Klausurrepetitorium Anästhesie SS06

Das ultimative klinische Anästhesiologie Repetitorium SS06
EINFÜHRUNG, PHYSIOLOGISCHE GRUNDLAGEN
Allgemeines
• Hab in den Folien nichts wirklich nennenswertes gefunden, die Physio-Basics wird ja wohl noch jeder beherrschen ;-)
SICHERUNG DER ATEMWEGE, INHALATIONSANÄSTHESIE
Vor der Narkose
• Blutdruckmessung, EKG, Sauerstoffsättigung, intravenöser Zugang (peripher oder/und zentral)
• Mallampati-Klassifikation zur groben Vorhersage des problematischen Atemweges:
I Gaumenpfeiler und Uvula vollständig sichtbar
II Gaumenpfeiler und Uvula sichtbar, Uvulaspitze verdeckt
III Nur Uvulabasis sichtbar
IV Uvula nicht sichtbar, nur weicher Gaumen
Inhalationsanästhetika
• Blut-Gas-Verteilungskoeffizient: hoch=hohe Konzentration im Blu aber auch langsame An- und Abflutung
Halothan (2,3) > Enfluran (1,8) > Isofluran (1,4) > Sevofluran (0,7) > N2O (0,5) > Desfluran (0,4)
• Isofluran, Sevofluran und Desfluran haben aber vergleichsweise hohe Gehirn-Blut-Verteilungsmengen, sodass die
relativ kleineren Blutkonzentrationen gut „ins Hirn kommen“, wo sie ja wirken sollen
• MAC=Minimale alveoläre Konzentrationen: alv. Konzentration, bei dem 50% aller Patienten auf einen Hautschnitt
nicht mehr reagieren (auch ED50, „effective dose 50%“, es gibt auch ED95)
• MAC: N2O (105%) > Desfluran (6,0%) > Sevofluran (2,1%) > Enfluran (1,6%) > Isofluran (1,3%) > Halothan (0,8%)
• MAC mit 70% N2O: Desfluran (2,8%) > Sevofluran (1,1%) > Enfluran (0,6%) > Isofluran (0,5%) > Halothan (0,3%)
• besitzen (dosisabhängig) negative Auswirkungen auf die Myokard- und Gefäßfunktion sowie auf die Atemregulation,
• unterliegen der Biotransformation; manche Metabolite können (selten) Leber- oder Nierenschäden verursachen
• FCKWs Halothan, Enfluran und Isofluran tragen zur Zerstörung der Ozonschicht der Atmosphäre bei
• Problem N2O: Diffusion in luftgefüllte Hohlräume (Pneumothorax, Ileus, Mittelohr, Tubus-Cuff, Diffusions-Hypoxie)
• Problem halo. KW: Muskelrelax. (Skelett + glatt), Bronchien: Spasmolyse, Uterus: postpartaleKontraktionsstörungen,
zerebrale Vasodilatation → Zunahme Hirndruck „coronary steal” ? (Minderperfusion starrer stenotischer Bereiche)
Sensibilisierung des Myokards gegen Katecholamine, Abnahme der GFR, Trigger maligne Hyperthermie
Wirkweise von Inhalationsanästhetika
• Meyer-Overton-Regel: Inhalationsanästhetika verändern Lipidschichten in Zellmembranen und so Membranfunktion
• Protein-Rezeptor-Hypothese: Bindung an Rezeptorproteine mit folgender Beeinflussung der Rezeptor-Eigenschaften
• Neurotransmitter-Hypothese: Hemmung des Abbaus von z.B. GABA
INTUBATION, INTRAVENÖSE ANÄSTHESIE, SEDIERUNG
Intubation
• orotracheale Intubation, (blind) nasale Intubation, fiberoptische Intubation
• mögliche Probleme: Cuff im Larynx, einseitige Intubation, Cuffhernie, oesophageale Fehllage
Anästhetika-Klassifikation
• Holoencephale Narkotika (assoziierte Anaästhesie): Inhalationsanästhetika, Barbiturate
• Telendiencephale Narkotika (dissoziierte Anaästhesie): Ketamin
• Telencephale Hypnotika: Etomidat, Propofol
• Dienmesencephale Hypnotika/Sedativa: Benzodiazepine, Neuroleptika
• Dienmesencephale Analgetika: Opioide
• Wirkungsbeendigung durch Umverteilung, Biotransformation, Elimination (Lunge, Niere, Darm), Anatagonisierung
Barbiturate
• kurz wirkende Barbiturate: Hexobarbital, Methohexital, Thiopental (Trapanal)
• Wirkungsbeendigung durch Umverteilung; Kumulation
• hepatische Enzyminduktion: Steroide, orale Antidiabetika, Kontrazeptiva
• Kontraindikation bei Porphyrie (AIP) (Induktion der δ-ALA-Synthethase)
• Depression Herz-Kreislauf und Atmung, allergische Reaktionen (Histaminfreisetzung)
• Gewebsschäden nach Fehlinjektion
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Ketamin (Ketanest)
• oberflächliche Bewusstlosigkeit mit guter Analgesie, Spontanatmung und -bewegung
• halluzinogene Wirkungen (Phencyclidin-Derivat)
• Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs (gelegentlich Arrhythmien)
• Erhalt der pharyngealen / laryngealen Schutzreflexe (aber gelegentlich reflektorischer Laryngospasmus; Aspiration
grundsätzlich möglich !)
• bronchodilatatorische Effekte
• Hypersalivation; postoperativ Übelkeit und Erbrechen
• kleine Eingriffe an der Körperoberfläche (möglichst nicht ambulant)
• intramuskuläre Einleitung bei unkooperativen Patienten
• Analgesie / Anästhesie bei häufigen Verbandswechseln (z.B. bei Verbrennungspatienten), Rettungswesen
• Analgosedierung (Kombination mit Midazolam), Status asthmaticus (sehr hohe Dosen erforderlich !)
