Häufige Erkrankungen des - Österreichische Akademie der Ärzte

Abschlussarbeit
ÖÄK Diplomlehrgang
Geriatrie
Wissenschaftliche Leitung:
Prof. Dr. Franz Böhmer
Prim. Univ. Prof . Dr. Monika Lechleitner
Rückfragen:
Österreichische Akademie der Ärzte GmbH
Weihburggasse 2/5
A-1010 Wien
Tel.: +43 1 512 63 83
Dr. Christian Hallbrucker
FA für Innere Medizin
Hauptstrasse 53
6433 Ötz
Häufige Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes im Alter
In der vorliegenden Arbeit gehe ich auf eine Auswahl der im Alter häufigeren
Erkrankungen des gesamten Gastrointestinaltraktes (d.H. Mundhöhle bis Enddarm)
ein. Die Beschreibung der einzelnen Krankheitsbilder wurde deshalb möglichst
kompakt gehalten.
Mundhöhle
In der Geriatrie häufig Probleme in Zusammenhang mit Zahnersatz. Schlechteres
Kauen und damit Verdauungsprobleme durch lückenhaftes Gebiß bzw. schlecht
sitzende Prothesen (Kauleistenschwund!).
Mundwinkelentzündung (Perlèche, Cheilitis angularis) durch Faltenbildung, wenn der
Zahnersatz nicht getragen wird, oder durch das Herausnehmen der Prothese nachts.
In der dadurch im Mundwinkel entstehenden „feuchten Kammer“ kommt es leicht zu
Infektionen mit Candida und/ oder Kokken. Auch bei Vitamin- und Eisenmangel,
sowie Leber- und Autoimmunerkrankungen tritt die Veränderung auf. (Lit 1)
Die Patienten leiden unter einem Spannungs- und Berührungsschmerz.
Therapeutisch neben Behandlung der Grunderkrankung, Spülen oder Betupfen mit
Salbeitee und Anwendung von gut haftender Heilsalbe (Solcoseryl Adhäsivpaste)
bzw. antimykotischer/ antibiotischer Creme.
Durch schlecht sitzende Prothesen entstehen auch oft langwierige
Prothesendruckulcera (Mundhöhleninspektion nur bei herausgenommenen
Prothesen!). Meist treten diese am Hinterrand der Oberkieferprothese auf, die beim
Kauen einen Dauerdruck auf Zahnfleisch bzw. harten Gaumen ausübt. Die Prothese
muss dann an der entsprechenden Stelle ausgeschliffen sowie unterfüttert werden,
um einen besseren Halt zu gewährleisten. Unterstützung der Abheilung durch lokale
Therapie.
Die Druckulcera zählen zu den Leukoplakien der Mundschleimhaut. Diese können
aber auch Präkanzerosen eines Mundhöhlenkarzinoms sein, das seinen
Erkrankungsgipfel zwischen 65 und 74 Jahren hat. Betroffen sind insbesondere
Raucher und Alkoholiker. Neben Leukoplakien können auch Erythroplakien oder
Erythro- Leukoplakien als Mischformen auftreten. Alle Läsionen, die nicht binnen
zwei Wochen abheilen, sollten bioptisch abgeklärt werden. Wichtigste
Differentialdiagnosen sind Lichen ruber planus, Raucherleukokeratose und
Mundsoor (bei dem die Beläge aber im Gegensatz zur Leukoplakie abwischbar sind).
(Lit 2,3,4). Bei Dyplasien in der Biopsie ist eine Excision in sano anzustreben.
Xerostomie:
Der Erwachsene produziert ca. 1 ml/ min (i.e. 1.5 l/ die) Speichel. Von Xerostomie
spricht man bei einer basalen Speichelproduktion von weniger als 0,1 ml/min bzw.
einer stimulierten Produktion von weniger als 0.5 ml in der Sialometrie (Normwert
stimuliert 1.0 bis 3.5 ml)
Die Trockenheit wird vom Patienten subjektiv als quälend empfunden (klebriges
Gefühl im Mund, Sprechbehinderung, Schmerzen beim Kauen und Schlucken,
zwanghaftes Lippenlecken). Zusätzlich führt sie zu dentalen und parodontalen
Erkrankungen sowie Foetor ex ore.
Bei Personen über 60 Jahren liegt die Prävalenz bei bis zu 40 Prozent.
Im Alter ist die Funktion der exokrinen Drüsen generell etwas geringer als bei
Jüngeren. Auch die Flüssigkeitszufuhr ist oft eingeschränkt. Zusätzlich können
unterschiedliche Medikamente (Anticholinergica, Diuretika, Antihypertensiva,
Antidepressiva) sowie Erkrankungen (Depressionen, Diabetes, Tumorerkrankungen
bzw. Therapie derselben) zu Mundtrockenheit führen.
Sofern keine offensichtliche Ursache (z.B. Anticholinergica) vorliegt, kann eine
weitere
Diagnostik
zur
Bestimmung
der
Speichelflussrate,
der
Speichelzusammensetzung, der Speichelgänge (MR- Sialographie) etc. erfolgen.
Therapeutisch sind in erster Linie Flüssigkeitszufuhr, Behandlung der eventuell
auslösenden Erkrankung (z.B. Optimierung der Diabeteseinstellung) und kritische
Überprüfung der eingenommenen Medikamente wichtig.
