Obstruktive Harnwegserkrankungen (Katzen) - ZORA

Werbung
Zurich Open Repository and Archive
University of Zurich
Main Library
Winterthurerstr. 190
CH-8057 Zurich
www.zora.uzh.ch
Year: 2011
Obstruktive Harnwegserkrankungen (Katzen)
Gerber, B
Gerber, B (2011). Obstruktive Harnwegserkrankungen (Katzen). In: Notfallkurs Tierspital Zürich, Zurich,
Switzerland, 11 July 2011 - 15 July 2011.
Postprint available at:
http://www.zora.uzh.ch
Posted at the Zurich Open Repository and Archive, University of Zurich.
http://www.zora.uzh.ch
Originally published at:
Gerber, B (2011). Obstruktive Harnwegserkrankungen (Katzen). In: Notfallkurs Tierspital Zürich, Zurich,
Switzerland, 11 July 2011 - 15 July 2011.
OBSTRUKTIVE HARNWEGSERKRANKUNGEN (Katzen) Bernhard Gerber, Klinik für Kleintiermedizin, Vetsuisse-­‐Fakultät, Universität Zürich OBSTRUKTIVE FLUTD Einleitung Erkrankungen der unteren Harnwege der Katze (Feline Lower Urinary Tract Disease: FLUTD) sind eine Gruppe von Krankheiten, die mit Pollakisurie (häufige Entleerung kleiner Harnmengen), Strangurie (schmerzhafter Harnzwang), Periurie (Harnabsatz an ungewohnten Orten) und Hämaturie einhergehen (Westropp et al. 2005). Nicht selten kommt es auch zu einer Harnwegsobstruktion. FLUTD wird häufig gesehen. An mehreren Hochschulen in den USA wurden 8% der Katzen wegen FLUTD vorgestellt (Lekcharoensuk et al. 2001) und eine Umfrage in Privatpraxen zeigten, dass bei 3% der vorgestellten Katzen die Diagnose FLUTD gestellt wurde (Lund et al. 1999). FLUTD hat verschiedene Ursachen, die sich in ihrem klinischen Bild nicht unterscheiden. Ursachen Wenn die Ursache für FLUTD nicht identifiziert werden kann, wird von idiopathischer FLUTD oder von idiopathischer Zystitis gesprochen. Der Anteil der Katzen mit der idiopathischen Krankheitsform an der Gesamtzahl der Katzen mit FLUTD liegt zwischen 55 und 63% (Lekcharoensuk et al. 2001; Barsanti et al. 1996; Kruger et al. 1991). In einer Studie an unserem Patientengut litten 58% der Katzen an idiopathischer FLUTD, 22% hatten Harnsteine, 10% urethrale Pfropfen und 8% Harnwegsinfektionen. Bei 3% konnte keine vollständige Diagnose gestellt werden (Gerber et al. 2005). Weitere, weniger häufige Ursachen für FLUTD sind Neoplasien (z.Bsp. Übergangszellkarzinome), erworbene oder angeborene anatomische Defekte, sowie ZNS-­‐Erkrankungen, die zu Miktionsstörungen führen. Symptome Katzen mit Zystitis zeigen Schmerzäusserungen, Hämaturie, Pollakisurie, Strangurie, Periurie oder setzen keinen Harn mehr ab. Bei den von uns untersuchten Katzen wurden Schmerzäusserungen bei 48% der Katzen, Strangurie bei 43%, Hämaturie bei 43%, Pollakisurie bei 40%, und Periurie bei 32% festgestellt. Von den Katzen mit FLUTD weisen 18-­‐46% eine Obstruktion der Harnwege auf (Barsanti et al. 1996; Kruger et al. 1991; Gerber et al. 2005; Lekcharoensuk et al. 2002). Identifizierte Ursachen für Harnwegsobstruktionen in unserem Patientengut sind Harnsteine (29%) und urethrale Pfropfen (18%) (Gerber et al. 2005). In 53% der Fälle konnte die Ursache der Obstruktion nicht identifiziert werden. Bei diesen Katzen wurde die Erkrankung als idiopathische bezeichnet. Über die Ursache der Obstruktion wird spekuliert, wobei sowohl nicht feststellbare Pfropfen, als auch Spasmen der Urethra diskutiert werden (Westropp et al. 2005; Gerber et al. 2005). Eine Vorgeschichte mit Harnwegsobstruktion, Erbrechen, Anorexie, eine