20Aorten- und Arterienerkrankungen

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Aorten- und Arterienerkrankungen
Messsequenzen und Fragestellung
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Anatomie von Aorta und Arterien inklusive Gefäßwand:
DIR-TSE (Black-Blood-TSE),
Flussanalyse: PC-Angiographie und -Mapping,
Entzündung in der Gefäßwand: T1w-gespoilte TurboGRE-Sequenz (LE),
Angiographie der Aorta und Arterien: 3D-kontrastverstärkte MRA.
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Messprotokoll für die CE-MRA
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T1-gewichtete, gespoilte 3D-Gradientenechosequenz,
Flipwinkel: 20–40° (30–60°), TR 2–4 ms (kurz), TE < 2,5
ms,
Messung kleiner Schichtdicken quer zum Gefäß und Addition zum Messvolumen,
starke Sättigung des stationären Gewebes und des Blutes
in der Messschicht durch die Gradientenechosequenz,
MR-Kontrastmittelgabe als Bolus: bei Passage des gemessenen Gefäßabschnitts erfolgt eine starke T1-Verkürzung
= maximales T1w-Signal (= stärkste Herabsetzung der
Blutsättigung),
Bildgebungsvolumen langstreckig entlang der Gefäßachse
orientiert: großes FOV-3D sagittal/koronal,
Messung der kontrastgebenden zentralen k-Linien (ky = 0)
zu Beginn der Sequenz bei Kontrastmittelankunft (= Zentrum des Kontrastmittelbolus): dadurch Aufnahme des Arteriensignals und Unterdrückung des Venensignals,
Aufnahmezeit: exakt bei Durchlauf des Maximums des
Kontrastmittelbolus,
alternativ schnellere Auffüllung des k-Raums durch:
− Keyhole-Technik,
− elliptisch-zentrische Auffüllung des k-Raums,
Injektionszeit des Kontrastmittels und Länge der Messsequenz: minimal 2/3 der Messzeit,
Kontrastmittelmenge: 0,2 mmol/kg Körpergewicht pro Minute,
typische Untersuchungs-/Messdaten für die CE-MRA:
− TR unter 6 ms, TE unter 2,5 ms, Flipwinkel 30–60°,
− FOV 320 × 400 mm, Matrix 256 × 192 (256),
− Schichtdicke: 1,5–3 mm mit 24 sukzessiven Schichten,
− partielle k-Raum-Abtastung: 48 sukzessive Schichten in
20–30 s,
− bei Anwendung von SENSE: Aufnahme von 60 Schichten à 0,9 × 0,9 × 1 mm in 12 s,
− Schnittebene: 3D-Volumen frei wählbar,
− Kontrastmittel: Gd-DTPA oder Gd-BOPTA:
 0,2 mmol/kg Köpergewicht/min,
 Gesamtmenge: 20–40 ml,
 Injektionsgeschwindigkeit: 1,5–3,0 ml/s,
 injizierte Boluslänge: 60–80 % der Akquisitionszeit,
− Kontrastmitteldetektion:
 Testbolus mit Messung der Kreislaufzeit und Start
durch den Anwender,
 automatische Erkennung der Ankunft des Bolus
und Start der Messung (Bolus-TRAK, CARE-Bolus,
SMART).
MR-relevante Krankheitsbilder
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Aneurysma dissecans,
intramurale Hämatome,
Aneurysma verum,
Bauchaortenaneurysma,
inflammatorisches Bauchaortenaneurysma,
Nierenarterienstenose(n),
Mesenterialarterienstenose(n),
Leriche-Syndrom.
Aorten- und Arterienerkrankungen
Aneurysma dissecans
Typ I
Typ II
Typ III
Ätiologie
 Ein Aneurysma dissecans kann als Folge einer Atherosklerose
oder einer arteriellen Hypertonie entstehen.
Typen
 thorakal (nach De Bakey; Abb. 20.1):
– Typ I: Aszendens bis linke A. subclavia,
– Typ II: nur Aszendens,
– Typ III: ab linker A. subclavia zur Deszendens
(Letalität Typ I 1–2 %/h, 80 % nach 2 Wochen);
 thorakoabdominal (nach Crawford; Abb. 20.2):
– Typ I: Deszendens thorakal bis suprarenal abdominal,
– Typ II: Deszendens thorakal bis zur Bifurkation abdominal,
– Typ III: knapp oberhalb des Zwerchfells beginnend bis
zur Bifurkation abdominal,
– Typ IV: nur abdominal unterhalb des Zwerchfells bis
zur Bifurkation.