Eine Besserung des Speichelflusses kann durch das Lutschen oder Kauen von
säuerlichen und zuckerfreien Bonbons oder Kaugummis erreicht werden. In
schweren Fällen können Speichelersatzstoffe versucht werden, die von den
Patienten erfahrungsgemäß aber nicht lange verwendet werden. Glycerin ist als
Befeuchtungsmaßnahme obsolet. (Lit 5,6)
Mundsoor
Manifeste Infektion der Mundhöhle und/oder des Rachenraums mit pathogenen
Hefen. Eine alleinige Kolonisation mit Candida tritt bei 20-50 % der Bevölkerung auf
und stellt keine Erkrankung dar. Diese entsteht bei Vorhandensein
prädisponierender Faktoren (Zahnprothese, Diabetes mellitus, Cortisontherapie,
Antibiotika, schlechte Immunlage) und Anwesenheit bestimmter Candida- Spezies
(vor allem Candida albicans). Hauptsymptom der oropharyngealen
pseudoembranösen Candidose ist ein stippchenförmiger, später konfluierender,
weißer und abwischbarer Belag. Die Schleimhaut ist gerötet und blutet leicht.
Außerdem bestehen Missempfindungen, Geschmacksstörungen und ein pelziges
Gefühl im Mund. Seltener ist die Erkrankung auch schmerzhaft.
Neben der generellen Schwächung des Immunsystems durch Erkrankungen wie
Diabetes ist auch die Medikation (Kortison topisch oder systemisch, Antibiosen)
Grund für die Häufung bei geriatrischen Patienten.
Diagnostisch ist meist das klinische Bild typisch. Es kann auch eine Anzüchtung auf
einem Pilznährboden erfolgen. Eine mikroskopische Beurteilung ist nativ oder unter
Zusatz von 15 % iger Kalilauge erfolgen.
Sofern möglich, sollten die auslösenden Ursachen ausgeschaltet werden.
Die Therapie erfolgt topisch mit Antimykotika vom Polyen- Typ (Nystatin oder
Amphotericin B) Häufig sind bei der oropharyngealen Candidose auch tiefere
Abschnitte des Gastrointestinaltraktes relevant mit pathogenen Pilzen befallen,
weswegen eine Dosierung empfohlen wird, die zur Behandlung auch tieferer
Regionen ausreicht. So wirkt Nystatin Suspension über 1 bis 2 Wochen besser als
Lutschtabletten. Dragees sind ungeeignet, da dadurch weder Soorstomatitis noch
Soorösophagitis behandelt werden können, sondern lediglich eine intestinale
Candidose. Systemische Antimykotika nur bei Therapieversagern oder invasiven
Candidosen. Resistenztestungen sind nur selten erforderlich. (Lit 7)
Ösophagus:
Refluxösophagitis:
Entzündung (meist) der unteren Speiseröhre durch (vor allem nächtlichen) Reflux
von saurem Mageninhalt oder Galle. Begünstigt durch Fettsucht und Nahrung, die
den Tonus des unteren Ösophagussphinkters herabsetzt (Fett, Alkohol...).
Begünstigt durch Schlussdefekt des Magenmundes (axiale Hiatushernie).
Leitsymptom Sodbrennen, aber auch Retrosternalschmerz oder asthmatische
Zustände bei hohem Reflux.
Der Schweregrad reicht von leichten Schleimhautentzündungen bis zu Ulcusbidung
mit nachfolgenden narbigen Speiseröhrenverengungen (GERD I bis IV). Die
morphologische Ausprägung steht oft in geringem Zusammenhang mit der
Beschwerdesymptomatik.
Diagnostisch sollte auf jeden Fall eine Gastroskopie durchgeführt werden, wenn das
Sodbrennen längerfristig häufiger als 2x wöchentlich auftritt. Ausgeschlossen werden
müssen narbige Stenosen sowie bösartige Veränderungen, die durch jahrelangen
Reflux begünstigt werden (Barrett- Ösophagus).
Therapie:
Allgemeinmaßnahmen wie Änderung der Essensgewohnheiten, Verzicht auf Alkohol,
Gewichtsabnahme. Protonenpumpeninhibitoren vorerst über vier bis acht Wochen.
Anschließend Festlegung der weiteren Therapiestrategie abhängig von Symptomen
und endoskopischem Befund.
Vor allem bei Z.n. Magenoperationen (BII) oder intestinalen Motilitätsstörungen (z.B.
viszerale diabetische Neuropathie) findet sich oft alkalischer (galliger) Reflux. Hier
sind Säurehemmer wirkungslos. Säurebindende Medikamente (Antazida wie z.B.
Riopan), die sonst immer weniger eingesetzt werden, können auch Gallensäuren
binden, und so oft auf PPI refraktäres Sodbrennen geriatrischer Patienten bessern.
Die Therapie ist dennoch schwierig, da die Antazida sehr häufig (z.B. 8x täglich 1 TL
Sucralfat) gegeben werden müssen. Cholestyramin als Therapiealternative wird oft
schlecht vertragen.
Chirurgische Sanierung einer Hiatushernie (Fundoplicatio) kommt bei älteren
Patienten meist nicht in Betracht, da die Erfolgsaussichten und die
Nebenwirkungsrate einer medikamentösen Behandlung günstiger sind (Lit 8)
Ösophagusvarizen:
Venenerweiterungen durch portale Hypertension (Pfortaderhochdruck) meist bei
Leberzirrhose. Bei jedem Zirrhotiker (Alkohol, Hepatitis C, primär biliäre Zirrhose...)
sollten endoskopisch Varizen ausgeschlossen werden. Schwere lebensbedrohliche
Blutungen können als Komplikation auftreten. Deshalb ist unabhängig vom Alter des
Patienten eine regelmäßige endoskopische Kontrolle notwendig.
