innere fragen gastl

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(mündlich): CLL
Chronisch lymphatische Leukämie; häufigste Leukämieform. Eine Proliferation einer
Lymphatischen Zelle bzw. einer Vorstufe in der Lymphatischen Reihe è eine Klons è
Monoklonalität nachweisbar à IgM Paraproteinbildung.. Meist B-Zellen selten T-Zellen.
Ursache idiopathisch. Unterscheidung im Ausstrich nach Morphologie, also mehr Blasten oder
mehr Zyten. evt. auch charakterisiert durch Translokationen etc.
allgemeinse Symptome: è B-Symptomathik: Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust eher
selten; Oft Zufallsbefund Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Infektneigung. Es kommt zur
Lymphknotenschwellung ó CML à keine LK Schwellung
Therapie: Bei niedrigem Malignitätsgrad eher abwarten und Supportiv therapieren wenn
Symptome auftreten. Chemotherapie Chlorambucil, Fludarabin (Allotransplantation von
Geschwister; Alter!)
Außerdem genau Charakteriseirbar anhand CD Oberflächenantigen è CD 52
(mündlich): DD Lymphknotenschwellung
Unterscheidung:
- Verschieblich oder nicht?
- druckdolent oder nicht?
- einseitig oder beidseitig
- Entzündliches Geschehen/ Infektion z.B. viraler Genese è Mononukleose CMV; oder
bei Infektionen im HNO Bereich è Entzündungsreaktion und Proliferation in den LK,
Oder Lues è inguinale LK Schwellung
- LK Schwellung im Rahmen einer CLL è DD Unterschied zu CML!
- MB Hodgkin è Oft sehr groß, schnell wachsend, retrosternal oder am Hals è Bulk
zunächst nicht schmerzhaft è noduläre Sklerose; lymphozytenreich, gemischt zellulär;
lymphozytenarm
- Maligne Lymphome
- Metastasen eines Tumors
(mündlich): Ikterus
Bezeichnet die gelbliche = ikterische Verfärbung z.B. der Haut und der Skleren aufgrund einer
Erhöhung des Bilirubins im Blut >2mg/dl, was normalerweise durch die Leber Glukuronidiert
und in weiterer Folge über die Gallenflüssigkeit recycelt wird oder im Faeces ausgeschieden
wird.
Unterscheidung:
- prähepatischer Ikterus: erhöhter Anfall von Bilirubin vor der Leber aufgrund einer
Hämolyse. z.B. im Rahmen eines Morbus Haemolyticus neonatorum, Thalassämien,
immunologische Hämolyse, Plasmodien bei Malaria
- hepatischer Ikterus: Schädigung der Leberzellen, die den Prozess der Glukuronidierung
nicht mehr bewerkstelligen können. Im Rahmen einer Zirrhose à alkoholtoxisch,
Hepatitis, PSCA; oder Stauungsleber
- posthepatisch: Verschluss der abführenden Gallenwege è Konjugiertes Billirubin: Steine
im Ductus Choledochus oder hepaticus, primäre billiäre Zirrhose, intrahepatische
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Cholestaste wegen Zirrhose à Mb. Wilson, Virushepatitiden, Verlegung der Lebervenen
= Budd Chiari Syndrom
- Familiäre Hyperbilirubinämiesyndrome: Mb. Gilbert, Crigler Najaar, Dubin Johnson etc.
(mündlich): DD Lungenödem
Flüssigkeitsansammlung in der Lung
- Cardiovaskulär: Rückstau vom Herz in die Lunge bei Herzinsuffizienz nach
o Myokarinfarkt
o Stenose der Mitralklappe
o Linksherzinsuffizienz
o Klappenvitium der Aortenklappe z.B. Stenose
o Arterioskleorse der Aortenklappe
- Schocklunge è Vasodilatation im Rahmen eines Asthmas, Anaphylaktische Reaktion
oder Reizgase (chemisch)
- Pneumonie, Tuberkulose mit Exsudat oder Transsudat
- Niereninssufizienz und Hypoalbuminämie è Transsudat = interstitielles Lunenödem
- Höhenlungenembolie è PaO2
(mündlich): Tuberkulose Therapie und Diagnose
Erreger: Mycobacterium Tubercolosis oder bovis?
heute selten, eher bei Immunsuppremierten wie AIDS kranken oder Chemotherapie,
Kortisontherapie etc. g
Diagnose evt. über Tuberculintest è unter die Haut verschiedene Dosen è positiv je nach Dosis
eine Induration è sagt aus dass sich Organismus mit Tuberkelbakterium mal auseinandergesetzt
hat oder bei stärkerer Reaktion dass er sich gerade damit auseinandersetzt. è CAVE bei AIDS
Patienten aufgrund der CD4 Schäden evt. falsch negativ; Tbc im Sputum nachweisen; Kultur nur
sehr langsam wachsend und schwierig è DANN Diagnostik
Außerdem Erkennbar im Thorax CT evt. an kavernen è Anschluss ans Gefäßsystem oder
Bronchialsystem è Milliare Streuung oder offene Tuberkulose!
Therapie: wenn möglich Immunsuppression unterbinden, 4fach Therapie über 6 Monate
Rifampicin (CAVE Ovulationshemmer unwirksam), Isoniazid, Pyrazinamid; Ethambutol (CAVE
Augen) über 2 Monate evt. Streptomyzin (Ototoxisch) danach 4 Monate Rifampizin und
Isozianid, bei Meningitis è 10 Monate
(mündlich): AV-Block II
atriventrikuläre Vortleitungsstörung im Erregungsausbreitungssystem das eine Überleitungszeit
von 0,2s überschreitet (PQ-Zeit). Unterschieden wird
- Typ1 nach Wenkebach è Blockierung oberhalb des His-Bündel; P-Welle bleibt in
gleichem Abstand, Kammerkomplexe variieren um die PQ-Zeit, bis ein Kammerkomplex
ausfällt è kürzer als doppelte PP Zeit
- Typ 2 nach Mobitz è Blockierung unterhalb des His-Bündel à Ausfall eines
Kammerkomplex nach vorangegnagener P Welle è doppelte PP Dauer
(Schrittmacherindikation) Es gibt entweder einzelen AV Blockierungen oder
Regelmäßige AV Blockierungen die dann nach dem Überleitungsintervall beschrieben
werden z.B. 2:1, 3:1 è Gefahr des Überganges in einen AV-Block Grad 3 mit Adam
Stokes Anfall
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Adams*-Stokes*(-Morgagni*) Syndrom
Bio.: Robert A., 1791-1875, Chirurg, Dublin; William St.
Syn.: A.*-St.* Anfall, ASA
herzbedingte, lebensbedrohliche Anfälle von Bewußtlosigkeit (Synkope; evtl. mit
Krämpfen) durch Hirnanämie infolge längerdauernder Minderung der Herzleistung durch
Herzrhythmusstörung (Asystolie, extreme Bradykardie [z.B. bei AV-Block],
Kammerflimmern).
Adams-Stokes syndrome.
(mündlich): DD Dyspnoe
- Belastungsdyspnoe: stabile Angina Pektoris
- Ruhedsypnoe: Linksherzinsuffizienz
- Sprechdyspnoe: COPD, Asthma
Atemschwierigkeiten die unterschiedliche Ursachen haben können:
Kardial: Herzinsuffizienz, bei Druckbelastung, Volumenbelastung, mach MI, Mitralinsuffizienz;
Ödeme è Orthopnoe
pulmonal: Ödeme, Pleuritis, ARDS, COPD, Asthma, Fibrosierung, Raumforderung,
Pneumothorax, Lungenemphysem,
Zentral: ZNS, Atemantrieb, CO2 Narkose; Opioide, Benzos
sonstige: Raumforderung è Pharynx, Larynx Ödem, Adipositas, Psychisch
(mündlich): Sarkoidose
Morbus Boeck
Granulomatöse nicht verkäsende Erkrankung vor Allem der Lunge die sie aber auch in anderen
Organen manifestieren kann (Lymphknoten etc. Gelenkbeschwerden wie Sprunggelenk,
Erythema nodosum, Uveitis, Herzrhythmusstörung, Hyperkalzämie ) DD Lungentuberkulose.
Trias: Arthritis, Erythema nodosum, bihiläre Lymphknotenschwellung (à DD Tuberkulose) =
Löfgren-Syndrom
akute und chronische Form. Proliferation von T-Zellen è in Lavage erkennbar, evt. Bullae und
Di: ACE erhöht (von Makrophagen produziert)
Bronchiektasien im Rö
Therapie Akut: NSAR, im Sonderfall mit Glukokortikoiden
Therapie Chronisch: Systemisch Prednisolon, besonders bei Herz und Augen- Befall
(mündlich): Mb. Hodgkin
Eine Erkrankung des Lymphatischen Systems durch Sternberg Reed Zellen charkterisiert die
vereinzelt in Lymphknoten gefunden werden. Diese produzieren Zytokine und andere
Stimulantien die zu einer Lymphoproliferation im LK führen und diesen zunächst schmerzlos
anschwellen lassen. Altersgipfel liegt zwischen 15 und 35 Jahren. Prognose ist relativ gut auch
nach mehrmaliger Remission.
