Wertigkeit der Echokardiographie im Rahmen der kardiopulmonalen
Werbung
Diplomarbeit Wertigkeit der Echokardiographie im Rahmen der kardiopulmonalen Reanimation und Perireanimation eingereicht von Florian Sacherer Geb.Dat.: 15. März 1986 zur Erlangung des akademischen Grades Doktor der gesamten Heilkunde (Dr. med. univ.) an der Medizinischen Universität Graz ausgeführt an der Universitätsklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin unter der Anleitung von Betreuer Univ. Prof. Dr. Gerhard Prause Dr. med. univ. Peter Zechner Ort, Datum ………………………….. (Unterschrift) Eidesstattliche Erklärung Ich erkläre ehrenwörtlich, dass ich die vorliegende Arbeit selbstständig und ohne fremde Hilfe verfasst habe, andere als die angegebenen Quellen nicht verwende habe und die den benutzten Quellen wörtlich oder inhaltlich entnommenen Stellen als solche kenntlich gemacht habe. Graz, am 10. Mai 2013 Florian Sacherer ii Danksagung Am Ende des Studiums gilt mein besonderer Dank natürlich meiner Familie, die mich während meiner Ausbildungszeit nicht nur finanziell, sondern in jeglicher Form unterstützt hat und mir eine unvergessliche Studienzeit ermöglichte. Ein weiteres Dankeschön gilt meinen Betreuern Univ. Prof. Dr. Gerhard Prause und Dr. Peter M. Zechner für die hervorragende Betreuung, konstruktive Kritik und Geduld die sie aufgebracht haben. Danke Philipp und Didi, dass ihr die gesamte Arbeit noch einmal auf Rechtschreib- und Grammatikfehler überprüft habt. Thank you very much Deborah for correcting my abstract. iii iv Glossar und Abkürzungen AED Automatischer externer Defibrillator ALS Advanced life support BLS Basic life support CPR Cardiopulmonale Reanimation EMT Emergency medical technician etCO2 Endtidales Kohlendioxid FAST Focused Assessment with Sonography for Trauma KHK Koronare Herzkrankheit ERC European Resuscitation Council MUG Medizinische Universität Graz ÖÄK Österreichische Ärztekammer PAE Pulmonalarterienembolie PEA Pulslose elektrische Aktivität ILCOR International Liaison Committee on Resuscitation ROSC Return of spontaneous circulation TOE Transösophageale Echokardiographie TTE Transthorakale Echokardiographie TVT Tiefe (Bein-)venenthrombose u.v.a. und viele andere VCI Vena cava inferior VT Ventrikuläre Tachykardie VF Ventrikuläre Fibrillation v Tabellenverzeichnis Tabelle 1: Ergebnisse der Grazer Studie ............................................................................................. 44 Tabelle 2: Wertigkeit des FATE-Protokolls ........................................................................................ 52 Abbildungsverzeichnis Abbildung 1: ACLS-Algorithmus des ERC .............................................................................................. 5 Abbildung 2: portables Ultraschallgerät mit Linearschallkopf .................................................. 17 Abbildung 3: Konvexschallkopf .............................................................................................................. 18 Abbildung 4: subxiphoidaler Schnitt .................................................................................................... 20 Abbildung 5: parasternal lange Achse .................................................................................................. 21 Abbildung 6: parasternal kurze Achse ................................................................................................. 22 Abbildung 7: apikaler Vierkammerblick ............................................................................................. 23 Abbildung 8: Perikarderguss ................................................................................................................... 26 Abbildung 9: D-Sign bei akuter Lungenembolie ............................................................................... 31 Abbildung 10: Dilatation des rechten Ventrikels bei akuter Lungenembolie....................... 32 Abbildung 11: präklinische Sonographie im Grazer Notfallsystem .......................................... 41 Abbildung 12: Seashore-Sign und Barcode-Sign. ............................................................................. 47 Abbildung 13: Lungenpunkt..................................................................................................................... 47 Abbildung 14: Lungenpuls ........................................................................................................................ 48 Abbildung 15: Pleuraerguss ..................................................................................................................... 51 Abbildung 16: FEER-Algorithmus 70 ..................................................................................................... 55 Abbildung 17: C.A.U.S.E. – Protokoll 48 ................................................................................................. 56 Abbildung 18: Das Rush Exam 128 .......................................................................................................... 58 vi Inhaltsverzeichnis DANKSAGUNG GLOSSAR UND ABKÜRZUNGEN III V TABELLENVERZEICHNIS VI ABBILDUNGSVERZEICHNIS VI INHALTSVERZEICHNIS VII EINLEITUNG 1 ABSTRACT 1 KAPITEL 1: KARDIOPULMONALE REANIMATION 2 1.1 Geschichte und Entwicklung 2 1.2 Grundlagen der CPR 1.2.1 Epidemiologie und Outcome 1.2.2 Rettungskette 1.2.3 Advanced Life Support 1.2.4 Beatmung BLS und ALS 1.2.5 Defibrillation 1.2.6 Prognosefaktoren und Abbruch der Reanimation 1.2.7 Therapieansätze 1.2.8 Die vier „H“ 1.2.9 Die vier „T“ 3 3 3 4 6 6 8 12 13 14 KAPITEL 2: DER STELLENWERT DER ECHOKARDIOGRAPHIE IN DER CPR 16 2.1 Physikalische Grundlagen 16 2.2 Schallköpfe 2.2.1 Linearscanner 2.2.2 Konvexer Schallkopf 17 17 18 2.3 Darstellungsmöglichkeiten 2.3.1 A-Mode („Amplitudenmodulation“) 2.3.2 M-Mode („motion-mode“) 2.3.3 B-Mode („brightness mode“) 2.3.4 Dopplerverfahren 18 18 18 19 19 2.4 Schnittebenen und Schallkopfpositionen in der Notfallsechokardiographie 2.4.1 Der subxiphoidale/subkostale Schnitt: 2.4.2 Die parasternal lange Achse: 2.4.3 Die parasternal kurze Achse: 2.4.4 Der apikale Vierkammerblick: 19 19 21 22 23 vii KAPITEL 3: RELEVANTE PATHOLOGIEN IM RAHMEN DES (PERI)ARRESTULTRASCHALLS 24 3.1 Perikarderguss, Perikardtamponade 3.1.1 Pathophysiologie 3.1.2 Sonographische Identifikation 3.1.3 Studienlage 24 24 25 26 3.2 Volumenstatus 3.2.1 Pathophysiologie 3.2.2 Sonographische Identifikation 3.2.3 Studienlage 29 29 29 30 3.3 Pulmonalarterienembolie 3.3.1 Pathophysiologie 3.3.2 Sonographische Identifikation 3.3.3 Sonographie der TVT 3.3.4 Studienlage 30 30 31 33 34 3.4 Wandbewegungsanalyse/systolische Linksventrikelfunktion 3.4.1 Sonographische Identifikation 3.4.2 Studienlage 35 36 36 3.5 (Pseudo-) Elektromechanische Dissoziation 3.5.1 Pathophysiologie 3.5.2 Studienlage 3.5.3 Präklinik 36 36 37 39 3.6 Ergebnisse der Grazer Studie 3.6.1 Einführung 3.6.2 Methoden 3.6.3 Resultate 40 40 42 43 3.7 Sonographie der Pleura 3.7.2 Sonographische Identifikation 45 45 KAPITEL 4: ALGORITHMEN ZUR EINBINDUNG DER ECHOKARDIOGRAPHIE UND SONOGRAPHIE IN DIE CPR 49 4.1 Das FATE-Protokoll 50 4.2 Der FEEL-Algorithmus 53 4.3 Das C.A.U.S.E. – Protokoll 55 4.4 Das RUSH Exam 57 KAPITEL 5: VERIFIKATION DER RICHTIGEN TUBUSLAGE 59 DISKUSSION 60 ZITATE 63 viii ix Einleitung Die kardiopulmonale Reanimation stellt eine besondere Herausforderung in der innerklinischen als auch in der präklinischen Notfallmedizin dar. Die ILCOR -Leitlinien, die alle 5 Jahre auf den neuesten Stand der wissenschaftlichen Erkenntnissen aktualisiert werden, sind die international anerkannten Richtlinien zur Durchführung der CPR. Durch die Einführung portabler Ultraschallgeräte in den letzten Jahren steht nun eine bettseitige bzw. präklinische erweiterte Diagnostik zur Verfügung. Einerseits bietet die Echokardiographie während der Reanimation Hinweise auf reversible Ursachen und erlaubt auch eine Abschätzung der Prognose von Notfallpatienten. In dieser Diplomarbeit werden einerseits die Möglichkeiten und Einsatzgebiete der Echokardiographie im Rahmen der Reanimation und deren Einbindung in etablierte Behandlungsalgorithmen anhand der derzeitigen Studienlage als auch die Ergebnisse einer im Grazer Notarztwesen durchgeführten prospektiven Studie zu diesem Thema dargestellt und kritisch diskutiert. Abstract Cardiopulmonary resuscitation represents a special challenge in in-hospital as well as in prehospital emergency medicine. The ILCOR-guidelines are the internationally accepted guidelines for the approach of CPR and are updated every 5 years to the latest scientific findings. Due to the implementation of portable ultrasound devices in the last few years, another bedside and prehospital diagnostic tool is now available. Echocardiographic findings often offer hints to reversible causes of cardiac issues and it also provides prognostic value for the critically ill patient. In this thesis, the possible applications for ultrasound during CPR are described as well as its integration into established treatment algorithms on the basis of available studies. Also the results of a prospective trial on this topic, carried out in Graz, are presented and critically discussed. Kapitel 1: Kardiopulmonale Reanimation 1.1 Geschichte und Entwicklung Berichte über Reanimationen reichen bis in Zeiten des Alten Testaments zurück. Dem Buch der Könige zufolge soll der Prophet Elisha einem Jungen das Leben mittels einer Art der Mund- zu Mundbeatmung das Leben gerettet haben. 1 Im Laufe der Zeit gab es immer wieder Erzählungen über Techniken der Wiederbelebung. So hat William Tossach, ein britischer Chirurg, 1732 einem Minenarbeiter mit Hilfe der Mund- zu Mundbeatmung das Leben gerettet, Andreas Vesalius, ein belgischer Anatom, mit Techniken der Atemwegssicherung experimentiert. 2, 3 1892 wurde die erste erfolgreiche geschlossene Herzdruckmassage von Friedrich Maass durchgeführt. 4 Die „eiserne Lunge“, eine der ersten Beatmungsmaschinen, gehört ebenfalls zu Errungenschaften der Intensiv- und Notfallmedizin. Es handelt sich hierbei um ein Gerät, das mittels Unterdruck Patienten beatmen konnte. Als jedoch 1952 Kopenhagen von einer Poliomyelitisepidemie getroffen wurde, wurde aufgrund der Knappheit an Unterdruckbeatmungsgeräten, die Überdruckbeatmung mittels Tracheostomie und Beutel von Dr. Bjørn Ibsen beworben. Diese Methodik der Überdruckbeatmung gehört noch heute zum Standard. 5 Ein 14-jähriger Junge war der erste Mensch der durch eine Defibrillation am offenen Herzen erfolgreich wiederbelebt wurde. Diese wurde durch Claude Beck 1947 im Rahmen einer Operation durchgeführt, die erste erfolgreiche geschlossene Defibrillation fand 1955 statt. 6, 7 Fast 25 Jahre später wurde der erste automatische tragbare externe Defibrillator entwickelt. 8 1966 wurden die ersten Leitlinien zur kardiopulmonalen Reanimation für Ärzte entwickelt und schon wenige Jahre später auch das Augenmerk auf die frühe CPR und Erste Hilfe durch Laien gelegt. 9, 10 2 1.2 Grundlagen der CPR Die derzeit gültigen ILCOR-Guidelines wurden im Februar 2010 publiziert. Alle 5 Jahre werden diese Leitlinien von Experten evaluiert und auf den neuesten Stand der wissenschaftlichen Erkenntnisse gebracht. In diesem Komitee sind Experten aus den U.S.A, Kanada, Südafrika, Asien, Australien, Neuseeland, Lateinamerika und Europa vertreten. Aufgrund unterschiedlicher struktureller, personeller und geographischer Gegebenheiten wurden diese Guidelines für in Europa vom ERC (European Resuscitation Council) adaptiert. 1.2.1 Epidemiologie und Outcome Die Koronare Herzkrankheit, die Manifestation der Arteriosklerose an den Herzkranzgefäßen, ist die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. 11 In 55% der Fälle ist der plötzliche Herztod die Erstmanifestation einer bisher nicht erkannten Herzerkrankung. 11 Auf eine Population von 100 000 kommen 38 Herzkreislaufstillstände im Jahr, von denen 17,6 % bis zur Krankenhausentlassung überleben. 12 Die Inzidenz von Kreislaufstillständen in Krankenhäusern liegt bei 1-5/1000. 13 1.2.2 Rettungskette Die Rettungskette besteht aus vier Bestandteilen: frühe Erkennung und Alarmierung frühe Reanimation frühe Defibrillation Reanimationsnachsorge Der erste Teil, die frühe Erkennung, zielt auf Prävention des Kreislaufstillstandes ab, bzw. auf die frühe Behandlung der Ursachen, die zu einem Herzkreislaufstillstand führen können. 12 Frühe Reanimation und frühe Defibrillation sind fundamental und erhöhen die Erfolgswahrscheinlichkeit um ein Vielfaches. 14-19 Sollte aus bestimmten Gründen (nicht 3 möglich, hygienische Bedenken) eine Mund- zu Mundbeatmung nicht möglich sein, wird die alleinige Herzdruckmassage empfohlen. 12 Das letzte Glied der Rettungskette ist die Reanimationsnachsorge, vor allem des Postcardiac-arrest Syndroms. Die durch den Kreislaufstillstand induzierte Ischämie und darauffolgende Reperfusionsantwort wird oftmals eine multiple Organunterstützung und Intensivtherapie nötig. Das neurologische Outcome wird durch dieses letzte Glied der Rettungskette entscheidend beeinflusst. 12 1.2.3 Advanced Life Support Die derzeit gültigen Leitlinien zum Advanced Life Support geben Anleitung zur Durchführung und Therapie eines Herzkreislaufstillstandes. Sollte die Überprüfung des Bewusstseins und der Atmung („keine normale Atmung“) negativ ausfallen, wird von einem Herzkreislaufstillstand ausgegangen und die sofortige Wiederbelebung wird begonnen. Herzdruckmassage, Defibrillation und Beatmung stellen die Basismaßnahmen dar (Basic Life Support). Die Herzdruckmassage wird in der Mitte des Brustkorbes 100-120/min mit einer Tiefe von 5-6 cm durchgeführt. 12 In den Leitlinien wird deutlich darauf hingewiesen die Unterbrechungen der Herzdruckmassage so gering wie möglich zu halten, da sie das Outcome verschlechtern. Aus diesem Grund sollte alle 2 Minuten, am besten während des Rhythmuschecks, ein Wechsel der Person, die die Thoraxkompressionen ausführt, durchgeführt werden um eine hochwertige Qualität der Herzdruckmassage zu gewährleisten. Weiters sollen die Thoraxkompressionen während des Ladens des Defibrillators weitergeführt werden und nur für die kurze Abgabe des Schocks unterbrochen werden. Auf diese Weise ist es möglich die Zeit der Unterbrechung auf weniger als 5 Sekunden zu verkürzen. Dennoch wird auch bei der bestmöglichen Herzdruckmassage nur eine koronare und zerebrale Perfusion 30% des Normalwerts erreicht. 20 Jede Unterbrechung der Herzdruckmassage führt zu einer geringeren Überlebenswahrscheinlichkeit. 21 Kontinuierliche Kapnographie kann verwendet werden um die Qualität der Herzdruckmassage zu überprüfen. Zwar gibt es keinen Referenzwert, allerdings wird ein 4 Wert von weniger als 10 mmHg ein ROSC unwahrscheinlich und weist eventuell auf eine mangelhafte Herzdruckmassage hin. 12 Abbildung 1: ACLS-Algorithmus des ERC (Quelle: www.erc.edu) 5 1.2.4 Beatmung BLS und ALS Im Basic Life Support werden laut den Leitlinien nach 30 Thoraxkompressionen zwei Beatmungen durchgeführt. Ein Atemhub, entweder durch Mund- zu Mund oder MaskenBeutelbeatmung, sollte nicht länger als eine Sekunde dauern und die Brust des Patienten zum Heben bringen. Insgesamt sollten die zwei Beatmungshübe die Dauer von 5 Sekunden nicht überschreiten. Ein durch Hyperventilation verursachter erhöhter intrathorakaler Druck vermindert den venösen Rückstrom zum Herzen und hat somit ein reduziertes Herzzeitvolumen zur Folge. Im Advanced Life Support gibt es mehrere Möglichkeiten des Atemwegsmanagements. Die endotracheale Intubation gilt als Goldstandard für die Sicherung des Atemweges in der Anästhesie und Intensivmedizin, sollte aber nur durch geübte Helfer durchgeführt werden. Es gibt jedoch keine genügende Datenlage um einzelne Techniken des Atemwegsmanagements zu bevorzugen. Auch hier wird wieder darauf hingewiesen, dass Unterbrechungen der Herzdruckmassage während der Intubation vermieden werden sollten. Nach erfolgter Intubation ist es unabdingbar, eine Lagekontrolle durchzuführen. Die endtidale Kapnographie ist die zuverlässigste Form die korrekte Lage des Tubus zu bestätigen. Bei erfolgreich intubierten Patienten kann die Herzdruckmassage kontinuierlich durchgeführt werden, die Beatmungsfrequenz sollte bei 10 Beatmungen pro Minute liegen. Supraglottische Atemwegshilfen sind eine akzeptable Alternative, allerdings gibt es Hinweise, dass sie den Blutfluss der Karotiden negativ beeinträchtigen. 