Diplomarbeit Sensitivität und Spezifität der Echokardiographie bei

Diplomarbeit
Sensitivität und Spezifität der Echokardiographie bei der Erkennung und
Quantifizierung linksventrikulärer Strukturen. Eine retrospektive
Datenauswertung.
zur Erlangung des akademischen Grades
Doktor der gesamten Heilkunde
(Dr. med. univ.)
an der
Medizinischen Universität Wien
ausgeführt an der
Krankenanstalt Rudolfstiftung,
an der 2. Medizinischen Abteilung mit allgemeiner und internistischer Intensivstation,
Abteilungsvorstand Univ. - Prof. Dr. F. Weidinger,
und dem Institut für Pathologie und Mikrobiologie,
Abteilungsvorstand: Univ. - Doz. Dr. J. Feichtinger
unter der Anleitung von
Univ. - Prof. Dr. Claudia Stöllberger
und der Co-Betreuung von
Priv. - Doz. Mag. DDr. Martin Grassberger
eingereicht von
Daniel Dieter Gerger
0534785
Ort, Datum
_______________________
Unterschrift
____________________
Eidesstattliche Erklärung
Ich erkläre hiermit an Eides statt, dass ich, Daniel Dieter Gerger, diese Diplomarbeit
selbstständig angefertigt habe. Die aus fremden Quellen direkt oder indirekt übernommenen
Gedanken sind als solche kenntlich gemacht.
Diese Arbeit wurde bisher weder in gleicher noch in einer ähnlichen Form einer anderen
Prüfungsbehörde vorgelegt. Diese Arbeit wurde bisher auch noch nicht veröffentlicht.
Wien, am
Danksagung
An dieser Stelle möchte ich mich besonders bei meiner Betreuerin, Frau Univ. Prof. Dr.
Claudia Stöllberger, für die ausgezeichnete und umfassende Betreuung im Rahmen meiner
Diplomarbeit bedanken. Ich danke ihr recht herzlich für ihre Geduld, ihr großes Engagement
und die stetige Hilfsbereitschaft im Laufe der Erstellung dieser Arbeit.
Einen besonderen Dank möchte ich auch an meinen Co-Betreuer, Herrn Priv. Doz. Mag. DDr.
Martin Grassberger richten, der mit mir viele Stunden im Seziersaal verbracht hat und sich
mit viel Engagement für dieses Projekt eingesetzt hat.
Beiden Betreuern danke ich für die zahlreichen Stunden ihrer Freizeit, die sie sich für die
Durchführung dieser Studie nahmen, wodurch es erst möglich wurde, diese Diplomarbeit zu
einem erfolgreichen Abschluss zu führen.
Bedanken möchte ich mich auch bei den Abteilungsvorständen der 2. Medizinischen
Abteilung, Herrn Univ. Prof. Dr. Franz Weidinger und des Institutes für Pathologie und
Mikrobiologie, Herrn Univ. Doz. Dr. Johann Feichtinger, der Krankenanstalt Rudolfstiftung,
ohne deren Zustimmung die Durchführung dieser Studie nicht möglich gewesen wäre.
INHALTSVERZEICHNIS
TEIL I
1. Zusammenfassung in Deutsch............................................................................ 6
2. Zusammenfassung in Englisch........................................................................... 7
3. Einleitung.......................................................................................................... 8
4. Anatomie der Herzhöhlen .................................................................................. 9
5. Physiologie und Hämodynamik des linken Ventrikels ........................................ 10
6. Pathologie des linken Ventrikels ........................................................................ 12
6.1
6.2
6.3
6.4
arterielle Hypertonie .............................................................................. 12
6.1.1
primäre und sekundäre art. Hypertonie ............................................ 12
6.1.2
hypertensive Herzkrankheit ............................................................ 13
Erkrankungen der Aortenklappe ............................................................ 14
6.2.1
Aortenstenose ................................................................................. 14
6.2.2
Aortenklappeninsuffizienz .............................................................. 15
Erkrankungen der Mitralklappe ............................................................. 16
6.3.1
Mitralklappenstenose ...................................................................... 16
6.3.2
Mitralklappeninsuffizienz ............................................................... 17
6.3.3
Mitralklappenprolaps ...................................................................... 17
Entzündliche Erkrankungen des Herzens ............................................... 18
6.4.1
Endokarditis ................................................................................... 18
6.4.2
Myokarditis .................................................................................... 19
6.4.3
Perikarditis ..................................................................................... 20
6.4.4
Rheumatische Karditis ................................................................... 21
6.5
Perikarderguss ....................................................................................... 22
6.6
Koronare Herzkrankheit (KHK) ............................................................ 23
6.7
6.6.1
akutes Koronarsyndrom (ACS) ....................................................... 23
6.6.2
Veränderungen des Herzens aufgrund von Ischämie........................ 24
Kardiomyopathien ................................................................................ 25
6.7.1
dilatative Kardiomyopathie (DCMP)............................................... 25
6.7.2
hypertrophe Kardiomyopathie (HCMP) .......................................... 26
6.7.3
restriktive Kardiomyopathie (RCMP).............................................. 27
6.7.4
Linksventrikuläre Hypertrabekulierung/Noncompaction (LVHT) .... 27
6.7.5
Kardiomyopathien bei neuromuskulären Erkrankungen .................. 28
6.7.6
Kardiomyopathien bei Speichererkrankungen ................................. 28
6.8
Endokardfibrose .................................................................................... 29
6.9
Thromben im linken Ventrikel............................................................... 30
7. Bildgebung des linken Ventrikels ...................................................................... 31
7.1
Konventionelles Röntgen....................................................................... 31
7.2
Echokardiographie ................................................................................ 32
7.2.1
physikalische Grundlagen der Echokardiographie ........................... 32
7.2.2
Echokardiographieverfahren ........................................................... 33
7.2.2.1
M-Mode ................................................................................ 33
7.2.2.2
2-D Echokardiographie.......................................................... 33
7.2.2.3
Doppler-Echokardiographie ................................................... 34
7.2.3
Echokardiographie des linken Ventrikels ........................................ 35
7.3
Myokardszintigraphie ............................................................................ 39
7.4
Computertomographie (CT)................................................................... 39
7.5
Magnetresonanztomographie (MR) ....................................................... 39
8. Echokardiographie versus Pathoanatomie des linken Ventrikels – Status quo ..... 40
TEIL II
9. Hintergrund der Studie ...................................................................................... 42
10. Methodik ........................................................................................................... 43
10.1
Rekrutierung der Patienten, Ein- und Ausschlusskriterien ...................... 43
10.2
Durchführung der Obduktion................................................................. 44
10.2.1 Erstellung und Vermessung der Fotographien ................................. 45
10.3
Durchführung der Messungen im Echokardiographielabor ..................... 49
10.4
Erhebung von klinischen Parametern ..................................................... 50
10.5
Datensammlung und statistische Auswertung ........................................ 50
11. Ergebnisse ......................................................................................................... 52
11.1
kumulative Ergebnisse........................................................................... 52
11.2
Einzelergebnisse der 18 Fälle ................................................................ 62
12. Diskussion......................................................................................................... 81
13. Konklusion und Nachwort ................................................................................. 83
14. Literaturverzeichnis ........................................................................................... 84
15. Abbildungs- und Tabellenverzeichnis ................................................................ 97
16. Abkürzungsverzeichnis ..................................................................................... 98
17. Anhang ............................................................................................................. 100
TEIL I
1. Zusammenfassung in Deutsch
Hintergrund: Die meisten Vergleichs-Studien zwischen Echokardiographie und Pathomorphologie
stammen aus den Anfangszeiten der Echokardiographie. Ein systematischer Vergleich zwischen
Echokardiographie und Pathomorphologie hinsichtlich der Wanddicke der Ventrikel und des
Vorhandenseins und der Dicke linksventrikulärer Trabekel ist mit Verwendung moderner
echokardiographischer Geräte bisher kaum vorgenommen worden.
Methode: Bei Patienten, die innerhalb von 2 Jahren nach einer echokardiographischen Untersuchung
verstarben und einer routinemäßigen Obduktion zugewiesen wurden, wurden retrospektiv, unabhängig
und
verblindet
morphologische Parameter
des
Myokards
qualitativ und
quantitativ bei
echokardiographischen Aufzeichnungen und der Obduktion des Herzens erhoben und verglichen. Für
die Echokardiographie wurde ein Vivid 7 Gerät mit einem 1.7/3.4 MHz Schallkopf verwendet. Die
Fotografien der pathomorphologischen Präparate wurden mit ImageJ vermessen. Abweichungen und
Korrelationen zwischen den echokardiographischen und pathomorphologischen Messungen wurden
mittels Excel 2007 berechnet. Hierbei wurde stets eine Messtoleranz von ±20% berücksichtigt.
Ergebnisse: Eingeschlossen wurden 18 Patienten (7 weibliche) im Alter von 61-90 Jahren. Der
mittlere Abstand zwischen Echokardiographie und Obduktion betrug 22 Tage. Die mittlere
Abweichung zwischen echokardiographischer und pathoanatomischer Messung lag bei der Wand des
linken Ventrikels bei 11%, die Korrelation bei 90%. Die mittlere Abweichung bei den Messungen der
Dicke der Wand des rechten Ventrikels lag bei 14%, die Korrelation lag bei 85%. Die mittlere
Abweichung zwischen echokardiographischer und pathomorphologischer Messung bei der Dicke des
Septums interventriculare lag bei 10%, hier lag die errechnete Korrelation bei 94%. Bei der Messung
des epikardialen Fettgewebes lag die mittlere Abweichung bei 70%, die Berechnung der Korrelation
ergab 10%. Eine Endokardfibrose wurde bei der Obduktion bei 12 Patienten diagnostiziert. In der
Echokardiographie konnte die Endokardfibrose bei 6 dieser 12 Patienten (50%) erkannt werden.
Bei 11 Patienten wurden echokardiographisch Trabekel im linken Ventrikel festgestellt. Bei 8 dieser
11 Patienten (72%) stellte man bei der Obduktion eine Endokardfibrose fest. Bei den Obduktionen der
Herzen wurde bei allen Patienten eine linksventrikuläre Trabekulierung festgestellt. Eine
Quantifizierung der Trabekel war pathoanatomisch aufgrund der großen Heterogenität nicht möglich.
Bei
der
Vermessung
der
Trabekeldicke
betrug
der
mittlere
Unterschied
zwischen
echokardiographischer und pathoanatomischer Messung 34%, die Korrelation ergab 63%.
