterschied hepatozellulärer Schaden
– Leberfunktionsstörung).
- Hyperglykämie (Diabetes mellitus) oder
Hypoglykämie (Nachweis erfordert unter
Umständen
eine
wiederholte
Probennahme, z. B. bei septikämischer
Diarrhoe).
Die z.T. angebotenen serologischen Tests
zur
Identifizierung
von
Futtermittelallergien/-intoleranzen
sind
nach dem aktuellen Kenntnisstand in Frage
zu stellen und ersetzen keinesfalls eine
Eliminationsdiät.
Spezifischere
Funktionstests
werden
durchgeführt, wenn sich bei der klinischen
Untersuchung und/oder bei den ersten
orientierenden Tests Hinweise auf
bestimmte organische oder systemische
Erkrankungen ergeben.
Hier einige Beispiele:
- ACTH-Stimulationstest bei Hunden mit
Diarrhoe und Erbrechen mit Verdacht auf
15
Hypoadrenokortizismus, T4-Konzentration
bei Katzen zum Ausschluss einer
Hyperthyreose.
Der Trypsin-like lmmunoreactivity (TLI)
Assay dient der Überprüfung der
Pankreasfunktion. Der TLl-Wert liegt bei
der exokrinen Pankreasinsuffizienz (EPI)
deutlich unterhalb des Referenzbereiches,
in einigen Fällen einer Pankreatitis ist er
sehr hoch.
Der Pankreaslipase lmmunoreactivity
(cPLI) Assay wurde vor kurzem entwickelt
und verspricht eine genauere Diagnose der
Pankreatitis.
Präund
postprandiale
Serumgallensäurewerte sind hilfreich für
die Beurteilung der Leberfunktion bei
Patienten mit Verdacht auf eine
Leberinsuffizienz.
Bildgebende Verfahren (Röntgen und Ultraschall)
im Bereich des Darmes
Martin Gerwing
Als bildgebende Diagnoseverfahren für
den Darm werden in den entsprechend
ausgestatteten Kleintierpraxen und –
kliniken Röntgen und Sonographie meist
kombiniert eingesetzt. Von Ausnahmen
abgesehen haben sich die synergistischen
Effekte beider Verfahren wie auch in der
Humanmedizin in der Veterinärmedizin in
den letzten 10 Jahren als Standard
durchgesetzt.
Während im Röntgen keine spezifischen
Voraussetzungen zu erfüllen sind, erfordert
eine suffiziente Ultraschalldarstellung
hochauflösende Schallköpfe, am Besten
Linearsonden mit Frequenzen von
mindestens 7,5 MHz (7,5 – 15 MHz). Im
Röntgen
wird
ein
sogenanntes
Summationsbild (Übersichtbild) erzeugt,
auf
dem
insbesondere
gasund
knochendichte Strukturen gut erkennbar
sind. Um eine korrekte Beurteilung
vornehmen zu können, sind zur
Nativdarstellung
mindestens
zwei
Aufnahmen notwendig, die im Winkel von
90 Grad zueinander aufgenommen wurden,
i. d. R. eine laterolaterale sowie eine
dorsoventrale. Demgegenüber werden
beim Ultraschall ca. 1 mm dicke
Schnittbilder
in
Längsund
in
Querschnitten durch den Körper erzeugt,
die im Gehirn des Untersuchers zu einem
dreidimensionalen Bild zusammengesetzt
werden. Bei der Sonographie verhindern
gasgefüllte Bereiche oder knochendichte
Strukturen (Knochen, Fäzes, Bariumsulfat
etc.) die Sicht in die Tiefe, während liquide
Anteile/Areale als positives Kontrastmittel
dominieren
und
die
Beurteilung
erleichtern. Faktoren, die das Röntgenbild
negativ beeinflussen, z. B.
Aszites,
Kachexie und juveniles (braunes) Fett,
verbessern oder lassen das Ultraschallbild
unbeeinflusst erscheinen. Für Röntgen und
besonders
Sonographie
ist
zur
16
Vereinfachung der Beurteilung eine
mindestens 12-stündige Nahrungskarenz
empfehlenswert,
deren
Fehlen
bei
Notfallpatienten zu Schwierigkeiten bei
der Interpretation führen kann. Ein Klistier
hilft
ggf.
Kotansammlungen
im
Kolon/Rektum zu beseitigen. Durch die
kombinierte Anwendung und Auswertung
von Röntgen und Ultraschall kann die
Notwendigkeit
des
Einsatzes
von
Kontrastmitteln im Darm auf unter 10 %
reduziert
werde.
Wegen
der
anschließenden Beeinträchtigung durch
mehrstündigen Überlagerung mit distaler
Schallauslöschung darf Bariumsulfat (im
Gegensatz zu jodhaltigen Kontrastmitteln)
erst nach der Sonographie eingegeben
werden. Auf Grund der besseren Übersicht
und Orientierung ist bei Darmproblemen i.
d. R. zuerst das Röntgen, nach dessen
Auswertung anschließend als Ergänzung
der Ultraschall durchzuführen. Hierbei
wird
besonderes
Augenmerk
auf
röntgenologisch
unklare
Strukturen/Überlagerungen gerichtet.
Röntgen
Auf den zwei Nativaufnahmen wird die
physiologische
Lage
der
Abdominalorgane, hier des Darmes,
kontrolliert.
Flüssigkeitsansammlungen
können die Darstellung nicht gas- oder
ingestagefüllter
Darmabschnitte
verhindern. Das Duodenum kann auf
Grund seiner relativ konstanten Position
vom Pylorus entlang der rechten
Bauchwand nach kaudal ziehend lokalisiert
werden. Demgegenüber sind Jejunum und
Ileum variabel positioniert. Das Zäkum ist
oft wegen seiner Aufgasung rechts der
Wirbelsäule identifizierbar. Das kurze
Gekröse von Kolon aszendens, deszendenz
und Rektum fixiert sie sehr lagestabil.
Während die äußere Begrenzung des
normalen Darms (Serosa) sich im
abdominellen Fettkontrast glatt darstellt,
kann die innere Begrenzung (Mukosa)
röntgenologisch nur mit Hilfe von
Kontrastmitteln beurteilt werden. Der
Maximaldurchmesser einer normalen
Dünndarmschlinge des Hundes darf die
doppelte Breite einer Rippe bzw. die 1,6fache Höhe des L5 an der schmalsten
Stelle nicht überschreiten. Bei Katzen sind
die entsprechenden Maße bei 12 mm
Durchmesser oder der doppelten Höhe der
Mitte des Wirbelkörpers von L4 zu sehen.
Ursachen für Verlagerungen bei normalen
Darmbefunden sind: gefüllter Magen oder
gefüllte
Harnblase,
Adipositas,
Verdrängungen
durch
umgebende
(veränderte)
Organe/Raumforderungen.
Die Dichte normaler Darmschlingen hängt
maßgeblich von ihrem Inhalt ab (Ingesta
und deren Konsistenz, Gas, Flüssigkeit).
Wandbeurteilungen sollten der Palpation,
Kontrastdarstellung oder der Sonographie
vorbehalten bleiben. Während Gas im
Dünndarm nüchterner Katzen selten ist,
kann es bei 30 – 60 % der nüchternen
Hunde als Normalbefund gesehen werden.
Pathologische Darmveränderungen
Eine der häufigsten Erkrankungen des
Dünndarms ist der Ileus, per definitionem
eine Störung der Darmpassage infolge
einer
Darmlähmung
oder
eines
Darmverschlusses (Pschyrembel). Dieser
kann mechanisch durch physikalische
Obstruktion oder funktionell (paralytisch)
als Folge von Wandveränderungen durch
Gefäßoder
neuromuskuläre
Veränderungen bedingt sein. Hinweise auf
einen mechanischen Verschluss sind:
größerer
Durchmesser
(als
beim
funktionellen),
sowohl gas- als auch
flüssigkeitsgefülltes Lumen (funktionell:
mehr oder nur Gas), gleichzeitig normale
Darmabschnitte (funktionell: generell
verändert).
Das
röntgenologische
Erscheinungsbild
hängt
von
der
Lokalisation, der Dauer und dem Ausmaß
des Verschlusses ab. Da beim Subileus Gas
und Ingesta in unterschiedlichem Ausmaß
17
das Hindernis passieren können, bereitet
die Diagnose insbesondere bei duodenaler
Lokalisation nicht selten Schwierigkeiten.
Auch bei vollständigem Ileus im
Duodenum kann die Reservoirfunktion des
Magens die typischen Ileuszeichen
verdecken.
Während
die
strahlenundurchlässigen Fremdkörper auf
den Standardebenen bereits erkennbar sind,
muss
das
Auffinden
strahlenundurchlässiger Fremdkörper nicht
selten indirekt erfolgen. Veränderte
Lagerungen können durch die daraus
resultierende Umverteilung der gas- und
flüssigkeitsgefüllten Bereiche hilfreich sein
(z. B. rechte und linke Seitenlagerung,
Schrägaufnahmen, stehend positioniert).
Fremdkörper mit gasgefülltem Lumen
können auf diese Weise sichtbar werden
(z. B. Plastikteile, alter (eingetrockneter)
Pfirsichkern). Eine Bestätigung der
röntgenologischen Verdachtsdiagnose ist
meist sonographisch möglich (s. u.). Die
ziehharmonikaartige, perlschnurartige oder
kreisförmige
Anordnung
eines
Darmabschnittes ist klassisch für die
Auffädelung,
die
bei
fadenartigen
Fremdkörpern
auftreten.
Längliche
strangartige
weichteildichte
Verschattungen sind regelmäßig im
Zusammenhang
mit
Invaginationen
sichtbar. Zur Verifizierung lokalisierten
Veränderungen
darf
trotz
aller
Möglichkeiten in der Bildgebung dabei die
Palpation nicht
vergessen werden.
Darmtumoren sind direkt nur bei
entsprechendem
Durchmesser
röntgenologisch direkt sichtbar. Ihre
Darstellung
mit
Hilfe
von
Kontrastverfahren
(oder
Ultraschall)
bereitet normalerweise keine Probleme.
Typisch ist eine irreguläre unvollständige
Lumeneinengung mit verdickter Wandung,
die asymmetrisch sein kann.
Kontrastdarstellung (KM)
Steht der Ultraschall als ergänzendes
Untersuchungsverfahren
nicht
zur
Verfügung, so ist die Anwendung von
Positivkontrastmittel für den Dünndarm
angezeigt.
Unklare
Befunde
im
Dickdarmbereich können meist sicher und
rascher durch die Irrigoskopie (Insufflieren
von Luft in den Enddarm) bestätigt oder
ausgeschlossen werden. Verzögerte oder
fehlende
Magenentleerungen
können
Versuche
der
Darmkontrastierung
erheblich erschweren bzw. verzögern oder
gar unmöglich machen. Ideal ist eine 1224-stündige Nahrungskarenz vor der KMApplikation. Korrekte Leeraufnahmen vor
Gabe des KM sind essentiell. Beim
Verdacht auf Perforation oder Leckage im
Enterotomiebereich wird von zahlreichen
Autoren zur Gabe jodhaltiger wässriger
Kontrastmittel geraten. Diese Zubereitung
ist aber für die übrigen Darmdarstellungen
weniger geeignet, da sie rasch durch
Aufnahme von Wasser verdünnt werden
und dann keine auswertbaren Kontraste
mehr liefern. Geeignet sind insbesondere
nicht-ionische, wasserlösliche KM, wie
Iopamidol, die in einer Konzentration von
250 mg/ml und einer Dosierung von 10
ml/kg KM in 1:2 oder 1:3 Verdünnung
appliziert werden. Nicht perforierende
Darmveränderungen lassen sich besser mit
einer
30
60
prozentigen
Bariumsuspension in einer Dosierung von
6-12 ml/kg KM nachweisen. Bei kleineren
Tieren werden die höheren Dosierungen
verwendet.
Unter
dem
Begriff
Röntgenpassage wird das kontinuierliche
Verfolgen der Darmpassage des KM
verstanden. Die ersten Bilder werden
direkt nach Eingabe angefertigt, die
folgenden nach jeweils 15, später u. U.
auch 30 Minuten, abhängig von der
Passagegeschwindigkeit. Der Durchlauf
benötigt physiologischerweise beim Hund
2,5 bis 3 Stunden, bei der Katze 2 Stunden.
Wird lediglich nach einigen Stunden bzw.
am nächsten Morgen ein (End-)Bild
angefertigt,
werden
viele
Darmveränderungen sowie die meisten
Fälle mit Subileus übersehen, da das KM
bereits im Enddarm angekommen ist und
über die vorgeschalteten Darmabschnitte
keine Informationen vorliegen. Relikte von
KM im Lumen können Hinweise auf
Fremdkörper sein (z. B. in Stoffen oder an
rauen Oberflächen anhaftend). Gerade bei
18
Katzen muss die Ausscheidung des
Bariumsulfats beobachtet und ggf. auch
forciert werden, da es ansonsten durch
Wasserentzug im Enddarm steinhart wird
und zur Koprostase führen kann. KM
ermöglichen
die
Beurteilung
von
Darmperistaltik,
Lokalisation
der
verschiedenen Darmabschnitte sowie der
Darmwände. Enteritiden führen zu
beschleunigten Durchlaufzeiten, nicht
selten zu sogenannten Sturzpassagen, bei
denen u. U. bereits nach 30 Minuten oder
weniger das erste KM im Enddarm
angekommen sein kann. Fremdkörper
können abhängig von ihrer Beschaffenheit
und der Art des Ileus zu einem
vollständigen oder unvollständigen Stopp
führen, als Aussparung im KM erscheinen
oder auch direkt durch Aufnahme der
Substanz kontrastiert werden. Auch
fadenförmige Fremdkörper mit rauer
Oberfläche können auf diese Weise als
feine
Kontrastlinien
sichtbar
sein.
Unregelmäßige
raue
Schleimhautoberflächen in Verbindung mit
beschleunigter Passagierung und ggf.
feinschaumigem KM/Ingestabrei sind
Hinweise auf eine Enteritis.
Sonographie
Durch die Anwendung der Sonographie in
Verbindung mit dem Röntgen können die
meisten Darmveränderungen diagnostiziert
bzw. ausgeschlossen werden. Da nur noch
selten eine Darmpassage notwendig oder
sinnvoll wird, können Kosten als auch
Untersucherzeiten eingespart bzw. verkürzt
werden,
von
der
Belastung
des
Patienten/Patientenbesitzers
ganz
zu
schweigen. Gas- und Kotansammlungen
vermögen darunter gelegenen Bereiche
vollständig zu überlagern, so dass deren
Beurteilung erschwert oder unmöglich
wird (dann aber meist röntgenologisch gut
möglich).
Bei Tieren mit mehr als 10 kg KM kann
zunächst eine Übersichtsexploration des
Bauchraums mit 5 MHz Sektor- oder
Konvexschallköpfen sinnvoll sein. Die
Details
bzw.
die
verschiedenen
Darmbereiche selbst werden anschließend
mit
hochauflösenden
Linearscannern
betrachtet. Auch im Ultraschall kann,
neben dem Dickdarm in seiner typischen
Lokalisation, lediglich das Duodenum auf
Grund seiner Positionierung im rechten
kranialen Quadranten sicher als solches
angesprochen werden. Der Dickdarm
unterscheidet sich von Dünndarm neben
dem größeren Diameter und dem sehr
echogenen Inhalt (eingedickte Fäzes) auch
durch
die
sonographisch
fehlende
Peristaltik.