MRI-Technik und -befunde
 Black-Blood-TSE: Aortenwanddestruktion: wahres Lumen
dunkel, falsches Lumen hell, ggf. Leck paraaortal mit erhöhter SI, drohende Ruptur bei hoher SI im Perikard(erguss),
20.1 Schema der Typen von dissezierenden Aortenaneurysmen nach
De Bakey: Typ I von der Aortenklappe bis zu den Iliacalarterien (links),
Typ II nur im Aszendensbereich bis zum Truncus (Mitte) und Typ III in
der deszendierenden thorakalen Aorta distal des Abgangs der linken
A. subclavia bis in den Beckenbereich (rechts); Stanford A = Typ I + II,
Stanford B = Typ III
Typ I
Typ II
Diaphragma
Truncus
coeliacus
A. renalis
A. mesenteria
superior
20.2 Schema der vier Typen von
(dissezierenden) thorako-abdominalen
Aortenaneurysmen nach Crawford
Typ III
Typ IV
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Aorten- und Arterienerkrankungen
20.3 MR-Bild eines Aortenaneurysmas (Marfan-Syndrom)
(links); MR-Bild einer Aortitis
mit Aneurysma (Mitte) und LE:
Kontrastmittelanreicherung in
der Aortenwand (rechts oben)
mit Thrombus im Lumen (rechts
unten) (modifiziert nach Hombach et al. 2005)
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3D-CE-MRA: Darstellung des falschen und des wahren
Lumens sowie des Entrys und ggf. des Reentrys, Typ der
Dissektion, Beteiligung von Seitenästen (Abgang innerhalb
oder außerhalb der Dissektionsmembran: supraaortale Arterien, rechter Truncus, Karotiden, Subklavia),
Cine-SSFP: Darstellung einer begleitenden Aortenklappeninsuffizienz, Ruptur an der Aortenbasis oder der Aortenklappe.
Follow-up mit MRI
 Ideale Methode zur Nachsorge und Überwachung von Patienten mit konservativer oder operativer Behandlung: Durchmesser der Aorta, Ausschluss einer Restdissektion, Verdickung der
Prothese, Leck an der Prothese mit Hämatom.
Intramurale Hämatome
Ätiologie
 Ein intramurales Hämatom hat die gleichen Ursachen wie eine
Aortendissektion.
Typen
 Es handelt sich um eine Vorstufe der Aortendissektion. Eine
spezielle Typen-Einteilung gibt es nicht.
Aneurysma verum
Ätiologie
 Ursächlich für ein Aneurysma verum kann eine Mediadegeneration, ein Marfan-Syndrom oder eine Atherosklerose sein.
Typen
 Man unterscheidet die fusiforme von der sakkulären Form und
dem Aneurysma spurium (= »Aneurysma falsum«).
MRI-Technik und -befunde
 Black-Blood-TSE: Aortenwanddicke, Aortendurchmesser,
ggf. Leck paraaortal mit Hämatom oder Thrombus,
 3D-CE-MRA: Darstellung des gesamten Aortenbogens mit
Ausdehnung und Grad des Aneurysmas, ggf. begleitende
Aortitis (LE der Aortenwand; Abb. 20.3),
 Cine-SSFP: Darstellung einer begleitenden Aortenklappeninsuffizienz.
Follow-up mit MRI
 Im Rahmen der konservativen Therapie: Durchmesserkontrolle, Kontrolle des Grades der Aorteninsuffizienz; postoperativ:
Prothesenfunktion, ggf. Leck an der Prothese mit Hämatom.
Bauchaortenaneurysma
MRI-Technik und -befunde
 Black-Blood-TSE: Aortenwand mit Hämatomausbreitung
und -lokalisation, Verteilung exzentrisch oder zirkumferenziell, SI: grau bis hell.