22 1.2.5 Defibrillation So wie in den früheren Leitlinien wird auch in den ILCOR–Leitlinien 2010 zwischen schockbaren und nicht-schockbaren Rhythmus unterschieden. Nach Bestätigung des Herzkreislaufstillstandes und Initiierung der Herzdruckmassage und Beatmung sollte so früh wie möglich ein Defibrillator zur Anwendung kommen um eine Rhythmusanalyse durchzuführen. In 25% der Fälle ist eine pulslose ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern der erste monitorisierte Rhythmus und in weiteren 25% kommt es während den Reanimationsmaßnahmen zu einer Änderung eines nicht schockbaren (Asystolie, PEA) in einen schockbaren Rhythmus (pulslose VT, VF). 23 6 Bei Vorhandensein eines schockbaren Rhythmus werden während laufenden Thoraxkompressionen Paddles bzw. Klebepads am Patienten angebracht und der Defibrillator wird geladen. Ist der Defibrillator geladen, sollte ein kurzer Sicherheitscheck gemacht und danach der Schock abgegeben werden. Die Post-Schock Phase wird minimiert indem unmittelbar nach der Schockabgabe die Thoraxkompressionen weitergeführt werden, ohne vorangegangene Rhythmus- oder Pulskontrolle. Die Zeit zwischen Pausierung der Herzdruckmassage und Schockabgabe muss so gering wie möglich gehalten werden. Sogar bei einer Verzögerung von 5-10 Sekunden wird die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Schockabgabe reduziert. 21, 24, 25 Alle 2 Minuten wird erneut der Rhythmus analysiert und bei Bedarf defibrilliert. Die optimale Energiestufe ist nach wie vor nicht bekannt. Die Empfehlungen des ERC lauten wie folgt: Bei einem biphasischen Defibrillator: 1.Schock biphasisch: 150 -200 Joule 2. Schock: 150-360 Joule und alle weiteren 360 Joule. Bei einem monophasischen Defibrillator: 1. Schock monophasisch und alle weiteren: 360 Joule. Obwohl es Vorteile biphasischer Impulsformen gegenüber monophasischen gibt, haben randomisierte Studien keine Überlegenheit bezüglich neurologisch intaktem Outcome bis zur Krankenhausentlassung gezeigt. 12 Zur Verabreichung von Medikamenten kann ein periphervenöser Zugang etabliert werden, bzw. falls nicht möglich, ist der intraossäre Zugang die schnellstmögliche Alternative. Bei schockbaren Rhythmus werden 1 mg Adrenalin und 300 mg Amiodaron unmittelbar nach dem 3. Schock verabreicht, Adrenalin danach alle 3-5 Minuten und 150 mg Amiodaron nochmals bei refraktärem Kammerflimmern. Falls nach 3 Schockabgaben noch kein ROSC erreicht wurde, bewirkt Adrenalin eine Verbesserung des myokardialen 7 Blutflusses und dadurch eine Erhöhung der Defibrillationswahrscheinlichkeit. 12 Bei nicht-schockbarem Rhythmus wird Adrenalin so früh wie möglich und danach alle 35 Minuten verabreicht. Adrenalin führt zum Anstieg der Wahrscheinlichkeit ein ROSC zu erreichen, die Überlebenswahrscheinlichkeit bis zur Krankenhausentlassung wird jedoch durch kein Medikament verbessert. 26-29 Amiodaron, ein Antiarrhythmikum der Klasse III, bewirkt gegenüber Lidocain, das noch in den Leitlinien 2005 zum Einsatz kam, und Placebo, eine Verbesserung des Kurzzeitüberlebens bis zur Krankenhausaufnahme. Das Langzeitüberleben wird aber ebenfalls nicht verbessert. 15, 16 Aus diesem Grund werden diese erweiterten Maßnahmen nur als sekundär angesehen. 1.2.6 Prognosefaktoren und Abbruch der Reanimation Eine Reanimation abzubrechen stellt den Notarzt oder behandelnden Arzt vor eine schwierige Entscheidung. Faktoren die in diese Entscheidung miteinbezogen werden sollten sind unter anderem Anamnese, Grunderkrankung, Alter, Zeit zwischen Herzkreislaufstillstand und Beginn der Reanimationsmaßnahmen, initialer EKG-Rhythmus, Anzahl der abgegeben Schocks, Dauer der Reanimationsmaßnahmen, reversible Ursachen und endtidales CO2. 12, 30-35. In den ERC Leitlinien wird eine Studie zitiert, die einen Abbruch der Reanimationsmaßnahmen bei unbeobachtetem Kreislaufstillstand, fehlenden Schockabgaben und keinem Erreichen eines ROSC empfiehlt. 36 Allerdings wurde diese Studie im angloamerikanischen Raum für Emergency Medical Technicians (EMT) durchgeführt. Notärzte sind in diesem System nicht tätig und EMTs wenden Basic Life Support mit AEDs an. In dieser Studie gab es 4 Überlebende bei 776 Patienten auf welche diese Abbruchskriterien zutrafen. Mehrere Studien untersuchten Prognosefaktoren für ROSC und Überleben bis zur Krankenhausentlassung. 35, 37, 38 Unter den entscheidenden Faktoren sind unter anderem endtidales CO2, initialer Rhythmus, die Durchführung einer Laienreanimation und die Frage ob ein beobachteter Herzkreislaufstillstand vorliegt. 8 Kapnometrie/-graphie Die Kapnometrie ist die Messung und numerische Anzeige des endexspiratorischen Kohlendioxids (etCO2) und gehört zum Standardmonitoring von intubierten Patienten. Kapnographie ist die graphische Darstellung des endexspiratorischen Kohlendioxids. Mit Hilfe dieses Monitorings wird sowohl die Hämodynamik als auch die Ventilation erfasst. Kontinuierliche Kapnometrie/ -graphie während der Reanimation gibt Auskunft über die Qualität der Herzdruckmassage. 12 Der endexspiratorische Kohlendioxidwert korreliert mit dem Herzauswurfvolumen während der Reanimation und hat prognostischen Wert. 39 Ein niedriger etC02-Wert weist auf eine verminderte Lungenperfusion bzw. auf einen verminderten Auswurf des Herzens hin. Als Schwellenwert des etCO2 für die Vorhersage eines negativen Outcome werden 10 mmHg bzw. 1,33 Kap beschrieben. 40 So verstarben in einer Studie von Eckstein et al 97% der eingeschlossenen Patienten deren initiales etCO2 kleiner als 10 mmHg war oder einen Abfall des etCO2 größer als 25% des Ausgangswertes erlitten. 41 Zu einem ähnlichen Ergebnis kamen Levine et al. In ihrer Studie untersuchten sie den prädiktiven Wert der Kapnographie bei Herzkreislaufstillstand. Wurde nach 20 Minuten ein endtidales CO2 von kleiner als 10 mmHg gemessen, verstarben 100% der Patienten. 40 Hingegen weist ein plötzlicher Anstieg des etCO2 während der Reanimation auf einen ROSC hin. 42 Initialer Rhythmus, frühe Defibrillation und CPR Der initiale EKG-Rhythmus wird von vielen als wichtiger Einflusswert auf das Überleben von Reanimationspatienten angesehen. 23, 31, 35, 43, 44 In rund 25% der Fälle wird bei inner- als auch –außerklinischen Kreislaufstillstand ein schockbarer Rhythmus (VF/pulslose VT) vorgefunden und auch bei initial nicht-schockbarem Rhythmus kommt es im Laufe der Reanimationsmaßnahmen in 25% zum Auftreten einer VF oder pulslosen VT. 23, 37, 43, 45 Zweiteres lässt sich dadurch erklären, dass durch Basic life support, vor allem durch Thoraxkompressionen, die Amplitude des Kammerflimmerns erhöht wird und somit eine Brücke zur Defibrillation bildet. Die Wahrscheinlichkeit Kammerflimmern 9 aufzuzeichnen sinkt von Minute zu Minute ab Kollaps wohingegen die Wahrscheinlichkeit eine Asystolie zu erfassen proportional zur Zeit steigt. Die Überlebenswahrscheinlichkeit sinkt signifikant mit kleinerer Amplitude und mit weniger „baseline crossings“. Beobachtungen zeigten, dass die Amplitude des Kammerflimmers im Laufe der Zeit immer weiter abnimmt und schließlich in der Asystolie endet. Weiters wurde beobachtet dass eine qualitativ hochwertige Herzdruckmassage diesem Phänomen entgegenwirkt. 24, 31 In Schweden wurden im Zeitraum von 1992 bis 2005 über 38.000 Patienten in das nationale „Cardiac arrest“ Register aufgenommen und Faktoren analysiert, die die Überlebenswahrscheinlichkeit beeinflussen. Man kam zu dem Ergebnis, dass in diesem Zeitraum sowohl die Zahl der Überlebenden bis zur Krankenhauseinlieferung (von 15,3 % auf 21,7%) als auch die Zahl der Überlebenden nach einem Monat (4,8% auf 7,3%) gestiegen ist. Dies wird auf die steigenden Anzahl der Laienreanimationen, beobachteten Kreislaufstillständen und schockbaren Rhythmen (12,7% auf 22,3%) innerhalb dieses 14-jährigen Beobachtungszeitraumes zurückgeführt. 37 Von 1992 bis 2005 stieg sowohl die Zahl der beobachteten Kreislaufstillstände durch Ambulanzteams als auch die Zahl der Laienreanimationen (von 9% auf 15% bzw. von 31% auf 50%). Erklärungen dafür sind, dass unter anderem durch angebotene Reanimationskurse zwei Millionen Personen geschult worden sind, was immerhin ca. ein Viertel der schwedischen Bevölkerung entspricht. Zusätzlich wurde seit 1997 auch noch die telefonische Anweisung von Erste Hilfe-Maßnahmen über einen Leitstellendisponenten eingeführt. Die erhöhte Zahl an beobachteten Kreislaufstillständen durch Ambulanzteams wird darauf zurückgeführt, dass einerseits durch öffentliche Kurse ein größeres Bewusstsein geschaffen wurde Symptome von drohenden Kreislaufstillständen zu erkennen und professionelle Hilfe zu alarmieren, und andererseits durch die vermehrte Verwendung von Behandlungs- und Diagnosemöglichkeiten (Fibrinolyse, Tele-EKG) in den präklinischen Bereich verlagert wurden. Mader et al. analysierten das Outcome bezüglich Rhythmusstratifizierung des CARES (Cardiac Arrest Register to Enhance Survival)-Registers. 44 Hier wurden über 5 Jahre mehr als 30 000 Patienten mit prähospitalem Kreislaufstillstand aufgenommen und in drei Gruppen geteilt: initial schockbare Patienten (pulslose VT, Kammerflimmern), 10 konvertiert in schockbar (Patienten, die als initial aufgenommenen Erstrhythmus entweder einen idioventrikulären Rhythmus, PEA, Asystolie oder unklare nichtschockbare Rhythmen hatten, die mindestens eine Defibrillation erhielten) und nicht-schockbare Patienten (alle Patienten, die nie defibrilliert wurden). Die Autoren kamen zu dem Ergebnis, dass Patienten mit initial schockbarem Rhythmus eine signifikant höhere Überlebenswahrscheinlichkeit haben. Die Überlebensrate lag bei 26,9 %. Wobei hingegen in den anderen beiden Gruppen die Überlebensrate bis zur Krankenhausentlassung nur gering differierte (4,7% bei den konvertiert-schockbaren Rhythmen und 4,1% bei den schockbaren Rhythmen). Diese Ergebnisse zeigen einerseits welch hohe prognostische Aussagekraft der initiale Rhythmus bei Kreislaufstillständen besitzt. Interessant ist weiters, dass sich die beiden letzteren Gruppen hinsichtlich der Prognose kaum unterschieden. Dies könnte darauf hindeuten, dass es sich bei primär schockbaren Rhythmen und „konvertiert schockbaren“ Rhythmen nicht unbedingt um das Gleiche handelt. Ähnliches wurde inhospital von Meaney et al. beobachtet. 23 In dieser prospektiven Beobachtungsstudie Studie wurden über 50 000 Patienten aus 441 Krankenhäusern eingeschlossen. Patienten mit initial schockbaren Rhythmen hatten ein signifikant besseres neurologisches Outcome und eine erhöhte Überlebenswahrscheinlichkeit bis zur Krankenhausentlassung als Patienten ohne schockbaren Rhythmus. Von 7% der Patienten, deren initial aufgenommener Rhythmus eine pulslose ventrikuläre Tachykardie war, überlebten 36, 9% bis zur Krankenhausentlassung. Ähnliches zeigte sich bei Patienten mit Kammerflimmern. Von den 17% der Patienten mit Kammerflimmern als initialem EKG-Rhythmus überlebten 37, 1%. Im Gegensatz dazu überlebten nur 10, 8% bzw. 11, 9% der Patienten mit Asystolie oder PEA als initialem Rhythmus. Der Zeitpunkt der Rhythmuskonversion von Kammerflimmern in Asystolie wird durch Thoraxkompressionen verzögert. Sowohl die Größe der Amplitude als auch die Änderung des Rhythmus von Kammerflimmern in Asystolie geht mit einem geringeren Überleben einher. 31 Umso wichtiger ist es den Basic life support mit Defibrillation so früh wie möglich zu initiieren, und die Zeit ohne Herzdruckmassage zu minimieren. Dadurch konnten Überlebensraten verdoppelt bzw. sogar verdreifacht werden. 14, 16, 46 11 Neue Maßnahmen wie öffentlich zugängliche Defibrillatoren, telefonische Anweisung zur Ersten Hilfe durch Rettungsleitstellen, First Responder und die Wiederbelebung ohne Beatmung unterstützen diese Erkenntnisse. 1.2.7 Therapieansätze Der einzige wissenschaftlich bewiesene Faktor der das Outcome verbessert ist der Basic life support. Qualitativ hochwertige, ununterbrochene Thoraxkompressionen erhöhen die Wahrscheinlichkeit eines ROSC um das doppelte bzw. dreifache. 14-16 Weiters erhöht eine gut durchgeführte Herzdruckmassage die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Defibrillation. Durch AED-Programme an öffentlichen Plätzen mit kurzen Zeiten bis zur Defibrillation sind ebenfalls Überlebenswahrscheinlichkeiten von bis zu 74% beschrieben worden. 47 Je kürzer die Zeit bis zu eingeleiteten Reanimationsmaßnahmen ist, desto besser ist die Prognose. Nach Etablierung der oben beschriebenen initialen Maßnahmen sollte entsprechend der aktuellen Empfehlung nach reversiblen Ursachen für den Herzkreislaufstillstand gesucht werden. In den ERC-Guidelines wird zur Vereinfachung von einer Gedankenbrücke mit 4 H und 4T (bzw. HITS im Deutschen) gesprochen. Die vier „H“ stehen für: Hypoxie, Hypovolämie Hypothermie und Hyperkaliämie bzw. metabolische Ursachen HITS für Herzbeuteltamponade, Intoxikation (Toxic/therapeutic disturbances), Thrombembolie (Myokardinfarkt oder Pulmonalarterienembolie) und Spannungspneumathorax (tension pneumothorax). Zur Erkennung von reversiblen Ursachen kann der Einsatz von Ultraschall hilfreich sein. Unter anderem können Krankheitsbilder wie Herzbeuteltamponade, Aortendissektion, Pulmonalarterienembolie, Hypovolämie und Pneumothorax festgestellt werden. 48 12 1.2.8 Die vier „H“ Hypoxie Um das Risiko einer Hypoxie zu minimieren sollte der Patient mit 100% Sauerstoff beatmet, die korrekte Tubuslage bestätigt werden und auf eine seitengleiche Thoraxhebung geachtet werden. 12 Hypothermie Schwer unterkühlte Patienten, die einen Herzkreislaufstillstand erleiden, sollten laut Leitlinien bis zum Erreichen der Normothermie reanimiert werden, es sei denn es liegen offensichtliche Todeszeichen (Rigor Mortis, Dekapitation etc. ) vor. 49 Ein hypothermer Patient sollte allein aufgrund der Abwesenheit von Lebenszeichen nicht für tot erklärt werden. 12 Immer wieder gibt es Fallberichte, die von Überlebenden ohne neurologische Defizite nach längeren Reanimationsmaßnahmen berichten. Dies wird dem hirnprotektiven Effekt der Hypothermie zugeschrieben. Der zelluläre Sauerstoffkonsum sinkt um 6% pro Grad Celsius. Dies bedeutet, dass bei 28 Grad Celsius der Sauerstoffverbrauch um 50% reduziert ist. 50 Extrakorporale Erwärmung ist die Methode der Wahl zur Wiedererwärmung bei hypothermen Patienten mit Apnoe und Herzstillstand. 51 Hypovolämie Verursacht durch Trauma, Aortendissektion, gastrointestinale Blutungen, herzchirurgischen Eingriffen u.v.a. stellt die Hypovolämie eine potentiell reversible Ursache da, vorausgesetzt die Blutung kann entdeckt und gestillt werden. In der Anfangsphase sollte das verlorengegangene Volumen durch warme 0,9%ige Kochsalzlösung oder Hartmann-Lösung ersetzt werden. Klare Vorteile die für Kolloide sprechen gibt es nicht. Blut und Blutprodukte sollten so früh wie möglich in Betracht gezogen werden. Hyperkaliämie und lebensbedrohliche Elektrolytstörungen Die Hyperkaliämie ist eine der wenigen potentiell lebensbedrohlichen Elektrolytstörungen, Störungen des Kalzium- und Magensiumhaushaltes kommen bedeutend seltener vor. 49 Von einer schweren Hyperkaliämie, meist bedingt durch Niereninsuffizienz oder Medikamenten, wird in den Leitlinien ab einem Wert größer als 13 6,5 mmol/l gesprochen. Diagnostisch hilfreich kann ein 12-Kanal EKG sein in dem man zeltförmige T-Wellen und mit steigendem Kaliumspiegel eine Abflachung der P-Welle, eine Verlängerung des PR-Intervalls, Verbreiterung QRS-Komplexes und schließlich eine Asystolie oder Kammerflimmern findet. Die Therapieempfehlungen konzentrieren sich auf die Prävention des Herzkreislaufstillstandes, für Behandlung während der Reanimation gibt es keine Evidenz. Die drei Säulen der Hyperkaliämietherapie stützen sich auf Kardioprotektion, Kaliumshift in die Zelle und Elimination aus dem Körper. 12, 49 1.2.9 Die vier „T“ Perikardtamponade Verursacht durch stumpfes oder penetrierendes Trauma, herzchirurgische Eingriffe, infektiöse Geschehen oder andere seltenere Ursachen, kommt es im Rahmen einer Herzbeuteltamponade zu einem Flüssigkeits- und Druckanstieg im Perikardraum, der wiederum die Füllung der Vorhöfe und Ventrikel beeinträchtigt. Dies führt zur Abnahme des Schlagvolumens und schlussendlich zur Hypotension und zum Herzkreislaufstillstand. Generell hängt die klinische Beeinträchtigung vielmehr von der Geschwindigkeit der Flüssigkeitsansammlung als vom absoluten Volumen ab, da sich die perikardialen Fasern bei langsamer Flüssigkeitsansammlung dehnen. Es kommt zum Kollaps sobald der perikardiale Druck den der Herzhöhlen übersteigt. Dies geschieht in der Regel zuerst im rechten Vorhof. Schnelle Diagnose und Entlastung sind unumgänglich um einen drohenden Herzstillstand zu vermeiden. Intoxikation Herzstillstände aufgrund von Vergiftungen sind selten, aber die häufigste Todesursache bei unter 40-jährigen. 