Obduktionsbericht

Name
cand. med. vet.
Semester
Gießen, den ...
Obduktionsbericht
Zu Händen ...
Bei dem zur Obduktion vorliegenden Tier handelt es sich um ein dunkelbraunes
Stutfohlen, das 26,8 kg wiegt. Es hat eine Scheitel-Steiß-Länge von 90 cm.
Besitzer ist Frau/Herr X.
Die Obduktion erfolgt in der Sektionshalle des Institutes für VeterinärPathologie der Justus-Liebig-Universität Gieße am ... in der Zeit von 9.15 bis
11.00 Uhr im Auftrag des Besitzers. Sie findet unter der Leitung von ... und im
weiteren Beisein von ... statt.
Das Tier wurde abortiert und die Obduktion findet ca. ein Tag nach dem Tode
statt.
Vorbericht
Die Mutter des Fohlens zeigte ca. 14 Tage vor dem Abort leichte
Koliksymptome. Das Fohlen wurde am ..., sechs Wochen zu früh, abortiert.
Weder bei der rektalen Untersuchung einige Tage vorher noch nach der Geburt
zeigte es Lebenszeichen. Der Bestand aus dem die Stute stammt ist gegen
Herpes geimpft und bereits im letzten Jahr kam es bei einer anderen Stute zum
Abort mit ungeklärter Ursache.
Äußere Besichtigung
Das Tier befindet sich in rechter Seitenlage und ist bis auf die distalen
Gliedmaßenenden und den Anogenitalbereich abgehäutet. Das Fell liegt zur
Begutachtung neben dem Tierkörper, wobei der Schweif beim Abhäuten vom
restlichen Körper abgetrennt wurde und am Fell verblieben ist. Der Leichnam
ist gleichmäßig kalt, die Cornea und die Linse sind getrübt und die Bulbi
mittelgradig eingesunken. Alle Gelenke sind passiv beweglich.
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Die Behaarung ist gleichmäßig über den Körper verteilt und die Haare sind
nicht leicht auszuziehen. Die Bauchdecke ist eröffnet und die Gedärme hängen
heraus.
Die vollständige Plazenta liegt ebenfalls zur Begutachtung neben dem
Tierkörper.
Innere Besichtigung
Die oberflächliche Muskulatur weist im Bereich von Hals und Schulter an der
rechten Körperseite diffuse rötliche Verfärbungen auf.
Bauch- und Beckenhöhle
Die Milz ist etwas verdickt, ihre Ränder sind stumpf und sie weist kleine, weißgraue stecknadelspitz- bis stecknadelkopfgroße, multifokal verteilte Körnchen
auf. Die Leber ist vergrößert, dunkelrot und hat ebenfalls stumpfe Ränder. Beim
Anschneiden ist das Hervortreten einer mittleren Menge rötlich-schwarzer,
deckfarbener Flüssigkeit zu beobachten. Beide Nieren sind dunkelrot bis
schwarz verfärbt und es tritt eine größere Menge dunkelrot-schwarze
deckfarbene Flüssigkeit aus ihrer Anschnittsfläche hervor.
Auf der Pars fetalis der Plazenta sind viele, dunkelrote, stecknadelkopf- bis 3x8
cm große, unregelmäßige Verfärbungen. Zusätzlich sind noch 1-Centstück- bis
3x5 cm große, ovale, grün-graue Veränderungen zusehen. In diesen Bereichen
ist die Plazenta außerdem dünner. Auf der Pars maternalis befinden sich 20Centstückgroße, dunkelrote Herde.
Brusthöhle
Die Lunge ist bläulich rot. Bei der Schwimmprobe geht das getestete Stück
Lungengewebe in Wasser unter. Auf dem Myokard an der Herzbasis sind
stecknadelspitz- bis stecknadelkopfgroße rot-schwarze Herde zu sehen.
Hals-, Rachen- und Mundhöhle
Der Thymus weist rot-schwarze, stecknadelspitz- bis 1-Euro große Herde auf,
die nicht nur auf der Oberfläche zu erkennen sind, sondern bis tief ins Gewebe
hineinreichen.