Haltung im und ausserhalb des Hauses versus ausschliesslich im Haus, sowie schwacher Puls, Arrhythmie, die Atemfrequenz und die Körpertemperatur waren signifikant mit einer Hyperkaliämie über 8 mmol/l verbunden (Lee et al. 2006). Diagnose Da sich alle Formen der FLUTD in ihrem klinischen Bild ähnlich sind, ist eine Abklärung mittels Labor-­‐ und bildgebender Diagnostik in jedem Fall angezeigt. Eine vollständige Urinuntersuchung mit Kultur gehört ebenso dazu, wie Röntgen-­‐ und Ultraschallstudien. Harnuntersuchengen sind dabei sehr wichtig. Harn sollte immer vor einer Therapie entnommen werden. Die Harnuntersuchung sollte ein spezifisches Gewicht, eine Beurteilung mittels Teststreifen, eine Analyse des Harnsediments und eine Harnkultur beinhalten. Blutchemische Parameter können Auskunft über eine mögliche, der FLUTD unterliegende Grundursache geben (z.Bsp. Hyperkalzämie, die zur Bildung von Kalziumoxalatsteinen führt). Wichtig sind Blutparameter bei Patienten mit Harnwegsobstruktionen. Postrenale Azotämie tritt ca. 24 h nach einer Harnwegsobstruktion auf. Verschiebungen von Elektrolyten, speziell Kaliumerhöhung, können für den Patienten lebensbedrohlich sein und müssen erkannt und behandelt werden. In einer Studie wiesen 12% der obstruierten Kater ein Kalium über 8 mmol/l auf (Lee et al. 2003). Auf einem Röntgenbild sollte immer die ganze Urethra zu sehen sein. Trotzdem ist mit klassischer Röntgentechnik und auch mittels Ultraschall eine Beurteilung der distalen Urethra nur beschränkt möglich (Léveillé 1998). Mittels Übersichtsröntgen können röntgendichte Steine gesehen werden und Grösse und Form der Blase können beurteilt werden. Ultraschallstudien geben Auskunft über die Blasenwand und den Blaseninhalt. Schalldichtes, flottierendes und sedimentierendes Material wird bei der Ultraschalluntersuchung häufig gesehen. Ähnliche Bilder kommen aber auch bei gesunden Katzen vor. Veränderungen in der Urethra werden am besten mittels retrograder Uretrographie dargestellt. Die Möglichkeiten von CT werden evaluiert. Therapie Katzen mit Harnwegsobstruktion sind Notfälle. Das Hauptziel der Therapie ist das Lösen der Obstruktion. Lebensbedrohliche Veränderungen wie Hyperkaliämie und starke Azidose müssen ebenfalls korrigiert werden. Sehr wichtig ist die rasche Korrektur der Hyperkaliämie (muss vor dem Lösen der Obstruktion angegangen werden). Therapiemöglichkeiten gegen Hyperkaliämie sind: •
Infusion mit Na Cl 0.9% •
Infusion mit Glukose 5% •
Normalinsulin (0.2 IE/kg IV) gefolgt von einem Glukosebolus (2 g Glukose pro Einheit Insulin) und •
Infusion mit Glukose 5% •
Kalziumglukonat 10%, 0.5 – 1.5 ml/kg IV über 10 Minuten •
Natriumbikarbonat 0.2 – 0.5 mmol/kg in der Infusion •
Furosemid (2-­‐4 mg/kg). Je nach Schweregrad der Hyperkaliämie wird ein mehr oder weniger intensives Protokoll gewählt. Infusion mit NaCl und Furosemid erhöhen die Ausscheidung von Kalium. Furiosemid sollte aber nur gegeben werden, wenn der Patient rehydriert ist. NaCl wirkt zudem über Verdünnung im Plasma. Die Therapie mit Glukose, Insulin und Natriumbikarbonat bewirkt eine Verschiebung des Kaliums in die Zellen und Kalziumglukonat antagonisiert den Effekt von Kalium am der Zellmembran insbesondere im Herzen. Glukose, Insulin und Natriumbikarbonat wirken innerhalb einer Stunde. Die Wirkungsdauer beträgt wenige Stunden. Kalziumglukonat Wirkt innerhalb von Minuten, die