Forschungsbericht

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RADIOLOGIE
Institut für Diagnostische und Interventionelle
Neuroradiologie
Direktor: Prof. Dr. Hartmut Becker bis 31.03.2007
Direktor: Prof. Dr. Heinrich Lanfermann ab 01.04.2007
Tel.: 0511 / 532-6655 • E-Mail: [email protected] • www.mh-hannover.de/neuroradiologie.html
Forschungsprofil
Den Schwerpunkt der Forschung im Institut für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie
bildet die Messung neurometabolischer Veränderungen im Kindesalter, bei der hepatischen Enzephalopathie und Neurodegenerationen wie dem M. Alzheimer mittels 1H-, 31P- und 13C-Spektroskopie
(MRSI). Ziel dieser Forschung ist eine frühzeitigere Diagnostik metabolischer Veränderungen, eine
entsprechend schneller einsetzende Therapie und damit ein besseres Outcome.
Auf dem Gebiet der 13C-MRS sollen in Kooperation mit dem Zentrum für Systemische Neurowissenschaften (ZSN) und der Klinik für Neurologie frühe Veränderungen des neuronalen und glialen
Stoffwechsels bei Neurodegenerationen, aber auch therapeutische Effekte gemessen werden. Eine
Kombination der metabolischen MR-Bildgebung mit dem aktuellen Goldstandard für die metabolische
Bildgebung, der Positronenemissionstomographie (PET), in einem Hybrid-Gerät „PET-MR“ für die
Forschung wäre sehr sinnvoll und wird vorbereitet.
Von besonderem Interesse sind zudem Messungen mikrostruktureller Veränderungen mittels DTI
(FA, MD) und Kurtosis sowie fMRT u.a. vor und nach Cochlear Implant und Hirnstammimplantaten
(im Rahmen des Forschungsverbundes „Audioneurotek“ mit der HNO-Klinik). Es sollen bildgebend
Parameter identifiziert werden, die mit einem guten Outcome bei dieser kostenintensiven Operation
korrelieren. Therapie-Effekte sollen gemessen und individuell optimiert werden.
In diesem Zusammenhang wird auch an der Verbesserung der Artefaktreduktion bei MR-Untersuchungen von Patienten mit metallischen Implantaten gearbeitet. Dies betrifft sowohl die Verbesserung
von Standard-Sequenzen, als auch von fMRI, DTI und MRSI bei Cochlar Implant, Hirnstammimplantaten und tiefer Hirnstimulation (In Kooperation mit den Kliniken für HNO und Neurochirurgie). Durch
optimiertes Postprocessing soll eine zusätzliche Artefaktreduktion erzielt werden.
Forschungsprojekte
Klassifizierung von Leukodystrophien unbekannter Ursache nach neuroradiologischen
Kriterien. Anwendung von MRT-Musteranalysen und MR-Spektroskopie
I. Kurze Darstellung des Projektes
Im letzten Jahrzehnt haben die Erkenntnisse über neurometabolische Erkrankungen deutlich zuge-
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nommen. Hierzu gehören z. B. die metachromatische Leukodystrophie (MLD), Adrenoleukodystrophie
(ALD), Morbus Krabbe oder auch Morbus Alexander. Neben diesen bekannten klassischen, genetisch
bedingten neurometabolischen Erkrankungen/Leukodystrophien kristallisieren sich zunehmend weitere
Leukodystrophien heraus, deren pathophysiologische Ursache noch unbekannt ist. Der Nachweis dieser
bisher unbekannten Leukodystrophien (ULD) ist eng verbunden mit der zunehmenden technischen
Entwicklung der Magnetresonanstomographie (MRT). Um eine möglichst frühe Erkennung und gezielte
Ursachenerforschung dieser vielfältigen Leukodystrophien sowie gegebenenfalls einen Therapieversuch
bzw. eine gezielte Patientenbetreuung zu ermöglichen, wäre die Einteilung dieser ULDs mit Hilfe von
MRT-Musteranalysen und MR-Spektroskopie in nosologisch ähnliche Gruppen sehr hilfreich. Der erste