Etomidat
• selbst in hohen Dosen nur hypnotisch wirksam; sehr kurze Wirkdauer wird durch erforderliche Prä- und
Begleitmedikation hinfällig
• außerordentlich kreislaufschonend, sehr große therapeutische Breite; keine Histaminfreisetzung
• exzitatorische Phänomene bei der Einleitung (Husten, Schluckauf, Myoklonien, Dyskinesien)
• schlechte Venenverträglichkeit
• Metabolismus in Leber und Blut (Cholinesterase)
• Hemmung der Corticosteroidsynthese in der NNR
Propofol
• kurzwirksames Hypnotikum ohne (?) analgetische Wirkung; Einleitung ohne Prä- oder Begleitmedikation möglich
• weniger kreislaufdepressiv als Barbiturate (ausgeprägter bei älteren Patienten undKoronarinsuffizienz, verstärkt durch
Betablocker)
• keine Exzitationen bei Ein- oder Ausleitung
• Venenverträglichkeit unterschiedlich (Injektionsschmerz)
• Metabolismus in der Leber (Konjugation)
• keine Hemmung der NebennierenrindenfunktionAnalgesie / Anästhesie bei häufigen Verbandswechseln (z.B. bei
Verbrennungspatienten), Rettungswesen
• Analgosedierung (Kombination mit Midazolam), Status asthmaticus (sehr hohe Dosen erforderlich!)
Anästhesieformen
• Neuroleptanalgesie (NLA): Prämedikation mit Fentanyl/Dehydrobenzperidol (DHP), Einleitung und Unterhaltung
mit Fentanyl/DHP/N2O, hervorragende hämodynamische Stabilität, gute postoperative Analgesie, (Opioid-Überhang)
• TIVA (total intravenous anaesthisia): Propofol, Opioide, Verzicht auf N2O
• Analgosedierung: Opioide, Barbiturate, Propofol, Etomidat, Benzodiazepine, Neuroleptika, Ketamin
Benzodiazepine
sedierend/hypnotisch, anxiolytisch, amnestisch, antikonvulsiv, (zentral) muskelrelaxierend
• Benzos sind indirekte GABA-Agonisten; sie erhöhen die Affinität von GABA am Rezeptor -> Hyperpolarisation
•
Neuroleptika
• Phenothiazine (Promethazin [Atosil], Triflupromazin [Psyquil]...), Bytrophenone (Droperidol, Haloperidol [Haldol])
• Neurolepsie, antiemetischer Effekt, antiallergischer Effekt, Potenzierung von Analgetika und Hypnotika, α-Blockade
• Dopamin-Anatgonisten
VORUNTERSUCHUNGEN, AUFKLÄRUNG, PRÄMEDIKATION
Präoperative Visite
• Einsicht in das Krankenblatt
• Kontaktaufnahme, Vertrauensverhältnis
• Anamnese, körperliche Untersuchung, Laborwerte, sonstige Befunde
• vorbestehende Medikation, Vorbehandlung, Auswahl des Anästhesieverfahrens
• dokumentierte Aufklärung und Einwilligung
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Risikoklassifikation - American Society of Anesthesiologists (ASA)-Status
• ASA 1: gesunder Patient
• ASA 2: Patient mit geringen Systemerkrankungen (z.B. chronische Bronchitis, mäßiges Übergewicht, diätetisch
eingestellter Diabetes, medikamentös eingestellte Hypertonie)
• ASA 3: Patient mit schweren Systemerkrankungen (z.B. koronare Herzerkrankung mit Angina pectoris,
insulinabhängiger Diabetes, mäßige bis schwere pulmonale Insuffizienz)
• ASA 4: Patient mit schwerster Systemerkrankung und konstanter Lebensbedrohung
• ASA 5: moribunder Patient
• inverser Zusammenhang: je höher die soziale Schicht, desto geringer ist die Erkrankungs-/Sterbewahrscheinlichkeit,
und je niedriger die soziale Schicht desto größer ist die Mortalität/Morbidität
körperliche Untersuchung
Allgemein- und Ernährungszustand, Bewusstsein, Pupillenbefund, Beurteilung der Intubationsbedingungen
• Zahnstatus, Beweglichkeit der Halswirbelsäule, Struma, (Vollbart ?)
• Blutdruck, Auskultation von Lungen und Herz, ggf. Carotiden, Hautkolorit, Ödeme, Stauungszeichen
• Inspektion von Injektionsgebieten, insbesondere bei geplanter Lokal- und Leitungsanästhesie
•
Hyomentaler Abstand
• (zwischen Kinn und Zungenbein) zur Abschätzung der Größe des Mandibularraums bei maximaler Dorsalflexion des
Kopfes: normal > 2 Querfinger. Je größer der Abstand ist, desto besser kann der Pharynx mit Hilfe des Laryngoskops
eingestellt werden, da ausreichender Platz für die Verdrängung der Zunge vorhanden ist.
BGA-Interpretation
• 1) Was ist los? Azidose / Alkalose→ pH
2) Warum? respiratorisch / metabolisch → pCO2, HCO3
• Faustregeln (Normalwerte pH = 7.40, pCO2 = 40, HCO3 = 24):
bei respiratorisch bedingten pCO2-Abweichungen um 10 mm Hg ändert sich der pH a) akut um 0.08 Einheiten b)
chronisch (Kompensation) um 0.03 Einheiten
bei HCO3-Abweichungen um 10 mval/l ändert sich der pH um 0.15 Einheiten
Anpassung der laufenden Medikation
• Medikamente mit Wirkungen auf das Herz-Kreislauf- sowie das respiratorische System sowie Antiepileptika werden
in der Regel belassen
• Thrombozytenaggregationshemmer sollten 1 Woche vor der OP abgesetzt werden
• Die Weiterverwendung von Antidiabetika wird derzeit kontrovers diskutiert
• Die Auswirkungen der meist lang wirkenden Antidepressiva (erhöhte Sensibilität gegenüber Katecholaminen) und
anticholinergen Neuroleptika (Dopamin-Antagonisten)erfordern ein angepasstes kardiovaskuläres Monitoring
Aufklärung
• Negative Folgen, die mit einer bestimmten Wahrscheinlichkeit eintreten können, müssen in Bezug gesetzt werden zu
dem erwarteten Gewinn aus dem Eingriff
• Typische Risiken bei Allgemeinanästhesie: Zahn-, Stimmband- oder Nervenschäden, Luftwegs- und
Beatmungsprobleme, Aspiration, Allergie, Herzstillstand
• Bei ernsten Folgen ist auch über extrem seltene Risiken aufzuklären
• Eine Aufklärung nach Verabreichung der Prämedikation ist rechtlich unwirksam!
Einwilligung
• Die Wirksamkeit der Einwilligung ist von der Einwilligungsfähigkeit und diese von der Aufklärung über typische und
wesentliche Risiken abhängig
• Die (Stufen-) Aufklärung muss rechtzeitig erfolgen, regelmäßig spätestens am Vorabend der Operation
• Für nicht Einwilligungsfähige ist der gesetzliche Vertreter zuständig (beide Elternteile ?); Jugendliche zwischen 14 und
18 Jahren sind beschränkt einwilligungsfähig und sollten mit unterzeichnen
• Bei Bewusstlosen ist vom mutmaßlichen Patientenwillen auszugehen (Geschäftsführung ohne Auftrag,
rechtfertigender Notstand)
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Prämedikation
• Anxiolyse (ausreichender Nachtschlaf)
• Sedierung, Amnesie ?