52 Zu therapeutischen Maßnahmen gibt es ebenfalls wenig Evidenz, die meisten Empfehlungen stützen sich auf Tierversuche, Fallserien oder einzelne Fallberichte. Outcomeverbessernd sind spezifische Antidota, Aktivkohle, Dekontamination und forcierte Elimination. 12 Ansonsten wird empfohlen nach den Standardreanimationsprotokollen vorzugehen und in Periarrest-Situationen Expertenrat einzuholen. 49 14 Thrombembolie Die KHK ist die häufigste Ursache für Herzkreislaufstillstände. Viele Patienten erleiden einen akuten Koronarverschluss der sich im EKG als ST-Elevationsinfarkt zeigen kann, während des Herzkreislaufstillstandes aber nicht immer vorhanden sein muss. 12 Sollte es bei der Anamneseerhebung Hinweise auf einen Herzinfarkt geben kann eine fibrinolytische Therapie angedacht werden. Eine fulminante Lungenembolie tritt mit einer Inzidenz von 1/100 000/ Jahr auf, mit 0,2- 0,5% stellt sie die Hauptursache für Letalität und Morbidität während eines Krankenhausaufenthalts dar und bei 10% aller Verstorbenen wird post mortem eine Lungenembolie festgestellt. 11 Mittel der Wahl bei fulminanter PAE ist die Fibrinolyse, die den formierten Thrombus auflösen kann. Eine fibrinolytische Therapie während der Reanimation wird dennoch routinemäßig nicht empfohlen, allerdings kann bei klinischem Verdacht auf PAE die Überlebenschance durch Einsatz einer thrombolytischen Therapie erhöht werden. 49 In Tierstudien wurde gezeigt, dass der zerebrale Blutfluss während der Reanimation durch fibrinolytische Medikamente ebenfalls verbessert wird. 53, 54 Sollte ein Fibrinolytikum verabreicht werden, so wird empfohlen, die Reanimationsmaßnahmen 60 – 90 Minuten lang fortzusetzen. Mit Hilfe der Notfalls-Echokardiographie kann die Diagnose der PAE erhärtet werden und somit die Entscheidungsfindung erleichtern. Spannungspneumothorax Ein Spannungspneumothorax kann während eines Herzkreislaufstillstandes schwierig zu diagnostizieren sein. Zeichen für das Vorliegen eines Spannungspneumothorax sind Hautemphysem, Trachealshift oder einseitige Thoraxexkursion. 12 Durch Luft zwischen den beiden Pleurablättern und zusätzlichem Ventilmechanismus kommt es neben der Behinderung der Atemmechanik auch zu einem verminderten venösen Rückstrom der zum Herzkreislaufstillstand führen kann. Ein Spannungspneumothorax sollte so schnell wie möglich, entweder durch Nadeldekompression, Thorakostomie oder Thoraxdrainage beseitigt werden. 15 Kapitel 2: Der Stellenwert der Echokardiographie in der CPR Die Sonographie hat in den letzten Jahren immer mehr an Bedeutung gewonnen. Vor allem in der Diagnostik akuter Krankheitsbilder bietet der Ultraschall eine gute Alternative zum Röntgen oder anderen strahlenbelastenden Verfahren. Durch die Weiterentwicklung der Ultraschalltechnologie sind mittlerweile vollportable Ultraschallgeräte verfügbar, die wie ein Stethoskop in der Manteltasche oder dem Notfallrucksack mitgeführt werden können. Somit ist es mittlerweile auch möglich die Ultraschalldiagnostik im prähospitalen Bereich erfolgreich einzusetzen. Das Anwendungsspektrum geht, wie einige Berichte zeigen, weit über die Reanimationssituation hinaus. 55-58 In den letzten Jahrzehnten untersuchte eine Vielzahl von Studien die klinische Wertigkeit der fokussierten Sonographie und Echokardiographie im Rahmen von Reanimationssituationen. 48, 59-63 Im Verlauf der Arbeit werden Möglichkeiten zur Einbindung der Ultraschalluntersuchung in den Reanimationsablauf dargestellt , in weiterer Folge potentielle Einsatzmöglichkeiten der Ultraschalldiagnostik in (Peri-) Reanimationssituationen anhand der aktuellen Studienlage besprochen und diskutiert und eigene Ergebnisse einer Grazer Studie zu diesem Thema besprochen. 2.1 Physikalische Grundlagen Das Prinzip des Ultraschalls liegt in der Aussendung und Empfangen von Wellen in einem Bereich von mehr als 20 kHz. Im diagnostischen Bereich werden meist Frequenzen von 1-15 MHz verwendet. 64 Grundlage dieser Bildgebung ist die Schwächung der ausgesendeten Schallwellen durch Absorption, Reflexion, Streuung und Divergenz. Durch die am Schallkopf vorhandenen Piezokristalle werden elektrische Schwingungen in mechanische umgewandelt (piezoelektrischer Effekt). Zunächst fungiert der Schallkopf als Sender, danach als Empfänger. Erst wenn alle ausgesendeten Schallimpulse wieder am Schallkopf angekommen sind, wird der nächste Impuls abgegeben (Puls-Echo-Prinzip). 64, 65 16 2.2 Schallköpfe Je nach Anordnung der Piezokristalle am Schallkopf kann man verschiedene Arten unterscheiden. 2.2.1 Linearscanner Die Piezokristalle sind bei diesem Schallkopf nebeneinander gereiht und dadurch bekommt man sowohl in der Nähe als auch in der Tiefe ein qualitativ beinahe gleichbleibendes Bild. Durch diese spezifische Anordnung auf dem flachen Kopf des Schallkopfes wandert der Ultraschall gerade aus und erzeugt somit ein rechteckiges Bild. Diese Schallköpfe weisen üblicherweise eine höhere Frequenz auf. Dies bedeutet, dass sie eine höhere Auflösung bei niedrigerer Eindringtiefe besitzen. Dieser Schallkopf wird für oberflächennahe Strukturen wie Gefäße, Lunge oder Schilddrüse verwendet. Abbildung 2: portables Ultraschallgerät mit Linearschallkopf (Quelle: www.sonosite.at) 17 2.2.2 Konvexer Schallkopf Die Piezokristalle sind zwar hier ebenso nebeneinander angereiht, aufgrund der Tatsache, dass hier die Schallkopfoberfläche bogenförmig ist, wird das Bild jedoch gestreut. Der Bildausschnitt ist in der Nähe schmal und wird mit zunehmender Tiefe breiter. Konvexschallköpfe besitzen meist eine niedrigere Frequenz, was zur Folge hat, dass man zwar eine größere Eindringtiefe erhält aber die Auflösung mit der Tiefe aufgrund der Strahlendivergenz abnimmt. Ein typisches Anwendungsgebiet für den Einsatz von Konvexschallköpfen ist die Ultraschalluntersuchung des Abdomens. Abbildung 3: Konvexschallkopf (Quelle: www.sonosite.at) 2.3 Darstellungsmöglichkeiten 2.3.1 A-Mode („Amplitudenmodulation“) Dieses Verfahren stellt die simpelste und älteste Form des Ultraschalls dar und wird heutzutage nicht mehr verwendet. Im Gegensatz zu zweidimensionale Verfahren wird hier nur ein einziger Strahl ausgesandt. Die reflektierten Signale werden dann in einem Diagramm aufgezeichnet, auf der x-Achse die Eindringtiefe und auf der y-Achse die Echostärke. 2.3.2 M-Mode („motion-mode“) Diese Darstellungsweise ist ähnlich dem A-Mode, allerdings wird hier der Amplitude Helligkeit, je nach Ausschlag von Weiß bis Schwarz, zugeordnet. Der Schallkopf wird an einem konstanten Ort gehalten und ein Bild wird gegen die Zeit aufgetragen. Somit werden bewegte Bilder, wie z.B. Herzklappenbewegungen, als Wellenlinien dargestellt, unbewegte Bilder als Linien. 18 2.3.3 B-Mode („brightness mode“) Dieser Modus stellt eine Weiterentwicklung des M-Modes dar. Durch die Aneinanderreihung mehrerer Strahlen entsteht ein zweidimensionales Bild. Es ist sozusagen eine gleichzeitige Darstellung vieler einzelner M-Modes. Dieses Verfahren wird in der Diagnostik am häufigsten verwendet. 2.3.4 Dopplerverfahren Typischerweise wird dieses Verfahren in der Gefäßdiagnostik angewendet. Es werden Frequenzverschiebungen an Erythrozyten wahrgenommen und farblich entsprechend der Flussrichtung dargestellt. Mittels Dopplersonographie können Strömungsgeschwindigkeiten gemessen werden. Kombiniert man diese Methode mit dem B-Mode wird sie farbkodierte Duplexsonographie genannt. 2.4 Schnittebenen und Schallkopfpositionen in der Notfallsechokardiographie 2.4.1 Der subxiphoidale/subkostale Schnitt: Um den subxiphoidalen Vierkammerblick zu erlangen wird der Schallkopf beim am Rücken liegenden Patienten flach am Abdomen (ca. im Winkel von 15 Grad), unterhalb der Xiphoids aufgesetzt. Die Schallkopfnase zeigt Richtung linke Schulter des Patienten, die Leber sollte als Schallfenster genutzt werden. Es sollte stets auf eine ausreichende Eindringtiefe geachtet werden, um zu gewährleisten dass das gesamte Herz dargestellt werden kann. Ein mit Luft gefüllter Magen kann die Darstellung des Herzens von der subxiphoidalen Position deutlich erschweren bzw. gelegentlich sogar unmöglich machen. 66 19 Im subxiphoidalen Fenster kommen folgende Strukturen zur Darstellung: Leber Trikuspidalklappe Rechter Ventrikel Mitralklappe Rechter Vorhof Septum Linker Ventrikel Vena cava inferior (bei leichter Kippung in Richtung Leber) Linker Vorhof Der subxiphoidale Vierkammerblick wird in Notfallsituationen häufig bevorzugt verwendet, da über dieses Schallfenster auch am liegenden Patienten meist aussagekräftige Bilder dargestellt werden können und eine Manipulation am Thorax (z.B. Herzdruckmassage) parallel zur Ultraschalluntersuchung möglich ist. Im subxiphoidalen Vierkammerblick lassen sich meist valide Aussagen über die Dimensionen der Herzhöhlen, die linksventrikuläre Pumpfunktion und das Vorliegen eines Perikardergusses treffen. Abbildung 4: subxiphoidaler Schnitt RA: rechtes Atrium, LA: linkes Atrium, LV: linker Ventrikel 20 2.4.2 Die parasternal lange Achse: Der Schallkopf wird zwischen drittem und fünftem Interkostalraum parasternal links aufgelegt und zeigt Richtung linke Hüfte des Patienten. Sichtbar werden: Rechter Ventrikel Aortenwurzel mit Aortenklappe Linker Ventrikel Mitralklappe Septum Linker Vorhof In dieser Schnittebene können Informationen über die Größenverhältnisse des linken und rechten Ventrikels erlangt werden und Aussagen über die linksventrikuläre Pumpfunktion getroffen werden. Abbildung 5: parasternal lange Achse RV: rechter Ventrikel, LA: linkes Atrium, LV: linker Ventrikel 21 2.4.3 Die parasternal kurze Achse: Wenn man von der parasternalen langen Achse ausgeht, erlangt man mit einer Rotation um 90 Grad im Uhrzeigersinn die parasternale kurze Achse. Die Nase des Schallkopfes zeigt nun in Richtung rechte Hüfte des Patienten. Durch Schwenken des Schallkopfes kann man den gesamten linken Ventrikel in 3 Ebenen untersuchen: Aortenklappenebene („Mercedesstern“) Mitralklappenebene („Fischmaul“) Ventrikelebene In dieser Schnittebene kann man unter anderem regionale Wandbewegungsstörungen des linken Ventrikels erkennen, weiters können Aussagen über die links- und rechtsventrikulären Größenverhältnisse sowie die Pumpfunktion des linken Ventrikels getroffen werden. Abbildung 6: parasternal kurze Achse RV: rechter Ventrikel, LV: linker Ventrikel 22 2.4.4 Der apikale Vierkammerblick: Dieses Fenster wird durch Auflage des Schallkopfes am Apex des Herzens gewonnen. Der Schallkopf wird auf Höhe des Herzspitzenstoßes, also etwa im Bereich des 5. Interkostalraums in der Medioklavikular- bzw. der vorderen Axillarlinie positioniert um alle Herzhöhlen untersuchen zu können. Hilfreich kann hierbei sein, den Patienten in Linksseitenlage zu bringen, da dadurch das Herz näher an die Thoraxwand gebracht wird. Die Nase sollte auf die rechte Seite des Patienten zeigen. Erkennbar werden: Apex Trikuspidalklappe Rechter Ventrikel Mitralklappe Linker Ventrikel Rechter Vorhof Septum Linker Vorhof Hier kann man unter anderem Informationen über die Dimensionen des rechten und linken Ventrikels und der beiden Vorhöfe erlangen. Es können weiters Aussagen über die linksventrikuläre Pumpfunktion getroffen werden. Abbildung 7: apikaler Vierkammerblick RA: rechtes Atrium, LA: linkes Atrium, RV: rechter Ventrikel, LV: linker Ventrikel 23 Kapitel 3: Relevante Pathologien im Rahmen des (Peri)arrestultraschalls Mithilfe der Notfallsechokardiographie können drei der acht reversiblen Ursachen festgestellt werden: die Perikardtamponade, die Hypovolämie und die Pulmonalarterienembolie. Weiters kann mittels Sonographie der Pleura ein Pneumothorax – eine ebenso reversible Ursache - ausgeschlossen oder diagnostiziert werden. 3.1 Perikarderguss, Perikardtamponade 3.1.1 Pathophysiologie Die häufigsten Ursachen für Perikardtamponaden bzw. –ergüsse bei intensivmedizinischen Patienten sind Perforationen von Koronararterien bzw. dem Myokard nach Katheterinterventionen, Hämatome nach herzchirurgischen Eingriffen, Aortendissektionen und Traumata. 67 Perikardtamponaden gehen, wie viele andere reversiblen Ursachen, oft mit einer pulslosen elektrischen Aktivität einher und können durch die Behandlung der zu Grunde liegenden Ursache behoben werden. 48 Wichtig ist die richtige und vor allem zügige Diagnosefindung. Das Auftreten einer Perikardtamponade ist eher von der Geschwindigkeit der Zunahme einer Flüssigkeitsansammlung im Perikard, als von der absoluten Menge des Perikardergusses abhängig. So können kleine Perikardergüsse bei sehr raschem Auftreten schon hämodynamisch wirksam sein, während sich langsam entwickelnde Perikardergüsse auch bei erheblichen Ergussmengen gelegentlich noch toleriert werden. 68Die klassische klinische Triade einer Perikardtamponade besteht aus Hypotension, gestauten Halsvenen und abgeschwächten Herztönen. 66 Ein EKG kann zwar hinweisend auf einen Perikarderguss sein, ist aber keinesfalls diagnostisch. 69 24 3.1.2 Sonographische Identifikation Standardmäßig werden für die echokardiographische Darstellung eines Perikardergusses subxiphoidale bzw. die parasternalen Schnitte verwendet. 67 Bei Traumapatienten erfolgt im Rahmen der FAST-Untersuchung die Untersuchung hinsichtlich des Vorliegens einer Perikardtamponade primär von subxiphoidal. Der subxiphoidale Vierkammerblick bietet sich auch in Reanimationssituationen an, die dieser ohne Unterbrechung der Herdruckmassage eingestellt werden kann. Ein Perikarderguss ist charakterisiert durch eine anechogene, also schwarze Flüssigkeitsansammlung zwischen viszeralem und parietalem Perikard. Da das viszerale Perikard im Ultraschallbild nicht gesehen werden kann, erscheint ein Perikarderguss als Separation zwischen dem grauen Myokard und dem gut reflektierten parietalem Perikard. Im Falle von Eiter, Malignität oder mit Fibrin gemischtem Blut kann der Erguss gräulich erscheinen. Bis zu 50 ml Perikardflüssigkeit kann physiologisch vorhanden sein, kleine Ergüsse sind normalerweise um den rechten Vorhof bzw. Ventrikel lokalisiert. 66 Folgende Befunde können auf eine Perikardtamponade hinweisen: 48, 66, 70 zirkulärer Perikarderguss mit einem hyperdynamischen Herzen Kollaps des rechten Ventrikels oder Atriums während der Diastole. Normalerweise kollabiert aufgrund der Druckverhältnisse der rechte Vorhof zuerst. Dieses Zeichen ist zwar, sensitiv, aber nicht spezifisch für eine Tamponade. 67 „Swinging heart“ Bei großen Mengen freier Flüssigkeit im perikardialen Sack kommt es zu einer gegen den Uhrzeigersinn rotierende Bewegung des Herzens, die einem „tanzenden“ Herzen ähnelt. Dieses Zeichen muss nicht immer vorhanden sein, da teilweise auch geringe Flüssigkeitsmengen schon ausreichen um eine Tamponade zu verursachen. Dilatation der Vena cava inferior ohne inspiratorischen Kollaps 25 Abbildung 8: Perikarderguss RA: rechtes Atrium, LA: linkes Atrium, RV: rechter Ventrikel, LV: linker Ventrikel. Die mit * beschrifteten Areale repräsentieren den Perikarderguss. a: Apikaler Vierkammerblick, großer, zirkulärer Perikarderguss; b: zirkulärer Perikarderguss; c: Subxiphoidaler Blick: posteriorer Perikarderguss. 3.1.3 Studienlage In einer Studie von Mandavia et al. konnten Notfallmediziner Perikardergüsse mit einer Spezifität von 98% und einer Sensitivität von 96% mittels Sonographie diagnostizieren. In dieser Studie wurden Patienten mit einem erhöhten Risiko für einen Perikarderguss echokardiographiert. Als erhöhtes Risiko wurden unter anderem stumpfe oder penetrierende Thoraxverletzungen, ungeklärte Hypotonie oder Dyspnoe, Perikarditis oder Krebspatienten mit Brustschmerzen und Dyspnoe genannt. Insgesamt wurden 515 Patienten in diese Studie eingeschlossen. Alle Untersuchungen wurden auf Video aufgenommen und von der kardiologischen Abteilung überprüft. Bei 103 Patienten wurde ein Perikarderguss festgestellt. 99 wurden als richtig-positiv eingeschätzt, 4 als falsch-positiv. Bei den 375 negativen Untersuchungen waren 367 richtig-negativ, 8 falsch-negativ. 71 Diese Ergebnisse konnten in weiteren Studien bestätigt werden: Rozyzki et al. echokardiographierten Patienten mit penetrierendem Trauma am Körperstamm. 