Der physiologische Darm stellt sich
fünfschichtig dar, wobei die Mukosa die
dickste Lamelle bildet. Von innen nach
außen entsprechen diese 5 Schichten:
Lumen, Mukosa, Submukosa, Muskularis
und Subserosa/Serosa. Normalerweise ist
das
Darmlumen
als
echogener
Reflexstreifen sichtbar, nur im Falle einer
Flüssigkeitsansammlung (z. B. bei
Enteritis, prästenotischem Stau) ist es
echolos oder echoarm. Die Dicke der
Darmwand schwankt beim Hund zwischen
2 und 6 mm (Duodenum bis 6 mm, Kolon
bis 3 mm), bei der Katze zwischen 1,4 mm
und 3,2 mm (Kolon 1,4 bis 2,5 mm;
Duodenum 2,0 bis 2,5 mm, Ileum bis 3,2
mm).
Veränderungen
Diffuse
Wandverdickungen
können
entzündlich, ödematös und/oder tumorös
sein. Eine Unterscheidung ist ohne
Zytologie/Histologie allein durch das
sonographische Bild meist nicht möglich.
Ist
in
großen
oder
allen
Dünndarmbereichen die Muskularis dicker
als die Mukosa, so liegt eine eosinophile
Enteritis oder ein diffus infiltrativ
wachsendes lymphatisches Lymphom vor.
Zusatzuntersuchungen
(z.
B.
Probenentnahmen)
sind
zur
Differenzierung notwendig.
Fokale Wandveränderungen sind meist
tumoröser Natur. Ihre Charakteristika sind:
Verlust der Fünfschichtung, Verdickung
der Wand (meist hochgradig, symmetrisch
oder asymmetrisch), echoarm und geringhochgradig inhomogen. Der Lumenreflex
kann verlagert und bizarr geformt
19
erscheinen.
Beim
perforierenden
Fremdkörper kann im entzündeten Bereich
ein identisches Bild entstehen. Zusätzlich
sind Veränderungen am angrenzenden
Netz-/Gekrösebereich als dem Darm außen
aufsitzende Inhomogenitäten möglich.
Eiteransammlungen/Nekrosen verursachen
reflexarme Areale mit umgebender
echoreicher
Zone
(Netz/Gekröse).
Fremdkörper im Darm sind sehr gut bis gar
nicht sichtbar, abhängig von ihrer
Lokalisation, Zusammensetzung, Größe
und Form. Lediglich der positive Nachweis
ist beweisend, der negative nicht
ausschließend. Hinweise auf einen Ileus
sind:
vermehrte
Aufgasungen,
hochgradiger
prästenotischer
bidirektionaler
Flüssigkeitsstrom,
gesteigerte
Peristaltik,
lokalisierte
Darmveränderung. Besteht der Verdacht
auf eine Invagination, so ist als erstes
bildgebendes Verfahren die Sonographie
einzusetzen, da mit ihr sicher die
Invagination gesehen oder ausgeschlossen
werden kann. Pathognostisch ist im
Querschnitt das zwiebelscheibenartige Bild
(Zielscheiben-,
Targetphänomen)
der
zahlreichen (>5, meist 15) Schichten an der
Umschlagstelle. Auch im Längsschnitt sind
diese zahlreichen Schichten sichtbar,
außerdem
der
prästenotische
Flüssigkeitsstau und die gesteigerte
Peristaltik. Die äußeren Wandbereiche sind
in Abhängigkeit vom Alter der Einstülpung
mehr oder weniger ödematös veränedrt.
Literatur:
1. Penninck D: Gastrointestinal Tract.
In: Penninck D, d´Anjou M-A,
Atlas
of
Small
Animal
Ultrasonography.
Blackwell
Publishing, Iowa, 2008, 281-318
20
2. Pschyrembel
Klinisches
Wörterbuch, Walter de Gruyter,
Berlin, New York 1990
3. Riedesel EA: The Small Bowel. In:
Thrall DE, Textbook of Veterinary
Diagnostic Radiology. Saunders
Elsevier, St Louis, Missouri 2007,
770-803
Infektionskrankheiten des Dünn- und Dickdarms beim Hund
Reto Neiger
1. Einführung
Zwar spielen gastrointestinale Probleme
eine zentrale Rolle der kleintierärztlichen
Tätigkeit, die Häufigkeit von intestinalen
Infektionserkrankungen ist jedoch von sehr
vielen Umständen abhängig, v.a. der
Lokalisation der Praxis (rural versus urban)
und dem Klientel (arm versus reich). In
städtischen
Quartieren
mit
besser
betuchten Tierbesitzern sind infektiöse
Intestinalerkrankungen selten, während auf
dem Land und bei Personen, die oft Tiere
aus dem Tierheim haben, ist die
Wahrscheinlichkeit,
dass
ein
gastrointestinales Symptom infektiöser
Natur, etliches höher. Diese Überlegung ist
wichtig, wenn es um die einzelnen Tests
geht, denn keine Untersuchungen auf
infektiöse Agentien hat eine 100%
Sensitivität und Spezifität. Somit ist z.B.
bei einem Test, der eine 90% Sensitivität
und Spezifität hat und die Prävalenz einer
Erkrankung bei 1% liegt (also 1 Tier von
100 hat die Erkrankung), ein positiver Test
bei nur 8% korrekt positiv und bei 92%
falsch positiv. Ein negativer Test ist aber
zu 99,89% korrekt negativ.
Infektiöse Keime, die bei einem Hund eine
intestinale Symptomatik auslösen können
sind Viren, Bakterien, Parasiten sowie
Pilze und Algen, wobei letzteres in
Deutschland nur bei Tieren vorkommt,
welche im Ausland waren.
2. Viren
a. Parvovirus
Mit Abstand die häufigste enterale
Virusinfektion
beim
Hund
sind
Parvoviren (CPV), ein kleines, nichtbehülltes DNA Virus welches sehr
resistent gegen äussere Einwirkungen ist.
Es gibt zwei Typen, CPV-1 und CPV-2,
wobei nur das letztere für eine Erkrankung
bei Hunden in Deutschland verantwortlich
21
ist. CPV-2 wird in drei Subtypen unterteilt,
CPV2a, CPV-2b und CPV2c, die letzte
Form ist erst seit jüngster Zeit bekannt und
noch ist unklar inwieweit es zu einer
Cross-Immunität mit den anderen beiden
Subtypen kommt oder immunologische
Tests diesen neuen Subtyp erkennen. Die
Inkubationszeit einer Parvovirose beträgt
7-14 Tage, also kann sich ein Tier beim
Züchter angesteckt haben und erst eine
Woche später manifest werden. Es gibt
zwar einige Rassen mit einer angeblich
erhöhten
Prävalenz
(Dobermann,
Rottweiler) es können aber alle Rassen
erkranken. Die Übertragung erfolgt oral
und gelangt über das lymphoide Gewebe
rasch in sich schnell teilende Zellen
(Knochenmark, Darmzotten). Je nach
Immunitätslage kommt es zur klinischen
Manifestation mit blutigem Durchfall,
Erbrechen, Dehydratation bis Schock.
Zusätzlich kommt es zum Fieber oder
später Hypothermie, bedingt durch die
Neutropenie und verminderte Immunität.
Eine Verdachtsdiagnose wird durch die
typischen klinischen Symptome und
Laborveränderung (Neutropenie) bei nicht
oder schlecht geimpften Hunden gestellt.
Immunologische CPV-Schnelltests aus Kot
haben eine gute Spezifität im Vergleich zur
Elekronenmikroskopie oder PCR aus Kot,
jedoch eine schlechte Sensitivität. Bei
Tieren die in den letzten 14-Tagen geimpft
wurden kann der Test falsch positiv
ausfallen.
Differentialdiagnostisch
kommen alle Ursachen von blutigem
Durchfall in Frage wie andere infektiöse
Agentien, eine akute hämorrhagische
Enteritis idiopathischer Genese, ein akuter
Hypoadrenokortizismus
oder
andere
Schockursachen.
Die Therapie einer CPV Infektion ist v.a.
symptomatisch.
Die
wichtigsten
Massnahmen sind intravenöse Flüssigkeit
(Dehydratation + Unterhalt + weiterer
Verlust), zusammen mit einem Ausgleich
von
Elektrolytverschiebungen
(v.a.
Kalium)
und
eine
intravenöse
Antibiothikatherapie (z.B. AmoxicillinClavulansäure (10-20 mg/kg i.v. q12h),
evtl.
zusätzlich
Gentamycin
nach
Rehydrierung) zur Behandlung einer
möglichen Sepsis und Prophylaxe gegen
enterale Bakterien, welche durch eine
geschädigte Darmwand durchtreten. Bei
Erbrechen
sollte
eine
parenterale
Antiemetikagabe
erwogen
werden
(Maropitant 1mg/kg s.c. q24h). Zudem
sind die Hunde so rasch als möglich wieder
oral zu füttern – dadurch kann die
Hospitalisationsdauer signifikant reduziert
werden. Alle anderen therapeutischen
Massnahmen (passive Immunisierung mit
Stagloban,
recombinantes
humanes
granulocyte-colony-stimulating
factor,
anti-endotoxin serum, etc.) sind ohne
bewiesenen Effekt.
Die
wichtigste
Massnahme
zur
Vermeidung einer CPV Infektion ist eine
aktive Immunisierung (in Deutschland sind
nur attenuierte Lebendimpfstoffe auf dem
Markt). Da maternale Antikörper bis zu 16
Wochen persistieren können sollten
gefährdete Welpen mit 8, 12 und 16
Wochen (evtl. sogar mit 20 Wochen bei
Hochrisikobeständen) Grundimmunisiert
werden, der erste Booster erfolgt mit 15
Monaten und anschliessend alle 3 Jahre.
Nach durchgemachter Parvovirose besteht
vermutlich eine lebenslange Immunität.
b. Staupe
Gastrointestinale Symptome bedingt durch
Staupe (CDV) sind in Deutschland selten
und werden v.a. bei Importhunden aus dem
Osten gesehen. CDV ist ein behülltes RNA
Virus
welches
meist
über
den
Respirationstrakt aufgenommen wird.
Dadurch sind die ersten Symptome oft
Nasen- und Augenausfluss, Husten und
erst
nach
Besiedelung
des
Magendarmtraktes kommt es zu Durchfall
und Erbrechen. Eine Leukopenie ruft oft
Fieber hervor. Je nach Virustyp und
Immunitätslage (maternale Antikörper
persistieren bis 14 Wochen, Impfschutz)
22
wird das Virus durch Makrophagen
abgefangen
oder
es
kommt
zu
neurologischen
Symptomen
und
schlussendlich zum Tod.
Die Diagnose einer CDV Infektion erfolgt
durch
Immunfluoreszenz
aus
Konjuktivalabstrich
oder
anderen
geeigneten
Ausstrichen
(Liquor,
Knochenmark, BAL-Flüssigkeit) oder IgGBestimmung aus Liquor bei Tieren mit
neurologischen Symptomen. Einige Labors
bieten auch PCR aus Blut oder Liquor an.
Die Behandlung ist rein symptomatisch mit
Infusion und antibiotischer Abschirmung
bei einer Neuropenie.
c. Andere Viren
Nebst CPV ist v.a. canines Coronavirus
(CCV) eine wichtige Ursache für Durchfall
beim Hund. Es betrifft v.a. junge Tiere
aber
alle
Alterskategorien
können
erkranken. Nach oraler Aufnahme befällt
CCV die ausgereiften Zellen der Zotten. Es
kommt somit kaum zu blutigem Durchfall
und – im Gegensatz zu CPV – wird auch
keine Neutropenie gesehen. Die Tiere sind
weniger krank, haben selten Fieber,
können aber durch massiv wässrigen
Durchfall dehydrieren. Eine Diagnose kann
mittels
Kot-Elektronenmikroskopie
erfolgen (oft falsch negativ, da hohe
Virusmenge zum Nachweis nötig ist),
meist
wird
aber
eine
klinische
Verdachtsdiagnose gestellt. Die Therapie
erfolgt rein symptomatisch (Infusion).
Andere Viren, welche beim Hund
gastrointestinale
Symptome
auslösen
können sind Rotavirus, Astrovirus und
evtl. andere (Herpes, Calici), deren
Wichtigkeit ist jedoch gering.
3. Bakterien
Der Darmtrakt ist normalerweise von einer
Vielzahl von Bakterien besiedelt. Die
Menge nimmt vom Dünndarm bis zum
Dickdarm kontinuierlich zu und beträgt im
Kolon >1012 colony forming units/g Kot.
Diese natürliche Flora ist sehr wichtig für
die normalen physiologischen Prozesse im
Darm (u.a. Entwicklung des gastointestinal
associated lymphoid tissue=GALT); eine
Veränderung kommt v.a. vor bei einer
Änderung der Fütterung oder nach der
Gabe von Antibiotika. Zudem gibt es
pathogene Keime, welche die normale
Flora verdrängen können.
Pathogene Bakterien als Ursache von
Durchfall sind beim Hund relativ selten,
oft ist unklar ob die gefundenen Keime nun
die Ursache oder ein Effekt der
Primärerkrankung
sind.
Wichtige
pathogene Keime sind Campylobacter
spp., Salmonella spp., Clostridium
perfringens und difficile sowie einige
E.coli Arten. Da diese Bakterien ein
zoonotisches Potential haben ist oft unklar,
ob eine Therapie bei asymptomatischen
Hunden gerechtfertigt ist oder nicht –
zudem sollte auch die Gefahr von
Resistenzen
durch
übermässige
Antibiotikagabe berücksichtigt werden.
a. Campylobacter spp.
Nur 5 aller bekannten Campylobacter
Spezies sind pathogen für Hunde, die
wichtigsten sind C. upsaliensis und C.
helveticus. Es sind mikroaerophile, meist
spirale
Stäbchen
welche
eine
Gastroenteritis
hervorrufen.
Alle
hundepathogenen Campylobacter spp. sind
auch Menschenpathogen und dieses
zoonotische Potential erschwert die
Entscheidung einer möglichen Therapie.
Die Prävalenz von Campylobacter bei
kranken Hunden beträgt zwischen 5 und
66%. Die Hauptursache dieser sehr grossen
Bandbreite liegt an der Schwierigkeit der
Isolation. Die Prävalenz bei komplett
gesunden Hunden ist genau gleich der von
kranken Tieren.
Wie eingangs erwähnt ist oft unklar ob
eine Isolation von Campylobacter spp. bei
Hunden mit Durchfall wirklich die Ursache
ist oder ob es sich dabei nicht um einen
„inocent bystander“ handelt. Beschriebene
Symptome sind pastöser bis wässriger,
manchmal auch blutiger Durchfall. Die
Diagnose wird mittels Kotkultur gestellt,
einige Labors bieten auch eine Kot-PCR
an.
Die Therapie hängt von den klinischen
Symptomen und den Lebensumständen ab.