Symptome: Müdigkeit, Infektneigung, evt. LK Schwellung im Bereich des Mediastinums; evt.
Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust.
Einteilung der Ausbreitung nach Befall der LK (Anzahl) und der Betroffenen Organe, sowie
Ausbreitung auf beiden Seiten des Zwerchfells.
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Einteilung Histologisch: nodal sklerosierend, lymphozytenreich, gemischtzellig,
lymphozytenarm
Diagnostik über CT, Waldeyer Rachenring?; Anamnese, Biopsie, Szintigraphie
Therapie evt. Neoadjuvant bei Bulk mit Strahlentherapie, Ansonsten aggressive Chemotherapie
mit 5 oder 7 Chemotherapeutika. COPP, ABVD, BEACOPP
Wichtig ist Nachsorge da Patienten auch noch nach Jahren zu Rezidiven neigen und auch zu
anderen malignen Erkrankungen
(mündlich): EKG-Veränderungen bei Myokardinfarkt und diagnost. Vorgehen
Frischer Infarkt von abgelaufenem Infarkt unterscheiden!
Abgelaufener Infarkt zeigt meist eine negative Q Zacke wenn er Transmural gegangen ist Eine
ST Senkung ist generell mal ein Zeichen einer Ischämie!
Man unterscheidet STEMI und NonSTEMI è STEMI = ST –Elevation Myocardial Infarkt
Entscheidungsparameter zur Therapie: Schmerz, EKG Befund à STEMI etc, Laborwerte
(Troponin, CreatinKinase, LDH)
(mündlich): Mamma-CA
noch was von Ariane?
(mündlich): Non-Hodgkin-Lymphome
Lymphatische Proliferation die keine Sternber Reed Zellen aufweisen. Meist Proliferation aus der
B-Zell Reihe, selten T-Zell Reihe. è Identifizieren über Oberflächenmarker à Prognose; meist
höher maligne als Hodgkin Lymphome è Unterscheidung zytisch oder blastisch (maligner)
è CLL, Haarzelleukämie, Mantelzellleukämie, Prolymphozytenleukämie è kurative
Therapieansätze.
Symptome: B-Symptomatik, Leistungseinbruch, evt. Anämie bei starker Verdrängung der
Erythropoese è Blutbild machen + Knochenmarksausstrich oder besser Biopsie;
Lymphknotenschwellungen am Hals, evt. Splenomegalie; andere Organmanifestation wie Haut
è Sezary Syndrom oder Mucoides Fungioides;
Staging: nach Befall der Lymphknoten und Infiltration der Tumormasse in angrenzende Organe
è Stadium III wäre Infiltration der Milz und Stadium IV wäre Knochenmarksinfiltration.
(nodaler und extranodaler Befall sowie Berücksichtigung der Ausbreitung über das Zwerchfell)
Therapie:
es gilt bei niedrig malignen Formen eine palliative Therapie zu wählen und bei hochmalignen
Formen wenn es der Allgemeinzustand, das Alter und die Komorbiditäten erlauben eine
agressive, kurative Therapie zu wählen.
palliativ: Alkylanzien, Purinanaloga (Haarzellleukämie Cladribin!); evt. Monotherapien oder
spezifische Antikörpertherapien mit z.B. B-Zellspezifischen Antikörpern. (Retuximab)
kurativ: CHOP, COP, Eradikation des Knochenmarks evt. mit zusätzlicher Bestrahlung, Therapie
auf Isolationsstation und Transplantation autologer Stammzellen. Zusätzlich evt. spezifische AK
wie Retuxumab oder radioaktiv makierte CD20 Antikörper è Crossfiering
Thrombozytose & Thrombozytopenie
Thrombozytose: eine Vermehrung der Thrombozyten im Blut über die Norm (150-450 x 10³/μl)
Kann physiologisch durch gesteigerte Produktion nach massiver Blutung, Operation oder
Splenektomie sein. Pathologische Erhöhung kommen im Rahmen eines Myelodysplastischen
Syndroms vor oder myeloischen Leukämien bei denen es zu einer Proliferation der
Megakaryozyten kommt. Oft auch im Rahmen der CML. Essentielle Thrombozythämie
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Thrombozytopenie: Verminderung der Thromben im Blut. CAVE Blutungsneigung. vermehrter
Abbau, Verbrauch ó verminderte Bildung?
Verminderte Bildung: Anämie aufgrund von Verdrängungsvorgänge im KM (Plasmozytom etc.),
Suppression der Megakaryopoese, Seltene angeborene Defekte. Fanconi Anämie, Wiskot Aldrich
Antikörper gegen Thrombozyten bei häufigen Transfusionen oder Kreuzreaktion è vermehrter
Abbau MMS; Rezeptordefekte oder Membrandefekte und Funktionsverlust der Thrombozyten;
Auto AK è idiopatisch Thrombozytopenische Purpura
Frage : DIC
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Bei der disseminierten intravasalen Gerinnung kommt es aus oben genannten Anlässen zu einer
Thrombusbildung in kleinen Gefäßen durch Entgleisung des Hämostasesystems. Dadurch wird
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die Kaskade des Gerinnungs- und Fibrinolyseystems Aktiviert und es kommt zu einem
Verbrauch sowohl von Gerinnungsfaktoren wie auch Fibrinolysefaktoren. Dieser Prozess läuft
intravasal ab! Das Hämostasesystem ist meist schon in einem Kompensierten Ungleichgewicht
was durch oben genannte Auslöser dekompensiert. Die Folge können kleinflächige oder auch
Großflächige Blutungen sein. Man unterscheidet 3 Stadien:
- Stadium I à Fibrinogen wird aktiviert und es bildet sich lösliches Fibrin
- Stadium II Bildung fibrinreicher Mikrogerinnsel TPZ, APTZ erhöht, TZ normal
- Stadium III durch Verschlüsse treten Organschäden auf à Ungerinnbarkeit des Bluts,
Aktivierungsmarker erhöht und Gerinnungsfaktoren um die hälfte erniedrigt
Therapie: früh genug erkennen und Reaktionskette unterbrechen. Man unterscheidet den
chronischen und den akuten Verlauf. à frisches gefrorenes Plasma geben um den
Antithrombinspiegel über 70% zu bringen. Somit kann anschließend eine Heparinisierung
erfolgen. Diese ist nur in Stadium I sinnvoll und erfolgreich, wenn die Fibrinolyse noch nicht
eingesetzt hat und die Faktoren noch nicht verbraucht worden sind. Es können evt. auch
Antithrombin Konzentrate verabreicht werden! Thrombozyten nur geben wenn bei nicht
aktiviertem Gerinnungssystem eine Thrombozytopenie besteht, ansonsten kann eine
Thrombozytengabe den Gerinnungsvorgang verstärken.
Frage : rheumatoide Arthitis (PCP)
Kriterien nach American Collage of Rheumathology
1. Morgensteifigkeit von mind. 1h, „Anlaufschwäche“
2. 3 oder mehr Gelenksbereiche gleichzeitig befallen
3. MCP’s oder PIP’s betroffen à nicht die DIP´s!!!
4. Symmetrischer Befall
5. Rheumaknoten+
6. Rheumafaktoren+
7. Typische Veränderungen im Röntgen (gelenknahe Osteoporose)
Wenn mind. 4 Kriterien vorliegen (Kriterien 1-4 müssen mehr als 6 Wochen vorliegen) è
Diagnose „RheumatoideArthritis“
Die Krankheit verläuft in Schüben und ist in den meisten Fällen durch einen symetrischen Befall
gekennzeichnet was sie von einer Osteoarthritis unterscheidet. Außerdem treten oft noch andere
Immunerkrankungen, wie Vaskulitiden, Peri-, Endo-, Myokarditis, Glomeruloneohritis etc. auf.
Man kann bei vielen Patienten einen HLA-B27 positiven Status erkennen (Ausnahme Mb.
Bechterew oder Reiter Syndrom oder postinfektiöse Artheritiden). Das Hauptproblem liegt bei
der Entzündung der Synovia. Durch Immunkomplexe kommt es z.T. zur Destruktion der Kapsel
und deren Verengung. In weiterer Folge sind auch Knorpel und Knochendestruktionen erkennbar
wodurch es zum Ablgleiten der Strecksehnen an der Hand und in weiterer Folge zur
Ulnardeviation der Finger kommt. Bei der Osteoarthritis sind eher die großen Gelenke befallen
die im Lauf der Erkrankung versteifen. Grund dafür ist meist eine Starke Belastung der Gelenke
mit Knorpelläsionen. Diese führen dann in weiterer Folge zur Freisetzung von Proteasen die eine
Gelenkdestruktion herbeiführen. Der Patient mit PCP bevorzugt eine Kühlung der schmerzhaften
Gelenke während der Patient mit einer Osteoarthritis Wärme als Linderung empfindet. Der
Altersgipfel liegt bei der rheumatoiden Arthritis vor dem 50 Lebensjahr, bei der Osteoarthritis
danach. Die rheumatoide Arthritis wird Glukokortikoiden, und nicht steroidalen Antirheumatika
behandelt um dem Akuten Schub entgegenzuwirken. Sobald der Akute Schub behoben ist sollte
eine Basistherapie beginnen, die in der leichten Form aus Sufasalazin oder Metothrexat besteht,
evt. Leflunomid. Bei schweren Verläufen sollten diese Mittel kombiniert werden und evt.
