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Pharma-News
Journal für Neurologie
Neurochirurgie und Psychiatrie
2005; 6 (1), 54-68
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Purkersdorf,
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3003
Gablitz;
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PHARMA-NEWS
PHARMA-NEWS
CONVULEX®:
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behandelten Patienten zu ermöglichen.
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54
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005
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J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2000
PHARMA-NEWS
Für Sie zusammengefaßt:
SPECIFIC FUNCTIONAL EFFECTS
OF MEMANTINE TREATMENT
IN PATIENTS WITH MODERATE
TO SEVERE A LZHEIMERS’S
DISEASES
Doody R. et al. Dement Geriatr Cogn
Disord 2004; 18: 227–32.
Einleitung
Eine Behandlung der AlzheimerKrankheit, die der funktionellen Verschlechterung entgegenwirkt, kann die
Lebensqualität der Patienten wie auch
deren Betreuer signifikant verbessern.
Memantin, ein N-Methyl-D-Aspartat(NMDA-) Rezeptor-Antagonist, hemmt
Methodik und Ergebnisse
In zwei vorangegangenen Studien
wurde durch die Memantin-Behandlung eine statistisch signifikante Verbesserung der funktionellen Alltagsaktivitäten bei Alzheimer-Patienten,
gemessen am Alzheimer Disease
Cooperative Study Activities of Daily
Living Inventory modified for severe
dementia (ADCS-ADL19), dem Functional Assessment Staging und der
G2-Skala, festgestellt. Die nun vorliegende Studie stellt eine Single-ItemAnalyse der ADL-Skala der beiden
Studien dar und belegt, daß Patienten,
die mit Memantin behandelt wurden,
einen signifikanten Vorteil gegenüber
Placebo in allen Parametern zeigten.
Für Sie zusammengefaßt:
leiden, zu untersuchen und das dosisabhängige Ansprechen zu bestätigen.
DOSISABHÄNGIGES ANSPRECHEN AUF EINE A DD ONTHERAPIE MIT PREGABALIN BEI
PATIENTEN MIT PARTIELLEN
ANFÄLLEN
Methodik
French JA et al. Neurology 2003; 60:
1631–7.
Einführung
Das Antiepileptikum Pregabalin, ein
α2-δ-Ligand, weist angstlösende,
schmerzstillende und antikonvulsive
Eigenschaften auf. Ziel der vorliegenden Studie war es, Wirksamkeit,
Effektivität und Verträglichkeit einer
Pregabalin-Gabe 2x täglich ohne
Dosistitration als Add on-Therapie bei
Patienten, die an partiellen Anfällen
56
die Progression der Alzheimer-Krankheit und ermöglicht eine Verbesserung
sowohl der kognitiven als auch der
funktionellen Alltagsmöglichkeit.
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005
Die doppelblinde, randomisierte,
placebokontrollierte Parallelgruppenstudie, durchgeführt an 76 Zentren,
bestand aus einer 8wöchigen Baseline- und einer 12wöchigen doppelt
verblindeten Phase. Patienten mit
refraktären partiellen Anfällen, die
1–3 Antiepileptika einnahmen, wurden in 5 Behandlungsgruppen randomisiert (Placebo bzw. 50, 150, 300
oder 600 mg/d Pregabalin 2× tägl.).
Die gemessenen Effektivitätsparameter waren Reduktion der Anfallsfrequenz und der Responderrate (≥ 50 %
Reduktion der Krampfanfälle im Vergleich zur Baseline), die pharmakokinetischen Parameter wurden ebenfalls
gemessen.
Ergebnisse
In die Intention-to-treat-Analyse
wurden 453 Patienten eingeschlos-
Schlußfolgerung
Diese Ergebnisse machen es möglich,
die positiven Effekte von Memantin
gezielt in der Verbesserung spezifischer Aspekte der funktionellen Alltagsaktivitäten von Alzheimer-Patienten anzuwenden – eine Information,
die für Patienten, ihre Angehörigen
und auch für jene Forscher, die an
einer Verbesserung der funktionellen
Alltagsmöglichkeiten interessiert sind,
von größter Wichtigkeit ist.
Weitere Informationen:
Dr. Kolassa + Merz
Med. wiss. Informationsges.m.b.H.
Dr. Elena Schwarz
A-1230 Wien, Gastgebgasse 5–13
Tel. 01/869 1604-48
Fax 01/869 1604-18
E-Mail: [email protected]
sen. Zu Beginn der Studie wurden 10
Krampfanfälle pro Monat (Median)
festgestellt. Gegenüber der Baseline
betrug die Reduktion der Krampfanfall-Frequenz nach 12 Wochen
7 % in der Placebo-Gruppe (n = 100)
sowie 12 % bei einer Gabe von
50 mg/d Pregabalin (n = 88), 34 % in
der 150 mg/d-Gruppe (n = 86), 44 %
bei 300 mg/d (n = 90) und 54 % bei
einer Gabe von 600 mg/d Pregabalin
(n = 89). Die Responderrate (≥ 50 %
Reduktion der Krampfanfälle) betrug
in der Placebo-Gruppe 14 %, in den
Pregabalin-Gruppen 15 % (50 mg/d),
31 % (150 mg/d), 40 % (300 mg/d)
und 51 % (600 mg/d). Die Rate der
vorzeitigen Studienabbrüche wegen
unerwünschter Ereignisse betrug in
der Placebo-Gruppe 5 %, in den
Pregabalin-Gruppen 7 % (50 mg/
d), 1 % (150 mg/d), 14 % (300 mg/d)
und 24 % (600 mg/d). Die 150-, 300und 600 mg/d-Pregabalin-Gruppen
wiesen eine höhere Reduktion der
Krampfanfälle (p ≤ 0,0001) und eine
höhere Responderrate (p ≤ 0,006) im
Vergleich zu Placebo auf, auch zeigJ. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2000
PHARMA-NEWS
te sich eine positive Dosis-Response
sowohl hinsichtlich Reduktion der
Krampfanfälle (p ≤ 0,0001) als auch
der Responderrate (p ≤ 0,001).