• Prophylaxe: Aspiration (Volumen und pH des Magensafts), Hypersalivation, allergische Reaktionen, vagale
Stimulation bei Narkoseeinleitung
• Präventive Schmerztherapie
BEATMUNG, BLUTGASANALYSE
Narkosesystem
• Halboffenes Narkosesystem: Frischgaszufuhr und Exspirationsluft durch Nichtrückatmungsventil (Ambu) streng
getrennt
• Halbgeschlossenes Narkosesystem: regelbare Rückatmung mit CO2-Absorber
Lunge
• Compliance: Volumendehnbarkeit der Lunge; verändert bei Pneumonie, Lungenödem, Lungenfibrose, ARDS,
Aspiration, Zwerchfellhochstand, Pleuraerguss, Pneumothorax, Hämatothorax
• Resistance: Strömungswiderstand in den Atemwegen: verändert bei Asthma, COPD, funktionelle Stenose der
Atemwege (Tubus, Trachealkanüle)
Beatmung
• IPPPV = intermittent positive pressure ventilation
• CPPV und PEEP = continious positive pressure ventilation, positive endexpiratory pressure, zur Vermeidung von
Atelektasen
• normales Verhältnis I:E =1:2; I:E=3:1 Inspirationsverlängerung zur Verbesserung des Gasaustausches in geschädigten
Alveolarbereichen
PEEP
• Eröffnung atelektatischer Bezirke, Verminderung des Alveolarkollapses, Verbesserung der Atemgasverteilung
• Abnahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts, Zunahme der funktionellen Residualkapazität (FRC)
Nebenwirkungen der Beatmung
• Steigerung des intrathorakalen Drucks
• Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen
• Steigerung des pulmonalen Gefäßwiderstandes
• Abfall des Herzzeitvolumens
• Verminderung der Nieren-, Leber- und Splanchnikus-Durchblutung
• Hirndruck-Steigerung durch Behinderung des venösen Rückstroms aus dem Gehirn
• Barotrauma der Lunge
Zielparameter der Beatmung
• Sättigung > 95%; paO2 > 80 mmHg; paCO2 36-42 mmHg; pETCO2 32-38 mmHg
• FiO2 30-50%; Atemfrequenz 8-15/min; Tidalvolumen 8-10 ml/kg; I:E=1:2; PEEP 5-15 cm H2O
Monitoring Atmung - Beatmung
• visuell: Beweglichkeit von Zwerchfell, Thorax und Atembeutel
• auskultatorisch: präkordiales oder ösophageales Stethoskop
• apparativ: Volumeter, Beatmungsdruck, Oxymetrie, Kapnometrie, Blutgasanalyse, Apnoe-Alarm
Veränderungen des ETCO2
• CO2-Produktion: Anstieg bei Hyperthermie, Muskelaktivität, Sepsis; Abfall bei Hypothermie, Hypometabolismus
• CO2-Elimination: Anstieg bei Hypoventilation, Rückatmung; Abfall b ei Hyperventilation, Hypoperfusion, Embolie
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Alveolär-arterielle Sauerstoffdifferenz (AaDO2)
• AaDO2 = pAO2 – paO2
•
paO2 gemessen;
pAO 2= pba­ pH 2 O⋅FiO 2­
p a CO 2
RQ
Ursachen für eine AaDO2 -Erhöhung
• Störungen des Gasaustausches: Pneumonie, Lungenödem
• Störungen des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses mit pulmonalem Shunt: Asthma bronchiale, Atelektasen,
Pneumothorax
• kardialer Rechts-Links-Shunt
ANALGESIE, RELAXATION
injizierbare antipyretisch-antiphlogistische Analgetika
• Acetylsalicylsäure (Aspirin)
• Paracetamol (Perfalgan)
• Parecoxib (Dynastat)
• Metamizol/Novaminsulfon (Novalgin)
Opioide
• Agonisten: Hydromorphon, Methadon, Morphin, Oxycodon, Pethidin, Piritramid, Tilidin, Tramadol
• Agonist-Antagonisten: Buprenorphin, Nallbuphin, Pentacozin
• Antagonisten: Naloxon, Naltrexon
• Äquipotenzliste: Morphin = 1, Alfentanil = 10, Fentanyl = 100, Remifentanil = 100, Sufentanil = 1000
• jede Stimulation der Formatio reticularis des Hirnstamms ist ein funktioneller Antagonist der opiatbedingten
Atemdepression!
• Antagonisierung mit Naloxon: verdünnt auf 10 ml, langsam titrieren; rasche Wirkung, kurze Wirkdauer -> Rebound!
Succinylcholin (depolarisierendes Muskelrelaxans)
• kürzeste Anschlagzeit und Wirkdauer aller Relaxanzien
• Erregung muskarinartiger cholinerger Rezeptoren des Sinusknotens (Bradykardie, Knotenrhythmus, ventrikuläre
Arrhythmie, ggf. Asystolie; Atropin- Vorgabe)
• Muskelfaszikulationen: Kaliumfreisetzung, Muskelkater, Erhöhung des gastrointestinalen, intraokulären und
intrakraniellen Druckes, Präcurarisierung sinnvoll
• Wirkungsverlängerung bei atypischer Cholinesterase
• Triggersubstanz der malignen Hyperthermie
• Rhabdomyolyse bei undiagnostizierten Muskelerkrankungen (TE bei Vorschulkindern !)
• Anschlagzeit bei ED95: 1 Minute; Wirkzeit nach 2facher ED95: 7-12 Minuten
• Elimination: 100% Esterspaltung
Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien
• kompetitiver ACh-Antagonismus, Curare-Typ mit Spontanerholung / Antagonisierung
• Aminosteroid-Muskelrelaxanzien: Pancuronium, Vecuronium (Norcuron), Rocuronium (Esmeron)
• Benzylisochinolin-Muskelrelaxanzien: Atracurium (Tracrium), Cis-Atracurium (Nimbex), Mivacurium (Mivacron)
• Anschlagzeit bei ED95: 3-5 Minuten; Wirkzeit nach 2facher ED95: Miva 20-30 Min., Atra 50-70 Min, Pan 100-150 Min.
• Elimination: Pan-, Veco-, Rocuronium via Leber & Niere; Atracurium & Mivacurium 10% Niere und Spaltung/Hoff.