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zusätlich Chloroquin (Antimalariamittel); Bei Therapieversagen kann man evt. TNF@ Blocker
geben.
(mündlich): B-CLL (Patient)... Onkologische Therapien
Meist gutartig je nach Proliferationsstadium, monoklonale lymphatische Leukämieform. è
Diagnose und Prognose nach CD Profiling, evt. Zytologie à blastisch oder zytische Zellform.
Danach wird ein Therapieschema für den Patienten erstellt. Bei niedrig malignen Lymphatischen
Leukämien ist eine palliative Therapie zu erwägen da sie besser verträglich ist und lange Zeit in
der Remission verbleiben kann. Dazu kommt das Alter und die Comorbidität des Patienten. Ab
einem biologischen Alter von über 75 wird man keine aggressive Chemotherapie planen:
aggressiv:
- fünf oder mehr Chemotherapeutika: CHOP; COP; BEACOP etc.
- Ziel ist eine Ablation des Knochenmarks nach voriger Kryokonservierung von
Stammzellen oder mit dem Ziel eines Allotransplantats von Geschwistern etc.
- Erfolgt in speziellen Zentren unter Isolationsbedingungen wegen Infektgefahr
- zusätzlich ist Bestrahlung möglich
palliativer Ansatz:
Es wird nur mit einem Chematherapeutikum in Monotherapie und geringerer Dosierung
gearbeitet um Krankheit in Remission zu bringen. Nach Rezidiven wird wieder ein Profil der
proliferierenden Zellen erstellt und gegebenenfalls erneut mit Monotherapie behandelt. Bei BZell
Leukämien besteht die Möglichkeit der Verwendung einer spezifischen Antikörpers gegen
B-Zellen Retuximab. è Opsonierug und Aktivierung des MMS; Aktivierung Komplement à
ADCC; direkte Zytotoxizität durch Induktion von Apoptose. Auch könnte der AK mit einem
Radionuklid gekoppelt werden der durch Crossfireing die umgebenden Zellen mit schädigt.
(mündlich): akutes Abdomen: Schmerzart, Diagnostik, Untersuchungsmethoden,...
meist starke schmerzen, selten symptomlos, meist gespannte brettharte Bauchdecke.
Entzündliche Reaktion im Bereich des Ober oder Unterbauchs mit verschiedenen Ursachen.
- Leber: Vergrößerung und Hepatitis, Infektionen mit Würmern, Ausbrechen von Eitrigen
Cavernen, Tumor etc.
- Gallenblase: Salmonellose mit Durchbruch, Steine, Cholangitis
- Pankreas: akute Pankeatitis durch Rückstau von Sekret aus dem Ductus Choledochus,
Tumor
- Magen: Ulcus mit Ruptur der Wandschichten, Oesopahgus distal à Barret Mucosa und
Ruptur, Carcinom, Ischämischer Mesenterialinfarkt mit Wandruptur
- Milz: Ruptur bei Traumata mit starker Blutung ins Peritoneum
- Niere: Steine und Kapseldurchbruch bei Pyelonephritis oder Tumor
- Darm: Mesenterialinfarkt, Appendizitis, Colitis ulcerosa oder eher Mb. Crohn,
Carcinome, Divertikulose, Ileus!
- Urogenitaltrakt bei Carcinomen, Bauchhölen-Schwangerschaft
- Bei Sepsis und bakterieller Infektion eines Aszites
(mündlich): Supraventrikuläre Rhythmusstörung, VHF mit Tachyarrhythmia absoluta Behandlung
Supraventrikuläre Rhythmusstörungen sind zu behandeln wenn sie hämodynamisch wirksam
werden. Man unterscheidet Tachykarde und Bradykarde Rhythmusstörungen. Die Erregung kann
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vom Sinusknoten entweder falsch oder nicht regelmäßig weitergeleitet werden oder es besteht
eine Überleitungsstörug. (Sinus: brady à Atropin; tachy à ß-Blocker) Bradykarde
Rhythmusstörungen im Vorhof zeichnen sich durch eine verlängerte PQ Zeit aus. Bei
supraventrlikulären Tachykardien kann man Flattern und Flimmern unterscheiden.
Symptome: Gefühl des Herzrasens, damit verbundene Angst, evt. Pulsanstieg? Es besteht meist
keine Gefahr der Überleitung auf die Kammer!
Therapie: ß-Blocker und Ca Antagonisten wie Metoprolol oder Verapamil; EKG zur
Monitorisierung und Ausschluss weiterer Komplikationen. Bei Flimmern besteht die Gefahr der
Thrombenbildung! è evt. Antikoagulation?
(mündlich): Aszites, Trans-Exsudat, Unterschied
Wichtige Unterscheidung: maligner Aszites ó nicht maligner Aszites
maligne:
- sämtliche Tumoren der Bauchregion
o Pankreas, Colon, Ovar, Colon, etc
- Metastasen aller anderen Tumoren
nicht Maligne:
- Entzündungen à Bakteriell, Tuberkulose
- Stauung
o Herzinsuffizienz
o Portale Hypertension durch Hepatitis und Zirrhose
o Thrombembolisches Ereignis, Verlegung der Lebervenen durch Tumor
o evt. Medikamentös
- Osmotisch bedingt
o Niereninsuffizienz à Proteinurie à gesenkter intravasaler onkotischer Druck
o Leberinsuffizienz à Proteine und Albumin ¯
o Blutverdünnung bei Übermäßiger Infusion
- Sonderfälle: Chylöser Aszites bei Abflussstauung aus den Lymphgefäßen,
Hämorrhagisch, bei Ruptur von Milz, Leber etc. und Blut Ansammlung in der Bauchhöle
(mündlich): M.Hodgkin- Hochdosis Chemoth-indiziert? Heilungschancen? in St IV
Mb. Hodkin zeichnet sich durch Sternberg-Reed-Zellen aus. Therapie erfolgt Kurativ auch im
Stadium IV über mindestens 8 Monate mit Chemo und Strahlentherapie Abwechselnd. Auch
Rezidive können auf diese Art und Weise gut kontrolliert werden. Wichtig ist danach die
konsequente Nachsorge. Im ersten Jahr alle 2 Monate danach alle 3, 6, und dann jährlich.
Aufgrund der Bestrahlung können Strahlenschäden am Herz und evt. Mamma CA auftreten!
(mündlich): MammaCa, Ät., Diagnose, Th.
Das Problem beim MammaCA besteht darin dass es ein sehr aggressiver Tumor ist der im Prinzip
nie richtig ausheilt. Daher ist immer auch nach einer erfolgreichen Mamma Resektion ein
routinemäßiges Screening erforderlich.
Risikofaktoren : Rauchen, Adipositas, frühe Menarche Späte Menopause,
Nulliparität/Multiparität, Hormonersatztherapie, familiäre Belastung
Es gibt evt. ein Zusammenhang mit einer Mutation im BRCA 1 und 2 Gen. Evt. ist daraus eine
Prädisposition abzuleiten. Die Metastasierung kann auch über Jahre hinweg in ZNS, Luneg,
Leber, Knochen etc. erfolgen und bei Einzelherden z.T. noch sehr gut aggressiv behandelt
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werden. à Chemotherapie und neoadjuvante Bestrahlung auch im Bereich des ZNS. Außerdem
kann der Tumor auf sein Ansprechen auf Hormone überprüft werden. è evt. Antiöstrogen
Therapie (TAMOXIFEN cave östogene&ovar) etc. Ein weiterer Therapieansatz besteht darin die
Vaskularisierung des Tumors durch einen Antikörper gegen VEGF zu unterbinden oder AK
gegen Her2-neu (Herceptin).