23
Falls Hunde mit Durchfall im selben
Haushalt leben mit kleine Kindern oder
immunkomprimierten Personen ist eine
antibiotische
Behandlung
sicher
gerechtfertigt, bei allen anderen Fällen
muss individuell entschieden werden. Die
Wahl des Antibiotikums muss aufgrund
eines Resistenztests erfolgen denn
Campylobacter entwickeln sehr rasch eine
Resistenz. Interessanterweise ist der
Kontakt
mit
Hunden
eines
der
Risikofaktoren um als Mensch eine
Campylobacterinfektion zu bekommen,
hierbei ist aber nur C. upsaliensis und C.
helveticus von Bedeutung da die Prävalenz
von C. jejunis beim Hund äusserst gering
ist.
b. Salmonella spp.
Es gibt zwar weltweit eine grosse Menge
von Salmonella spp., der wichtigste beim
Hund ist aber nur S. enterica. Hunde sind
nur selten mit Samonella infiziert, eine
Prävalenz von < 2% wird sowohl bei
gesunden Hunden wie auch solchen mit
Durchfall gefunden. Mögliche Symptome
einer Salmonellose sind Durchfall, v.a.
blutiger Durchfall, Erbrechen, Anorexie
und Lethargie. Die Diagnose wird durch
eine Kotkultur gestellt wobei immer auch
ein Resistenztest angefertigt werden sollte
da
Salmonellen
rasch
Resistenzen
entwickeln. Die Behandlung ist sowohl
symptomatisch als auch mit sensiblen
Antibiotika,
es
können
jedoch
Dauerausscheider entstehen.
c. Clostridium spp
Clostridien
sind
Gram-positive
sporenbildende Keime welche meist strikt
anärob wachsen. Die beiden wichtigsten
beim Hund sind C. perfringens Typ A und
C. difficile. Beide Clostridium spp.
produzieren Toxine und dadurch werden
die klinischen Symptome (Durchfall, z.T.
blutig) ausgelöst (Enterotoxine). Während
bei einem grossen Prozentsatz (ca. 7580%) von gesunden aber auch GIsymptomatischen Hunden Clostridien
kultiviert werden können sind nur 5-10%
Toxinbildner. Die Toxine werden mittels
Immunoassays nachgewiesen. C. difficile
ist äusserst wichtig als humanpathogener
Keim und führt zu praktisch allen Fällen
der pseudomembranösen Kolitis, ein
Problem v.a. bei Patienten in Spitäler oder
nach einer Antibiotikatherapie. Die
Behandlung von Clostridien erfolgt durch
Metronidazol (8-15 mg/kg p.o. q8-12h) für
1 Woche. Metronidazole wird beim
Menschen nur durch eine gestörte
Darmmukosa ausgeschieden, eine gesunde
Darmmukosa ist praktisch impermeabel –
ob dies auch beim Hund der Fall ist muss
noch erforscht werden.
d. E. coli
Schon kurz nach der Geburt kolonisiert
sich der Darm mit E.coli, wobei diese in
der Regel nicht Darmpathogen sind, selten
jedoch zu einer Infektion anderer Organe
führen
können
(z.B.
Harntrakt).
Demgegenüber gibt es enteropathogene
E.coli
welche
eine
Reihe
von
Virulenzfaktoren produzieren um im Darm
zu bleiben. Diese Virulenzfaktoren
manifestieren
sich
als
spezielle
Adhäsionsproteine (z.B. enteroaggregative
E.coli=EAgEC), verschiedene Toxine (z.B.
Shiga-toxin-produzierende E.coli=STEC)
oder enterotoxin-produzierende E.coli
(z.B. ETEC). Der Nachweis dieser
enteropathogenen E.coli gelingt nicht
durch eine gewöhnliche Kultur sondern
muss über eine Serotypisierung oder
molekularbiologiesche Methoden (PCR)
erfolgen. Somit ist eine Kotkultur positiv
für E.coli ohne Aussagekraft über das
Vorliegen enteropathogener E.coli. Die
Behandlung, wenn enteropathogener E.coli
wirklich nachgewiesen wurden, erfolgt
über die Gabe von sensiblen Antibiotika
(Resistenzen entwickeln sich recht
schnell).
4. Protozoen
a. Giardia
Giardia duodenalis (synonym: G. lamblia,
G. intestinalis), ein ubiquitärer Parasit,
existiert in zwei Formen: als beweglicher
Trophozoit (tränen- bis tropfenförmig) und
als sehr resistente Zyste. Die Zyste wird
mit kontaminiertem Wasser oder Futter
24
aufgenommen und die Trophozoiten
entwickeln sich daraus im Dünndarm wo
sie sich an die Mukosa anheften. Die
Prävalenz von Giardia beim Hund ist in
Deutschland bis zu 25% bei gesunden und
kranken Tieren, bei Tierheimtieren kann
sie noch höher ausfallen. Typische
Symptome sind akuter oder chronischer
Durchfall, ein sehr grosser Teil der Hunde
ist jedoch symptomlos und scheidet nur
dauernd Giardien mit dem Kot aus. Da
Giardien
ein
sehr
wichtiger
humanpathogener Keim ist sollte diese
Infektion als potentielle Zoonose betrachtet
werden.
Verschiedene Diagnostika stehen zur
Verfügung. Direkter Ausstrich von Kot
zum
Auffinden
von
beweglichen
Trophozoiten hat eine sehr geringe
Sensitivität.
Verschiedene
Konzentrationsverfahren sind für Kot
beschrieben (z.B. Zinksulfat-Flotation) und
haben, je nach Person die den Test
durchführt, eine Sensitivität von ca. 70%.
Wenn statt eine drei konsekutive
Kotproben untersucht werden steigt die
Sensitivität auf ca. 90%. Immunologische
Tests (ELISA, Immunfluorenzenz) suchen
nach Giardia-Antigen; diese Tests haben
ebenfalls eine recht gute Sensitivität –
hierzu gehört auch der SNAP Test von
Idexx. Spezielle Labors bieten auch PCR
aus Kot an (höchste Sensitivität) dieser
Test ist jedoch für die Routine nicht
empfohlen.
Therapiert wird mit Fenbendazol (50
mg/kg q24h für 3 -5 Tage) oder
Metronidazol (25-30 mg/kg q12h für 5-8
Tage). Beim Menschen wird eine
zunehmende Resistenz gegen Metronidazol
beschrieben und dies scheint auch beim
Hund der Fall. Oft ist beim Verdacht auf
Giardien auch ohne positiver Nachweis
eine Behandlung angezeigt. Nebst der
medikamentellen
Behandlung
muss
unbedingt auch die Umgebung gründlich
gesäubert und desinfiziert werden sowie
das Tier gewaschen. In den USA sind
Impfungen gegen Giardien für Hunde
erhältlich – deren Erfolg war aber nicht
hoch.
Ileus, Invagination & Volvulus
A. Fischer & M. Kramer
Einleitung
In der Kleintierpraxis sind Hunde und
Katzen mit Obstruktionen des Darmtraktes
regelmäßige Patienten, die eine rasche
chirurgische Therapie benötigen können.
Am häufigsten sind abgeschluckte
Fremdkörper
[FK]
oder
andere
mechanische Hindernisse (Tumoren) die
Ursache
der
Obstruktion.
Auch
Invaginationen von Darmanteilen und die
weitaus seltener vorkommende Drehungen
des Darmes um die Gekrösewurzel
(Volvulus oder Torsionen) sind Ursachen
für einen akuten Darmverschluss.
Ileus
Intraluminale intestinale Obstruktionen
sind eine der häufigsten Indikationen für
eine Laparotomie bei Hund. Der größere
Durchmesser der Maulhöhle und des
Oesophagus ermöglicht den Tieren
Gegenstände aufzunehmen, für die der
Dünndarm nicht passierbar ist.
Die klinischen Anzeichen variieren mit
dem
Ort,
der
Dauer
und
der
Vollständigkeit der Obstruktion. Vomitus
(häufig und schwallartig: vollständiger
proximaler Verschluss, seltener: partieller
oder distaler Verschluss), Anorexie,
gestörtes
Allgemeinbefinden
und
abdominale Schmerzen sind häufig. Die
Anspannung des Abdomens erlaubt es
nicht
immer
einen
vorhandenen
Fremdkörper zu palpieren.
Röntgenologisch sind multiple gasgefüllt
und
dilatierte
Dünndarmschlingen
charakteristisch für eine Darmobstruktion,
ggf. ist der FK selber darstellbar (Z.B.
Stein). Hilfreich kann es sein den
Durchmesser des Darmes (DD) mit der
niedrigsten Höhe des 5. Lendenwirbels
(LW) zu vergleichen. Ein Verhältnis
DD:LW von 1,6 wird als obere Grenze des
normalen Durchmessers angesehen. Unter
25
1,6 ist eine Obstruktion unwahrscheinlich
und über 2,0 wahrscheinlich (Vortrag).
Bei unklarer Diagnose sind weiterführende
diagnostische
Verfahren
notwendig
(Kontrastmittelpassage
oder
Ultraschalluntersuchung), wobei falsch
positive Ergebnisse von 6% und falsch
negative Ergebnisse von 15% für die
Sonographie beschrieben sind.
Ein einfacher FK wird über eine
antimesenteriale Enterotomie kurz aboral
des FK entfernt. Ist die Darmwand
nekrotisch, oder eine Masse verantwortlich
für die Obstruktion, wird der Darm 2-6cm
vor und hinter der Engstelle reseziert und
über
eine
End-zu-End-Anastomose
verschlossen (Enterektomie).
Lineare FK verankern sich typischerweise
um die Zunge bei Katzen oder im Pylorus
bei Hunden. Die Peristaltik trägt den
übrigen Teil des FK nach aboral, wodurch
der Darm ziehharmonikaartig aufgefädelt
wird. Unbehandelt führt das, durch einen
Sägeeffekt des Fadens, nicht selten zu
Perforationen auf der mesenterialen Seite
des Darmes.
Röntgenologisch stellt sich der Darm
aufgeknäult im kranialen und mittleren
ventralen Abdomen dar. Gas sammelt sich
in kleinen, exzentrischen intraluminalen
Blasen,
anstelle
von
vollständig
gasgefüllten, dilatierten Darmschlingen.
Obwohl konservative Therapieversuche bei
Katzen, durch lösen des Fadens an der
Basis der Zunge beschrieben sind (47%
Erfolgsrate), ist die Gefahr einer Peritonitis
durch eine Perforation des linearen FK so
groß, dass eine sofortige chirurgische
Entfernung des FK ratsam ist.
Invagination
Bei der Invagination stülpt ein Darmteil
(Intussuszipiens) einen anderen Teil
(Intussuszeptum) ein.
Betroffene Tiere sind häufig jünger als 1
Jahr und zeigen eine Enteritis durch
Parasiten, Viren oder sekundär durch
lineare
FK.
Beschrieben
sind
Invaginationen auch in Folge von
interstinalen Massen oder vorausgegangen
chirurgischen Eingriffen.
Patienten mit einer hohen Invagination
(weit oral) zeigen die typischen Anzeichen
eines Ileus. Eine Invagination von
Dünndarm in den Dickdarm äußert sich
häufig durch chronische Symptome
(rezidivierendes Erbrechen, Tenesmus,
Gewichtsverlust, blutiger Durchfall).
Die Palpation und die sonographische
Untersuchung des Abdomens stellen sehr
sensitive Untersuchungsverfahren zur
Erkennung der Invagination dar (77-92%).
Das Röntgen weist dagegen i. d. R.
unspezifische Veränderungen auf.
Eine manuelle Reposition kann durch
leichten Zug auf das Intussuszeptum und
Druck auf das Intussuszipiens versucht
werden, wenn die Darmwände vital
erscheinen. Eine Resektion ist notwendig,
wenn eine Reposition erfolglos ist, der
Darm avital oder brüchig erscheint oder
eine tumoröse Veränderungen als zugrunde
liegende
Ursache
vermutet
wird.
Laparoskopisch
durchgeführte
Reponierungen
sind
beim
Hund
experimentell durchgeführt worden.
Um die Rezidivgefahr (6-27%) zu
verringern kann der Darm durch eine
Enteroplikation fixiert werden. Die
Komplikationsrate
(Bauchschmerzen,
Erbrechen, Durchfall, reduzierter Appetit,
Obstipationen) übersteigt jedoch die
Rezidivrate, wodurch die Enteroplikation
ausgewählten Fällen vorbehalten bleibt.
26
Abbildung 1:
Invagination von Jejunum in Jejunum
Volvulus
Der Dünndarmvolvulus ist ein seltenes,
aber umso dramatischeres Geschehen. Der
Dünndarm dreht sich um die vordere
Gekrösewurzel, wodurch die weitere
Blutzufuhr
unterbunten
wird.
Die
Kompression
des
venösen
und
lymphatischen Abflusses führt zunächst zu
einer Ödematisierung des Darmes. Durch
die Unterbindung des arteriellen Zuflusses
folgt dann die ischämische Nekrose.
Die Ursache des Volvulus ist nicht geklärt.
Beschrieben sind Zusammenhänge mit
anderen Erkrankungen des Darmtraktes
(lymphozytäre Enteritis, Karzinome des
Ileum und Kolon, gastrointestinale FK,
zurückliegende
gastrointestinale
Operationen,
stumpfe
Traumata,
Magendrehungen,
exokrine
Pankreasinsuffizienz).
Eine
Rasseprädisposition scheint für den
Deutschen Schäferhund und Englischen
Pointer zu bestehen, wobei junge
erwachsene
Tiere,
männlichen
Geschlechtes und großer Rassen ab
häufigsten betroffen sind.
Klinische zeigen betroffene Hunde ein sich
rapide
verschlechterndes
Allgemeinbefinden,
das
von
einer
Zunahme des Bauchumfanges und vielfach
Hämatochezie begleitet wird. Gas und
Flüssigkeit sammelt sich in den gedrehten
Darmabschnitten an. Die Darmschleimhaut
löst sich und gestautes venöses Blut sickert
ins Darmlumen. Bakterien vermehren sich
rasant, es kommt zur Fäulnis der Mukosa.
Ist die Mukosa zerstört entweichen
Bakterien in die Bauchhöhle, was eine
septische Peritonitis zur Folge hat.
Im
Anfangsstadium
können
die
Röntgenbefunde zunächst unspezifisch
sein. Später zeigt sich ein klassisches Bild
mit massiv dilatierten Dünndarmschlingen,
die aufgrund des begrenzten Raumes einen
parallelen Verlauf annehmen. Der Magen
und absteigende Dickdarm verbleiben
dabei in ihrer physiologischen Lage.
Die Therapie beinhaltet die Zufuhr von
Flüssigkeit und Kolloiden und die
unmittelbare chirurgische Versorgung.
Leider sind bei den meisten Patienten zum
Zeitpunkt der Diagnosestellung die
Nekrose
des
Darmes
so
weit
fortgeschritten, dass eine erfolgreiche
Therapie die absolute Ausnahme bildet.
Die Rückdrehung und Reperfusion des
gedrehten Darmabschnittes kann durch das
Auftreten eines Reperfusionssyndromes
eine
zusätzliche
Verschlimmerung
bewirken.
