Contusio cordis – der etwas andere Herzinfarkt

Sportkardiologie & Innere Medizin
Contusio cordis – der
etwas andere Herzinfarkt
Die Prellung des Herzens ist eine seltene, jedoch lebensbedrohliche Begleiterscheinung bei Thoraxtraumen im
Sport. So wird sie diagnostiziert und behandelt
Ein Bodybuilder
wird als Notfall
eingeliefert – eine
120-Kilo-Hantel ist
ihm auf den Thorax
geprallt. Die Ärzte
stellen eine Contusio
cordis fest. Eine seltene Verletzung, die
dramatische Folgen
haben kann, wenn
die Primärdiagnose
nicht schnell und
korrekt erfolgt.
Freitag, 23.34 Uhr. Das Telefon klingelt. Anruf aus der Unfallchirurgie. Herzinfarkt bei
einem jungen Bodybuilder. Sofort reinkommen, Herzkatheter... Super. Wieder ein Abend
im Eimer, weil jemand geglaubt hat, mit verbotenen Substanzen seinen Körper ruinieren
zu müssen. Doch die Ursache lag dieses Mal
woanders…
Was war passiert? Der Notarzt wurde in ein
Fitness-Studio gerufen. Einem 27 Jahre alten
Bodybuilder war beim Bankdrücken mit falscher Griffhaltung die 120-Kilo-Hantel aus
den Händen gerutscht und auf den Thorax
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geprallt. Der junge Mann war ansprechbar,
tachykard mit einer Herzfrequenz von 112/
Minute, ansonsten kreislaufstabil. Es bestand
ein atemabhängiger Thoraxschmerz. Das Sternum und drei Rippen waren gebrochen, kein
Pneumothorax.
Im EKG keine ischämietypischen Endstreckenveränderungen. Im Rahmen der Primärdiagnostik war Blut abgenommen worden.
Das mitangeforderte Troponin zeigte eine Erhöhung auf das Achtfache des Referenzwerts.
Somit war korrekt die Diagnose eines Myokardinfarkts ­gestellt worden.
sportärztezeitung 01/2016
Swinging heart
In der modernen Medizin gilt häufig die einfache Gleichung Troponin = Herzinfarkt = sofortiger Herzkatheter. Diese Gleichung ist nicht
immer korrekt. Beim Befunden des EKGs des
Bodybuilders fällt sofort eine Niedervoltage
auf. Zusätzlich zeigt eine rasch durchgeführte
bettseitige Echokardiografie einen Perikarderguss mit Zeichen der Kompression des rechten
Ventrikels („swinging heart sign“). Nach Ausschluss einer Aortendissektion mittels CT-Angiografie wird der Perikarderguss punktiert.
Der Patient ist danach normofrequent. Die
erneute Echokardiografie zeigt eine gute linksventrikuläre Funktion ohne relevante Wandbewegungsstörung bei jedoch einer Signalanhebung im Bereich der anterolateralen Wand.
Im EKG zeigen sich nun negative T-Wellen in
den Brustwandableitungen. Eine Herzkatheter-Untersuchung wird nicht durchgeführt.
Am nächsten Tag zeigt der Patient zweimalig
eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie. Der
junge Mann muss elektrisch kardiovertiert
werden. Die Arbeitsdiagnose einer Contusio
cordis wird später im MRT bestätigt.
Nur eine Contusio cordis – und trotzdem zwei
Mal fast gestorben! Im Verlauf von einigen
Wochen sind nach mehreren echokardiografischen Kontrollen und Kontrollen im MRT am
Herz keine Veränderungen mehr festzustellen.
Der junge Mann trainiert wieder – mit veränderter Griffhaltung an der Hantelstange.