Schlußfolgerung
Die Begleittherapie von Patienten mit
partiellen Krampfanfällen mit Prega-
Kommentar des Experten
Wenngleich in den letzten 15 Jahren
zahlreiche neue Antiepileptika die
therapeutischen medikamentösen
Optionen erweitert haben, kann bei
ca. 30 % der Anfallspatienten weiterhin keine Anfallsfreiheit erreicht werden. Mit Pregabalin steht nunmehr
ein weiteres neues Antiepileptikum
zur Verfügung. Ziel der hier vorgestellten Studie von French et al. 2003
war es, die dosisabhängige Wirksamkeit, Effektivität und Verträglichkeit
von Pregabalin 2x tgl. ohne Titration
bei Patienten mit therapierefraktären
partiellen Anfällen zu untersuchen.
Das gewählte Studiendesign (multizentrische, doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Parallelgruppenstudien mit einer 8-WochenBaseline und einer 12-Wochen-Doppelblindphase) sowie die Anzahl der
eingeschlossenen Patienten (453)
erlaubt methodisch eine einwandfreie Analyse der Daten. Die Ergebnisse bestätigen die bereits in anderen experimentellen und klinischen
Studien nachgewiesene Effektivität
von Pregabalin als Add on-Therapie
bei Patienten mit partiellen Anfällen
balin 150, 300 und 600 mg/d, 2× täglich ohne Dosistitration verabreicht,
ist signifikant effektiv und wird gut
toleriert, wie in der vorliegenden Studie an Patienten mit refraktären
Partialanfällen gezeigt werden konnte.
Weitere Informationen:
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Mag. Renate Pachatz-Schwarz
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mit/ohne sekundärer Generalisierung. leicht, mäßig und darüber hinaus
Im Gegensatz zu Gabapentin, desals passager. Zu berücksichtigen ist
sen Bioverfügbarkeit bei hoher Doweiters, daß in dieser Studie keine
sierung durch den gastrointestinalen
Titration erfolgte, sodaß sich vor alTransport limitiert ist, findet sich
lem bei höheren Dosierungen durch
bei Pregabalin selbst in hoher DoTitration möglicherweise die Quote
sierung eine lineare Bioverfügbarder unerwünschten Nebenwirkunkeit. Die Dosisfindungsstudie belegt
gen vermindern läßt.
eindrucksvoll die dosisabhängige
Wirksamkeit von Pregabalin, wobei
Insgesamt erwies sich Pregabalin
bereits eine Dosis von 150 mg pro
in dieser Dosisfindungsstudie als
Tag im Vergleich zu Placebo zu eieffizientes Antiepileptikum mit
ner signifikanten Anfallsreduktion
guter Verträglichkeit. Die günstige
führt. Bei Therapiebeginn sollte daPharmakokinetik und das fehlende
her eine Tagesdosis von 150 mg pro
Interaktionspotential erlauben eine
Tag (auf zwei Tagesdosen aufgeteilt)
gute Steuerbarkeit der Therapie,
angepeilt werden und in der Folge in selbst bei Patienten mit PolymorbidiAbhängigkeit von der Klinik und der
tät und polypragmatischer Therapie.
Verträglichkeit von Pregabalin individuell eine Dosissteigerung erfolgen.
In Anbetracht der Häufigkeit der KoÜber Effizienz und Verträglichkeit
inzidenz von Epilepsie und Depreseiner Tagesdosis jenseits von 600 mg sion erscheint auch die in anderen
können keine Rückschlüsse gezogen
Studien berichtete anxiolytische Wirwerden.
kung von Pregabalin von Interesse
zu sein. Ergebnisse von Studien über
Hinsichtlich unerwünschter Effekte
die Wirksamkeit von Pregabalin als
findet sich unter 300 und 600 mg
Monotherapie sowie über Effizienz
eine höhere Absetzrate von Pregaba- und Verträglichkeit bei Langzeitverabreichung werden mit Spannung
lin gegenüber Placebo. Die meisten
erwartet.
unerwünschten Effekte (am häufigsten traten Schwindelgefühl und MüB. Mamoli, Wien
digkeit auf) erwiesen sich jedoch als
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005
57
PHARMA-NEWS
Für Sie zusammengefaßt:
NEUTRALIZING ANTIBODIES
REDUCE THE EFFICACY OF βIFN
DURING TREATMENT OF MULTIPLE
SCLEROSIS
Malucchi S, Sala A, Gillli F, Bottero R,
Di Sapip A, Capobianco M, Bertolotto
A. Neurology 2004; 62: 2031–7.
Einleitung
Die Wirksamkeit und Effektivität von
Interferon-beta (IFN-beta) in der Behandlung schubförmig remittierender
Multipler Sklerose (RRMS) konnte in
randomisierten, placebokontrollierten
Studien [1–3] bewiesen werden. Ziel
der vorliegenden Studie war es, den
Einfluß von neutralisierenden Antikörpern (NAK) auf die klinische Wirksamkeit von IFN-beta in einer Gruppe von
RRMS-Patienten, die über einen Zeitraum von 1–3 Jahren mit IFN-beta behandelt worden waren, zu untersuchen.
Methodik
In dieser über 3 Jahre laufenden, unabhängigen, prospektiven Studie
wurden 78 RRMS-Patienten im Alter
von 17–65 Jahren mit einem EDSS(Expanded Disability Status Scale)
Score von ≤ 4,5 eingeschlossen. Die-
GABITRIL®, DAS SICHERE
UND WIRKSAME A DD-ONANTIEPILEPTIKUM*
Interview mit EOA Dr. Walter Amberger, Abteilung für Neurologie, LKH Klagenfurt (Vorstand:
Prim. Univ.-Prof. Dr. Erik Rumpl)
Was ist Gabitril?
Gabitril® (Tiagabinhydrochlorid) ist
der erste und einzige selektive Wie-
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J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005
se erhielten entweder jeden zweiten
Tag 250 µg IFN-beta 1b s.c. (n = 20),
3mal wöchentlich 22 µg IFN-beta 1a
s.c. (n = 25) oder einmal wöchentlich
Avonex 30 µg i.m. (n = 33). Alle drei
Monate erfolgte eine NAK-Bestimmung mittels CPE-Test (cytopathic
effect assay) (persistierend NAK-positiv bei > als 2+ Proben und Titer 20).
Die klinischen Endpunkte umfaßten:
NAK-Inzidenz, Einfluß von NAK auf
die Schubrate und den Zeitpunkt bis
zum nächsten Schub sowie den Prozentsatz an Patienten mit EDSS-Progression um einen Punkt über einen
Zeitraum von 3 Monaten.