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Pathologisch – anatomische Diagnosen
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Mittelgradige, akute, multifokale, nekrotisierende Plazentitis
Follikuläre Hyperplasie der Milz
Petechiale Blutungen an der Herzbasis
Ekchymosen am Thymus
Totale fetale Atelektase
Mittelgradig akut gestaute Nieren
Geringgradig akute Stauungsleber
Epikrise
Die Fruchthüllen, insbesondere ihre plazentären Anteile können entzündlich
erkranken, was Plazentitis genannt wird. Es treten hierbei alle Grade, vom
Ödem bis zur hier vorliegenden Nekrose auf. Die entzündlichen Bereiche
können im zervikalen oder apikalen Teil des trächtig gewesenen Hornes
lokalisiert oder auch diffus verteilt sein. Das nichttragend gewesene Horn ist
nicht immer einbezogen. Bei der innigen Verbindung zwischen Placenta fetalis
und Placenta materna greift die entzündungsverursachende Noxe meist beide
Plazentateile an. Die betroffenen Teile sind nekrotisch und wie hier von gelbbis grüngrauer Farbe. Die häufigste Folge einer Plazentitis ist, wie bei dem
vorliegenden Fall, die vorzeitige Ausstoßung der Frucht. Außer den an sich
seltenen mechanischen Traumen kommen als Auslöser in erster Linie
Infektionen in Betracht. Die Erreger können zum Teil durch den Deckakt
übertragen werden und gelangen durch den Genitalkanal zur Plazenta. Die
übrigen Erreger gelangen über verschiedene Eintrittspforten in den Körper: oral,
genital, durch Wunden und Läsionen, durch Schleimhäute und durch die äußere
Haut. Sie gelangen vorwiegend auf dem Lymph- und Blutweg zunächst zum
Kapillarnetz des uterinen Teils der Plazenta und besiedeln von da aus die Pars
f晹俨⇍䣕 㫖齞脎er Plazenta, die Eihäute, Fruchtwässer und schließlich die
Frucht selbst.
Neben den unspezifischen entzündungserregenden Keimen sind bei einem
Abort mit vorausgegangener Plazentitis spezielle Aborterreger zu
berücksichtigen. Zur Identifizierung der Erreger muss eine mikrobakterielle
Untersuchung abgewartet werden. Als bakterielle Erreger, die außer einem
Abort auch eine Plazentitis verursachen, kommen vor allem β-hämolysierende
Streptokokken und Enterobacteriaceae wie E. coli, Salmonellen und Klebsiellen
vor. Streptococcus equi spp. zooepidermicus spielt allgemein unter den
bakteriellen Erregern, die zum Verwerfen führen, die wichtigste Rolle. Die
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Plazenta kann unverändert sein oder eirtig-nekrotische Veränderungen
aufweisen. Der Abort findet hier meist am Ende der Trächtigkeit statt. Da dieser
Erreger jedoch auch im Genitale von gesunden Stuten und auch Hengsten
vorkommen kann, muss hier bei einem Erregernachweis besonders der
Entnahmeort und Zeitpunkt der Probe berücksichtigt werden. Die Ansteckung
des Pferdes mit Salmonella abortus equi erfolgt vorwiegend oral, ist aber auch
durch den Deckakt möglich. Es entwickelt sich eine Allgemeininfektion, deren
schwerwiegendste Folge das Verfohlen ab dem 4.Trächtigkeitsmonat ist. Mesit
findet man eine hämorrhagisch-eitrige, teils diphteroid-nekrotisierende
Plazentitis. Allantochorion und Nabelstrang sind ödematisiert, von zahlreichen
Nekrosen mit hämorrhagischen Höfen durchsetzt und von Petechien übersät. Da
dieser Keim nur noch eine sehr untergeordnete Bedeutung hat und die
charakteristischen Veränderungen an Allantochorion und Nabelstrang hier
fehlen, ist ein durch Salmonelle verursachter Abort hier unwahrscheinlich.