Konklusion: Die Übereinstimmung echokardiographischer Messungen der myokardialen Wanddicken
mit pathomorphologischen Befunden ist hoch, während sie bei der Messung der Trabekel-Dicke
deutlich niedriger ist. Linksventrikuläre Trabekel scheinen leichter in der Echokardiographie erkannt
zu werden, wenn gleichzeitig eine Endokardfibrose vorliegt, obwohl das Vorliegen von gering
ausgeprägter Endokardfibrose in der Echokardiographie oft nicht erkannt wird.
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2. Zusammenfassung in Englisch
Background: Most of the systematic comparisons of echocardiography and cardiac morphology were
carried out when echocardiographic image quality was not as well developed as it is nowadays.
Systematic comparative clinical trials of echocardiography and pathomorphology in view of
thicknesses of cardiac walls and the presence of left ventricular trabeculations have rarely been done
using modern echocardiographic machines.
Methods: Patients, who were assigned to undergo routine autopsy and had undergone
echocardiography within 2 years before death, were included in this trial. Morphologic parameter of
the myocardium were measured and registered. The echocardiography machine was a Vivid 7 with a
1.7/3.4 MHz transducer. The heart was formalin-fixed and primarly cut along the long axis to enable a
four-chamber-view. Then the heart was glued together again and cut into slices by using the breadloafing-technique. Photos were taken of all pathomorphological specimens and the photographies were
measured by using „ImageJ“. Differences and correlations between echocardiographic and
pathomorphological measurements were calculated using Microsoft Excel 2007 and considering a
tolerance of ±20%.
Results: 18 patients were included (7 females) with an age ranging from 61 to 90 years. The mean
interval between echocardiography and autopsy was 22 days. The mean difference of measurements of
the thickness of the left ventricular wall between echocardiographic and pathomorphological
measurements was 11%, the correlation was 90%. The mean difference of measurements of the
thickness of the interventricular septum between echocardiography and measurements of the
pathomorphological photographies was 10%, the correlation was 94%. Echocardiographic and
pathomorphological measurements of the thickness of the right ventricular wall showed a mean
difference of 14% and a correlation of 85%. The difference between echocardiography and
pathomorphological measurements of epicardial fat was 70%, the correlation was 10%.
Endocardial fibrosis was diagnosed at autopsy in 12 patients. Echocardiography diagnosed an
endocardial fibrosis in 6 of those 12 patients (50%).
Left ventricular trabeculations were found echocardiographically in 11 patients. Eight of these patients
(72%) had endocardial fibrosis in autopsy. Autopsy showed that all patients had trabeculations in the
left ventricle. A quantification of left ventricular trabeculations was not possible at autopsy due to
morphological heterogeneity. Measurements of the thickness of left ventricular trabeculations showed
a difference between echocardiography and pathomorphological measurements of 34% and a
correlation of 63%.
Conclusion: Agreement between echocardiographic and pathomorphological measurements of the
thicknesses of myocardial walls is high whereas there are higher differences between
echocardiography and pathomorphology when measuring the thickness of left ventricular
trabeculations and epicardial fat. Left ventricular trabeculations appear to be more easily detected by
echocardiography in the presence of endocardial fibrosis.
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3. Einleitung
Die Echokardiographie ist ein seit Jahrzehnten bewährtes und zugleich auch das am
häufigsten angewandte bildgebende Verfahren in der Kardiologie. Als nicht-invasive
Untersuchungsmethode hat sie heute einen sehr wichtigen Stellenwert bei der Diagnose von
pathoanatomischen und auch hämodynamischen Veränderungen des linken Ventrikels [1].
Durch
den
stetigen
Fortschritt
der
Technologie
hat
sich
die
Qualität
der
echokardiographischen Bildgebung in den letzten Jahren wesentlich verbessert. Deswegen
kann man durch die Echokardiographie nun auch Strukturen des linken Ventrikels erkennen,
deren pathologische Bedeutung noch durchaus umstritten ist, wie z. B. Muskelbänder,
Trabekel und aberrante Sehnenfäden [2, 3, 4].
Täglich werden tausende Herzen in aller Welt obduziert. Die Pathoanatomie und die
Pathophysiologie des menschlichen Herzens sind ein gut erforschtes Gebiet der Medizin [5,
6]. Doch auch in der Pathomorphologie gab es in den letzten Jahren immer wieder neue
Entdeckungen und Erkenntnisse, wie zum Beispiel die linksventrikuläre Noncompaction [7].
Auch bei der Erforschung des Verlaufs und der Struktur von aberranten Sehnenfäden und
Muskelbändern konnte man in den letzten Jahrzenten neue Erkenntnisse gewinnen [8].
Trotz reger Forschungen sind systematische Vergleiche zwischen Pathomorphologie und
Echokardiographie in der Literatur rar. Das folgende Werk soll daher einen tieferen Einblick
in die Pathoanatomie des menschlichen Herzens geben und einen Bezug
zur
Echokardiographie herstellen.
Der erste Teil bietet einen Überblick des Wissenstandes der Literatur über Anatomie,
Physiologie, Pathomorphologie sowie Bildgebung des linken Ventrikels.
Der zweite Teil beschreibt die Studie zum Thema „Sensitivität und Spezifität der
Echokardiographie bei der Erkennung und Quantifizierung linksventrikulärer Strukturen. Eine
retrospektive Datenauswertung“, die von Januar 2012 bis zum Juli 2012 an der
Krankenanstalt Rudolfstiftung, am Institut für Pathologie und Mikrobiologie und an der 2.
Medizinischen Abteilung, durchgeführt wurde. Es werden die Methode und Ergebnisse
vorgestellt und diskutiert.
Das Ziel dieser Arbeit ist es dem Leser ein besseres Verständnis von Pathoanatomie und
Echokardiographie zu ermöglichen und etwaige Diskrepanzen zwischen Echokardiographie
und Pathomorphologie des linken Ventrikels aufzudecken und zu erläutern.
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4. Anatomie der Herzhöhlen
Dieses Kapitel beschäftigt sich mit der Anatomie der menschlichen Herzhöhlen. Da der Fokus
dieses Werkes auf den linken Ventrikel gerichtet ist, wird sich auch dieses Kapitel v.a. auf
den linken Ventrikel konzentrieren.
4.1 linkes Atrium und linker Ventrikel
Der Großteil des Innenreliefs des linken Atriums ist glatt, einzelne Muskelstränge findet man
lediglich in der Auricula sinistra [9].
Der linke Ventrikel ist im Vergleich zum rechten durch dickere Wände gekennzeichnet. Die
Ausflussbahn zur Aorta hin ist glattwandig, ansonsten ist das Innenrelief des linken Ventrikels
durch die sogenannten Trabeculae carneae gegliedert [9]. Diese Trabeculae carneae dürften in
der Embryonalperiode eine bedeutende Rolle für die Kontraktilität des linken Ventrikels
spielen, wobei ihre genaue Funktion noch umstritten ist [10]. Durch die Kompaktierung
zwischen Embryonalwoche 5 und 8 entstehen zwei Schichten des Myokards im linken
Ventrikel, das kompaktierte und das nicht-kompaktierte Myokard [11]. Die Trabekulierung
und Kompaktierung des linken Ventrikels sind bedeutende Ausgangspunkte für die
Entstehung von Pathologien [12, 13]. Von den Trabekeln abzugrenzen sind die
Papillarmuskeln, die generell ausgeprägter sind als die Trabekel und an denen die
Sehnenfäden der Mitralklappe ansetzen [9].
4.2 rechtes Atrium und rechter Ventrikel
In das rechte Atrium münden die Vena cava superior und inferior, sowie der Sinus coronarius,
der den venösen Abfluss des Herzens bildet. Das Innenrelief des rechten Atriums ist im
Bereich des Sinus venarum cavum glatt, im Bereich des eigentlichen Vorhofes von
prominenten Muskelbändern geprägt [9].
Der rechte Ventrikel ist ebenso wie das rechte Atrium von einem glatten Innenrelief im
Bereich der Ausflussbahn gekennzeichnet. Der Großteil des rechten Ventrikels ist jedoch von
zahlreichen Trabekeln (Trabeculae carneae) und Muskelbändern durchzogen [9].
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5. Physiologie und Hämodynamik des linken Ventrikels
Um morphologische Veränderungen des Herzens im Rahmen von Pathologien zu verstehen,
ist es nötig die physiologischen und hämodynamischen Mechanismen im linken Ventrikel zu
kennen.
Die maximalen Drücke im linken Ventrikel entsprechen denen des systolischen Blutdruckes
und sind im Normalfall größer als 100 mm Hg. Das Myokard des linken Ventrikels ist in
Bezug auf seine Dicke adäquat an diese Druckverhältnisse angepasst und besitzt auch die
Fähigkeit sich an sich verändernde Druckverhältnisse anzupassen (s. a. 6.1.2). Der
Mechanismus dieser Anpassung wird als Frank-Starling-Mechanismus bezeichnet [14].
Während der Systole kommt es zu einem kontinuierlichen Druckanstieg im linken Ventrikel
bei
geschlossener
Mitral-
und
Aortenklappe
(Anspannungsphase).
Übersteigt
der
linksventrikuläre Druck den Aortendruck, so öffnet sich die Aortenklappe und die
Austreibungsphase beginnt und endet mit dem Schluss der Aortenklappe, wenn der
linksventrikuläre Druck den Aortendruck wieder unterschreitet. In weiterer Folge sinkt der
Druck bei geschlossenen Klappen weiter ab (Entspannungsphase) bis der Druck den
linksatrialen Druck unterschreitet, was zum Öffnen der Mitralklappe und zur Füllung des
linken Ventrikels führt (Füllungsphase) [14].
Bei der Ventrikeldehnung durch das enddiastolische Volumen überlappen sich Aktin und
Myosinfilamente, was zur Anspannung führt. Es kommt somit zu einer Verlängerung des
Sarkomers. Am effektivsten ist diese Anspannung bei einer Sarkomerlänge bis zu 2,2 µm.
Kommt es durch eine Erhöhung des enddiastolischen Volumens zu einer Sarkomerlänge, die
über die 2,2 µm hinausgeht, so wird die Spannungsentwicklung geringer. Da die
Kardiomyozyten nicht in der Lage sind sich zu teilen,
können sie auf eine vermehrte
linksventrikuläre Volumenbelastung lediglich mit einer Zunahme des eigenen Volumens
reagieren [14].
Das endsystolische Volumen (ESV) beträgt ca. 60ml, das enddiastolische Volumen (EDV)
liegt ungefähr um die 120 ml. Die Ejektionsfraktion wird aus dem Verhältnis von
Schlagvolumen (SV) und EDV berechnet und ist ein Maß für die Kontraktilität des linken
Ventrikels. Sie liegt physiologischerweise zwischen 60 und 70%. Ein wichtiger Parameter für
die Leistung des Herzens ist das Herzminutenvolumen (HMV), welches das Produkt aus
Herzfrequenz und SV ist [15].