Wirkungsdauer beträgt aber weniger als eine Stunde. Ist die Obstruktion nicht mittels Katheter lösbar, kann Harn aus der Blase abpunktiert werden. Bei dieser dekompressiven Zystozentese kann Harn aus der geschädigten Blase in die Bauchhöhle und eignet sich deshalb nicht als Routinemassnahme. Ist die Obstruktion gelöst kann der Harnkatheter an ein geschlossenes System angeschlossen oder gleich wieder entfernt werden. Nach entsprechender Aufarbeitung wird die Diagnose gestellt und die weitere Therapie durchgeführt. Die Nachbehandlung richtet sich nach der Ursache der FLUTD. Nach dem Entfernen des Katheters werden die Katzen mit Antibiotika behandelt. Bei Harnsteinen ist eine chirurgische Entfernung der Steine angezeigt. Bei idiopathischer Zystitis könne Schmerzmedikamente, N-­‐Acetyl Glukosamin Amitriptylin, und Stressreduktion durch Umgebungsverbesserung oder Katzenpheromone versucht werden. Ein gewisser Einfluss der Fütterung bei idiopathischer FLUTD kann vermutet werden. Die Rückfallrate von idiopathischer Zystitis bei Katzen, die eine Diät in Büchsenform erhielten war kleiner als bei Katzen, die dieselbe Diät in Trockenform erhielten (Markwell et al. 1999). Prognose Über die Prognose bei nicht obstruktiver idiopathischer Zystitis ist nichts bekannt. Bei Katzen mit der obstruktiven Form von FLUTD wurde unabhängig von der Obstruktionsursache festgestellt, dass die Hälfte der Katzen später wieder klinische Zeichen aufwies und dass bei einem Drittel der Katzen später erneut eine Obstruktion auftrat (Gerber et al 2008). Obstruktive FLUTD war die Ursache für den Tod oder die Euthanasie von einem Viertel der betroffenen Katzen. Die Prognose ist also sicher fraglich und war in dieser Studie gleich wie vor 30 Jahren (Bovée et al 1979). Eine neuere Studie ist etwas optimistischer (Segev et al. 2011). Da war die Rückfallrate bei obstruierten Katern 22% nach 6 Monaten und 24% nach 2 Jahren. Musste eine perinealer Urethrostomie durchgeführt werden, zeigten 25% der Patienten Frühkomplikationen und 28% Spätkomplikationen (Bass et al. 2005). Dabei waren rezidievierende Harnwegsinfektionen die häufigste späte Komplikation. Trotzdem waren 89% der Besitzer mit dem Ergebnis zufrieden. OBSTRUKTION DER OBEREN ABLEITENDEN HARNWEGE Einleitung Obstruktionen der ableitenden Harnwege der Katzen können, in den Ureteren, im Blasenhals oder in der Urethra lokalisiert sein. Am häufigsten werden Erkrankungen der Urethra diagnostiziert. In den letzten Jahren scheint es aber eine Zunahme von Erkrankungen der oberen ableitenden Harnwegen, d.h. der Nierenbecken und der Ureteren zu geben. Die oberen ableitenden Harnwege sind nicht leicht zugänglich und ihre Erkrankungen stellen eine diagnostische und therapeutische Herausforderung dar. Oft werden solche Erkrankungen auch in Zusammenhang mit einer Unterfunktion der Nieren gesehen. Pyelonephritis Infektionen des Nierenbeckens können auch zu Ureterenobstruktionen führen. Sie werden meist als Pyelonephritis bezeichnet, obwohl streng genommen mit diesem Begriff eine Entzündung des Nierenbeckens (Pyelitis) und des Nierenparenchyms gemeint ist. Auslöser einer Pyelonephritis ist fast immer eine aufsteigende Infektion durch Bakterien (Grant Maxie et al. 2007). Hämatogene Infektionen sind wahrscheinlich eher selten. Pyelonephritis ist oft begleitet von Infektionen der ableitenden Harnwege wie Ureteritis und Zystitis. Prädisponierende