Klebsiellen werden vor allem durch infizierte Hengste übertragen, die keine
klinischen Symptome zeigen. Klebsielleninfektionen werden bei Pferden am
häufigsten nachgewiesen und da es sich bei einer Klebsielleninfektion in erster
Linie um Genitalinfektionen handelt, wäre ein solcher Erregernachweis
eindeutig der Plazentitis und dem Abort zuzuordnen.
Als weiterer Erreger, die einen gewissen Plazentatropismus besitzen sind
Brucella abortus und Salmonella abortus equi anzusehen. Brucella abortus kann
zwar beim Pferd klinisch manifeste Infektionen hervorrufen, allerdings kommen
eher Bursitiden, Tendovaginitiden und Arthritiden vor. Verfohlungen sind
außerordentlich selten und setzen massive Infektionen voraus. Da aus dem
Vorbericht nichts über eine andere Erkrankung der Mutterstute bekannt ist, ist
Brucella abortus hier als Ursache für die Plazentitis und den darausfolgenden
Abort unwahrscheinlich. Weitere bakterielle Aborterreger beim Pferd sind
Pseudomonas aeruginosa, Taylorella equigenitalis, Leptospiren, Rhodococcus
equi, und auch Staphylokokken. Da diese aber typischerweise den Abort nicht
durch eine Plazentitis auslösen, sind sie bei dem hier vorliegenden Fohlen als
Erreger sehr unwahrscheinlich.
Unter den abortverursachenden Viren spielt bei Pferden das Equine
Herpesvirus-1 bzw. –4 die größte Rolle. Abortfälle werden hierbei gehäuft in
Herbst und Winter beobachtet und es handelt sich in der Regel um Spätaborte.
Bei den Muttertieren kann eine Rhinopneumonitis ausgeprägt sein, in den
meisten Fällen handelt es sich jedoch um latent infizierte Tiere. Das Virus
vermehrt sich primär in der Nasenschleimhaut, gelangt über das Lymphsystem
ins Blut und breitet sich dann über den ganzen Organismus aus. Bei trächtigen
Stuten kann es dann zur Infektion der Uterusschleimhaut und der Frucht
kommen. Der Erreger vermehrt sich stark in fötalen Geweben, besonders in
Leber, Lunge und Milz. Also Folge einer virusbedingten Plazentitis stirbt die
Frucht ab und wird ausgestoßen. Laut Vorbericht ist der Bestand aus dem die
Stute stammt zwar gegen Herpes geimpft, aber es kann auch bei geimpften
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Pferdem immer noch latent infizierte Tiere geben, die das Virus aussscheiden.
Außerdem gibt es keine Aussage über das Impfintervall, und da vor einer Abort
nur sehr hohe neutralisierende Antikörpertiter schützen, ist hier trotz einer
Impfung ein herpesvirusverursachter Abort möglich. Als weitere
Viruserkrankung, die bei Stuten Aborte auslösen kann gilt die Equine virale
Arteritis. Auch hier kann es entweder zur Ausprägung von klinischen
Symptomen bei der Mutterstute (respiratorische Symptome, Diarrhoe, Ödemen,
Arteritis) kommen, oder die Krankheit verläuft klinisch inapparent. Bei
tragenden Tieren kann die Infektion zu einer Myometritis führen, wobei es
aufgrund einer Plazentarinsuffizienz zum Abort kommen kann. Der Abort tritt
hier jedoch vor allem bei klinisch erkrankten Stuten auf und meist handelt es
sich um Frühaborte. Aus diesen Gründen ist eine Viruserkrankung dieser Art
hier nicht sehr wahrscheinlich.
Von geringerer Bedeutung beim sind Pilzinfektionen (meist Aspergillus
fumigatus, auch Candida albicans, Mucor) als Abortursachen. Die Infektion
verläuft alimentär oder aerogen und die Keime gelangen über den Blutstrom zur
Plazenta und verursachen eine Plazentaentzündung. Die veränderten Bereiche
weisen oft nekrotische, verdickte oder ödematöse, z.T. sogar hämorrhagische
Formen auf. Der Fetus stirbt infolge der plazentären Insuffizienz ab und wird
ausgestoßen. Da diese Beschreibung ziemlich gut mit der hier vorliegenden
Form der Plazentitis übereinstimmt, ist hier eine Pilzinfektion trotz des seltenen
Vorkommens durchaus möglich.