Um eine optimale hämodynamische Leistung des linken Ventrikels zu erzielen ist auch die
einwandfreie Funktion der Mitral- und der Aortenklappe unerlässlich. So führt z. B. eine
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Mitralinsuffizienz (siehe 6.3.2) zu einem niedrigeren HMV und zu einem gesteigerten
Ventrikelfüllungsdruck [14], eine fortgeschrittene Aortenklappenstenose (siehe 6.2.1) zu einer
verminderten Ejektionsfraktion (EF) [16].
Eine weitere bedeutende Funktion des Herzens ist jene als endokrines Organ. Speziell soll an
dieser Stelle die Rolle des Brain natriuretic peptide (BNP) erläutert werden. Dieses wird als
pro-BNP sezerniert, welches sich in weiterer Folge in zwei Komponenten aufteilt, das
inaktive NT-proBNP und das aktive BNP [17]. Als Hauptstimulus für die Ausschüttung von
proBNP gilt die Ventrikeldehnung [18], wobei auch Endothelin-1, α-Agonisten und
Angiotensin II als Stimuli in der Literatur genannt werden [17, 19, 20].
Die Ausschüttung von pro-BNP wirkt direkt natriuretisch, diuretisch sowie auch
vasodilatorisch und antiinflammatorisch auf Myokard und glatte Muskelzellen [ 21, 22, 23].
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6. Pathologien des linken Ventrikels
In diesem Kapitel sollen die häufigsten und wichtigsten Pathologien des linken Ventrikels
genannt werden, wobei die Auswirkungen der verschiedenen Pathologien auf die
Morphologie des linken Ventrikels im Vordergrund stehen. Therapieansätze werden im
Folgenden nicht bzw. kaum erläutert werden.
6.1 arterielle Hypertonie
Definition: Die arterielle Hypertonie ist definiert durch eine Erhöhung des Blutdrucks über
140/90 mmHg bei mindestens drei Messungen an zwei Tagen [24].
6.1.1
primäre und sekundäre art. Hypertonie
Die primär essentielle arterielle Hypertonie wird durch den Ausschluss von sekundären
Hypertonieformen definiert. Als Ursachen werden eine Reihe von Faktoren diskutiert, u.a.
diätetische
und
genetische
Ursachen
[24].
Auch
eine
erhöhte
intrazelluläre
Natriumkonzentration, psychosoziale Aspekte, sowie eine gesteigerte sympathische Aktivität
werden als Auslöser der primären art. Hypertonie in Betracht gezogen [14].
Im Gegensatz zur primären art. Hypertonie liegt der sekundären art. Hypertonie immer eine
organische Ursache zugrunde, wobei hier die renoparenchymatöse Hypertonie die häufigste
Ursache darstellt [24]. Als zugrundeliegende
pathophysiologische Mechanismen der
renoparenchymatösen Hypertonie werden in der Literatur eine vermehrte Retention von
Natriumchlorid [24] und eine dadurch auftretende Unterdrückung des Kallikrein-KininSystems angegeben [25].
Weiters zählt die renovaskuläre Hypertonie zu den sekundären Hypertonieformen. So führt
eine Nierenarterienstenose zu einer Überreaktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
(RAAS). Häufigste Ursache für die Nierenarterienstenose ist die Atherosklerose [26].
Zu den selteren sekundären Hypertonieformen zählt man endokrine Störungen, (endokrin
aktive) Tumore [24] oder auch medikamentös induzierte Hypertonie, z.B. durch
Kortikosteroide, Katecholamine oder orale Antikonzeptiva [27].
Um das kardiovaskuläre Risiko durch Hypertonie einschätzen zu können, findet die
Echokardiographie breite Anwendung [28]. Um Organschäden frühzeitig zu erkennen, wird
empfohlen die Patienten zusätzlich auch auf Mikroalbuminurie zu untersuchen [29].
Seite 12
6.1.2
hypertensive Herzkrankheit
Langzeitige Hypertension führt zur hypertensiven Herzkrankheit. Der linke Ventrikel reagiert
auf die hohe Druckbelastung mit Hypertrophie, in weiterer Folge können auch eine Dilatation
des linken Ventrikels, linksventrikuläre Insuffizienz oder plötzlicher Herztod auftreten [30].
Physiologischerweise ist die linksventrikuläre Wand nicht dicker als 15 mm, gemessen zwei
Zentimeter distal der Mitralklappe. Somit spricht man bei einer Wanddicke im linken
Ventrikel von mehr als 15 mm von linksventrikulärer Hypertrophie [31].
In der Literatur wird beschrieben, dass vor allem in Frühstadien der Erkrankung die
linksventrikuläre Hypertrophie mit einer gesteigerten Kontraktilität und einer größeren
Ejektionsfraktion einhergeht [32, 33].
Als
frühzeitiges
Warnsignal
einer
hypertensiven Herzkrankheit
können oft
eine
Mikroangiopathie oder eine diastolische Dysfunktion diagnostiziert werden [34]. Die
diastolische Dysfunktion ist auch differentialdiagnostisch für die Abgrenzung einer
Hypertrophie im Sinne eines Sportlerherzen von Bedeutung. So findet man bei Sportlerherzen
zwar
eine
konzentrische
Hypertrophie,
jedoch
Füllungsmuster [35].
Seite 13
kein
pathologisches
diastolisches
6.2 Erkrankungen der Aortenklappe
6.2.1
Aortenstenose
Die Aortenstenose ist die häufigste Herzklappenerkrankung der industrialisierten Welt, deren
Verlauf beim Auftreten von Symptomen schnell tödlich endet [36, 37]. So zeigt eine Studie
von Clark et. al., dass die Mortalität bei Patienten mit symptomatischer, schwerer
Aortenstenose 88,4% innerhalb von fünf Jahren beträgt [38].
Die physiologische Klappenöffnungsfläche der Aortenklappe liegt zwischen 2,5 und 3,5 cm²,
wobei sich eine Aortenstenose großteils valvulär, in ca. 10% der Fälle subvalvulär und nur in
Einzelfällen supravalvulär findet [39]. Zu den für die Aortenstenose typischen Symptome
zählen u.a Synkope und durch Ischämie bedingte Symptome [40].
Die häufigste Ursache der Aortenstenose in den Industrieländern ist degenerativer Natur. Bei
den über 65 Jährigen liegt die Prävalenz der kalzifizierenden Aortenstenose bei 2 bis 4%,
wenn man auch die Aortensklerose miteinberechnet sogar bei 25% [41].
Als zweite, in der westlichen Welt weitaus seltenere Ursache, soll an dieser Stelle das
rheumatische Fieber genannt werden [30].
Aufgrund der enormen Druckbelastung mit bis zu 300 mm Hg [39] reagiert der linke
Ventrikel mit Hypertrophie [42, 43]. Dieser Mechanismus wirkt anfangs auch dem erhöhten
Wandstress entgegen, führt letztendlich aber zu einer schlechten Prognose [44, 45].
Als Reaktion des linken Ventrikels auf die Druckbelastung werden in der Literatur vier
Adaptationsmuster
beschrieben:
normale
ventrikuläre
Geometrie,
exzentrische
und
konzentrische Hypertrophie, sowie das konzentrische Remodelling [46]. Es finden sich auch
Fälle
von
asymmetrischen
Anpassungsmustern
[47,
48].
Letztendlich
führt
die
linksventrikuläre Belastung zu einer kontinuierlich abnehmenden Ejektionsfraktion, wobei
auch Fälle schwerer Aortenstenose ohne verminderte linksventrikuläre Funktion in der
Literatur beschrieben werden [49].
Ein rechtzeitiger Klappenersatz führt langfrisitg zu einer Abnahme von linksventrikulärer
Masse und zu einer Erhöhung der Ejektionsfraktion [50, 51].
Seite 14
6.2.2
Aortenklappeninsuffizienz
Bei der Aortenklappeninsuffizienz fließt Blut aus der Aorta in der Diastole zurück in den
linken Ventrikel und es kommt dadurch zu einer erhöhten Volumensbelastung. Daraus
resultiert eine Volumenhypertrophie, die relativ schnell in eine Dilatation und somit in eine
exzentrische Hypertrophie übergeht [52]. Durch den Blutrückfluss in den linken Ventrikel
erhöht sich das Schlagvolumen, weshalb es in weiterer Folge auch zu einer systemischen
Hypertonie kommt [53]. Die systolische Hypertonie kann wiederum zu einer Dilatation der
Aortenwurzel führen, was wiederum die aortale Insuffizienz verstärkt [54].
Im Anfangstadium liegt eine normale Ejektionsfraktion mit erhöhtem linksventrikulären
enddiastolischen Druck vor, jedoch steigt im Verlauf der Erkrankung das enddiastolische
Volumen weiter an, was letztendlich auch zu einer Verminderung der Ejektionsfraktion führt
[55].
Die Ursachen der Aorteninsuffizienz sind vor allem rheumatischer und entzündlicher
(Endokarditis, siehe 6.4.1) Genese [24]. Als seltene Ursachen werden in der Literatur auch
das Antiphospholipidsyndrom, das Vorliegen einer bikuspiden oder quadrikuspiden
Aortenklappe [56, 57], sowie auch genetische Defekte, wie das Marfan-Syndrom, das EhlersDahnlos-Syndrom und die Osteogenesis imperfecta genannt [57].
Eine Aorteninsuffizienz kann auch akut als medizinischer Notfall auftreten. Dies ist bei der
Aortendissektion Typ A oder einer bakteriellen Endokarditis möglich [52].
Seite 15
6.3 Erkankungen der Mitralklappe
6.3.1
Mitralklappenstenose
Von einer Mitralklappenstenose spricht man wenn die Klappenöffnungsfläche geringer als 2,0
cm² ist [24]. Der hauptsächliche Auslöser einer Mitralklappenstenose ist das rheumatische
Fieber. Man geht davon aus, dass als Antwort auf eine Infektion mit hämolysierenden
Streptokokken eine Autoimmunreaktion hervorgerufen wird, die auch das Herz angreift [58].
Da das rheumatische Fieber in Industriestaaten relativ selten geworden ist, zählt auch die
Mitralklappenstenose hierorts inzwischen zu den seltenen Erkrankungen der Herzklappen
[59].
Pathophysiologisch führt die Mitralklappenstenose dazu, dass der Druck im linken Atrium
während der Füllungsphase annähernd gleich dem linksventrikulären Druck ist [60].
Zusätzlich zum Druck im linken Atrium wirkt auch der diastolische linksventrikuläre Druck
auf den linken Vorhof, was in weiterer Folge zu einer linksatrialen Dilatation [59] und durch
Rückstau auch zu einer Rechtsherzbelastung mit Rechtsherzinsuffizienz führt [61].