(mündlich): Hämolyse, Symptome
Zerstörung oder verfrühter Abbau von Erythrozyten. Generell:
- angeboren ó erworben
- korpuskuläre ó extrakorpuskuläre Ursache
- extravaskulär ó intravaskulär
Ursachen:
- mechanisch à Herzklappe
- autoimmun
o AK gegen Oberfläche von Erythrozyten à HUS durch Kreuzreaktion;
o Kälte und Wärme AK è Coombs Test;
- Bildungsstörung à meist angeboren und korpuskuläre Ursache
o Defektes Hämoglobin à Thalassämie
o Membran Defekte, Enzymdefekte (G6PDH-Mangel) à Favismus
o Pyruvatkinase Mangel
o Malabsorption mit Vit B6 oder Folsäure Mangel à meist erworben
o osmotische Gründe à heriditäre Sphärozytose
- Hypersplenismus
o vermehrte Sequestration
- Parasiten Befall à Plasmodien à Malaria
- Paroxysmal nächtliche Hämoglobinurie à Autoimmun meist nach Infektionen è
Blutzellen werden sehr Komplementsensibel
Symptome: Anämie, evt. Hypoxie, Schwäche, Müdigkeit. Ikterurs aufgrund erhöhtem Bilirubin
(>2mg/dl) evt. reaktiv gesteigerte Blutbildung à mehr Retikulozyten. Vermehrtes freies Eisen
und evt. roter Urin aufgrund erhöhter Urobilinogenausscheidung.
Diagnose: Blutbild und Bilirubin; Zahl der Retikulozyten è gesteigerte Bildung; AK Nachweis
im Serum à Coombs; genetischen Defekt mit PCR nachweisen?; Malabsorption à Durchfall?;
Therapie: wenn möglich bei den erworbenen Ursachen kausal durch Substitution und
Unterbindung der Immunreaktion à Glukokortikoide und Alkylanzien zum Mitose Stop.
Bei Korpuskulären Ursachen evt. Splenektomie erwägen. Bei Enzymdefekten
Expositionsprophylaxe, bzw. Splenektomie.
Ziel wäre die Zeiten zwischen notwendigen Transfussionen zu verlängern um
transfusionsbedingten Problemen (Immunologie) entgegenzuwirken.
(mündlich): Lymphome klassifikation nach REAL, WHO
Die REAL Klassifikation wurde im Jahr 1994 von 18 Pathologen entworfen und ist mittlerweile
als WHO Einteilung allgemein anerkannt:
B-Zell Neoplasien
- Vorläufer-B-Zell Neoplasie à lymphoblastische Leukämie
- reife (periphere) B-Zell-Neoplasie
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o Haarzell
o Mantelzell
o Plasmozytom
o Burkittlymphom
o zentroblastisch zentrozytisch etc.
T-Zell Neoplasien
- Vorläufer-T-Zell
- reife (periphere) T-Zell Neoplasie
o Sesary-Syndrom, Mucosis fungioides
o anaplastisches großzeööoges Lymphom
Morbus Hodgkin è Ann/Arbor
(mündlich): Agressives NHL- Th., Staging
Nach der WHO Einteilung erfolgt eine Zuordnung zu Vorläuferzellen und reifen Zellen in der Boder
T-Zellreihe. Danach sollte eine Immunotypisierung der monoklonal prolieferierenden Zellen
vorgenommen werden. Anhand der CD Marker lässt sich eine Zuordnung zur B oder T-Zellreihe
mache. 80-90% B-Zell Lymphome und 10% T-Zell Lymphome. Danach sind statistisch
Aussagen möglich ob es sich um einen low risk, intermediate oder high Risk Tumor handelt.
(indolent à aggressiv à sehr aggressiv)
(mündlich): Hypertone Krise
Kommentar: Ersatzsalze bei NaCl Restrikton
Eine Hypertone Krise ist geprägt durch einen Blutdruck Systolisch von 230 und Diastolisch
130mmHg. Sie kann im Rahmen einer idiopatischen Hypertonie als Entgleisung auftreten.
Außerdem bei Hyperthyreose oder Phäochromozytom als Komplikation sowie
Medikamenteninduziert bei Absetzen von ß-Blockern oder Antihypertensiva, Durch Eklampsie in
SS, sowie Drogenmissbrauch wie Kokain oder Erythropoetin. Es besteht die Gefahr von
Organschäden und Ödemen in Hirn, Herz, Niere Lunge, evt. Dissektion eines Aneurysmas.
Symptome: allgemein Kopfschmerz, Schwindel,
Therapie mit Urapidil; Natriumnitroprussid, ß-Blocker und evt. Ca- Antagonist; CAVE: nicht
mehr als 1/3 /24h senken da sonst Gefahr von ischämischen Problemen.
(mündlich): DD Lumbago
Schmerzen im Rücken-Lumbal-Bereich; è Hexenschuss
- neurologisch/ orthopädische Ursachen
o Bandscheibenprolaps
o Spondylitis, Arthritis, Mb. Bechterew à Iliosacralgelenk
o Kompression durch Tumor
o Muskelverspannung oder Zerrung
o Herpes Zoster
o Gelenkdestruktion oder Einbuch von Wirbelkörpern è auch im Rahmen von
Metastasen oder Myelodysplasien oder Plasmozytom è Blutbild
o Raumforderung die Auf Nervenwurzel drückt. è CT
- Niere
o Nephrolithiasis, oder im Ureter è Sono
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o Nephrocalzinose?
o Pyelonephritis?
o Tumor?
- Milz
- Pankreas:
o Pankreatitis
o Tumor?
- Prostata: Ca oder Adenom
(mündlich): DD Dysphagie
Schluckbeschwerden
- oberer GI:
o Glossitis, Stomatitis
o Tonsilitis besonders bei Mononucleose
o Quinque Ödem
o Salivation?
- Oesophagus
o Achalasie
o Mb. Hirschsprung
o Oesophagitis à Soor, Alkoholisch, chemisch
o Tumorà Plattenepithel CA
o Divertikel è Traktion an physiologischen Oesophagus Engen (Zwerchfell,
Trachea Bifurcation,
- Magen:
o Pylerusspasmus
o Upside Down Magen è Hernie
o Gastritis?; CA?
- Raumforderungen
o Aorta è Aneurysma
o Lymphknoten è Hodgkin, Non Hodgkin
o Skoliose etc.
o Rechtsherzdilatation
o Mediastinalumor ?
o Struma, Thyreoiditis
- Neuromuskulär
o Botulinus, Tetanus
o Schlaganfall
(mündlich): DD Brustschmerz
zunächst folgende Fragen:
- welche Qualität hat der Schmerz? à stechend, Brennend, beißend, drückend
- Lokalisation? Diffus großflächig, lokalisiert eng beschrieben, ausstrahlend?
- Druckempfindlich?
- seit wann Schmerz? à akut oder chronisch
- andere Beschwerden à Dyspnoe, Beklemmung, Angst
cardiale Ursache:
- akutes Coronarsyndrom à MI è EKG, Troponin, Myoglobin, CreaKin; LDH
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- stabile oder instabile Angina Pektoris à Anfälle bekannt? à Besserung auf Nitro?
- Endo- Myo- Perikarditis à vorangegangene Infektionen? à Immunsuppression?
- Klappenvitium mit Destruktion à Mitralklappenprolaps, Mitral- oder Aorteninsuffizienz;
SLE à endocarditis Liebmann Sachs; Rheumatisches Fieber?
- Pericarderguss à Ruptur der Wand bei Infarkt; Rupturiertes Aortenaneurysma!
- Hypertonie, bei hypertoner Krise? z.B. ß-Blocker nicht eingenommen? Hyperthyreose?
pulmonale Ursache:
- Lungenembolie à EKG Veränderung, Re-Herzbelastung; Thrombose in Beinvenen; à
Katheteruntersuchung korreliert nicht mit Belüftung
- Lungenödem à Pneumonie; Tuberculose è Exsudat in Pleuraspalt à Fibrose, Erguss à
knarrendes Geräusch
- Pleuritis
- Raumfordertung, z.B. Tumor etc.
neuromuskulär:
- Gürtelrose à Herpes Zoster è Immunstatus?
- Verspannung Muskelkater z.B. bei ständigem starken Husten
- Tietze Syndrom è Chondropathie
Frage : DD Hämaturie
Blutbeimischung im Harn à Mehr als 5 Erys im Harn mikroskopisch nachweisbar.
Unterscheidung Mikrohämaturie à mikroskopischer Nachweis; Makrohämaturie à rötliche
Verfärbung. Ursache können liegen bei: Niere; Ureter; Harnblase; Prostata; Uretra è 3 GläserProbe: 3 Gläser harn der Reihe nach Füllen mit Harn: Blutnachweis in allen gläsern è Ursache
in Niere oder Ureter; Blutnachweis in Glas 1 und 3 à Ursache vermutlich im Bereich Harnblase,
Prostata, Uretra
Weitere Untersuchung der Form der Erythrozyten è normal oder destruiert (Akantozyten)?
Glomeruläre Blutungen weisen Akantozyten auf. Urologische Blutungen haben meist eumorphe
Erythrozyten.
Niere:
- Pyelonephritis mit starker Destruktion
- Glomerulonephritis
- Nephrolithiasis
- aufsteigende Infektion durch Enterobakterien, Ecoli etc.
- Zytenniere und Nierenzyste è Sonographie
- Karzinom
Ureter:
- Stauung und Verletzung durch Steine
- Tumor
- Urethrozele und andere Anlagestörungen
Harnblase:
- Zystitis bakteriell
- Tumor
Prostata:
- Hyperplasie mit Blutung
- Carcinom
sonstiges:
- Beimengung von Menstrualblut
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- Epithelverletzung durch Steine etc.