Nur wenige Fälle einer Drehung des
Colons
um
seine
Gekrösewurzel
(Colonvolovulus) sind in der Literatur
beschrieben. Auch hier scheinen junge
adulte Hund großer Rassen prädisponiert
zu sein. Vorberichtlich litten die Tiere
unterschiedlich
lange
an
Apathie,
Tenesmus mit fehlendem Kotabsatz und
Vomitus. In einigen Fällen ließen sich die
dilatierten Darmschlingen durch ihre
Struktur, Größe und Lage röntgenologisch
dem Dickdarm zuordnen.
Im Gegensatz zum Volvulus des
Dünndarmes ist beim Dickdarmvolvulus
eine
Überlebensrate
von
75-100%
beschrieben. Das kürzere Gekröse scheint
eine
weitergehende
Drehung
und
Kompression der Gefäße zu unterbinden.
Um ein Rezidiv zu verhindern soll das
Colon an der Bauchwand fixiert werden
(Colopexie).
27
Abbildung 2:
Röntgenbild Volvulus
Dünndarmchirurgie
Enterotomie: Inzision bis in das Lumen
des Darms.
Der veränderte Darmteil wird aus der
Bauchhöhle geholt und vom Zugang zum
Abdomen
durch
sterile,
feuchte
Kompressen isoliert. Um den Darminhalt
zu minimieren, wird das Lumen
ausmassiert und durch einen Assistenten
mit den Fingern in einem Abstand von 4-6
cm von der Inzision fixiert und
abgedichtet.
Es wird eine longitudinale Stichinzision
durch die komplette Dicke des intestinalen
Lumens
an
der
antimesenterialen
Darmseite durchgeführt.
Bei einem vorhandenen Fremdkörper wird
die Inzision im gesunden Gewebe aboral
der Obstruktion durchgeführt. Die Inzision
wird mit 3/0 – 4/0 monofilamentem,
resorbierbarem
Nahtmaterial
in
Einzelheften verschlossen. Die Nähte
müssen die Submukosa als tragende
Schicht einbeziehen und werden mit einem
Abstand von 2-3 mm zueinander mit
extraluminalen Knoten angelegt. Nach dem
Verschluss
erfolgt
eine
Dichtigkeitsprüfung. Eine Omentopexie
wird über der Inzisionsstelle durchgeführt.
Enterektomie
und
Anastomose:
Entfernung eines Segments des Darms mit
Wiederherstellung
der
Kontinuität
zwischen den beiden Enden.
Zunächst wird die Größe des zu
entfernenden Darmteils bestimmt. Die
mesenterialen Arterien, die terminalen
arkadischen Blutgefäße und die der Vasa
recta im mesenterialen Fett werden auf der
Höhe der Resektionstelle doppelt ligiert.
Der intestinale Inhalt wird aus dem zu
resezierenden Darmsegment massiert und
die beiden Enden mit der Fingertechnik
oder mit einer Darmklemme okkludiert.
Der betroffene Darmteil kann so
durchgeschnitten werden, dass die Inzision
rechtwinklig (Lumen Diameter gleich)
oder schief (Diameter des Lumens
verschieden, rechtwinklig für den großen
Teil und 45 - 60° für den kleinen Anteil)
erfolgt. Der Winkel wird so hergestellt,
dass der antimesenterialer Rand kürzer ist
als der mesenteriale Rand.
Das erste Heft wird mesenterial und das
zweite Heft antimesenterial gesetzt
(ungefähr 180° zum ersten Heft). Die
mesenteriale Seite ist wegen des dort
vorhandenen Fett am schwierigsten zu
platzieren. Hier kommen auch am
häufigsten Leckagen vor. Die Knopfhefte
werden mit einem Zwischenraum von 2-3
mm platziert. Wenn eine kleinere
Diskrepanz im Lumen besteht, kann das
durch ausgeglichen werden, dass die Hefte
am größten Rand etwas weiter voneinander
platziert werden. Um eine größere
Diskrepanz im Lumen auszugleichen, kann
am
kleineren
Lumen
auf
der
antimesenterialen Seite ein kleines Dreieck
ausgeschnitten werden (Spatulation). Der
mesenterialer Defekt wird mit einer
fortlaufenden Naht verschlossen ohne die
Blutgefäße
zu
perforieren.
Eine
Darmanstomose kann auch mit Hilfe von
Staplern durchgeführt werden (Seit-zuSeitanastomose).
28
Omentopexie: Fixation des Omentum
majus (am Darm).
Die
Omentopexie
verstärkt
die
Immunabwehr und verbessert die Gefäßund Lymphversorgung. Zusätzlich bietet
sie eine geringe Abdichtung der Naht.
Serosal
Patching:
Annähen
des
antimesenterialen
Randes
eines
Dünndarmabschnitts über die Naht eines
abdominalen Organs.
Dies bedingt eine Art Schienung einer
brüchigen Naht, eine fibröse Lage, einen
Schutz gegen Undichtigkeit und eine
bessere Blutversorgung im betroffenen
Gebiet. Patches epithelisieren innerhalb
von 8 Wochen. Es können ein oder
mehrere Dünndarmteile zur Formung eines
Patches gebraucht werden. Die Darmteile
werden aneinander genäht, alle Nähte
umfassen Submukosa, Muskularis und die
Serosa, aber sollen das Lumen nicht
penetrieren.
Abbildung 3:
Serosal Patching
Intestinale Plikation: Fixation eines
intestinalen Segments an ein anderes
Segement
Um ein Rezidiv bei Invaginationen zu
verhindern
kann
eine
sogenannte
Enteroplikation durchgeführt werden. Der
Dünndarm wird vom Duodenum ascendens
bis zum distalen Teil des Ileums in
Schlangenlinien aneinander gelegt, ohne
das scharfe Kurven entstehen. Die
Darmschlingen werden durch Einzelnähte
in einem Abstand von 6 – 10 cm
zusammen genäht. Obstruktionen werden
dadurch vermieden, dass die Wendungen
nicht zu rechtwinklig angelegt werden.
Die Heilung des Dünndarms hängt von
verschiedenen Faktoren ab:
Eine einschichtig appositionelle Naht führt
zu einer primären Heilung und ergibt die
festeste Narbe. Eine zweischichtige Naht
heilt
langsamer
durch
sekundäre
Wundheilung. Wird der Darm einstülpend
genäht können Strikturen und/oder
Stenosen auftreten. Eine ausstülpende Naht
führt zu Verklebungen.
Ein frühes bzw. unmittelbares Anfüttern
nach einer Darmoperation stabilisiert die
Darmflora und hat einen positiven Einfluss
auf die Wundheilung und Haltbarkeit der
Naht. Eine Nahrungskarenz bewirkt eine
Atrophie der Mukosa, senkt die Motilität
des Darmes, Bakterien passieren die
Darmwand und die Inzidenz von
Invaginationen steigt.
Abbildung 4:
Enteroplikation
Literatur:
29
1. Bittig, A., Günther, C., Holste, T.,
Wigger, A., Kramer, M. (2007)
Volvulus des Colon beim Hund: ein
seltenes Erkrankungsbild
Kleintierpraxis 52, Heft 8, 495-499
3. Morello, E. et al. (2008)
Transanal Pull-Through Rectal
Amputation for Treatment of
Colorectal Carcinoma in 11 Dogs
Vet. Surg. 37:420–426
2. Fossum, T. (2002)
Small Animal Surgery
Mosby, St. Louis
4. Slatter, D. (2003)
Textbook of Small Animal Surgery,
Third Edition
Saunders,Philadelphia
Fallvorstellung
30
Chronische Enteropathien beim Hund
Silke Schmitz
Einleitung: Chronische Enteropathien
des Hundes sind ein häufiger
Vorstellungsgrund
in
der
veterinärmedizinischen Praxis. Die
Symptome bestehen aus chronischrezidivierender Diarrhoe, Vomitus,
Anorexie und Gewichtsverlust. Trotz
unterschiedlicher Pathogenese sind die
klinischen Symptome häufig ähnlich
und ein systematisches diagnostisches
und therapeutisches Herangehen an
den Patienten ist notwendig. Nach
Ausschluß
infektiöser
und
metabolischer Ursachen gilt es vor
allem die drei Erkrankungskomplexe
der Futtermittelhypersensitivität, der
idiopathischen Inflammatory Bowel
Disease (IBD) und der Antibiotikaresponsiven Enteropathie (ARE) zu
differenzieren. Häufig kommen auch
neoplastische
Prozesse
differentialdiagnostisch in Frage und
müssen ausgeschlossen werden.1,9 Das
praktisches Herangehen an den
Patienten mit chronischer Enteropathie
ist in Abb. 1 zusammengefasst.
Zugrunde liegende Erkrankungen
bei chronischer Enteropathie:
Die am häufigsten diagnostizierten
Erkrankungen
sind
die
Futtermittelhypersensitivität,
die
idiopathische Inflammatory Bowel
Disease (IBD) – zu Deutsch
„chronisch-entzündliche
Darmerkrankung“ –
und die
Antibiotika-responsive
Diarrhoe
(ARD). Leider gleichen sich die
histologischen
Bilder
dieser
Erkrankungen, weswegen häufig nur
durch ein Ansprechen auf eine
empirische Therapie, z. B. eine
Eliminationsdiät
im
Nachhinein
entschieden
wird,
um
welche
Erkrankung es sich handelt.
Gleichgewicht nicht aufrechterhalten
werden, entsteht eine chronische
unkontrollierte Entzündungsreaktion
die schließlich in einer IBD enden
kann.4
Experimentelle Studien zeigen, dass
dieses Gleichgewicht durch die
folgenden drei Mechanismen reguliert
wird:
Die
Mukosabarriere
(aufrechterhalten durch das intestinale
Epithel), das lokale intestinale
Immunsystem und die endogene
Mikroflora. Störungen in einem dieser
Bereiche können genügen, um eine
chronische Entzündung auszulösen.4
Dabei spielt das Fehlen bestimmter
Interleukine (L-2, IL-10, TGF-β) eine
Rolle.10
Weil
diese
Faktoren
größtenteils T-Zell gebunden sind,
konnte damit auch die wichtige
Funktion der T-Zellen demonstriert
werden (besonders der CD4+ Zellen).
Pathogenese der Idiopathischen
Inflammatory bowel disease (IBD):
Das intestinale Immunsystem ist
kontinuierlich einer großen Menge an
Antigenen, einschließlich denen aus
der Nahrung, Komponenten der
endogenen Mikroflora und pathogenen
Mikroorganismen ausgesetzt. Dabei ist
eine Balance zwischen der Abwehr
von Pathogenen und der Toleranz
harmloser
Substanzen
zu
gewährleisten. Kann dieses
Klinisches Bild:
Vomitus,
Durchfall
und
Gewichtsverlust sind die häufigsten
klinischen Symptome. Der Appetit der
betroffenen
Tiere
ist
variabel;
Inappetenz und Anorexie sind häufig,
selten tritt allerdings auch Polyphagie
31
auf. Manchmal ist eine postprandiale
Schmerzreaktion zu beobachten.6
Anhand der Symptome kann versucht
werden, die betroffene Region im
Magendarmtrakt
zu
ermitteln.
Erbrechen und Dünndarmdurchfall
(wässrig, normale oder leicht erhöhte
Absatzfrequenz,
Melena,
kein
Tenesmus, kein frisches Blut oder
Schleim) ist häufiger bei Erkrankung
des
Magens
und
Dünndarms.
Symptome
wie
eine
erhöhte
Absatzfrequenz, Tenesmus, frisches
Blut und/oder Schleim im Kot sind
Anzeichen
für
entzündliche
Veränderungen im Kolon und Rektum
(Dickdarmdurchfall).
Hämatemesis
oder Melena sind Anzeichen schwerwiegenderer
Veränderungen
und
kommen besonders häufig bei der
eosinophilen Form der IBD vor.6
Für die idiopathische IBD gibt es keine
offensichtliche
Geschlechtsprädisposition;
die
Erkrankung tritt am häufigsten bei
mittelalten Hunden auf. Bestimmte
Rassen zeigen eine Prädisposition wie
z.B. der Deutsche Schäferhund und der
chinesische Shar Pei für die
lymphoplasmazelluläre
Enteritis
9
(LPE). Der Yorkshire Terrier scheint
ein bis zu 10-fach erhöhtes Risiko für
eine unklassifizierte ProteinverlustEnteropathie zu haben.9
Weiterhin
gibt
es
einige
rassespezifische Untergruppen der
IBD: Dazu zählen die Gluten-sensitive
Enteropathie der Irish Setter, die
histiozytäre ulzerative Kolitis (HUC),
die vornehmlich bei Boxern auftritt,
die immunoproliferative Enteropathie
der Basenji, die ProteinverlustEnteropathie der Soft Coated Wheaten
Terrier und die Lymphangiektasie der
Lundehunde.
Diagnostische Tests bei IBD:
Hämatologie
Gelegentlich findet sich eine geringbis mittelgradige Neutrophilie mit oder
ohne
Linksverschiebung.
Eine
Eosinophilie
kann
bei
einer
eosinophiler Infiltration der Mucosa
vorkommen,
ist
aber
nicht
pathognomonisch. Eine Anämie kann
vorhanden sein und entweder durch
einen chronischen Entzündungsprozess
(Begleitanämie
chronischer
Erkrankungen)
oder
chronischen
gastrointestinalen
Blutverlust
3
entstehen. Thrombozytopenien sind
im
Zusammenhang
mit
IBD
beschrieben worden, die Kausalität
bleibt allerdings unklar.
Blutchemische Untersuchung
Es gibt keine pathognomonischen
Veränderungen der Organparameter
bei IBD. Hypoalbuminämie und
Hypoglobulinämie
sind
charakteristisch
für
enteralen
Proteinverlust,
während
eine
Hypocholesterinämie
eine
Malabsorption repräsentieren kann.
Die Serumalbuminkonzentration ist
laut einer aktuellen Studie ein starker
prognostischer
Faktor
für
ein
Ansprechen auf Therapie bzw. für den
Krankheitsverlauf und –ausgang. Tiere
mit einem Blutalbumin < 20 g/l haben
signifikant kürzere Überlebenszeiten
und sprechen schlechter auf eine
Therapie an.1
Weiterhin sind im Zusammenhang mit
IBD Hypokalzämien – vermutlich
durch Verminderung des Albumingebundenen Kalziums – und Hypomagnesiämien beschrieben.6
Eine „reaktive“ Hepatopathie kann
durch die chronische Entzündung des
Magendarmtraktes
hervorgerufen
werden und resultiert in einer milden
Erhöhung der Leberenzyme.6
Kotuntersuchung
Eine Routine-Kotuntersuchung ist
wichtig, um andere Ursachen für
Durchfall und intestinale entzündliche
Prozesse
auszuschließen.
Eine
parasitologische
Untersuchung
32
(inklusive Giardien-Flotation oder
Antigennachweis mittels PCR oder
ELISA)
sowie
bakteriologische
Untersuchung
(inklusive
Campylobacter spp. und Salmonella
spp.) ist in jedem Fall durchzuführen.
Manche Autoren empfehlen auch
routinemäßig eine Behandlung mit
Fenbendazol (50 mg/kg einmal täglich
über 3-5 Tage), da sich Giardien durch
ihre intermittierende Ausscheidung
nicht immer nachweisen lassen.6
Lassen sich außerdem im Kot erhöhte
alpha-1-Proteinase-Inhibitor
(α1-PI)
Konzentrationen auffinden, kann dies
möglicherweise auf ein frühes Stadiun
einer
Proteinverlust-Enteropathie
8
hinweisen.