Faktoren, die zu einer Pyelonephritis führen sind Nierensteine, hoher Druck in der Blase (zum Beispiel durch Verstopfung der Urethra und nachfolgendem vesikoureteralem Reflux) und Krankheiten, die mit vermehrten Harnwegsinfektionen assoziiert sind. Insbesondere muss an chronische Niereninsuffizienz und Diabetes mellitus gedacht werden (Kirsch et al. 1998). Auch funktionelle oder morphologische Störungen der ableitenden Harnwege, speziell im Bereich der Ureter (z Bsp. ektopische Ureteren), führen zu vermehrten Harnwegsinfektionen. Über die Häufigkeit von Pyelonephritis bei Katzen ist wenig bekannt. Bei Katzen mit chronischer Niereninsuffizienz wurde in 9% der Fälle eine chronische Pyelonephritis festgestellt in der Sektion (DiBartola et al. 1987). Von 29 Katzen, die Hämodyalyse benötigten wurde bei 4 (14%) eine akute Pyelonephritis als Ursache der akuten Urämie vermutet (Langston et al. 1997) und von 29 Katzen mit Sepsis wurde bei zwei (7%) die Diagnose Pyelonephritis gestellt (Brady et al. 2000). Mit akuter Pyelonephritis assoziiert werden Fieber, Anorexie, Lethargie, Erbrechen, Zittern und Schmerzen in der Nierenregion. Bei chronischer Pyelonephritis können ev. nur Polyurie und Polydipsie (PU/PD) festgestellt werden. PU/PD kann unabhängig von einem Nierenversagen und damit reversibel sein (Crowell et al. 1995). Möglich ist auch, dass neben rezidivierenden Zystitiden keine weiteren Symptome einer chronischen Pyelonephritis festgestellt werden. Eine bakterielle Kultur des Harns muss durchgeführt werden, um eine Pyelonephritis zu diagnostizieren. Dabei ist Zystozentese die geeignete Entnahmemethode. Leider gibt eine positive Kultur von Zystozenteseharn noch keine Hinweise auf die genaue Lokalisation einer Infektion. Diese kann ebenso in der Blase, der Niere, aber auch in der Prostata oder der Urethra sein. Die Harnuntersuchung kann eine erniedrigtes spezifisches Gewicht, Pyurie, Hämaturie und Zylindrurie zeigen, wobei all diese Veränderungen nicht vorhanden oder mehr oder weniger ausgeprägt sein können. Oft sind Kulturen aus Zystozenteseharn auch negativ. Erfolgreicher kann dann die Kultur von Harn, der direkt aus dem Nierenbecken unter Ultraschallkontrolle gewonnen wurde sein. Im Differentialblutbild kann ev. eine Leukozytose festgestellt werden. Diese kann helfen, eine Pyelonephritis von einer Zystitis zu unterscheiden, da bei einer Zystitis selten eine Leukozytose vorkommt. Bei Pyelonephritis sind die Nierenbecken eher weniger stark geweitet als bei einer Ureterobstruktion (median 4 mm (1.7-­‐12.4 mm) vs. 6.8 mm (1.2-­‐39.1 mm) (D’Anjou et al. 2011), wobei es starke Überschneidungen gibt. Bei keiner Pyelonephritis war das Nierenbecken grösser als 12.4 mm oder anders gesagt wenn das Nierenbecken grösser als 12.4 mm war, war immer eine Obstruktion die Ursache. Eine bilaterale, ausgeprägte Pyelonephritis kann auch zu einer Azotämie führen. Ultraschall oder exkretorische Urographie sind geeignet Veränderungen, die mit Pyelonephritis einhergehen festzustellen. Möglicherweise kann ein dilatiertes und ev. deformiertes Nierenbecken mit einem ebenfalls dilatierten, proximalen Ureter festgestellt werden. Unglücklicherweise schliessen normale bildgebende Befunde eine Pyelonephritis nicht aus (Nyland et al. 2002). Computer Tomographie ist wichtig für die Diagnose beim Menschen und nimmt einen immer grösseren Stellenwert ein bei der