systematische Versuch, neurometabolische Erkrankungen zu klassifizieren, erfolgte durch van der
Knaap et al. 1991. Entsprechend der im MRT nachweisbaren morphologischen Veränderungen des
Gehirns wurde ein System des „Mustererkennens“ vorgeschlagen. Mit Hilfe dieses Systems zeigten
sich einige „Muster“ als typisch oder zumindest indikativ für bestimmte Erkrankungen, während andere „Muster“ eher unspezifisch bzw. nicht interpretierbar waren. Beispiele hierfür sind die zystische
Leukoenzephalopathie mit Megalenzephalie und die „vanishing white matter disease“, die zuerst auf
der Basis der MR-Morphologie kategorisiert und anschließend auf die zugehörige genetische Ursache zurückgeführt werden konnte. Das Hauptziel unseres Projektes ist es, die Leukodystrophien mit
unbekannter Ursache unter Verwendung neuroradiologischer Kriterien zu klassifizieren und anderen
klinischen Kooperationspartnern als neuroradiologisches Referenzzentrum zuverlässige Informationen
zu liefern. Dies geschieht sowohl in Form von Untersuchungen mittels MRI und MR-Spektroskopie an
Patienten mit offensichtlichen ULDs, die von klinischen Kollegen an uns überwiesen wurden, als auch
durch das Bereitstellen von neuroradiologischem Sachverstand für die Interpretation von MRI-Daten
aller Patienten, die von anderen spezialisierten Kliniken aufgenommen wurden. Dabei wird wie folgt
vorgegangen:
1. Basierend auf langjährigen Erfahrungen wurde von uns ein optimiertes MR-Untersuchungsprotokoll
konzipiert, mit dem sowohl qualitativ als auch quantitativ pathologische Veränderungen im Gehirn
festgestellt werden können.
2. Es wurde ein altersabhängiges Normdaten-Kollektiv (von 1 Monat bis zu 60 Jahren) der T2-Relaxationsszeiten im Gehirn aufgebaut, dessen Daten als Referenz für die quantitative Beurteilung der
physiologischen und/oder pathologischen Veränderungen im Gehirn dienen können. Auf der Grundlage
dieser Daten ist eine genaue Beobachtung des Krankheitsprozesses, sowie von Therapieeffekten
möglich.
3. Zudem wurde ein altersabhängiges Normdaten-Kollektiv des Diffusion-Tensor-Imaging Parameters
„fractional anisotropy“ erstellt, das über die Messung der Protonendiffusion eine Beurteilung von
Mikrostrukturveränderungen im Gehirn zulässt.
4. Die Methode des Proton-Density-Mappings wurde eingeführt, wodurch Abnormalitäten in scheinbar
normalen Hirnregionen von Patienten mit Phenylketonurie identifiziert werden können. Die gewonnenen
Daten werden für die Grundlagenforschung der verschiedenen Stoffwechselerkrankungen genutzt.
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II. Ergebnisse und exemplarische Fall-Vorstellungen
1. Genaue Diagnose-Stellung durch Identifizierung typischer MR-morphologischer Muster
Von den Kooperationspartnern im Leuko-Net wurden uns die MR-Daten von Patienten mit der Verdachtsdiagnose ULD zugesandt, mit der Bitte um genaue Diagnose-Stellung. Unter Berücksichtigung
neuester wissenschaftlicher Forschungsergebnisse wurden die MRT-Daten systematisch im Kontext
der klinischen Informationen analysiert. Es ist dabei gelungen, in der überwiegenden Anzahl der Fälle
eine eindeutige Diagnose zu stellen. Diese Ergebnisse wurden den klinischen Partner weitergeleitet,
um eine gezielte Suche nach den relevanten Ursachen und ggf. eine spezifische Therapie der Krankheiten zu ermöglichen.
Abb. 1: a) Vanishing
white mat ter disease
b e i e i n e m 3j ä h r i g e n
Mädchen. Es fehlen Myelinisierungszeichen im
gesamten Marklager. b)
Gesunde Kontrollperson.