Folsäure und Kobalamin (Vitamin
B12)
Die Serumkonzentrationen dieser
beiden Vitamine sind von der
intestinalen Absorption abhängig,
deswegen kann eine entzündliche
Reaktion in allen Anteilen des
Magendarmtraktes zu subnormalen
Serumwerten von Folsäure (proximale
Darmanteile) und/oder Kobalamin
(distale Darmanteile) führen.6
Obwohl niedrige Kobalaminspiegel
nicht pathognomonisch für die IBD
sind, sind sie Ausdruck einer
Malabsorption und erfordern eine
therapeutische Korrektur.6 Ein initialer
Kobalaminwert < 200 ng/l ist
signifikant mit einem negativen
Ausgang korreliert.1 Es wird eine
Substitution von 500 µg s.c./ Hund bei
Tieren < 15 kg und 1000 µg s.c./ Hund
bei > 15 kg als wöchentliche Injektion
über 6-10 Wochen empfohlen.1
C-reaktives Protein:
In einer Studie wurde C-reaktives
Protein (CRP) als Marker des
Schweregrades der IBD beschrieben.3
Aktuell konnte dies nicht bestätigt
werden, nur bei 7 von 33 Hunden mit
chronischen Enteropathien war der
CRP-Blutspiegel erhöht.1 Weitere
Untersuchungen sind notwendig, um
den Zusammenhang zwischen CRP
und dem Schweregrad der IBD zu
klären.
Bildgebende Verfahren
Mittels Röntgen können gelegentlich
strukturell-anatomische
Veränderungen des Magendarmtraktes
aufgefunden und meist intestinale
Fremdkörper ausgeschlossen werden.
Allerdings ist ein Übersichtsröntgen
bei der Diagnose der IBD wenig
hilfreich. Auch Kontraststudien bieten
meist kaum zusätzliche Informationen.
Die ultrasonographische Untersuchung
des Abdomens ist dem Röntgen
vorzuziehen. Die Dicke und Struktur
der
Darmwand
sowie
ihre
Schichtungen können beurteilt werden.
Eine verdickte Darmwand korreliert
positiv mit Veränderungen bei IBD.9
Eine aktuelle Studie konnte zeigen,
dass hyperechogene Stippchen und
Streifen in der Mukosa vor allem bei
Lymphangiektasien
aufgefunden
werden.11
Mittels des Ultraschalls können
ebenfalls vergrößerte intraabdominalen
Lymphknoten dargestellt werden. Die
ultraschall-gestützte
Feinnadelaspiration
solcher
Lymphknoten
kann
bei
der
Diagnosestellung extrem hilfreich sein,
besonders bei der Abgrenzung der IBD
vom intestinalen Lymphom.6
Darmbiopsien und histologische
Unterteilungen
Die
histologische
Untersuchung
mehrer
Darmbiopsien
aus
unterschiedlichen Lokalisationen ist
notwendig, um entzündliche Infiltrate
und Lymphangiektasien nachzuweisen
und damit eine Diagnose zu stellen.
Dies
kann
entweder
mittels
Endoskopie (Gastroduodenoskopie ±
Colonoskopie)
oder
Vollschichtdarmwandbiopsie
33
geschehen. Die Vor- und Nachteile der
beiden Methoden sind in Tabelle 1
zusammengefasst.
1) Lymphoplasmazelluläre
Infiltration
Dies ist die häufigste Form der IBD6
und
charakterisiert
durch
die
Infiltration
der
Mukosa
mit
Lymphozyten
und
Plasmazellen.
Verschiebungen
der
Immunzellpopulationen wie z.B. ein
erhöhter Anteil an CD4+ TLymphozyten, IgG+ Plasmazellen,
Makrophagen und Granulozyten sind
beschrieben worden.5 Verschiebungen
der Zytokin-Zusammensetzungen in
der
Mukosa
wurden
ebenfalls
untersucht. Vor allem Th1 (IL-2, IL12,
IFN-γ),
Th2
(IL-5),
proinflammatorische (TNF-α) und
immunregulatorische Zytokine (TNFβ) werden bei Tieren mit IBD vermehrt
exprimiert.5
2) Eosinophile Infiltration
Dabei handelt es sich um die
zweithäufigste
histologische
6
Veränderung bei IBD. Häufig sind
nicht nur der Dünndarm, sondern auch
der Magen und der Dickdarm
betroffen. Histologisch finden sich
unterschiedliche
architektonische
Veränderungen der Mukosa (z.B.
Villusatrophie) in Verbindung mit
entzündlichen Infiltraten, bei denen
eosinophile Granulozyten dominieren.
Gastrointestinale
Ulcera
und
Perforationen scheinen gehäuft bei
dieser Form vorzukommen.12
Aktivitätsindizes:
Erst kürzlich ist der erste IBDAktivitätsindex
für
den
Hund
entwickelt
worden
(„canine
inflammatory bowel disease activity
index“ = CIBDAI).7 Dabei werden
anhand klinischer Kriterien Punkte
vergeben, die eine Einschätzung der
IBD in klinisch unbedeutend bis
hochgradig erlauben (Abb. 2). Aktuell
wurde dieser Index zum sog. „Canine
chronic enteropathy clinical activity
index (CCECAI) erweitert.1 Hier
werden allerdings weitere Parameter
hinzugefügt und ebenfalls je nach
Schweregrad mit Punkten beurteilt. Bei
diesen Parametern handelt es sich um
den
Serumalbuminspiegel,
das
Vorhandensein von Aszites und/oder
peripheren Ödemen sowie von
Pruritus.1 Beide Indezes erlauben es
dem Kliniker ohne grösseren Aufwand,
den Schweregrad der Erkrankung zu
objektivieren und damit die Prognose
besser abzuschätzen. Sie konnen auch
zur Kontrolle eines Therapieerfolges
eingesetzt werden.
Therapie der IBD:
Unabhängig vom Typ der IBD
beinhaltet die Behandlung meist eine
Kombination
von
diätetischem
Management, antibiotischer und/ oder
immunsuppressiver Therapie. Bei
milden klinischen Symptomen wird ein
gestaffeltes Herangehen an die
Problematik empfohlen (siehe Abb. 3).
Bei schweren klinischen Verläufen
kann
ein
aggressiveres
Behandlungsprotokoll
und
initial
massive Immunsuppression vonnöten
sein.
Diätetisches Management:
Diäten, die nur aus einer einzigen,
möglichst „neuen“ Kohlenhydrat- und
Proteinquelle
bestehen
sowie
hydrolysierte
Diäten
werden
empfohlen.
Dabei soll sich der Tierhalter
UNBEDINGT auf eine Futtersorte
beschränken und diese ausschliesslich
fuer
6-8
Wochen
verfüttern.
Sämtlichen zusätzlichen Futtermittel,
Leckerchen o.a. müssen während
dieser Zeit gestrichen werden.
34
Antibakterielle Therapie:
In manchen Fällen von IBD kann der
Einsatz von Antibiotika gerechtfertigt
sein; teilweise, um eine Dysbakterie zu
behandeln
und
außerdem,
da
bakterielle Antigene ein wichtige Rolle
in der Pathogenese der IBD spielen.
Dabei ist Metronidazol (10 mg/kg 2 x
täglich über 3-4 Wochen) das
Die
Antibiotikum
der
Wahl.6
Effektivität ist wahrscheinlich auch auf
den immunmodulatorischen Effekt auf
die
zellgebundene
Immunität
zurückzuführen. Allerdings fehlen –
obwohl der klinische Erfolg nach
Erfahrung der Autoren zum Teil sehr
gut ist – sowohl in der Human- als
auch in der Veterinärmedizin Studien,
die dies untermauern.
Immunsuppression:
Der nächste Schritt bei der Behandlung
der IBD, wenn eine rein diätetische
Modifikation (richtig durchgeführt!!)
und/ oder eine „Kur“ mit Metronidazol
nicht erfolgreich war, ist die
Immunsuppression. Prednisolon ist
beim Hund das Medikament der ersten
Wahl; Dexamethason soll wenn
möglich vermieden werden, da es
negative Effekte auf Enterozyten haben
kann. Die Anfangsdosis von 1 mg/kg 2
x täglich wird für 2-4 Wochen
verabreicht, und dann langsam über
Monate ausgeschlichen.6 Dabei ist eine
Reduktion um ca. 25% der Dosis pro
Monat anzustreben. Eine klinische
Kontrolle
sowie
ggf.
eine
Blutuntersuchung zur Überprüfung des
Serumalbuminspiegels
vor
jeder
Reduktion
ist
dabei
essentiell.
Anzeichen für einen iatrogenen
Hyperadrenokortizismus (Polyurie und
Polydipsie,
Polyphagie
und
Gewichtszunahme,
periphere
Muskelatrophie,
Hautund
Haarveränderungen)
sind
häufig
anzutreffen, und die Besitzer müssen
dementsprechend aufgeklärt werden.
Auch über Komplikationen der
Glukokortikoidtherapie
sind
die
Besitzer zu informieren, dabei ist vor
allem an die Möglichkeit einer
pulmonalen
Thromboembolie,
Harnwegsinfektionen oder andere
Infektionen
durch
die
Immunsuppression zu denken.
Der
Einsatz
zusätzlicher
Immunsuppressiva macht es möglich,
die Prednisolondosis geringer zu halten
oder – bei Tieren mit deutlichen
Nebenwirkungen – zügiger zu
reduzieren.
Dabei kann Azathioprin eingesetzt
werden (1- 2 mg/kg 1x täglich, jeden
bis jeden 2. Tag).6 Allerdings dauert es
bis zu 3 Wochen, um einen wirksamen
Blutspiegel
aufzubauen.
Nebenwirkungen bestehen vor allem
auf das hämatopoetische System
(Myelosuppression) und auf Leber
(Hepatotoxizität)
und
Pankreas,
deswegen ist ein regelmäßiges
Monitoring
von
klinischen,
hämatologischen und blutchemischen
Parametern nötig.
Seit Kurzem wird vermehrt erfolgreich
Cyclosporin A eingesetzt (2,5 – 5
mg/kg 1 x täglich) mit guter
Wirksamkeit bei Hunden mit IBD und
einer deutlichen Reduktion des
CIBDAI-Index.2 Cyclosporin erreicht
schneller als Azathioprin einen
wirksamen Blutspiegel (ca. 3-4 Tage).
Auch
bei
Hunden
mit
Proteinverlustenteropathie konnte eine
deutliche klinische Besserung mittels
Cyclosporin-Therapie erreicht werden,
die 7 der 10 Hunde mit PLE in dieser
Studie vor der Euthanasie rettete.1 Als
Nachteil dieses Medikamentes sind
seine relativ hohen Kosten zu nennen.
Prognose
Die Prognose ist abhängig vom
Schweregrad der klinischen Symptome
sowie vom Ansprechen auf eine
initiale Therapie. In der Regel haben
Proteinverlust-Enteropathien
und
35
Lymphangiektasien eine schlechtere
Prognose.3
Die genannten Aktivitäts-Indices und
bestimmte
Laborparameter
(Serumalbuminkonzentrationen,
Cobalamin-Blutspiegel) können als
prognostische Faktoren herangezogen
werden. Weiterhin können spezifische
endoskopische Befunde (wie das
Vorhandensein
von
duodenalen
Ulzera) mit einer negativen Prognose
vergesellschaftet
sein.
Die
histologischen
Veränderungen
korrelieren dagegen nicht mit dem
Schweregrad der Erkrankung und
haben
keine
prognostische
Aussagekraft.1
36
Literatur:
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A, Gaschen F. Chronic
enteropathies in dogs:
Evaluation of risk factors for
negative outcome. J Vet Intern
Med 2007;21:700-708.
2. Allenspach K, Rüfenacht S,
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J Vet Intern Med. 2003;17:820.
7. Jergens AE, Schreiner CA, Frank
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Volume 2, Seiten 1367-1377,
Elsevier Saunders, St. Louis,
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enteritis complicated by partial
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the small intestine in a dog. J
Small Anim Pract.
1983;24:575-79.
37
Anhang/ Legenden:
Abb 1:
Algorithmus zur diagnostischen Aufarbeitung eines Patienten mit chronischer Enteropathie.
Symptome der chronische
Enteropathie
(Erbrechen, Durchfall, Anorexie,
Gewichtsverlust)
Infektiöse Erkrankungen
Kotuntersuchung
- Flotation/Sedimentation
- Giardia (ELISA)
- Bakteriologie (incl. Salmonella
& Campylobacter)
- Virologische Untersuchung
wenn angezeigt (PCR, EM)
negativ
Röntgen
Abdomen
Organerkrankungen
(extra-intestinal)
Blutuntersuchungen
- Hämatologie
- Blutchemie
- Urinuntersuchung
- cPLI (Pancreatitis)
- TLI (EPI)
- Ggf. Leberfunktionstest, z.B.
post-prandiale Gallensäuren
Intestinale Erkrankung
Endokrine Erkrankungen
- ACTH stimulationstest
- T4 und TSH
normal
Charakterisierung der
Erkrankung
Folsäure/
Kobalamin
Alpha 1proteinaseInhibitor (α1PI); ggf. CRP
Ultraschall
Abdomen
Ggf. FNA von
veränderten
Organen
Hinweise auf
Proteinverlust;
Entzündung
Verdachtsdiagnose
idiopathische Inflammatory
Bowel disease (IBD)
Kein Hinweis auf Obstruktion/
Invagination/ Fremdkörper/
Organomegalie
Hinweis auf Malabsorption
Biopsieentnahme
- Gastroduodenoskopie/
Colonskopie
- Vollschichtdarmbiopsie
38
Abb. 2: Canine inflammatory bowel activity index (CIBDAI)
A. Aktivität/ Verhalten
B. Appetit
C. Erbrechen
D. Kotkonsistenz
E. Kotabsatzfrequenz
F. Gewichtsverlust
Bewertung: 0-3
0= normal
1= geringgradig abnormal
2= mittelgradig abnormal
3= hochgradig abnormal
Summation der 6 Variablen
Gesamt-CIBDAI Score
0-3
4-5
6-8
>9
Klinisch unbedeutend
Milde IBD
Mittelgradige IBD
Hochgradige IBD
39
Abb 3: Therapeutisches Vorgehen bei unkomplizierter idiopathischer IBD.
Eliminationsdiät:
Neue-Protein-und-Kohlehydrat Diat
Hydrolysiertes Futter
Mindestens 6-8
Wochen
Wenn kein Erfolg nach 3
Wochen oder zusätzlich bei
vornehmlicher
Dickdarmsymptomatik
Antibiotischer Therapieversuch:
10 mg/kg Metronidazol 2 x täglich
3-4 Wochen
Bei starker Symptomatik
auch schon früher, aber
NIE vor der BiopsieEntnahme !
Prednisolon:
2 mg/kg 2 x täglich fur 3 Tage, dann
1 mg/kg 2 x täglich
3-4 Wochen, dann
alle 3-4 Wochen
um 25%
reduzieren!
Niedrigstmögliche Dosis
beibehalten!