Diagnostik der ableitenden Harnwege der Kleintier. Wichtig für die Therapie einer Pyelonephritis ist, dass alle Prädisponierenden Faktoren, die zu gehäuften Harnwegsinfektionen führen, korrigiert oder kontrolliert werden. Harnsteine in der Blase müssen entfernt werden. Bei einer akuten Pyelonephritis mit systemischen Zeichen sollten zu Beginn die Antibiotika intravenös verabreicht werden. Gleichzeitig sollte der Patient mit Infusionen unterstützend behandelt werden, bis das Fieber weg ist und der Zustand des Tieres sich normalisiert hat (Barsanti et al. 2006). Bei einer chronischen Pyelonephritis ist wahrscheinlich eine längere Antibiotikumtherapie während zBsp. 6 Wochen empfehlenswert. Zwei Wochen nach Beginn der Therapie sollte Urin für eine Kultur entnommen werden, um die Wirksamkeit der Therapie zu überprüfen. Nach der Therapie sollte regelmässig Urin untersucht werden. Bei gewissen Tieren wird es nicht möglich sein, die Infektion zu beenden. Nierensteine Nierensteine bei Katzen haben zugenommen, wobei die meisten Steine aus Kalziumoxalat bestehen (ca 70%) (Osborne et al. 2009). Steine in den Nieren können zu Entzündungen führen und Infektionen begünstigen. Nierensteine bleiben oft unbemerkt und werden erst zu einem Problem, wenn sie die Ureteren verstopfen (siehe unten). Das chirurgische Entfernen von Nierensteinen ist selten indiziert. Katzen mit Niereninsuffizienz zum Beispiel, die gleichzeitig Nierensteine haben, haben nicht eine höhere Mortalität oder eine stärkere Progression der Nierenerkrankung als niereninsuffiziente Katzen ohne Steine (Ross et al. 2007). Eine chronische Infektion des Niernbeckens oder eine Obstruktion des Beckenausflusses können Gründe für das chirurgische Entfernen sein. Ureterobstruktionen Steine sind die häufigste Ursache für Ureterobstruktionen. Die Häufigkeit von Uretersteinen, meist im Zusammenhang mit akuten oder chronischen Nierenerkrankungen bei Katzen nimmt stetig zu (Kyles et al. 2009). Die Ursachen sind nicht geklärt, wobei Hyperkalzämie und das Füttern von ansäuernden Diäten oft als Ursache vermutet werden. Die Zunahme der Uretersteine wird mit der Zunahme von Kalziumoxalat-­‐
Urolithen im Allgemeinen in Verbindung gebracht. 98% der Uretersteine bei Katzen bestehen aus Kalziumoxalat (Kyles et al 2005). Ureterolithen kommen häufiger bei mittelalten bis alten Katzen vor (Median 7 Jahre), wobei schon sehr junge Katzen Uretersteine aufweisen können. Weibliche und männliche Tiere sind gleichermassen betroffen. Die Klinik bei Uretersteinen ist unspezifisch und oft mild. Dysurie, Abdomenschmerzen, Anorexie, Erbrechen und Apathie können vorkommen. Deutliche Zeichen einer akuten Urämie treten auf, wenn beide Ureteren obstruiert sind (siehe kleine Niere grosse Niere). Aber auch bei einseitigen Uretersteinen sind 76% der Katzen azotämisch, was auf eine Unterfunktion der kontralateralen Niere hinweist. Uretersteine waren mittels Röntgen-­‐ kombiniert mit einer Ultraschalluntersuchung nur in 90% der Fälle sichtbar. Röntgen alleine ist nur bei 81% der Fälle diagnostisch. Überlagerungen durch Därme, kleine Steine oder röntgendurchlässige Steine könnten die Ursache für das Verpassen der Steine sein. Kontrast Computer Tomographie oder antegrade Kontrastpyelographie können ev. bessere Resultate ergeben. Uretersteine können sich im Ureter auch rückwärts bewegen, sogar bis zurück in das Nierenbecken (Dalby et