Ergebnisse
Der Anteil persistierend NAK-positiver
Patienten betrug in der IFN-beta 1bGruppe 35 %, 20 % in der IFN-beta 1aGruppe (s.c.) und 3 % in der AvonexGruppe. Bei den NAK-positiven Patienten zeigte sich ein signifikant höherer
Anteil an Patienten mit EDSS-Progression über 3 Jahre (p = 0,013), eine signifikant höhere Wahrscheinlichkeit für
den nächsten Schub nach 18 Monaten
(p = 0,0064), eine um 66 % höhere
Schubrate nach 3 Jahren (p = 0,039)
sowie eine um 231 Tage (durchschnittlich 7,7 Monate) verkürzte Zeit bis zum
zweiten Schub (p = 0,026).
Schlußfolgerung
Avonex weist die geringste Inzidenz
an neutralisierenden Antikörpern unter
deraufnahmehemmer der GammaAminobutteräure (SGRI – Selective
GABA Reuptake Inhibitor) und ist als
Zusatztherapie bei fokaler Epilepsie
bei Erwachsenen und Kindern über 12
Jahren in Österreich zugelassen.
Wie unterscheidet sich Gabitril von
anderen neuen Antiepileptika?
Der Wirkmechanismus von Gabitril® ist
im Vergleich zu anderen Antiepileptika
vollständig aufgeklärt und einzigartig.
GABA ist der wichtigste hemmende
Neurotransmitter im ZNS. Eine ver-
den Interferon beta-Präparaten auf [4].
Neutralisierende Antikörper haben, wie
in der vorliegenden Studie nachgewiesen wurde, einen signifikanten negativen Effekt auf die EDSS-Behinderungsprogression sowie auf die Schubrate
bei MS-Patienten. Neutralisierende Antikörper können damit den klinischen
Effekt von IFN-beta signifikant reduzieren bzw. komplett aufheben.
Literatur:
1. The IFNB Multiple Sclerosis Study Group.
Interferon beta-1b is effective in relapsingremitting multiple sclerosis. I. Clinical results
of a multicenter, randomized, double-blind,
placebo-controlled trial. Neurology 1993;
43: 655–61.
2. Jacobs LD, Cookfair DL, Rudick RA, et al.
Intramuscular interferon beta-1a for disease
progression in relapsing multiple sclerosis.
Ann Neurol 1996; 39: 285–94.
3. PRISMS (Prevention of Relapses and Disability by Interferon-β-1a Subcutaneously in
Multiple Sclerosis) Study Group. Randomised
doubleblind placebo-controlled study of
interferon-β-1a in relapsing/remitting multiple
sclerosis. Lancet 1998; 352: 1498–504.
4. Bertolotto A, Malucchi S, Sala A, et al.
Differential effects of three interferon betas on
neutralising antibodies in patients with multiple sclerosis: a follow up study in an independent laboratory. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2002; 73: 148-53.
Weitere Informationen:
BIOGEN IDEC Austria GmbH
Dr. Robert Bezar
Effingergasse 21
A-1160 Wien
Tel.: 01/484 46 13-17
Fax: 01/484 46 13-11
E-Mail: [email protected]
ringerte GABA-Konzentration ist die
Ursache vielfältiger neurologischer und
psychiatrischer Störungen, wie z. B.
Epilepsie oder Angststörungen.
Gabitril® bindet selektiv, reversibel
und mit hoher Affinität an den GABATransporter GAT-1 auf präsynaptischen Neuronen und Gliazellen und
verhindert dadurch die Wiederaufnahme von GABA, wodurch die Wirkdau-
* Nachdruck mit freundlicher Genehmigung
aus: Der Mediziner 2004; 6: 15.
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2000
PHARMA-NEWS
er von GABA im synaptischen Spalt
verlängert wird. Gabitril® greift also
nicht in die empfindliche Stoffwechselbalance des Neurotransmitters ein,
sondern prolongiert nur die Wirkung
der endogen freigesetzten GABA im
Gehirn und ist dadurch ein sehr gezielt einsetzbares Medikament, das
selektiv die physiologische GABAWirkung verstärkt und das Risiko für
unerwünschte Nebenwirkungen reduziert.
Was sind die speziellen Produkteigenschaften?
Gabitril® wird rasch absorbiert und
weist eine lineare und vorhersehbare
Pharmakokinetik auf; ein Steady-State
wird innerhalb von zwei Tagen nach
Mehrfachdosierung erreicht.
Die Bioverfügbarkeit beträgt 89 %,
Gabitril® wird fast vollständig metabolisiert, es wurden keine aktiven Metaboliten identifiziert. Die Metabolisierung erfolgt hauptsächlich über die
Leber; bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen muß daher die Dosis
nicht angepaßt werden.
Gabitril® hat keine klinisch signifikanten Auswirkungen auf die Serumkonzentration anderer Antiepileptika oder
anderer gebräuchlicher Medikamente
wie z. B. orale Kontrazeptiva. Gabitril®
zeichnet sich aufgrund des geringen
Interaktionspotenzials und des günstigen Nebenwirkungsprofils als ideales
Add-on-Medikament aus. Ein Routine-Monitoring der Plasmakonzentration ist nicht erforderlich, wodurch die
Behandlung erleichtert wird.
Wie ist die klinische Wirksamkeit?
In klinischen Studien erhielten bislang mehr als 5000 Patienten Gabitril®; nach einer Schätzung gab es bis
März 2003 weltweit insgesamt ca. 42
Millionen Behandlungstage mit Gabitril®. Dabei wurde die Wirksamkeit
für fokale epileptische Anfälle nachhaltig bewiesen, wobei durchschnitt-
lich jeder 4. Patient eine mindestens
50%ige Anfallsreduktion erreichte.
Auch in Langzeituntersuchungen
blieb die Wirksamkeit erhalten.
Daten aus 53 Studien zeigen, daß
Gabitril® sicher und gut verträglich ist.
Die Nebenwirkungen, die im allgemeinen das ZNS betreffen, sind meist
vorübergehend und von leichter bis
mäßiger Natur.
Eine Meta-Analyse [Marson et al.,
1997] verschiedener randomisierter,
kontrollierter Studien zeigte, daß sich
die Wirksamkeit und Verträglichkeit
der neueren Antiepileptika nicht sehr
voneinander unterscheiden. Dennoch
erwies sich Gabtril® als etwas wirksamer als Gabapentin und Lamotrigin.