Kardiale Schädigung
Die Contusio cordis ist eine nicht sehr häufige kardiale Schädigung, die als Ursache oft ein
stumpfes Thoraxtrauma oder ein Dezelerationstrauma hat. Im Gegensatz zur Commotio
cordis, bei der es durch einen akuten Impuls
zu einer plötzlichen Störung der kardialen
Erregungsausbreitung kommt, liegt bei einer
Contusio cordis zusätzlich eine strukturelle
kardiale Schädigung vor.
www.thesportgroup.de
Häufig werden diese beiden Begriffe jedoch
vermischt. Auch wenn Lehrbücher als häufigste Ursache einer Contusio cordis oder
einer Commotio cordis Unfälle mit Fahr­
zeugen a­ngeben, sprechen die vorliegenden
Daten eine andere S­ prache. Nach einer Auswertung des United States Commotio Cordis
Registers zeigt sich, dass mehr als 50 Prozent
der Fälle im Bereich des Wettkampfsports
aufgetreten waren. Da nur Fälle aus den Vereinigten Staaten beigesteuert wurden, betrafen die meisten dieser Fälle Traumata, die
durch Schlag- oder Wurfgeschosse hervor­
gerufen worden waren (etwa beim Baseball,
Eishockey und Lacrosse).
Weltweit sind außerdem Fälle im Fußball,
Handball und Motorsport sowie Stürze auf das
Lenkrad beim Radsport beschrieben. In den
asiatischen Ländern dominieren Verletzungen
durch Tritte und Fauststöße auf den Thorax im
Kampfsport. In Formen der asiatischen Faustkampftechniken gibt es den Dim Mak („Touch
of death“), der es zum Ziel hat, durch plötzliche Impulswirkung auf kardiale Strukturen
eine Commotio cordis auszulösen und so den
Gegner zu töten. Das funktioniert.
Kammerflimmern
Die Autoren
Dr. med. Marco
Campo dell‘ Orto
leitet die Abteilung
Kardiologie und
Innere Medizin
an der Sportklinik
Bad Nauheim. Der
Facharzt engagiert
sich außerdem als
Ausbilder, Supervisor
und Gutachter der
Deutschen Gesellschaft für Ultraschall
in der Medizin
(DEGUM)
Es wird spekuliert, dass der initiale Impuls
das Myokard in der vulnerablen Phase der Erregungsleitung trifft und so ursächlich ist für
eine maligne Rhythmusstörung. Im Tierversuch wurden von einer Arbeitsgruppe um den
US-amerikanischen Kardiologen Mark S. Link
Schweine mit Bällen mit einer Geschwindigkeit von 30 bis 40 Meilen/Stunde im Bereich
des Thorax beschossen. In 28 Prozent der Fälle
löste dies Kammerflimmern aus.
30 bis 40 Meilen pro Stunde sind Geschwindigkeiten, die im Baseball, Tennis, Lacrosse,
Handball, Fußball, Eishockey und Pelota regelmäßig erreicht werden. Es gibt mehrere
Filmdokumente, die zeigen, wie beispielsweise
Baseballspieler von einem Ball auf die Brust
getroffen werden, noch einige Schritte laufen
und dann leblos zusammenbrechen.
PD Dr. med. Felix
Post ist Chefarzt der
Inneren Medizin/
Kardiologie am Katholischen Klinikum
Koblenz-Montabauer
sowie Facharzt für
Internistische Intensivmedizin
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Sportkardiologie & Innere Medizin
In einer weiteren Arbeit zeigte Link, dass
diese Fälle einer erfolgreichen Defibrillation
schlechter zugänglich sind als andere hypoxämische oder ischämische Ursachen von Kammerflimmern. Hier wird insbesondere eine
zusätzliche koronare vasospastische Komponente diskutiert.
Strukturelle Schäden
Abb. 1:
Echokardiografische
Darstellung eines
­Perikardergusses
nach Contusio cordis. Der Perikarderguss ist noch nicht
hämodynamisch
relevant, stellt jedoch
ein klares Anzeichen
für eine strukturelle
kardinale Schädigung dar.