Als weitere Abortursachen kommen Protozoen wie Trypanosoma equiperdum,
Babesia equi und Babesia caballi in Betracht. Die Übertragung von T.
equiperdum geschieht durch den Deckakt und die Babesia-Infektion durch
entsprechende Zeckenarten. Da ihr Vorkommen jedoch auf tropische und
subtropische Gebiete beschränkt ist, ist eine Protozoeninfektion hier
auszuschließen.
Aufgrund der vielen möglichen Ursachen für die Plazentitis und den Abort bei
dem hier vorliegenden Fohlen, kann hier keine genauere Aussage über die
Ursache getroffen werden. Es muss die mikrobiologische Untersuchung
abgewartet werden.
Die Hyperplasie der Milz ist meist Ausdruck der immunobiologischen Leistung
dieses Organs. Die Milz ist direkt in die Blutbahn eingeschaltet, d.h. die
Antigene gelangen über das arterielle Blut in die Milz. Der größte Teil wird von
den Retikulumzellen und Makrophagen der roten Pulpa phagozytiert, woraus
dann Antigen-beladene Zellen in die weiße Pulpa übertreten können. Durch den
Kontakt mit immunkompetenten Zellen im marginalen Follikelsinus ist eine
plasmazelluläre Reaktion zu beobachten. Etwas verspätet entwickeln sich auch
im Zentrum der Follikel große Blasten, aus denen wiederum B-Lymphozyten
entstehen. Diese Follikelzentrumsreaktion wird als Ausdruck der Synthese von
Antikörpern und der Bildung von Gedächtniszellen interpretiert. Eine
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hyperplastische Milzschwellung spricht also eindeutig für das vorliegen eines
infektiösen Geschehens. Morphologisch kann man grundsätzlich zwischen
pulpöser und follikulärer Milzhyperplasie unterscheiden. Mischformen kommen
vor. Die Follikuläre Hyperplasie der Milz tritt mehr bei chronischen
infektiösen Prozessen auf und das Organ ist häufig (im Gegensatz zur pulpösen
Milzhyperplasie) nur unbeträchtlich vergrößert. Auf der Schnittfläche fallen die
normalerweise kaum sichtbaren Lymphfollikel wie bei dem hier vorliegenden
Fall als bis ungefähr 2mm im Durchmesser große, weiße Knötchen auf.
Da bei einem ungeborenen Fohlen unter normalen Umständen noch keine
immunologischen Prozesse ablaufen, ist diese Veränderung der Milz ein
eindeutiges Indiz, das auf einen Kontakt mit dem Antigen hinweist, das den
Abort ausgelöst hat. Charakteristisch ist eine follikuläre Hyperplasie der Milz
des Fohlens vor allem bei einem durch EHV-1 ausgelösten Abort, was den
Verdacht auf eine Herpesvirusinfektion der Mutterstute verhärtet.
Den Austritt von Blut aus Gefäßen bezeichnet man als Blutung oder
Hämorrhagie. Blutungen können nach außen und nach innen erfolgen. Je nach
Ursprung unterscheidet man zwischen arteriellen, venösen und kapillären
Blutungen. Kleine punktförmige Hämorrhagien werden als Petechien
bezeichnet, größere spritzerartige, scharf umschriebene als Ekchymosen. Der
Blutaustritt kann die Folge einer Zusammenhangstrennung der Gefäßwand sein,
er wird dann als „Haemorrhagia per rhexin“ bezeichnet. Erfolgt die Blutung
durch die Wand kleiner Gefäße bzw. Kapillaren, spricht man von einer
„Haemorrhagia per diapedesin“. Die Blutung per rhexin kann verschiedene
Ursachen haben und wird in drei Unterformen eingeteilt. Der „traumatische
Blutung“ liegt eine Kontinuitätstrennung der Gefäßwand zugrunde, die
„Arrosionsblutung“ ist eine Folge pathologischer Prozesse an der Gefäßwand
und die „Rupturblutung“ ist im allgemeinen die Folge einer Gefäßwandläsion.
