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LEHRSTUHL FÜR BIOCHEMIE UND MOLEKULARBIOLOGIE FORSCHUNGSBERICHT 2012 INSTITUT FÜR BIOCHEMIE UND MOLEKULARBIOLOGIE LEHRSTUHL FÜR BIOCHEMIE UND MOLEKULARBIOLOGIE UNIV.-PROF. DR. RER. NAT. BERNHARD LÜSCHER ANZAHL DER PLANSTELLEN FÜR WISSENSCHAFTLICHE MITARBEITER: 6 ANZAHL ALLER DRITTMITTELFINANZIERTEN MITARBEITER: 16 WISSENSCHAFTLER (TVL 13/2) 1. FORSCHUNGSSCHWERPUNKTE Unser Hauptinteresse liegt auf dem Gebiet der Kontrolle von Zellwachstum, Differenzierung und Tumorentstehung. Wir wollen verstehen, wie Signale, die durch Zytokine und Wachstumsfaktoren an der Zellmembran ausgelöst werden, die Proliferation, die Differenzierung, die Apoptose, die Autophagie, die Seneszenz und schlussendlich die Tumorentstehung beeinflussen. Wir untersuchen die Signalübertragungswege von der Zellmembran bis in den Zellkern und den Einfluss dieser Signalwege auf das Chromatin und die Genregulation. Insbesondere wollen wir dabei auch die Rolle von Onkoproteinen und Tumorsuppressorproteinen, die in vielen Signalwegen eine dominierende Rolle spielen, besser verstehen. Im Folgenden werden die einzelnen Projekte kurz skizziert: Projekt 1: Das Trithoraxprotein ASH2 spielt eine zentrale Rolle in der Regulation des Chromatins und der Genregulation. Wir haben ASH2 als Interaktionspartner des Onkoproteins MYC identifiziert. ASH2 besitzt transformierende Eigenschaften und ist in der Mehrzahl humaner Tumore hoch reguliert. ASH2 ist eine Untereinheit von Proteinkomplexen, die über Histonmethyltransferaseaktivität verfügen und dadurch zur Regulation der Genexpression beitragen. Hierzu untersuchen wir Chromatinmodifizierungen, die durch MYC und ASH2L, sowie weiterer Interaktionspartner reguliert werden. Zudem haben wir ein transgenes und ein knock-out Mausmodell entwickelt, in denen ASH2 in der Leber exprimiert bzw. gewebespezifisch oder induzierbar deaktiviert wird. Wir untersuchen, in wie weit eine kontinuierliche Überexpression oder eine Deletion von ASH2 Zellwachstum beeinflusst. (Verantwortliche Projektleiterin Dr. Juliane Lüscher-Firzlaff) Projekt 2: Eine zentrale Funktion von MYC ist die Stimulation der Progression von der G1 in die S-Phase des Zellzyklus’. Dabei wird der Cyclin E/CDK2-Kinasekomplex aktiviert, der den G1/S-Phaseübergang reguliert. Um die Funktion von Cyclin E/CDK2 besser verstehen zu können, haben wir neue Substrate dieser Kinase identifiziert. Eines der Substrate, ING5, erweist sich als Regulator des Tumorsuppressors p53. Wir wollen nun verstehen, wie ING5 die Aktivität von p53 reguliert und wie dieser Prozess durch MYC – Cyclin E/CDK2 reguliert wird. Ein weiteres Substrat, SIRT2 (Sirtuin 2), wirkt als NAD+-abhängige Deacetylase, die spezifisch alpha-Tubulin deacetyliert. Wir konnten zeigen, dass SIRT2 die Zellmotilität abhängig vom Phosphorylierungszustand reguliert. Wir gehen davon aus, dass SIRT2 neben Tubulin weitere cytoplasmatische Substrate hat, die wir in Zukunft identifizieren und funktionell untersuchen wollen. Ein drittes Substrat ist p27KIP1, ein Inhibitor des Cyclin E/CDK2-Kinasekomplexes. Hier analysieren wir die Funktion und Regulation von p27 durch weitere Modifikationen und neue Interaktionspartner sowie ihre Bedeutung für die Cyclin E/CDK2-abhängige Zellzyklusregulation. (Verantwortlicher Projektleiter Dr. Jörg Vervoorts) Projekt 3: ARTD10 ist das erste Mitglied der PARP-Familie, das als Mono-ADP-Ribosyltransferase identifiziert