Ätiologie
 Ein Bauchaortenaneurysma kann als Folgeerkrankung einer
Atherosklerose oder einer arteriellen Hypertonie entstehen.
Follow-up mit MRI
 Progression bis zur Dissektion und/oder Ruptur (in 1/ der Fäl3
le).
Typen
 Man unterscheidet das Aneurysma verum von dem inflammatorischen Aneurysma.
Aorten- und Arterienerkrankungen
MRI-Technik und -befunde
 Black-Blood-TSE: Aortenwanddicke, Aortendurchmesser,
ggf. Leck paraaortal mit Hämatom oder Thrombus,
 3D-CE-MRA: Darstellung des gesamten Aneurysmabereichs mit Ausdehnung und Grad des Aneurysmas, Darstellung des Aneurysmahalses und zusätzlicher Gefäßstenosen.
Follow-up mit MRI
 Verlaufskontrolle bei konservativer Therapie (Durchmesser,
Ausdehnung), Kontrolle von Stent-Grafts oder Protheseninterponat.
Inflammatorisches Bauchaortenaneurysma
Ätiologie
 Hierbei handelt es sich um eine chronische Inflammation aus
weitgehend unbekannter Ursache.
MRI-Technik und -befunde
 Black-Blood-TSE: Aortenwanddicke, Aortendurchmesser,
Größe und Ausdehnung der Fibrose, Beziehung zum dorsalen parietalen Peritoneum, Miteinbeziehung der Nierenarterien, Befall anderer Bauchorgane, Planung der OP,
 3D-CE-MRA: Darstellung des gesamten Aneurysmabereichs mit Ausdehnung und Grad des Aneurysmas, Planung
der OP.
Follow-up mit MRI
 Verlaufskontrolle nach Operation.
Nierenarterienstenose(n)
Ätiologie
 Eine Nierenarterienstenose ist häufig atherosklerotisch oder
durch eine arterielle Hypertonie bedingt.
Typen
 Es wird eine atherosklerotische und eine fibromuskuläre Form
unterschieden.
MRI-Technik und -befunde
 PC-Flussmessung und besonders 3D-CE-MRA: Darstellung der Lokalisation und der Länge der Stenose,
 der Schweregrad ist indirekt ablesbar an den signifikanten Unterschieden der Parenchymanfärbung, der Dicke des
Nierenkortex und der verminderten Gd-Kontrastmittel-Ausscheidung.
Merke: Die Quantifizierung des Stenosegrades mittels MRI
ist unsicher, sie erfolgt ggf. besser mit transkutanem Doppler.
Follow-up mit MRI
 Langzeitverlauf nach PTA oder operativer Beseitigung (Plastik).
Mesenterialarterienstenose(n)
Ätiologie
 Mesenterialarterienstenosen sind ebenfalls entweder atherosklerotisch oder durch eine arterielle Hypertonie bedingt.
MRI-Technik und -befunde
 PC-Flussmessung: Messung des Mesenterialflusses in
Ruhe und postprandial: normalerweise relativ rascher Anstieg der Flussgeschwindigkeit postprandial, bei Mesenterialischämie verzögerter oder fehlender Anstieg der postprandialen Flussgeschwindigkeit,
 3D-CE-MRA: Darstellung von Zahl und Lokalisation der
Stenose(n) bzw. eines Verschlusses einer oder mehrerer der
drei Mesenterialgefäße.
Merke: Bei Befall von zwei der drei Mesenterialgefäße ist
die Diagnose einer Mesenterialischämie gesichert.
Die Quantifizierung des Stenosegrades mittels MRI ist unsicher.
Follow-up mit MRI
 Langzeitverlauf nach PTA oder operativer Beseitigung (Plastik).
Leriche-Syndrom
Ätiologie
 bei chronischem Verschluss: Die Genese ist meist arteriosklerotisch; selten kommt es im Zusammenhang mit einer
Takayasu-Arteriitis oder einer kongenital hypo- oder dysplastischen Erkrankung zum Leriche-Syndrom.
 bei akutem Verschluss der infrarenalen Aorta: Ursächlich können hierfür Traumen, thromboembolische Erkrankungen, eine Aneurysmathrombose oder eine In-situThrombose einer präexistenten, ulzerierten Plaque sein.
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