al. 2006). Wenn die Ureteren nicht durchgängig sind wird eine chirurgische Intervention nötig, Dabei werden Ureterotomien, partielle Ureterektomien mit Ureteroneozystostomie, Ureteroureterostomien oder Nephrektomien durchgeführt. In einer neuen Studie wurde eine Mortalität von 21% beschrieben bei Katzen nach Uretereolithotomie (Roberts et al. 2011). In die Ureteren von Katzen können „Stents“ eingesetzt werden (Berent 2011). In diesem Fall bestehen die Stents aus Polyurethan. Es handelt sich um sogenannte “double-­‐pigtail”-­‐Katheter mit vielen Fenestrationen. Die Stents können chirurgisch oder mittels Endoskopie eingesetzt werden. Indikationen sind Verengungen und Verlegungen der Ureteren. Bei Katzen wurden diese Stents zum Teil länger als 3 Jahre belassen (Berent et al 2009). In 83% der Katzen war die Platzierung erfolgreich. Komplikationen bestanden in Stentmigration, Harnwegsinfektionen, Verstopfung des Stents und intermittierender Hämaturie. Katzen, die mit konservativer Therapie mehr als einen Monat überlebten hatten eine 12 Monate Überlebensrate von 66% in einer Studie (Kyles et al 2005). Perioperative Komplikationen traten bei 31% der Katzen auf. Katzen die mit chirurgischer Therapie mehr als einen Monat überlebten hatten eine 12 Monate Überlebensrate von 91%. Die Rezidivrate scheint hoch zu sein. Uretersteine traten bei 40% der Katzen nach 2-­‐88 Monaten (Median 13 Monate) erneut auf. Ureteren können auch obstruieren, wenn keine Steine vorhanden sind oder die Steine bereits abgegangen sind. Dabei sind die Ureteren nicht mehr durchgängig wegen Strikturen, Blutkoagula, entzündlichem Material oder Schleimhautverdickungen. Strikturen des rechten Ureters wurde mit einem circumcavalen Ureterverlauf in Zusammenhang gebracht (Zaid et al. 2011). Kleine Niere, grosse Niere Katzennieren sind durchschnittlich 41 mm lang, 29 mm breit und 23 mm dick. Im ventrodorsalen Röntgenbild messen sie bei kastrierten Katzen 1.9 bis 2.6 mal die Länge des 2. Lumbalwirbels, bei unkastrierten Katzen 2.1 bis 3.2 mal diese Länge (Gerber 2009). Grundsätzlich kann eine unterschiedliche Nierengrösse festgestellt werden, wenn eine Niere klein ist und die andere normal oder gross ist oder wenn eine Niere normal und die andere gross ist. Das „kleine Niere, grosse Niere“ Phänomen kommt oft im Zusammenhang mit Ureterobstruktionen vor. Dabei ist die kleine Niere eine Schrumpfniere und die andere Niere ist kompensatorisch vergrössert. Der Schaden an der kleinen Niere kann durch Ureterobstruktionen verursacht worden sein, die sich wieder gelöst haben und in der Niere bleibende Schäden verursacht haben. Diese Situation ist unproblematisch, solange die vergrösserte Niere einwandfrei Funktioniert. Wird die vergrösserte Niere auch geschädigt, kann es zu einer Azotämie kommen. Liegt eine akute Azotämie oder eine akute Zunahme einer chronischen Azotämie vor, ist es oft nicht leicht abzuschätzen welche Niere das grössere Problem für den Patienten darstellt und damit ist auch nicht klar, auf welcher Seite eine allfällige chirurgische Intervention Sinn machen würde, insbesondere wenn beide Nieren Anzeichen einer Ureterobstruktion aufweisen. Untersuchung der glomerulären Filtrationsrate der einzelnen Nieren wäre für diese, als Notfälle vorgestellten Patienten optimal, um einen besseren Therapieentscheid fällen zu können. Leider ist durch die Obstruktion die Ausscheidung der