Therapie:
Blutungsprophylaxe durch Gummibandligatur (heute State oft he art) oder
Sklerosierung (gefährlich!) der Varizen sowie Medikamente (Betablocker).
Druckentlastung durch endoskopische (TIPS) oder (heute selten) operative
Schaffung eines portosystemischen Shunts.
Blutungsstillung durch Eiswasser, Tamponade (Sengstaken- Sonde), endoskopische
Therapie. Eine Ösophagusvarizenblutung hat dennoch eine sehr schlechte
Prognose. 30% der Patienten versterben akut, weitere 30% an einer Rezidivblutung.
Ein portosystemischer Shunt reduziert zwar das Blutungsrisiko, gleichzeitig steigt
aber die Inzidenz hepatischer Encephalopathien (Lit 9, 10)
Ösophaguskarzinom:
Sehr bösartiger Tumor. Meist Pattenepithelkarzinome, zunehmende Häufigkeit von
Adenokarzinome (20%), selten submukosale Stromatumore. In der westlichen
Hemisphäre deutlich vermehrtes Auftreten bei Alkoholikern und bei
Nikotinmißbrauch
(Plattenepithelkarzinome,
Präkanzerose
plattenepitheliale
Dysplasie und CIS). Hauptrisikofaktor für Adenokarzinome ist die gastroösophageale
Refluxkrankheit (Barrettmukosa, Metaplasie, Dysplasie) sowie ein BMI über 30 und
männlches Geschlecht.
Die Inzidenz beträgt in Europa circa 6 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner pro
Jahr (bis 130 in manchen Regionen Asiens). Männer (Erkrankungsgipfel 57 bis 67 a)
sind wesentlich häufiger betroffen als Frauen (54 bis 62 a).
Wird oft erst durch Schluckstörungen symptomatisch, seltener Schmerzen.
Aufgrund des raschen Wachstums Diagnose meist erst im Spätstadium.
Eine chirurgische Entfernung des Tumors wird angestrebt, sofern dieser nicht bereits
in das Mediastinum bzw. Bronchialsystem eingewachsen ist.
Zusätzich kommen Strahlen- und Chemotherapien zum Einsatz.
Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt nach vollständiger Entfernung des Tumors bei 2040 % (40 % in Zentren).
Bei geriatrischen Patienten kommt die vollständige Operation meist nicht mehr in
Betracht, sodass eher palliative Therapieansätze (Laser- oder Elektrokoagulation,
Stents, palliative Radiochemotherapie) in Frage kommen. Die Überlebenszeit ist
dabei meist sehr kurz (Wochen bis Monate). (Lit. 11, 12, 13)
Magen:
Gastritis:
Akute Gastritis:
Unabhängig vom Lebensalter. Kann Symptom einer schweren Erkrankung (Schock,
schwere Verletzungen etc.) sein, nach Einnahme von Schmerzmitteln oder großen
Mengen hochprozentigen Alkohols auftreten oder bakteriell bedingt sein
(Helicobacter
pylori).
Sie
ist
durch
den
Zusammenbruch
der
Magenschleimhautschutzbarriere erklärbar. Häufig wird sie durch Magenblutungen
symptomatisch (hämorrhagische Gastritis).
Symptome sind der typische epigastrische Schmerz sowie Druck- und Völlegefühl.
Therapeutisch wird neben Behandlung bzw. Vermeidung der auslösenden Ursache
die Säureproduktion im Magen mittels Protonenpumpenblockern gehemmt. Auch
diese Therapie erfolgt unabhängig vom Alter des Patienten.
Die chronische Gastritis ist sehr häufig.
Ihr ist kein typisches Beschwerdebild zuzuordnen.
Es gibt mehrere Entstehungsursachen (autoimmun, bakteriell, chemisch).
Die Diagnosesicherung erfolgt durch Endoskopie und Histologie, über die Therapie
wird nach Gastritistyp und Beschwerdebild entschieden.
Bei der im Alter häufigen chronisch atrophen (autoimmunen, Typ A) Gastritis ist die
Säureproduktion und die Bildung von intrinsic factor, der zur Aufnahme von Vitamin
B12 notwendig ist, stark eingeschränkt. Die Gastrinproduktion ist erhöht.
Die Gastritis selbst ist meist symptomlos und kann auch nicht behandelt werden.
Im Vordergrund stehen oft die Vitaminmangelanämie bzw. die neurologische
Symptomatik, die mit regelmäßigen intramuskulären Gaben von Vitamin B12
behandelt werden müssen. Außerdem Symptome, die mit galligem Reflux assoziiert
sind. Hier helfen wie bei der alkalischen Refluxösophagitis (gallen)säurebindende
Medikamente. Prokinetika können ebenfalls versucht werden.
Die Anazidität erschwert die Eiweißverdauung und erhöht das Risiko für eine
bakterielle Fehlbesiedelung des Dünndarms.
Die chronische Typ- B- Gastritis ist mengenmäßig am häufigsten. Je nach Virulenz
des Erregerstammes und Anfälligkeit des Wirtes (beim geriatrischen Patienten
höher) sind Ulcera ventriculi und duodeni gefürchtete Folgeerkrankungen. Auch ein
hoher Anteil der Magenkarzinome ist HP- assoziiert.
Für die Helicobacter-pylori-Eradikation gibt es harte und weiche Indikationen.