Dennoch sind die meisten dieser Fälle nicht
letal. Auch werden viele dieser Fälle abheilen,
ohne jemals klinisch apparent zu werden. Neben dem plötzlichen Herztod sind Fälle von
temporärem Funktionsverlust („regionale
Wandbewegungsstörung“, „stunned myocardium“) publiziert. Es sind verschiedenste
strukturelle Schäden des Herzens im Rahmen
einer Contusio cordis beschrieben. Außer dem
im Eingangsfall beschriebenen Perikarderguss
ist dies nicht selten ein intramurales Häma­
tom, das in vielen Fällen echokardiografisch
und in nahezu allen Fällen mittels MRT sicher
diagnostiziert werden kann.
Dieses Hämatom wiederum kann ursächlich
sein für weitere Komplikationen, insbesondere
Herzrhythmusstörungen. Je nach Lokalisation
können dies ventrikuläre Arrhythmien aber
auch AV-Blockierungen und andere Leitungs-
verzögerungen sein. Diese Hämatome heilen
in der Regel innerhalb von vier bis zwölf Wochen folgenlos aus. Sollte sich jedoch bereits
frühzeitig eine höhergradige AV-Blockierung
zeigen, so ist gegebenenfalls auch eine Herzschrittmacher-Implantation nötig. Dies ist jedoch äußerst selten notwendig.
Insbesondere bei stärkeren Dezelerationstraumata kann es zu Schädigungen der Herzklappen, hier insbesondere im Bereich des
Halteapparats und im Bereich der Herzkranzgefäße kommen. In solchen Fällen ist häufig
eine herzchirurgische Versorgung nötig.
Die diagnostische Kaskade dient somit zunächst der Abklärung kardialer Komplikationen. Hier sollte so rasch wie möglich ein
12-Kanal-EKG angefertigt werden. Sollte dies
bereits Auffälligkeiten zeigen, so muss der Patient einer Monitorüberwachung zugeführt
werden. Während die Commotio cordis ein
„Alles-oder-nichts-Ereignis“ darstellt (also
ein Ereignis, bei dem entweder initial Rhythmusstörungen auftreten oder gar nicht), kann
es bei einer Contusio cordis auch verspätet zu
Rhythmusstörungen kommen. Selbst wenn
das initiale EKG unauffällig ist, zeigen Studien, dass 24 Stunden nach dem initialen Ereignis mehr als 40 Prozent der Patienten einen
Myokardschaden aufweisen (abhängig von der
Schwere des Traumas).
Aus diesem Grund sollte die EKG-Diagnostik
immer in Kombination mit einer Bestimmung
der kardialen Marker erfolgen. Hier kommt
insbesondere den Troponinen ein hoher diagnostischer Wert zu. Es kommt bei einer
­Nekrose von Herzmuskelzellen zu einer Erhöhung des herzspezifischen Troponins. Sollte
sich also eine Troponinerhöhung zeigen, so ist
von einem kardialen Endorganschaden auszugehen. Formal kann somit die Diagnose eines
Herzinfarkts gestellt werden. Korrekt lautet die
Diagnose „Nicht-ST-Hebungsmyokardinfarkt
(NSTEMI) Typ II“.
Da das Troponin eine relativ langsame Freisetzungskinetik hat, muss hier gegebenenfalls
eine weitere Kontrolle vor Entlassung erfolgen.
Die Kombination aus EKG und Troponinbestimmung weist einen negativ prädiktiven
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Sportkardiologie & Innere Medizin
Wert von 98 bis 100 Prozent für einen relevanten Myokardschaden auf. Eine Entlassung
kann somit bei unauffälligem EKG und negativem Troponin sicher erfolgen.