Klinische Beurteilung der Muskelrelaxation
• intraoperativ: Rückkehr von Spontanbewegungen, Bauchpresse, Tonus der Fingermuskulatur
• postoperativ: Augenöffnen und Fixieren, Stärke des Händedrucks, Arm-Anheben, Kopfheben und -halten
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Apparative Beurteilung der Muskelrelaxation (elektrische Nervenstimulation)
• Einzelreize: im Abstand von > 10 sec, positiv ab Blockade von 75- 80% aller Rezeptoren, reaktionslos bei 90- bis
95%iger Blockade
• Train of Four (TOF): 4 Einzelreize im Abstand von je 0,5 sec (2 Hz); bei nur noch 2 erkennbaren Zuckungen ist eine
90- bis 95%ige Blockade anzunehmen
• Tetanische Reizung (50 Hz), Mechanomyographie
Train Of Four Ratio (TOFR)
• Verhältnis von letzter zu erster Zuckung
• TOFR < 0,6: noch Zeichen der Muskelschwäche (Ptosis, Schluck- und Sprechschwierigkeiten)
• TOFR 0,6 – 0,7: Hinweis auf ausreichende muskuläre Atemtätigkeit, jedoch können subjektiv noch Atembeschwerden
bestehen
• TOFR > 0,7: (4. Reizantwort entspricht mindestens 70% der ersten) Zeichen der neuromuskulären Erholung
(Augenöffnen, Zunge herausstrecken, Kopfheben)
• TOFR > 0,8: Vitalkapazität und Inspirationskraft haben sich normalisiert
• TOFR > 0,9: Die Funktion der Pharynxmuskulatur ist wiederhergestellt. Erst jetzt kann eine klinisch relevante
Restblockade sicher ausgeschlossen werden!
Begründung der Muskelrelaxation
• schonende endotracheale Intubation schnelle Intubation zur Aspirationsprophylaxe („Crash-Einleitung“)
• erleichterte Beatmung
• Service für den Operateur
VOLUMENERSATZ, THERAPIE MIT BLUTKOMPONENTEN
Flüssigkeitstherapie: Erhaltungsbedarf
• 4-2-1-Faustregel
• 4: für erste 10 kg = 4 ml/kg/h
• 2: für zweite 10 kg = 2 ml/kg/h
• 1: für jedes restliche kg = 1 ml/kg/h
kristalloide Volumenersatzmittel
• können ungehindert durch Zellmembranen diffundieren; 80% verlassen rasch den Intravasalraum und verteilen sich
im Interstitium
• sinnvoll zur Korrektur eines intravasalen und interstitiellen Flüssigkeitsdefizits (z.B. Dehydratation, mod. Blutverlust)
• Risiken bei übermäßiger Infusion: Überwässerung und Ödembildung, pulmonaler und kapillärer Gasaustausch ↓
• Elektrolytlösungen (z.B. NaCl, Ringer-Laktat, Sterofundin) werden je nach ihrer ionalen Zusammensetzung im
Vergleich zu Plasma als Voll- oder Halb-Elektrolytlösungen bezeichnet
• 5%ige Glucose wird schnell zu freiem Wasser metabolisiert (Zellhydrops)
kolloidale Volumenersatzmittel
• kolloidosmotische Druck (KOD) des Plasmas beruht zu etwa 80% auf der Albumin-Fraktion, ~26-28 mmHg
• enthalten hochmolekulare Substanzen mit MG > 10.000, können nicht durch Zellbrembranen diffundieren
• isoonkotisch: Wasserbindungsfähigkeit genauso so groß wie bei den Plasmaproteinen -> Plasmaersatzmittel
• hyperonkotisch: Wasserbindungsfähigkeit größer als bei den Plasmaproteinen und ziehen somit Wasser aus dem
Gewebe in den Intravasalraum -> Plasmaexpander
• Dextrane werden heute praktisch nicht mehr verwendet („coating“ von Thrombozyten mit Beeinträchtigung der
Gerinnung; anaphylaktischer Schock = Kreuzreaktion gegen weit verbreitete Antikörper gegen bakterielle
Polysaccharide; Nierenfunktionsstörungen, besonders bei dehydrierten Patienten)
• Gelatinepräparate werden rasch über die Niere ausgeschieden (osmotische Diurese) anaphylaktische Reaktionen sind
seltener als bei Dextranen
• Volumenersatz mit Humanalbumin ist nicht mehr indiziert
• Hydroxyethylstärke (HES) als MdW, HES 130 hat Volumeneffekt von 120%, HES 200 hat Volumeneffekt von 150%
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Perioperative Infusion (Beispiel eines 70 kg Patienten)
Ursachen eines Volumenmangels
• Verlust von Blut: Trauma, Operation, Magen-Darm-Trakt, Aneurysma-Ruptur, geburtshilfliche Blutung,
Gerinnungstörungen…
• Verlust von Plasma: Verbrennung, Peritonitis, Anaphylaxie
• Verlust von Wasser/Elektrolyten: Magen-Darm-Trakt, Schwitzen, endokrinologische Erkrankungen…
Kritischer Hb: Abwägung der Transfusion
• kardial und zerebral nicht vorgeschädigten Patienten, stabile klinische Situation mit Normovolämie Normoxie und
Normothermie: Hb-Konzentration von 7 g/dl keine Indikation zur Transfusion!