Daneben hatte Gabitril® eine bessere
allgemeine Verträglichkeit in Hinblick
auf die häufigsten Nebenwirkungen
bei der Behandlung der Epilepsie
(Ataxie, Schwindel, Müdigkeit, Übelkeit und Somnolenz) im Vergleich zu
Gabapentin, Lamotrigin, Vigabatrin
und Topiramat. Auch die Zahl der
Behandlungsabbrüche war geringer
als bei Topiramat und Vigabatrin.
Welchen Stellenwert hat Gabtril
in Österreich?
Gabitril® führt zu Unrecht ein Schattendasein in Österreich. Das Medikament ist in 22 Ländern zugelassen
und wird weltweit sehr erfolgreich
eingesetzt – seit 1995 wurden ca.
90.000 Patienten mit Tiagabin behandelt. Gabitril® ist ein sicheres und
wirksames Add-on-Antiepileptikum
für fokale Anfälle. Es gibt aus meiner
Sicht keinen Grund, Gabitril® nicht
einzusetzen. Patientengruppen, die
besonders von einer Therapie profitierten, sind:
• Non-Responder auf eine Therapie
mit Na+ -Kanal-Blockern
• Ältere Patienten
• Patienten mit Nierenfunktionsstörungen
• Behinderte Patienten mit Epilepsie
• Patienten mit fokalen Anfällen aufgrund eines Gliatumors
• Epilepsiekranke mit Spastik
Gibt es Studien zum Einsatz von
Gabitril in anderen Indikationen?
Eine Dysregulation im GABAergen
System spielt eine wichtige Rolle bei
der Entstehung von Angststörungen,
Depressionen und Schlafstörungen.
Erste klinische Untersuchungen bestätigen, daß die Erhöhung der endogenen GABA-Konzentration zu angstlösenden Effekten führt [Rupprecht et
al., 2003].
Im Rahmen der 156. Jahrestagung
der American Psychiatric Association
(APA) im letzten Jahr wurden etliche
Studien präsentiert, die zeigen, daß
Gabitril® bei der Behandlung von generalisierten Angststörungen, Angststörungen und komorbiden Schmerzen, PTSD- (Post Traumatic Stress
Disorder-) Patienten und depressiven
Patienten mit begleitender Angstsymptomatik wirksam ist.
In einigen Arbeiten wurde belegt, daß
Gabitril® die Schlafarchitektur und die
Schlafqualität, insbesondere in der
GABAerg gesteuerten Einschlaf- und
Durchschlafphase, verbessert. Im
Gegensatz zu den meisten anderen
Hypnotika erhöht Gabitril® den Anteil
des Delta-Slow-Wave-Schlafes signifikant; dieser Schlafparameter wird
von Patienten als tief und erfrischend
empfunden. Symptome wie Abgeschlagenheit und Somnolenz traten
daher in dieser Studie nicht auf.
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J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005
59
PHARMA-NEWS
BIPOLARE ERKRANKUNGEN –
BEIDE STIMMUNGSPOLE
BERÜCKSICHTIGEN*
Autor: A. Kretzschmar
Im Gegensatz zur Therapie manischer Episoden sind die Behandlungsmöglichkeiten bipolarer Depressionen deutlich begrenzt. In die
2003 vorgestellten neuen Therapieempfehlungen der „International
Consensus Group on Bipolar I Depression“ wurde mit Lamotrigin ein
neues Medikament der ersten Wahl
aufgenommen, das insbesondere
aufgrund seiner guten WirksamkeitsVerträglichkeits-Relation einen deutlichen Fortschritt gegenüber den
bisher verfügbaren Stimmungsstabilisierern darstellt, berichtete Univ.Prof. Dr. S. Kasper, Universitätsklinik für Psychiatrie in Wien auf der
17. Jahrestagung des European College of Neuropsychopharmacology.
Univ.-Prof. Dr. Kasper, der seinerzeit zusammen mit Univ.-Prof. Dr. J.
Calabrese, Cleveland, die Konsensuskonferenz leitete, wies auf die
zahlreichen diagnostischen und therapeutischen Fallstricke hin, die es
bis zu einer effektiven Therapie zu
überwinden gilt. So werden viele Patienten mit einer Bipolar I Depression
fälschlich als unipolar depressiv diagnostiziert. Darüber hinaus haben viele bipolare Patienten, die wegen einer
manischen Episode erstmals auffällig
geworden sind, bereits eine depressive Episode durchgemacht, die jedoch
nicht erkannt und behandelt wurde.
Kasper riet, zur differenzialdiagnostischen Abklärung den Patienten zu
fragen, ob er neben Stimmungstiefen
auch gelegentlich Phasen ungewohnter Euphorie mit fast ungebremstem
Handlungsdrang verspürt.
*Nachdruck mit freundlicher Genehmigung der
Universimed Verlags- und Service GmbH aus:
Jatros Neurologie und Psychiatrie, Ausgabe
8/2004; 54–5
60
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005
Viele Kollegen betrachten jedoch bipolare Depressionen als diagnostische
Rarität und gehen diesem Verdacht
nicht nach, beklagt er. Epidemiologische Daten zeigen, daß bipolare
Depressionen ebenso häufig auftreten
wie unipolare. So kann es viele Jahre
dauern, bis endlich die richtige Diagnose gestellt wird. Im Langzeitverlauf ist daher die Prognose bipolarer
Patienten mit vorwiegend depressiven
oder gemischten Episoden deutlich
schlechter als die bei vorwiegend manischem Verlauf.
Lebenslang hohes Rezidivrisiko
Auch zur Therapie gibt es, so die Konsensuskonferenz, einige hartnäckige
Fehleinschätzungen, welche die Erfolgsaussichten negativ beeinflussen.
Bipolare Erkrankungen haben ein
lebenslang hohes Rezidivrisiko, wobei
die Gefahr der Therapieresistenz mit
der Episodenzahl steigt. Die Behandlung sollte sich nicht nur nach der
aktuellen Episode richten, sondern
auch den langfristigen Verlauf berücksichtigen. Eine Monotherapie mit
Antidepressiva reicht bei einer depressiven Episode nicht aus, hier ist eine
Co-Medikation mit einem Stimmungsstabilisierer angezeigt. Auch Hypomanien werden in ihrer Bedeutung als
Prodromalsymptom einer neuen Episode unterschätzt.