Absolute Indikationen sind die gastroduodenale Ulkuskrankheit mit Nachweis von
Helicobacter pylori, das MALT- Lymphom (Helicobacter triggert die
Lymphozytenproliferation), der Zustand nach Resektion eines Magenkarzinoms
sowie die atrophische Gastritis
Die weiteren Indikationen sind im Einzelfall abzuwägen und umfassen unter
anderem Dyspepsie und Refluxbeschwerden bei positivem 13C- Harnstoff- Test oder
HP- Nachweis in der Biopsie, erstgradige Verwandte von Patienten mit
Magenkarzinomen, vor Beginn einer Dauertherapie mit NSAR, idiopathische
Thrombozytopenie Karzinomprävention , Eisenmangelanämie unklarer Genese
Die chronische Typ- C- Gastritis (Medikamente, Alkohol, Gallereflux) kann ebenfalls
zu Erosionen und Blutungen führen. Sie wird durch Ausschaltung der auslösenden
Noxe sowie durch PPI therapiert.
Bei alten Patienten ist ein hoher Anteil der Typ- C- Gastritis- Fälle durch eine lowdose- ASS- Behandlung bedingt, die deshalb nur bei tatsächlicher Notwendigkeit
verordnet werden sollte. Sollte diese gegeben sein, kann die Behandlung unter
Magenschutz mit einem PPI durchgeführt werden, der aber nicht gegen die ebenfalls
durch ASS bedingte NSAR- Colitis hilft. (Lit 14 – 18)
Ulkuskrankheit:
Ulcera ventreiculi sind oft, Ulcera duodeni fast immer durch HP- Infektionen bedingt.
Unterstützend bei der Entstehung sind u.a. Rauchen, Alkohol, Streß, Schmerzmittel.
Die Ulcera sind meist mit heftigen Magenschmerzen (wobei keine Unterscheidung
der Lokalisation durch Nüchtern- und Postprandialschmerz möglich ist) assoziiert
und führen oft zu sehr raschem Gewichtsrückgang wie sonst nur bei einem
Malignom. Inappetenz und sowohl Erbrechen als auch Meteorismus und Diarrhoe
sind häufige Begleitsymptome.
Standardmethode zur Diagnostik ist heute ausschließlich die Endoskopie. Das
Magenröntgen bietet eine viel zu geringe diagnostische Aussagekraft.
Prinzipiell gilt jedes Magengeschwür als malignitätsverdächtig und sollte deshalb
nach Beendigung der Therapie nochmals endoskopisch kontrolliert werden. Bei nicht
vollständiger Abheilung muss ausführlich rebiopsiert werden.
Zwölffingerdarmgeschwüre entarten fast nie und sind deshalb - sofern der Patient
beschwerdefrei ist - auch nicht kontrollbedürftig. Lediglich die HPEradikationskontrolle ist essentiell, da sonst ein hohes Rezidivrisiko besteht. Zur
Kontrolle hat sich der Atemtest (Helicobacter- Ureasetest) am besten bewährt. Der
Stuhltest hat geringere Aussagekraft. Die Immunglobulinbestimmung im Blut eignet
sich ausschließlich zum Ausschluss einer Infektion, nicht aber zur
Eradikationskontrolle.
Als Komplikation können Perforationen, Blutungen, narbige Verengungen etc.
auftreten. Therapeutisch wird eine HP- Eradikationstherapie über zwei Wochen
gegeben, bei HP- negativen Ulcera PPI in doppelter Standarddosierung über vier bis
acht Wochen.
Seit der Existenz potenter Ulkustherapeutika sind chirurgische Maßnahmen (B II) zur
Rezidivverhütung nur noch selten nötig.
Beim geriatrischen Patienten ist vor allem auf die atypische Symptomatik zu achten,
die durch Zweiterkrankungen wie Diabetes oder Alkoholismus begünstigt wird, bei
der durch die viszerale Neuropathie das Schmerzempfinden herabgesetzt ist. Hier
fehlt oft die Schmerzanamnese weitgehend. Deshalb sollte bei ungeklärter
Gewichtabnahme,
chronischer
Übelkeit
und
Erbrechen,
reduziertem
Allgemeinzustand etc. diagnostisch endoskopiert werden. (Lit 19)
Reizmagen (funktionelle Dyspepsie, nicht ulceröse Dyspepsie):
Sehr häufiges Krankheitsbild mit unspezifischen (Völlegefühl, Oberbauchschmerzen,
Übelkeit) Symptomen ohne fassbaren endoskopischen oder histologischen Befund.
Die Ursachen eines Reizmagen sind nicht bekannt, eine mangelnde
Magenbeweglichkeit oder eine veränderte Schmerzwahrnehmung sind mögliche
Gründe für die Erkrankung.
In einigen Fällen ist die funktionelle Dyspepsie auch mit anderen Störungen im
Verdauungstrakt vergesellschaftet (Reizdarm).
Manchmal Auslösen der Beschwerden durch bestimmte Nahrungsmittel, Kaffee,
Alkohol.....
Die Diagnose Reizmagen kommt in jedem Lebensalter vor und darf erst nach
Ausschluß aller Erkrankungen des Oberbauchs (Magen, Zwölffingerdarm,
Bauchspeicheldrüse, Galle, große Gefäße) und ausstrahlender Herzerkrankungen
gestellt werden.
Die Therapie ist schwierig und differiert von Patient zu Patient. Eine Umstellung der
Ernährung sowie die Vermeidung von Stress ist meist hilfreich.
Früher konnten durch Cisaprid recht gute Erfolge erzielt werden, seit dieses vom
Markt ist (kardiale Komplikationen vor allem bei Kombination mit Makrolidantibiotika),
kann Domperidon (wirkt deutlich schlechter) als Prokinetikum versucht werden.