Bei ausbleibender
Besserung
Cyclosporin:
2.5 mg/kg 1 x täglich,
wenn keine Anorexie
5 mg/kg 1 x täglich auf
Dauer
Azathioprin:
1-2 mg/kg 1 x täglich
Tabletten nicht teilen!
40
Tab. 1: Vor- und Nachteile der endoskopischen und chirurgischen Magendarmbiopsie
Endoskopische
Magendarmbiopsie
Vorteile
•
•
•
•
•
Nachteile
•
•
•
•
Chirurgische
Magendarmbiopsie
Minimal-invasiv
Erlaubt die Betrachtung der
Schleimhautoberfläche und
gezielte Biopsie-Entnahme
Grosse Anzahl von Biopsien
möglich
Minimale Komplikationsrate
Glukokortikoide können direkt
nach der Diagnosestellung
gegeben werden
•
Nur proximale
Dünndarmanteile können
erreicht werden (gelegentlich
Ileum?)
Biopsien sind oberflächlich,
klein im Vergleich und
können Quetschartefakte
aufweisen
Endoskopie-Ausrüstung
notwendig
Endoskopie-erfahrene Person
zur Durchführung nötig
•
•
•
•
•
•
Fokale Läsionen koennen
gezielt bioptiert werden
Die Betrachtung (und ggf.
Biopsie) anderer
intraabdominaler Organe ist
möglich
Bietet die Möglichkeit eines
therapeutischen chirurgischen
Eingriffs
Grosse Vollschichtdarmbiopsien können
entnommen werden
Höhere Komplikationsrate/
Wundheilungsstörungen/
Wundinfektionen
Anzahl der Biopsien ist in der
Regel geringer als bei der
Endoskopie
Therapie mit Glukokortikoiden
muss wegen der Wundheilung
verzögert werden
41
Tumoren des Dünn- und Dickdarmes beim Hund
Martin Kessler
• Tumoren des Dünndarmes
Tumoren des Darmes sind insgesamt selten
bei Hunden, wobei Tumoren des Kolons
und Rektums häufiger vorkommen als
Neoplasien des Dünndarmes. Nach ihrem
Ursprungsgewebe lassen sich die Tumoren
des Gastrointestinaltraktes in epitheliale,
neuroendokrine, hämatopoietische und
mesenchymale Neoplasien einteilen1,2. Im
Dünndarm sind ca. 90 % aller Tumoren
bösartig. In absteigender Reihenfolge der
Häufigkeit finden sich Adenokarzinome,
maligne
Lymphome,
GIST-Tumore,
Leiomyosarkome und Karzinoide. Die
wichtigsten benignen Tumoren des
Dünndarmes
sind
Adenome
und
Leiomyome.
Eine
Rasseoder
Geschlechtsprädisposition besteht nicht.
Adenokarzinome stellen sich häufig als
zirkulärer Tumor mit Einengung des
Darmlumens dar, seltener kommt es zu
intraluminalen Wuchsformen, bei denen
der
Tumor
in
das
Darmlumen
3,4
hineinwächst . Adenokarzinome neigen
nach Infiltration der Darmwand zur
transmuralen Ausbreitung durch die Serosa
und anschließender Infiltration bzw.
Abklatschmetastasierung in umliegende
Organe. Zum Zeitpunkt der Diagnose ist
ein
Großteil
der
Tumoren
im
fortgeschrittenen
Erkrankungsstadium.
Metastasen finden sich bei Karzinomen in
erster
Linie
in
den
Mesenteriallymphknoten, Fernmetastasen
sind eher selten.
GIST-Tumoren und Leiomyome bzw.
Leiomyosarkome wurden früher allgemein
als eine Gruppe betrachtet, anhand
immunhistochemischer Färbungen konnte
jedoch in jüngster Zeit gezeigt werden,
dass GIST-Tumoren eine eigenständige
Kategorie
darstellen5.
Leiomyome/sarkome gehen von der glatten Muskulatur
aus
und
zeigen
positive
immunhistochemische
Färbung
für
Vimentin, Desmin und Alpha-smooth
muscle actin (α-SMA). Demgegenüber
entstammen die GIST-Tumoren den
gastrointestinalen
Schrittmacherzellen
(Cajal’sche Zellen) und unterscheiden sich
von den Tumoren der glatten Muskulatur
v.a. durch den positiven Nachweis von cKIT (CD 117), einem TyrosinkinaseRezeptor der Zellmembran. Allerdings gibt
es auch GIST-artige Tumoren mit c-KIT
negativer Anfärbung (sog. „GIST-like
tumors“).
GIST-Tumore
und
Leiomyosarkome zeichnen sich durch
langsames, infiltratives Wachstum aus. Die
Metastasierung erfolgt erst spät5-7. Benigne
mesenchymale Tumoren (Leiomyome)
sind im Darm weit seltener als im Magen
und können beträchtliche Größe erreichen,
bevor klinische Symptome auftreten.
Das gastrointestinale maligne Lymphom
lässt sichin zwei Erscheinungsformen
einteilen: Bei der ersten kommt es zur
Entstehung eines soliden Tumors, der
nodulär, plaqueartig oder zirkulär wachsen
kann und oftmals zur Verlegung des
Darmlumens
und
zur
Schleimhautulzeration führt. Hiervon lässt
sich
eine
zweite
diffuse
Form
unterscheiden, die mit einer Infiltration des
gesamten
Darmes
bzw.
großer
Darmabschnitte mit lymphatischen (bzw.
lymphoblastischen) Zellen einhergeht. Bei
dieser Form des Lymphoms kommt es
nicht zur Verlegung des Darmlumens,
vielmehr
entwickelt
sich
ein
Malabsorptionssyndrom,
das
mit
Abmagerung und chronischem Durchfall
einhergeht.
Die
mesenterialen
Lymphknoten, Leber und Milz sind beim
malignen
Lymphom
häufig
mit
einbezogen. Während bei der Katze die
lymphoplasmazellulären Enteritis (IBD)
als präleukotische Erkrankung gilt, wird
dieser Zusammenhang beim Hund noch
42
diskutiert. Immunhistologisch sind die
meisten gastrointestinalen Lymphome
beim Hund T-Zell Lymphome (CD3
positiv, CD79a negativ)8.
Intestinale Karzinoide sind sehr selten. Sie
gehen von den neuroendokrinen Zellen der
Darmmukosa aus und entstehen beim
Hund am häufigsten im Kolon, Rektum
und Duodenum. Es kommen sowohl
zirkuläre
als
auch
knotige
Erscheinungsformen vor. Die Tumoren
weisen
als
Charakteristikum
intrazytoplasmatische
sekretorische
Granula auf und lassen sich durch
immunhistologische
Darstellung
von
Synaptophysin und Chromagranin von
anderen Darmtumoren unterscheiden. Sie
zeigen
Lokalinfiltration
in
das
Mesenterium, aber auch Lymphknotenund gelegentlich Lebermetastasen3.
Die Symptomatik von Dünndarmtumoren
ist oft unspezifisch, nur weniger als die
Hälfte der Patienten zeigt Symptome, die
eindeutig auf eine Erkrankung des
Intestinaltraktes hinweisen. Am häufigsten
treten
Erbrechen,
chronischer
Gewichtsverlust, Anorexie, abdominaler
Schmerz, Durchfall und Meläna auf.
Während bei duodenalen und proximal
jejunalen Tumoren vorwiegend Erbrechen
auftritt, kommt es bei Lokalisationen in
distalen
Darmabschnitten
eher
zu
chronischen
Symptomen
und
Gewichtsverlust. In einigen Fällen treten
akute Symptome eines Ileus oder einer
Peritonitis auf. Nicht lumenverlegende
GIST-Tumoren oder Leiomyosarkome sind
gelegentlich symptomfreie Zufallsbefunde.
Röntgenologisch
finden
sich
in
Nativaufnahmen nur bei einer Minderzahl
der Patienten Hinweise auf ein tumoröses
Geschehen.
Pathologische
Gasansammlungen im Darm können auf
ein obstruktives Geschehen hindeuten.
Freie Luft in der Bauchhöhle oder ein
Bauchhöhlenerguss finden sich nur selten.
Auch
eine
Kontrastpassage
mit
Bariumsulfat ist nur bei etwa der Hälfte der
Patienten diagnostisch. Hier lassen sich ein
Kontrastmittelstopp,
eine
lokalisierte
Darmwandverdickung
oder
zirkuläre
Einengungen
des
Darmlumens
nachweisen.
Besser
geeignet
zur
Diagnostik ist der Ultraschall mit dessen
Hilfe
sich
verdächtige
Läsionen
verhältnismäßig gut dem Darm zuordnen
lassen. Tumoren stellen sich als lokalisierte
Wandverdickung mit Auflösung des
physiologischen Wandaufbaus dar. Bei
Tumoren,
die
einen
(Sub-)ileus
hervorrufen, findet sich proximal des
Tumors meist eine Dilatation des Darmes
mit Stase der Ingesta. Die diffuse Form des
Darmlymphoms lässt sich sonographisch
kaum nachweisen4.
Die häufigste Laborveränderung bei
Hunden mit Dünndarmtumoren ist eine
mikrozytär-hypochrome Anämie, die sich
auf chronische Blutungen in das
Darmlumen zurückführen lässt und bei
etwa 40 % der Tiere auftritt. Daneben liegt
häufig eine Leukozytose mit Neutrophilie
und Monozytose sowie Hypoproteinämie
vor. Tumoren der glatten Muskulatur
gehen
gelegentlich
mit
einer
paraneoplastischen Hypoglykämie einher9.
Die Therapie der Wahl bei Tumoren des
Dünndarmes ist die chirurgische Resektion
des betroffenen Darmabschnitts10. Die
Resektion sollte proximal und distal des
Tumors einen Rand von mindestens 5 cm
gesunden Darms einschließen und die
Resektionsränder sollten histologisch auf
eine komplette Resektion hin untersucht
werden. Die Chirurgie von Tumoren des
proximalen Duodenums ist problematisch,
da
der
Gallengang
und
die
Ausführungsgänge der Bauchspeicheldrüse
erhalten werden müssen. Tumoren des
Ileums machen in der Regel eine Resektion
des Caekums und eine Anastomose des
Ileums mit dem Kolon erforderlich. Die
Darmanastomose erfolgt End-zu-End oder
Seit-zu-Seit
unter
Verwendung
monofilamenten
Nahtmaterials.
Bei
Resektion
des
Ileum-CaekumKolonübergangs empfiehlt sich eine Seit43
zu-Seit
Anastomose.
Vergrößerte
Lymphknoten oder verdächtige Läsionen
der Leber oder anderer Bauchhöhlenorgane
sollten stets biopsiert werden. Auch bei
solitären
Lymphomen
des
Gastrointestinaltraktes
ist
bei
Resezierbarkeit zur Operation zu raten, v.a.
dann, wenn eine intestinale Obstruktion
oder Ulzeration vorliegt. Besteht Verdacht
auf ein diffuses Lymphom sind „volle
Dicke“
Biopsien
verschiedener
Darmabschnitte vorzunehmen und darüber
hinaus
auch
die
mesenterialen
Lymphknoten, Milz und Leber biopsiert
werden. Eine Chemotherapie ist nur bei
leukotischen
Tumoren
Erfolg
versprechend. Die Darmnaht und der
Verschluss der Bauchhöhle erfolgen mit
langsam resorbierbarem Nahtmaterial, da
aufgrund der adjuvant durchzuführenden
Chemotherapie von einer verminderten
Wundheilung ausgegangen werden muss.
Grundsätzlich ist bei allen Lymphomen,
auch bei scheinbar „kompletter Resektion“,
eine adjuvante Chemotherapie anzuraten.
Bei Tumoren des Dünndarmes kann die
Prognose günstig sein, sofern eine
komplette Resektion möglich ist und keine
Metastasen vorliegen10. In einer Studie mit
39 Hunden lag die mediane Überlebenszeit
nach Darmresektion bei 10 Monaten, und
40% bzw. 33% der Patienten überlebten 1
bzw. 2 Jahre. Die Überlebenszeiten für
Hunde mit Metastasen lag median bei 3
Monaten,
während
Tiere
ohne
Metastasennachweis im Median 15 Monte
überlebten10. Einer neueren Studie zufolge
lag die mediane Überlebenszeit bei 15
Hunden mit Adenokarzinomen bei 233
Tagen4.
Bei
Hunden
mit
Leiomyosarkomen und GIST-Tumoren ist
bei kompletter Resektion die Prognose
verhältnismäßig günstig. In einer aktuellen
Studie überlebten 63 bzw. 52% von 42
Hunden 1 bzw. 2 Jahre5. In einer anderen
Studie mit 14 Hunden lag die median
Überlebenszeit bei 21,3 Monaten, die 1bzw. 2-Jahres Überlebensrate bei 75 bzw.
66%. In dieser Studie hatten auch Hunden
mit nachgewiesener Metastasierung zum
Zeitpunkt
der
Operation
eine
verhältnismäßig lange Überlebenszeiten
(Durchschnitt
21,7
Monate)7.
Die
postoperative Prognose von Tieren mit
Adenomen oder Leiomyomen ist sehr gut.
Beim gastrointestinalen Lymphom ist
allgemein von einer schlechteren Prognose
im Vergleich zum multizentrischen
Lymphom auszugehen11. Das solitäre
Darmlymphom ist prognostisch besser als
die diffuse Form.
•
Tumoren des Kolons und
Rektums
Die
Inzidenz
von
Tumoren
des
Dickdarmes ist bei Kleintieren weitaus
niedriger als beim Menschen. Beim Hund
gehen ca. 40 % aller intestinalen Tumoren
vom Dickdarm oder Rektum aus. In der
Regel sind ältere Tiere betroffen. Beim
Hund liegen zwar keine statistisch
abgesicherten Angaben vor, doch wird
beim West Highland Terrier, Deutschen
Schäferhund und Pudel von einem
häufigeren Auftreten berichtet. In einer
Studie mit 80 Hunden mit kolorektalen
epithelialen
Tumoren
lag
das
Durchschnittsalter bei 6,9 Jahren (1-12,5
Jahre)12.
Beim Hund treten v.a. folgende
Tumortypen auf: adenomatöser Polyp,
Adenokarzinom, malignes Lymphom,
GIST-Tumoren,
Leiomyom,
Leiomyosarkom und Karzinoide. Beim
Hund sind 88 % aller Adenokarzinome im
Bereich des Rektums und nur 12 % im
Kolon lokalisiert12,13.
Adenomatöse Polypen sind benigne und
metastasieren nicht. Wie beim Menschen
geht man jedoch davon aus, dass sich
Adenome
zu
Adenokarzinomen
weiterentwickeln können, entsprechend
werden sie histologisch in Atypiegrade (IIII) eingeteilt. Die Es wird vermutet, dass
eine Mutation des p53 (Tumor-Suppressor
Gen) bei der malignen Transformation eine
Rolle spielt. Die immunhistologische
Darstellung von p53 Überexpression ist
jedoch ohne prognostische Aussagekraft12.
44
Einer Studie zufolge kam es bei 18% der
Patienten zur malignen Transformation des
Tumors14. Die Metastasierungsneigung
kolorektaler Adenokarzinome beim Hund
scheint verhältnismäßig niedrig zu sein.