• oberhalb 7 g/dl Hb ist eine Transfusion nur bei Hypoxiezeichen und persistierendem Blutverlust indiziert:
Tachykardie, ST-Strecken-Senkung, Anstieg der Laktat-Konzentration, negativer BE, verminderte gemischt- oder
zentralvenöse Sauerstoff-Sättigung
• Allgemein: Hb 6 g/dl „fast immer“, Hb 10 g/dl „fast nie“
Transfusionsrisiken
• Hämolytische Transfusionsreaktionen: Blutgruppeninkompatibilität (akute hämolytische Transfusionsreaktion), alte
Konserven, thermische Schäden (Blutwärmesysteme), bakterielle Kontamination
• Transfusions-assozierte Infektion: Hepatitis-B, -C, Zytomegalie, HIV
• Allergische Transfusionsreaktion
• Transfusionsinduzierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI-Syndrom), Verschlechterung des pulmonalen
Gasaustausches, wahrscheinlich immunologisch (HLA-AK) vermittelt
• Immunsuppression
Akute hämolytische Transfusionsreaktion
• Hämolytisch wirksame AK gegen Erythrozyten: ABO-System (intravasale Hämolyse), 80% menschliches Versagen
(Verwechseln von Konserven)
• Symptome (unter Narkose abgeschwächt!): Schüttelfrost, Fieber, Tachypnoe, Tachykardie, Hämolyse, Hämaturie,
diffuse Blutung im OP-Gebiet, RR ↓
• Therapie: Transfusion abbrechen, Volumengabe, Katecholamine (symptomatische Schocktherapie), HistaminAntagonisten, Kortikoide, Furosemid, Heparinisierung erwägen (Verbrauchskoagulopathie), Blasenkatheter
(Urinkontrolle auf Hämolyse), Ev. Austauschtransfusion, ABO-Test wiederholen (Spender + Empfänger),
Restkonserve steril zurück an Blutbank
Massiv-Transfusion
• Uneinheitliche Definition
• Temperaturabfall (Rhythmusstörungen)
• Störung der Blutgerinnung: Verlustkoagulopathie durch Blutung, Dilutionskoagulopathie, Verbrauch
• Zitratintoxikation: Bindung ionisierten Kalziums, Bestimmung und Substitution des Serumkalziums
• Hyperkaliämie (Alter der Konserven)
• Azidose (Erythrozyten-Stoffwechsel)
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Verschiebung der Sauerstoffbindungskurve: Azidose, 2,3 DPG-Abfall, Temperatur
• Faustregel: ab 5. EK zusätzlich FFP (EK/FFP = 1:1 oder 2:1), intermittierende Gerinnungsanalyse (Trigger für
Thrombozytentransfusion: 50-60.000/μl), Kalziumgabe nach Kalziumspiegel
•
LOKAL- UND REGIONALANÄSTHESIE, LOKALANÄSTHETIKA
Einsatz von Lokalanästhetika
• Oberflächenanästhesie (transdermal, Schleimhäute; intravenös)
• Infiltrationsanästhesie
• Nervenblockaden
• Plexusanästhesien
• Rückenmarksnahe Regionalanästhesie (Spinal- und Epiduralanästhesie)
Lokalanästhetika
Angriffsorte: Natrium-Kanal
• Auswahlkriterien: Anschlagzeit, Wirkdauer, Toxizität
• Prilocain mit Lidocain in EMLA-Creme, Verstoffwechselung über o-Toluidin:Met-Hb-Bildung
• Bupivacain: lange Wirkdauer, geeignet für (postop.) Schmerztherapie, relativ hohe Kardiotoxizität
• Adrenalin (meist 1:200.000) kontrahiert die ableitenden Gefäße -> Resorption (systemische Toxizität) ↓ Wirkdauer ↑
•
Intravenöse Regionalanästhesie (IVRA)
• i.v.-Zugang, Auswickeln, Doppelkammermanschette
• Lidocain, Prilocain oder Mepivacain 40-80 ml (Arm bzw. Unterschenkel)
• rascher Wirkungseintritt und –verlust, für OP-Zeiten von 30-40 min; ständige Überwachung
• Vorsicht beim Öffnen des Tourniquet (frühestens nach 15 min): Gefahr zu rascher systemischer Resorption!
• Kontraindikationen: Herzrhythmusstörungen, Gefäßerkrankungen, Neuropathien, Sichelzellanämie (Prilocain)
Risiken und Nebenwirkungen der Spinalanästhesie
• Blutdruckabfall, Bradykardie (Sympathikusblockade)
• postspinaler Kopfschmerz
• lagerungsbedingter Rückenschmerz
• postoperative Blasenentleerungsstörungen
• transitorisch- neurologisches Syndrom (TNS): Cauda equina, abakterielle Neuritis ?
• Rückenmarksverletzung sehr selten
• (epidurales) Hämatom, Abszess
• hohe Spinalanästhesie (bis Th3 oder höher)
• totale Spinalanästhesie mit Kreislauf- und Atemstillstand
Postspinaler Kopfschmerz
• höhere Inzidenz bei jungen Patienten, besonders in der Schwangerschaft
• punktionsbedingtes Dura- Leck: (postpunktioneller) Liquorverlust ? Verlagerung von Gehirn und Rückenmark mit
Zug an den Hirnhäuten und Gefäßen ? (abakterielle ?) Entzündung der Meningen ?
• lageabhängig, leichtes Druckgefühl bis unerträglich
• Therapie: Flachlagerung ? großzügige Flüssigkeitszufuhr ? Bauchbinde ? Analgetika- und Antiemetika-Gabe
• bei längerem (?) Bestehen (> 7 Tage) epiduraler Blutpatch (6-10 ml Eigenblut), ggf. wiederholt
Epiduralanästhesie (PDA)
• segmentaler Block; Ausdehnung ist volumenabhängig
• Diffusion ins RM über Spinalwurzeln -> langsamer Wirkungseintritt
• „Loss of Resistance“- Technik: zur Identifizierung des Epiduralraums
• für lumbale PDAs bei Erwachsenen sind (altersabhängig) bis zu 15 ml Lokalanästhetikum erforderlich
• Testdosis: 3-5 ml LA vor der Hauptdosis, zur Identifikation einer versehentlichen intrathekalen oder intravasalen
Injektion (Adrenalin-Zusatz)
• Geburtshilfliche Katheter- PDA: Eröffnungsperiode über Th10-L1, Austreibungsperiode zusätzlich über
Sakralsegmente (S2-S4)
• Differentialblock bei Epiduralanästhesie: Niedrigprozentige Lokalanästhetika (z.B. Bupivacain oder Ropivacain 0,2-
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0,25% schalten vornehmlich die dünneren sensiblen Nervenfasern aus (Aδ, C), die Motorik (dicke Aα-Fasern) bleibt