Abb. 2 und 3:
EKG eines jungen
Sportlers mit dem
Bild einer Contusio
cordis. Die EKG-Veränderungen können
nicht sicher von
ischämiebedingten
EKG-Veränderungen
unterschieden werden. Sie können jedoch auch Ausdruck
einer strukturellen
Schädigung sein.
Echokardiografie
Bei weiterem Anhalt für eine Contusio cordis
sollte rasch eine transthorakale Echokardiografie erfolgen. Insbesondere Komplikationen
wie Schädigungen der Herzklappen, Wandbewegungsstörungen und ein Perikarderguss
können so rasch sicher ausgeschlossen werden.
Nur bei Auffälligkeiten in der Primärdiagnostik ist eine Untersuchung mittels Cardio-MRT
erforderlich. Hier können sicher ein intramurales Hämatom bzw. ein Wandödem oder ein
Myokardschaden ausgeschlossen werden.
Auch wenn sich das Akutereignis dramatisch
gestalten kann, so heilt eine Contusio cordis in
der Regel ohne Folgeschäden aus. Späte Reizleitungsstörungen oder späte Perikarditiden sind
möglich, jedoch nur selten zu finden. Trotzdem
sollten Patienten, bei denen initial ein Myokardschaden nachgewiesen werden kann, nach
drei und sechs Monaten nachverfolgt werden.
Eine ungarische Arbeit von der Arbeitsgruppe
um den Kardiologen Béla Merkely beschreibt
den Fall eines 30-jährigen Fußballprofis, bei dem
es nach Schuss auf die Brust aus kurzer Distanz
zu einer Contusio cordis gekommen war. Initial
zeigte sich bei dem Spieler eine Erhöhung der
Creatinkinase (CK) sowie des herzspezifischen
Troponins. Im Ruhe-EKG zeigten sich signifikante Endstreckenveränderungen. Unter der
Arbeitsdiagnose eines NSTEMI (Nicht-ST-Streckenelevationsmyokardinfarkt) wurde bei dem
Spieler eine Herzkatheter-Untersuchung durchgeführt, bei der eine koronare Herzerkrankung
ausgeschlossen werden konnte.
In der danach durchgeführten MRT-Untersuchung zeigten sich eine Hypokinesie der inferioren Wand, ein myokardiales Ödem sowie
ein sogenanntes late-enhancement als Ausdruck einer kardialen Nekrosezone. Der Spieler wurde über einen längeren Zeitraum nachverfolgt, und nach sechs Wochen hatte sich das
EKG normalisiert. Im MRT war weiterhin ein
leichtes Ödem nachweisbar. Im weiteren Verlauf nach drei Monaten setzte der Spieler seine
Karriere ohne Einschränkung fort.
Einschätzung des Sportarztes
Auch wenn dies alles kardiologische Komplikationen sind, die häufig einer Spezialdiagnostik oder Spezialtherapie bedürfen, liegt der Fall
häufig initial in den Händen eines Sportarztes,
der zumindest eine erste Einschätzung treffen muss. Selbst bei Auswärtsfahrten und in
Trainingslagern ist dies mittlerweile möglich.
Für die Bestimmung kardialer Marker (wie
auch anderer Marker, deren Kenntnis kurzfristig wichtig sein kann) stehen heute sichere
Point-of-Care-Tests (POCT) zur Verfügung.
Mit diesen Tests können rasch quantitativ
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sportärztezeitung 01/2016
Zum Thema
k­ ardiale Marker wie beispielsweise Troponin
und NT-proBNP bestimmt werden.
Sollte durch eine Troponinerhöhung ein kardialer Endorganschaden nachgewiesen werden, so ist sicherlich eine Sporttauglichkeit
nicht mehr gegeben. Der Spieler sollte einer
Monitorüberwachung und weiterer kardialer
Diagnostik zugeführt werden. Ähnlich verhält
es sich mit BNP. Sollte es beim Herzgesunden
nach Trauma zu einer NT-proBNP-Erhöhung
kommen, so ist auch dies ein Marker für einen kardialen Endorganschaden, der mit einer
Sporttauglichkeit nicht vereinbar ist.
