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6. 5 Unterscheidungsmöglichkeiten für Synapsen
1. nach dem Ort:
- axo-somatische Synapsen
- axo-dendritische Synapsen
- axo-axonische Synapsen (selten)
- axo-muskuläre Synapsen = motorische Endplatte
2. nach der Wirkung:
- erregende Synapsen: rufen Depolarisation, EPSPs hervor
- hemmende Synapsen: rufen Hyperpolarisation; IPSPs hervor
3. nach der Geschwindigkeit bzw. der Art der Impulsübertragung:
- chemische = „normal“ schnelle Synapsen mit ligandengesteuerten Ionenkanälen:
Transmitter binden an Rezeptoren, die gleichzeitig Ionenkanäle sind, wodurch sich
diese Kanäle öffnen. („schnelle“ Transmitter: Glutamat, GABA, Glycin,
Acetylcholin an der motorischen Endplatte)
- superschnelle = elektrische Synapsen (Gap Junctions):
Zwischen aufeinander folgenden Zellen bestehen Plasmabrücken, durch die nahezu
ungehindert Ionen und somit elektrische Ladungen und Impulse fließen können.
Vorkommen: Herzmuskel, Netzhaut, glatte Muskulatur
- langsame Synapsen:
Transmitter binden an der postsynaptischen Membran an Rezeptoren, die nicht direkt
mit Ionenkanälen gekoppelt sind. Die Besetzung der Rezeptoren durch die
Transmitter löst nach dem second -messenger –Prinzip (vgl. Schroedel S. 317) eine
Kette von chemischen Reaktionen aus. Am Anfang der Kaskade steht die
Aktivierung eines G-Proteins und meist die Umwandlung von ATP durch die
Adenylatcyclase in cAMP (=cyclo-AMP; d. h. kreisförmiges AMP) oder auch von
GTP in cGMP. Je nach Rezeptor und betroffener Zelle kommt es zu
unterschiedlichen Folgen: Öffnen oder Schließen von Ionenkanälen (evtl. über
Zwischenschritte), oder/und Wirkung im Zellkern (genomische Effekte, z. B.
Anschalten von Genen) oder Modulierung von Rezeptoren („langsame“ Transmitter:
Noradrenalin, Dopamin, Serotonin, auch Glutamat, Acetylcholin im parasympathischen System)
4. nach den Transmittern:
- noradrenerge Synapsen: Noradrenalin; im ZNS und Teilen des Sympathicus
- dopaminerge Synapsen: Dopamin; im Gehirn
- serotonerge Synapsen: Serotonin ; im Gehirn
- cholinerge Synapsen: Acetylcholin, aber zwei grundverschiedene Rezeptortypen:
a) nikotinische Acetylcholinrezeptoren: vor allem motorische Endplatte, d. h.
somatisches NS  „schnelle“ Synapsen, direktes Öffnen von Ionenkanälen
vor allem Na+-Einstrom und Depolarisation; Nicotin = Agonist,
Curare = Antagonist
b) muscarinische Acetylcholinrezeptoren: vor allem im Parasympathicus
 langsame Synpasen; d. h. erst über G-Protein-Aktivierung und evtl. eine secondmessenger-Kaskade werden Ionenkanäle geöffnet (für K+ im Herzen) oder
geschlossen (für K+ in Teilen von Gehirn und Sympathicus). Muscarin,(ein
Pilzgift) = Agonist; Atropin, (Gift der Tollkirsche)= Antagonist.