Niere gestört und auch eine genaue Messung der GFR der einzelnen Niere (zBsp. Scintigraphie) kann nicht voraussagen, wie sich die Niere nach dem Lösen der Obstruktion verhalten wird. Um den Patienten zu stabilisieren, kann Dialyse nötig sein, bevor die Durchgängigkeit der Ureteren wieder hergestellt werden kann. LITERATUR Adams L (2006) Lithotripsy Using Shock Waves and Lasers. Proceedings of the ACVIM Forum, Louisville USA: pp 439-­‐441. Barsanti J. Genitourinary infections (2006). In: Greene C, editor. Infectious diseases of the dog and cat. St. Louis, Saunders Elsevier, 935-­‐961. Barsanti JA, Brown J, Marks A, Reece L, Greene CE, Finco DR (1996) Relationship of lower urinary tract signs to seropositivity for feline immunodeficiency virus in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine 10(1):34-­‐38. Berent A, Weisse C, Bagley D, Adan C, Todd K, Solomon J (2009). Ureteral Stenting for Feline Ureterolithiasis: Technical and Clinical Outcomes. Journal of Veterinary Internal Medicine 23(3):688-­‐689. Berent AC (2011) State-­‐of-­‐the-­‐Art-­‐Review: Ureteral obstructions in dogs and cats: a review of traditional and new interventional diagnostic and therapeutic options. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 21(2): 86–103. Bevan JM, Lulich JP, Albasan H, Osborne CA (2009) Comparison of laser lithotripsy and cystotomy for the management of dogs with urolithiasis. J Am Vet Med Assoc 234(10):1286-­‐1294. Brady CA, Otto CM, Van Winkle TJ, King LG (2000). Severe sepsis in cats: 29 cases (1986-­‐1998). J Am Vet Med Assoc 217(4):531-­‐535. Crowell W, Neuwirth L, Mahaffey M (1995) Pyelonephritis. In: Osborne C, Finco D, editors. Canine and feline nephrology and urology. Baltimore, Williams & Wilkins,. 484-­‐490. D’Anjou M-­‐A, Bédard A, Dunn ME (2011) Clinical significance of renal pelvic dilation on ultrasound in dogs and cats. Veterinary Radiology & Ultrasound 52(1):88–94. Dalby AM, Adams LG, Salisbury SK, Blevins WE (2006) Spontaneous retrograde movement of ureteroliths in two dogs and five cats. J Am Vet Med Assoc 229(7):1118-­‐1121. DiBartola SP, Rutgers HC, Zack PM, Tarr MJ (1987) Clinicopathologic findings associated with chronic renal disease in cats: 74 cases (1973-­‐1984). J Am Vet Med Assoc. 190(9):1196-­‐1202. Gerber B (2009) Nierenpalpation verändert. In: R Neiger. Differenzialdiagnosen Innere Medizin bei Hund und Katze. Stuttgart, Enke, 300-­‐307. Gerber B, Boretti FS, Kley S, Laluha P, Müller C, Sieber N, Unterer S, Wenger M, Flückiger M, Glaus T, Reusch CE (2005) Evaluation of clinical signs and causes of lower urinary tract disease in European cats. Journal of Small Animal Practice 46(12):571-­‐577. Grant Maxie M, Newman S (2007) Urinary system. Tubulointerstitial diseases. In: Grant Maxie M, editor. Jubb, Kennedy, and Palmer's pathology of domestic animals. 5 ed. Edinburgh, Elsevier Saunders, 478-­‐498. Kirsch M (1998) Incidence of bacterial cystitis in recently diagnosed diabetic dogs and cats. Retrospective study 1990-­‐1996. Tierärztl Prax 26:32-­‐36. Kruger JM, Osborne CA, Goyal SM, Wickstrom SL, Johnston GR, Fletcher TF, Brown PA (1991) Clinical evaluation of cats with lower urinary tract disease. Journal of the American Veterinary Medical Association 199(2):211-­‐216. Kyles AE, Hardie EM, Wooden BG, Adin CA, Stone EA, Gregory CR, et al. Management and outcome of cats with ureteral calculi: 153 cases (1984-­‐2002). J Am Vet Med Assoc. 