Erythromycin hat ebenfalls einen guten prokinetischen Effekt, ist aber natürlich zur
Dauerbehandlung ungeeignet.
Oft helfen unspezifisch verdauungsfördernde Präparate (Bitterstoffe und Alkohol im
Aperitif, Kümmel, Artischockenextrakt, Magentee, Enzympräparate...). Alkoholhaltige
Zubereitungen sollten wegen Suchtgefährdung natürlich zurückhaltend eingesetzt
werden. (Lit 20)
Magenkarzinom:
Früher häufigste bösartige Erkrankung des Gasrointestinaltraktes. Heute durch
Änderung der Ernährungsgewohnheiten (durch alternative Methoden der
Nahrungsmittelkonservierung weniger geräucherte, gesalzene und gepökelte
Nahrungsmittel) wesentlich seltener geworden.
Erkrankungsgipfel für beide Geschlechter vom 60. Bis 80. Lebensjahr.
Die Ursachen für die Entstehung des Magenkarzinoms sind im Detail noch ungeklärt.
Als exogene Risikofaktoren gelten der chronische Alkohol- bzw. Nikotinkonsum, die
chronische Helicobacter pylori-Infektion, aber auch Ernährungsgewohnheiten, wie
der Konsum Nitrat-haltiger geräucherter oder gesalzener Speisen.
Als endogene Risikofaktoren gelten adenomatöse Magenpolypen (1-2% aller
polypoiden Magenschleimhautläsionen), die chronisch-atrophische Gastritis Typ A
(perniziöse Anämie), der Morbus Menetrier (Riesenfaltengastritis), Magengeschwüre,
der voroperierte Magen und genetische Faktoren (Blutgruppe A, familiäre
Magenkarzinome).
Es gibt keine typischen Frühsymptome. In späteren Stadien treten gastritisartige
Beschwerden sowie allgemeine Tumorsymptome (Inappetenz, Nausea,
Gewichtsabnahme, Schwäche, Anämie) auf. Liegt der Tumor im Bereich der Kardia,
können Schluckstörungen auftreten.
Wesentlichstes Standbein der Therapie ist die chirurgische Entfernung des Tumors
mit teilweiser oder kompletter Entfernung des Magens.
Da Magenkrebs in der Regel erst in weit fortgeschrittenen Stadien diagnostiziert wird
(70 % aller Fälle werden in Tumorstadien III und IV erkannt), ist die Prognose
ungünstig. Für den westeuropäischen Raum betragen die 5-Jahresüberlebensraten
nach Sammelstatistiken 65 % im Stadium I, 22 % im Stadium II und 5 % im Stadium
III. Im Tumorstadium IV liegt sie bei 0%. (Lit 21)
Dünndarm:
Gastroenteritis:
Meist durch Bakterien (z.B. unterschiedliche Salmonellentypen, E.coli,
Enterokokken) oder Viren (z.B. Rotaviren, Noroviren, Reoviren), aber auch durch
bakterielle Toxine (Nahrungsmittelvergiftung) oder Medikamente (z.B. Eisen,
Laxantien, PPI, SSRI, AT- II- Antagonisten) ausgelöst. In einem großen Anteil der
Fälle kann die auslösende Ursache nicht identifiziert werden.
Hauptsymptome sind Durchfall und Erbrechen. Komplikationsgefahr durch
übermäßigen Wasser- und Elektrolytverlust mit nachfolgender Exsikkosesymtomatik
vor allem bei geriatrischen Patienten. Die Dehydratation kann zu cerebralen, renalen
und kardialen Komplikationen führen, die tödlich sein können. 85% aller Todesfälle
durch diarrhoebedingte Dehydratation betreffen Über- 60- jährige.
Bei schweren Verläufen Diagnostik mittels Stuhlkultur. Nach einer vorhergehenden
Therapie mit Breitbandantibiotika ist auch an ein Überwuchern durch resistente
Keime zu denken (Pseudomembranöse Kolitis durch Clostridium difficile).
In weniger schweren Fällen Überwachung von Elektrolyten, Blutbild und CRP
ausreichend.
Therapie:
Zuerst Teepause, dann langsamer Nahrungsaufbau mit komplexen Kohlenhydraten
(z.B. Haferflocken). Vorerst Verzicht auf Fette und gesüßte Speisen und Getränke.
Eine probiotische Therapie (Symbioflor u.a., aber auch Lactulose) hilft bei der
Verdrängung der pathogenen Darmflora.
Antibiotische Behandlung ist nur selten notwendig (Fieber, deutliche CRP- Erhöhung,
reduzierter Allgemeinzustand, V.a. pseudomembranöse Colitis). Nicht resorbierbaren
Antibiotika (Colidimin, Vancomycin) ist dabei der Vorzug zu geben. Es kommen aber
auch resorbierbare Antibiotika wie Metronidazol zum Einsatz.
Oft ist eine ausreichende Flüssigkeitzufuhr peroral nicht mehr möglich, dann ist eine
Infusionstherapie zur Rehydratation notwendig.
Bei Übelkeit und Erbrechen zusätzlich Antiemetika. Dabei ist zu bedenken, daß die
effektivsten Medikamente (Paspertin) bei Parkinsonpatienten wegen Verstärkung der
neurologischen Symptomatik nicht verwendet werden dürfen. In diesem Fall
Behandlung mit Domperidon (Motilium).
Chronische Diarrhoen (Definition: >3 Entleerungen täglich, Wassergehalt im Stuhl >
75%, Stuhlmenge >250g, Dauer >4 W) können bei älteren Patienten auch durch
zahlreiche nicht infektiöse Ursachen ausgelöst werden (Tumoren, mesenteriale
Ischämien, Medikamente, Karzinoid, VIPom, Schilddrüsenfunktionsstörungen,
Malabsorptionssyndrome...), die deshalb immer entsprechend abgeklärt werden
müssen.