Beispiel 1: Die MRT-Bilder eines 16 Monate alten Kleinkindes wurden uns mit folgenden klinischen
Angaben zur weiteren Diagnosestellung zugesandt: Das Kind wurde von konsanguinen Eltern nach
normaler Schwangerschaft geboren. Ab dem 2. Lebensmonat ist es neurologisch auffällig geworden. Eine bekannte Galaktosämie war durch Diät gut unter Kontrolle zu halten. Zusätzlich wurde
eine NADH-CoQ-Oxidoreduktaseinsuffizienz (Komplexe I - Mitochondriopathie) festgestellt. In den
MR-Aufnahmen waren wegen des jungen Alters und der damit verbundenen Unreife des Gehirns die
pathologischen Veränderungen für die Kollegen nicht eindeutig zuzuordnen. Durch genaue Analyse
der MR-Daten konnten wir zusätzlich zu der rückständigen Hirnreifung eine Schwellung des kaum
myelinisierten Marklagers feststellen. Die bildmorphologische Auswertung spricht für eine „vanishing
white matter disease (VWD)“, auch wenn eine Koexistenz dieser Erkrankung mit einer Mitochondriopathie bisher unbekannt war. Eine genetische Untersuchung wurde deshalb veranlasst und die
Ergebnisse bestätigten unsere Diagnose – eine Gen-Mutation für den Translations-Initiations-Faktor
EIF2B wurde gefunden. Es gibt zwar zurzeit noch keine Therapie für diese Erkrankung, die genaue
Diagnose ermöglicht jedoch eine gezieltere Patienten-Betreuung.
2. Klinisches Monitoring mittels eines quantitativen MRI-Verfahrens mit T2-Relaxationsszeitmessung
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Die Magnetenresonanztomographie (MRT) ist ein sehr wichtiges Werkzeug bei der Diagnostik von
Hirnerkrankungen. Um eine pathologische Veränderung festzustellen wird primär u.a. die visuelle
Beurteilung von Signalunterschieden zwischen grauer und weißer Substanzen in den MR-Aufnahmen
benutzt. Diese Methode ist zwar schnell und effektiv in der Regel aber auch subjektiv, weil sie stark
von den Erfahrungen der Auswerter und den verwendeten Untersuchungssequenzen abhängig ist.
Es wurden verschiedene Ansätze verfolgt, um eine Methode zu definieren, die unabhängig von der
Subjektivität der Auswerter und der Einstellung der technischen Parameter der MR-Untersuchung
Veränderungen im Gehirn quantifizieren kann. Bislang war eine klinisch routinemäßig anwendbare
Methode nicht verfügbar. In der ersten Förderperiode haben wir daher die Basis für ein quantitatives
Abb. 2: Axiale T2-gewichtete Tomogramme im Vergleich. a) Fortgeschrittene ALD bei einem 9-jährigen Jungen: ausgedehnte
Demyelinisierung parieto-okzipital. b) 11-jähriger Junge mit ALD, 3 Jahre nach KMT. Der Krankheitsprozess wurde durch
die KMT aufgehalten. c) Gesunde Kontrollperson.
MRI-Verfahren mittels T2-Relaxationsszeitmessung geschaffen. Es ist bekannt, dass die T2-Relaxationszeit gut mit dem Hirnreifungsprozess korreliert. Unter Einsatz der von uns gesammelten NormDaten – T2-Werte im normal entwickelten Gehirn im Altersbereich von 1 Monat bis zu 60 Jahren
– als Referenzwerte haben wir die Messung der T2-Werte zu einer diagnostischen Routinemethode
ausgebaut. Damit werden subtile pathologische Veränderungen exakter erfasst. Vergleichbare Vorteile
bietet die Methode des Proton-Density-Mappings, mit der sich die mobile Protonendichte im Gehirn
bestimmen lässt.
Beispiel 2: Die X-chromosomale Adrenoleukodystrophie (X-ALD) ist eine häufige erbliche peroxisomale Erkrankung. Die Mutationen im ALD-Gen führen zu einer gestörten ß-Oxidation und zu einer
Akkumulation von überlangkettigen gesättigten Fettsäuren in Körpergeweben und flüssigkeiten.
Klinisch sind unterschiedliche Erkrankungsformen - von der schweren kindlich zerebralen Verlaufsform
bis hin zur asymptomatischen Form des Erwachsenenalters - zu unterscheiden. Für die schwere kindlich
zerebrale Verlaufsform, die eine schwerste Behinderung mit einer stark verkürzten Lebenserwartung
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bedeutet, ist eine Knochenmarktransplantation zurzeit die einzige Therapiemöglichkeit, um den destruierenden Krankheitsprozess aufzuhalten. Die Therapie ist allerdings für den Patienten nicht ohne
Risiko und häufig mit einer langzeitigen Einbuße von Lebensqualität verbunden. Neben der Selektion
des ALD-Patienten als geeigneten Kandidaten ist der optimale Zeitpunkt für die Therapie von großer
Bedeutung. Dabei erweist sich die Kombination von quantitativer T2-Bestimmung und MR-Spektroskopie als eine effektive Methode, um diese zu identifizieren. Z.B. befand sich ein jetzt 17-jähriger
Junge mit ALD-Gen-Mutation, dessen jüngerer Bruder an der ALD schwer erkrankt war, seit dem Jahr
2002 regelmäßig in unserer MR- Kontrolle. Mittels der Ergebnisse unserer MR-Analyse wurde bis heute
eine damals schon drohende KMT aufgeschoben. Dagegen wurde ein 3 Jahre jüngerer Cousin des
Patienten rechtzeitig als KMT-Kandidat identifiziert, der dann auch eine erfolgreiche KMT erhielt.