Katamnesen zeigen, daß bipolare
Patienten im Durchschnitt etwa die
Hälfte des Jahres symptomfrei sind. In
dem verbleibenden Zeitraum dominiert eine depressive Stimmungslage,
manische Episoden machen nur einen Bruchteil der Zeit aus. Für eine
bessere langfristige symptomatische
und funktionale Wiederherstellung ist
daher auch eine wirkungsvolle Therapie der Bipolar I Depression unverzichtbar, ergänzte Univ.-Prof. Dr. L.
Yatham, Vancouver/Kanada.
Nach den Konsensusempfehlungen
sind hier nur Lithium und Lamotrigin
heute Mittel der ersten Wahl. Kontrollierte klinische Studien zeigen, daß
Lamotrigin gegenüber Placebo bereits
nach drei Wochen zu einer signifikanten Besserung fast aller Subitems
auf der MADRS-Skala (Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale)
führte.
Zwei Doppelblindstudien mit 18 Monaten Dauer zeigen, daß der Wirkschwerpunkt von Lamotrigin eher
beim depressiven Stimmungspol
liegt, während Lithium wirksamer
gegenüber (hypo)manischen Symptome ist. Lamotrigin 50–400 mg/d (Ø
245 mg/d) war aber sowohl nach einer
depressiven als auch manischen Indexepisode signifikant besser rezidivprophylaktisch wirksam als Placebo
und verhinderte wirksam neue, vor
allem depressive Episoden. Lithium
(Serumspiegel 0,8–1,1 mEq/L; Ø 0,7
mEq/L) verhinderte ebenso signifikant eine neue Episode insgesamt
und war gegenüber Placebo signifikant wirksamer in der Prophylaxe
neuer (hypo)manischer und gemischter Episoden. Die gepoolten Daten
zeigen, daß Lamotrigin auch neue
(hypo)manische und gemischte Episoden signifikant besser verhindert als
Placebo. Die Effektstärke war jedoch
unter Lithium größer.
Hoffnung auf bessere
Langzeit-Stabilisierung
Dr. Heinz Grunze, München, sieht
die gute Kombinierbarkeit von Lamotrigin mit anderen Medikamenten –
Antimanika und Stimmungsstabilisierern – als großen Vorteil an. Bei
der Kombination mit Valproat ist zu
beachten, daß sich die LamotriginBlutspiegel fast verdoppeln. Bei der
Kombination mit Carbamazepin muß
die Dosis nach oben angepaßt werden, da sich der Lamotrigin-Blutspiegel hier halbiert.
Die Unzufriedenheit mit den bisher
verfügbaren Stimmungsstabilisierern
resultiert insbesondere aus Verträglichkeits- und Akzeptanzproblemen
in der Langzeittherapie, so Grunze. Seine gute Verträglichkeit macht
Lamotrigin zu einer willkommenen
Option gerade für längere BehandJ. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2000
PHARMA-NEWS
lungsdauer. Gewichtszunahmen wie
unter Valproat sind unter Lamotrigin
deutlich seltener und wesentlich geringer. Auch unter Lithium sind die
Abbruchraten in der Langzeittherapie
beträchtlich. Die Vergleichsstudien
mit Lithium bestätigen die deutlich
bessere Verträglichkeit von Lamotrigin. Mit einer Nebenwirkungsrate teilweise auf Placebo-Niveau und einem
geringeren Interaktionsspektrum sieht
Grunze hier deutlich bessere Voraussetzungen für eine gute Patientenakzeptanz.
VALPROAT INTRAVENÖS:
ERFAHRUNGEN BEI DER
ANWENDUNG AN DER NEUROLOGISCHEN INTENSIVSTATION
Autoren:
P. Richter, B. Glawar, G. Pötzl
Die intravenöse Applikationsform von
Valproat wurde Anfang der 1980er
Jahre in Großbritannien eingeführt, in
Deutschland 1996, in den USA 1998.
Die bisherigen Publikationen beschreiben gute Verträglichkeit sowohl bezüglich der zentralnervösen, systemischen
wie auch lokalen Wirkungen [1–3].
In einer eigenen Fallserie von 51
konsekutiven Patienten der Neurologischen Intensivstation in einem
Zeitraum von 24 Monaten wurde die
Verträglichkeit in Hinblick auf die kardiorespiratorische Situation, Blutbildveränderungen, Leberparameter sowie
Marker für Pankreatitis untersucht [4].
Von den 51 Patienten im Alter zwischen 16 und 87 Jahren waren 22
weiblich; der Zeitraum der intravenösen Verabreichung lag, abhängig vom
klinischen Zustandsbild, zwischen
einem Tag und 75 Tagen (MW 9,8
Tage). Die initiale Bolusdosis war 500–
2000 mg, die Erhaltungsdosis 1000–
2000 mg/d, bei tid-Gabe alle acht
Stunden; die intravenöse Applikation
erfolgte unverdünnt mit 500 mg/min,
Fazit für die Praxis
Die bipolare Depression wird noch
nicht entsprechend ihrer Bedeutung
im Rahmen manisch-depressiver Erkrankungen beachtet und behandelt.
Mit Lamotrigin steht nun eine neue
Therapieoption zur Verfügung, welche die hypothyme Stimmungslage
normalisiert und aufgrund seiner besseren Verträglichkeit auch für die bei
bipolaren Erkrankungen notwendige
langfristige Phasen- und Rezidivprophylaxe geeignet ist.
sowohl über periphervenöse wie
auch zentralvenöse Zugänge.
Die klinischen Zustandbilder, die eine
parenterale Verabreichung erforderlich
machten, waren: Status epilepticus und
serielle epileptische Anfälle, Bewußtseinstrübung sowie Störung der gastrointestinalen Motilität insbesondere bei
Sepsis und Langzeitbeatmung. Zugrundeliegende Erkrankungen waren vaskuläre und entzündliche ZNS-Erkrankungen, Status epilepticus bei vorbestehenden Epilepsien sowie vorbestehende
Epilepsien und bipolare Psychosen bei
intensivpflichtigen Patienten.
Klinisch relevante Blutbildveränderungen einschließlich der Thrombozytenzahl traten bei keinem Patienten auf;
in einigen Fällen ergaben sich laborchemisch Hinweise auf milde Pankreatitis, was jedoch auch unter dem
Aspekt der parenteralen Ernährung zu
sehen ist.