Zur symptomatischen Behandlung kann Loperamid (Imodium) bzw. in schweren
Fällen Opium (Tropfen) gegeben werden. Diese Medikamente hemmen die
Peristaltik und sind bei infektiösen Ursachen (vor allem bei Fieber) ungünstig, da
damit die Selbstreinigungsfunktion des Darmes gestört und eine Keiminvasion
begünstigt wird.
Alternativ kommen adstringierende (Tannalbin), adsorbierende (Tierkohle) und
schleimbildende (Pectin) Medikamente in Frage. (Lit 22, 23)
Malabsorption-/ Malassimilationssyndrome:
Durch eine größere Gruppe von Erkrankungen (z.B. Laktoseintoleranz,
Fruktosemalabsorption, Glutenenteropathie, Nahrungsmittelallergien, Kreuzallergien,
Histaminintoleranz,
chronische
Darmentzündungen,
Leber-/
Bauchspeicheldrüserkrankungen, bakterielle Fehlbesiedelung des Dünndarms, Z.n.
gastrointestinalen Resektionen) kann es zu quantitativen (Unterernährung) und
qualitativen (Fehlernährung) Mangelerscheinungen kommen.
Die Symptome richten sich nach den betroffenen Stoffen (z.B. Ödeme bei
Eiweißmangel, Anämie bei Eisen- oder B12- Mangel, Fettstühle bei
Pankreasinsuffizienz,
Blähungen
und
Diarrhoen
bei
Nahrungsmittelunverträglichkeiten).
Sowohl bei Nahrungsmittelintoleranzen als auch –allergien sowie bei der Zöliakie
kann das Erstmanifestationsalter durchaus auch im hohen Lebensalter liegen.
Anazidität und Pankreasinsuffizienz sind typisch geriatrische Erkrankungen.
Diagnostisch werden H2- Exhalationstests (Laktose, Fruktose, bakterielle
Fehlbesiedelung), Blut- (t- Transglutaminase, Diaminooxidase, RAST, Eiweiß,
Spuren- und Mengenelemente) und Stuhluntersuchungen (bakteriologisch,
mikroskopisch, Lipasebestimmung) sowie Gastroduodenoskopie eingesetzt.
Sofern die Heilung der zugrundeliegenden Erkrankung nicht möglich ist, Substitution
der fehlenden Enzyme (z.B. Kreon bei Pankreasinsuffizienz, Lactase bei
Laktoseintoleranz) und entsprechende Diät. (Lit 24, 25)
Colon:
Funktionelle Obstipation:
Extrem häufige Störung.
In die Definition der funktionellen (d.h. nicht durch Verengungen des Darms z.B. bei
Tumoren oder übergeordnete Ursachen wie z.B. hormonelle Störungen) Obstipation
gehen in hohem Maße subjektive Wertungen ein.
Stuhlgang zwischen 3x täglich und 1x alle drei Tage ist normal. Bei Obstipation
außerdem übermäßig harter Stuhl und vermehrtes Pressen bei der Defäkation.
Hauptursache ist individuelle Veranlagung, weibliches Geschlecht (3:1) und Alter
(>50% der Frauen über 60). Der zurückgehende Verzehr komplexer Kohlenhydrate
(Stärke) sowie löslicher und unlöslicher Ballaststoffe, mangelnde Bewegung und
nicht ausreichende Flüssigkeitszufuhr wirken verstärkend. Auch Erkrankungen wie
Diabetes, Colon elongatum etc. oder Medikamente spielen eine Rolle.
Symptome sind abdominelles Druckgefühl, Blähungen und Schmerzen bei der
Defäkation sowie das Gefühl der unvollständigen Darmentleerung.
Folgeerkrankungen sind Dickdarmdivertikulose und Hämorrhoiden.
Diagnostisch neben der körperlichen Untersuchung Ausschluss einer organischen
oder metabolischen Ursache. In erster Linie kommen hierfür Sonographie,
Coloskopie und Bestimmung der Colontransitzeit in Frage.
Therapie:
Langsame Steigerung des Ballaststoffanteils der Nahrung (verursachen Blähungen),
ausreichende Flüssigkeitzufuhr und körperliche Bewegung (vor allem bei bettlägrigen
Patienten schwierig, hier helfen passive Bewegung und Bauchmassagen).
Nur wenn diese Maßnahmen nicht genügen oder vom Patienten nicht akzeptiert
werden, Beimischung von Ballaststoffen zur Nahrung (Speisekleie). Wenn
Abführmittel benötigt werden, können alle derzeit am Markt befindlichen Präparate
verwendet werden.
Lediglich Abführtees sind wegen des unkontrollierten Gehaltes an Sennesalkaloiden
ungünstig. In der Alternativmedizin werden noch oft Bitter- oder Glaubersalz
verwendet. Diese führen zu einer zu hohen Belastung des Körpers mit Natrium bzw.
Magnesium und sollten beim geriatrischen Patienten nicht verwendet werden.
In Frage kommen funktionelle Ballaststoffe (Laevolac), Füllstoffe (Movicol),
antabsorptive und sekretagoge Stoffe (Agaffin, Dulcolax, Ricinus), Gleitmittel
(Glycerin). Zur Vorbereitung von Untersuchungen auch Salzlösungen (Golitely) oder
Macrogol. (Lit 26, 27)
Colonkarzinom:
Heute häufigste bösartige Erkrankung des Magen- Darm- Traktes. 90% der
Erkrankungen treten nach dem 50. Lebensjahr auf. Männer sind etwas häufiger
betroffen als Frauen. Die Inzidenz liegt bei uns bei etwa 30 Neuerkrankungen /
100.000/ Jahr. Meist handelt es sich um Adenokarzinome.