Die Blutung per diapedesin ist vor allem durch Petechien oder Ekchymosen
gekennzeichnet. Der Blutaustritt erfolgt aus Kapillaren oder kleinen Gefäßen.
Bei einer großen Zahl von Erkrankungen treten Diapedesisblutungen gehäuft
auf. Die Bereitschaft zu dieser Blutung, die sich über den gesamten Körper
ausbreiten kann, wird „hämorrhagische Diathese“ genannt. Ihre Ursachen sind
nicht immer ohne weiteres erkennbar. Sie können in Verbinung mit vielen
ätilogisch unterschiedlichen Erkrankungen auftreten: Sauertstoffmangel,
bestimmte Vitaminmangelkrankheiten, Infektionen mit Viren, Bakterien, Pilzen,
Parasiten, verschiedene Formen der Einwirkung toxischer Substanzen speziell
auf das Knochenmark sowie chronische Leber- und Nierenerkrankungen.
Petechien und Ekchymosen sind in der äußeren Haut, den kutanen
Schleimhäuten, den Schleimhäuten von Trachea, Blase, Darm sowie in serösen
Häuten und Organen wie Thymus, Niere, Nebenniere, Lunge, Herz und
Lymphknoten gut erkennbar. Die hier vorliegenden Petechialen Blutungen an
der Herzbasis sind mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit auf eine
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Infektion zurückzuführen, und zwar auf diejenige, die auch die Plazentitis mit
dem darausfolgenden Abort verursacht hat. Ebenso verhält es sich mit den
Ekchymosen am Thymus, die generell nicht pathognomisch sind.
Enthält das Lungengewebe keine Luft oder ist der Luftgehalt wesentlich
vermindert, so liegt eine Atelektase vor. Atelektatische Lungenteile besitzen ein
kleineres Volumen als lufthaltige Bezirke, sind blau-rot und kompakt. Bei der
Schwimmprobe sinken herausgeschnittene Stücke unter. Eine erworbene
Atelektase liegt vor, wenn lufthaltige Bezirke wieder luftleer geworden sind. Es
gibt viele verschiedene Ursachen für die erworbene Atelektase und sie wird je
nach Ursache eingeteilt in: Entspannungsatelektase, Kompressionsatelektase
und Obstruktions-, Obturations- oder Resorptionsatalektase.Im Embryonal- und
Fetalleben enthalten die Lungen keine Luft, es handelt sich dann um eine totale
fetale Atelektase. Daraus ist zu schließen, dass das zur Obduktion vorliegende
Tier zu keiner Zeit außerhalb der Gebärmutter gelebt und Luft eingeatmet hat.
Gestaute Nieren sind die Folge einer akuten venösen Hyperämie. Die Nieren
sind leicht vergrößert und dunlkelrot. Sie werden in erster Linie durch akutes
Herzversagen verursacht und wären in diesem Fall bei dem vorliegenden Fohlen
also durch den Tod verursacht worden. Gestaute Nieren könnten aber auch
durch eine aktive Hyperämie verursacht worden sein. Sie tritt auf bei
bakteriellen Septikämien und wären hier auf eine eventuelle bakterielle
Infektion im Zusammenhang mit dem Abort zu sehen.
Die akute Stauungsleber ist daran zu erkennen, dass sie geschwollen ist, ihre
Ränder sind angerundet, ihre Farbe ist dunkel rötlich-blau, die Schnittfläche
blutreich und ihre Konsistenz eher brüchig. Im Vordergrund stehen kardial
bedingte Stauungserscheinungen. Selten sind obstruktive Veränderungen der
Hohlvene oder Thrombosen der V. hepatica die Ursache. Störungen des
intrahepatischen Blutabflusses können zahlreiche Gründe haben. Hier ist
entweder eine infektiös verursachte Abflussstörung oder eine mit dem Tod des
Fohlens zusammenhängende kardial bedingte Stauung als Ursache anzusehen.