Beispiel 3: Bei der metachromatischen Leukodystrophie (MLD), einer autosomal rezessiven Erkran-
Abb. 3: a) Pathologische Veränderungen der weißen Substanz bei
fortgeschrittener metachromatischer Leukodystrophie.
b) Gesunde Kontrollperson.
kung mit einem Gen-Defekt der Arylsulfatase A, besteht eine Störung im Stoffwechsel des Myelins
mit Anreicherung von Sulfatid, so dass Markscheiden unstabil werden und zerfallen. Dies hat eine
Demyelinisierung der weißen Substanzen im Gehirn zur Folge. Die betroffenen Patienten werden,
je nach Subtypus, langsam oder schnell stetig zunehmend schwer behindert mit einer verkürzten
Lebenserwartung. Wie bei der ALD ist z. Zt. die einzige Therapiemöglichkeit eine KMT. Nach KMT
ist eine genaue klinische Überwachung wichtig, um den Therapie-Erfolg zu kontrollieren und ggf.
rechtzeitig eine erneute KMT zu ermöglichen. Die Kombination von quantitativer T2-Bestimmung
und MR-Spektroskopie erweist sich auch hier als eine effektive Methode für das Monitoring. Ein
jetzt 10-jähriger Junge mit präsymptomatischer MLD bekam eine KMT vor 5 Jahren. Seitdem kam er
regelmäßig zu MR-Kontrolluntersuchungen. Zusätzlich zu den stabilen morphologischen Befunden
konnten wir anhand der quantitativen T2- Bestimmung und MR-Spektroskopie (kontinuierlich sich
normalisierende T2-Messwerte und zwischenzeitlich geringe Zunahme der Myoinositol-Konzentration) zeigen, dass ein remyelinisierender Prozess nach der KMT stattgefunden hat, ein bislang noch
nie berichteter Reparatur-Prozess bei Leukodystrophien. Unsere Beobachtung ist konsistent mit der
klinischen Bobachtung des Patienten: Das Kind entwickelt sich altersgemäß normal.
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Beispiel 4: Die Phenylketonurie (PKU) ist eine autosomal-rezessive Stoffwechselerkrankung. Mit
der Nahrung aufgenommenes Phenylalanin kann im Körper der betroffenen Patienten nicht abgebaut
werden. Diese Substanz reichert sich daher an und verursacht die Krankheitssymptome. Ein Routinetest
von Neugeborenen, der eine Früherkennung und rechtzeitige Diättherapie ermöglicht, bewahrt die
PKU-Patienten vor einer schweren geistigen und körperlichen Behinderung und führt zu einer deutlicher
Verbesserung der Prognose der Patienten. Allerdings zeigen die PKU-Patienten, darunter auch PKU
Patienten unter strenger frühzeitiger Diättherapie, häufig bestimmte neuropsychologische Defizite.
Besondere Läsionsmuster in den cerebralen MRT von PKU-Patienten sind zwar bekannt. Eine Korrelation
der neuropsychologischen Defizite mit den MR Läsionen ist bisher versagt geblieben. Daher haben
wir 4 PKU-Patienten mit frühzeitiger und lanjähriger Diättherapie und 4 Kontrollpersonen mittels MR
untersucht. Unter anderem wurde ein quantitatives Proton-Density-Mapping durchgeführt. Mit dieser
Methode konn¬ten wir feststellen, dass in scheinbar normalen Hirnregionen der Patienten erhöhte,
kompaktere Zelldichten ohne Veränderung des Nervenbahnenverlaufs existierten. Diese Beobachtung
ist vereinbar mit histologischen post mortem Befunden an nicht behandelten PKU-Patienten, wurde
aber bislang noch nicht in vivo bei Patienten berichtet. Die genaue Bedeutung dieser Beobachtung
ist zurzeit noch unklar. Es ist jedoch denkbar, dass diese Ergebnisse zur Erklärung der neuropsychologischen Defizite bei behandelten PKU-Patienten beitragen können.