Bezüglich der Leberparameter trat
bei kurzfristiger Verabreichung von
Valproat i.v. bis zu 48 Stunden kein
relevanter Anstieg der GGT auf (MW
1,02fach). Bei 23 Patienten, welche
Valproat i.v. länger als 48 Stunden
erhielten, kam es zu einem mittleren
Anstieg der GGT auf das 4,2fache, in
zwei Fällen auf das 14fache, in einem
Fall auf das 15fache des Ausgangswertes. Zu einem schwerwiegenden
Leberversagen kam es während des
Aufenthaltes an der Intensivstation bei
zwei Patienten, was einen Abbruch
der intravenösen Valproat-Therapie
Quelle:
17. Jahrestagung des European College of
Neuropsychopharmacology (ECNP), Satellitensymposium „Improving the prognosis of bipolar depression: new guidelines and opportunities“ der Firma GlaxoSmithKline,
9.–13. Oktober 2004, Stockholm
Weitere Informationen:
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nach 22 bzw. 35 Tagen erforderlich
machte: in beiden Fällen bestanden
chronischer Alkoholismus sowie hepatotoxische Co-Medikation als zusätzliche Risikofaktoren. In einem Fall
war das Leberversagen reversibel, der
andere Patient verstarb im septischen
Multiorganversagen. Therapeutisch
wird bei Valproat-induziertem Leberversagen grundsätzlich die intravenöse
Substitution von Carnitin empfohlen.
Seitens der kardiorespiratorischen Parameter kam es bei einigen Patienten
zu mäßigem Blutdruckabfall, jeweils
mit Normalisierung innerhalb weniger
Minuten ohne zusätzliche Intervention; bei den spontan atmenden Patienten wurde keine atemdepressive
Wirkung beobachtet.
Risikofaktoren für Valproat-induzierte
Hepatopathie können in Akutsituationen nicht immer vollständig erhoben
werden; dazu zählen u. a. metabolische und neurometabolische Erkrankungen wie Mitochondriopathien.
Darüberhinaus kann unter Valproat
ein erworbenes Willebrand-JürgensSyndrom Typ I auftreten. Daher sollte,
wenn klinisch vertretbar, zunächst
die akute Labordiagnostik erhoben
werden: bei Erhöhung der Transaminasen auf das Dreifache der oberen
Normgrenze oder klinisch relevanten
Gerinnungsstörungen sollte von einer
Valproat-Therapie Abstand genommen
werden, ebenso bei unklarem medikamenten-induzierten Leberversagen mit
Reye-ähnlichem Bild in der Familie [5].
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005
61
PHARMA-NEWS
Zusammenfassend konnte bei 49 von
51 Patienten unserer Neurologischen
Intensivstation die intravenöse Verabreichung von Valproat fortgesetzt
werden, solange es klinisch erforderlich war. Unter Berücksichtigung der
genannten Risikogruppen können wir
aufgrund eigener Erfahrungen die in
der Literatur berichtete gute Verträglichkeit und Anwendungssicherheit
dieser Applikationsform bestätigen.
Literatur:
1. Czapinski P, Terczynski A. Intravenous valproic acid administration in status epilepticus.
Neurol Neurochir Pol 1998; 32: 11–22.
62
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005
2. Giroud M. et al. Use of injectable valproic
acid in status epilepticus. Drug Invest 1993; 5:
154–9.
3. Limdi NA, Faught E. The safety of rapid valproic acid infusion. Epilepsia 2000; 41: 1342–5.
4. Richter P. et al. Valproate i.v. – safety and
tolerability in 51 patients at the neurological
intensive care unit. 6th European Congress on
Epileptology, Vienna 2004. Abstract in Epilepsia 2004; 45 (Suppl. 3).
5. König SA, Elger CE, Vassella F, Schmidt D,
Bergmann A, Boenigk HE, Despland PA, Genton P, Kramer G, Loscher W, Mayer T, Nau
H, Schneble H, Siemes H, Stefan H, Wolf P.
Empfehlungen zu Blutuntersuchungen und
klinischer Überwachung zur Früherkennung
des Valproinsäure-assoziierten Leberversagens.
Der Nervenarzt 1998; 10: 835–40.
Korrespondenzadresse:
Dr. med. Peter Richter
I. Neurologische Abteilung,
Neurologisches Zentrum der Stadt
Wien – Rosenhügel
A-1130 Wien, Riedelgasse 5
E-Mail: [email protected]
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A-1160 Wien, Arnethgasse 3
Tel. 01/485 35 05/362
Fax 01/485 35 05/312
E-Mail: [email protected]
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ABILIFY® –
ANTIPSYCHOTIKUM MIT NEUARTIGEM WIRKMECHANISMUS
Mit dem partiellen Dopaminrezeptor-Agonisten Aripiprazol wird
jetzt auch in Österreich ein Antipsychotikum der neuen Generation
mit einem außergewöhnlichen Wirkmechanismus eingeführt. Aripiprazol
bessert sowohl die Positiv- als auch
die Negativsymtpomatik der Schizophrenie und ist gut verträglich [1].
Alle derzeit verfügbaren wirksamen
Therapien zur Behandlung der Schizophrenie beeinflussen die dopaminerge
Übertragung. Je nach Behandlungsansatz gelingt die Beeinflussung der Positiv- bzw. Negativsymptomatik unterschiedlich und es können eine Reihe
unerwünschter Wirkungen auftreten.
Anders als die derzeitigen Antipsychotika, die jeweils als volle Antagonisten an Dopamin-D2-Rezeptoren
wirken, weist Aripiprazol einen neuartigen Wirkmechanismus auf: Es kombiniert einen partiellen Agonismus
an D2- und an 5-HT1A-Rezeptoren
mit einem Antagonismus an 5-HT2ARezeptoren. Dadurch kann Aripiprazol positive, negative und affektive
Symptome günstig beeinflussen – bei
gleichzeitig minimalem Risiko für ein
extrapyramidal-motorisches Syndrom
(EPS), Prolaktinanstieg, Wirkungen auf
die kardiale Erregungsleitung, anticholinerge Nebenwirkungen, Gewichtszunahme oder damit verbundene
endokrine Störungen.
Der neue Wirkstoff blockiert die Dopaminrezeptoren nicht einfach, sondern entfaltet in Abhängigkeit von der
Dopaminkonzentration unterschiedliche Fähigkeiten: Bei erhöhter dopaminerger Akivität wirkt Aripiprazol
an den D2-Dopaminrezeptoren als
potenter Antagonist und reduziert
die Dopaminaktivität, bei Dopaminmangel entfaltet der partielle Agonist
seine agonistische Wirkung und er-
64
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005
höht damit die Dopaminaktivität [1].