72 Der Hintergrund war, dass wenn ein Befund positiv ausfallen sollte, der Patient sofort in den OP gebracht wird um somit die Zeit bis zu einer Operation zu verkürzen. Insgesamt wurden 261 Patienten untersucht. Es gab 225 (86,2%) richtignegative Untersuchungen, 29 (11,1%) richtig-positive, keine falsch-negativen und 7 (2,7%) falsch-positive Befunde. Somit wurde eine Sensitivität von 100% und eine Spezifität von 96,9% festgestellt. Die durchschnittliche Zeit von der 26 Ultraschalluntersuchung bis zur Operation lag bei 12.1 Minuten. Ma et al. stellten ähnliche Ergebnisse fest. 73Insgesamt wurden 245 Patienten auf freie Flüssigkeit nach stumpfem oder penetrierendem Trauma am Körperstamm eingeschlossen. Von diesen 245 Patienten wiesen 6 einen positiven Echokardiographiebefund auf, 238 waren richtig-negativ. Es gab einen falsch-positiven Befund. Somit lag die Spezifität bei 99%, die Sensitivität dieser Untersuchung bei 100%. Auch einzelne Fallberichte beschreiben immer wieder eindrucksvoll den Einfluss der Ultraschalldiagnostik bei diesem Krankheitsbild auf Therapie und Outcome in Notfällen. So wurde ein 14-jähriges Mädchen in Deutschland 4 Wochen nach einer Herz-OP (Ventrikelseptumdefekt) mit einer pulslosen elektrischen Aktivität aufgefunden. Präklinisch wurde eine Perikardtamponade mittels Ultraschall detektiert und noch vor Ort entlastet. Die Patientin überlebte ohne neurologischen Schaden. 74 Im Jahr 2007 wurde eine 17-jährige schwangere Frau Opfer einer Messerstichattacke. 75 Sie erlitt multiple Stichwunden am linken Hemithorax und in der Abdominalgegend. Die schockierte Patientin wurde intubiert, thoraxdrainiert und mit Flüssigkeit therapiert. Trotzdem erlitt sie ebenfalls eine pulslose elektrische Aktivität. Zur weiteren Diagnostik wurde ein portables Ultraschallgerät verwendet und eine Perikardtamponade diagnostiziert. Noch vor Ort wurde mittels eines großlumigen intravenösen Zugangs ca. 100ml Blut entleert woraufhin die Patientin wieder einen Kreislauf zu Stande brachte. Im Krankenhaus angekommen wurde simultan eine Notsectio sowie eine Sternotomie durchgeführt. Die Patientin überlebte ohne neurologisches Defizit, das Baby verstarb später aufgrund von der extremen Frühreife. Auch Fallbeispiele von nicht traumatisch bedingten Perikardtamponaden sind in der Literatur zu finden: Ein 50-jähriger Mann wurde vom Rettungsdienst aufgrund von Dyspnoe, Hypotension und Tachykardie in die Notaufnahme gebracht.76 Der Blutdruck wurde am rechten Arm gemessen, am linken war es unmöglich einen Wert zu erhalten. Die daraufhin durchgeführte Echokardiographie offenbarte einen massiven Perikarderguss mit rechtsventrikulärem Kollaps. Die anschließend angefertigte Computertomographie zeigte eine Typ A Aortendissektion. Die Operation verlief 27 erfolgreich und der Patient konnte eine Woche später das Krankenhaus wieder verlassen. Tayal et al. fand in einer kleineren Studie von 20 Patienten in PEA oder nahezu PEAZustand, dass 8 einen Perikarderguss hatten, wovon 7 bis zur Krankenhausentlassung überlebten. 77 Von diesen 8 litten 3 Patienten unter einer Perikardtamponade die auch entlastet wurde. 2007 beschrieben Breitkreutz et al. einen Algorithmus zur Einbindung der Echokardiographie in die Reanimation. 70 Die Ergebnisse dieser Studie wurden 2010 publiziert. 78 Im Rahmen der Reanimation wurden 8 hämodynamisch relevante Perikardergüsse gefunden. 5 in der Untergruppe mit pseduo-PEA, 3 in der Asystoliegruppe. In den Perireanimationsfällen wurden weitere 4 Perikardergüsse detektiert, wovon 2 als hämodynamisch relevant eingeschätzt wurden. Insgesamt wurden 7 Perikardiozentesen durchgeführt, 4 davon erfolgreich. Generell ist die echokardiografie-gesteuerte Perikardiozentese eine sichere Möglichkeit das Perikard zu entlasten .79 Im Lehrbuch „Praxis der Echokardiographie“, herausgegeben von Flachskampf, wird die Anlag einer subxiphoidalen Drainage als effektivste Therapie beschrieben. 80 Die Mortalität dieser Prozedur liegt bei 0.8%. 81 Bei traumabedingter Herzbeuteltamponade, Periarrestsituationen oder bei Herzkreislaufstillstand ist allerdings der Thorakotomie der Vorzug zu geben. 82-84 28 3.2 Volumenstatus 3.2.1 Pathophysiologie Eine Hypovolämie kann verschiedene Ursachen haben. Neben hämorrhagischen Ursachen wie im Rahmen von Traumata kann eine Hypovolämie auch durch vermindertes zirkulierendes Plasmavolumen (z.B. bei Exsikkose) bedingt sein. Gemeinsamer Endpunkt ist der hypovolämische Schock, bei dem es durch vermindertes intravasales Volumen zu einer Minderperfusion der Organe und konsekutiver Hypoxie des Gewebes kommt. 3.2.2 Sonographische Identifikation Wie auch bei der Perikardtamponade werden der subxiphoidale oder der lange parasternale Blick empfohlen. 48, 66, 70 Hinweisend auf eine Hypovolämie sind folgende Zeichen: 70, 85 eingefallener rechter und linker Ventrikel hyperkinetische linksventrikuläre Wandbewegungen und sogenannte „kissing trabecular muscles“, also sich (fast) berührende Ventrikelwände. kollabierte Vena cava inferior (< 5mm) Eine kollabierte Vena cava inferior kann am besten im subxiphoidalen Schnitt in der langen Achse diagnostiziert werden. Der Durchmesser korreliert mit dem Druck im rechten Ventrikel und nimmt bei normaler Inspiration ab. 66, 86 Deswegen geht man davon aus, dass sich bei niedrigem intravaskulärem Volumen der InspirationsExspirationsdurchmesser stärker verändert als bei normovolämen Patienten. Jedoch wurden die meisten Studien zu dieser Fragestellung bei spontanatmenden Patienten durchgeführt sodass die Anwendbarkeit dieser Daten auf mechanisch beatmete Patienten nicht unbedingt gegeben ist. 29 3.2.3 Studienlage Es gibt auch gibt Hinweise, dass das linksventrikuläre enddiastolische Volumen gut mit dem Ausmaß eines Blutverlustes korreliert. 85 Hendrickson et al. beschreiben einen Fall eines Patienten mit PEA. 87 Im Zuge der Notfallsechokardiographie wurden leere Ventrikel gefunden und die daraus folgende weitere Abklärung brachte ein disseziertes Aortenaneurysma hervor. Nach Verabreichung von Volumen und Blutprodukten setzte ein Spontankreislauf ein und innerhalb von 30 Minuten nach Ankunft in der Notaufnahme wurde der Patient bereits operiert. 3.3 Pulmonalarterienembolie 3.3.1 Pathophysiologie Pathophysiologisch steht eine akute rechtsventrikuläre Dysfunktion im Mittelpunkt einer fulminanten Lungenembolie. Im Rahmen eines thrombembolischen Geschehens kann es zu einer Obstruktion der Pulmonalarterien kommen. Als Folge tritt eine akute Rechtsherzbelastung und eine Gasaustauschstörung auf die wiederum ein Rechtsherzversagen mit einem sekundären Linksherzversagen und einer systemischen Minderperfusion verursacht. In 5% aller Kreislaufstillstände ist eine massive Pulmonalarterienembolie die zu Grunde liegende Ursache. Man weiß auch, dass die thrombolytische Therapie bei PAE zu einer signifikant höheren Wiederkehr eines Spontankreislaufs führt (81% versus 41%). 88 Umso bedeutender ist es, mit der Notfallssonographie die Möglichkeit zu haben, den Verdacht einer fulminanten Pulmonalarterienembolie zu erhärten. 30 3.3.2 Sonographische Identifikation Die bettseitige Echokardiografie ist zwar nicht genau genug um die Diagnose einer akuten PAE direkt zu stellen, sie gibt jedoch sonographische Hinweise die in der Diagnosefindung hilfreich sein können: 48, 66, 70, 89-91 Rechtsventrikuläre Dilatation mit Hypokinesie/Dysfunktion und leerem linken Ventrikel Abnorme Septumbewegungen („D-Sign“) Freie Thromben Gestaute Vena cava inferior McConnell – Zeichen Abbildung 9: D-Sign bei akuter Lungenembolie RV: rechter Ventrikel, LV: linker Ventrikel. Parasternal kurze Achse. Abgeplattetes intraventrikuläres Septum. Schön zu sehen ist die D-förmige Erscheinung des linken Ventrikels bei Dilatation des rechten Ventrikels. 31 Aufgrund der Druckverhältnisse in den Herzhöhlen ist die Wand des rechten Ventrikels dünner und reagiert sensibler auf schnelle Druckänderungen. Der normale rechte Ventrikel erscheint dreieckig und kleiner als der linke Ventrikel. Wenn der Druck im rechten Ventrikel steigt, biegt sich die Wand nach außen und der rechte Ventrikel erscheint gleich groß oder größer als der Linke. Ist der rechte Ventrikel größer als der linke spricht man von einer rechtsventrikulären Dilatation. Beim McConnell-Zeichen handelt es sich um eine regionale Wandbewegungsstörung, bei der die Kontraktilität des rechten Ventrikels im Vergleich zum Apex vermindert ist.92 Direkte Visualisierung von freien Thromben findet man nur in weniger als 10% der Fälle. 89, 93 Abbildung 10: Dilatation des rechten Ventrikels bei akuter Lungenembolie Subxiphoidaler Vierkammerblick. Die Größenverhältnisse sind zu Gunsten des rechten Ventrikels verschoben. Vor allem bei kritisch kranken dient die Echokardiographie dazu eine akute PAE einoder auszuschließen. In der Notaufnahme oder in der prähospitalen Notfallmedizin wird 32 man sich wahrscheinlich auch eher auf die Grundlagen der Notfallsechokardiographie konzentrieren und Vermessungen von Durchmessern oder Geschwindigkeiten vernachlässigen. Hier wird auf Zeichen wie ein dilatierter rechter Ventrikel, ein leerer linker Ventrikel und eine dilatierte Vena cava inferior geachtet. Ist ein Patient im Schock oder hypotensiv, hat aber keinen Zeichen eines dilatierten rechten Ventrikels oder einer Dysfunktion, kann man eine massive Lungenembolie praktisch ausschließen. 91 Bei entsprechender Klinik mit hämodynamischer Instabilität und Zeichen einer akuten Rechtsherzbelastung (dilatierter rechter Ventrikel, D-Sign, McConnell Zeichen) kann eine Lysetherapie in Betracht gezogen werden. Eine weitere untermauernde sonographische Untersuchung in diesem Zusammenhang ist die Sonographie der tiefen Beinvenen. 3.3.3 Sonographie der TVT Tiefe Beinvenenthrombosen stellen im höheren Alter Hauptursachen für Letalität und Morbidität insbesondere während eines Krankenhausaufenthaltes dar. 11 90% dieser Thrombosen sind im Becken- und Beinbereich lokalisiert. 50% aller Patienten mit einer TVT haben eine szintigraphisch nachgewiesene Lungenembolien, wenn auch vorwiegend asymptomatisch. Für die Sonographie der tiefen Beinvenen verwendet man am besten einen hochfrequenten Linearschallkof, man kann allerdings auch erwägen bei besonders adipösen bzw. ödematösen Patienten einen Schallkopf mit niedrigerer Frequenz zu verwenden, da dieser eine bessere Durchdringungskraft im Gewebe besitzt. Die Untersuchung sollte zumindest an 2 Stellendurchgeführt werden:66, 94 · Vena femoralis communis · Vena poplitea Unauffällige Venen sind vollständig komprimierbar und weisen ein echofreies Lumen auf. Falls die Venen nicht komprimierbar sind wird angenommen dass es sich um einen Thrombus handelt. Oftmals lassen sich Thromben als echoreiches Material im Gefäßlumen darstellen. Nicht verwechseln sollte man Thromben mit Lymphknoten, Baker Zysten oder Pseudoaneurysmen. 33 3.3.4 Studienlage Als primäre Bildgebung zur Diagnostizierung einer Lungenembolie gilt die Computertomographie. 91 Sensitivitäten und Spezifitäten der transthorakalen Echokardiographie in der Diagnostik einer Lungenembolie schwanken zwischen 4193% bzw. 77%-94%, abhängig vom angegebenen „Goldstandard“. 95 Wie bereits beschrieben, können mittels Echokardiographie in erster Linie indirekte Zeichen einer akuten Pulmonalarterienembolie nachgewiesen werden. Im Rahmen von Lungenembolien die keine akute Rechtsherzbelastung verursachen, zeigt die Echokardiographie oftmals einen völlig unauffälligen Befund. So ist beispielsweise eine rechtsventrikuläre Dilatation nur in weniger als 50% der Fälle nachweisbar. 90, 92, 96-98 Lichtenstein et al. entwickelten einen Algorithmus („BLUE-Protocol“) um die Ursachen akuter Atemnot bei kritisch Kranken rasch zu diagnostizieren. 99 Ein Zeichen, welches die Diagnose PEA sehr wahrscheinlich werden ließ, war das sogenannte A-Profil: diese Befundkonstellation inkludiert das Vorliegen von „A-Linien“ und regelrechtem Lungengleiten über beiden Lungenflügeln. A-Linien und Lungengleiten sind Normalbefunde, die im Kontext der akuten Atemnot das Vorliegen eines akuten Lungenödem und einen Pneumothorax ausschließen. 100 Somit bleiben als häufige Differenzialdiagnose nur noch eine exazerbierte COPD oder ein Asthmaanfall. Sollten diese Vorerkrankungen allerdings nicht bekannt sein, ist die Wahrscheinlichkeit einer PAE sehr hoch. Wird dieses Profil zusätzlich mit der Sonographie der tiefen Beinvenen kombiniert, wurden von Lichtenstein et al. eine Spezifität von 99% und eine Sensitivität von 81% für die Diagnostik einer Lungenembolie beschrieben. In der Studie von Breitkreutz et al. wurden Patienten im Schock echokardiographiert um kardiale oder spezifische behandelbare Ursachen zu erkennen. Bei insgesamt 104 Fällen konnte bei einem Verdacht auf eine vorliegende PAE diese 8 Mal ausgeschlossen werden, 5 Mal wurde sie bestätigt. 78 Einzelne Fallberichte beschreiben ebenso die bettseitige Verwendung der Notfallssonographie bei Lungenembolien: 60, 101 34 MacCarthy publizierte einen Fall einer 25-jährigen Patientin die aufgrund von Atemnot und Brustschmerz die Notaufnahme aufsuchte. 60 Am Weg zur Toilette erlitt sie einen Herzkreislaufstillstand. Unverzüglich wurden die Reanimationsmaßnahmen eingeleitet und in der Echokardiographie ein massiv dilatierter rechter Ventrikel und ein leerer, aber kräftig kontrahierender linker Ventrikel beobachtet. Da diese Befunde dringend verdächtig für das Vorliegen einer Pulmonalarterienembolie erschienen wurde eine thrombolytische Therapie verabreicht. Nach 45-minütiger Reanimation stellte sich wieder ein Spontankreislauf ein. 12 Stunden später zeigte sich im Kontrollecho ein gefüllter linker Ventrikel und eine nur mehr mäßige Dilatation des rechten Ventrikels mit paradoxer Septumbewegung. Eine venöse Dopplersonographie bestätigte eine Okklusion der Vena femoralis. Die Patientin wurde am 9. Tag ohne neurologisches Defizit entlassen. In den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie für Pulmonalarterienembolien wird bei kritischen oder schockierten Patienten eine sofortige bettseitige Echokardiographie gefordert.91 Einerseits lässt eine Rechtsherzbelastung die Diagnose einer PAE sehr wahrscheinlich werden, andererseits können andere Differentialdiagnosen gefunden werden. In der Abwesenheit von Rechtsherzbelastungszeichen wird eine PAE praktisch ausgeschlossen. Somit wird empfohlen, einem instabilen Patienten mit Zeichen einer Rechtsherzbelastung zu lysieren, ohne eine weitere Bildgebung anzufordern. 3.4 Wandbewegungsanalyse/systolische Linksventrikelfunktion Eine der Kernaufgaben der Echokardiographie ist die Beurteilung der systolischen linksventrikulären Funktion. Auch in Notfall- und Periarrestsituationen ist diese Fragestellung relevant und oftmals richtet sich die differenzierte Schocktherapie nach dem Ergebnis einer echokardiographischen Untersuchung. So kann beispielweise in wenigen Sekunden beurteilt werden ob ein Pumpversagen vorliegt und der Patient potenziell von einer positiv inotropen Therapie profitieren könnte. 35 3.4.1 Sonographische Identifikation Die linksventrikuläre systolische Funktion wird wie folgt eingeteilt: Normal (55-70% der Ejektionsfraktion) geringgradig eingeschränkt (45-55% EF) mittelgradig eingeschränkt (35-45% EF) hochgradig eingeschränkt (< 35% EF) In Notfallsituationen ist es meist nicht praktikabel und zielführend die Ejektionsfraktion genau zu messen. Vielmehr erfolgt eine visuelle Beurteilung der linksventrikulären Auswurffraktion mittels sogenanntem Eye-Balling. 3.4.2 Studienlage In mehreren Studien wurde gezeigt, dass die visuell geschätzte Ejektionsfraktion (EF) gut mit den formalen Berechnungen korrelieren und weiters auch einigermaßen gut von Nicht-Kardiologen abgeschätzt werden kann. 102-104 Diese Methode ist bedeutend weniger zeitintensiv und durchaus akzeptiert. Es gibt sogar Hinweise, dass die visuelle Abschätzung der EF mancher Computertechnik überlegen ist. 104 3.5 (Pseudo-) Elektromechanische Dissoziation 3.5.1 Pathophysiologie Wie im ersten Abschnitt der Arbeit beschrieben, teilt sich der Behandlungsalgorithmus der kardiopulmonalen Reanimation nach Ableitung des Herzrhythmus in schockbare und nicht-schockbare Rhythmen auf. Bei der PEA (pulslose elektrischen Aktivität) handelt es sich um ein Zustandsbild bei dem zwar eine Herzaktion im EKG vorhanden ist, jedoch kein Puls getastet werden kann. Es wurde gezeigt, dass innerhalb dieser pulslosen elektrischen Aktivität mit Hilfe der Echokardiografie noch weiters zwischen absolutem Herzstillstand und noch vorhandener Kontraktion des Myokards 36 unterschieden werden kann. 105 Dies wurde auch durch die Messung des Aortendrucks an Patienten in Herzkreislaufstillstand beobachtet. 