Nur bei ca. einem Drittel der Patienten findet sich eine Beeinträchtigung der
linksventrikulären Funktion, die sich in einer verminderten Ejektionsfraktion äußert [62].
Pathomorphologisch findet man verdickte Klappensegel, wobei hier das hintere Segel
häufiger betroffen ist, sowie auch postinfektiös eine zarte Vaskularisation der Mitralsegel.
Nicht selten liegen auch Thromben im linken Atrium vor [39].
Liegt der Mitralstenose eine degenerative Ursache zugrunde, findet man Verkalkungen im
Mitralklappenring, die zumeist hinter den Klappensegeln liegen und die Klappenfunktion
nicht beeinflussen [30].
Seite 16
6.3.2
Mitralklappeninsuffizienz
Eine Mitralklappeninsuffizienz kann sowohl akut als auch chronisch auftreten. Die akute
Form ist Folge von plötzlich auftretenden Störungen der Klappenmechanik oder der
Klappenmorphologie, wie zum Beispiel im Rahmen von Papillarmuskelrupturen bei Ischämie,
Sehenfadenabrissen oder auch bei einer Klappenendokarditis. Die chronische Form der
Mitralklappeninsuffizienz tritt als Langzeitfolge nach Infarkten oder infolge einer Dilatation
des linken Ventrikels auf [52].
Das Vorliegen von Mitralklappeninsuffizienz nach einem Myokardinfarkt ist mit erhöhter
Morbidität und Mortalität assoziiert [63].
Durch den stetigen systolischen Rückfluss von Blut in das linke Atrium entsteht eine hohe
Volumsbelastung desselbigen, was im chronischen Verlauf eine linksatriale Dilatation
verursacht. Des weiteren ist auch das rechte Atrium und der pulmonale Kreislauf von einer
Druckerhöhung betroffen. Die häufigsten Symptome sind Leistungsknick, Belastungsdypnoe
und Palpitationen [24].
Die Mitralklappeninsuffizienz tritt gehäuft bei Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz auf
und es ist bekannt, dass die Erkrankung auch zu Vorhofflimmern, Vorhofflattern und
Herzversagen führt [64].
Unter physiologischen Bedingungen reagieren die Mitralsegel mit einer Längenzunahme um
bis zu 15% auf Druckanstieg und nehmen bei Entlastung wieder ihre Ausgangsform an. Ob
ein chronisch erhöhter linksventrikulärer Druck auch zu einem Remodelling der Mitralsegel
führt, ist derzeit noch unklar [65].
6.3.3
Mitralklappenprolaps
Im Gegensatz zur Mitralinsuffizienz ist die Prognose beim Mitralklappenprolaps ohne
Mitralinsuffizienz sehr gut und die Erkrankung verursacht selten Symptome. Ungefähr fünf
Prozent der Bevölkerung sind davon betroffen, wobei Frauen öfter betroffen sind als Männer
[24].
Anders ist dies, wenn der Mitralklappenprolaps von einer Mitralklappeninsuffizienz (s.o.)
begleitet wird [61].
Als Ursachen werden in der Literatur myxomatöse Veränderungen der Mitralsegel und
genetische Erkrankungen, wie Ehlers-Danlos-Syndrom oder Marfan-Syndrom genannt, die
die Segelstruktur schwächen[39].
Pathomorphologisch findet man eine halbkugelfärmige systolische Vorwölbung des
Mitralsegels in das linke Atrium [52].
Seite 17
6.4 entzündliche Erkrankungen des Herzens
6.4.1
Endokarditis
Die infektiöse Endokarditis (IE) ist heutzutage zu einem überragenden Teil eine
Infektionserkrankung des höheren Alters und zugleich auch eine sehr gefährliche Erkrankung
[66]. Der zugrundeliegende Pathomechanismus ist eine Besiedelung der Herzklappen, des
muralen Endokards oder auch der großen intrathorakalen Gefäße durch verschiedene Erreger
mit der Ausbildung von massigen, bröseligen Vegetationen [30]. Fremdkörper im Herzen, wie
u. a. künstliche Herzklappen oder Schrittmachersonden können die Bildung von Vegetationen
begünstigen [67]. Man unterscheidet eine akute, rasch fortschreitende und ,mit einer
Mortalität unter Antibiotikagabe von bis zu 50% , sehr aggressiv verlaufende Form von einer
subakuten Form, die meist auf Grund von Herzanomalien (z. B. Mitralklappenprolaps)
entsteht und durchaus weniger aggressiv ist [30]. Zu den häufigsten auslösenden Erregern der
IE zählen Streptokokken (60-80%, v. a. Strep. viridans), Staphylokokken (20-36%, v. a.
Staph. aureus) und Enterokokken (5-15%). Seltener verursachen gram-negative Aerobier oder
Pilzinfektionen eine IE. Bei 5% bis 24% aller Fälle von Endokarditis finden sich negative
Blutkulturen [68].
Abbildung 6.1 infektiöse Endokarditis d. Mitralklappe
mit darunterliegendem Abszess
Quelle: Institut f. Pathologie und Mikrobiologie, KA
Rudolfstiftung, Grassberger
Die Besiedelung des Endokards führt zur Zerstörung der darunterliegenden Strukturen,
welche sehr gravierend sein kann. Besonders häufig ist das linke Herz, also die Aortenklappe
und die Mitralklappe betroffen. Auch die Ausbilung von Klappenabszessen und systemische
Seite 18
Embolien sind typische mögliche Folgen einer IE [30]. Herzklappenprothesen oder
Schrittmacher erhöhen das Risiko einer IE, da Erreger auf künstlichen Oberflächen leichter
anhaften können [24].
Im Gegensatz zur IE gibt es auch nicht-infektiöse Vegetationen. Dabei handelt es sich um
Ablagerungen von Fibrin, Thrombozyten und anderen Blutbestandteilen, die jedoch steril
sind. Diese Form der Endokarditis wird marantische Endokarditis (ME) genannt. Die ME
führt zwar nicht zur Zerstörung der Klappenstruktur, kann jedoch eine Quelle systemischer
Embolien sein [30, 69]. Meist liegt bei der ME eine systemische Grunderkrankung vor
(Malignom, Karzinoid) und man zählt die ME daher oft auch zu den paraneoplastischen
Syndromen. Pathophysiologisch soll zirkulierendes Mucin, welches prothrombotisch wirkt,
mitverantwortlich für die Entstehung der ME sein [30].
6.4.2
Myokarditis
Auch bei der Myokarditis unterscheidet man eine akute (AM) von einer chronischen (CM)
Form. Während die AM meist vollständig ausheilt, kann die CM zu einer dilatativen
Kardiomyopathie führen. Selten verläuft eine Myokarditis fulminant, wobei diese Form sehr
therapieresistent ist und letal enden kann [24].
Die Ursachen der Myokarditis sind vielfältig. So findet man virale, bakterielle Infektionen,
genauso wie Autoimmunreaktionen oder allergische Reaktionen, sowie auch toxische
Auslöser (Drogen, Chemotherapeutika, Antibiotika etc.).
Auch parasitäre Infektionen und Pilzinfektionen werden in der Literatur beschrieben [70].
Aufgrund der Vielfältigkeit der möglichen Ursachen ist eine Myokardbiopsie mit
anschließender molekularbiologischer, histologischer und histochemischer Auswertung oft
unerlässlich um eine adäquate Therapie einleiten zu können [71, 72].
Pathomorphologisch ähnelt das Bild einer Myokarditis oft dem eines Myokardinfarktes.
Häufig findet man dilatierte Atrien und Ventrikel und das Myokard erscheint oft fleckig
gezeichnet [24, 39].
Auch klinisch präsentiert sich die Myokarditis oft wie ein akuter Myokardinfarkt [24, 72]. Die
Mortalität ist je nach Typ der Myokarditis unterschiedlich. So beträgt sie z. B. bei der
fulminanten Form 40% innerhalb von vier Wochen, bei der Riesenzellmyokarditis 80%
innerhalb von vier Jahren und bei einer nicht fulminanten aktiven Myokarditis zwischen 25%
und 56% innerhalb von drei bis zehn Jahren [70].
Seite 19
6.4.3
Perikarditis
Ähnlich wie bei den anderen entzündlichen Erkrankungen des Herzens, gibt es auch bei der
Perikarditis eine große Palette an möglichen Auslösern. Diese reicht von Pilzinfektionen,
viralen und bakteriellen Infektionen, über Autoimmunreaktionen bis hin zu toxischen
Reaktionen. Oft tritt eine Perikarditis auch im Rahmen einer anderen Grunderkrankung auf
[73].
Sehr häufig findet man bei Vorliegen einer Perikarditis auch einen Perikarderguss (siehe 6.5).
Prinzipiell kann eine Perikarditis serös, fibrinös, eitrig oder hämorrhagisch sein, wobei die Art
der Perikarditis ein indirekter Hinweis auf die Ursache sein kann. Die akute Perikarditis kann
nach Abheilung in eine chronische Form übergehen, die durch eine Verdickung des Perikards
und/oder durch Adhäsionen gekennzeichnet ist. Aus diesem Grund wird sie auch adhäsive
Perikarditis genannt. Dies kann im weiteren Verlauf zur Konstriktion des Herzens führen [24,
30, 39, 52, 73]. In Extremfällen findet man auch Kalkablagerungen und spricht dann von
einem „Panzerherz“ [39]. Bei Vorliegen einer Pericarditis constrictiva kommt es zu einer
Störung der diastolischen Füllungsphase und zu einer Verminderung des Schlagvolumens [52,
73]. Pathomorphologisch findet man bei einer fibrinösen Perikarditis ein sogenanntes
„Zottenherz“ [39].
Abbildung 6.2
Quelle:
Institut
Krankenanstalt
Seite 20
Zottenherz im Rahmen einer Urämie
für
Pathologie
Rudolfstiftung,
und
Mikrobiologie,
Grassberger
6.4.4
rheumatische Karditis
Die rheumatische Karditis (RK) ist vor allem in Entwicklungsländern noch prävalent, wo
jährlich bis zu ca. 250.000 Todesfälle auf diese Erkrankung zurückgehen [74, 75]. Als
Ursache gilt eine Autoimmunreaktion auf β-hämolysierende Streptokokken, die zu
rheumatischem Fieber führt und in weiterer Folge andere Organe, wie auch das Herz schädigt.
Meist tritt die Erkrankung einige Wochen nach einer vorangegangenen StreptokokkenPharyngitis auf [24].
Am häufigsten sind Endokard und Herzklappen von der RK betroffen, es ist jedoch eine
Beteiligung aller Schichten des Herzens möglich, im schlimmsten Fall bis hin zu einer
Pankarditis. Histologisch findet man sogenannte Aschoff-Knoten (periarterielle Granulome)
im Herzgewebe, die hinweisend auf das Vorliegen einer rheumatischen Genese sind.