Weiterhin ist eine portable Ultraschalldiagnostik mittlerweile immer häufiger bei der Betreuung von Leistungssportlern im Einsatz. Sollten
EKG, kardiale Marker und Echokardiografie
über 24 Stunden unauffällig sein und es klinisch
zu keinen weiteren Ereignissen kommen, kann
der Sportler (je nach Ausmaß der Schädigung
durch das initiale Trauma) seinen Sport fortsetzen. Er kann somit im Trainingslager bleiben
bzw. beim Auswärtsspiel im Mannschaftsbus
mit dem Rest der Mannschaft unter Aufsicht
des Mannschaftsarztes nach Hause reisen. Sollte sich jedoch ein Myokardschaden nachweisen
lassen, so ist eine rasche Verbringung in ein
Krankenhaus zur Überwachung, Diagnostik
und gegebenenfalls Therapie erforderlich.
Fazit
Die Contusio cordis stellt eine seltene, jedoch
lebensbedrohliche Komplikation bei Thoraxtraumen im Sport dar. Die Diagnose wird
häufig übersehen, kann jedoch dramatische
Komplikationen nach sich ziehen. Bei guter
Ausstattung kann die Primärdiagnostik durch
den Sportarzt erfolgen, insofern er über Echokardiografie, EKG und serologische Diagnostik (ggf. über POCT-Geräte) verfügt.
Die definitive Diagnose erfolgt in der Regel
stationär mittels MRT. Bei nachgewiesener
Contusio cordis besteht zunächst keine Sporttauglichkeit. Die Prognose ist aber gut. Sportler können in der Regel nach einer mehrwöchigen Pause ihre Karriere fortsetzen.
www.thesportgroup.de
Reanimation von Sportlern
Der Europäische Rat für Wiederbelebung
hat neue Leitlinien veröffentlicht
Zum inzwischen sechsten Mal hat der
Europäische Rat für Wiederbelebung
(European Resuscitation Council, ERC)
seine Leitlinien zur Reanimation herausgegeben. Sie stellen die wissenschaftliche
Basis und die daraus resultierenden Therapieempfehlungen detailliert in zehn
Kapiteln dar. Dem „Kreislaufstillstand
in besonderen Situationen“, darunter bei
Sportveranstaltungen, wurde ein eigenes
Kapitel gewidmet. Anlass war, dass der
plötzliche Herztod immer noch die häufigste Todesursache von jungen Sportlern
beim Wettkampf oder im Training ist.
Die Ursachen sind zumeist angeborene
Herzerkrankungen oder die Commotio
cordis, die Erschütterung des Herzens bei
einem stumpfen Thoraxtrauma.
Um aufs Kollabieren eines Spielers adäquat zu reagieren, braucht es einen
Notfallplan. Die ERC-Leitlinien fordern
dementsprechend, dass mehr Sportoffizielle, Trainer und Sportorganisatoren in
Basismaßnahmen der Reanimation und
im Einsatz des Automatisierten Externen
Defibrillators (AED) geschult sein sollten. Darüber hinaus kommt dem medizinischen Screening von (angehenden)
Leistungssportlern große Bedeutung zu.
In vielen Sportarten bzw. auf unteren
Leistungsstufen stecken diese oft lebensrettenden Präventionsmaßnahmen noch
in den Kinderschuhen.
Wer für seinen Verein oder seine Abteilung ein eigenes Notfallkonzept erstellen
möchte und dafür Unterstützung sucht,
kann sich gern an die sportärztezeitung
wenden. Wir helfen Ihnen mit Kontakten zu entsprechenden Ausbildern oder
prüfen Ihren Notfallplan auf die aktuellen
Anforderungen hin.
Hier finden Sie die Empfehlungen des
ERC: www.s-ae-z.de/1018
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