106 Somit bedeutet die Abwesenheit eines Pulses nicht unbedingt einen absoluten Herzstillstand. Somit werden 2 Entitäten unterschieden: Echte-EMD (elektromechanische Dissoziation): ein pulsloser Patient mit regulärem Rhythmus aber ohne Wandbewegungen im Echo. Pseudo-EMD: ein pulsloser Patient mit regulärem Rhythmus aber mit Wandbewegungen im Echo. Es wurde ebenfalls beobachtet, dass PEA-Zustände oft in Verbindung mit gewissen reversiblen Ursachen, wie Spannungspneumothorax, Perikardtamponade oder im Rahmen von Schockgeschehen auftreten und somit behandelbar sind, falls diese Ursachen identifiziert werden. 12, 107 Die Differenzierung zwischen echter-EMD und Pseudo-EMD dient auch als prognostischer Faktor. Mit Hilfe der Echokardiographie kann eine Risikostratifizierung stattfinden und Patienten mit besserer Prognose von Patienten mit infauster Prognose unterschieden werden. 3.5.2 Studienlage Es wurden mehrere Studien durchgeführt, die den prognostischen Wert der Echokardiographie im Rahmen der Reanimation evaluierten. Es stellte sich heraus, dass Patienten mit einem cardiac standstill, also einer echten-EMD einen sehr hohen positiv prädiktiven Wert für Tod aufweisen. Blaivas und Fox führten 2001 eine prospektive Beobachtungsstudie über 20 Monate durch, in die insgesamt 169 Patienten mit nicht-traumatischem Herzkreislaufstillstand eingeschlossen wurden. 63 Wie im angloamerikanischen Raum großteils üblich werden Patienten präklinisch zwar mit ACLS therapiert, aber unter laufender Reanimation ins Krankenhaus gebracht. Bei Ankunft der Patienten wurde unmittelbar eine Echokardiographie durchgeführt, danach wiederholt stets während der Pulschecks. Untersucht wurde ob echokardiographisch myokardiale Kontraktionen sichtbar waren oder nicht. 37 136 von diesen Patienten hatten einen absoluten sonographischen Herzstillstand, obwohl 71 Patienten einen identifizierbaren Rhythmus hatten (20 mit PEA und 51 mit Kammerflimmern). Keiner dieser Patienten erlangte einen Spontankreislauf. Somit wurde in dieser Studie bei Vorliegen eines sonographisch verifizierten Herzstillstandes ein positiv prädiktiver Wert von 100% für Tod beschrieben. Interessant ist weiters, dass dieser Wert ungeachtet von initialem Rhythmus und Kollapszeit galt. Bei allen 20 Patienten, die bis zur Entlassung aus dem Emergency Departement überlebten, wurden sonographisch myokardiale Kontraktionen beobachtet. Salen et al. untersuchte diese Fragestellung in Kombination mit der Kapnographie. 62 Es stellte sich heraus, dass sowohl die Kapnographie als auch die Sonographie ein positiver Prädiktor für das Überleben nach Herzkreislaufstillstand darstellt. Bezüglich des negativen Outcomes waren die Ergebnisse auch durchaus mit denen von Blaivas und Fox vergleichbar. Zwar waren die Zahlen nicht so beeindruckend, aber dennoch überlebten nur 3% (2 von 61) der Patienten mit identifiziertem sonographischen Herzstillstand. Der positiv prädiktive Wert wurde 75% mit angegeben, der negative prädiktive Wert mit 94%. Ähnliches wurde 2 Jahre später von Tayal et al. gefunden. 77 In einer deutlich kleineren Studie wurden 20 Patienten mit PEA oder im nahezu PEA-Zustand untersucht. Alle 8 Patienten mit echter EMD starben, von den restlichen 12 Patienten überlebten 7 bis zur Krankenhausentlassung. 2005 wurde eine Multicenterstudie von Salen et. al durchgeführt, die die vorangegangenen Ergebnisse ebenfalls bestätigte. 108 Die Studie wurde so gestaltet, dass bei Patienten mit Asystolie oder PEA bei Ankunft im Krankenhaus eine Echokardiographie durchgeführt wurde, aber die Ergebnisse den Ablauf der Reanimation nicht beeinflussen sollten. Danach wurden die Patienten alle 3-5 Minuten, jeweils während des Pulschecks, erneut echokardiographiert und evaluiert ob eine kardiale Aktivität im Sinne von Bewegungen im Atrium, Ventrikel oder den Klappen zu sehen waren. Insgesamt wurden 70 Patienten, im Alter zwischen 16 und 94 Jahren in die Studie eingeschlossen. 38 Mit Hilfe der Echokardiographie konnten diese Patienten in 3 Gruppen eingeteilt werden: Patienten mit Asystolie, echter EMD oder pseudo-EMD. In der Asystolie und Gruppe der echten EMD befanden sich 59 Patienten, die alle verstarben. In der PseudoEMD Gruppe befanden sich 11 Patienten, wovon 8 einen Spontankreislauf erlangten und ein Patient sogar mit einem Glasgow-Pittsburgh-Score von 1, also gutem zerebralen Outcome, das Krankenhaus verließ. 3.5.3 Präklinik Mittlerweile gibt es auch schon erste Studien die diese Fragestellung im präklinischen Setting untersuchten. Breitkreutz et al. evaluierte den FEEL-Algorithmus und im Grazer Notfallsystem wurde neben Outcome auch die Durchführbarkeit der Notfallsechokardiographie in Reanimationssituationen untersucht. Im Kapitel „Algorithmen zur Einbindung der Echokardiographie und Sonographie in die CPR“ wird noch genauer auf den vorgeschlagenen Algorithmus von Breitkreutz et al. eingegangen. 109 Die innerklinischen Ergebnisse bestätigten sich auch im außerklinischen Rettungswesen. In der Studie von Breitkreutz et al war das Fehlen von myokardialer Aktivität in der Echokardiographie mit einem schlechten Outcome assoziiert. 78 In der PEA-Gruppe (n= 51) überlebte nur einer von 13 Patienten mit echter EMD. Das Vorliegen einer Pseudo-EMD hingegen wird auch in dieser Studie mit einem verbesserten Outcome in Verbindung gebracht, speziell dann wenn eine potentielle behandelbare Ursache zu Grunde lag. Als Grund für eine Pseudo-EMD wurden eine verminderte linksventrikuläre Funktion, Perikardtamponade, Hypovolämie und eine massive Dilatation des rechten Ventrikels diagnostiziert. Ähnliches zeigte bei Patienten mit Asystolie als initialem EKG-Rhythmus: Wandbewegungen in der Echokardiographie waren mit erhöhtem Überleben bis zur Krankenhausaufnahme assoziiert, wohingegen keine Wandbewegungen niedrige Überlebensraten zur Folge hatten (24% bzw. 11%). 39 3.6 Ergebnisse der Grazer Studie 3.6.1 Einführung Im Jahr 2009 wurde an der Medizinischen Universität Graz in Zusammenarbeit mit dem Medizinercorps Graz und dem Departement of Emergency Medicine in Irvine, Kalifornien eine prospektive Beobachtungsstudie durchgeführt. 59Ziel war es einerseits die Vorhersage des Outcomes mittels Echokardiographie im präklinischen Raum zu evaluieren und andererseits auch die Durchführbarkeit der Notfallsechokardiographie von unerfahrenen Notärzten zu untersuchen. Graz, die Landeshauptstadt der Steiermark, umfasst eine Bevölkerung von ca. 260 000 Einwohnern, im gesamten Einzugsgebiet wohnen ca. 500 000 Menschen. Die notfallmedizinische Versorgung wird durch ein sogenanntes „duales System“, bestehend aus zwei Notarzteinsatzfahrzeugen (NEF) und zwei Notfallwagen („Jumbo“) gedeckt. Die Notärzte werden üblicherweise vom LKH Universitätsklinikum, bzw. vom LKH GrazWest oder dem Unfallkrankenhaus gestellt und zum großen Teil aus Ärzten der Fachbereiche Anästhesie und Intensivmedizin, Innere Medizin oder Chirurgie besetzt. 110 Die Jumbos stellen eine Einzigartigkeit in der Notfallversorgung dar. Besetzt durch einen NKI-Rettungsmediziner, einen Fahrer und 2 weiteren Helfern, werden diese zusammen mit den Notarzteinsatzfahrzeugen zu Notfällen disponiert. Der NKI-Rettungsmediziner wird durch das Medizinercorps Graz („MC“) der Bezirksstelle Graz-Stadt gestellt und besitzt theoretische und praktischen Kenntnisse in notfallmedizinisch relevanter Pharmakologie, Intubation, Beatmung, EKG, BGA, der Anlage von venösen und arteriellen Zugänge etc. und durchläuft eine Ausbildung von ca. 2600 Stunden. Somit steht dem Notarzt bei Einsätzen ein äußerst kompetenter Assistent zur Seite. Das Medizinercorps ist eine Vereinigung von freiwillig tätigen Medizinstudenten, promovierten Ärzten, Allgemeinmedizinern und Fachärzten an der Bezirksstelle GrazStadt des Österreichischen Roten Kreuzes. Seine Hauptaufgabe ist die Besetzung und Betreuung der Grazer Notfallwagen sowie die Unterstützung der Bezirksstelle GrazStadt im Bereich der Schulung. 110 Wie bereits beschrieben, wurden bis zu diesem Zeitpunkt vorwiegend Patienten im angloamerikanischen Raum untersucht. Dort werden Patienten präklinisch von 40 Emergency medicine technicians bzw. Paramedics therapiert, aber nicht von Notärzten, Üblicherweise werden sie unter laufender Reanimation ins Krankenhaus gefahren. In Europa ist es hingegen üblich, dass Patienten mit Herzkreislaufstillstand präklinisch von Ärzten versorgt werden und auch vor Ort therapiert werden. Unter laufender Reanimation ins Krankenhaus zu fahren ist untypisch und kommt nur in äußerst seltenen Fällen vor. Die Aufgabe des Autors der vorliegenden Arbeit bei dieser Studie war die Mithilfe bei der Patientenrekrutierung, die Dateneingabe, das Verwalten der Protokolle und die Betreuung von Ärzten und Rettungsmedizinern bei allfälligen technischen oder praktischen Fragen. Abbildung 11: präklinische Sonographie im Grazer Notfallsystem 41 3.6.2 Methoden Vor Beginn der Studie wurden Notärzte in einem 2-Stunden Kurs in fokussierter Echokardiographie geschult. Bei dieser Einschulung gab es Videoanalysen sowie eine theoretische Einführung mit nachfolgendem praktischem Training. Der Algorithmus zur Einbindung der Echokardiographie in die Reanimation wurde an jenen von Breitkreutz et al. angelehnt. 70 Alle Patienten an denen eine CPR durchgeführt wurde und die von einem geschulten Notarzt mindestens einmal echokardiographiert wurden, wurden in die Studie eingeschlossen. Ausschlusskriterien waren ein traumatisch bedingter Herzkreislaufstillstand und ein Alter jünger als 18 Jahre. Nachdem die Initialmaßnahmen im Rahmen des ALS-Algorithmus etabliert waren, wurde ein subxhiphoidaler Vierkammerblick während des Rhythmuschecks eingestellt. Um Artefakte der Klappen zu verhindern, wurde auch die Beatmung ausgesetzt. Kinetische Aktivität wurde definiert als jegliche Bewegung des Myokards, von sichtbarem Kammerflimmern bis zu koordinierten ventrikulären Kontraktionen. Es kam ein mikrokonvexer Schallkopf (4-2 MHz) in Verbindung mit einem portablen Ultraschallgerät der Firma SonoSite zur Anwendung. Aus den beobachteten Bildern wurde keine klinischen Konsequenzen gezogen und die CPR nach der ersten Echokardiographie für mindestens 15 Minuten weitergeführt. Erhobene Daten wurden entsprechend dokumentiert. Neben den Echokardiographiebefunden wurden weiters Delay, Laienreanimation, Zeit von Beginn der Reanimationsmaßnahmen bis zur ersten Echokardiographie, Medikamenten- und Schockabgaben, initialer EKG-Rhythmus und etCO2 Wert erhoben. Primärer Studienendpunkt war das Erreichen eines ROSC, sekundärer Endpunkt war das Überleben bis zur Krankenhausentlassung. 42 3.6.3 Resultate Nach 13 Monaten wurden insgesamt 42 Patienten in die Studie inkludiert. An allen Patienten war es dem Notarzt möglich entsprechend dem Algorithmus einen Vierkammerblick zu erhalten. In 20 Patienten wurde nur eine einzelne Echokardiographie durchgeführt, wohingegen bei den 22 verbleibenden mehrmals echokardiographiert wurde. 5 von 42 Patienten (11.9%) überlebten bis zur Krankenhausaufnahme. 10 Patienten hatten kardiale Bewegungen in der ersten Echokardiographie, 7 an allen weiteren durchgeführten Echokardiographien. Von diesen 10 Patienten überlebten 4 bis zur Krankenhauseinlieferung (40%), alle 4 zeigten auch in den weiteren Echokardiographien myokardiale Aktivitäten. Bei den 32 restlichen Patienten ohne echokardiographischen Nachweis myokardialer Aktivität, überlebte nur eine Person (3.1%) bis zur Aufnahme ins Krankenhaus. Ein Patient überlebte ohne neurologisches Defizit. Bei diesem wurde in der initialen Echokardiographie und in allen weiteren myokardiale Aktivität beobachtet. Die restlichen 4 Personen verstarben innerhalb der nächsten 2 Tage. Einzig allein das Vorliegen myokardialer Kontraktionen in der Echokardiographie war ein Prädiktor für ein positives Outcome. Weder initialer EKG-Rhythmus, noch Alter, Laienreanimation, Delay oder initialer Kapnographiewert stellten einen signifikanten Prädiktor für Überleben dar. Somit lässt sich zusammenfassen, dass ein sonographisch nachgewiesener völliger Herzstillstand in der initialen Echokardiographie mit einem positiv prädiktiven Wert für Tod von 96.9% einhergeht. Die Resultate bestätigen die Ergebnisse von Fox und Blaivas, obwohl ein einziger Patient mit cardiac standstill dennoch bis zur Krankenhausaufnahe überlebte. Dies wurde auch von Salen et al. beschrieben. 62 43 Überlebensraten in den Movement und No-Movement Gruppen (nur die erste Echokardiographie inkludiert) No Movement überlebt Movement Asystolie PEA VT/VF Asystolie PEA VT/VF 1 0 0 1 1 2 3 3 1 gestorben 18 4 7 31 6 0 6 Tabelle 1: Ergebnisse der Grazer Studie Im Jahr 2012 wurde eine Metaanalyse zu diesem Thema durchgeführt. 111 Insgesamt wurden 12 Studien in die Analyse aufgenommen, unter anderem auch die beschriebenen Studien von Breitkreutz, Salen, Blaivas, Tayal und Aichinger. Die Autoren beschreiben einen negativen Likelihood-Quotienten von 0,18 und einen positive Likelihood-Quotienten von 4,26. Somit kamen sie zu dem Schluss, dass ein cardiac standstill ein sehr effektives Zeichen (aber kein definitives) ist um ein negatives Outcome vorauszusagen. Es sollte nicht als einziges Kriterium herangezogen werden um eine Reanimation abzubrechen, sondern diese Entscheidung in Zusammenhang mit anderen bereits etablierten Faktoren zu treffen. Zur Zeit als diese Diplomarbeit verfasst wurde, war auch gerade eine große, prospektive Multicenter Studie in den Vereinigten Staaten dabei, mehr Klarheit in dieser Fragestellung zu finden. 112 Man darf gespannt auf die Publikation dieser Studie warten (REASON 1 Trial: Sonography in Cardiac Arrest). 44 3.7 Sonographie der Pleura Im Rahmen der CPR kann die Sonographie der Pleura zu Detektion eines Pneumothorax verwendet werden. In vielen Studien hat sich herausgestellt, dass der Lungenultraschall in der Detektion eines Pneumothorax sensitiver als das anterior-posterior Thoraxröntgen beim liegenden Patienten ist. 113 Die Pneumothoraxdetektion beruht großteils auf der Interpretation von Artefakten, die weiter unten genauer beschrieben werden. 114 3.7.1 Schallkopf und Schallkopfpositionen Für die Detektion eines Pneumothorax kann sowohl ein linearer Hochfrequenz Schallkopf (5.0-10-0 MHz) also auch ein Schallkopf mit niedrigerer Frequenz (3-5 MHz) verwendet werden. Zweiterer wird ebenfalls im Rahmen eines FAST-Scans bei Traumapatienten verwendet und erspart somit den Tausch des Schallkopfes während der Untersuchung. Auch wenn das Bild dadurch weniger detailreich wird, Lungengleiten oder dessen Abwesenheit kann man meist noch ausreichend gut beobachten. 3.7.2 Sonographische Identifikation Es wird der Ultraschallkopf am liegenden Patienten longitudinal auf die vorderen Thoraxwand, zwischen dem 3. oder 4. ICR der Medioklavikularlinie und zwischen 3. bis 5. ICR der anterioren Axillarlinie platziert. Die Identifizierung der Rippenschatten erlaubt es den Interkostalraum zu finden („Bat-sign“). Als nächstes wird die Pleuralinie gesucht. Diese ist durch das Pleuragleiten, eine atemsynchrone Bewegung der Pleurablätter, charakterisiert. Normales Pleuragleiten und B-Linien schließen einen Pneumothorax mit einem negativen prädiktiven Wert von 100% aus. 115, 116 45 Zeichen eines Pneumothorax: 117 Fehlendes Lungengleiten Fehlende B-Linien Fehlender Lungenpuls Lungenpunkt Beim Lungengleiten handelt es sich um eine atemsynchrone Bewegung der Lunge gegen die Thoraxwand. Lungengleiten kann auf drei verschiedenen Arten nachgewiesen werden: 116 Erstens kann es in Echtzeit am Ultraschallgerät beobachtet werden. Im B-Mode wird die Tiefe möglichst gering gestellt um eine gute Auflösung zu erhalten. Danach wird der Interkostalraum eingestellt und die Pleuralinie und somit das Lungengleiten visualisiert. Die zweite Möglichkeit besteht darin, die Anwesenheit des Pleuragleitens mit Hilfe des Power Dopplers zu identifizieren, wie es von Cunningham in einem Fallbericht angewandt wurde. 118 Die dritte Methode das Pleuragleiten zu detektieren ist die Verwendung des M-Modes. Hier wird ein Strahl durch das subkutane Gewebe, die Interkostalmuskulatur, Pleura und Lunge gelegt. Bei normalen Verhältnissen entsteht unterhalb der Pleuralinie ein granuliertes Muster, während im Bereich der Cutis, Subcutis und Interkostalmuskulatur ein lineares Muster entsteht („Seashore-Sign“). Bei Vorliegen eines Pneumothorax ist aufgrund der fehlenden Bewegung im Bereich der Pleuralinie ein durchgehend lineares Muster zu beobachten („Barcode-Sign“).119 46 Abbildung 12: Seashore-Sign und Barcode-Sign. a. Normalbefund. Dieses M-Mode Bild zeigt ein granuliertes („sandiges“) Muster, verursacht durch die Pleurabewegung. Das lineare Muster repräsentiert oberflächliches Gewebe. b. Durchgehend lineares Muster im M-Mode bei Vorliegen eines Pneumothorax Ein weiteres sonographisches Zeichen für die Diagnostik eines Pneumothorax ist der sogenannte Lungenpunkt. Der Lungenpunkt stellt die Grenze zwischen der Thoraxwand anliegender Lunge und Beginn des Pneumothorax dar. Mit Anwesenheit dieses Zeichens ist ein Pneumothorax mit nahezu hundertprozentiger Sicherheit bewiesen. 