Risikoeinschätzung bei Zahn-Implantation - immunologie

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Risikoeinschätzung
bei Zahn-Implantation
MVZ Koblenz-Mittelrhein
Prof. Dr. W. D. Kuhlmann
Kurzfassung
• Konzept der Risiko-Stratifizierung bei Zahn-Implantation
• Anamnese des Patienten, individuelle Risikofaktoren
• Bestandteile des Knochens, Aufbau, Fließgleichgewicht
• Diagnostik des Knochenstoffwechsels, genetische Disposition
• Störungen des Knochenstoffwechsels und ihre Ursachen
• Konsequenzen aus der Diagnostik, individuelle Strategien
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Strategien zur Risikoeinschätzung
Allgemeine Aspekte zur Risikoeinschätzung
Labortests zum Risiko-Screening
Regulation von Knochen/Knochensubstanzen,
Marker für Knochenanbau/Knochenabbau
Störungen des Knochenstoffwechsels
Therapeutische Strategien
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Einzelfall-Entscheidung
Einzelfall-Entscheidung und kein Automatismus
Gefahr durch Anspruchshaltung des Patienten,
cave bei gesundheitlichem „Raubbau“
Ärztliche und juristische Grenzen beachten
Präimplantologische Untersuchungen notwendig
Implantatverluste „clustern“ in Subsets. Es gibt
keine gleichförmige Verteilung !
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Ursachen für Implantatverlust
Lokal: Knochenqualität, Knochenquantität
Implantat: Material, technisches Design
Chirurgie: Knochenüberhitzung, Infektionen
Heilphase: Osseointegration, epith. Barriere
Belastung: Bruxopathie, proth. Rekonstr.
Gesundheit: Genetik, Erkrankungen
Suchtstoffe: Rauchen, Alkohol
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Patienten - Management
I. Gesundheitliche Charakteristika
II. Implantat Charakteristika
III. Faktoren für Frühverlust (Heilperiode)
Faktoren für Spätverlust (integr. Implantat)
IV. Bewertung des Osseodesintegrations-Risikos
(multifaktorielle Ursachen)
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Parodontale Erkrankungen
Genet. Dispos.
(IL-1 Polymorphismus)
Bakterien
(Anaerobier)
Sonst. Fakt.
(Rauchen, Hygiene)
Parodontitis
Periimplantitis
Chron. refraktäre Entzündung
Exzess. Indukt. Entzd. Mediatoren
Induktion von Matrix MP
Aktivierung von Osteoklasten
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Risiko – Stratifizierung
Anamnese, Gesundheitszustand
- Erkrankungen (internistisch, psychisch)
- diverse Therapieformen, Medikamente, Sucht
Lokal-oraler Zustand
- Parodontale Erkrankungen, Karies, Infektionen
- Mundhygiene, Kiefergelenkprobleme, Bruxopathie
Labor-Analytik
- biomolekulare Marker
- Parodontitis-Keime
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Wozu Laboruntersuchungen ?
Knochenstatus
- allgemeine Therapieplanung
- Entscheidung vor Augmentation
Genetische Fitness
- Regenerationsfähigkeit des Knochens, insbes.
bei Planung umfangreicher Implantationen
- überschießende Immunantwort, cave: Raucher
Mikrobiologie
- PA-Therapie mit Antibiotika Unterstützung
- zielgenaue Therapie bei Periimplantitis
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Welche Labortests zur Abklärung ?
Knochenstatus
Genetische
Fitness
• Desoxypyridinolin (DPD)
• Knochen-Phosphatase (BAP)
•
•
•
Mikrobiologischer •
Status
Vitamin D-Rezeptor Genotyp
Kollagen 1A1 Genotyp
Interleukin-1 Genotyp
relevante Parodontitis Keime
(DNA/PCR-Technik)
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Biologie des Knochens
Gewebe:
Funktion:
Stoffwechsel:
Zellen, organische Matrix,
verkalkte Grundsubstanz
Stütz- und Schutzfunktion,
Mineralspeicher
Knochenbildung und KnochenResorption, Mineral-Homöostase
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Knochenzusammensetzung
Unbeeinflußbar:
•
Beeinflußbar:
•
Krankheiten:
•
Erbliche Veranlagung
• Lebensalter
Ernährung (EW, Vitamin D,
Calcium, Phosphat, Fluor)
• Bewegung, Sport
• Hormone/Sexualhormone
• Lebensführung (Rauchen),
Umwelt, Medikamente
Endokrine Organe, Niere,
Darm, Malignome u.a.
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Homöostase im Knochen
Osteoinduktives Signal
mechanische Kopplung (Reize der Trabecula)
biochem. Kopplung (endo-, auto-, parakrin)
Osteotrope Signalübertragung
Zellbindung über Rezeptoren
ortsständige zellbindende Potentiale
Antwort der Effektorzellen
Prolif./Differenzierung von Vorläufer-Zellen
spezifische Syntheseleistungen
Adaptations-Prozesse, Umbau
katabole und anabole Wirkung (2-10% p.a.)
p.a.
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Knochenstatus
Fließgleichgewicht
Knochenabbau
Knochenbildung
Störung im Fließgleichgewicht
Knochenbildung
Knochenabbau
Freisetzung von cross-links (DPD)
aus Kollagen Typ I
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Knochenumbau - Fließgleichgewicht
Knochenresorption
Umkehrphase
Knochenbildung
Osteoklasten
aktiv resorbierend
Apoptose
von Osteoklasten
Differenzierung
von Osteoblasten
Osteoklasten-Aktivität:
Resorptionslakune:
Defekt-Deckung:
Regulation durch: PTH,
Vitamin D, Calcitonin,
Östr./Andr., Zytokine u.a.