- Sämtliche Hämoglobinopathien und Blutungsneigungen
- Schistosomiasis nach Tropenaufenthalten
Frage : AML
myeloproliferative Erkrankung; Einteilung nach der FAB-Klassifikation von M0-M7 von
undifferenzierten Zellen über Ausreifung, also Promyelozyten, Monozyten bis zur
Erythroleukämie und Megakaryoblasten Leukämie; über CD Profiling näher charakterisierbar.
Oft sehr schnelles Wachstum da meist geringer Differentiert und Blasten-ähnlich. à höhere
Malignität
Ursachen: idiopathisch, Strahlenschäden, Benzole; alkylierende Zytostatika
Symptome: B-Symptomatik, Leistungsknick, Infektanfälligkeit, evt. Knochenbeschwerden durch
Destruktion, Umbua etc.; Symptome je nach der betroffenen Zellreihe, also z.B. auch Blutungen
oder Thrombosen etc. Auch Extramedullärer Befall möglich è Untersuchung LDH,
Blutgerinnungsstatus, Harnsäure à Diff- Blutbild: Linksverschiebung zu den Vorstufen hin,
Leukozytose, meist Thrombopenie
Therapie: zunächste Substitutiv durch Thrombozytenkonzentrate evt. AB Abschirmung; Je nach
Comorbidität ein aggresiveres Vorgehen mit Kurativem Ziel wählen- Cytosinarabinosid;
Anthrazyklin à bei erster Vollremission evt. Aplasie des Knochenmarks und Autologe
Stammzelltransplantation evt. von Geschwistern. Bei der Promyelozytenleukämie (M3) ist die
Behandlung mit Retinolsäure möglich die die Zellen in eine Differenzierung führen kann. è
danach aggressive Chemo ohne Aplasie! Gute Prognose mit 60-80% Vollremission!
Frage : DD Epigastrischer Schmerz
Schmerz im Oberbauch zwischen Rippenbogen und Bauchnabel. Qualität des Schmerzes
erfragen!
Magen:
- Ulcus à HP?; Medikamentös à ASS + Glucocorticoide
- Magenkarzinom?
- intestinale Embolie?
Pankreas:
- Pankreatitis à Alkohol, Rückstau, Hypertriglyceridämie,
- Tumor?
Milz:
- Milzinfarkt
- Milzruptur
Leber:
- Cholezystitis à Druckschmerz (Reflex)
- Gallensteine
- Hepatitis;
- Lebervenenthrombose à Budd Chiari
- Zysten, Metastasen
- Vergrößerung und entzündliche Infiltration der Kapsel
- Tumor
Sonstiges:
- Oesophagus è Nussknackeroesophagus; Achalasie, Barretmucosa à Reflux
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- Zwerchfell?
- Colitis ulcerose; Mb. Crohn?
- Ileus
- Peritonitis
- Postoperativ
o Postcholezystektomie Syndrom
o Dumping Syndrom Nach Bilroth II OP
o Blind Loop Syndrom
o Leberriss?
(mündlich): EBV,Lymphknotenhisto,Blutbild,etc.……
entzündliche Mononucleose, Kissing dissease; Übertragung über Speichel. Mit Schwellung der
Halzlymphknoten à Dysphagie; Fieber ca 38,5; schleichender Verlauf über mehrere Wochen.
Müdigkeit, Abgeschlagenheit evt. Gewichtsverlust; Hepatosplenomegalie mit Ikterus du
Exanthem. Diagnose über typische Monozyten im Blutausstrich bzw. serologischer Nachweis
von Antigen oder Antikörper. è Virus vermehrt sich in B-Lymphozyten des Oropharynx
Therapie: Körperliche Schonung; selten Cardiale Komplikationen
(mündlich): COPD,chron.Bronchitis,häufigste Erreger,Therapie
Kommentar: Was hören Sie? damit meint er Giemen,Brummen,Pfeifen bei auskultation
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung die Meist Raucher betrifft; chronisch mukopurolente
oder obstruktive Bronchitis und Lungenemphysem mit Symptomen der Anstrengungs-, Sprech-,
Ruhedyspnoe. Im späteren Stadium oft mit emphysematösen Veränderungen der Lunge die
zusätzlich die Bronchien obstruieren können.
Chronische Bronchitis à in 2 aufeinanderfolgenden Jahren und mindestens über 3 Monate.
Ursache kann auch ein angeborener a1-Antitrypsinmangel sein.
Probleme bei der mukozilliären Reinigung è dadurch Verengung der Atemwege à Starker
Husten; Durch chronische Entzündung Zerstörung der Alveolarsepten à Erhöhter Atemwegsund
Blutströmungswiderstand!
Diagnose: Anamnese, Giemen und Brummen bei Auskultation wegen dem zähen Schleim.
Fassthorax wegen erschwerter Atmung. evt. dekompensiertes Cor Pulmonale mit venösem
Rückstau in die Halsvenen. Peak flow, ganzkörper Pletysmographie, Raucheranamnese, evt. auch
andere Staubbelastung. Untersuchung des Sputums auf Keime! è Staphylococcus Pneumoniae,
Haemophilus influenzae è Amoxyzillin
Therapie: Grundsäule ist die Bronchodilatation durch ß2-Mimetika die Topisch verabreicht
werden. Evt. kombiniert mit Anticholinergika è Berodual; im Anfall evt. Cortison i.v. zur
Stabilisation sonst inhalativ wie bei Asthma. Mukolytika wie Acetylcystein. evt. Theophyllin. Im
schweren Stadium evt. Heimsauerstoff wenn PaO2 unter 60-70mmHg; Evt. Training mit Flutter
Ventil
(mündlich): Asthma
Chronisch entzündliche oder allergische Obstruktion der Atemwege. Auslöser: Kälte,
Feuchtigkeit, Allergene wie Pollen, Hausstaub, Feinstaub, Milben etc. è Proliferation von
Entzündungszellen in den Bronchien mit einem Schleimhaut Ödem und Mastzelldegranulation.
è Bronchoobstruktion und Vasodilatation. à Dyspnoe, Angst, Husten, à Curschmann Spiralen
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Diagnose: Spirometrie, Pletysmographie, Histamin Provokationstes, Besserung des FEV nach
Gabe von ß2-Mimetikum?
Therapie: Eskalationsschema von Stadium I bis IV
Stadium I: Bedarfsmedikation ß2-Mimetikum
Stadium II: Glucocorticoide inhalativ gegen die chronische Entzündung à Budesonid, bei Bedarf
ß2-Mimetikum
Stadium III: erhöhte Dosierung, Theophyllin
Stadium IV: Cortison i.v. + Inhalativ, ß2-Mimetikum lang- und kurzwirksam, Theophyllin,
Mastzellstabilisatoren (Dinatriumchromoglicinsäure), IL Antagonisten à Montelukast
(mündlich): endokrine Kreislaufregulation/Störungen durch phäochromozytom/thyreotox.
Krise....
Kreislaufregulation über Renin, Angiotension, Aldosteron Mechanismus à Bei geringer renaler
Durchblutung erfolgt Aktivierung à Vasokonstriktion und Na Rückresorption in Niere und
Darm è osmotische RR Erhöhung.
Synergistisch: ANP
Phäochromozytom:
wichtigste Erkrankung des Nebennierenmarks. Es kommt zur übermäßigen Ausschüttung von
Katelcholaminen à Adrenalin und Noradrenalin è Hochdruck, Herzrasen, Schwitzen,
Kopfschmerzen, im Anfall Hautblässe evt. Hypertensive Krise
Diagnose: Katecholamine im Harn sowie die Metanephrine, Hyperkaliämie und Glukosurie;
Suppressionstest mit Clonidin! Lokalisation mit CT oder Nuklearmedizinsch.
Therapie: Senkung Blutdruck, Lokalisation und Operation; Vorbereitung mit a-RezeptorenBlocker 7 Tage davor und Flüssigkeitszufuhr è Blutdruck senken und Plasmavolumen
normalisieren
Bei weiter bestehendem Hochdruck è Screening auf MEN.
Thyreotoxische Krise:
zu hohe Aktivität der Schilddrüse mit erhöhten T3, T4 Werten. Primär durch eine Überfunktion
durch autonome Areale oder Basedow mit aktivierenden Auto AK; Iodenthaltende
Medikamente? Sekundär durch erhöhte TSH-Werte à Hypophysenadenom oder TSH
Produzierender Tumor?
Symptome: Tachykardie >150, Adynamie, Koma, Durchfall, Hyperthermie
Therapie: ß-Blocker à Propanolol; Flüssigkeitssubstitution; Thyreostatika i.v. à Methimazol;
Glucocorticoide (aber umstritten) wegen NNR Insuffizienz
(mündlich): DD Diarrhoe
Grobe Unterscheidung: osmotische oder sekretorische Diarrhoe.