III. Zusammenfassung
Mit diesem, vom BMBF geförderten Projekt konnten wir neueste Erkenntnisse über die vielfältigen
neurometabolischen Erkrankungen sammeln, die wir gern auch unseren Kooperationspartnern zur
Verfügung stellen. Zum anderen haben wir zusätzlich zu den etablierten MR-Untersuchungsprotokollen
für die klinische Routine einsetzbare quantitative MR-Verfahren implementiert, die eine Messung
subtiler pathologischer Veränderungen im Gehirn erlauben und somit sowohl für die Früherkennung
von pathologischen Prozessen als auch für die genaue Kontrolle der Therapie-Effekte hilfreich sind,
wie die o.g. Beispiele zeigen.
Projekleiter: Dr. rer.nat. Dr. med Xiaoqi Ding; Finanziert vom Bundesministerium für Bildung und
Forschung (01GM0309, LEUKONET DEUTSCHLAND, Teilprojekt 3)
Weitere Forschungsprojekte
Lokalisationsstudien nach Auditory-Brainstem-Implant-OP mittels CT und MRT
Projektleiter: M. Bokemeyer; (Zusammenarbeit mit Frau Dr. M. Lenarz, Prof. T. Lenarz, Prof. H.-J.
Kretschmann, Prof. M. Samii, HNO-Klinik und INI)
1H-MR-Spektroskopie bei urämischer Enzephalopathie
Projektleiter: M. Bokemeyer; (Zusammenarbeit mit Frau Prof. K. Weissenborn und Frau G. Alwan,
Klinik für Neurologie)
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1H-MR-Spektroskopie bei HCV-Enzephalopathie
Projektleiter: M. Bokemeyer; (Zusammenarbeit mit Frau Prof. K. Weissenborn und Frau Dr. A.
Goldbecker , Klinik für Neurologie)
1H-MR-Spektroskopie bei Typ I Diabetes mit rezidivierenden
Projektleiter: M. Bokemeyer; Hypoglykämien (Zusammenarbeit mit Frau Prof. K. Weissenborn und
T. Suess, Klinik für Neurologie)
Roboterassistierte und optisch kontrollierte Insertion einer Cochlear Implant Elektrode
Projektleiter: M. Bokemeyer; (Zusammenarbeit mit Dr. O. Majdani, Dipl.-Ing. T. Rau, Prof. T. Lenarz,
HNO-Klinik und Prof. E. Grabbe, Uni Göttingen)
MR-Spektroskopie zur Differenzierung der normalen Myelinreifung bei gesunden
Kindern
Projektleiter: E. Bültmann; (Zusammenarbeit mit Abt. Neuroradiologie des Universitätsklinikums
Tübingen)
Auswertung von MRT-Untersuchungen Neugeborener im MR-kompatiblen Inkubator
Projektleiter: E. Bültmann; (Zusammenarbeit mit Abt. Neuroradiologie des Universitätsklinikums
Tübingen)
MRT-Untersuchung bei Frühgeborenen zum eigentlichen Geburtstermin im Rahmen
des NEOBRAIN Projektes
Projektleiter: E. Bültmann; (Zusammenarbeit mit Prof. O. Damman, Klinik für Kinderheilkunde)
Intraindividueller Vergleich von Gd-BOPTA und Gd-DTPA in der kontrast-angehobenen
MR- Angiographie der Halsgefäße und der zerebralen MR-Perfusion bei 3T bei Probanden
bzw. bei Patienten mit einer einseitigen, symptomatischen Carotisstenose
Projektleiter: E. Bültmann; (Zusammenarbeit mit Abt. Neuroradiologie des Universitätsklinikums
Tübingen)
Evaluierung der Sensitivitäten und Spezifitäten des T2-Mapping-Verfahrens
Projektleiter: X.Q. Ding
Quantitative Bestimmung von physiologischen und pathologischen Neurometabolit¬
veränderungen im Gehirn mittels MR-Spektroskopie
Projektleiter: X.Q. Ding
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Klinischer Einsatz des Diffusion-Tensor-Imaging-Verfahrens zum Nachweis von mikrostrukturellen Veränderungen bei seltenen Erkrankungen des ZNS
Projektleiter: X.Q. Ding
Vergleichsstudie PET/ CT/ MR zur Bestimmung der zerebralen Durchblutung bei
hochgradigen Stenosen der A. carotis interna
Projektleiter: F. Donnerstag
Diffusionsbildgebung des Gehirns bei systemischen oder metabolischen Erkrankungen
Projektleiter: F. Donnerstag
Vaskuläre Bildgebung der Wirbelsäule bei thorakoabdominellen Aortenersatz
Projektleiter: F. Donnerstag