wurde. Mit Hilfe von Proteinarrays haben wir potentielle Substrate identifiziert, die auf eine Funktion von PARP10 in der Regulation unterschiedlicher Signalwege hinweisen. Wir wollen verstehen, welche Bedeutung PARP10 und die Mono-ADP-Ribosylierung von Substraten für diese Signalwege hat. Zudem untersuchen wir, wie die ADP-Ribosylierung in Zellen gelesen werden kann. (Verantwortliche Projektleiter Prof. Dr. Bernhard Lüscher) Projekt 4: Atopische Dermatitis (AD) ist eine entzündliche Hauterkrankung, die in den westlichen Ländern weit verbreitet ist. Erhöhte IL-31 Spiegel können in der Haut von AD Patienten gemessen werden. Die funktionelle Relevanz dieses Befundes ist jedoch weitgehend unklar. IL-31 reguliert eine Reihe von Cytokin- und Transkriptionsfaktorgenen in Keratinozyten und interferiert dadurch mit der Proliferation und Differenzierung dieser Zellen in einem organotypischen 3D Hautmodell. Wir wollen verstehen, wie IL-31 mechanistisch diese Prozesse steuert und welche Zielgene der IL-31-abhängigen Signalübertragung für die Hautdifferenzierung wichtig sind. (Verantwortliche Projektleiter Prof. Dr. Jens Baron (Dermatologie) und Prof. Dr. Bernhard Lüscher) Projekt 5: Ein zentraler Forschungsgegenstand ist die Untersuchung dynamischer Aspekte des Jak/STAT Signalwegs, der eine bedeutende Rolle bei chronischen Entzündungen und Krebserkrankungen spielt. Wir haben die wichtigsten Signalproteine durch Fusion mit fluoreszierenden Proteinen markiert und somit der Untersuchung mittels fluoreszenzmikroskopischer und -spektroskopischer Methoden an lebenden Zellen zugänglich gemacht. Hierzu gehören die Zytokine der IL-6-Familie, deren Rezeptoren sowie die STAT-Transkriptionsfaktoren. Insbesondere interessiert uns die Initiation der Signalkaskade an aktivierten Rezeptoren sowie die molekularen Mechanismen des nucleocytoplasmatischen Shuttlings von Transkriptionsfaktoren der STAT-Familie. Hierzu werden sogenannte F-Techniken eingesetzt, die auf ein gezieltes Ausbleichen fluoreszenzmarkierter Proteine in lebenden Zellen mit Hilfe eines konfokalen Laser-scanning Mikroskops beruhen. Zudem haben wir ein neues Mausmodell generiert, in dem fluoreszierendes STAT3-YFP unter Kontrolle des 54 FORSCHUNGSBERICHT 2012 LEHRSTUHL FÜR BIOCHEMIE UND MOLEKULARBIOLOGIE endogenen STAT3 Promotors exprimiert wird. Dies ermöglicht die intravital-mikroskopische Analyse der Aktivierung von STAT3 in verschiedenen Krankheitsmodellen. Pro-inflammatorische Zytokine tragen ursächlich zur Aufrechterhaltung chronischer Entzündungen bei. Ein weiterer translationaler Forschungsschwerpunkt zielt darauf ab, pro-inflammatorische Zytokine der IL-6 Familie spezifisch und effektiv zu blockieren. Hierzu haben wir sogenannte Rezeptorfusionsproteine (RFPs) entwickelt, die aus den Ligandenbindungsdomänen von Zytokinrezeptoren bestehen. RFPs binden Zytokine spezifisch und hochaffin und verhindern somit die Aktivierung zellulärer Rezeptoren. In Kooperation mit klinischen Partnern werden die von uns in vitro charakterisierten Inhibitoren in vivo an geeigneten Tiermodellen eingesetzt, um das therapeutische Potential dieser neuartigen Wirkstoffe auszuloten. (Verantwortliche Projektleiter Prof. Dr. Gerhard Müller-Newen) Projekt 6: Die Deregulation der transkriptionellen Aktivität vieler Gene ist ein Merkmal von Krebserkrankungen und solche veränderten Genexpressionsmuster in Krebszellen sind in erster Linie auf veränderte Expression