120 Abbildung 13: Lungenpunkt Abwechselndes Auftreten des Seashore- und Barcodesigns bei Vorliegen eines Pneumothorax. Schön zu sehen ist dieses Zeichen als Übergang zwischen granuliertem zu linearem Muster. 47 B-Linien sind Artefakte die aufgrund subpleuraler Flüssigkeitseinlagerungen entstehen und typischerweise bei alveolarinterstitiellen Syndromen oder bei pulmonalen Flüssigkeitseinlagerungen auftreten. 121 Sie können vereinzelt aber auch bei Gesunden zu finden sein. Das Vorliegen von B-Linien schließt einen Pneumothorax an der untersuchten Stelle aus. 115, 117 Der Lungenpuls bezieht sich auf die subtile rhythmische Bewegung der Pleura visceralis gegen die Pleura parietalis aufgrund der kardialen Kontraktion und schließt einen Pneumothorax an der untersuchten Stelle ebenso aus. 117 Abbildung 14: Lungenpuls Die mit * markierten Areale zeigen den Lungenpuls. Neben dieser Anwendung gibt es auch noch die Möglichkeit Pleuraergüsse, interstitielle Syndrome oder alveoläre Konsolidierungen zu erkennen. 114 48 Kapitel 4: Algorithmen zur Einbindung der Echokardiographie und Sonographie in die CPR In der Literatur wurden mehrere Arbeiten über die Einbringung und Anwendbarkeit der transthorakalen Echokardiographie in Peri- und Reanimationssituationen veröffentlicht. 48, 70, 122 Algorithmen finden in der Medizin immer mehr Anwendung und Akzeptanz. Gut durchdachte und geübte Algorithmen ermöglichen in zeitkritischen Situationen und in Situationen maximaler Anspannung richtiges Handeln und führen dazu, dass geeignete Maßnahmen gesetzt werden und die Patientenversorgung optimiert wird. „Human factors“ spielen immer wieder eine entscheidende Rolle wenn Fehler in der Medizin passieren. Mithilfe von portablen Ultraschallgeräten ist es möglich sowohl bei inner- als auch außerklinischen Kreislaufstillständen einige reversible Ursachen zu detektieren und prognostische Schlüsse zu ziehen. Dies geschieht bettseitig, schnell und nichtinvasiv. Studien haben demonstriert, dass eine schnelle Integration von Ultraschall bei Patienten in Schock zu einer Verbesserung der initialen Diagnose und Therapie führt. 123 Mithilfe der Sonographie ist es auch möglich eine zu Grunde liegende Pathologie direkt zu visualisieren. Wie oben bereits beschrieben wird in den ERC-Leitlinien öfters darauf hingewiesen, wie kritisch Unterbrechungen der Herzdruckmassage sind und es wird besonderes Augenmerk darauf gelegt diese Zeiten zu verringern. 12 Die im Folgenden beschriebenen Algorithmen zur Einbindung der Echokardiographie und Sonographie in die kardiopulmonale Reanimation sind sich dieser Problematik bewusst. Speziell der an die ERC-Leitlinien 2005 angepasste Algorithmus von Breitkreutz et al. versucht durch einen strukturierten und geplanten Prozess diesen Anspruch zu erfüllen. Die deutsche Arbeitsgruppe untersuchte in Megacodetrainings mit zwei unterschiedlichen Gruppen (jeweils eine mit und eine ohne zusätzlichen Ultraschaller) die Auswirkung der Einbindung eines portablen Ultrasschallgeräts auf die No-Flow-Intervalle. Es stellte sich heraus, dass es keine Unterschiede der No-Flow-Intervalle (NFI) gab und es sogar zu einer genaueren Einhaltung der CPR-Zyklen kam. Auch gab es keine Verzögerungen 49 anderer ALS-Maßnahmen. 70 Niendorff et. al kommt zu einem ähnlichen Schluss und erwähnt weiters noch die unproblematische Einbindung der Sonographie in eine Reanimationssituation. 124 4.1 Das FATE-Protokoll Jensen et. al entwickelten ein Protokoll zu einer schnellen Bewertung der hämodynamischen Parameter kritisch kranker Patienten und zum schnellen Ausschluss verschiedene Diagnosen und nannten dieses FATE-Protokoll 122. Ziel dieser Studie war es, die Möglichkeit der Echtzeitbeurteilung mittels transthorakaler (TTE) oder transösophagealer (TOE) Echokardiographie der wichtigsten, hämodynamisch relevanten Pathologien intensivmedizinischer Patienten in Bezug auf Durchführbarkeit und Relevanz zu untersuchen. In dieser prospektiven Studie wurden Patienten eingeschlossen, die sich nach herkömmlicher kardiopulmonaler Evaluation klinisch nicht besserten. Neben Patientendiagnose, klinischem Problem, Position des Schallfensters und Erkenntnissen aus der Echokardiographie wurde die Relevanz der echokardiographischen Befunde an einer vierstelligen Skala bewertet. Die Untersuchung des Thorax erfolgt im Rahmen des FATE-Protokolls an vier Positionen: Subkostaler Vierkammerblick Apikaler Vierkammerblick Parasternal lange Achse Parasternal kurze Achse Neben der Darstellung des Herzens erfolgte ebenfalls die Darstellung der Pleura an der lateralen Thoraxwand beider Hemithoraces. Das übergeordnete Ziel des FATE-Protokolls ist es, offensichtliche Pathologien, wie Pulmonalarterienembolien, Pleura- oder Perikardergüsse zu erkennen und den Volumenstatus sowie die Kontraktilität des Herzens zu beurteilen. 50 Anhand dieser Ultraschallfenster werden im FATE Protokoll folgende Fragestellungen beantwortet: 1) Ausschluss einer offensichtlichen Pathologie 2) Beurteilung der Wanddurchmesser und Größe der Herzhöhlen 3) Beurteilung der Kontraktilität 4) Beidseitige Visualisierung der Pleura 5) Einbringung der Ergebnisse in den klinischen Kontext Abbildung 15: Pleuraerguss Insgesamt wurden 210 Patienten eingeschlossen und 233 transthorakale Echos durchgeführt. In 227 Fällen (97,4%) konnte eine suffiziente Qualität der Ultraschallbilder erhalten werden, in weiteren sechs Fällen (2,6%) war eine TTE nicht möglich oder lieferte eine zu schlechte Bildqualität weswegen eine transösophageale Echokardiographie durchgeführt wurde. In zwei Fällen konnte eine TOE aufgrund von technischer Fehler und Kontraindikationen nicht durchgeführt werden. 51 136 (58,4%) verwertbare Bilder konnten von subkostal, 186 (79,8%) von apikal, und 161 (69,1%) von linksparasternal erhalten werden. Bei mehr als einem Drittel aller Patienten konnte über alle drei Echokardiographiefenster eine Darstellung des Herzens erfolgen. In der Subgruppe beatmeter Patienten (n=137) kam es zu keiner nennenswerten Beeinträchtigung der Untersuchungsqualität. In 37,3% der Fälle konnten durch die Anwendung des FATE-Protokolls neue Informationen erlangt werden, in 24,5% konnten Informationen gewonnen werden, die zur Entscheidungsfindung führten, in 35,6% der Fälle konnten bereits anderwärtig erhobene Informationen bestätigt werden und in 2,6% der Fälle konnte keine oder nur eine unzureichende Bildqualität erreicht werden. Das FATE Protokoll stellt somit eine ein Protokoll für eine systematische, fokussierte und dadurch schnellere sonographische Beurteilung von intensivmedizinischen Patienten dar. I Kein Bild/zu schlechte Information 6 (2,6%) II Unterstützung von vorhandener Information 83 (35,6%) III hat neue Information hinzugefügt 87 (37,3%) IV Hat entscheidende Information hinzugefügt 57 (24,5%) Gesamt 233 (100%) beurteilt durch den Untersucher. In Anlehnung an: Jensen MB et al., Transthoracic echocardiography for cardiopulmonary monitoring in intensive care. European Journal of Anaesthesiology. 2004;21(9):700-7. Table 1. Tabelle 2: Wertigkeit des FATE-Protokolls 52 4.2 Der FEEL-Algorithmus Breitkreutz et al. entwickelten einen Algorithmus zur Leitlinien-konformen Einbindung der fokussierten Echokardiographie in den Reanimationsalgorithmus nach den ERCLeitlinien 2005. 70 Bei dem FEER-Algorithmus (Focused echocardiographic evaluation in resuscitation management) handelt es sich um einen Ansatz zur Erkennung reversibler Ursachen, sowie zur Differenzierung von PEA-Zuständen. Er gliedert sich in vier Phasen, die wiederum in 10 einzelne Schritte unterteilt werden: 1. Vorbereitung parallel zur CPR: In dieser initialen Phase wird sichergestellt, dass eine qualitativ hochwertige kardiopulmonale Reanimation gemäß den aktuellen Leitlinien durchgeführt wird. Das Team wird über die geplante Echokardiografie informiert und alle Vorbereitungsmaßnahmen werden getroffen. Dies inkludiert Testung der Echokardiographiemaschine und des richtigen Schallkopfes, Entfernung aller Kleidungsstücke des Patienten, richtige Lagerung des Patienten und natürlich auch die richtige Position des Untersuchers zum Patienten. Alle diese Maßnahmen dienen dazu, die No-Flow Intervalle so gering wie möglich zu halten. 2. Durchführung der Echokardiographie während einer fünfsekündigen CPR-Pause. An dieser Stelle wird empfohlen, eine Person auszuwählen die während der Pause einen 10 sekündigen Countdown durchführt und die Arteria Karotis palpiert. Es sollte danach ein Befehl an das Team gegeben werden, die Thoraxkompressionen nach Vollenden des nächsten Zyklus für 10 Sekunden zu pausieren. Parallel zu den Thoraxkompressionen sollte der Ultraschallkopf subxiphoidal positioniert werden, um so schnell wie möglich ein Vierkammerblick zu erhalten. Sollte dies innerhalb von 3 Sekunden nicht gelangen, wird empfohlen die Herzdruckmassage wieder sofort weiterzuführen. Die Beobachtungen werden dann dem Team mitgeteilt. Wenn der Countdown bei 5 Sekunden (aber spätestens bei 9 Sekunden) angelangt ist, wird gemäß dem Algorithmus, das Team über die Weiterführung der Herzdruckmassagen unterrichtet. 53 3. Auswertung des Echos während die Reanimation wieder weitergeführt wird Erst nachdem die Reanimationsmaßnahmen wieder weitergeführt werden, sollte die Auswertung, bzw. die Videowiederholung des Echos am Gerät stattfinden. Idealerweise wird das nächste Echo erst nach 5 weiteren Reanimationszyklen, inklusive Rhythmuscheck durchgeführt. 4. Mitteilung der Resultate und Informationen an das Reanimationsteam. Im letzten Schritt sollten die Ergebnisse der durchgeführten Echokardiographie und etwaige sich daraus ergebende therapeutische Konsequenzen umgehend an das Team kommuniziert werden. Breitkreutz et al. untersuchten in einer Studie auch die prähospitale Durchführbarkeit, Einfluss auf das Patientenmanagement und die Inzidenz der potentiell reversiblen Ursachen des FEEL-Protokolls. 78 Die Studie wurde an vier Notarztsystemen in Deutschland über einen Zeitraum von mehr als 5 Jahren durchgeführt. 125 Wie bereits oben schon erwähnt führt die Einbindung nicht zur einer Verlängerung der No Flow Intervalle und es stellte sich heraus, dass die „hands-off times“ zur Durchführung der Echokardiographie bei simulierten PEA-Megacodes sogar kürze waren als die Zeiten zur Durchführung von Defibrillation bei VF-Megacodes. 126 Weiters ist es für Echokardiographieneulinge auch möglich, entsprechende theoretische und praktische Fähigkeiten des FEEL-Algorithmus in einem 1-Tageskurs zu erlernen. Nach diesem Tag konnten die Zeit bis zur Erhaltung eines geeigneten Bildes, der Wissenszuwachs und Interpretationsfähigkeiten allesamt gesteigert werden. Einige Probanden waren nach diesem Kurs sogar gleich schnell wie ihre Instruktoren. 126 54 Abbildung 16: FEER-Algorithmus 70 4.3 Das C.A.U.S.E. – Protokoll Hernandez et al. beschreiben im C. A. U. S. E. (Cardiac Arrest Ultra-Sound Exam) – Protokoll eine Herangehensweise um die vier der fünf häufigsten reversiblen Ursachen von Kreislaufstillständen mit Hilfe von Ultraschall schnell und einfach zu identifizieren 48. Neben der Hypoxie sind dies Hypovolämie, Herzbeuteltamponade, massive Pulmonalarterienembolie, und Spannungspneumothorax. 127 Dies erfolgt im Rahmen des CAUSE-Protokolls anhand von nur zwei sonographischen Fenstern. Einerseits erfolgt die Darstellung eines Vierkammerblicks des Herzens, anderseits erfolgt die Visualisierung der Pleura auf Höhe des zweiten Interkostalraums medioklavikulär. Die Identifizierung von zu Grunde liegenden reversiblen Ursachen ist eine große Herausforderung bei der Behandlung von Patienten in Asystolie oder PEA. Eine frühzeitige Diagnose aber hat das Potential die Behandlung zu optimieren und entsprechende therapeutische Konsequenzen daraus zu ziehen. Dieses Protokoll hat laut Autoren das Potential die Ätiologie eines Kreislaufstillstandes zu identifizieren und die Zeit zwischen Stillstand und adäquater Therapie zu minimieren. Pulslose Patienten werden entsprechend der aktuellen Reanimationsleitlinien behandelt. Nach dem Rhythmuscheck werden die Patienten wie bekannt in schockbare und nicht-schockbare Gruppen unterteilt. Das Protokoll zielt auf die Erkennung von reversiblen Ursachen der nicht-schockbaren Patientengruppe ab. Nach Beginn der Reanimationsmaßnahmen, Intubation und Monitoring, wird nach dem Rhythmuscheck 55 bei Patienten in Asystolie oder PEA das C.A.U.S.E. – Protokoll angewandt. Begonnen wird mit dem Vierkammerblick, empfohlen wird der subkostale Schnitt, da hierbei die Herzdruckmassage weitergeführt werden kann. Falls kein brauchbares Bild einstellbar ist, kann auch der parasternale oder apikale Vierkammerblick während des Pulschecks durchgeführt werden. Bereits hier können drei potentiell reversible Ursachen detektiert werden. Namentlich die Hypovolämie, die massive PAE und die Herzbeuteltamponade. Gibt die erste echokardiographische Untersuchung keinen Hinweis wird mit der Pleurasonographie fortgefahren. Hier wird, für ca. 30 Sekunden pro Seite, auf das Vorhandensein eines Pneumothorax geachtet. Dies wird laut Protokoll durch die Abwesenheit von Pleuragleiten und Comet-tail Artefakten diagnostiziert. Ist diese Untersuchung auch negativ sollten die anderen vier reversiblen Ursachen eines Kreislaufstillstandes bedacht werden. Es wird empfohlen, den gleichen Ultraschallkopf für alle Schnitte zu verwenden. Mit einem 2,5- 5,0 phased array Transducer kann sowohl Herz, Lunge und falls notwendig auch das Abdomen untersucht werden. Abbildung 17: C.A.U.S.E. – Protokoll 48 56 4.4 Das RUSH Exam Das RUSH Exam (Rapid Ultrasound in SHock in the Evaluation of the Critically Ill) von Perera et al. lehnt sich in der Herangehensweise an die verschiedenen Klassifikationen des Schocks an.128 Dementsprechend wird die Untersuchung in drei Schritte zerlegt: Evaluierung der „Pumpe“ ( „the pump“) Evaluierung des „Behälters“ („the tank“) Evaluierung der „Rohre“ („the pipes“) Die Autoren empfehlen einen phased-array Schallkopf (3.5-5 MHz) für die abdominelle und echokardiographische Untersuchung und einen Linearschallkopf (7.5-10 MHz) für die Untersuchung der Venen und eines Pneumothorax. Der erste Schritt, „the pump“, fokussiert auf 3 Hauptbefunde: Perikarderguss, globale Kontraktilität und Größenverhältnisse des linken zum rechten Ventrikel als Zeichen einer akuten Rechtsherzbelastung. Im zweiten Schritt, „the tank“, wird auf den intravaskulären Volumenstatus geachtet. Es wird in der subxiphoidalen Position die Vena cava inferior im Quer- und Längsschnitt untersucht. Anhand der respiratorischen Dynamik der VCI kann man Schlüsse über den Volumenstatus ziehen. Zusätzlich kann der Füllungszustand der Vena jugularis interna untersucht werden. Ein weiterer Teil dieses Untersuchungsschrittes beinhaltet die Sonographie der Lunge hinsichtlich des Vorliegens von B-Lines oder eines Pneumothorax, der Pleurahöhle und der abdominellen Höhlen. Der dritte und letzte Teil, „the pipes“, untersucht die großen Arterien und Venen des Körpers. Die Untersucher soll die Frage beantworten ob eine Ruptur oder Obstruktion der Großen Gefäße vorliegt. Dies beinhaltet die Untersuchung der thorakalen und abdominellen Aorta nach einer Dissektion oder eines Aneurysmas sowie der Vena poplitea und femoralis auf ihre Komprimierbarkeit. 57 Die einzelnen Schritte des RUSH-Exams wurden bereits vorher publiziert und untersucht. Somit stellt dieses Protokoll eine Synthese dieser einzelnen Untersuchungen dar die zu einem 3 Schritt-Algorithmus verbunden wurden. Abbildung 18: Das Rush Exam 128 a. Evaluierung der Pumpe. b. Evaluierung des Behälters. c. Evaluierung der Rohre. 58 Kapitel 5: Verifikation der richtigen Tubuslage Mit Hilfe eines Ultraschallgerätes ist es auch möglich die richtige Lage eines Endotrachealtubus zu verifizieren. Als Goldstandart wird üblicherweise die Kapnometrie angegeben. 129 Man sollte aber auch bedenken, dass unter gewissen Umständen wie bei Patienten mit Herzkreislaufstillstand, fulminanter PAE oder stark verminderten Herzminutenvolumen etc., die Kapnometrie Limitationen aufweist. Technische Probleme sind natürlich auch immer möglich. 