weitgehend erhalten: Geburtshilfe, postoperative Schmerztherapie; Sympathikolyse
• Rückenmarksnahe Opioide: Laminae 2-3 und 5 enthalten zahlreiche Opiatrezeptoren – Einsparung von LA möglich
Kontraindikationen der Regionalanästhesie
• Allergie gegen Lokalanästhetika
• entzündliche Veränderungen im Punktionsbereich
• unkooperative Patienten
• evtl. vorbestehende Nervenschädigung
• Gerinnungsstörungen (Acetylsalicylsäure, Heparin, Cumarin)
Klassifizierung von Nebenwirkungen
Überempfindlichkeitsreaktionen
• sekundäre Kreislaufbelastung (Sympathikusblockade)
• Intoxikation = Überdosierung (Gehirn, Herz-Kreislauf)
• Nebenwirkungen von Vasokonstriktor-Zusätzen
• Intoxikation ZNS: Unwohlsein, metallischer Geschmack, Benommenheit, Schwindel, Ohrensausen, Konvulsionen
-> sofort LA-Zufuhr stoppen! Hyperventilation mit hohem O2-Anteil, Sedierung, ggf. Antikonvulsiva
• Intoxikation Herz-Kreislauf: Bradyarrhythmie, QRS-Verbreiterung, Blockbilder; neg. Inotropie, Vasodil., Asystolie
-> kardiopulmonale Reanimation, ggf. Herz-Lungen-Maschine
•
AUFWACHRAUM, POSTOPERATIVE SCHMERZTHERAPIE
Aufwachraum
• Aufgaben: Früherkennung und –behandlung von Organfunktionsstörungen als Folge von Anästhesie und Operation,
Symptomkontrolle
• Anforderungen: ständig verfügbare ärztliche Betreuung, Absaugmöglichkeit an jedem Bett, ausreichendes
kardiopulmonales Monitoring (EKG, Blutdruck, Pulsoxymetrie)
• Komplikationen: Übelkeit/Erbrechen 8,1 – 9,8 %, Ventilationsstörungen 6,9 – 8,1 %, Hypotension 2,1 – 2,7 %,
Hypertension 1,1 – 2,0 %, kardiale Störungen 1,4 %, Vigilanzstörungen 0,6 – 2,9 %,
Pulsoxymetrie
• Unterscheidung oxygeniertes und Rest-Hb: desoxygeniertes Hb, CO-Hb (NW 1-2%, Raucher bis 18%), Met-Hb
• Artefakte bei der Pulsoxymetrie: Bewegungen (Kältezittern), geringe Blutdruckamplitude (Hypotonie), periphere
Durchblutungsstörungen, Farbstoffe (Bilirubin), Infrarotstrahler
• fraktionelle Sättigung des Mehrkanaloxymeters (%): sO2 = [HbO2 / (HbO2 + Hb + CO-Hb + Met-Hb)] * 100
• funktionelle Sättigung des Pulsoxymeters (%): sO2 = [HbO2 / (HbO2 + Hb)] * 100
• Hypoxämie: verminderter Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut (arterieller pO2 typischerweise < 70 mm Hg)
• Hypoxie: Erniedrigung des pO2 in den Körpergeweben (aerober Zellstoffwechsel vermindert)
• Zyanose: > 5 g desoxygeniertes Hb in 100 ml Kapillarblut (arterielle sO2 typischerweise < 70-75%)
Nebenwirkungen und KI von Cyclooxigenase-Hemmer
• gastrointestinale Störungen und Blutungen, Natrium- und Wasserretention, allergische Reaktionen, selten Schock
• Magen-Darm-Ulzera (cave: zusätzliche Glucocorticoide)
• hämorrhagische Diathese
• terminale Schwangerschaft (frühzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus)
Opioide: sinnvolle Arzneimittelinteraktionen
antipyretisch-antiphlogistische Analgetika
• Spasmolytika
• α2-Agonisten, z.B. Clonidin
• Psychopharmaka (Benzodiazepine, Neuroleptika, tricyclische Antidepressiva, Ketamin)
•
Wundinfiltration zur postoperativen Schmerztherapie
• Bupivacain oder Ropivacain 0,25 %
• einmalig bei Operationsende (bis zu 40 ml = 100 mg)
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Katheterverfahren oder repetitive Injektionen sind beschrieben
• Wirkdauer etwa 4 Stunden
• kein Zusatz von Vasokonstriktoren (Wundheilung)
•
INTRA- UND POSTOPERATIVES MONITORING
Monitoring
• essentiell: Narkosegasmessung, Kapnometrie, Pulsoxymetrie, Blutdruck (nichtinvasiv), EKG-Monitor, Narkosegerät
• verfügbar: ZVD-Messung, Relaxometrie, Notfall-Instrumentarium, Temperatur-Monitoring, Defibrillator, EKG
Blutdruckmessung
• nicht-invasiv (NIBP): CAVE Druckschäden; Manschette zu klein -> falsch hoch, zu groß -> falsch niedrig
MAP = DAP + 1/3 (SAP - DAP)
• invasiv: indirekte Beurteilung der Myokardkontraktilität, Analyse der hämodynamischen Auswirkungen von
Rhythmusstörungen, Entnahme von Blutproben
• vor A. Radialis-Punktion Allen-Test um Versorgung durch kontralaterale Seite sicherzustellen
• Probleme von invasiv: Thrombosierung (ca. 3% permanenter Verschluss), lokale Infektion (1-3%), Hämatom im
Punktionsbereich, periphere Durchblutungsstörungen, arteriovenöse Fistel; versehentliche intraarterielle
Medikamenteninjektion; Entblutungsgefahr bei unbemerkter Diskonnektion
Zentralvenöse Katheter (ZVK)
• Punktionsorte: V. subclavia, V. jugularis interna, V. jugularis externa, V. basilica, V. cephalica
• Lagekontrolle mit Rö-Thorax: optimale Lage in V. cava superior, 2 cm vor dem rechtem Vorhof
• ZVD: Normal 1-10 (MW 5) mm Hg; Herzinsuffizienz (Beatmung, Pneu, Perikard-Tamponade)↑, Volumenmangel ↓
Rechtsverschiebung Sauerstoffbindungskurve
bei gleichem pO2 wird weniger O2 an Hämoglobin gebunden, d.h. bei niedrigem pO2 (im Gewebe) wird mehr O2
abgegeben
• Ursache: Erhöhung 2.3-DPG (Hyperkapnie, Azidose, Fieber)
•
Aussagekraft der Pulsoxymetrie
• Wie lange dauert es, bis nach ausreichender Präoxygenierung und Einleitungsbeatmung mit 100% O2 eine einseitige
Intubation anhand der sO2 erkannt wird ?
• → bei FiO2 = 1 ist pO2 etwa 600-650 mm Hg; → bei pO2 = 100 mm Hg ist sO2 etwa 98%;
• → bis sO2 -Abfall unter NW (95-98%) muss der pO2 um 500-550 mm Hg abfallen; → mehrere Minuten!