Die hämorrhagische Imbibition ist eine Leichenerscheinung nach postmortaler
Hämolyse. Die rötlichen Diffusions- oder Imbibitionsflecken lassen sich im
Unterschied zu den rein hypostatisch bedingten Flecken durch Umlagerung der
Leiche oder Druck nicht mehr zum Verschwinden bringen. Sie entstehen
dadurch, dass durch autolytische Vorgänge Blutfarbstoff durch die
Gefäßwände, vor allem von Venen, in das benachbarte Gewebe, diffundiert.
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Als weitere Postmortale Veränderungen sind in dem vorliegenden Fall
folgende Kennzeichen des Todes festzustellen: Totenkälte, Totenauge und sich
bereits gelöste Totenstarre. Die Totenkälte (Algor mortis) ist das Angleichen
der Temperatur des Körpers an die Umgebungstemperatur, sie ist durch das
Erlöschen der wärmeerzeugenden Stoffwechselprozesse bedingt. Sie ist ein
unsicheres Todeszeichen, da sie zum einen schon in der Agonie beginnt, und
zum anderen stark von der Dichte der Behaarung, der Stärke des Fettpolsters
und vor allem der Umgebungstemperatur abhängt (Kühlhaus!). Das Totenauge
ist vor allem gekennzeichnet durch eingesunkene Augäpfel und eine getrübte
Cornea. Das Einsinken der Bulbi kommt dadurch zustande, dass sie infolge
Wasserverlustes (Verdunstung) ihren Tonus verlieren und schlaff werden.
Außerdem wird die Cornea durch die eingestellte Tränensekretion glanzlos. Die
Totenstarre (Rigor mortis) betrifft die quergestreifte und die glatte Muskulatur.
Die biochemischen Vorgänge, die zur Totenstarre führen, entsprechend
weitgehend denen, die bei der Kontraktion des lebenden Muskels ablaufen.
Direkt nach dem Tod bleibt die Muskulatur zunächst in einem schlaffen
Zustand, da die ATP-betriebene Kalziumionenpumpe des Sarkoplasmatischen
Retikulums noch weiterarbeitet und so die Kalziumionenkonzentration des
Sarkoplasmas niedrig hält. Dadurch bleibt die Blockade, der für die
Muskelkontraktion nötigen Wechselwirkung der Aktin- und Myosinfilamente,
durch Troponin und Tropomyosin bestehen. Mit dem Aufhören der
Blutzirkulation und dem Erlöschen der oxidativen Stoffwechselvorgänge kann
die für den Abbau und die Resynthese des ATP nur über Kreatinphosphat und
Muskelglykogen bereitgestellt werden. Außerdem kommt es durch postmortal
einsetzende Membranveränderungen bald zum Einströmen von Kalziumionen
in das Sarkoplasma. Dadurch wird die Blockadewirkung des TroponinTropomyosin-Systems aufgehoben und die kalziumabhängige ATPaseAktivität, deren freiwerdende Energie dazu benötigt wird, dass sich die Aktinund Myosinfilamente teleskopartig ineinanderschieben und sich somit der
Muskel verkürzt, gesteigert. Ist nun das Muskelglykogen und damit auch das
ATP zum größten Teil erschöpft, dann kommt es zu einer festen Verknüpfung
der Aktin- und Myosinfilamente und der Muskel wird starr. Die Lösung der
Totenstarre wird in erster Linie durch autolytische Vorgänge, die zur Trennung
der Aktin-Myosin-Verbindung führen, bedingt. Die Totenstarre der
quergestreiften Muskulatur beginnt an Herz und Zwerchfell, dann folgen Kopf-,
Hals, Brustgliedmaßen und Beckenmuskulatur. Die Lösung der Totenstarre
erfolgt in der gleichen Reihenfolge. Eintritt und Lösung der Totenstarre sind
vor allem von der Umgebungstemperatur und der Art des Todes abhängig. In
der Regel tritt sie nach zwei bis acht Stunden ein und dauert ungefähr 24 bis 48
Stunden. Man kann also hier davon ausgehen, dass sich die Totenstarre bereits
wieder vollständig gelöst hat, da der Abort am vorausgegangenen Tag
stattgefunden hat.
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Todesursache
Das Fohlen verstarb bereits im Mutterleib als Folge einer durch Aborterreger
verursachten Plazentitis.
Unterschrift
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