Funktionelle MRT der Hörbahn vor Cochlea-Implantation
Projektleiter: A. Giesemann
Diffusion Tensor Imaging der Hörbahn
Projektleiter: A. Giesemann
Intralabyrinthäre Akustikusneurinome (Zusammenarbeit mit Dr. M. Diensthuber,
HNO-Klinik)
Projektleiter: F. Götz
Besonderheiten der Felsenbeindiagnostik bei Säuglingen und Kleinkindern (Zusammenarbeit mit Frau Prof. A. Lesinsky-Schidat und Frau Dr. S. Kramer, HNO-Klinik)
Projektleiter: F. Götz
Langzeitverlauf von Akustikusneurinomen (Zusammenarbeit mit Frau Dr. M. Lenarz,
HNO-Klinik)
Projektleiter: F. Götz
Protektive Stentimplantation bei Tumorinfiltration der hirnversorgenden Arterien
Projektleiter: F. Götz; (Zusammenarbeit mit Prof. Dr. T. Stöver, HNO-Klinik)
CT-Bildgebung bei Schussverletzungen
Projektleiter: F. Götz; (Zusammenarbeit mit Dr. C. Stühmer, MKG-Klinik)
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Stentimplantation und TEA bei Carotisstenose
Projektleiter: F. Götz; (Zusammenarbeit mit Frau Prof. K. Weissenborn, Frau C. Noll, Klinik für
Neurologie)
Dissektionen hirnversorgender Arterien
Projektleiter: F. Götz; (Zusammenarbeit mit Frau Prof. K. Weissenborn, Frau N. Druzinsky, Klinik
für Neurologie)
Anteriore spinale Zysten
Projektleiter: F. Götz; (Zusammenarbeit mit PD K. Krampfl, Frau S. Schmalbach, Klinik für Neurologie)
Implantation intracranieller Stents. Wann und Wo?
Projektleiter: F. Götz, Y. Rademacher
Spektroskopische Charakterisierung verschiedener Tumorentitäten
Projektleiter: P. Raab
Identifizierung prognostischer Informationen aus spektroskopischen Daten von
Hirntumoren
Projektleiter: P. Raab
Korrelationen zwischen Perfusionsmessungen (Arterial Spin Labeling, KM-gestützte
Perfusionsmessung) und Spektroskopie bei Hirntumoren
Projektleiter: P. Raab
Neue Diffusionstechniken (Kurtosis) bei der Diagnostik von Hirntumoren im Vergleich
mit histopathologischen Befunden
Projektleiter: P. Raab; (Zusammenarbeit mit Dr. Jensen, New York University, Dr. Schänzer, Neuropathologie J.W. Goethe-Universität Frankfurt/Main)
Wert von Diffusions-Kurtosis-, Diffusions-ADC- und -FA-Werten zur Gewebe- und
Tumortypisierung im Vergleich zu Spektroskopie- und Perfusionsdaten
Projektleiter: P. Raab
Zerebrale Stoffwechseluntersuchungen mit 13C-Spektroskopie
Projektleiter: P. Raab; (Zusammenarbeit mit Neuroradiologie der J.W. Goethe-Universität Frankfurt/Main, dem Brain Imaging Center und der Klinik für Psychiatrie Frankfurt/Main)
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Methodenetablierung und -testung von Ultra-Kurzechosequenzen bei zerebralen und
spinalen Erkrankungen
Projektleiter: P. Raab; (Zusammenarbeit Dr. Robson, Oxford, UK)
Zerebrale Spektroskopie bei hepatischer Enzephalopathie in Korrelation zu Klinik und
PET-Daten
Projektleiter: P. Raab; (Studie in Zusammenarbeit mit Prof. Weissenborn, Neurologie MHH)
Blended Learning in der neuroradiologischen Aus-, Weiter- und Fortbildung
Projektleiter: J. Zajaczek, F. Götz
Analyse der Diagnostik und interventionellen Therapie intrakranieller Aneurysmen
Projektleiter: J. Zajaczek, F. Götz
NeuroConsulTT: Optimierung der Krankenversorgung mit Hilfe der „Neuen Medien“
Projektleiter: J. Zajaczek
Nightingale: Management bei Notfällen der Kopf-Hals-Region
Projektleiter: J. Zajaczek
Entwicklung diagnostischer Strategien bei Mittelgesichtsfrakturen
Projektleiter: J. Zajaczek
Originalpublikationen
Akhavan-Sigari R, Bellinzona M, Becker H,
Samii M. Epidermoid cysts of the cerebellopontine angle with extension into the middle and
anterior cranial fossae: surgical strategy and
review of the literature. Acta Neurochir (Wien)
2007;149:429-32.