Entsprechend dem Ausmaß der kardialen Beteiligung (Endo-, Myo-, Peri-, Pankarditis)
können die bereits oben erläuterten Folgen (siehe 6.4.1 – 6.4.3) auftreten [30].
Zu
den
typischen
Klappenveränderungen
im
Rahmen
einer
IE
zählen
Klappensegelverdickung, Verplumpung und Verkürzung der Sehnenfäden. Subendokardiale
Läsionen führen zu Endokardverdickungen, die MacCallum Plaques genannt werden. Bei
Chronifizierung
findet
man
häufig
Neovaskularisation
der
Klappensegel,
die
physiologischerweise keine Gefäße enthalten. Weiters kommt es oft zu fibrinösen Abheilung.
Die RK ist die häufigste Ursache der Mitralstenose [30].
Seite 21
6.5 Perikarderguss
Der Perikarderguss ist weniger eine Erkrankung als eine Abnormität, welche im Rahmen
verschiedener anderer Erkrankungen beobachtet wird. Physiologisch ist das Perikard mit
ungefähr 15 ml klarer, bernsteinfarbener Flüssigkeit gefüllt. Je nach der Beschaffenheit des
Ergusses kann man den Perikarderguss in verschiedene Formen einteilen [52].
Ein Hydroperikard kann serös und proteinarm sein, wie z. B. im Rahmen einer
rechtskardialen Insuffizienz, oder auch reich an Cholesterin bei rheumatoider Arthritis und
Hypothyreose. Ein Chyloperikard findet man bei Verletzungen der Lymphgefäße ( u. a. nach
thoraxchirurgischen Eingriffen) und im Rahmen von Infektionen liegt oft ein eitriger Erguss
vor. [39, 76, 77].
Ein Hämoperikard findet man bei Rupturen von Gefäßen, Aneurysmen, Rupturen der
Herzwand und bei Traumata. Spuren von Blut im Perikard sind auch bei Karzinosen und
Perikarditis möglich [52, 78].
Häufige Grunderkrankungen, die mit einem Perikarderguss einhergehen können sind u. a.
Malignome, Infektionen, ein Myokardinfarkt oder Nierenversagen. Ein Perikarderguss kann
auch iatrogen bedingt sein, wie zum Beispiel nach chirurgischen Eingriffen oder KatheterEingriffen (z. B. Schrittmacherimplantation, PCI, Katheterablation von Arrhythmien) oder
nach Bestrahlung [78].
Pathophysiologisch kann sich akut eine lebensbedrohliche Perikardtamponade entwickeln,
bei chronischem Verlauf kann es zu einer Einflussstauung mit dadurch bedingter Abnahme
des Schlagvolumens, Lungenstauung und Hypotonie kommen [24].
Seite 22
6.6 koronare Herzkrankheit
Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die häufigste Todesursache in der industrialisierten
Welt. Sie tritt bei Männern um drei Mal häufiger und auch früher auf als bei Frauen, wo sie
vor allem postmenopausal in Erscheinung tritt. Zu den klassischen Risikofaktoren für die
Entstehung einer KHK zählen art. Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus,
Nikotinabusus und Adipositas [24, 61].
Pathophysiologisch ist in den meisten Fällen eine Arteriosklerose der Koronararterien kausal
für die Entstehung einer KHK verantwortlich. Dabei steht zunächst eine Endothelläsion im
Vordergrund, wodurch Lipide und Monozyten sich an der Läsion anheften können. Es findet
also ein entzündlicher Prozess statt, bei dem Leukozyten in die Arterienwand eindringen und
dort durch Expression verschiedener Adhäsionsproteine weitere Entzündungsfaktoren und –
zellen anlocken. Im weiteren Verlauf bilden sich durch Phagozytose der Lipide Schaumzellen
in der Intima der Gefäßwand („Fatty streak“), was durch weitere Einlagerung von
Cholesterinkristallen zum Anschwellen der Intima mit Lumeneinengung führt. Diese Plaques
können aus der Intima rupturieren und eine Adhäsionsstelle für Thrombozyten darstellen, was
in weiterer Folge zur Thrombusbildung und einem kompletten Lumenverschluss führen kann.
Auch Vasospasmen können (vorübergehende) Stenosen oder Verschlüsse verursachen und zu
einem akuten Koronarsyndrom führen. Im Gegensatz dazu spricht man von einer stabilen
Angina pectoris dann, wenn die Beschwerden und eine Unterversorgung des Myokards nur
bei Belastung auftreten, was meist bei Stenosen unter 80 % der Fall ist [24, 30, 52].
6.6.1
akutes Koronarsyndrom
Das akute Koronarsyndrom (ACS) steht für die instabile Angina pectoris, den plötzlichen
Herztod, sowie den akuten Myokardinfarkt [24]. Interessanterweise ist das Risiko ein ACS zu
erleiden in den Morgenstunden nach dem Aufwachen und dem Aufstehen am größten. Auch
scheinen externe Trigger und Stressoren in ca. 20% der Fälle ein ACS auszulösen [79].
Vermutlich ist die Ruptur eines arteriosklerotischen Plaques in der Koronararterie mit einem
gleichzeitigen Anstieg von Serumentzündungsparametern vergesellschaftet [80]. Vor allem
die Aktivität der Chitotriosidase, ein Protein, das von aktivierten Makrophagen ausgeschüttet
wird, scheint mit dem Vorliegen einer KHK zu korrelieren [81, 82, 83].
Durch den akuten Durchblutungsstopp entsteht ein Sauerstoffmangel in den Myozyten, der
zur Ischämie mit Zelluntergang führt. Als Folge kommt es zu einem Anstieg kardialer
Enzyme und des Troponins im Serum, was mittels Labortest gemessen werden kann [61].
Seite 23
6.6.2
Veränderungen des Herzens aufgrund von Ischämie
Ein ischämisches Ereignis führt zu verschiedenen Veränderungen des Herzens auf zellulärer,
funktioneller und in weiterer Folge auch morphologischer Ebene. Im Frühstadium der akuten
Ischämie kommt es zu einer Schwellung des Sarkoplasmas, nach 30 Minuten zu einer
irreversiblen Schädigung des Myokards. Durch die Schädigung der Myozyten sind
Arhythmien häufige Begleitsymptome der akuten Ischämie. Die Myofibrillen erscheinen nun
unter dem Mikroskop gewellt und es lassen sich sogenannte Hyperkontraktionsbänder in der
Histologie finden. Nach 6-24 Stunden kann man auch makroskopisch bereits die typische
lehmgelbe Verfärbung des Myokards sehen, die den Bereich der Nekrose darstellt [52].
Weitere sechs bis acht Wochen später entsteht in dem Bereich der Nekrose durch
bindegewebsförmige Umstrukturierungen eine Narbe [39].
Aktuell wird an einer Therapie geforscht, die die Entstehung dieser Narbe verhindern bzw.
reduzieren soll. So gelang es Lichtenauer et al. aus Leukozyten das Protein APOSECTM zu
gewinnen, welches im Tierversuch 40 Minuten nach einem Infarkt verabreicht wurde und die
Entzündungsreaktion im Rahmen des akuten Infarkts unterdrücken soll, mit dem Ergebnis,
dass die Narbenbildung fast vollkommen ausgeblieben ist [84].
Späte Infarktfolgen sind u.a. die Herzinsuffizienz, die ischämische Kardiomyopathie und das
Herzwandaneurysma, worunter man eine Aussackung der Herzwand versteht. Selten findet
man auch rupturierte Papillarmuskeln, seltener auch Rupturen der freien Herzwand oder des
Septums interventriculare [39].
Seite 24
6.7 Kardiomyopathien
Die Definition von Kardiomyopathien (CMPs) hat sich in den letzten Jahrzenten immer
wieder geändert. Aktuell teilt man sie in primäre und sekundäre CMPs ein, wobei bei den
primären CMPs nur das Herz betroffen ist, während bei den sekundären Formen andere
Organerkrankungen und Faktoren zur CMP führen [85]. Die weitere Einteilung erfolgt
anhand des Phänotyps der jeweiligen CMP. So teilt man die CMPs im weiteren Sinne in die
hypertrophe CMP, die restriktive CMP, die dilatative CMP, die arrhythmogene
rechtsventrikuläre CMP, sowie in nicht eindeutig zuordenbare Subtypen, wie die
linksventrikuläre Noncompaction-CMP und die Tako-Tsubo-CMP ein. Des Weiteren ist auch
noch eine kausale Zuteilung der einzelnen CMP Subtypen in genetisch und nicht-genetisch
möglich [86].
Da sich diese Arbeit auf die Veränderungen des linken Ventrikels konzentriert, werden im
folgenden Teil nur ausgewählte CMPs näher besprochen.
6.7.1
dilatative Kardiomyopathie
Die dilatative Kardiomyopathie (DCMP) ist gekennzeichnet durch progressive Erweiterung
der Ventrikel und systolischer Dysfunktion, wobei die linksventrikuläre Wand generell
normaldick ist [30].
Kausal gehört die DCMP zu den gemischten Formen, da sowohl genetische Ursachen in
ungefähr 25 % der Fälle beobachtet werden, wie auch nicht-genetische Ursachen [87, 88]. Zu
diesen zählen u. a. Alkoholabusus, verschiedene Toxine, Myokardits, DCMP im Rahmen
einer Schwangerschaft und immunologische Reaktionen [30].
Bei der genetischen Form der DCMP ist die vorwiegende Vererbung autosomal dominant,
wobei meist Gene, die Proteine der Sarkomere codieren, betroffen sind.
Auch tritt die DCMP häufig im Rahmen von neuromuskulären Erkrankungen, wie bei der
Muskeldystrophie Typ Becker und Duchenne auf [85].
Pathomorphologisch ist das Herz bei der DCMP bis zu drei Mal schwerer als ein gesundes
Herz. Durch die Dilatation aller Herzhöhlen kann man eine funktionelle Mitral- oder
Trikuspidalinsuffizienz vorfinden. Die Sehnenfäden und Papillarmuskel sind oft ausgezogen
und häufig findet man auch Thromben in den Herzhöhlen [30]. Die DCMP stellt die häufigste
Indikation für eine Herztransplantation dar [85].