Hauptrisikofaktoren sind Alter, genetische Vorbelastung und Vorhandensein
tubulärer, villöser oder tubulovillöser Adenome. Es besteht auch ein Zusammenhang
mit der Ernährung (viel Fett, viel Fleisch erhöhen das Risiko, regelmäßiger
Fischkonsum senkt es). Der Zusammenhang mit niedrigem Ballaststoffgehalt der
Ernährung und vorbestehender Obstipation (Schädigung der Schleimhaut durch
bakteriell produzierte Nitrosamine bei verlängerter Colontransitzeit) wird oft
angenommen, konnte aber nicht sicher nachgewiesen werden. Rauchen ist ein
gesicherter zusätzlicher Risikofaktor.
Die Entwicklung der Karzinome erfolgt meist langsam (Ausnahme hochmaligne
Tumoren wie das Siegelringzellkarzinom) aus Polypen mit Dysplasien. Deshalb ist
die regelmäßige coloskopische Vorsorgeuntersuchung eine sehr geeignete Methode
zur Tumorverhinderung. Die Untersuchungsfrequenz hängt vom Ausgangsbefund bei
der ersten Untersuchung (ca. 50. LJ) ab. Da es sich bei der Coloskopie um keine
riskolose Untersuchung handelt, sollten die Intervalle bei unauffälligem Erstbefund
nicht zu kurz gewählt werden (mindestens 5 Jahre). Eine virtuelle (CT)- Coloskopie
kommt nur in Ausnahmefällen in Betracht (z.B. wenn der Vorschub des Coloskops
nicht ausreichend gelingt). Die Belastung des Patienten durch die Darmreinigung ist
dieselbe, die Strahlenbelastung ist hoch und Polypen können weder histologisch
typisiert noch entfernt werden. Auch die konventionelle Doppelkontrastuntersuchung
wird zunehmend seltener durchgeführt.
In den Intervallen zwischen den Coloskopien jährliche Untersuchungen von Stuhl auf
Blut. Hier sollten nach Möglichkeit immunologische Tests verwendet werden, die
lediglich menschliches Hämoglobin detektieren (Immocare). Der konventionelle
Hämocculttest ist zwar erheblich kostengünstiger, zeigt aber signifikant häufiger
falsch positive oder falsch negative Ergebnisse. Die Stuhltests sollten nicht bei
Diarrhoe oder Blutungen (Zahnfleisch, Hämorrhoiden) durchgeführt werden, da das
positive Ergebnis dann nicht verwertbar ist.
Wurde ein colorektales Karzinom diagnostiziert,
Staginguntersuchung (Sonographie, CT) erfolgen.
Symptome:
muss
vor Therapie
eine
Das colorektale Karzinoom ist lange symptomlos. Dann oft wechselndes
Stuhlverhalten (Verstopfung- Durchfall), Blutbeimengung zum Stuhl, Anämie,
Allgemeinschwäche,
Gewichtsabnahme.
Manchmal
Diagnose
erst
bei
Komplikationen wie Ileus, Perforation oder Peritonitis.
Die Therapie besteht in der Entfernung des betroffenen Darmabschnittes
(Hemicolektomie) und evtl. nachfolgender Bestrahlungs- oder Chemotherapie (vor
allem bei bereits erfolgter Metastasierung). Bei lokal fortgeschrittenem Tummor
kommt eine neoadjuvante Chemotherapie in Betracht.
Die Prognose des Tumors hängt wie bei anderen Malignomen vom Malignitätsgrad
und der Ausdehnung der Erkrankung (TNM) ab. In Frühstadien ist sie gut (UICCStadium I 80 bis 100%).
Nach Therapie engmaschige Verlaufskontrollen. Die Intervalle
Tumorrezidivfreiheit zunehmend ausgedehnt werden. (Lit 28)
können
bei
Enddarm und Anus:
Hämorrhoiden:
Krampfaderartige Ausweitung
cavernosum recti).
des
Venenpolsters
des
Analkanals
(Corpus
Stadium I ohne Prolaps der Venen, Stadium II mit Prolaps beim Pressen, Stadium III
mit spontanem Prolaps (reponierbar), Stadium IV nicht reponierbarer
Spontanprolaps.
Typische und sehr häufige Erkrankung des Alters. Prädisponierend sind Obstipation
sowie allgemeine Neigung zu Varikositas.
Diagnose mittels klinischer Untersuchung und Rectoskopie.
Führen zu unter Umständen starken Schmerzen und laufendem, manchmal
erheblichem Blutverlust. Typisch sind Blutauflagerungen am Stuhl. Komplikationen
sind lokale Infektionen und Anämie.
Differentialdiagnostische Abgrenzung von Perianalvenenthrombosen (sehr häufige
Fehldiagnose). Auch eine Analfissur oder ein Perianalekzem müssen
ausgeschlossen werden.
Medikamentöse Behandlung mit desinfizierenden und adstringierenden Substanzen
(Hädensa), bei manifester Entzündung unter Zusatz von Cortison. Suffiziente
Behandlung einer auslösenden Obstipation.