von Transkriptionsfaktoren zurückzuführen. Der Transkriptionsfaktor Wilms’ Tumor 1 (WT1) ist bei einer großen Zahl unterschiedlicher Krebserkrankungen anormal hoch exprimiert, doch die Mechanismen, die die WT1 Expression regulieren, sind kaum verstanden. Wir konnten bisher zeigen, dass die Serinprotease HTRA2 mit WT1 interagiert und proteolysiert, wogegen Inaktivierung von HTRA2 zu einem markanten Anstieg von WT1 führt. Wir wollen hier die Mechanismen zur HTRA2 Aktivierung untersuchen und herausfinden, welche funktionellen Konsequenzen die Inaktivierung/Aktivierung dieser Signalwege für WT1 in der Tumorgenese hat. (Projektleiter Dr. Jörg Hartkamp) Projekt 7: Veränderungen der lokalen oder globalen zellspezifischen Chromatinstruktur können maßgeblich an der Pathogenese von Tumorerkrankungen beteiligt sein. Wir konnten vor kurzem zeigen, dass das Chromatin-assoziierte Onkoprotein DEK, welches der einzige Vertreter seiner Proteinklasse ist und in verschiedensten Tumoren verstärkt exprimiert wird, eine wichtige Funktion bei der Aufrechterhaltung von globaler Heterochromatinstruktur aufweist. Diese Funktion von DEK, die über die Interaktion mit dem Heterochromatin Protein 1 (HP1) vermittelt wird, hat einen weitreichenden Einfluss auf die Verteilung von repressiven epigenetischen Histonmarkern und dadurch auf die Genregulation und damit schlußendlich auf das generelle zelluläre Wachstum. Ziel unserer Forschung ist es daher, die Interaktion zwischen DEK und HP1 genauer zu analysieren, um die biologische Relevanz dieser Interaktion für die Tumorentstehung zu verstehen. Von den Ergebnissen erwarten wir uns einen tieferen Einblick in die Biologie dieses Onkoproteins, welches möglicherweise Ansatzpunkte für eine Tumorintervention darstellen könnte. (Verantwortlicher Projektleiter Dr. Ferdinand Kappes) 2. DRITTMITTEL 2.1 über die Drittmittelstelle des UKA verwaltete Mittel KIP1 P 1: Regulation und Funktion der p27 rung Acetylie- P 3: Live-cell imaging von zellulären Reaktionen auf Zytokin-modifizierte Grenzflächen Projektleiter: Prof. Dr. G. Müller-Newen DFG-Graduiertenkolleg 1035 Projektleiter: Dr. J. Vervoorts Förderer: Förderer: START Bewilligungszeitraum: 01.2009 - 06.2013 Bewilligungszeitraum: 01.04.2010 – 28.02.2013 Kooperationen: FSP der Fakultät: FSP der Fakultät: Entzündung und Folgen PD Dr. Liedtke, Prof. Weis, Prof. Baron, Dr. E. Kremmer (München) P 4: Epigenetics of Keratinocyte Differentiation Projektleiter: Dr. C. Cornelissen Onkologie Förderer: START Bewilligungszeitraum: 07.2012 – 06.2013 P 2: Funktion und Regulation der NAD+-abhängigen Deacetylase SIRT2 in der Degeneration von Motoneuronen Projektleiter: Prof. Dr. Lüscher Kooperationen: Förderer: P 5: Characterization and function of PARP10 in the control of cell physiology IZKF BIOMAT. N1-3 Bewilligungszeitraum: 07.2008 – 06.2011 Kooperationen: FSP der Fakultät: Prof. Dr. Weis. Prof. Dr. Zerres, Prof. Dr. Beyer Klinische Neurowissenschaften Innerhalb des SFB FSP der Fakultät: Entzündung und Folgen Projektleiter: Prof. Dr. Lüscher Förderer: DFG LU466/14-1 Bewilligungszeitraum: 08.2009 – 07.2012 Kooperationen: Prof. Dr. Shilton and Prof. Dr. Litchfield (London, ON, Canada), Prof. Dr. Hottiger (Zürich), Prof. Dr. Schmitz (Giessen) FSP der Fakultät: Kein FSP 55 LEHRSTUHL FÜR BIOCHEMIE UND MOLEKULARBIOLOGIE FORSCHUNGSBERICHT 2012 P 6: Functional characterization of the trithorax protein ASH2 and the ASH2-MLL methyltransferase