Seite 25
6.7.2
Die
hypertrophe Kardiomyopathie
hypertrophe
Kardiomyopathie
(HCMP)
zählt
zu
den
primär
genetischen
Kardiomyopathien. Kennzeichnend für die HCMP ist ein hypertrophiertes Myokard ohne
Erweiterung des linken Ventrikels und sie stellt auch die häufigste Ursache für plötzlichen
Herztod bei jungen Menschen dar. Häufig ist nur das Septum interventriculare betroffen und
es entsteht dadurch ein asymmetrisches Bild des linken Ventrikels. Bei der Erstellung der
Diagnose „HCMP“ müssen andere mögliche Ursachen für eine linksventrikuläre
Hypertrophie ausgeschlossen werden [52, 86].
Die HCMP kann mit einer Lumenobstruktion des linken Ventrikels einhergehen.
Charakteristisch
sind
eine
diastolische
Funktionsstörung,
sowie
die
systolische
Vorwärtsbewegung des vorderen Mitralsegels. Die Diagnose einer genetisch bedingten HCM
kann meist nur mittels Myokardbiopsie und somit häufig erst post mortem gestellt werden
[39].
Kausal ist am häufigsten eine Mutation des Genes, das die β-Myosin-Schwerketten codiert,
vorzufinden, es sind aber auch seltenere Mutationen in Genen, die Proteine des kardialen
Sarkomers codieren, für die Entstehung einer HCMP verantwortlich [52, 86].
In der Literatur wird auch immer wieder von gemeinsamem Auftreten einer HCMP und der
linksventrikulären Noncompaction-Kardiomyopathie berichtet. Aus diesem Grund geht man
davon aus, dass bei beiden Kardiomyopathien ähnliche oder gleiche Genmutationen vorliegen
[89, 90, 91].
Die Prävalenz der HCMP wird mit ungefähr 1:500 angegeben und die Vererbung erfolgt in
den meisten Fällen autosomal-dominant [92].
Histologisch findet man bei der HCMP eine interstitielle Fibrose, hypertrophe Muskelfasern
und eine Texturstörung im Fasernverlauf [52].
Seite 26
6.7.3
restriktive Kardiomyopathie
Die restriktive Kardiomyopathie (RCMP) ist eine seltene Form unter den Kardiomyopathien.
Die Ursachen sind wenig erforscht, man geht aber davon aus, dass sowohl genetische
Faktoren, wie auch andere systemische Faktoren kausal an der Entstehung einer RCMP
beteiligt sein können [86].
Pathomorphologisch findet man eine linksventrikuläre Endokardfibrose und häufig auch
sogenannte Parietalthromben [52]. Durch die Fibrose kann vor allem die diastolische
Funktion stark beeinträchtigt sein. Die Dicke der linksventrikulären Wand kann sich bei der
RCMP innerhalb der Norm befinden, ist aber oft auch verdickt, bis hin zu einer deutlichen
Hypertrophie [52, 86].
6.7.4
Linksventrikuläre Hypertrabekulierung/Noncompaction
Die linksventrikuläre Hypertrabekulierung (LVHT), auch Noncompaction-Kardiomyopathie
genannt, ist eine relativ neue Entität unter den Kardiomyopathien. Das pathomorphologische
Merkmal der LVHT sind prominente, ausgeprägte Trabekel mit tiefen, dazwischenliegenden
Recessus, die mit dem Ventrikellumen kommunizieren [86, 93].
Die klinische Diagnose wird mittels Echokardiographie gestellt, wobei es hier keine
einheitlichen Diagnosekriterien gibt, sondern verschiedene Kriterien in der Literatur
vorgeschlagen werden [93, 94, 95, 96]. Die Ursache für die Entstehung der LVHT liegt
wahrscheinlich in der Embryonalperiode. Das embryonale Myokard ist zu einem großen Teil
nicht kompaktiert. Dies geschieht ab der 5. Schwangerschaftswoche und findet von der
Herzbasis ausgehend bis in den Apex statt. Es wird angenommen, dass genetische Mutationen
diesen Prozess stören und es zu einem Stillstand in der Entwicklung von Endomyokard und
somit zur Ausbildung einer LVHT kommt [97, 98, 99].
Wenn systematisch danach gesucht wird, findet sich eine Assoziation von LVHT mit
neuromuskulären Störungen [100, 101].
Histologisch findet man keine Veränderungen, die spezifisch für die LVHT sind, in einigen
Fällen wird über das Vorliegen von interstitiellen Fibrosen berichtet [102]. In Fallberichten
über pathoanatomische Untersuchungen von Patienten mit LVHT wird eine subendokardiale
Fibrose, Fibroelastose oder Endokardfibrose beschrieben. Systematische Studien über die
Häufigkeit dieser Veränderungen gibt es nicht [96, 103-117].
Pathophysiologisch ist die LVHT oft mit einer systolischen Funktionsstörung, progredienter
Herzinsuffizienz, Arrhythmien und auch plötzlichem Herztod assoziiert [85].
Seite 27
6.7.5
Kardiomyopathien bei neuromuskulären Erkrankungen
Verschiedene neuromuskuläre Erkrankungen gehen auch mit kardialer Beteiligung einher.
Diese Form der Kardiomyopathie ist den sekundären Kardiomyopathien zuzuordnen. Da das
Spektrum der Herzbeteiligung bei neuromuskulären Erkrankungen sehr heterogen und nicht
mit einem Kapitel abzuhandeln ist, soll dies hier nur kurz behandelt werden. Prinzipiell soll
bei Vorliegen einer neuromuskulären Erkrankung auch an eine mögliche Kardiomyopathie
gedacht werden. Ein häufiges Auftreten von Kardiomyopathien wird im Rahmen von
muskulärer Dystrophie Typ Duchenne und Becker, Emery-Dreifuss-Muskeldystrophie,
Friedreich-Ataxie und myotoner Dystrophie beobachtet [52, 85, 118]. Wie oben bereits
erwähnt ist z. B. auch bei der LVHT eine gehäufte Assoziation mit neuromuskulären
Erkrankungen beobachtet worden. Hierzu zählen vor allem das Barth-Syndrom und
mitochondriale Defekte [100].
6.7.6
Kardiomyopathien bei Speichererkrankungen
Auch die Kardiomyopathie im Rahmen von Speichererkrankungen ist den sekundären
Kardiomyopathien zuzuordnen. Hierzu zählen sehr viele verschiedene und seltene
Erkrankungen. So ist oft bei der Amyloidose das Herz wandverdickt. Auch bei
Glykogenspeichererkrankungen, Lipidosen und Mukopolysaccharidosen ist das Herz oft
mitbeteiligt. Auch wenn den einzelnen Erkrankungen verschiedene Ursachen zugrunde liegen
geht eine kardiale Beteiligung in den meisten Fällen mit einer Wandverdickung, dilatativer,
hypertropher oder restriktiver Kardiomyopathie einher, die zu Rhythmusstörungen und
Herzinsuffizienz führen können [39, 52].
Weitere häufige sekundäre Kardiomyopathien werden im Rahmen von chronischem
Alkoholismus, verschiedenen metabolischen und endokrinen Störungen beobachtet. Auch
toxisch-infektiöse Ereignisse und eine chronische Sauerstoffunterversorgung des Herzens, wie
zum Beispiel im Rahmen einer ausgeprägten koronaren Herzerkrankung, können eine
sekundäre Kardiomyopathie nach sich ziehen [39, 52].
Seite 28
6.8 Endokardfibrose
Die Endokardfibrose ist eine häufige Folge verschiedener pathologischer Prozesse. Hierbei
kommt es durch Umstrukturierung von kardialem Gewebe zur Ausbildung eines narbigen,
starren Endokards [39, 52]. Es folgt auf einen Stimulus (z. B. durch eine chronische
Entzündung) eine Reihe von Immun- und Autoimmunreaktionen, wobei es zur Ausschüttung
von Zytokinen, Wachstumsfaktoren, proteolytischen Enzymen und anderen Substanzen
kommt, die die Bildung von Kollagen zur Folge hat [30]. Makroskopisch erkennt man die
Endokardfibrose an einer weißlichen Trübung des Endokards, die sichere Diagnose ist nur
histologisch zu stellen [30, 39]. Durch die Endokardfibrose kommt es pathophysiologisch zu
einer Beeinträchtigung der Elastizität des Myokards und in weiterer Folge zu einer
diastolischen Dysfunktion und Ausbildung einer kardialen Insuffizienz [52]. Es gibt neue
Therapieansätze, die Fibrosierung des Endokards nach einem Myokardinfarkt zu verhindern
(siehe 6.6.2), die derzeit Gegenstand der Forschung sind [84].
Abbildung 6.3
linksventrikuläre Endokardfibrose bei Pat. mit
cholangiozellulärem Karzinom
Quelle: Institut f. Pathologie und Mikrobiologie,
KA Rudolfstiftung, Grassberger
Seite 29
6.9 Thromben im linken Ventrikel
Während Thromben in den Atrien zu ungefähr 45% die Folge von Vorhofflimmern oder –
flattern sind, ist die Ursache von linksventrikulären Thromben auf andere Faktoren
zurückzuführen [119].
Eine häufige Ursache für linksventrikuläre Thromben ist der anteriore Myokardinfarkt mit
einhergehender Wandbewegungsstörung. Die Prävalenz von linksventrikulären Thromben
nach ausgeprägtem Vorderwandinfarkt wird mit 40-60 % angegeben [120]. Die Akinesie
begünstigt die Entstehung von Thromben [121, 122]. Weitere häufige Erkrankungen, die mit
linksventrikulären Thromben einhergehen können sind Kardiomyopathien und ventrikuläre
Aneurysmen [121]. Unter den Kardiomyopathien scheint vor allem die linksventikuläre
Hypertrabekulierung/Noncompaction häufig mit linksventrikulären Thromben assoziiert zu
sein [123, 124, 125].
Große Bedeutung in der Erkennung von Thromben im linken Ventrikel wird der
Echokardiographie zugesprochen [126].
Abbildung 6.4
linksventrikulärer
apikaler
Thrombus
bei
Pat.
nach
Myokardinfarkt und ischämischer Kardiomyopathie
Quelle: Institut f. Pathologie und Mikrobiologie, KA
Rudolfstiftung, Grassberger
Seite 30
7. Bildgebung des linken Ventrikels
Im folgenden Abschnitt wird über die verschiedenen Möglichkeiten der Bildgebung des
linken Ventrikels berichtet. Es wird ein Überblick über verschiedene Untersuchungsmethoden
geboten mit besonderem Fokus auf die Echokardiographie, die in dieser Arbeit im direkten
Vergleich zur Pathoanatomie des linken Ventrikels steht.
7.1 Konventionelles Röntgen
Dem konventionellen Röntgen des linken Ventrikels kann man im weiteren Sinne zwei
verschiedene
Methoden
zuordnen,
das
Thoraxröntgen
und
die
Anwendung
der
Durchleuchtung während der invasiven Koronarangiographie [127].