So kann Aripiprazol zum einen die
Positivsymptomatik der Schizophrenie bessern – ohne die unerwünschte
komplette Hemmung der dopaminergen Bahnen, die mit einem extrapyramidal-motorischen Syndrom und einer Hyperprolaktinämie einhergehen
kann. Zum anderen trägt die partiell
agonistische Wirkung an den D2-Rezeptoren in den mesokortikalen Bahnen zu einer verbesserten Wirksamkeit bei der Behandlung der negativen
und kognitiven Symptome der Schizophrenie bei.
Zusätzlich hat Aripiprazol auch eine
Wirkung an serotonergen Rezeptoren.
Wie die derzeitige zweite Generation
atypischer Antipsychotika ist Aripiprazol ein Antagonist an 5-HT2A-Rezeptoren. Ebenso weist es partiell agonistische Eigenschaften an 5-HT1ARezeptoren auf, dies wurde mit der
anxiolytischen und antidepressiven
Wirkung in Zusammenhang gebracht.
Aripiprazol hat unbedeutende Wirkungen auf die Histamin-H1-Rezeptoren und damit nur ein geringes Risiko
einer Gewichtszunahme oder Sedierung. Eine orthostatische Dysregulation sowie kognitive Störungen sind
aufgrund einer sehr niedrigen Affinität
zum Alpha1- bzw. muskarinergen Rezeptoren kaum zu erwarten.
Wirksamkeit gut belegt
Die Wirksamkeit von Aripiprazol
bei der Behandlung der Schizophrenie wurde in einem umfangreichen
klinischen Studienprogramm untersucht. Die Ergebnisse fünf klinischer
Kurzzeitstudien (über vier bis sechs
Wochen) mit insgesamt 1683 Patienten belegen, daß Aripiprazol in Dosierungen von 15, 20 oder 30 mg/Tag
ein wirksames Medikament zur Behandlung einer Schizophrenie ist [2].
Die zuverlässig und schnell wirkende
Substanz – eine Metaanalyse ergab
bereits nach einer Therapiewoche
signifikante Besserungen – erwies sich
in verschiedenen Dosierungen besser
wirksam als Placebo und in effektiven Dosen (größer oder gleich 15 mg)
ähnlich wirksam wie therapeutische
Dosen von Haloperidol und Risperidon auf Positiv- und Negativsymptomatik der Schizophrenie. Dabei
zeigte Aripiprazol in 15 mg, 20 mg
und 30 mg eine vergleichbare Wirksamkeit.
Langzeituntersuchungen [3, 4] (über
26 bis 52 Wochen) belegen die Wirksamkeit der Substanz sowohl bei der
Rückfallprävention bei stabilen Patienten als auch bei der langfristigen Aufrechterhaltung der therapeutischen
Wirkung bei Patienten mit akuten Exazerbationen der Schizophrenie. Die
Rückfallprävention untersuchte eine
multizentrische 26wöchige Studie
mit 310 Patienten mit stabiler chronischer Schizophrenie, die doppelblind
randomisiert Aripiprazol 15 mg/Tag
oder Placebo erhielten [3]. Unter
Aripiprazol trat bei signifikant weniger
Patienten zu Studienende ein Rückfall
auf, die Dauer bis zu einem Rückfall
wurde in der Verumgruppe um das
Zweifache signifikant verlängert. Auch
der PANSS-Gesamtscore besserte sich
signifikant stärker.
Die Aufrechterhaltung der Wirkung
sowie die Wirksamkeit, Sicherheit
und Verträglichkeit von Aripiprazol
bei einer Langzeittherapie wurden im
Rahmen einer Doppelblindstudie mit
1294 Patienten mit akutem Rückfall
einer chronischen Schizophrenie mit
den entsprechenden Parametern für
Haloperidol verglichen [4]. Randomisiert erhielten die Patienten entweder
Aripiprazol 30 mg/Tag oder Haloperidol 10 mg/Tag. Bis zum Ablauf von
52 Wochen sprachen signifikant mehr
Patienten in der Aripiprazol-Gruppe
auf die Therapie an und behielten diese auch bei. Bei den Patienten, die auf
die Therapie ansprachen, fand sich
in der Haloperidol-Gruppe ein Trend
zu einem größeren Rückfallrisiko.
Aripiprazol war vergleichbar mit Haloperidol in bezug auf die Reduktion
positiver Symptome und es war signifikant wirksamer, was die Reduktion
negativer und depressiver Symptome
anbelangte.
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2000
PHARMA-NEWS
Sicherheit und Verträglichkeit
Die Behandlung mit manchen Antipsychotika kann mit erheblichen
Stoffwechselveränderungen einher
gehen, darunter Gewichtszunahme,
Dyslipidämie und Störungen des Glukosestoffwechsels. Diese Wirkungen
können das Risiko für kardiovaskuläre
Ereignisse und die Entwicklung eines
Diabetes erhöhen. In Kurzzeitstudien
führte Aripiprazol zu einer minimalen
Gewichtszunahme im Vergleich zu
Placebo. In Langzeitstudien war die
Gewichtsveränderung der unter Haloperidol vergleichbar. Die Wirkung
von Aripiprazol auf die Plasmalipide
war neutral oder günstig, und es ergab sich kein Hinweis auf Beeinflussung des Glukosestoffwechsels [5].
Wirksamkeit und günstiges Sicherheits- und Verträglichkeitsprofil von
Aripiprazol weisen darauf hin, daß bei
der Behandlung psychotischer Erkrankungen mit Aripiprazol in der Pharmakologie ein bedeutender Schritt
nach vorne gemacht sein könnte.
Literatur:
1. Burris KD, Molski TF, Xu C et al. Aripiprazole, a novel antipsychotic drug, is a high affinity
partial agonist at human dopamine D2 receptors. J Pharmacol Exp Ther 2002; 302: 381–9.
2. Marder SR, McQuade RD, Stock E, Kaplita
S, Marcus R, Safferman AZ, Saha A, Ali M,
Iwamoto T. Aripiprazole in the treatment of
schizophrenia: safety and tolerability in shortterm, placebo-controlled trials. Schizophr Res
2003; 61: 123–36.
3. Pigott TA, Carson WH, Saha AR et al. Aripiprazole for the prevention of relapse in stabilized patients with chronic schizophrenia:
a placebo-controlled 26-week study. J Clin
Psych 2003; 64: 1048–56.