Keiner von 78 Hunden einer Studie zeigte
Anzeichen von Metastasen12. Trotzdem
wird vereinzelt von Metastasen berichtet,
die sich oft an sehr ungewöhnlichen
Stellen befinden (z. B. Haut, Meningen).
Leimyome/-sarkome und GIST-Tumoren
finden sich v.a. im Bereich des Caekums
und ileocaekalen Übergangs, seltener
weiter distal im Kolon und Rektum5,7.
Kolorektale maligne Lymphome treten in
mehr als der Hälfte der Fälle als solitäre
Tumoren auf. Der Literatur zufolge hatten
zum Zeitpunkt der Diagnose 40 % der
Tiere
zusätzliche
leukotische
Tumormanifestationen
außerhalb
des
Gastrointestinaltraktes. Karzinoide finden
sich beim Hund bevorzugt im Bereich des
Kolons und können in die Leber
metastasieren3.
Die klinischen Symptome kolorektaler
Tumoren
ähneln
denen
anderer
Dickdarmerkrankungen
(Tenesmus,
Hämatochezia, Schleimbelag auf dem Kot,
Durchfall oder Verstopfung). Gelegentlich
kann es zum Rektumvorfall oder zum
Vorfall des Tumors selbst kommen. Bei
Tieren mit bösartigen Tumoren ist die
Zeitdauer zwischen dem ersten Auftreten
klinischer Symptome und der Diagnose
meist relativ kurz (im Durchschnitt 12
Wochen), bei Adenomen, Polypen oder
anderen benignen Tumoren kann sie
jedoch mehrere Jahre betragen. Bei zwei
Dritteln der Hunde kann die Neoplasie
rektal palpiert werden.
Eine proktoskopische (koloskopische)
Untersuchung ist bei Verdacht auf eine
Neoplasie stets indiziert, da sie neben einer
vollständigen
Untersuchung
des
Enddarmes auch eine Biopsienahme
ermöglicht. Relativ häufig liegt zusätzlich
zu einer fokalen Veränderung auch eine
diffuse Infiltration vor, weshalb dringend
anzuraten ist, zusätzlich zur Biopsie der
sichtbaren Läsion mehrere Biopsien aus
der
makroskopisch
unverändert
erscheinenden Umgebung zu entnehmen.
Grundsätzlich
sollte
eine
histopathologische
Diagnosestellung
erfolgen, da sich auch benigne Polypen
durch
Ulzeration
ein
bösartiges
Erscheinungsbild aufweisen können. Der
makroskopische
Befund
bei
der
Endoskopie
lässt
bereits
gewisse
prognostische Aussagen zu. Hunde mit
solitären, gestielten Tumoren hatten einer
Untersuchung zufolge Überlebenszeiten
von 32 Monaten, während solche mit
knotigen
oder
Pflasterstein-artigen
Läsionen im Durchschnitt nur 12 Monate
überlebten. Tiere mit einer tumorbedingten
zirkulären Striktur hatten mit einer
durchschnittlichen Überlebenszeit von 2
Monaten die schlechteste Prognose12.
Die Behandlung der Wahl für Tumoren des
Enddarmes ist die chirurgische Exzision.
Polypen des Rektums können transanal
bzw. nach Vorverlagerung aus dem After
mittels
Schleimhautresektion
kurativ
15
reseziert werden . Haltefäden helfen bei
der Vorverlagerung der Darmschleimhaut.
Um Rezidiven vorzubeugen, ist es
empfehlenswert, die Basis des Polypen mit
einem Sicherheitsabstand von mindestens
0,5 cm
gesunder
Schleimhaut
zu
resezieren.
Für
ausgedehnte
und
konventionell inoperable benigne Tumoren
des Rektums wurde als alternative Technik
die endoskopische Resektion beschrieben.
Hierbei
können
jedoch
fatale
Komplikaitonen
auftreten
und
die
Maßnahme hat vielfach nur palliativen
Charakter16. Bei malignen Neoplasien des
distalen Kolons und des Rektums kann
eine „Pull-through“-Technik angewendet
werden, bei der die Resektion ohne
Eröffnung der Bauch- bzw. Beckenhöhle
durch Vorverlagerung des Kolons durch
den Anus durchgeführt wird17. Dabei
erfolgt
zunächst
ein
zirkuläres
Umschneidens des Rektums im Bereich
der Linea anocutanea und stumpf-scharfem
Freipräparieren und Vorziehen des
Darmrohres
unter
Schonung
des
45
Analsphinkters.
Nach ausreichender
Darstellung des tumorösen Darmsegments
erfolgt die Rektumamputation. Diese wird
schrittweise durchgeführt, wobei jeweils
nach Durchtrennung eines Achtels bis
Viertels der Zirkumferenz die Anastomose
der Enden (proximales Kolon und distales
Rektum) erfolgt. Pull-through Techniken
sind auch bei Erhalt des Sphinkters mit
einer hohen Inkontinenzrate verbunden17.
In einer experimentellen Studie bei der ein
dorsaler Zugang gewählt wurde, führten
Kolonresektionen von mehr als 6 cm stets
zur Kotinkontinenz18. Bei intrapelvin
gelegenen Läsionen des Kolons kann eine
Darmresektion
nach
ventraler
Beckenosteotomie durchgeführt werden19.
Weiter proximal gelegene Kolontumoren
werden via Laparotomie reseziert. Selbst
subtotale Resektionen des Kolons werden
verhältnismäßig gut toleriert. Hunde mit
Lymphom des Kolons können mit einer
Kombination aus Bestrahlung und
Chemotherapie, chirurgischer Resektion
und adjuvanter Chemotherapie oder einer
alleinigen
Chemotherapie
behandelt
werden. Bei chirurgischer Resektion und
adjuvanter Chemotherapie mit dem COPProtokoll (Cyclophosphamid, Vincristin,
Prednisolon)
liegt
die
mediane
Überlebenszeit bei etwa 5 Monaten. Die
Prognose kolorektaler Leiomyome ist in
der Regel günstig.
46
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48
Fallvorstellung
49
Diätetik bei Erkrankungen des Darms
F. Conrad
Die Ernährung kann eine Schlüsselrolle bei
Magen-Darm-Erkrankungen spielen, eine
ausführliche Ernährungsanamnese ist daher
zu Beginn der Behandlung durchzuführen1.
Ziel der Diätetik:
Verbesserte Nährstoffverdauung und
Absorption, um die Barrierefunktion der
Schleimhaut zu erhalten und zu
unterstützen und den Verlust der
Darmfunktionen (insbesondere Motilität
und Immunität) zu vermindern:
Nutze den Darm, wenn er funktioniert!
Anforderungen an die Nahrung:
Der Einsatz hochverdaulicher Proteine
(Verdaulichkeit bis zu 95%) zur Schonung
des Magen-Darm-Traktes, es müssen
weniger Verdauungssäfte sezerniert
werden, und nur ein geringer Prozentsatz
unverdauliches Restmaterial gelangt in den
Dickdarm und begünstigt dort unter
Umständen die bakterielle Fermentation.
Bei bestimmten Erkrankungen kann der
Einsatz von Protein in hydrolysierter Form
notwendig sein, um das allergene Potential
zu minimieren
(z.B.Futtermittelintoleranzen).
Fette haben eine Verdaulichkeit von >90%
und sind wichtige Energielieferanten, nur
bei gestörter Fettverdauung sollte der
Fettgehalt unter 10% der Ration betragen.
Eine Magen-Darm-Schonkost sollte einen
moderaten Kohlenhydratgehalt von hoher
Verdaulichkeit, z.B. Reis enthalten
(geringer Fasergehalt, Stärke muss
aufgeschlossen sein, z.B. durch Erhitzen).
Präbiotika wie Fructo-Oligosaccharide
unterstützen die gesunde Darmflora,
Mannan-Oligosaccharide aus der
Hefezellwand verhindern eine Besiedlung
mit pathogenen Keimen.
Psyllium (Flohsamen) hat eine hohe
wasserbindende Kapazität (>das 10 fache
des eigenen Gewichts!), sinnvoll einsetzbar
als Laxans, Anti-Diarrhoikum und
unterstützend bei Obstipation.
Zeolith ist ein unlösliches Tonerdemineral
und kann zur Absorption toxischer
Substanzen und zum Schutz der
Darmschleimhaut eingesetzt werden.
Glutamin kann in Stresssituationen zur
essenziellen Aminosäure werden, da im
Krankheitsfall teilungsaktives Gewebe
(z.B. Zellen der Darmschleimhaut) einen
erhöhten Bedarf haben (Vorläufersubstanz
von Nukleinsäuren).
Diätetische Empfehlungen2-7
Akute Diarrhoe:
24-48 h Nahrungskarenz (Ersatz des
Flüssigkeits- und Elektrolytverlustes
oral/parenteral), mit hochverdaulicher Diät
über 3-5 Tage anfüttern (suppige
Konsistenz).
Bei Hunden mit parvoviraler Enteritis
sollte nach aktuellen Empfehlungen
unmittelbar weiter gefüttert werden, um
eine verkürzte Rekonvaleszenz und
verbesserte Darmgesundheit zu erreichen.
Chronische Diarrhoe:
Fasten ist bei diesen Patienten ungünstig,
hochverdaulich und an die Ursache
angepasst füttern.
Gastritis:
Bei akutem Erbrechen bis 36 Stunden
Nahrungs- und Wasserentzug.
Mehrere kleine Mahlzeiten/Tag, suppig
füttern (flüssige, fettarme Nahrungsmittel
beschleunigen die Magenentleerung),
moderat im Fett- und Proteingehalt, die
Stärkequelle sollte leicht verdaulich sein
(z.B. Reis). Gesamtfasergehalt der Ration
< 6 %.
Magendrehung (Risikopatienten):
Es werden 2-3 Mahlzeiten am Tag zu
festen Zeiten unter Ausschaltung
möglicher Streßfaktoren empfohlen,
Hygiene bei der Fütterung beachten,
Begrenzung des Mineralstoffgehaltes
(Pufferwirkung auf pH-Wert des Magens),
50
hoher Fettgehalt, max. ein Drittel der
Ration vergärbare Substanzen. Momentan
wird das nicht erhöhte Füttern favorisiert.
(nach Wirkung = Kotqualität) eingesetzt
werden.
Erbrechen von Gallenflüssigkeit:
Mindestens drei Mahlzeiten füttern,
insbesondere eine am Abend.
Inflammatory Bowel Disease (IBD):
Vermeiden potenzieller Allergene,
Fütterung einer Eliminationsdiät resp.
Nahrung mit ausgewählter (seltener)
Proteinquelle, Compliance der Besitzer!
Futtermittelunverträglichkeit /intoleranz /-allergie:
Mindestens 8 (in seltenen Fällen bis zu 12)
Wochen Eliminationsdiät resp. Nahrung
mit ausgewählten seltenen Protein/Kohlenhydratquellen mit anschliessendem
Provokationstest (erneutes Füttern der
„alten“ Nahrung, Diagnose gilt sonst als
nicht gesichert). Bei positvem Ergebnis
entsprechende Diät lebenslang und
ausschließlich beibehalten, Compliance der
Besitzer!
Glutenenteropathie der Irish Setter:
Gliadin-frei füttern (kein Weizen, Roggen,
Gerste, Triticale), Reis oder Mais als
Kohlenhydratquelle einsetzbar.
Proteinverlustsyndrom:
Diätetik als Unterstützung der Therapie,
Einsatz von hochwertigem Protein, Fett
möglichst restriktiv, Supplementierung
fettlöslicher Vitamine und Mineralstoffe
(2x Erhaltung).
Lymphangiektasie:
Geringer Fettgehalt in der Ration
(ausreichend essenzielle Fettsäuren) und
Supplementierung fettlöslicher Vitamine
und Glutamin.
Obstipation:
Erhöhung des Fasergehaltes (bis 15 %) in
der Ration, wichtig ist die Kombination
unlöslicher (z.B.Zellulose) und löslicher
Fasern (z.B. Rübentrockenschnitzel, Pektin
aus Karotten). Unlösliche Fasern
unterstützten die Darmpassage und binden
Flüssigkeit (Kotkonsistenz); lösliche
Fasern sind bakteriell fermentierbar und
haben eine hohe Wasserbindungskapazität.
Als Laxans können Leber oder
Laktulose/Laktose in individueller Dosis
Chronische Colitis:
Ballaststoffreiche Ration zur Steigerung
der Darmperistaltik (über Füllung des
Darmrohres), positver Nebeneffekt ist die
Bildung kurzkettiger Fettsäuren durch
bakterielle Fermentation, diese dienen der
Ernährung der Darmschleimhaut.
Megakolon:
Peristaltik kann nicht über die Darmfüllung
beeinflusst werden, daher sollte die Ration
faserarm und hochverdaulich (also
Rückstands arm) sein.
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gastrointestinaler Erkrankungen des
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des Hundes, Aniwa, Paris, pp. 109-133,
2006
51
TENESMUS - OBSTIPATION
J. Bokemeyer
Der
Tenesmus
bezeichnet
das
schmerzhafte Drängen auf Kot (Tenesmus
ani) oder Harn (Tensmus vesicae) mit
krampfartigem Charakter; meist in
Kombination mit geringer oder fehlender
Entleerung.
Die Gründe für Tenesmus lassen sich im
Wesentlichen in 4 Gruppen untergliedern:
1. Kolon- u. Rektumerkrankungen
(Obstipationen,
Kolitis/Proktitis,
Megakolon,
Neoplasien,
Fremdköper,
Rektumprolaps,
Rektumstriktur)
2. Anale-u.Perianale Erkrankungen
(Analbeutelverstopfung -abszesse –
tumoren,
Perianalfisteln,
Perinealhernien)
3. Urogenitale
Erkrankungen
(Zystitis/Vaginitis,
BlasenHarnröhrensteine,
Prostatitis,
Prostatazysten
–
abszesse,
Neoplasien)
–
siehe
Wintersymposium 2007 –
4. Andere Beckenhöhlenerkrankungen
(Frakturen, Tumoren)
Kolon- und Rektumerkrankungen:
Als Obstipation bezeichnet man eine
verzögerte oder fehlende Entleerung
verhärteter, trockener Kotmassen mit
Anschoppung im Kolon und Rektum. Die
Obstipation ist häufig ein Symptom
zahlreicher krankhafter Vorgänge, deren
Ursache erst gefunden werden muss. Im
Vordergrund stehen dabei die Aufnahme
von Fremdmaterial bzw. Fremdkörper
(Hund: Knochen!; Katze: Haare), wie auch
extraluminale
und
intraluminale
Einengungen. Bei den extraluminalen
Veränderungen kommen perirektale- oder
peranale Tumoren, Prostataerkrankungen,
Perinealhernie und alte Beckenfrakturen in
Frage.
Intraluminale
Veränderungen
können
Strikturen,
Neoplasien,
Divertikel/Prolaps und Fremdkörper sein.