complex in tumor formation P 12: Molecular function of the DEK oncoprotein in global chromatin integrity. Projektleiter: Dr. F. Kappes Projektleiter: Prof. Dr. Lüscher Förderer: DFG KA 2799/1-1 Förderer: Deutsche Krebshilfe Bewilligungszeitraum: 01.08.2012 -31.07.2015 Bewilligungszeitraum: 01.2010 – 12.2012 Kooperationen: Prof. Dr. Gassler, PD Dr. Liedtke FSP der Fakultät: Onkologie P 7: Investigation of the LPS/TLR4 induced autophagy pathway down stream of p38: Connection to cell cycle regulators Projektleiter: Dr. J. Vervoorts Förderer: IZKF BIOMAT E6-1 Bewilligungszeitraum: 07.2011 - 06.2014 Kooperationen: A u. D. Ostareck (Ac), E. Kremmer (München) FSP der Fakultät: Enzündung und Folgen P 8: ARTD10 and cell cycle progression. Projektleiter: M. Kaufmann Förderer: Deutsche Krebshilfe Bewilligungszeitraum: 01.09.2012 -31.08.2013 Kooperationen: Prof. Dr. E. Nigg (Basel) FSP der Fakultät: Onkologie P 9: Anti-inflammatory activity of persistently activated STAT3 Projektleiter: Prof. Dr. G. Müller-Newen Förderer: IZKF Aachen E6-3 Bewilligungszeitraum: 07.2011 - 06.2014 Kooperationen: Floege, Huber, Lüscher, Ostareck, Ostareck-Lederer, Ostendorf, Trautwein, Vervoorts, FSP der Fakultät: Entzündung und Folgen P 10: Funktionelle Analyse der Caspase-abhängigen Spaltung des Tumor Suppressors PAR-4 Projektleiter: Dr. J. Hartkamp Förderer: START Bewilligungszeitraum: 01.01.2012-31.12.2013 Kooperationen: Brümmendorf, Lüscher FSP der Fakultät: Onkologie P 11: Molecular function of the DEK oncoprotein in global chromatin integrity. Projektleiter: Dr. F. Kappes Förderer: START Bewilligungszeitraum: 01.01.2012 – 31.12.2012 Kooperationen: Dr. A. Voigt FSP der Fakultät: Onkologie 56 Kooperationen: Prof. H. Broxmeyer (Indiana University School of Medicine), Dr. A Voigt (UKA), Dr. C. Damoc (Thermo Fisher Scientific, Bremen) FSP der Fakultät: Onkologie 3. PUBLIKATIONEN 3.1 Originalarbeiten, Reviews, Editorials: gelistet in WoS/Medline [1] Baron JM, Lüscher B (2012) IL-31 expression by inflammatory cells is preferentially elevated in atopic dermatitis. Acta Derm Venereol.92:5-6 (IF 3,487) [2] Bode JG, Albrecht U, Häussinger D, Heinrich PC, Schaper F (2012) Hepatic acute phase proteins-regulation by IL-6- and IL-1-type cytokines involving STAT3 and its crosstalk with NF-?B-dependent signaling. Eur J Cell Biol.91:496-505 (IF 3,213) [3] Broxmeyer HE, Kappes F, Mor-Vaknin N, Legendre M, Kinzfogl J, Cooper S, Hangoc G, Markovitz DM (2012) DEK regulates hematopoietic stem engraftment and progenitor cell proliferation. Stem Cells Dev.21:1449-54 (IF 4,67) [4] Cornelissen C, Lüscher-Firzlaff J, Baron JM, Lüscher B (2012) Signaling by IL-31 and functional consequences. Eur J Cell Biol.91:552-66 (IF 3,213) [5] Cornelissen C, Marquardt Y, Czaja K, Wenzel J, Frank J, Lüscher-Firzlaff J, Lüscher B, Baron JM (2012) IL-31 regulates differentiation and filaggrin expression in human organotypic skin models. J Allergy Clin Immunol.129:426-33, 433.e1-8 (IF 12,047) [6] Dittrich A, Khouri C, Sackett SD, Ehlting C, Böhmer O, Albrecht U, Bode JG, Trautwein C, Schaper F (2012) Glucocorticoids increase interleukin-6-dependent gene induction by interfering with the expression of the suppressor of cytokine signaling 3 feedback inhibitor. Hepatology.55:256-66 (IF 12,003) [7] Eulenfeld R, Dittrich A, Khouri C, Müller PJ, Mütze B, Wolf A, Schaper F (2012) Interleukin-6 signalling: more than Jaks and STATs. Eur J Cell Biol.91:48695 (IF 3,213) [8] Floege J, Lüscher B, Müller-Newen G (2012) Cytokines and inflammation. Eur J Cell Biol.91:427 (IF 3,213) [9] Garbers C, Hermanns HM, Schaper F, MüllerNewen G, Grötzinger J, Rose-John S, Scheller J (2012) Plasticity and cross-talk of interleukin 6-type cytokines. Cytokine Growth Factor Rev.23:85-97 (IF 8,831) FORSCHUNGSBERICHT 2012 [10] Kleine H, Herrmann A, Lamark T, Forst AH, Verheugd P, Lüscher-Firzlaff J, Lippok B, Feijs KL, Herzog N, Kremmer E, Johansen T, Müller-Newen G, Lüscher B (2012) Dynamic subcellular localization of the mono-ADP-ribosyltransferase ARTD10 and interaction with the ubiquitin receptor p62. Cell Commun Signal.10:28 (IF 5,093) [11] Köberle M, Göppel D, Grandl T, Gaentzsch P, Manncke B, Berchtold S, Müller S, Lüscher B, Asselin-Labat ML, Pallardy M, Sorg I, Langer S, Barth H, Zumbihl R, Autenrieth IB, Bohn E (2012) Yersinia enterocolitica YopT and Clostridium difficile toxin B induce expression of GILZ in epithelial cells. PLoS ONE.7:e40730 (IF 3,73) [12] Lüscher B (2012) MAD1 and its life as a MYC antagonist: an update. Eur J Cell Biol.91:506-14 (IF 3,213) [13] Lüscher B, Vervoorts J (2012) Regulation of gene transcription by the oncoprotein MYC. Gene.494:145-60 (IF 2,196) LEHRSTUHL FÜR BIOCHEMIE UND MOLEKULARBIOLOGIE 3.2 Diplomarbeiten / Bachelor-/Masterarbeiten, Dissertationen, Habil.-schriften Diplomarbeiten / Masterarbeiten: [1] Sara Zafarnia (Modifizierte Rezeptor-Fusionproteine als Inhibitoren von murinem Oncostatin M: Klonierung, Charakterisierung und Aufreinigung) [2] Antons Martincuks (Cross-talk and subcellular localization of NF-kB and STAT3) [3] Malte Prell (Studien zur Identifizierung Chromatinabhängiger Interaktionspartner des DEK Onkogens) [4] Fabian Treude (Funktionelle Analyse der Caspaseabhängigen Spaltung des Tumorsuppressors PAR-4) [5] Lora Heffele (Identification of CDK16/cyclin Y substrates) [6] Caroline Pfaff (Funktionelle Untersuchung des CDK16/Cyclin Y Kinase-Komplexes in dem neuronalen Differenzierungsmodell der LUHMES Zelllinie) [7] Alexander Stephan (The role of p27 in the differentiation of the human neuronal cell line LUHMES) [14] Menssen A, Hydbring P, Kapelle K, Vervoorts J, Diebold J, Lüscher B, Larsson LG, Hermeking H (2012) The c-MYC oncoprotein, the NAMPT enzyme, the SIRT1-inhibitor DBC1, and the SIRT1 deacetylase form a positive feedback loop. Proc Natl Acad Sci U S A.109:E187-96 (IF 9,737) [8] Tanja Blume (Modifizierung von P-TEFb durch ARTD10 Mono-ADP-Ribosylierung) [15] Mohr A, Chatain N, Domoszlai T, Rinis N, Sommerauer M, Vogt M, Müller-Newen G (2012) Dynamics and non-canonical aspects of JAK/STAT signalling. Eur J Cell Biol.91:524-32 (IF 3,213) [11] Lina Schukur (Effect of RGD peptide on differentiation of size-controlled embryoid bodies towards endothelial and cardiac lineages in 3D poly(ethylene glycol) hydrogels) [16] Peiró-Jordán R, Krishna-Subramanian S, Hanski ML, Lüscher-Firzlaff J, Zeitz M, Hanski C (2012) The chemopreventive agent ursodeoxycholic acid inhibits proliferation of colon carcinoma cells by suppressing c-Myc expression. Eur J Cancer Prev.21:413-22 (IF 2,974) Dissertationen: [17] Riman S, Rizkallah R, Kassardjian A, Alexander KE, Lüscher B, Hurt MM (2012) Phosphorylation of the transcription factor YY1 by CK2? prevents cleavage by caspase 7 during apoptosis. Mol Cell Biol.32:797807 (IF 5,372) [18] Schwache D, Müller-Newen G (2012) Receptor fusion proteins for the inhibition of