Aktivierung von autokrinen
und parakrinen Wachstumsfaktoren
Osteoblastäre Synthese von
Kollagen, Synthese lokaler
Wachstumsfaktoren
Freisetzung von eingelagerten
Wachstumsfaktoren (TGF,
IGF u.a.)
Proliferation/Differenzierung
von Osteoblasten
Entstehung eines neuen
Wachstumsdepots in der
Knochenmatrix
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Therapeutischer Knochenaufbau
Osteokonduktiv • xenogener, allogener Ersatz
Hydroxylapatit, anorg. KnochenMineral (Bio-Oss, OsteoGraf/N)
Osteoinduktiv
• allo-/autogene Kn.-Matrix
• Wachstumsfakt. rekomb.
(TGF, BMP, GH)
Kombinationen • Kombinationen s.o.
Osteoinduktiv
(synthetisch)
• PepGen P-15 (tiss.-engin.)
OsteoGraf/N plus P-15
(synthetisches Peptid)
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Zahnbehandlung - Wundheilung
Heilung:
Heilung angeborene Antwort auf Trauma
Auslösung:
Auslösung Verletzung mit Triggerfunktion
Ergebnis:
Ergebnis Regeneration (Restitutio) oder
Reparatur mit Narbenbildung
Heilprozeß:
Heilprozeß überlappendes Muster von Einzelereignissen (unabhängig von Art des Traumas)
Heilvorgang:
Heilvorgang Zusammenspiel von Zytokinen,
Zellen und extrazellulärer Matrix
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Hierarchie der Wundheilung
Koagulation
(1. Zytokinfreisetzung)
Zytokinfreisetzung
Lokale Entzündungsreaktion
Mesenchym. Zell-Rekrutierung
Zell-Prolif./Differ., Matrix-Synthese
Granul.- Gewebe, Epith., Remodelling
Störung der Entzündungsauflösung führt zu
Chronifizierung, Fibrosierung, Narben
Notwendigkeit von Labor vor Implantation
Einblick in die Biologie des Patienten
Knochenstatus, Qualität der KnochenRegeneration (Genetik)
Risikoeinschätzung, Individualisierung
der Therapieplanung
Forensische Sicherheit
Implantatverlust innerhalb von 5 Jahren bei
Rauchern mit IL-1 pos. Genotyp (30 bis 50%)
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Grundlegende Labortests
Knochenstatus
Genetische
Fitness
• Desoxypyridinolin (DPD)
• Knochen-Phosphatase (BAP)
•
•
•
Mikrobiologischer •
Status
Vitamin D-Rezeptor Genotyp
Kollagen 1A1 Genotyp
Interleukin-1 Genotyp
relevante Parodontitis Keime
(DNA/PCR-Technik)
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Richtlinien der Osteopenie-Diagnostik
Knochenaktivität
BAP, DPD, TRAP
Knochenqualität
Gentests, KMD
Calciumbilanz
Calcium, Phosphat
Destruierende Faktoren
Tumore, Metastasen
Hormonelle Faktoren
Nebenschild., Vit.-D,
NNR, Schild., Gonad.
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Dualismus des Calciumstoffwechsels
Calcium:
(ossär)
Strukturmineral (unlöslich)
Calcium:
(extraossär)
Calcium-Ionen (löslich)
Homöostase: Ernährung, Darm-Resorption,
Vitamin D, Exkretion (insbes.
renal), Knochen-Resorption
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Störungen des
Knochenstoffwechsels
Genetische Störungen (M. Paget, fibr. Dysplasie
Hyperparathyreoidismus (primär, sekundär)
Hypoparathyreoidismus
Rachitis, Osteomalazie
Primäre/sekundäre Osteoporosen
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Formen der Osteoporose
•
•
Primäre
Osteoporose
Juvenile Osteoporose
•
Postmenop. Osteoporose
(Osteoporose Typ I)
•
•
Senile Osteoporose
Männer und Frauen
(Osteoporose Typ II)
•
•
•
•
Sekundäre
Osteoporose
Endokrin: Hypogonad.,
Zyklusstör., Hyperthyr.,
Hyperparat., Hyper-Cort.,
Diabetes
Tumore: Myelom, Metast.,
Zytok., PTH rel. Pept.
alimentär, renal
genetische Ursachen
Immobilisation
Therapie/Genußmittel
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Osteoporose
Knochenmineraldichte (KMD)
Normal
- 1.0 SD
Osteopenie
- 2.5 SD
Osteoporose
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Labor zum Nutzen für Arzt und Patient
Erkennen von Risikopatienten
Voraussetzung für Implantationserfolg
Einschätzen des Langzeiterfolgs (Raucher)
Prophylaxekonzept, Therapiekontrolle
Investitionssicherheit für Patient
Forensische Sicherheit für Zahnarzt
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Auf einen Blick
I. Risikogruppen
Raucher, chron. Parodontitis,
rezid. Entzdg., Endokrinopath.
II. Anamnese
Lokale und intern. Krankheiten,
Medikamente, Suchtstoffe
III. Labordiag.
Knochen (DPD, BAP), Genetik
(IL-1,VDR, Col-1A1), Bakterien
IV. Monitoring
Verlaufskontrolle bei Therapie,
Recall, professionelle Pflege
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Praktische Umsetzung: Individualkonzept
• A u f k l ä r u n g u n d E r k l ä r u n g d e s N u t ze n s
• in d iv id u e lle B e h a n d lu n g s a u s r ic h t u n g
K o n se q u e n z a u s T e ste r g e b n isse n
G u te T e s ts
S c h le c h te T e s ts
kein „Freifahrtschein“
keine „Katastrophe“
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