In schweren Fällen Therapie durch Verödung (Sklerosierung), Gummibandligatur
oder operative Sanierung. (Lit 29, 30)
Literatur:
1
Gensthaler, B.M. Mundwinkelrhagaden. Wenn Lächeln schmerzt. Pharmazeutische
Zeitung 07 (2007)
2
Reibel J: Prognosis of oral pre-malignant lesions: significance of clinical,histopathological,
and molecular biological characteristics. Crit Rev Oral Biol Med 14, 47-62 (2003)
3
Reichart, PA: Orale Leukoplakie/Erythroplakie. Stellungnahme der Deutschen Gesellschaft
für Zahn- Mund- und Kieferheilkunde. DZZ 62 (01) 2007
4
Sudbo J, Reith A: Which putatively premalignant oral lesions become oral cancer? Clinical
relevance of early targeting of high-risk individuals. J Oral Pathol Med 32, 63-70 (2003)
5
Bjornstrom, M., Axell, T., Birkhed, D.: Comparison between saliva stimulants and saliva
substitutes in patients with symptoms related to dry mouth. A multi-centre study. Swed
Dent J 14, 153 (1990)
6
Beck-Steiner, G.: Beeinflussung von Xerostomie und Asialie unter PsychopharmakaTherapie durch ein Benzopyron-Präparat. Münch Med Wochenschr 121, 569 (1979)
7
Bernhard H, Knoke M Diagnostik und Therapie der Endomykosen. Z Ges Inn Med 1980;
35, 522 – 529
8
Leitlinien der Dt. Ges. f. Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen (DGVS):
Gastroösophageale Refluxkrankheit (Stand: November 2008)
9
H. Greten, S. Jäckle, F. Thonke, N. Soehendra: Endoskopische Therapie bei variköser
gastrointestinaler Blutung. Dtsch Arztebl 2001; 98(10): A-608 / B-495 / C-467
10 E. Biecker, J. Heller, V. Schmitz, F. Lammert, T. Sauerbruch: Diagnostik und Therapie
oberer gastrointestinaler Blutungen. Dtsch Arztebl 2008; 105(5): 85-93
11 Tae Jung Kim, MD; Hyae Young Kim, MD; Kyung Won Lee, MD; Moon Soo Kim, MD;
Multimodality Assessment of Esophageal Cancer: Preoperative Staging and Monitoring of
Response to Therapy, RadioGraphics 2009; 29:403–421
12 J.R. Siewert, Ösophaguskarzinom, Onkologe 2007, 13:949–960
13 C. Wittekind, B. Oberschmid, Pathologie und neue UICC-Klassifikation des
Ösophaguskarzinoms, Onkologe 2010, 16:453–461
14 Gastritis. University of Maryland Medical Center (University of Maryland Medical System).
2002-12-01. http://www.umm.edu/altmed/articles/gastritis-000067.htm. Retrieved 2008-1007.
15 Gastritis, Merck. January 2007. Retrieved 2009-01-11.
16 Gastritis. National Digestive Diseases Information Clearinghouse (National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases). December 2004. Retrieved 2008-10-06.
17 Gastritis: Diagnostic Tests for Gastritis". Wrong Diagnosis. December 30, 2008.
http://www.wrongdiagnosis.com/g/gastritis/intro.htm. Retrieved 2009-01-11.
18 "What is Gastritis?". Cleveland Clinic (WebMD). http://www.webmd.com/digestivedisorders/digestive-diseases-gastritis. Retrieved 2009-01-11.
19 Yvonne Syha, Laura Popescu, Mario Wurglics, Manfred Schubert-Zsilavecz: Geschichte
der Ulcustherapie. In: Pharmazie in unserer Zeit. Bd. 34(3), 2005, S. 188–192, ISSN 00483664
20 W. Rösch: Funktionelle Dyspepsie - State of the Art.Kompendium 2005. Gastroenterologie
1, S. 14-17 (2005).
21 M. Moehler, S.-E. Al-Batran u.a.: S3-Leitlinie Magenkarzinom In: Zeitschrift für
Gastroenterologie. 49, 2011, S. 461–531
22 Victora et al:, 'Reducing deaths from diarrhoea through oral rehydration therapy', Bulletin of
The World Health Organization, 2000; 78:1246-1255
23 B. Schnabel: Tödlicher Durchfall. In: Entwicklung und Zusammenarbeit 2009; 4:162-163
24 Gerok, W., Huber, C., Meinertz, T., Zeidler, H., (Hrsg.): Die innere Medizin, 10. Auflage,
Schattauer, Stuttgart, New York, 2000
25 Kraft, M., Lerch, M.M., Abteilung Gastroenterologie, Endokrinologie und
Ernährungsmedizin, Ernst Moritz Arndt Universität Greifswald, Vorlesung: Malassimilation:
Malabsorption/Maldigestion, Stand April 2009
26 H. Krammer, C. Kolac, U. Köhler und Stephan C. Bischoff: Tabuthema Obstipation:
Welche Rolle spielen Lebensgewohnheiten, Ernährung, Prä- und Probiotika sowie
Laxantien. Aktuel Ernaehr Med. 2009; 34:38-49, DOI 10.1055/s-2008-1067563
27 J. F. Erckenbrecht: Epidemiologie der Obstipation. Z. Gastroenterol 2000; Suppl. 1: 3-5
28 E. C. Jehle u. a.:Kolonkarzinom, Rektumkarzinom, Analkarzinom. August 2003, ISSN
1438-8979, S. 1.
29 Volker Wienert, Horst Mlitz, Franz Raulf: Handbuch Hämorrhoidalleiden. Uni-Med, 2008,
30 E. Stein, Proktologie, Lehrbuch und Atlas, Springer 1998