- osmotische Diarrhoe bessert sich bei Nahrungskarenz à Laxantienabusus
- sekretorische Diarrhoe bessert sich durch Nahrungskarenz nicht
Erfragen welche Qualität der Stuhl hat, wie hoch die Frequenz ist und seit wann die Beschwerden
bestehen. Sind Blutauflagerungen auf Stuhl oder Beimengung? Ist Stuhl hell oder Dunkel, evt.
übel riechend? Eine chronische Diarrhoe hält schon seit mindestens 3-4 Wochen an. sind
zwischendurch Episoden mit normalem Stuhl oder Opstipation? Frage nach bekannten,
Verwandten etc. mit gleichen Beschwerden nach Nahrungsaufnahme. Evt. Urlaubsaufenthalte
abklären.
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Mögliche Ursachen:
- entzündlich, nicht infektiös:
o Colitis Ulcerosa, Mb. Crohn à blutige Auflagerungen, Tenesmen, evt.
extraintestinaler Befall?
o Colon Carcinom à Auflagerungen blutig
o Divertikel?
- infektiös:
o Viren: ECHO, Rota-, Adenoviren, Coxaki, Hepatitis A- Viren,
o Bakterien und deren Toxine: Cholera! Ecoli, Salmonella, Enterobacteriaceae à
Yersinien + Shigellen, Staphylococcus aureus, (Unterscheiden ob Bakterien
Darmwand penetrieren oder nicht!!! à Blutbeimengung!)
o Parasiten: Amoeben-Ruhr, Plasmodien à Malaria,
- Medikamentös: Antibiotika die den Darm dekontaminieren und eine andere Flora
erzeugen à Pseudomembranöse Enterokolitis è Clostridium difficile!!!
- Iatrogen: Blind Loop, Dumping Phänomen nach Bilroth II,
- Unverträglichkeit: Laktose, Gluten è Sprue; è meist im Zusammenhang mit
Malabsorptionssyndrom und Kachexie; è H2 Atemtest etc.
- Endokrin: Hyperthyreose, Karzinoidsyndrom
Diagnostik: Erregernachweis im Stuhl, evt. Kultur; Serum AK Nachweis gegen Parasiten oder
Gluten oder bei Malabsorption H2 Atemtests und Resorptionstests, besonders bei chronischem
Verlauf! etc., Blutbild und Blutausstrich CAVE Sepsis? Hämokult test? Kolo- Ileoskpie bei
Verdacht auf Tumor, Divertikel etc.
Therapie: Bei Viraler Genese à selbstlimitierend innerhalb weniger Tage; Bakteriele Ursache
evt. Antibiotika und Substituierend, evt. WHO-Lösung oder Cola und Salzstangen; Bei
Salmonellen à Meldepflicht und gezielte Eradikation! Ebenso bei Amoeben. Sehr sorgfältige
Hygiene!
Bei Colitis etc. Cortisontherapie, TNFa Antagonisten, 5 ASA,
evt. Substitution bei Malabsorbtion.
Frage : MDS
Myelodysplastisches Syndrom, allgemein eine Fehlbildung im Bereich des Knochenmarks, was
zum einen eine Vorstufe einer CML sein kann oder auch sekundär durch Einwirkung von
Strahlung, Benzol oder Medikamente entstehen kann. Oft werden chromosomale Aberrationen
gefunden (5,7,8,11,20). Es sind 1,2 oder alle drei reihen der Hämatopoese mit einer Zytopenie
oder Funktionsstörung betroffen! Man unterscheidet:
- Refraktäre Anämie
- Refraktäre Anämie mit Ringsideroblasten
- Refraktäre Anämie mit Blastenexzess
- Refraktäre Anämie mit Blastenexzess in Transformation
- Chronische myelomonozytäre Leukämie
Kommentar: Klinik, Einteilung, Therapie
Die Diagnostik erfolgt über Blutbild, Zytologie und Knochenmarksausstrich.
Differentialdiagnostisch muss an Hypersplenismus è Pooling Problem bei vergrößerter Milz
gedacht werden ABER beim MDS ist eine vergrößerte Milz untypisch! Ferner sind Metastasen
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anderer maligner Prozesse denkbar oder Infektiöse Knochenmarksinfiltrationen, sowie eine
hämolytische Anämie.
Die Therapie erfolgt durch Transfusion von Erythrozyten und allgemeiner Infektbekämpfung. bei
der chronischen myelomonozytären Leukämie ist evt. an eine Knochenmarkstransplantation von
Geschwistern zu denken oder eine zytostatische Behandlung bei jüngeren Patienten.
Komplikationen: Infekte! Daher Antibiotische Abschirmung. Evt. Eisenüberladung durch die
Erythrozytenkonzentrate. Evt. Übergang in eine Akute Leukämie.
Lebenserwartung: Bei ersten beiden ca. 3-4a bei den anderen deutlich weniger!
(mündlich): Nebenwirkungen der Kortisontherapie
Cortison führt bei langer hoher Dosierung zu einer Abnahme der Nebennierenrinden Aktivität.
Daher ist beim Absetzen einer systemischen Cortison Therapie ein langsames ausschleichen
wichtig um einem Mb. Addison vorzubeugen.
- Kohlehydratstoffwechsel:
o diabetogen
o erhöht Gluconeogenese
o vermindert Glucoseutilisation
- Lipidstoffwechsel
o Umverteilung è Stiernacken und Vollmondgesicht
o gesteigerte lipolyse
- Proteinstoffwechsel
o katabol, Freisetzung von AS è Steroidmyopathie
o Osteoporose!
o dünne Haut
- Elektrolyte
(mündlich): Hypertonie: Einteilung, Ursachen
essentiell, renal: Minderperfusion à RAA-System, endokriner Nierentumor,
Gelomerulonephritis; Endokrin à Hyperthyreose, Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom;
Gestation (HELLP); Metabolisch à Natriumaufnahme-, Metabolisches Syndrom, Diabetes;
Arteriosklerose;
Einteilung:
- hochnormal
- Grenzwerthypertonie
- Hpertonie Grad 1-3
- isolierte systolische Hypertonie
(mündlich): supraventrikularen Tachykardien (WPW, LGL - Unterschiede,
Reenterytachykardien)
Wolff*-Parkinson*-White* Syndrom
Bio.: Louis Wo., geb. 1898, Paul D. Wh., geb. 1886, Ärzte, Boston; Sir John P., Arzt,
London
Syn.: Antesystolie, Kent* oder WPW-Syndrom
Herzfunktionsstörung mit Neigung zu - meist gut vertragener - paroxysmaler
Tachykardie durch - im allg. konstante - Beschleunigung der atrioventrikulären
Erregung (Präexzitation). EKG: normale P-Welle, verkürzte PQ-Zeit (< 0,11 Sek.) u.
eine dem - im Tachykardie-Anfall meist verbreiterten u. deformierten - QRS-Komplex
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vorangehende träge »Vorschwankung« (Deltawelle; in den Gliedmaßenableitungen mit
der raschen Hauptschwankung gleichgerichtet, rechts präkordial positiv oder neg.; ). Davon unterschieden als besonderer Präexzitationstyp das Lown*-Ganong*-Levine*
(»LGL«-)Syndrom mit kurzem PQ bei normalem QRS (gut zu differenzieren anhand
des gleichzeitig geschriebenen His-Bündel-Kardiogramms).
Wolff-Parkinson-White syndrome; WPW syndrome.
(mündlich): Herzlagetypen
Cabrera Kreis; links- rechts-Typ, überdrehter Typ, Steiltyp, Normaltyp
(mündlich): DD Fieber
Erhöhung der Körperkernthemperatur über den Normalen Sollwert von 36°, bzw. 37,5° Celsius je
nach Messort. Ursachen:
- Infektion, meist bakteriellà Kontinua, sehr hoch, aber auch Viral à bipahsischer Verlauf
oder Parasitär à evt. rekurrierend
- Neoplasie à undulierend
- reaktiv immunologisch à Vaskulitiden
- endokrin, metabolisch
- toxisch, medikamentös è Antibiotika à subfebril
länger anhaltendes Fieber unklarer Ursache ist immer Verdächtig auf eine Tuberkulose!
Feiberkurve kann auch oft viel aussagen.
Anamnese:
- akut oder chronisch, Schüttelfrost è oft bakteriell;
- Immunsuppresion? à HIV, Tumor;
- Chronische Infektionen à Tuberculose, Harnwegsinfekte?;
- Arthritiden oder Hautveränderungen? à Vaskulitiden
- Chronisch entzündliche Darmerkrankungen
- Herzklappenfehler? à Streuung?, Sepsis?
- Lungenerkrankungen à Sputum untersuchen
- Diarrhoenà Infektion, Zink oder Vitaminmangel
- Nackensteifigkeit à Menigokokken?
- Lymphknotenschwellungen
- Bildgebung, CT etc.