66
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005
ABILIFY® 10 mg
ABILIFY® 15 mg
4. Kasper S, Lerman MN, McQuade RD et al.
Efficacy and safety of aripiprazole vs. haloperidol for long-term maintenance treatment
following acute relapse of schizophrenia. Int J
Neuropsychopharmacol 2003; 6: 325–37.
5. McQuade RD, Stock E, Marcus R, Jody D,
Gharbia NA, Vanveggel S, Archibald D, Carson
WH. A comparison of weight change during
treatment with olanzapine or aripiprazole:
results from a randomized, double-blind study.
J Clin Psychiatry 2004; 65 ( Suppl 18): 47–56.
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REQUIP® BEIM FORTGESCHRITTENEN PARKINSON-SYNDROM
Beim Deutschen Parkinson-Kongress
in Dresden betonte Professor Wolfgang Jost von der Deutschen Klinik
für Diagnostik in Wiesbaden, daß Dopaminagonisten für das fortgeschrittene Parkinson-Syndrom die wichtigste dopaminerge Alternative zur
L-Dopa-Medikation darstellen. Ziel
der Behandlung muß es sein, motorische Spätkomplikationen zu vermeiden bzw. vorhandene zu reduzieren.
Aus diesem Grund sollte in späteren
Krankheitsphasen die L-Dopa-Dosis
so weit wie möglich reduziert werden. Gleichzeitig hat der Patient aber
zu diesem Zeitpunkt einen höheren
dopaminergen Therapiebedarf. Der
Dopaminagonist muß ausreichend
hoch dosiert werden und in der Therapie führend sein. Im Spätstadium
der Erkrankung ist eine differenzierte
Kombinationstherapie erforderlich, da
Medikamente generell schlechter vertragen werden und unter Umständen
massive Nebenwirkungen auftreten
können.
68
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2005
Laut Prof. Jost erfüllt ReQuip® für
das fortgeschrittene Parkinson-Syndrom alle relevanten Anforderungen
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Mitteilungen aus der Redaktion
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G. Hasler
rubrikeN
News-Screen Neurologie
Journal für
Neurologie,
Neurochirurgie
und Psychiatrie
News-Screen Psychiatrie
Pharma-News
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Indexed in EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
Krause & Pachernegg GmbH . VERLAG für MEDIZIN und WIRTSCHAFT . A-3003 Gablitz
P. b . b . 0 2 Z 0 3 111 7 M ,
Verlagsor t : 3003 Gablitz, Mozar tgasse 10
Preis: EUR 10,–
ISSN 2312-167X
Österreichische Gesellschaft für Epileptologie
Mitteilungen
Jahrgang 13, 1/2015
Österreichische
Gesellschaft für
Epileptologie –
Mitteilungen
Editorial
Sehr geehrte Mitglieder, Kolleginnen und Kollegen!
Vorstand:
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(1. Vorsitzender)
Edda Haberlandt
(2. Vorsitzende)
Christoph Baumgartner
(3. Vorsitzender)
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(1. Sekretärin)
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(2. Sekretär)
Michael Feichtinger
(Kassier)
Sekretariat der Gesellschaft:
Tanja Weinhart
A-1070 Wien, Hermanngasse 18/1/4
Tel.: 01/890 34 74
Fax: 01/890 34 74-25
E-Mail: [email protected]
Redaktion:
M. Graf
Abteilung für Neurologie
SMZ-Ost – Donauspital
A-1220 Wien
Langobardenstraße 122
E-Mail: [email protected]
E. Trinka
Universitätsklinik für Neurologie
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Christian-Doppler-Klinik
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E-Mail: [email protected]
Homepage:
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Verlag:
Krause & Pachernegg GmbH
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Druck:
Bernsteiner Print Company GmbH
A-1220 Wien, Rautenweg 10
Kaum ein anderes Gebiet der klinischen Epileptologie hat so viele tiefgreifende Änderungen erfahren wie die Epilepsiegenetik in den vergangenen 10 Jahren. Ausgehend von einfachen Beobachtungen und der Zwillingsforschung hat sich ein ganzes Spektrum an Erkrankungen und Epilepsiegenen identifizieren lassen. Dabei stehen die Fortschritte bei
monogenen Epilepsien, die einerseits den Pathomechanismus erklären helfen und eventuell neue medikamentöse Ansätze mit sich bringen können, den zahlreichen komplexen
Epilepsien gegenüber, wobei die Rolle der einzelnen Gene nicht sicher bestimmt werden
kann. Was einerseits für die Epilepsieforschung hochinteressant und dynamisch ist, kann
dem praktisch tätigen Kollegen oft nicht weiterhelfen. Die Hoffnung, individuell maßgeschneiderte therapeutische Ansätze zu entwickeln war oft verfrüht und die Komplexität
der Materie viel zu oft unterschätzt. Die technologischen Fortschritte auf dem Gebiet der
Genetik ermöglichen es aber, einige klar umrissene Erkrankungsbilder besser zuzuordnen. Dies hilft nicht nur dem Patienten in der besseren Zuordnung und den Eltern von betroffenen Kindern in der besseren Beratung – die dadurch möglich wird–, sondern auch
der Forschung zur besseren Stratifizierung von Patienten und möglichen medikamentösen Ansätzen.
Im vorliegenden Mitteilungsheft haben federführend Univ.-Prof. Dr. Fritz Zimprich und
Frau Oberärztin Dr. Edda Haberlandt ein Kompendium zusammengestellt, das einerseits
eine Einführung in die Thematik, andererseits auch praktische Anleitungen zu sinnvollem
Vorgehen bei genetischer Testung liefert.
Ich wünsche den Leserinnen und Lesern viel Vergnügen und hoffe, dass die beiden Artikel
helfen werden, die Patienten, die oft chronisch krank sind, besser zu betreuen.
Prim. Univ.-Prof. Dr. Mag. Eugen Trinka
1. Vorsitzender der Österreichischen Gesellschaft für Epileptologie
Inhalt
Editorial ................................................................................................................................................................................................................... 1
Die genetische Ätiologie von Epilepsien .................................................................................................................................2
Genetische Abklärung von Epilepsien mit Intelligenzminderung .................................................................. 8
Kongresskalender ...................................................................................................................................................................................... 10
Beitrittserklärung zur ÖGfE.............................................................................................................................................................. 11