Bartling SH, Majdani O, Gupta R, Rodt T,
Dullin C, Fitzgerald PF, Becker H. Large scan
field, high spatial resolution flat-panel detector
based volumetric CT of the whole human skull
base and for maxillofacial imaging. Dentomaxillofac Radiol. 2007;36:317-27.
Bartling SH, Leinung M, Graute J, Rodt T,
Dullin C, Becker H, Lenarz T, Stöver T, Majdani
O. Increase of accuracy in intraoperative navigation through high-resolution flat-panel volume
computed tomography: experimental comparison
with multislice computed tomography-based
navigation. Otol Neurotol. 2007;28:129-34.
Becker H. Nicht erkanntes Meningeom im
Nativ-CT. Clin Neuroradiol 2007;17:48-51.
362
Becker H, Müller-Vahl H. Komplikation
nach C1-C2-Lateralpunktion. Clin Neuroradiol
2007;17:116-20.
Becker H. Wirbel- und Schenkelhalsfraktu-
Forschungsbericht 2007
RADIOLOGIE
ren nach CT-Myelographie. Clin Neuroradiol
2007;17:187-91.
Becker H, Krauss JK. MRT der HWS: nicht
erkanntes Ependymom des IV. Ventrikels. Clin
Neuroradiol 2007;17:239-44.
Bink A, Weidauer S, Hermans M, Kell C, Lanfermann H. Reversible bilateral pyramidal
tract lesions after hypertensive crisis and cerebral
seizures. J Neuroradiol 2007;34:340-3.
Bisdas S, Konstantinou GN, Gurung J, Lehnert
T, Donnerstag F, Becker H, Vogl TJ, Koh
TS. Effect of the arterial input function on the
measured perfusion values and infarct volumetric in acute cerebral ischemia evaluated by
perfusion computed tomography. Invest Radiol.
2007;42:147-56.
Goetz GF, Hecker H, Haeseler G, Becker H,
Münte S. Hyperintense cerebrospinal fluid on
FLAIR images induced by ventilation with 100%
oxygen. Clin Neuroradiol 2007;17:105-15
Goldmann A, Herzog T, Schäffer J, Mähling M,
Haubitz B, Haller H, Becker H, Radermacher
J. Prevalence of neurovascular compression in patients with essential and secondary hypertension.
Clin Nephrol. 2007;68:357-366.
Hartmann H, Herchenbach J, Stephani U, Ledaal
P, Donnerstag F, Lücke T, Das AM, Christen
HJ, Hagedorn M, Meins M. Novel mutations in
exon 6 of the GFAP gene affect a highly conserved if motif in the rod domain 2B and are
associated with early onset infantile Alexander
disease. Neuropadiatrics 2007;38:143-7.
Hattingen E, Pilatus U, Franz K, Zanella FE, Lanfermann H:. Evaluation of optimal echo time
for 1H-spectroscopic imaging of brain tumors at
3Tesla. J Magn Reson Imaging 2007;26:427-31.
Forschungsbericht 2007
Hattingen E, Rathert J, Raabe A, Anjorin A,
Lanfermann H, Weidauer S. Diffusion tensor
tracking of fornix infarction. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2007;78:655-6.
Kis B, Weber W, Götz F, Becker H, Berlit P,
Kühne D. Endovascular treatment of cerebral
aneurysms using the leo stent: Long-term followup and expansion of indications. Clin Neuroradiol
2007;17:167-79.