130 Vorteile dieser Methode sind folgende: 131, 132 die korrekte Tubuslage kann in Echtzeit mitverfolgt werden die Verifizierung kann schneller erfolgen es müssen keine Beatmungshübe durchgeführt werden Vorgehensweise: 131 Laut dem TRUE-Protokoll von Chou et al. wird ein konvexer Schallkopf auf die Vorderseite des Halses aufgesetzt. Die Trachea wird anschließend im transversalen Schnitt visualisiert. Diese wird als hyperechogene Interferenz zwischen Luft und Mukosa identifiziert. Das dadurch entstehende sonographische Phänomen wird „LuftMukosa Artefakt“ genannt. Der Tubus per se, wird nicht gesehen. Allerdings kommt es im Falle einer ösophagealen Intubation zum Auftreten eines weiteren „Luft-Mukosa Artefakts“. Dieses Protokoll kann durch die ergänzende Untersuchung beider Hemithoraces erweitert werden. Bei korrekter Tubuslage können an beiden Hemithoraces Zwerchfellbewegungen und Lungengleiten beobachtet werden. 133 Bei Fehlintubation oder Intubation in einen Hauptbronchus fehlt das Lungengleiten entweder ein- oder beidseitig. 134, 135 Die Durchführbarkeit wurde sowohl in einer kontrollierten Situation als auch bei Notfällen bestätigt. 131, 136 59 Diskussion Durch die technische Weiterentwicklung batteriebetriebener, robuster und tragbarer Ultraschallgeräte ist die Sonographie mittlerweile auch in Notfallsituationen potentiell verfügbar und durchführbar.58, 137 So sind mittels portablen Ultraschallgeräten Standarduntersuchungen wie die Identifizierung von freier Flüssigkeit oder die fokussierte Notfallsechokardiographie durch den technischen Fortschritt der Geräte mit guter Bildqualität durchführbar. 58, 78 Die Auswirkungen sprechen für sich: Die diagnostische Genauigkeit wird durch die Anwendung der Notfallsechokardiographie erhöht. 58, 78 Darüber hinaus kann die Notfallsonographie auch Einfluss auf das Patientenmanagement haben: In einer Studie von Breitkreutz und Walcher kam es in 89% der Fälle zu einer Änderung der therapeutischen Vorgehens wie beispielsweise Flüssigkeits- oder Katecholamintherapie, Durchführung einer Perikardiozentese oder Änderung des Zielkrankenhauses. 78 Schlotterbeck berichtet von hilfreichen diagnostischen Informationen in über 50% der Fälle. 58 Bei Traumapatienten führt die sofortige Ultraschalluntersuchung zu einer Verkürzung der Diagnostikzeit und kann somit auch zu einer Steigerung der Überlebenswahrscheinlichkeit führen. 72, 138 Immer wieder beschreiben Fallbeispiele den lebensrettenden Einfluss der Notfallsonographie in Notfallsituationen. 75, 76, 139, 140 Fokussierte Anwendungen der Notfallsonographie können in einer überschaubaren Zeit von zuvor ungeübten Notfallmedizinern erlernt werden. Jones et al. konnte zeigen, dass nach Absolvierung eines 6-Stunden Kurses die Qualität von echokardiographischen Untersuchungen signifikant verbessert werden kann. 141 Shackford demonstrierte, dass die die FAST Untersuchung eine steile Lernkurve hat. Lag am Beginn der Untersuchungen die Fehlerquote noch bei 17%, wurde sie nach 10 durchgeführten Scans auf 5% reduziert. 142 In England konnte an Paramedics gezeigt werden, dass die fokussierte Lungensonographie in akzeptabler Qualität nach einem 2Tageskurs erlernt werden kann. 143 Im Rahmen der Grazer Studie zur fokussierten Echokardiographie konnte von Notärzten mit einer zweistündigen Einschulung in 100% der Patienten ein ausreichendes Schallfenster eingestellt werden um das Vorliegen 60 myokardialer Kontraktionen zu beurteilen. 59 Weiters wird in den Reanimationsleitlinien empfohlen, besonderes Augenmerk auf die Erkennung und Therapie reversibler Ursachen zu legen. Dabei wird auch auf das diagnostische Potential der Sonographie hingewiesen. 12 Mit Hilfe der Notfallssonographie können vier der acht reversiblen Ursachen detektiert werden. Der prognostische Faktor des „sonographischen Herzstillstandes“ stellt eine weitere interessante Anwendung dar. Obwohl die definitive Aussagekraft wohl noch nicht endgültig geklärt ist, scheint es bis dato so zu sein, dass ein sonographischer verifizierter Herzstillstand mit einer nahezu infausten Prognose assoziiert ist. Die Entscheidung über den Abbruch oder das Weiterführen von Reanimationsmaßnahmen stellt für Ärzte häufig eine schwierige und belastende Situation dar. Die Echokardiographie kann in solchen Situationen Zusatzinformationen liefern die dem behandelnden Arzt eine weitere Entscheidungsgrundlage für den Abbruch oder das Fortführen von Reanimationsmaßnahmen liefern. Dadurch könnten auf der einen Seite Ressourcen gespart werden andererseits jene Patienten identifiziert werden, die womöglich von einer aggressiven und prolongierten Therapie profitieren würden. Teilweise sind tragbare Ultraschallgeräte im angloamerikanischen Raum bereits Standard. Sollte ihre Anwendung in Reanimationsprotokolle Einzug finden, könnten infauste Reanimationen eventuell bereits präklinisch beendet werden, anstatt durchaus gefährliche Einsatzfahrten in ein Emergency Departement zu unternehmen. Weiters könnte es auch zu einer Ressourcenschonung in Notaufnahmen führen. In der deutschsprachigen Notarztausbildung ist bis dato die Notfallsonographie nicht verankert. Seit 2008 wurde jedoch an einem Ausbildungskonzept der deutschen, schweizerischen und österreichischen Gesellschaften für Ultraschall in der Medizin gearbeitet. 144 Gefordert wird eine strukturierte Ausbildung in der Notfallsonographie, welche die Themen Abdomen, Echokardiographie, Gefäße, Thorax, Gynäkologie, FAST, Reanimation und noch viele andere abdeckt. In den Vereinigten Staaten gibt es dies seit bereits mehr als 10 Jahren. 145 Für die derzeitige Ausbildung zum Notarzt braucht man lediglich einen 60-Stunden 61 Notarztkurs und eine abgeschlossene Ausbildung zum Allgemeinmediziner bzw. Facharzt. 146 An der Medizinischen Universität Graz gibt es durch das gesamte Studium die Möglichkeit sich intensiv mit der Notfallmedizin auseinander zu setzen. Im Pflichtcurriculum muss man mehr als 80 Stunden Notfallmedizin absolvieren, darüber hinaus gibt es auch die Möglichkeit ein spezielles Studienmodul Notfallmedizin zu besuchen. 147Im dritten Studienabschnitt wird sogar ein 3-teiliger Ultraschallkurs mit dem Titel „ „Sonographische Diagnostik in der Akutaufnahme“ angeboten. Bei erfolgreicher Absolvierung aller 3 Teile wird ein Zeugnis mit dem Siegel der ÖGUM ausgestellt. 148 Ob die präklinische Notfallssonographie nun definitiv das Outcome der Patienten verbessert, ist nach wie vor nicht bewiesen. Dieser Beweis wäre jedoch ein wichtiger Schritt um die Notfallsonographie endgültig in der Präklinik zu etablieren. 62 Zitate 1. Kings. 4:32–35. Brooklyn, NY: Mesorah Publications Ltd; 2001. 2. Vesalius A. De Humani Corporis Fabrica Libri Septem. 1543. 3. Tossach WA. A man dead in appearance recovered by distending the lungs with air. Med Essays Observations. 1744; 5: 605. 4. Maass F. Die Methode der Wiederbelebung bei Herztod nach Chloroformeinathmung. Berlin Klin Wochenschr. 1892; 29: 265-68. 5. West JB. The physiological challenges of the 1952 Copenhagen poliomyelitis epidemic and a renaissance in clinical respiratory physiology. J Appl Physiol. 2005; 99(2): 424-32. 6. Beck CS, Pritchard WH, Feil HS. Ventricular fibrillation of long duration abolished by electric shock. JAMA. 1947; 135: 985. 7. Zoll PM, Linenthal AJ, Gibson W, Paul MH, Norman LR. Termination of ventricular fibrillation in man by externally applied electric countershock. N Engl J Med. 1956; 254: 727. 8. Cooper JA, Cooper JD, Cooper JM. Cardiopulmonary resuscitation: history, current practice, and future direction. Circulation. 2006; 114(25): 2839-49. 9. Safar P. History of cardiopulmonary-cerebral resuscitation. New York, NY: Churchill Livingstone; 1989. 10. Ad Hoc Committee on Cardiopulmonary Resuscitation of the Division of Medical Sciences NAoSNRC. Cardiopulmonary resuscitation. . JAMA. 1966; 198: 138-45. 11. Herold G. Innere Medizin. Köln: Dr. med. Gerd Herold; 2009. 12. Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaert LL, Deakin C, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation. 2010; 81(10): 1219-76. 13. Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital cardiac arrest: incidence, prognosis and possible measures to improve survival. Intensive Care Med. 2007; 33(2): 237-45. 14. Holmberg M. Factors modifying the effect of bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. European Heart Journal. 2001; 22(6): 511-9. 15. Holmberg M, Homberg S, Herlitz J, Gårdelöv B. Survival after cardiac arrest outside hospital in Sweden. Resuscitation. 1998; 36(1): 29-36. 16. Waalewijn RA, Tijssen J, Koster RW. Bystander initiated actions in out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation- results from the Amsterdam Resuscitation Study (ARREST). Resuscitation. 2001; 50: 273-79. 17. SOS-KANTOstudygroup. Cardiopulmonary resuscitation by bystanders with chest compression only (SOS-KANTO): an observational study. The Lancet. 2007; 369(9565): 920-6. 18. Iwami T, Kawamura T, Hiraide A, Berg RA, Hayashi Y, Nishiuchi T, et al. Effectiveness of bystander-initiated cardiac-only resuscitation for patients with out-ofhospital cardiac arrest. Circulation. 2007; 116(25): 2900-7. 19. Auble TE, Menegazzi JJ, Paris PM. Effect of out-of-hospital defibrillation by basic life support providers on cardiac arrest mortality- A metaanalysis. Ann Emerg Med May. 1995; 25(5): 642-48. 63 20. Delguercio L, Feins N, Cohn J, Coomaraswamy R, Wollman S, State D. Comparison of blood flow during external and internal cardiac massage in man. Circulation. 1965; 31: 171-80. 21. Eftestol T. Effects of Interrupting Precordial Compressions on the Calculated Probability of Defibrillation Success During Out-of-Hospital Cardiac Arrest. Circulation. 2002; 105(19): 2270-3. 22. Segal N, Yannopoulos D, Mahoney BD, Frascone RJ, Matsuura T, Cowles CG, et al. Impairment of carotid artery blood flow by supraglottic airway use in a swine model of cardiac arrest. Resuscitation. 2012; 83(8): 1025-30. 23. Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2010; 38(1): 101-8. 24. Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, Wik L, Myklebust H, Barry AM, et al. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation. 2006; 71(2): 137-45. 25. Gundersen K, Kvaloy JT, Kramer-Johansen J, Steen PA, Eftestol T. Development of the probability of return of spontaneous circulation in intervals without chest compressions during out-of-hospital cardiac arrest: an observational study. BMC medicine. 2009; 7: 6. 26. Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen PA, Wik L. Intravenous drug administration during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. JAMA. 2009; 302(20): 2222-9. 27. Herlitz J, Ekstrom L, Wennerblom B, Axelsson A, Bang A, Holmberg S. Adrenaline in out-of-hospital ventricular fibrillation. Does it make any difference? Resuscitation. 1995; 29(3): 195-201. 28. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM, Fahrenbruch CE, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1999; 341(12): 871-8. 29. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002; 346(12): 884-90. 30. Morrison L, Visentin L, Kiss A, Theriault R, Eby D, Vermeulen M, et al. Validation of a rule for termination of resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2006; 355: 478-87. 31. Waalewijn RA, Nijpels MA, Tijssen J, Koster RW. Prevention of deterioration of ventricular fibrillation by basic life support during out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2002; 54(1): 31-6. 32. Meaney PA, Nadkarni V, Kern KB, Indik JH, Halperin H, Berg R. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med. 2010; 38(1): 101-8. 33. Sehra R, Underwood K, Checcia P. End Tidal CO2 Is a Quantitative Measure of Cardiac Arrest. Pacing Clin Electrophysiol. 2003; 26(1 Pt 2): 515-17. 34. Laurie J. Morrison MD, Laura M. Visentin, B.Sc., Alex Kiss, Ph.D., Rob Theriault,, Don Eby MD, Marian Vermeulen, B.Sc.N., M.H.Sc., Jonathan Sherbino, M.D.,, and P. Richard Verbeek MD. Validation of a Rule for Termination of Resuscitation in Out-of-Hospital Cardiac Arrest. The new england journal o f medicine. 2006: 478-87. 35. Axelsson C, Claesson A, Engdahl J, Herlitz J, Hollenberg J, Lindqvist J, et al. Outcome after out-of-hospital cardiac arrest witnessed by EMS: Changes over time and factors of importance for outcome in Sweden. Resuscitation. 2012; 83(10): 1253-8. 64 36. Morrison LJ, Visentin L, Kiss A, Theriault R, Eby D, Vermeulen M, et al. Validation of a rule for termination of resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2006; 355(3): 478-87. 37. Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J, Riva G, Bohm K, Rosenqvist M, et al. Improved survival after out-of-hospital cardiac arrest is associated with an increase in proportion of emergency crew--witnessed cases and bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 2008; 118(4): 389-96. 38. Nurnberger A, Sterz F, Malzer R, Warenits A, Girsa M, Stockl M, et al. Out of hospital cardiac arrest in Vienna: Incidence and outcome. Resuscitation. 2012. 39. Keijl Nakatni M. Utility of Colorimetric End-Tidal Carbon Dioxide Detector for Monitoring During Prehospital Cardiopulmonary Resuscitation. Am J Emerg Med. 1999; 17: 203-6. 40. Levine R, Wayne M, Miller C. End-tidal carbon dioxide and outcome of out-ofhospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997; 337(301-6). 41. Eckstein M, Hatch L, McClung C, Henderson SO. End-tidal CO2 as a predictor of survival in out-of-hospital cardiac arrest. Prehosp Disaster Med. 2011; 26(3): 148-50. 42. Sehra R, Underwood K, Checcia P. End tidal CO2 Is a quantitative measure of cardiac arrest. Pacing Clin Electrophysiol. 2003; 26(1 Pt 2): 515-7. 43. Bradley SM, Gabriel EE, Aufderheide TP, Barnes R, Christenson J, Davis DP, et al. Survival increases with CPR by Emergency Medical Services before defibrillation of outof-hospital ventricular fibrillation or ventricular tachycardia: observations from the Resuscitation Outcomes Consortium. Resuscitation. 2010; 81(2): 155-62. 44. Mader TJ, Nathanson BH, Millay S, Coute RA, Clapp M, McNally B. Out-of-hospital cardiac arrest outcomes stratified by rhythm analysis. Resuscitation. 2012; 83(11): 1358-62. 45. Iwami T, Nichol G, Hiraide A, Hayashi Y, Nishiuchi T, Kajino K, et al. Continuous improvements in "chain of survival" increased survival after out-of-hospital cardiac arrests: a large-scale population-based study. Circulation. 2009; 119(5): 728-34. 46. Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spalte D, Larsen M. Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic regression survival model. Circulation. 1997; 96(10): 3308-13. 47. Hallstrom A, Ornato JP, Weisfeldt M, Traves A, Christenson J, McBurnie M, et al. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2004; 351(7): 637-46. 48. Hernandez C, Shuler K, Hannan H, Sonyika C, Likourezos A, Marshall J. C.A.U.S.E.: Cardiac arrest ultra-sound exam--a better approach to managing patients in primary non-arrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation. 2008; 76(2): 198-206. 49. Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, Donnino M, Sinz E, Lavonas EJ, et al. Part 12: cardiac arrest in special situations: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122(18 Suppl 3): S829-61. 50. Wood SC. Interactions between hypoxia and hypothermia. Annual review of physiology. 1991; 53: 71-85. 51. Walpoth B, Walpoth-Aslan B, Mattle H, BP R, G S, Schaeffler L, et al. Outcome of survivors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated with extracorporal blood warming. N Engl J Med. 1997; 337(21): 1500-5. 52. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR, Jr., Green JL, Rumack BH, Giffin SL. 2008 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS): 26th Annual Report. Clin Toxicol (Phila). 2009; 47(10): 911-1084. 65 53. Lin SR. The effect of dextran and streptokinase on cerebral function and blood flow after cardiac arrest. An experimental study on the dog. Neuroradiology. 1978; 16: 340-2. 54. Fischer M, Bottiger BW, Popov-Cenic S, Hossmann KA. Thrombolysis using plasminogen activator and heparin reduces cerebral no-reflow after resuscitation from cardiac arrest: an experimental study in the cat. Intensive Care Med. 1996; 22(11): 1214-23. 55. Zechner PM, Aichinger G, Rigaud M, Wildner G, Prause G. Prehospital lung ultrasound in the distinction between pulmonary edema and exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Emerg Med. 2010; 28(3): 389 e1-2. 56. Nelson B, Chason K. Use of ultrasound by emergency medical services: a review. International Journal of Emergency Medicine. 