Die Thoraxübersichtsaufnahme hat zur primären Diagnostik von linksventrikulären
Anomalien kaum Bedeutung. Sie ermöglicht nur eine grobe Einschätzung von Morphologie
und Zustand der Herzhöhlen und der großen Gefäße. So ist eine Vergrößerung des linken
Ventrikels im konventionellen Röntgen zu erkennen, aber für eine genaue Diagnostik ist in
der Regel immer eine weiterführende Untersuchung notwendig [126]. Mehr Aussagekraft
kann der Thoraxübersichtsaufnahme in Hinblick auf Beurteilung einer pulmonalen
Beteiligung verschiedener kardialer Pathologien, wie z. B. bei einer pulmonalen
Hypertension, oder einem kardialen Lungenödem zugesprochen werden. Auch wird sie in der
Intensivmedizin zur Lagebeurteilung von zentralvenösen Zugängen und generell auch zur
Lagebeurteilung von implantierten Defibrillatoren oder Schrittmachern angewandt [126].
Die invasive Koronarangiographie (IKA) ermöglicht mittels Durchleuchtung und der
Anwendung von Kontrastmittel die Darstellung der Koronararterien. Da es auch möglich ist
mittels IKA Koronarstenosen unmittelbar zu behandeln gilt sie heute als der Goldstandard in
der Darstellung der Koronararterien und der Diagnostik von koronarer Herzkrankheit [126,
128].
Seite 31
7.2 Echokardiographie
Die Echokardiographie ist eine sehr häufig angewandte Untersuchungsmethode im klinischen
Alltag. In diesem Kapitel soll die Echokardiographie genauer erläutert werden. Es werden die
Grundprinzipien der Echokardiographie erwähnt und ihr Einsatz und ihre Bedeutung bei der
Diagnose von Pathologien des linken Ventrikels genauer beschrieben.
Die Echokardiographie wurde in den fünfziger Jahren des vergangenen Jahrhunderts
entwickelt. Infolge technischer Entwicklungen hat sich der Einsatz der Echokardiographie ab
den
achtziger
Jahren
enorm
verbreitet.
Begünstigt
wurde
der
„Siegeszug“
der
Echokardiographie in den neunziger Jahren des vergangenen Jahrhunderts durch die
Entwicklung des „second harmonic imaging“, was zu einer grundlegenden Verbesserung der
Bildqualität führte. So konnten Caidhal et. al. 1998 zeigen, dass durch second harmonic
imaging intrakardiale Strukturen besser voneinander abgrenzbar sind, sowie dass die Dichte
von Endo- und Myokard im Vergleich zur ursprünglichen Bildqualität stärker zum Vorschein
kommt [129, 130].
7.2.1
physikalische Grundlagen der Echokardiographie
Es geht bei der Echokardiographie um die Ausbreitung des Ultraschalls in menschlichem
Gewebe. Durch einen Schallkopf werden gepulst Ultraschallwellen ausgesendet, die von
verschiedenen Geweben auf verschiedene Art und Weise reflektiert oder absorbiert werden.
Die Zeit bis zu deren Wiederauftreffen auf den Schallkopf wird gemessen. Durch die
bekannte Geschwindigkeit der Ultraschallwellen und die gemessene Zeit bis zur Rückkehr der
Schallwellen auf den Ultraschallkopf kann der Weg, also die Entfernung von Gewebe zum
Schallkopf,
errechnet
und dargestellt
werden.
So
lassen sich
Abstände
mittels
Echokardiographie sehr gut darstellen, die Beschaffenheit von Gewebe ist jedoch nicht sehr
gut echokardiographisch darstellbar. Die verwendeten Frequenzen der Ultraschallwellen
liegen zwischen zwei und sieben Megahertz (MHz), die übliche Grundfrequenz bei der
transthorakalen Echokardiographie liegt bei 2,5-3,5 MHz, bei der transösophagealen
Echokardiographie bei 5 MHz. Je tiefer die Frequenz gewählt wird, umso höher ist die
Eindringtiefe [1, 131]
Seite 32
7.2.2
Echokardiographieverfahren
7.2.2.1 M-Mode Verfahren
Das M-Mode Verfahren ist eine sehr alte Form des Herzultraschalls, die dennoch noch relativ
häufig
Anwendung
findet.
Durch
einen
einzigen
Schallstrahl
mit
hoher
Pulsrepetitionsfrequenz ist es möglich Strukturen entlang einer vertikalen Achse aufzuzeigen,
wobei die horizontale Achse die Zeit darstellt [1].
Zu den Eigenschaften des linken Ventrikels, die mittels M-Mode bestimmt werden können,
zählen der endsystolische und der enddiastolische linksventrikuläre Durchmesser, Größe und
Volumen der Aortenwurzel, die Ejektionsfraktion und der Durchmesser der linksventrikulären
Wände. Auch ist eine Beurteilung der Kontraktilität des linken Ventrikels und der Klappen
möglich [132].
Abbildung 7.1
M-Mode Verfahren, hier zur Bestimmung
von
enddiast.
und
endsyst.
linksventrikulären Durchmesser
Quelle: 2. Med. Abt., Krankenanstalt
Rudolfstiftung
7.2.2.2 2-D Echokardiographie
Im Gegensatz zum M-Mode werden bei der zweidimensionalen Echokardiographie (auch BMode) viele Einzelstrahlen ausgesandt, die eine zweidimensionale Darstellung ermöglichen
[1]. Je nach Positionierung des Schallkopfes sind verschiedene Ansichten möglich. So kann
man über eine suprasternalen Zugang die Aorta sehr gut beurteilen, parasternal sind die
Klappen in der kurzen Achse und die lange Achse gut einsehbar, von apikal ist ein 4Kammerblick (alle 4 Herzhöhlen) und ein 5-Kammerblick (4 Herzhöhlen und Aorta) über die
Seite 33
lange Achse möglich. Auch von subkostal ist ein 4-Kammerblick und die Darstellung der
kurzen Achse möglich [132].
Das 2-D Verfahren ist das am häufigsten angewandte Verfahren in der Echokardiographie.
Aussagen über die linksventrikulären Volumina und Masse, Messungen der Wandstärken,
Beurteilung von Klappen, Sehnenfäden und Papillarmuskeln bis hin zur Berechnung der
Ejektionsfraktion sind durch die 2-D Echokardiographie möglich [1, 132].
7.2.2.3 Doppler Ultraschall
Da es möglich ist mit Echogeräten die Frequenzverschiebung, die durch Auftreffen von
Ultraschall auf sich bewegendes Gewebe entsteht, durch den Doppler-Effekt zu messen,
ermöglich
die
Echokardiographie
auch
eine
Darstellung
von
Strömungen
und
Strömungsgeschwindigkeiten. Man kann dies auch anhand von Tönen akustisch darstellen. Im
Wesentlichen lassen sich folgende verschiedene Dopplerverfahren in der Echokardiographie
unterscheiden:
continuous wave Doppler: hierbei wird ein ununterbrochenes Signal
was den Nachteil hat, dass man die Strömung nicht räumlich
ausgesendet,
zuordnen kann [1,
132].
pulsed wave Doppler: durch gepulstes Aussenden des Signals wird eine
räumliche Zuordnung möglich. Limitiert wird dies jedoch dadurch, dass
Geschwindigkeiten ab einer bestimmten Tiefe nicht mehr eindeutig mittels
pulsed
wave
Doppler
identifiziert
werden
können
(Grenze
=
Nyquist
Geschwindigkeit). Jenseits dieser Grenze kommt es zu verfälschten Ergebnissen. So
ist bei Messung von hohen Blutflussgeschwindigkeiten der
continuous
wave
Doppler zu wählen [1, 132].
Farbdoppler: Im Grunde entspricht der Farbdoppler dem pulsed wave Doppler, mit
der Ausnahme, dass die Darstellung hier durch eine Farbskala erfolgt. In der Regel
werden Strömungen, die sich auf den Schallkopf hinbewegen in Rottönen,
solche die sich vom Schallkopf weg bewegen in Blautönen wiedergegeben
[1,
132].
Gewebedoppler: Beim Gewebedoppler werden Bewegungsgeschwindigkeiten
im Myokard dargestellt. Es ist dadurch eine Darstellung von physiologischen
und pathologischen Myokardbewegungsmustern möglich [1, 132].
Seite 34
Abgesehen von den soeben erwähnten Echokardiographieverfahren, kann man auch noch
zwischen der
transthorakalen und der transösophagealen Echokardiographie, sowie der
Stressechokardiographie unterscheiden. Letztere dient vor allem dazu um unter Belastung
auftretende Wandbewegungsstörungen zu erkennen und dadurch einen Hinweis auf eine
koronare Herzerkrankung zu gewinnen [1]. Die transösophageale Echokardiographie wird
dann angewandt, wenn die transthorakale Untersuchung keine gute Bildgebung erzielen kann,
bei Verdacht auf Endokarditis, Klappenprothesendysfunktion oder Thromben im linken
Vorhof [1].
7.2.3
Echokardiographie des linken Ventrikels
Der linke Ventrikel lässt sich sehr gut echokardiographisch darstellen. Je nachdem welche
Strukturen man einsehen will, muss man bestimmte Achsenschnitte durchführen. So sind in
der parasternalen Langachse posteriore basale, sowie auch anteroseptale Strukturen einsehbar,
in der parasternalen Kurzachse lässt sich in der Regel der gesamte linke Ventrikel von basal
bis apikal darstellen, wobei der Apex oft nicht einsehbar ist. Dies ist dann im apikalen
Vierkammerblick möglich, wo auch das Septum interventrikulare und die laterale Wand
darstellbar sind. Im apikalen Zweikammerblick lassen sich die vordere und hintere
linksventrikuläre Wand darstellen. Zur Beurteilung von Ausflusstrakt und der hinteren und
anteroseptalen Wand ist der apikale Langachsenschnitt sehr gut geeignet. Mit den soeben
genannten Schnittebenen lässt sich in der Regel der gesamte linke Ventrikel einsehen und
beurteilen. Bei unzureichender Qualität hat man zusätzlich noch die Möglichkeit über das
subkostale Schnittbild einen Vierkammerblick und kurze Achsen einzusehen [1].
Weiters lassen sich über die apikale lange Achse und den apikalen Vierkammerblick die
Ventrikelvolumina bestimmen, indem man in beiden Schnitten den Ventrikel nachzeichnet,
wodurch zwei nahezu senkrecht zueinander stehende Flächen entstehen, mit denen man
annähernd das linksventrikuläre Volumen berechnen kann. Weiters lassen sich durch die
Echokardiographie auch die Ejektionsfraktion und das Schlagvolumen berechnen [1].