cytokines. Eur J Cell Biol.91:428-34 (IF 3,213) [19] Seré K, Baek JH, Ober-Blöbaum J, Müller-Newen G, Tacke F, Yokota Y, Zenke M, Hieronymus T (2012) Two distinct types of Langerhans cells populate the skin during steady state and inflammation. Immunity.37:905-16 (IF 19,795) [20] Willnow S, Martin M, Lüscher B, Weinhold E (2012) A selenium-based click AdoMet analogue for versatile substrate labeling with wild-type protein methyltransferases. Chembiochem.13:1167-73 (IF 3,74) [9] Annika Groß (Regulation of ARTD10 expression) [10] Elena Meuser (Die Regulation der NAD+-abhängigen Deacetylase SIRT2 durch posttranslationale Modifikationen) [1] Liv Brolund (Herstellung und Charakterisierung eines löslichen murinen OSM-Rezeptorfusionsproteins basierend auf den zytokinbindenden Rezeptoruntereinheiten) [2] Nicolas Chatain (Kinasen der Src-Familie vermitteln die zytoplasmatische Retention von aktiviertem STAT5A in BCR-ABL positiven Leukämiezellen) [3] Anne Mohr (IL-6-Typ-Zytokin-vermittelte Aktivierung und Dynamik von STAT3 in zu Neuronen differenzierten STAT3-YFP knock-in Stammzellen und der Wirkmechanismus von dominant-negativem STAT3) [4] Karla Feijs (Characterization of the mono-ADPribosylation by ARTD10: Substrates, consequences and reversibility) [5] Franziska Flick (Regulation of the NAD+-dependent deacetylase SIRT2 by CDK5) [6] Daniela Otten (Funktion der Deacetylase SIRT2 in neurodegenerativen Erkrankungen) 57 LEHRSTUHL FÜR BIOCHEMIE UND MOLEKULARBIOLOGIE FORSCHUNGSBERICHT 2012 4. SONSTIGES 4.3 wissenschaftliche Ämter 4.1 Gutachtertätigkeiten für Organisationen Prof. Dr. B. Lüscher Prof. Dr. B. Lüscher Prodekan für Forschung und wissenschaftlichen Nachwuchs der Medizinischen Fakultät DFG Normalverfahren SFB GRK Deutsche Krebshilfe King Faisal International Prize Mehrere Stiftungen Prof. Dr. G. Müller-Newen DFG Normalverfahren Emmy-Noether-Programm U.S.-Israel-Binational Science Foundation Studienstiftung des deutschen Volkes Kontaktperson der Gesellschaft für Biochemie und Molekularbiologie (GBM) an der RWTH Koordinator START-Schwerpunkt „Molekulare Tumormarker und ihre Funktion“ Prof. Dr. G. Müller-Newen: Leiter core-facility IZKF Sektion konfokale Mikroskopie 4.4 Mitgliedschaften in einem Editorial Board Prof. Dr. G. Müller-Newen Journal of Signal Transduction Guest Editor European Journal of Cell Biology START (Med. Fakultät RWTH Aachen) 4.5 Ausrichtung von Konferenzen und Tagungen Forschungsprogramm Med. Fakultät Uni Düsseldorf Bernhard Lüscher 4.2 Gutachtertätigkeiten für Zeitschriften Prof. Dr. B. Lüscher Apoptosis Biochemical Journal Cancer Research EMBO Journal International Journal of Cancer Nature Cell Biology Nucleic Acid Research Molecular Biology of the Cell Oncogene PNAS Prof. Dr. G. Müller-Newen ACS Chemical Biology BMC Biotechnology Cancer Research Experimental Cell Research European Journal of Cell Biology Journal of Biotechnology Journal of Cell Science Journal of Immunology Molecular and Cellular Biology Molecular Cancer Therapeutics PLoS One Dr. J. Vervoorts Nucleic Acid Research 58 6th PARPregio2012, Aachen, 6./7. September 2012 4.6 Preise/ Auszeichnungen Christian Cornelissen Abstract Award at the “24th Mainz Allergy Workshop” of the German Society for Allergy and Clinical Immunology (DGAKI), Mainz, Germany) Faculty Price 2012 of the Medical School, RWTH Aachen University, Aachen, Germany Research on Skin Dryness Award (ROSA) 2012, La Roche-Posay, Düsseldorf, Germany