- Labor à Blutbild und Diff. BB è Neoplasie?, BSG, ANA, Rheumafaktoren. AK
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(mündlich): Urämie
Terminales Stadium einer chronischen Niereninsuffizienz mit anreicherung Harnplichter
Substanzen im Blut è Azotämie! Es kommt zu einer Destruktion der Glomerula bei
Glomerulonephritis und einem Verlust von Proteinen è Proteinurie (mehr als 3,5g/24h) à durch
veminderte Filtration erhöhte Na Rückresorption à Hypertonie später aber dann Hyponatriämie.
In weiterer Folge dann methabolische Azidose mit Calziurie, Hyperphosphathämie und
Hyperkaliämie. Creatinin-Clearance nimmt am und damit Creatinin im Serum -; Nach Oligurie
folgt die Anurie mit Anstauung von Flüssigkeit in Prädestinierten Regionen è Aszites, Ödeme
und Lungenödem è Auch aufgrund des gesunkenen onkotischen Drucks.
Endokrine Auswirkungen: weniger EPO è Blutbildung; Hyperparathyreoidismus wegen dem
Ca2+ Verlust und der verminderten Bildung von Vitamin D3. à Osteopathien!
(mündlich): Pneumonie-Therapie
meist Pneumokoken, Staphylokokken, Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen; bei
immunsupprimierten: Pneumozystis carinii, Aspergillose oder Candida Albicans; evt. Viral:
CMV, Herpes, RS Virus; Tuberculose
Unterscheidung typische (bakteriell) und atypische (viral, Mykoplasmen) Pneumonie:
typisch: à bakteriell
atypisch: à viral, Mykoplasmen è Antigennachweis im Urin,; IgM, IgG Nachweis; alternativ
PCR
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Unterscheidung nosokomial erworben oder ambulant! Krankenhauskeime sind deutlich
resistenter und erfordern ein aggressiveres Vorgehen. è Staphylokokken, Klebsiellen,
Pseudomonaden, Legionellen
Verlauf:
- typisch: starkes schnelles Fieber, Husten, Sputum, Tachykardie, Leukozytose,
Segmentaler oder lobärer Befall, Schüttelfrost!
- atypisch: schleichender Verlauf, Kopfschmerzen, geringeres Fieber, Diffus oder
interstitiell.
Diagnose anhand von Anamnese, Rö, Sputum, Ag-, Ak-Nachweis
Therapie è gezielte Antibiose + Sauerstoff, evt. Bronchodilatatoren, Analgetika und Hydratation
(mündlich): Pleuritis-Therapie
Therapie der Ursache. Pneumonie Antibiotisch à Tetrazyklinw behandeln. evt. Erguss
punktieren und drainieren. Antibiotische Spülung? Pleuraerguss bei jungen Menschen oft
Tuberkulose. Pleurodese mit Fibrinkleber.
(mündlich): Akutes Nierenversagen-Symptome
Oligourie und Anurie, Proteinurie und evt. Salzverlust. è Urämie à Anreicherung evt. toxischer
harnpflichtiger Substanzen im Blut mit einer metabolischen Azidose!
Meist hervorgerufen durch eine prärenale Ursache à Schock, Vasodilatation und
Minderperfusion der Niere durch Zentralisation des Kreislaufs. Nach der Anurie folgt oft eine
Polyurische Phase mit Zellzylindern aus Leukozyten Erys etc. = Zylindrurie; Therapie besteht in
einer Reperfusion und einer Hämodialyse um Urämie zu beseitigen.
(mündlich): Tiefe Beinvenenthrombose-Symptome, Untersuchung, Therapie
Antwort: ad Untersuchung: Dorsalflexion d. Fußes=Druckschmerz an d.
Wadenmuskulatur
Bei Phlebothrombose à Schmerzen bei Dorsalflexion des Fußes, Druckschmerz Retromalleolär
sowie bei beklopfen der Fußsohle.
(mündlich): Bronchus-Ca: Therapie, Staging, Symptome
Kleinzellige und nicht kleinzellige Bronchuskarzinome (großzellig, Adenocarcinom,
PlattenepithelCa, Karzinoid, Sarkom, Blastom) è Limited disease: eine Thoraxhälfte ó
extensive Disease: beide Thoraxhälften! Hauptauslöser ist Zigarettenrauch, danach
Feinstaubbelastung, Asbesth, Pneumokoniosen etc.
kleinzellig: sehr undifferenzierte Zellen mit schnellem diffusen Wachstum und früher
Metastasierung lymphogen und hämatogen in ZNS, Leber, Nebenniere, Skelett. Gelegentlich
endokrin aktiv, ACTH è inoperabel, max. Überleben 13 Monate.
Diagnose: Allgemeinsymptome?, Sputumdiagnostik, Trommelschlägelfinger?, Tumormarker:
CEA, CYFRA; Pancoasttumor è Schulter-Arm Schmerzen; Röntgen und CT à Metastasen,
evt. Bekkenkammbiopsie; Lungenfunktionsprüfung è operabilität des Patienten. 80-100%
Resektion einer Lunge möglich, 50% Resektion eines Lappens möglich.; evt. Perfusionsszinti.
Therapie: Bei nicht metastasierten Tumoren à Lobektomie oder Resektion einer Lungenhälfte
è adjuvante oder neoadjuvante Strahlentherapie und Polychemotherapie; Bei inoperablen Fällen
alleinige Strahlentherapie in seltenen Fällen curativ wenn klein genug.
Sonst palliative Chemotherapie mit mehreren Medikamenten. Palliative Bestrahlung am Schädel
wegen Metastasen!
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(mündlich): mögliche Ursachen von Blutungen ,Petechien...
Frage : Patient kommt mit Blut im Stuhl, woran denkt man, was untersucht man, therapie ulkus
therapie
varizen, ursache für Hypertension,Ursachen für Leberzirrhose
(mündlich): man sieht ein grosses herz im rö bild. was kann das alles sein? wie kommt das
zustande?
(mündlich): DD Synkopen
Synkope
Fgb.: kard
anfallsartige, kurzdauernde Bewußtlosigkeit (Ohnmacht) infolge
Minderdurchblutung des Gehirns; im Unterschied zum epileptischen Anfall meist
ohne motorische Entäußerungen. Als kardiale S. z.B. bei Rhythmusstörungen,
Herzfehlern (v.a. Aortenstenose); als vaskuläre S. bei Gefäßerkrankungen (v.a. bei
Hirngefäßerkrankungen); ferner bei Anzapfsyndromen mit Blutentzug aus
Hirnarterien; ferner als vagovasale S. (s.a. Orthostase-Syndrom) u. - kardiovaskulär - als
Schocksymptom.
syncope; faint.
(S., konvulsive)
durch schwere u. anhaltende Ischämie verursachte S. mit einem dem
Bewußtseinsverlust folgenden sekundenlangen tonischen Krampf, evtl. auch mit
Myoklonie (Dezerebrationsanfall).
convulsive s.
S., vagovasale
durch zentrale Vagus-Wirkung ausgelöste S. (evtl. als Adams*-Stokes* Anfall); z.B. bei
Erstickungsgefahr (Höhenkollaps), nach direkter Hirnschädigung, aber auch Auslösung
im Karotissinus oder im Herzen.
vasovagal s.
(mündlich): Diastolikum? ----> Aorteninsuffizienz: Ursache u. Th.
Herzgeräusch das in der Füllungsphase des Herzens, in der Diastole auftritt. Ursache Kann bei
der Mitralklappe (paukender 1. HT) oder der Trikuspidalklappe liegen, die durch thrombotische
oder bakterielle Auflagen verändert, evt. stenosiert ist. Außerdem kann durch die Regurgitation
bei einer insuffizienten Aortenklappe ebenso ein Strömungsgeräusch auftreten. Auch hier können
arteriosklerotische Veränderungen die Ursache sein. Bei einer rechten, linken, oder globalen
Dilatation des Herzens und besonders der Vorhöfe im Bereich der Klappen kann es ebenso zu
einem insuffizienten Klappenschluss kommen. Ein Maschinengeräusch ist Zeichen eines Shunt-
Vitiums. eine Pulmonalinsuffizienz macht ebenso ein leises diastolisches Geräusch.
(mündlich): Hypothyreose- Hyperthyreose
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Unter- oder Überfunktion der Schilddrüse und evt. Vergrößerung.
Hyperthyreose:
- Mb. Basedow è Autoimmun-Ak gegen TSH Rezeptor à Stimulation
- Autonome Areale oft nach Struma à vermehrte TSH unabhängige Aktivität
- TSH Produzierender Tumor?
è allgemein katabole Stoffwechsellage mit Hypertension und Tachykardie, evt. Durchfälle, evt.
Hyperglykämie è Diagnose: T3 und T4 Im Blut erhöht. TSH erniedirgt. Szintigraphie à
autonome Areale = heiße Knoten?; evt. Autoantikörper bestimmen
Therapie: Thyreostatika à Carbimazol, Thiamazol, Propylthiouracil; Perchlorat gegen
Iodaufnahme; Radiojodtherapie
Thyreotoxische Krise è Thiamazol; Glucocorticoide; Elektrolytersatz
Hypothyreose:
- Iodmangel à Struma
- Hashimoto Thyreoiditis à AK gegen Thyreoglobulin
- Thyreostatika
- TSH¯
è allgemeine Stoffwechselverlangsamung, Lipideinlagerungen und Ödeme, Myxödem.