Sauerstoffgehalt
• Sauerstofftransportkapazität = Herzzeitvolumen * arterieller Sauerstoffgehalt
• Hüfner-Zahl: 1 g Hb bindet 1,39 ml O2 → 15 * 1,39 = 21 ml O2 / 100 ml arterielles Blut
• physikalische Lösung: 0,003 ml O2 pro 100 ml Blut und mm Hg pO2
→ 0,003 * 100 = 0,3 ml O2 / 100 ml Blut (Raumluft);
→ 0,003 * 630 = 1,9 ml O2 / 100 ml Blut (FiO2 = 1)
• ein normaler pO2 und eine normale sO2 schließen eine Hypoxie nicht aus, z.B. bei niedrigen Hb-Werten
• Abnahme HZV oder Zunahme O2-Verbrauch: Abnahme gemischt-venöser O2-Gehalt (bei konstantem Hb: Abnahme
gemischt-venöse Sättigung)
• Abfall der gemischt-venösen Sauerstoffsättigung (Hb / HK konstant, Oxygenierung ausreichend)
→ Zunahme peripherer O2-Verbrauch, z.B. Maligne Hyperthermie, Hyperthyreose, Sepsis
→ Abnahme des HZV relativ zum peripheren Bedarf (Herzinsuffizienz), z.B. Infarkt, Intoxikation,
Perikardtamponade, Spannungspneumothorax
Körpertemperatur
• Homöothermie: Kerntemperatur wird in engem Bereich (ca. 0,5 °C) geregelt
• Poikilothemie:Erweiterung des Temperaturbereichs auf 3-4 ° (unter Anästhetika, v.a. bei älteren Menschen)
• periphere Vasokonstriktion zur Vermeidung weiterer Wärmeverluste unter Poikilothermie erst bei etwa 34,5°C
• Hypothermie führt zu verschiedenen Organdysfunktionen, bei kritisch kranken Patienten perioperative Mortalität ↑
• Temperaturmessung mit Thermistoren (rektale Messwerte fallen bei starker Zentralisation meist zu niedrig aus!)
• Verminderung einer Auskühlung: Anhebung der Raumtemperatur, Zudecken mit angewärmten Tüchern, Anwärmen
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von Beatmungsgasen, Infusionslösungen und Blutkonserven, Verwendung von low-flow-Anästhesietechniken
• kardiale und pulmonale Risikopatienten < 35° sollten bis zur Wiedererwärmung auf > 36° sediert und beatmet bleiben
-> vermeidet ausgeprägtes postoperatives Kältezittern („shivering“) (Zunahme O2-Verbrauch und CO2-Produktion)
NARKOSEKOMPLIKATIONEN, ZWISCHENFÄLLE
Komplikationen während der Anästhesie
• primär anästhesiebedingt
• Anästhesie als beitragender Faktor
• primär operationsbedingt
• Operation als beitragender Faktor
• primär durch die Erkrankung des Patienten
Definitionen
• Narkosezwischenfall: Komplikation, die während oder im Anschluss an eine Narkose auftritt, in unmittelbarem
Zusammenhang mit den Anästhetika oder anästhesiologischen Techniken steht und zum Tod oder zu bleibenden
zerebralen Schädigungen führt
• Mortalität: Tod, der vor Abklingen der Wirkung eines oder mehrerer Anästhesiemedikamente auftritt oder der durch
ein Ereignis während der Wirkung dieser Pharmaka hervorgerufen wurde.
• Morbidität: Nicht geplante und unerwünschte Wirkung einer Narkose hochgradig - Schädigung mit bleibender
Behinderung; mittelgradig - schwerwiegende Schädigung und/oder verlängerter Krankenhausaufenthalt ohne
bleibende Folgen; geringfügig - mäßige Schädigung ohne Verlängerung des Krankenhausaufenthaltes oder Folgen
Schäden im Rahmen der Intubation
• Verletzung oder Ausbrechen von Zähnen (0,01-0,7%), Zahnrettungsbox, Konsil
• Quetschung der Lippe, Verletzung von Nasen-, Rachen- und Trachealschleimhaut
• Trachealruptur, Verletzung des Kehlkopfes (Stimmbandschäden 0,01-1%)
• postoperative Heiserkeit, Halsschmerzen (bis 24%, ~ Tubusgröße, Cuffdruck; Dauer 2-3 Tage; Stimmverlust 0,4 %)
• Auslösung vegetativer Reflexe bei zu flacher Narkose Vagus: Bradykardie, Broncho- und Laryngospasmus;
Sympathikus: Tachykardie, Arrhythmie, Hypertonie
Laryngospasmus
• akuter Verschluss des Kehlkopfes durch anhaltenden Spasmus der echten + falschen Stimmbänder und
aryepiglottischen Falten (vgl. Glottisschlussreflex: kurz dauernder Verschluss der echten Stimmbänder)
• partiell: Stridor, total: paradoxe Atembewegungen
• Auslösung meist in zu flacher Narkose: Blut oder Sekrete in den oberen Atemwegen, Tubus, viszerale und andere
Schmerzreize, Extubation im Exzitationsstadium; Kinder bevorzugt (bis 2%)
• Unbehandelt kommt es zu Hyperkapnie und Hypoxie (Tod durch Asphyxie)
• Therapie: sofort Beseitigung des auslösenden Stimulus, Narkosevertiefung, erhöhter Beatmungsdruck, 100% O2,
schnelle Relaxation (Succinylcholin), notfalls Koniotomie
Aspiration von saurem Mageninhalt
• Inzidenz etwa 0,04%, Mortalität dann > 5% (in der Geburtshilfe 30-35% aller Anästhesie-bedingten Todesfälle)
• Ereignis zu etwa je 50% bei Ein- und Ausleitung der Narkose
• Aspirationsprophylaxe: Nüchternheitsgebot, Antazida wie Natriumcitrat (30 ml mit schneller Wirkung), H2-Blocker
wie Cimetidin (Tagamet) 200 mg, Protonenpumpenblocker wie Omeprazol (AntraR) 40 mg, jeweils 12 h und 60 min
präoperativ verabreicht
• Crash-Einleitung: Präoxygenierung, Magensonde, Lagerung, Absaugeinrichtung, Präcurarisierung, Thiopental,
Succinylcholin, Sellik‘scher Handgriff (Cricoid), Intubation
Lagerungsbedingte Nervenschäden
• Nervenschäden meist durch Zug oder Überdehnung, z.T. aber auch durch druckbedingte Ischämie (ab ca. 30 min)
• prädisponierende Faktoren: diabetische Neuropathie, Alkoholabusus, Halsrippe, Hypothermie, Hypotonie; Blutsperre
• Prognose variabel, ~ Schädigungsdauer, meist innerhalb von Tagen reversibel (Aufklärung !)
• Unter den Armnerven ist meist der N. ulnaris betroffen (Inzidenz 0,1-0,25%) – Epicondylus medialis des Humerus.
• Der N. fibularis (peroneus) communis kann bei Druck auf das Fibulaköpfchen geschädigt werden (Beinstützen).