2005 Mar 15;226(6):937-­‐44. Kyles AE, Hardie EM, Wooden BG, Adin CA, Stone EA, Gregory CR, Mathews KG, Cowgill LD, Vaden S, Nyland TG, Ling GV (2005) Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in cats with ureteral calculi: 163 cases (1984-­‐2002). J Am Vet Med Assoc 226(6):932-­‐936. Kyles AE, Westropp JL (2009) Management of feline ureteroliths. In: Bonagura JD, Twedt DC, editors. Kirk's Current Veterinary Therapy XIV. St. Louis, Missouri, Saunders Elsevier 931-­‐935. Langston CE, Cowgill LD, Spano JA (1997) Applications and outcome of hemodialysis in cats: a review of 29 cases. J Vet Intern Med 11(6):348-­‐355. Lee JA, Drobatz KJ (2003) Characterization of the clinical characteristics, electrolytes, acid-­‐base, and renal parameters in male cats with urethral obstruction. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 13(4):277-­‐233. Lee JA, Drobatz KJ (2006) Historical and physical parameters as predictors of severe hyperkalemia in male cats with urethral obstruction. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 16(2):104-­‐111. Lekcharoensuk C, Osborne CA, Lulich JP (2001) Epidemiologic study of risk factors for lower urinary tract diseases in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 218(9):1429-­‐1435. Lekcharoensuk C, Osborne CA, Lulich JP (2002) Evaluation of trends in frequency of urethrostomy for treatment of urethral obstruction in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 221(4):502-­‐505. Léveillé R (1998) Ultrasonography of urinary bladder disorders. The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 28:799-­‐821. Lulich JP, Osborne CA, Albasan H, Monga M, Bevan JM (2009) Efficacy and safety of laser lithotripsy in fragmentation of urocystoliths and urethroliths for removal in dogs. J Am Vet Med Assoc 234(10):1279-­‐1285. Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, Kolar LM, Klausner JS (1999) Health status and population characteristics of dogs and cats examined at private veterinary practices in the United States. J Am Vet Med Assoc 214(9):1336-­‐1341. Markwell PJ, Buffington CA, Chew DJ, Kendall MS, Harte JG, DiBartola SP (1999) Clinical evaluation of commercially available urinary acidification diets in the management of idiopathic cystitis in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 214(3):361-­‐365. Nyland T, Mattoon J, Herrgesell E, Wisner E (2002) Urinary tract. In: Nyland T, Mattoon J, editors. Small animal diagnostic ultrasound. Philadelphia, Saunders. Osborne CA, Lulich JP, Kruger JM, Ulrich LK, Koehler LA (2009) Analysis of 451,891 canine uroliths, feline uroliths, and feline urethral plugs from 1981 to 2007: perspectives from the Minnesota Urolith Center. Vet Clin North Am Small Anim Pract 39(1):183-­‐197. Ross SJ, Osborne CA, Lekcharoensuk C, Koehler LA, Polzin DJ (2007) A case-­‐control study of the effects of nephrolithiasis in cats with chronic kidney disease. J Am Vet Med Assoc 230(12):1854-­‐1859. Westropp JL, Buffington CAT, Chew D (2005) Feline lower urinary tract disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC, editors. Textbook of Veterinary Internal Medicine. St. Louis, Elsevier Saunders, 1828-­‐1850. Zaid MS, Berent AC, Weisse C, Caceres A (2011) Feline Ureteral Strictures: 10 Cases (2007–2009). Journal of Veterinary Internal Medicine 25(2):222–229. 
Herunterladen