Therapie: Substitution mit Levothyroxin
(mündlich): hypertone Krise
Blutdruck über 230/130; je nach Alter
- Entgleister Blutdruck im rahmen eines essentiellen Hypertonus;
- Hormonell: Cushing-Syndrom oder Thyreotoxische Krise, Phäochromozytom
- Medikamentös? oder durch Drogen?
Symptomatik: Schwindel, Ohrensausen, Agitiertheit, Dyspnoe, Herzklopfen etc.
Therapie: Urapidil i.v.; Natriumnitroprussit oder andere Vasodilatatoren wie Ca Antagonisten,
evt. Schleifendiuretikum Furosemid; Sauerstoff und Elyte stabilisieren; Metoprolol bei erhöhter
Herzfrequenz.
Komplikationen: Coronare Ischämie, Gefäßschäden und Aneurysma Ruptur, Ödeme in Lunge,
Enzephalopathie
(mündlich): Beinvenenthrombose/ Lungenembolie
Beinvenenthrombosen stellen immer in Risiko als Emboliequelle dar. Sie kommen bei
vorgeschädigten Gefäßen und untrainierten Beinen vor. è geringe Bewegung, Orthostatischer
Druck à Dilatation der Venen und undichte Klappen à Thrombenbildung bei langer
Bettlägerigkeit oder nach langem Sitzen mit angewinkelten Beinen! Thromben können sich
Spontan lösen und direkt in die Lunge embolisieren.
Diagnose: Fußsohlenschmerz, Schmerz bei passiver Dorsalflexion und beklopfen der Fußsohle;
Duplex Sonographie è ist Vene komprimierbar oder nicht? Blut: D-Dimer im Blut erhöht
genauso wie bei Venenthromben!!!
Therapie: Heparinisierung, Streptokinase, chriurgische Entfernung; à orale Antikoagulation für
4-6 Monate, bei angeborenem Protein C oder S Mangel oder Resistenz à Lebenslange
Antikoagulation als Prophylaxe
(mündlich): DD Koma
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Stadium tiefer Bewußtlosigkeit mit Fehlen jeglicher Reaktion auf Anruf, allgemein auch
auf stärkere Schmerzreize (vgl. Sopor; s.a. Koma). Als Zustand bei Schädigung,
organischer Erkrankung des Gehirns (= C. cerebrale), z.B. bei Stoffwechselentgleisung
(z.B. C. acidoticum, C. diabeticum; oder als C. basedowicum), bei Vergiftung (z.B. C.
alcoholicum bei Alkoholvergiftung), bei - durch Hirnischämie, -embolie, -blutung
bedingtem - zerebralem Insult (Apoplexia cerebri = C. apoplecticum) sowie nach
Hirnkontusion, bei Hirntumor, -abszeß oder -druck, bei Meningoenzephalitis,
Epilepsie, Hypophyseninsuffizienz (»hypophysäres K.«).
coma.
C. basedowicum
Koma infolge Stoffwechselentgleisung im Endstadium der Basedow-Krise.
C. diabeticum
Syn.: C. hyperglycaemicum s. acidoticum
Koma infolge Stoffwechselzusammenbruchs im Gefolge eines Insulinmangels beim
Diabetiker, besonders bei interkurrentem Infekt, Gastroenteritis, schwerem Diätfehler
u.a.m.; Symptome: Bewußtseinstrübung bis Bewußtlosigkeit nach vorangehenden
Oberbauchschmerzen, Flüssigkeitsverlust (Exsikkose) mit vermindertem Hautturgor u.
weichen Augäpfeln, Blutzuckeranstieg (Hyperglykämie; extrem bei hyperosmolarem K.,
bei dem die Ketoazidose geringgradig ist), Ketoazidose (Acetonämie) mit Acetongeruch
der Atemluft sowie verminderte Alkalireserve mit kompensatorischer »großer
(Kussmaul*) Atmung«; bei langdauernder Ketoazidose intrazelluläre
Kaliumverarmung. Die Diagnose ist durch Blutzuckerbestimmung zu sichern
(Verwechslungsgefahr mit Hypoglykämie, Insulinschock). Therapie erfolgt durch Gaben
von Altinsulin (evtl. zusammen mit Glucose), Volumen- u. Elektrolytersatz.
diabetic c.
C. dyspepticum (infantum)
Koma durch starke Exsikkose im Rahmen einer Säuglingsintoxikation.
C. hyperkapnicum
Koma infolge stark erhöhter CO2-Spannung im arteriellen Blut (Hyperkapnie).
hypercapnic c.
C. hyperosmolare
s.u. Coma diabeticum.
C. hypochloraemicum
Koma bei durch hochgradigen Kochsalzverlust bedingter lebenbedrohender Störung des
Elektrolythaushaltes (Salzmangelsyndrom).
hypochloremic c.
C. hypoglycaemicum
komatöser Zustand in der Hypoglykämie mit resultierender Hirnschädigung durch
Glucosemangel.
hypoglycemic c.
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C. hypokaliaemicum
Koma nach stärkerem Kaliumverlust; mit den Symptomen der Hypokaliämie; auch als
»falsches Leberkoma« bei Leberkrankheiten (Hepatopathien).
hypokalemic c.
C. pyloricum
Koma im Dekompensationsstadium der hypertrophischen Pylorusstenose, d.h. bei
hochgradiger metabol. Alkalose (durch Chlor- u. Kaliumverluste).
pyloric c.
C. uraemicum
Koma im dekompensierten Endstadium der Niereninsuffizienz mit Verhaltung der
harnpflichtigen Substanzen (Harnstoff, -säure, Creatinin; Anstieg des Rest-N) u.
Störung des Elektrolythaushaltes. Symptome: urinöser Atemgeruch (Foetor),
gelblich-braunes Hautkolorit, Kussmaul* Atmung, Purpura-ähnliche Haut-,
Schleimhautblutungen, Anämie, Azidose.
uremic c.
(mündlich): Multiples Myelom
Monoklonale Proliferation einer Plasmazelle mit Produktion Monoklonaler AK. Dabei oft
Verdrängung des Knochenmarks und Destruktion bzw. Umbau der Knochen durch Aktivierung
der Osteoklasten über IL1 è Wirbelkörper sintern zusammen, Größenabnahme,
Spontanfrakturen; Antikörpermangelsyndrom mit Infektanfälligkeit besonders für bekapselte
Erreger. Nachweis über Immunelektrophorese, Außerdem evt. Nierenschäden,
Kreatininclearance¯ und Calcium- wegen Knochenabbau.
Therapie: Erst im Stadium 3 bei Leichtkettennachweis im Urin. è Ziel ist eine
Plasmazellverminderung à VAD Schema oder allogene Stammzelltransplantation;
Symptomatisch Analgetika und Bisphosphonate
(mündlich): Pleuraerguss Ursachen, DD Exsudat- Transsudat
Ödematöser Erguss in den Pleuraspalt. Generelle Frage: Benigne oder Maligen?
Maligne: im Rahmen eines Pleuramesothelioms oder eines Tumors im Bereich der
Lungenperipherie.
benigne?: ödematös bei Linksherzinsuffizienz oder Lungenembolie, Pneumonie, Tuberkulose
oder Sarkoidose. Auch bei Nierenversagen mit Proteinurie und vemindertem onkotischen Druck.
evt auch Chylematöser Erguss
Diagnostik: Röntgen; Punktat und Zytologie; Eiweißquotient!
Transsudat hat weniger Eiweiß, Exsudat hat mehr Eiweiß. Bei malignen Prozessen und
Entzündungen eher ein Exsudat!
cave ! nicht mehr als 1 l pro tag abpunktieren à Kreislaufschock, Lungenödem !!
Hepatorenales Syndrom: http://www.medicoconsult.de/Hepabook/Heren.php
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Infektionen hämatologischer Patienten
Granulozytopenie Knochenmarkstransplantation
· Sepsis · Pneumonie
o Enterobakterien o CMV
o Pseudomonas o Aspergillus
o Enterokokken · Sepsis
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· Pneumonie
o Aspergillus
(mündlich): DD Ödeme
(mündlich): DD: Mediastinale Raumforderung???
(mündlich): Fall: Pat. tachykardie, vermehrtes Schwitzen und Haarausfall??
Antwort: Schilddruesenerkrankung oder auch Phäochromozytom (Gestosen z. B. Präeklampsie)
(mündlich): Fall: Puls eines Pat. man merkt unregelmäßigkeiten!! Was kann der Pat haben???
(mündlich): Pat kommt mit Durchfällen!!! welche fragen stellen sie dem Patienten???
(mündlich): Myokarditis
(mündlich): Colitis Ul.
(mündlich): Thrombopenie: Therapie
Frage : anämie