2008; 1(4): 253-9. 57. Walcher F. Präklinische Sonographie. Notfall & Rettungsmedizin. 2003; 6(7): 476-88. 58. Schlotterbeck K, Fraunhofer J, Hübner H, Moshage W. Einsatz eines tragbaren Echokardiographiegerätes bei Notfallpatienten. Intensivmedizin und Notfallmedizin. 2003; 40(2): 124-9. 59. Aichinger G, Zechner PM, Prause G, Sacherer F, Wildner G, Anderson CL, et al. Cardiac movement identified on prehospital echocardiography predicts outcome in cardiac arrest patients. Prehosp Emerg Care. 2012; 16(2): 251-5. 60. MacCarthy P, Worrall A, McCarthy G, Davies J. The use of transthoracic echocardiography to guide thrombolytic therapy during cardiac arrest due to massive pulmonary embolism. Emerg Med J. 2002; 19(2): 178-9. 61. Knowles P. Transthoracic echocardiography during cardiac arrest due to massive pulmonary embolism. Emerg Med J. 2003; 20(4): 395-6. 62. Salen P, O'Connor R, Sierzenski P, Passarello B, Pancu D, Melanson S, et al. Can cardiac sonography and capnography be used independently and in combination to predict resuscitation outcomes? Acad Emerg Med. 2001; 8(6): 610-5. 63. Blaivas M, Fox JC. Outcome in cardiac arrest patients found to have cardiac standstill on the bedside emergency department echocardiogram. Acad Emerg Med. 2001; 8(6): 616-21. 64. Reiser M, Kuhn F, Debus J. Radiologie. Stuttgart: Daule Reihe 2011. 65. Kauffman G, Moser E, Sauer R. Radiologie. München: Urban&Fischer; 2006. 66. Noble VE, Nelson B, Sutingco AN. Manual of Emergency and Critical Care Ultrasound. Cambridge: Cambridge University Press; 2009. 67. Beaulieu Y. Bedside echocardiography in the assessment of the critically ill. Crit Care Med. 2007; 35(5 Suppl): S235-49. 68. Little WC, Freeman G. Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine: Pericardial Disease. Circulation. 2006; 113: 1622-32. 69. Eisenberg MJ, de Romeral LM, Heidenreich PA, Schiller NB, Evans GT, Jr. The diagnosis of pericardial effusion and cardiac tamponade by 12-lead ECG. A technology assessment. Chest. 1996; 110(2): 318-24. 70. Breitkreutz R, Walcher F, Seeger FH. Focused echocardiographic evaluation in resuscitation management: Concept of an advanced life support-conformed algorithm. Critical Care Medicine Focused Applications of Ultrasound in Critical Care Medicine. 2007; 35(5): S150-S61. 71. Mandavia DP, Hoffner RJ, Mahaney K, Henderson SO. Bedside echocardiography by emergency physicians. Ann Emerg Med. 2001; 38(4): 377-82. 66 72. Rozycki GS, Feliciano DV, Ochsner MG, Knudson MM, Hoyt DB, Davis F, et al. The role of ultrasound in patients with possible penetrating cardiac wounds: a prospective multicenter study. J Trauma. 1999; 46(4): 543-51; discussion 51-2. 73. Ma OJ, Mateer J, Ogata M, Kefer MP, Wittmann D, Aprahamian C. Prospective Analysis of a Rapid Trauma Ultrasound Examination Performed by Emergency Physicians. J Trauma. 1995; 38(6): 879-85. 74. Steiger HV, Rimbach K, Muller E, Breitkreutz R. Focused emergency echocardiography: lifesaving tool for a 14-year-old girl suffering out-of-hospital pulseless electrical activity arrest because of cardiac tamponade. European Journal of Emergency Medicine. 2009; 16(2): 103-5. 75. Byhahn C, Bingold TM, Zwissler B, Maier M, Walcher F. Prehospital ultrasound detects pericardial tamponade in a pregnant victim of stabbing assault. Resuscitation. 2008; 76(1): 146-8. 76. Hayes AK, Fluman KR, Sandhu HS, Liao MM. Emergency bedside ultrasound diagnosis of nontraumatic cardiac tamponade-a case of type a aortic dissection. Acad Emerg Med. 2008; 15(9): 874. 77. Tayal VS, Kline JA. Emergency echocardiography to detect pericardial effusion in patients in PEA and near-PEA states. Resuscitation. 2003; 59(3): 315-8. 78. Breitkreutz R, Price S, Steiger HV, Seeger FH, Ilper H, Ackermann H, et al. Focused echocardiographic evaluation in life support and peri-resuscitation of emergency patients: a prospective trial. Resuscitation. 2010; 81(11): 1527-33. 79. Salem K, Mulji A, Lonn E. Echocardiographically guided pericardiocentesis - the gold standard for the management of pericardial effusion and cardiac tamponade. The Canadian journal of cardiology. 1999; 15(11): 1251-5. 80. Flachskampf F. Praxis der Echokardiographie. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2007. 81. Becit N, Unlu Y, Ceviz M, Kocogullari CU, Kocak H, Gurlertop Y. Subxiphoid pericardiostomy in the management of pericardial effusions: case series analysis of 368 patients. Heart. 2005; 91(6): 785-90. 82. Coats TJ, Keogh S, Clark H, Neal M. Prehospital resuscitative thoracotomy for cardiac arrest after penetrating trauma: rationale and case series. J Trauma. 2001; 50(4): 670-3. 83. Powell DW, Moore EE, Cothren CC, Ciesla DJ, Burch JM, Moore JB, et al. Is emergency department resuscitative thoracotomy futile care for the critically injured patient requiring prehospital cardiopulmonary resuscitation? J Am Coll Surg. 2004; 199(2): 211-5. 84. Lewis G, Knottenbelt JD. Should emergency room thoracotomy be reserved for cases of cardiac tamponade? Injury. 1991; 22(1): 5-6. 85. Brown JM. Use of echocardiography for hemodynamic monitoring. Crit Care Med. 2002; 30(6): 1361-4. 86. Lyon M, Blaivas M, Brannam L. Sonographic measurement of the inferior vena cava as a marker of blood loss. Am J Emerg Med. 2005; 23(1): 45-50. 87. Hendrickson RG, Dean AJ, Costantino TG. A novel use of ultrasound in pulseless electrical activity: the diagnosis of an acute abdominal aortic aneurysm rupture. J Emerg Med. 2001; 21(2): 141-4. 88. Kurkciyan I, Meron G, Sterz F, Janata K, Domanovits H, Holzer M, et al. Pulmonary Embolism as Cause of Cardiac Arrest: Presentation and Outcome. Archives of Internal Medicine. 2000; 160(10): 1529-35. 89. Goldhaber SZ. Echocardiography in the Management of Pulmonary Embolism. Annals of Internal Medicine. 2002; 136(9): 691-700. 67 90. Jackson RE, Rudoni RR, Hauser AM, Pascual RG, Hussey ME. Prospective evaluation of two-dimensional transthoracic echocardiography in emergency department patients with suspected pulmonary embolism. Acad Emerg Med. 2000; 7(9): 994-8. 91. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galie N, Pruszczyk P, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008; 29(18): 2276-315. 92. McConnell MV, Solomon SD, Rayan ME, Come PC, Goldhaber SZ, Lee RT. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 1996; 78(4): 469-73. 93. Vieillard-Baron A, Page B, Augarde R, Prin S, Qanadli S, Beauchet A, et al. Acute cor pulmonale in massive pulmonary embolism: incidence, echocardiographic pattern, clinical implications and recovery rate. Intensive Care Med. 2001; 27(9): 1481-6. 94. Lensing AW, Prandoni P, Brandjes D, Huisman PM, Vigo M, Tomasella G, et al. Detection of deep-vein thrombosis by real-time B-mode ultrasonography. N Engl J Med. 1989; 320(6): 342-5. 95. Leibowitz D. Role of echocardiography in the diagnosis and treatment of acute pulmonary thromboembolism. J Am Soc Echocardiogr. 2001; 14(9): 921-6. 96. Jardin F, Dubourg O, Gueret P, Delorme G, Bourdarias JP. Quantitative twodimensional echocardiography in massive pulmonary embolism: emphasis on ventricular interdependence and leftward septal displacement. J Am Coll Cardiol. 1987; 10(6): 1201-6. 97. Mansencal N, Joseph T, Vieillard-Baron A, Qanadli SD, Jondeau G, Lacombe P, et al. Comparison of different echocardiographic indexes secondary to right ventricular obstruction in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 2003; 92(1): 116-9. 98. Pavan D, Nicolosi GL, Antonini-Canterin F, Zanuttini D. Echocardiography in pulmonary embolism disease. International Journal of Cardiology. 1998; 65(Supplement 1): S87-S90. 99. Lichtenstein DA, Meziere GA. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol. Chest. 2008; 134(1): 117-25. 100. Lichtenstein DA, Loubieres Y, Reissig A, Kroegel C. Lung Sonography in Pulmonary Embolism. Chest. 2003; 123(6): 2154-5. 101. Blaivas M. Transesophageal echocardiography during cardiopulmonary arrest in the emergency department. Resuscitation. 2008; 78(2): 135-40. 102. Kimura BJ, Amundson SA, Willis CL, Gilpin EA, DeMaria AN. Usefulness of a handheld ultrasound device for bedside examination of left ventricular function. Am J Cardiol. 2002; 90(9): 1038-9. 103. Randazzo MR, Snoey ER, Levitt MA, Binder K. Accuracy of Emergency Physician Assessment of Left Ventricular Ejection Fraction and Central Venous Pressure Using Echocardiography. Acad Emerg Med. 2003; 10(9): 973-7. 104. Mueller X, Stauffer JC, Jaussi A, Goy JJ, Kappenberger L. Subjective visual echocardiographic estimate of left ventricular ejection fraction as an alternative to conventional echocardiographic methods: comparison with contrast angiography. Clinical cardiology. 1991; 14(11): 898-902. 105. Bocka LL, Overton DT, Hauser A. Electromechanical dissociation in human beings: An echocardiographic evaluation. Ann Emerg Med. 1988; 17: 450-2. 106. Paradis NA, Martin GB, Goetting MG, Rivers EP, Feingold M, Nowak RM. Aortic pressure during human cardiac arrest. Identification of pseudo-electromechanical dissociation. Chest. 1992; 101(1): 123-8. 68 107. Pirolo JS, Hutchins GM, Moore GW. Electromechanical dissociation: pathologic explanations in 50 patients. Human pathology. 1985; 16(5): 485-7. 108. Salen P, Melniker L, Chooljian C, Rose JS, Alteveer J, Reed J, et al. Does the presence or absence of sonographically identified cardiac activity predict resuscitation outcomes of cardiac arrest patients? Am J Emerg Med. 2005; 23(4): 459-62. 109. Breitkreutz R, Walcher F, Seeger FH. Focused echocardiographic evaluation in resuscitation management: concept of an advanced life support-conformed algorithm. Crit Care Med. 2007; 35(5 Suppl): S150-61. 110. Oswald S, Prause G. Geschichte der Grazer Notfallmedizin: Gerald Schöpfer; 2010. 111. Blyth L, Atkinson P, Gadd K, Lang E. Bedside focused echocardiography as predictor of survival in cardiac arrest patients: a systematic review. Acad Emerg Med. 2012; 19(10): 1119-26. 112. Health NIo. REASON 1 Trial: Sonography in Cardiac Arrest. [cited March 24, 2013]; Available from: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01446471 113. Blaivas M, Lyon M, Duggal S. A prospective comparison of supine chest radiography and bedside ultrasound for the diagnosis of traumatic pneumothorax. Acad Emerg Med. 2005; 12(9): 844-9. 114. Lichtenstein DA. Ultrasound in the management of thoracic disease. Critical Care Medicine Focused Applications of Ultrasound in Critical Care Medicine. 2007; 35(5): S250-S61. 115. Lichtenstein D, Meziere G, Biderman P, Gepner A. The comet-tail artifact: an ultrasound sign ruling out pneumothorax. Intensive Care Med. 1999; 25(4): 383-8. 116. Lichtenstein DA, Menu Y. A bedside ultrasound sign ruling out pneumothorax in the critically ill. Lung sliding. Chest. 1995; 108(5): 1345-8. 117. Volpicelli G, Elbarbary M, Blaivas M, Lichtenstein D, Mathis G, Kirkpatrick A, et al. International Evidenced-based Recommendations for Point-of-Care Lung Ultrasound. Intensive Care Med. 2012: in press. 118. Cunningham J, Kirkpatrick AW, Nicolaou S, Liu D, Hamilton DR, Lawless B, et al. Enhanced Recognition of "Lung Sliding" with Power Color Doppler Imaging in the Diagnosis of Pneumothorax. J Trauma. 2002; 52(4): 769-71 VNOvid Technologies DBJournals@Ovid. 119. Lichtenstein DA, Meziere G, Lascols N, Biderman P, Courret JP, Gepner A, et al. Ultrasound diagnosis of occult pneumothorax. Crit Care Med. 2005; 33(6): 1231-8. 120. Lichtenstein D, Meziere G, Biderman P, Gepner A. The "lung point": an ultrasound sign specific to pneumothorax. Intensive Care Med. 2000; 26(10): 1434-40. 121. Mathis G. Bildatlas der Lungen- und Pleurasonographie; 2012. 122. Jensen MB, Sloth E, Larsen KM, Schmidt MB. Transthoracic echocardiography for cardiopulmonary monitoring in intensive care. European Journal of Anaesthesiology. 2004; 21(9): 700-7. 123. Jones AE, Tayal VS, Sullivan DM, Kline JA. Randomized, controlled trial of immediate versus delayed goal-directed ultrasound to identify the cause of nontraumatic hypotension in emergency department patients *. Crit Care Med. 2004; 32(8): 1703-8. 124. Niendorff DF, Rassias AJ, Palac R, Beach ML, Costa S, Greenberg M. Rapid cardiac ultrasound of inpatients suffering PEA arrest performed by nonexpert sonographers. Resuscitation. 2005; 67(1): 81-7. 125. Breitkreutz R, Uddin S, Steiger H, Ilper H, Steche M, Walcher F, et al. Focused echocardiography entry level: new concept of a 1-day training course..pdf>. Minerva Anestesiol. 2009; 75(5): 285-92. 69 126. Price S, Ilper H, Uddin S, Steiger HV, Seeger FH, Schellhaas S, et al. Periresuscitation echocardiography: training the novice practitioner. Resuscitation. 2010; 81(11): 1534-9. 127. Hughes S, McQuillan PJ. Sequential recall of causes of electro-mechanical dissociation (EMD). Resuscitation. 1998; 37(1): 51. 128. Perera P, Mailhot T, Riley D, Mandavia D. The RUSH exam: Rapid Ultrasound in SHock in the evaluation of the critically lll. Emerg Med Clin North Am. 2010; 28(1): 2956, vii. 129. Grmec S. Comparison of three different methods to confirm tracheal tube placement in emergency intubation. Intensive Care Med. 2002; 28(6): 701-4. 130. Takeda T, Tanigawa K, Tanaka H, Hayashi Y, Goto E, Tanaka K. The assessment of three methods to verify tracheal tube placement in the emergency setting. Resuscitation. 2003; 56(2): 153-7. 131. Chou H, Tseng W, Wan C. Tracheal rapid ultrasound exam (T.R.U.E.) for confirming endotracheal tube placement during emergency intubation. Resuscitation. 2011; 82: 1279-84. 132. Zechner PM, Breitkreutz R. Ultrasound instead of capnometry for confirming tracheal tube placement in an emergency? Resuscitation. 2011; 82(10): 1259-61. 133. Sustic A. Role of ultrasound in the airway management of critically ill patients. Critical Care Medicine Focused Applications of Ultrasound in Critical Care Medicine. 2007; 35(5): S173-S7. 134. Weaver B, Lyon M, Blaivas M. Confirmation of endotracheal tube placement after intubation using the ultrasound sliding lung sign. Acad Emerg Med. 2006; 13(3): 239-44. 135. Chun R, Kirkpatrick AW, Sirois M, Sargasyn AE, Melton S, Hamilton DR, et al. Where's the tube? Evaluation of hand-held ultrasound in confirming endotracheal tube placement. Prehospital & Disaster Medicine. 2004; 19(4): 366-9. 136. Werner SL, Smith CE, Goldstein JR, Jones RA, Cydulka RK. Pilot study to evaluate the accuracy of ultrasonography in confirming endotracheal tube placement. Ann Emerg Med. 2007; 49(1): 75-80. 137. Krieter H. Sonographie in der Notfallmedizin: Spielerei oder Bereicherung? Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie. 2006; 41: 265-6. 138. Plummer D, Brunette D, Asinger R, Ruiz E. Emergency department echocardiography improves outcome in penetrating cardiac injury. Ann Emerg Med. 1992; 21(6): 709-12. 139. Walker A, Brenchley J, Sloan JP, Lalanda M, Venables H. Ultrasound by emergency physicians to detect abdominal aortic aneurysms: a UK case series. Emerg Med J. 2004; 21(2): 257-9. 140. Shafer JS, Treaster MR, Fitzmaurice SC, Liao MM. Emergency Bedside Ultrasound Diagnosis of Traumatic Cardiac Tamponade—A Case of Blunt Cardiac Rupture. Acad Emerg Med. 2008; 15(9): 873. 141. Jones AE, Tayal VS, Kline JA. Focused training of emergency medicine residents in goal-directed echocardiography: a prospective study. Acad Emerg Med. 2003; 10(10): 1054-8. 142. Shackford SR, Rogers FB, Osler TM, Trabulsy ME, Clauss DW, Vane DW. Focused abdominal sonogram for trauma: the learning curve of nonradiologist clinicians in detecting hemoperitoneum. J Trauma. 1999; 46(4): 553-62; discussion 62-4. 143. Brooke M, Walton J, Scutt D, Connolly J, Jarman B. Acquisition and interpretation of focused diagnostic ultrasound images by ultrasound-naive advanced paramedics: trialling a PHUS education programme. Emerg Med J. 2012; 29(4): 322-6. 70 144. Osterwalder J, Mathis G, Nurnberg D, Schwarzenbach H. 3-Landerubergreifende Basisausbildung und Curriculum Notfallsonographie. 2010. 145. American College of Emergency Physicians. ACEP emergency ultrasound guidelines-2001. Ann Emerg Med. 2001; 38(4): 470-81. 146. ÖAK. [cited 10.5. 2013]; Available from: http://www.arztakademie.at/oeaeknbspdiplome-zertifikate-cpds/oeaekspezialdiplome/notarzt/ 147. MUG. Studienplan für das Diplomstudium Humanmedizin. [cited; Available from: http://www.medunigraz.at/images/content/file/studium/humanmedizin/pdf/studien plan_v10_01102012.pdf 148. MUG. [cited 31. 3. 2013]; Available from: http://www.medunigraz.at/ 71