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Anaphylaktoide Reaktionen
• Freisetzung von biogenen Aminen, insbesondere Histamin: Vasodilatation, Zunahme der Gefäßpermeabilität
(capillary leak), Bronchokonstiktion, Tonussteigerung im Magen-Darm-Trakt
• Anästhesiologisch relevante anaphylaktoide Reaktionen: ca. 30% IgE-Typ I, häufiger aber pseudoallergisch ausgelöst
• Muskelrelaxanzien (verantwortlich für 70% aller Fälle), kolloidale Volumenersatzmittel (5%), Barbiturate, Morphin;
Latex (12%), Knochenzement, Antibiotika
• Labordiagnostik schwierig: IgE-Antikörper, Hauttest, Histamin (sehr kurze Halbwertszeit) oder Methylhistamin
• Therapie (abhängig vom Stadium): sofortige Beendigung der Zufuhr der auslösenden Substanz, großzügige
Volumengabe (beim anaphylaktischen Schock sehr schnell 2-3 l HES), Beatmung mit hohem O2-Anteil, energische
Vasokonstriktion (Adrenalin > Noradrenalin > Dopamin), Bronchodilatation (β2-Mimetika, Theophyllin), ggf.
Antihistaminika und Glukokortikoide; Reanimationsbereitschaft
Pseudocholinesterase-Mangel
• Schwere Leberfunktionsstörungen führen zu verminderten Enzymkonzentrationen. Verlängerung der Apnoe-Zeit
nach Succinylcholin selbst bei Enzymkonzentration von 20% der Norm nur von 3 auf 9 Minuten
• 3-4% der Patienten sind heterozygote (0,03% homozygote) Träger einer atypischen Pseudocholinesterase
• kann zu einer Wirkungsverlängerung von Succinylcholin auf bis zu 3-6 h kommen (auch Mivacurium ist betroffen!)
• Relaxometrie, Nachbeatmung unter Analgosedierungs-Bedingungen, Labordiagnostik (sog. Dibucain-Zahl)
Maligne Hyperthermie
Kontrollverlust der transmembranösen Calcium-Ströme
• genetische Disposition mit variabler Expressivität, Inzidenz in Deutschland ca. 0,1%
• Triggerfaktoren: halogenierte Inhalationsanästhetika, Succinylcholin (und andere Substanzen …)
• Frühsymptom unzureichende Relaxation nach Succinylcholin (Masseterspasmus, allgemeine Rigidität)
• sO2 Abfall, dramatische Zunahme der CO2-Produktion (Hyperventilation bei spontan atmenden Patienten)
• Tachykardie und Rhythmusstörungen
• Zyanose, Hypoxie, metabolische und respiratorische Azidose
• Hyperkaliämie, Anstieg der Creatininkinase (CK)
• Fieber (bis 42°) ist ein relativ spätes Symptom
• Oligurie, Myoglobinurie → Rhabdomyolyse → Herzstillstand
• Therapie: sofort Zufuhr der Triggersubstanzen beenden, Atemminutenvolumen mit hohem Frischgasanteil und
reinem O2 steigern (bis 15 l/min), Pufferung der metabolischen Azidose, forcierte Diurese (Furosemid), Kühlung
• einzig wirksame kausale Behandlung: Dantrolen (hemmt die intrazelluläre Calciumfreisetzung); initial 2,5 mg/kg,
wiederholt bis zu 10 mg/kg und mehr, bei rechtzeitigen Einsatz von Dantrolen gibt es keine letalen Verläufe mehr!
• Diagnose kann nach Muskelbiopsie gesichert werden: Angehörige informieren!
•
Rhabdomyolyse
Auflösung der quergestreiften Muskulatur nach Succinylcholin bei nicht diagnostizierter Myopathie (oft Duchenne)
• massive Hyperkaliämie und metabolische Azidose, Myoglobinurie, Herzstillstand, Reanimationschancen gering
• Succinylcholin sollte als Routine- Medikament in der pädiatrischen Anästhesie nicht mehr verwendet werden!
•
NARKOSEFÜHRUNG BEI RISIKOPATIENTEN
Aortenklappenstenose
• Tachykardie vermeiden
• Herz-Kreislauf-Monitoring anpassen (Online-Blutdruckmessung, 5-Kanal-EKG)
• Regionalanästhesie erwägen
Perioperative Risiken Frühgeborener
• Hypothermie, Hypoglykämie, Hypoventilation -> Hirnblutung, Intoxikationen
Säuglinge
• Frühgeborene und Säuglinge werden druckkontrolliert beatmet!
• Präoxygenierungs-Reserve erniedrigt!
• großer Hinterkopf (-> ggf. Schulterrolle), große Zunge, große weiche Epiglottis, Larynx liegt höher (C 2/3 statt C 4/5)
-> Kehlkopfdruck mit kleinem Fingern
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Larynx ist trichterartig geformt-> korrekte Tubusgröße beachten
kurze Trachea -> nasale Intubation
Frühgeborene und Säuglinge werden mit einem Tubus ohne Cuff intubiert!
Beatmungdrücke beachten (->Pneugefahr)
Kopfbewegungen vermeiden (->einseitige Intubation)
Blutdruckspitzen vermeiden (->Hirnblutungsgefahr)
Hypoxiephasen vermeiden (-> Ductus Eröffnung)
Rücktransport zur Intensivstation beatmet, Sedierung für Transport
Aussetzen der enteralen Ernährung, Nachbeatmung (3 h), Nach Extubation über 2 h vereinzelte Apnoe- Phasen
SCHMERZTHERAPIE
Multimodale Therapiekonzepte
• Medikamentös: Opioide, Nichtopioide, Lokalanästhetika, Antikonvulsiva, Antidepressiva;selten, z.B. Bisphosphonate,
Calcitonin, Antiarrhythmika
• Gegenirritation: TENS, Biofeedback, Akupunktur
• Psychologisch: Verhaltenstherapie, Tiefenpsychologische Verfahren, Akzeptanz
• Physio-/Ergotherapeutisch: Ausdauertraining, gezielte Maßnahmen
Prophylaxe Rückenschmerz
• Eigenverantwortung stärken
• Ausdauertraining
• Frühzeitige Wiedereingliederung ins Arbeitsleben
• Individuelle Arbeitsplatzgestaltung
• „Rückenschule“
• Psychotherapie
Ursachen von Karzinom-Schmerzen
• Kompression u./o. Infiltration von Nervenwurzeln, -stämmen oder -plexus
• Knochenfraktur durch Metastasen
• Verlegung eines Hohlorgans
• Gefäßverschluss
• Kapseldehnungsschmerz, Kompartmentschmerz
• Tumornekrosen
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