Aber auch neuromuskuläre Dysfunktionen
(Lumbosakrale Rückenmarksveränderung,
Störung
N.
pelvicus,
Paraplegien,
idiopathischer
Megacolon
(Ktz.)),
Flüssigkeits- und Elektrolytimbalancen
(Dehydratation) oder auch Schmerzen
beim Kotabsatz (Analbeutelentzündungabszess, Fisteln, Proktitis) können zu
Verstopfungen führen. Seltener werden
Obstipationen durch Medikamente (Opiate,
Anticholinergika,
Diuretika)
oder
Stoffwechselstörungen
(Hypothyreose,
Hyperparathyreodismus) ausgelöst. Durch
die Anschoppung von Kotmassen wird der
Darm, der Anfangs mit verstärkter
Peristaltik reagiert, passiv gedehnt und es
kann zu sekundären Kolitiden kommen.
Lähmungen
und
Dilatationen
mit
einhergehender Schädigung der glatten
Muskulatur, die oftmals irreversibel sind,
können folgen. Zu Beginn der Erkrankung
ist das Allgemeinbefinden meistens
ungestört,
später
kann
allgemeine
Schwäche, Dehydratation und Fieber
hinzukommen. In der Behandlung steht die
Behebung
der
Grundkrankheit
im
Vordergrund. Bei geschwächten Tieren
sollten zunächst Dehydratationen wie auch
Elektrolytimbalancen
ausgeglichen
werden. Die Entfernung der impaktierten
Kotmassen muss in den meisten Fällen in
Narkose erfolgen. Dabei wird warme
Spülflüssigkeit
(Vollelektrolytlösung,
Paraffin) mittels eines weichen Katheters
rektal eingegeben und der Enddarm
anschließend
digital
ausgeräumt,
gegebenenfalls
unter
begleitender
abdominalen Massage der Kotmassen in
das Rektum. Oftmals sind mehrere
Spülvorgänge
notwendig.
Eine
52
Enterotomie des Kolons und chirurgische
Entfernung der verhärteten Kotmassen
muss, wenn irgendwie möglich vermieden
werden. Bei chronischen Obstipationen
sollte eine
ausreichende Zufuhr von
Ballaststoffen (ggf. Zufütterung von
Weizenkleie)
gewährleistet
sein.
Gleichzeitig können Laxantien (z. B.
Lactulose 0,5 ml/kg KM 2-3 x tägl.)
verabreicht werden. Die glatte Muskulatur
des Kolons kann mit prokinetischen
Substanzen zusätzlich angeregt werden
(z.B. Cisaprid 0,1-0,5 mg/kg KM 2x tägl.).
Der Rektumprolaps ist eine Protrusion
der rektalen Mukosa aus dem Anus. Er
kann komplett oder inkomplett sein. Als
Ursache werden anorektale oder kolonäre
Entzündungen, Tumor, Fremdkörper,
urethrale Obstruktion, Hernia perinealis,
Zystitis,
Prostataerkrankungen
und
Dystokie diskutiert.
Klinisch wird eine elongierte, zylindrische
Massse aus dem Anus heraushängend
gesehen. Die Rektumschleimhaut ist
entzündlich, ödematös verändert bis
nekrotisch. Als Differentialdiagnose muß
die Invagination des Ileum und Kolon in
das Rektum ausgeschlossen werden.
Pathogenetisch wird eine Schwäche des
perirektalen und perianalen Bindegewebes,
unkoordinierte
peristaltische
Kontraktionen und Entzündungen bzw.
Ödeme der Rektummukosa angenommen.
Die Therapie besteht im einfachen Fall in
der Reponierung des vorgefallenen
Rektums und einer Tabaksbeutelnaht. Bei
länger vorliegendem Prolaps muss eine
Kolopexie oder eine Resektion und
Anastomose erfolgen. Die Prognose ist bei
partiellen oder nur kurzzeitig bestehenden
Vorfällen gut, bei häufigen Rezidiven, lang
andauernden oder kompletten Prolapse
vorsichtig bis schlecht.
Primär rektale Tumoren sind beim Hund
selten. Tumoren des Kolon und Rektum
repräsentieren
35-60%
aller
gastrointestinalen Zubildungen.
Adenomatöser
Polyp,
kolorektales
Adenokarzinom,
Leiomyom/Leiomyosarkom,
Lymphosarkom, Plasmozytom und das
Fibrosarkom sind noch die am häufigsten
vorkommenden Tumoren. Die benignen
Polypen entstehen aus der rektalen
Mukosa, sind fokal, und pendelnd. Viele
dieser Tumoren zeigen Anzeichen von
Entzündung und Obstruktion. Außerdem
werden neben Tenesmus, auch Dyschezie,
Hämatochezie
und
mukoide
Kotbeschaffenheit
beschrieben.
Die
Diagnose erfolgt mittels Palpation (rektale
Untersuchung),
Röntgen
(Leer-,
Kontraströntgen, Irigoskopie), intrarektaler
Ultraschall, Proktoskopie und Biopsie. Bei
einer annulären, einengenden Neubildung
muss an ein Adenokarzinom gedacht
werden.
Therapeutisch steht die komplette Exzision
an erster Stelle, gegebenfalls schließt sich
eine Chemotherapie an. Die Prognose ist
bei Polypen und Leiomyomen gut, beim
kolorektalen Adenokarzinom schlecht.
Die Proktitis tritt beim Hund selten alleine
auf. Meist wird sie in Verbindung mit einer
Kolitis/Typhlokolotis oder mit Polypen,
Traumen oder Rektumprolaps gesehen.
Betroffene Hunde zeigen Dyschezie,
Hämatochezie, Schmerzen und Tenesmus.
Klinisch wird eine verdickte, rektale
Mukosa, muko-hämorrhagisches Exsudat
und Blut beziehungsweise Schleim im Kot
gefunden. Die konservative Therapie wird
mit
Diäten,
systemischerantiinflammatorischer
Gabe
von
Kortikosteroiden
und
weiteren
Medikationen
(z.B.
Azulfidine)
durchgeführt.
Eine vor allem ältere Hunde betreffende
Erkrankung ist die Rektumstriktur. Sie
geht mit Einengung des Lumens durch eine
Fibrose oder einer zellulären Proliferation
einher. Die Fibrose kann durch rektale
Entzündung, anorektale Traumen oder
Operationen entstehen, während die
Proliferation
durch
Karzinome
hervorgerufen wird. Die klinischen
Erscheinungen sind Dyschezie, Tenesmus,
dünner Kotstrang oder Diarrhoe. Bei der
rektalen
Untersuchung
werden
symmetrische
Verdickungen
(meist
Fibrose)
oder
asymmetrische
Verdickungen
(meist
zelluläre
53
Proliferation)
gefunden.
Die
Diagnosesicherung erfolgt durch Biopsie.
Therapeutisch
kommen
vor
allem
palliative Maßnahmen in Frage. Die
Prognose ist schlecht bis infaust.
Rektale Fremdkörper (häufig Knochen
oder Holz) sollen die häufigste Ursache für
eine Proktitis beim Hund sein.
Anale- und Perianale Erkrankungen:
Entzündliche
Veränderungen
der
Analbeutel sind eine häufig anzutreffende
Erkrankung beim Hund, jedoch seltener
bei der Katze. Anatomisch liegen sie
zwischen dem inneren und äußeren
Schließmuskel, an der 4 Uhr und 8 Uhr
Position am anokutanen Übergang. Es
treten Verstopfungen, Entzündungen wie
auch Analbeutelabszesse auf. Die genauen
Ursachen für ein Auftreten der Erkrankung
sind noch ungeklärt. Prädisponierende
Faktoren stellen Durchfall, Inaktivität,
Perianalfisteln, Darmentzündungen, und
Narbengewebe im Analbereich dar. Häufig
betroffene Rassen sind der Pudel,
Chihuahua und der Schäferhund.
Klinisch zeigen sich die verschiedenen
Analbeutelerkrankungen
mit
dem
typischen „Schlittenfahren“, Juckreiz,
Rötung
und
teils
hochgradigen
Schmerzhaftigkeit.
Bei
Analbeutelabszessen findet man neben
einer fluktuierenden Schwellung perianal,
im
fortgeschrittenden
Fall
auch
Fistelöffnungen aus denen sich eitrig,
blutende Flüssigkeit entleert. Der normale
Analbeutelinhalt ist klar und blass-braun,
bei Verstopfungen wird er dick-pastös,
braun-grau und übelriechend.
Die Therapie besteht bei Verstopfungen in
Entleerung
der
Analbeutel
und
gegebenenfalls
Instillation
von
Spülflüssigkeit. Neben häufiger manueller
Entleerung (mehrmals täglich!) können bei
Entzündungen auch zusätzliche Spülungen
mit antibiotischer bzw. antiseptischer
Lösung nützlich sein. Auch die Gabe von
systemischer Antibiose hat sich bewährt.
Abszesse werden eröffnet, drainiert und
mit Kochsalzlösungen oder Antiseptika
gespült.
Bei
häufigen
Rezidiven
(Verstopfung, Entzündung oder Abszess)
empfiehlt sich die chirurgische Entfernung
der Analbeutel.
Analbeuteltumoren sind in der Regel
Entartungen der apokrinen Drüsen in der
Analbeutelwand, wobei es sich in der
überwiegenden Zahl um Adenokarzinome
handelt. In der rektalen Untersuchung zeigt
sich
eine
derbe
Masse
von
unterschiedlicher Größe im Bereich der
Analbeutelwand. Bei über 50% der
Patienten ist zum Zeitpunkt der
Vorstellung bereits eine Metatasierung
eingetreten, bevorzugte Lokalisation für
eine Metastasierung sind die sublumbalen
Lymphknoten. Analbeuteladenokarzinome
zeigen in 30-50% der Fälle zusätzlich eine
Hyperkalzämie, die durch ein Ausschütten
einer Parathormonähnlichen Substanz
ausgelöst
wird.
Dieser
Pseudoparathyreoidismus kann, neben den
Problemen beim Kotabsatz,
eine
Polyurie/Polydipsie,
Muskelschwäche,
Erbrechen, Lethargie, und Anorexie
auslösen.
Therapie der Wahl ist die aggressive
chirurgische Exzision der Masse und
gegebenenfalls die Entfernung der
metastatischen regionären Lymphknoten,
evtl. in Kombination mit Bestrahlung oder
Chemotherapie.
Perianalfisteln stellen eine chronisch
progressive Erkrankung der Analregion
dar. Obwohl die genaue Pathophysiologie
immer noch unklar ist, wird eine immunvermitteltete Genese diskutiert. Betroffen
sind vor allem der deutsche Schäferhund,
in seltenen Fällen auch der Irish Setter. Die
Diagnose wird anhand des klinischen
Bildes mit Fistelbildung im Bereich des
Anus
gestellt.
Das
Ausmaß
der
Veränderungen
reicht
von
kleinen
punktuellen Öffnungen, bis zu hgr.
entzündlichen Veränderungen, die den
gesamten Analbereich betreffen. Aus den
Öffnungen kann es zu serosanguinöser
oder auch purulent-stinkender Exsudation
kommen. Die lokale Therapie mit
54
Antibiotika, Kortikosteroiden oder anderen
Spülungen haben in der Regel keine
Aussicht auf langfristige Erfolge. Für die
konservative
Behandlung
existieren
verschiedene Behandlungsprotokolle. Eine
häufig durchgeführte Therapie ist die
systemische Behandlung mit Ciclosporinen
mit unterschiedlichen Dosierungsschemata
(1-10 mg/kg KM 2x tägl.). Da die Kosten
bei einer solchen Therapie sehr hoch ist,
kann die Dosis bei eine gleichzeitigen
Gabe von Ketokonazol (5-10 mg/kg KM
1x tägl.) reduziert werden (CAVE:
Lebertoxizität). Die Rezidivraten liegen bei
solchen kombinierten Therapien zwischen
20-40%. Begleitende Entzündungen und
Infektionen
können mit sytemischen
Gaben von Prednisolon und Antibiose
reduziert
werden.
Chirurgische
Möglichkeiten
beinhalten
die
Umschneidung
der
Fistelgänge,
Schwanzamputationen,
Kryochirurgie,
chemische
Kauterisation
und
Laserchirurgie. Die Rezidivrate liegt
jedoch auch hier sehr hoch (bis zu 50 %).
Zusätzlich können Komplikationen wie
Kotinkontinenz
(Verletzung
Analsphinkter) oder Strikturen auftreten.
Die Hernia perinealis ist eine Schwäche
des Diaphragma pelvis, hervorgerufen
durch die verminderte Produktion von
Androgenen. Wahrscheinlich durch die
gonadale Hormonimbalanz kommt es zu
einem Auseinanderweichen der den Damm
bildeten Muskeln (M. levator ani, M.
coccygeus, M. sphincter ani externus). Von
dieser Erkrankung sind vor allem ältere
Rüden (> 7 Jahre) der Rassen Boxer,
Collie, Dackel, DSH und Pekinese
betroffen. Meist ist die Hernie auf einer
Seite
deutlicher
ausgeprägt.
Prädisponierende
Faktoren
sind
Prostataerkrankungen,
Zystitis,
Obstruktionen des Urologischen oder des
Kolorektalen Traktes, Rektumektasie oder
–divertikel, perianale Entzündungen und
Analbeutelerkrankungen. Auch das zu
kurze Kuppieren der Schwänze wird
immer wieder diskutiert.
Klinisch werden Obstipation, Tenesmus,
Dyschezie,
Schwellungen
perianal
ventrolateral oder ventral, Ulzeration im
Bereich des Perineums, Kot- und/oder
Harnabsatzprobleme
und
ein
Hammelschwanz gefunden.
In die Hernia perinealis können Enddarm
(Rektumektasie, -divertikel), Prostata
(Prostata mobilis), Blase (Retroflexio
vesicae),
Bindegewebe,
Fett
oder
Dünndarm vorfallen. Serome werden
relativ häufig gefunden.
Die konservative Therapie kann nur in den
Anfangsstadien der Erkrankung helfen.
Meist
stellt
die
operative
Wiederherstellung des Diaphragma pelvis
das Mittel der Wahl dar. Die am häufigsten
durchgeführte Methode ist die nach
Moltzen–Nielsen oder die Transposition
des M. obturatorius internus. Weitere
chirurgische Möglichkeiten sind die
Transposition des M. glutaeus superficialis
bzw. des M. semitendinosus oder das
Einlegen von künstlichen Netzen in den
vorhandenen Defekt. Die vorhergehende
Kastration ist bei allen Operationen
wichtig, um die Rezidivrate soweit als
möglich zu reduzieren (50-80%).
Komplikationen bei operativen Eingriffen
des Rektums oder des Perineums sind
vielfältig. Infektion, Dehiszenz, Tenesmus,
Rektumprolaps, Dyschezie, Hämatochezie,
Inkontinenz,
Analstriktur,
Flatulenz,
Blutung, Rezidiv, Nervenschädigung,
urethrale Obstruktion, Strangurie, Dysurie
und Blasenatonie können auftreten.
55
Literatur:
1. Slatter, Textbook of Small Animal
Surgery, Saunders, 2003
2. Fossum, Small Animal Surgery,
Mosby, 2002
3. Ettinger, Feldmann, Textbook of
Veterinary
Internal
Medicine,
Saunders 2005
4. O’Neill et al., Effiacacy of
combined cyclosporine A and
ketoconazole treatment of anal
furunculosis, JSAP, 45, 238-243,
2004
5. House at al., Evaluation of the
effect of two dose rates of
cyclosporine on the severity of
perianal fistulae lesions and
associated clinical signs in dogs,
Vet Surg, 80, 207-211, 2002
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