König M, Bültmann E, Bode-Schnurbus L, Koenen D, Mielke E, Heuser L. Image quality in CT
perfusion imaging of the brain. The role of iodine
concentration. Eur Radiol. 2007;17:39-47.
Lenarz M, Durisin M, Kamenetzki P, Becker H,
Kreipe HH, Lenarz T. Cavernous hemangioma of
the internal auditory canal. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2007;264:569-71.
Lenarz M, Durisin M, Becker H, Brandis A,
Lenarz T. A case of multiple primary tumors of the
anterior skull base. Skull Base 2007;17:153-6.
Lücke T, Clewing JM, Boerkoel CF, Hartmann
H, Das AM, Knauth M, Becker H, Donnerstag F. Cerebellar atrophy in Schimkeimmuno-osseous dysplasia. Am J Med Genet
A. 2007;143:2040-5.
Lücke T, Das AM, Hartmann H, Sykora KW,
Donnerstag F, Schmid-Ott G, Grigull L. Developmental outcome in five children with Hurler
syndrome after stem cell transplantation: A pilot
study. Dev Med Child Neurol 2007;49:693-6.
Mirzayan MJ, Capelle HH, Stan AC, Goetz
F, Krauss JK. Cavernous hemangioma of the
cavernous sinus, skin, and retina: hemodynamic
changes after treatment: case report. Neurosurgery 2007;60:E952.
363
RADIOLOGIE
Nafe R, Glienke W, Hattingen E, Schlote W,
Lanfermann H, Zanella F. Correlation between amplification of the gene for the epidermal
growth factor receptor (EGFR), data from preoperative proton-MR-spectroscopy (1HMRS) and
histomorphometric data of glioblastomas. Anal
Quant Cytol Histol 2007;29:199-207.
Otto B, Hermans M, Seifried C, Buchkremer M,
Lanfermann H, Sitzer M. Neurosyphilis: important differential diagnosis of herpes simplex
encephalitis. Nervenarzt 2007;78:944-7.
Porto L, Hattingen E, Pilatus U, Kieslich M, Yan
B, Schwabe D, Zanella FE, Lanfermann H.
Proton magnetic resonance spectroscopy in
childhood brainstem lesions. Childs Nerv Syst
2007;23:305-14.
Setzer M, Herminghaus S, Marquardt G, Tews
DS, Pilatus U, Seifert V, Zanella F, Lanfermann
H. Diagnostic impact of proton MR-spectroscopy
versus image-guided stereotactic biopsy. Acta
Neurochir (Wien) 2007;149:379-86.
Singer OC, Humpich MC, Lanfermann H,
Neumann-Haefelin T. Yawning in acute anterior
circulation stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2007;78:1253-4.
Weidauer S, Nichtweiß M, Lanfermann H.
Primary central nervous system degeneration in
elderly patients: Characteristic imaging features.
Radiologe 2007;47:1117-25.
Willenborg KM, Stöver T, Becker H, Krauss JK,
Lenarz T. Parapharyngealabszess und Osteomyelitis im Bereich des Dens axis. Laryngo-RhinoOtol 2007;86:128-130.
Zajaczek JEW, Rodt T, Keberle M. Mitten
ins Gesicht: Moderne bildgebende Diagnostik beim Gesichtsschädeltrauma. Radiologe
2007;47:591-7.
Abstracts
2007 wurden insgesamt 23 Abstracts publiziert.
Promotionen
Bruxmeyer A (Dr. med.): Vergleich der cochleomeatalen Szintigraphie und Magnetresonanztomographie bei kochleärer Otosklerose.
Roy M (Dr. med.): Die cerebrale Verarbeitung
modifizierter Gesichter – Eine fMRT-Studie.
Suess T, Bokemeyer M, Schomerus G, Donnerstag F, Manns MP, Klempnauer J, Kolbe
H, Weissenborn K. Video documented followup of neurological symptoms in Wilson’s disease afer Liver transplantation. Mov. Disord.
2007;22:1036-8.
Weidauer S, Lanfermann H, Raabe A, Zanella F, Seifert V, Beck J. Impairment of cerebral
perfusion and infarct patterns attributable to
vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective MRI and DSA study.
Stroke 2007;38:1831-6.
364
Forschungsbericht 2007
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