In der Literatur werden für sämtliche Parameter des linken Ventrikels Normgrenzen genannt,
anhand derer man pathologische Veränderungen in der Echokardiographie leichter erkennen
kann. Diese Normwerte hier aufzuzählen würde den Rahmen dieser Arbeit sprengen, weshalb
im Folgenden wichtige pathologische Veränderungen, die man im Herzultraschall
diagnostizieren kann, kurz abgehandelt werden. Um die genauen, entsprechenden Normwerte
einzusehen soll an dieser Stelle auf die entsprechende Literatur verwiesen werden [132].
Seite 35
Beurteilung der Beweglichkeit des linken Ventrikels
Wandbewegungsstörungen lassen sich mittels Echokardiographie relativ gut erkennen.
Hierbei handelt es sich nur um eine qualitative Einschätzung, wobei man zwischen
Normokinesie, Hypokinesie, Akinesie und Dyskinesie (abnorme systolische Bewegung der
Wand nach außen) unterscheidet. Man findet sie häufig im Rahmen einer koronaren
Herzerkrankung, bei einem Myokardinfarkt, bei der DCMP und auch um Rahmen von
entzündlichen Myokarderkrankungen. Seltener sind Wandbewegungsstörungen als Spätfolge
von langzeitiger linksventrikulärer Druckbelastung zu finden [1, 132].
Aneurysmen, Papillarmuskelrupturen und Thromben im linken Ventrikel
Im Rahmen einer ischämischen Herzerkrankung kann man Aneurysmen finden, die durch
dünnes Myokard und fehlende Einwärtsbewegung während der Systole gekennzeichnet sind.
Im Gegensatz zum echten Aneurysma ist ein Pseudonaneurysma eine Ruptur des Myokards,
welche durch das Perikard noch gedeckt wird [1, 132].
Die bei Ischämien auch mögliche Papillarmuskelruptur, wird in der 2-D Echokardiographie
oft durch das Vorhandensein von flottierenden Sehnenfäden und ein durchschlagendes
Mitralsegel erkannt [132].
In hypokinetischen, akinetischen oder dyskinetischen Arealen des linken Ventrikels können
sich Thromben ausbilden, die oft schwierig von Artefakten abzugrenzen sind. In der Regel
handelt es sich hierbei um echodichte Strukturen, die bevorzugt im Apex vorzufinden sind
[132].
Beurteilung der Herzklappen
Zu den möglichen Veränderungen, die man an den Herzklappen beobachten kann zählen u.a.
Vegetationen im Rahmen einer Endokarditis. Diese sind unregelmäßige, nicht scharfe
abgrenzbare Strukturen, die an den Klappen haften und flottieren. Ein echoarmer Hohlraum in
Klappennähe kann für einen Abszess sprechen. Organisierte Auflagerungen mit wenigen
flatternden Anteilen dagegen sprechen eher für sklerotische Klappenveränderungen [1, 132].
Die Aortenklappenstenose präsentiert sich im echokardiographisch mit verdickten,
echodichten Klappensegeln, die oft nicht voneinander unterschieden werden können.
Zusätzlich findet man auch häufig eine linksventrikuläre Hypertrophie und eine dilatierte
Aortenwurzel hinter der Stenose. Im Doppler-Ultraschall liegt ein turbulenter Fluss vor. [1,
132].
Seite 36
Die Aortenklappeninsuffizienz diagnostiziert man am einfachsten mittels DopplerEchokardiographie, wo man die Insuffizienz durch rückströmendes Blut in der Diastole
darstellen kann. Zusätzlich findet sich bei ausgeprägten Formen ein dilatierter linker Ventrikel
[1, 132]. Bei einer Mitralstenose findet man ähnlich wie bei der Aortenstenose verkalkte und
verdickte Segel mit reduzierter Klappenbewegung. Oft sind auch begleitende Verkalkungen
des Klappenapparats vorzufinden. Es ist auch möglich, dass die Mitralsegel lediglich verdickt
ohne begleitende Verkalkung sind, wobei sie hierbei jedoch meist verklebt sind. Im
Dopplerultraschall findet man eine turbulente Strömung. Zur Verlaufsbeurteilung bei der
Mitral- wie auch bei der Aortenstenose wird die Klappenöffnungsfläche bestimmt, die auch in
die Entscheidung über einen künstlichen Klappenersatz miteinfließt [1, 132].
Die Mitralinsuffizienz präsentiert sich dopplersonographisch durch in den linken Vorhof
rückströmendes Blut während der Systole. Als Nebenbefund ist ein dilatierter linker Vorhof
möglich.
Ein
Mitralklappenprolaps
als
Ursache
einer
Mitralinsuffizienz
ist
echokardiographisch gut darstellbar [1, 132].
Infektiöse Erkrankungen und Perikarderguss in der Echokardiographie
Eine Myokarditis ist nicht immer in der Echokardiographie erkennbar. Gelegentlich sieht man
eine
myokardiale
Verdickung
und,
bei
perikarditischer
Beteiligung,
auch
einen
Perikarderguss. Die Myokarditis kann nicht selten zu einer globalen oder regionalen
systolischen Funktionsstörung führen [126].
Der Perikarderguss ist als echofreier Rand zwischen Peri- und Epikard zu erkennen, der sich
je nach Ausdehnung mit verschiedener Dicke präsentiert. Aufgrund der Dicke des
Perikardergusses kann man die Ergussmenge ungefähr abschätzen [132]. Im Gegensatz zum
Perikarderguss ist das epikardiale Fett nur echoarm, nicht echofrei und dadurch von
Flüssigkeit abzugrenzen [1].
Kardiomyopathien in der Echokardiographie
Die echokardiographischen Merkmale einer DCMP sind dilatierte Ventrikel mit reduzierter
systolischer Funktion. Nicht selten sind auch die Atrien davon betroffen und es liegt eine
abnorme, sogenannte Schaukelbewegung des linken Ventrikels vor. Als Nebenbefund findet
sich oft eine Mitralinsuffizienz, die durch die Dilatation bedingt ist, vor [1, 132].
Die HCMP ist durch Hypertrophie des linken Ventrikels, auch oft des linken Atriums
gekennzeichnet. Die Hypertrophie ist häufig asymmetrisch verteilt und auf das Septum
Seite 37
beschränkt. Die linksventrikulären Volumina sind meist reduziert und es kann auch eine
Lumenobstruktion, sowie eine Verkalkung des hinteren Mitralsegels vorliegen [1, 132].
Bei der RCMP finden sich vergrößerte Atrien, eine normale oder gering reduzierte systolische
Funktion des linken Ventrikels, eine geringe Wandverdickung und dopplersonographisch eine
verkürzte Dezellerationszeit des transmitralen Einstroms in den linken Ventrikel [1, 132].
Die
linksventrikuläre
Hypertrabekulierung/Noncompaction
(LVHT)
zeigt
echokardiographisch ein zweilagiges Myokard, wobei der kompakte Teil relativ dünn ist und
der nicht-kompakte Teil stark ausgeprägt ist. Weiters wird für die Diagnose einer LVHT das
Vorhandensein von mindestens vier Trabekeln, die in einer Schnittbildebene sichtbar sind,
apikal der Papillarmuskeln postuliert. Zwischen den Trabekeln findet man tiefe Recessus, die
in der Doppler-Echokardiographie Blutfluss aufweisen [95, 132].
Endokardfibrose in der Echokardiographie
Der
Übergang
linksventrikulären
zwischen
Cavum
dem
ist
echoreicheren
Myokard
echokardiographisch
und
durch
dem
keine
echoärmeren
Besonderheiten
gekennzeichnet. Eine helle echoreiche Schicht im Bereich des Endokards ist das
echokardiographische Kennzeichen einer Endokardfibrose. Diese Endokardverdickung kann
umschrieben, in kleinen Bezirken des linken Ventrikels vorhanden sein, oder aber das
gesamte Cavum des linken Ventrikels umfassen [132].
Aberrante Sehnenfäden und Muskelbänder in der Echokardiographie
Im linken Ventrikel sind auch gelegentlich aberrante Sehnenfäden und Muskelbänder
vorhanden (meist im Apex), die man dadurch erkennt, dass sie quer durch das Cavum des
linken Ventrikels ziehen und ins Septum oder in Papillarmuskeln einstrahlen. Ihre Rolle ist
derzeit unbekannt. Nach bisherigen Untersuchungen scheinen sie nicht von pathologischer
Bedeutung zu sein [1].
Seite 38
7.3 Myokardszintigraphie
Die Myokardszintigraphie ist indiziert zur Diagnose von Durchblutungsstörungen des
Myokards und somit dafür geeignet, Ischämie, Vitalität und Funktion des Myokards zu
beurteilen. Durch Applikation von einem radioaktiven Nukleotid lässt sich dies bildlich
darstellen. Die Myokardszintigraphie kann mittels PET-Scan oder auch SPECT, also mittels
Computertomographie erfolgen. Zur Beurteilung der linksventrikulären Morphologie ist die
Myokardszintigraphie weniger geeignet [126, 133, 134].
7.4 Computertomographie (CT) des linken Ventrikels
Die CT des linken Ventrikels wird in verschiedenen Formen angewandt. So kann sie im
Rahmen einer CT-Angiographie zur Darstellung der Koronargefäße [135], im Rahmen der
Szintigraphie zur Darstellung von Vitalität und Perfusion des Myokards (siehe 7.3) oder auch
als natives CT angewandt werden.
In der nativen CT lassen sich Morphologie des linken Ventrikels, des Perikardraumes und der
großen Gefäße, sowie auch die Klappenmorphologie gut darstellen. Eine typische Indikation
für eine native CT ist z. B. das Aortenaneurysma. Des Weiteren gibt die CT auch Auskunft
über Klappenfunktion und Myokardfunktion [126].
7.5 Magnetresonanztomographie (MRT) des linken Ventrikels
Die MRT des linken Ventrikels ermöglicht eine ausgezeichnete Darstellung der ventrikulären
Morphologie und der großen Gefäße. Sie gibt auch Auskunft über Struktur und
Beschaffenheit des Myokards und damit im weiteren Sinne auch über Vitalität und Perfusion.
Auch die Klappenmorphologie ist mittels MRT einsehbar, jedoch ist hierfür die
Echokardiographie besser geeignet [126, 136]. Große Bedeutung kommt der MRT des linken
Ventrikels zur genaueren Abklärung von Kardiomyopathien zu. So lassen sich z. B. bei der
linksventrikulären Noncompaction die intraventrikuläre Trabekulierung sehr gut durch MRT
darstellen [137, 138].
Seite 39
8. Echokardiographie versus Pathoanatomie des linken Ventrikels –
Status quo
Vergleiche zwischen Echokardiographie und pathoanatomischen Befunden werden schon in
den späten 70er Jahren in der Literatur beschrieben [139, 140]. Einer der ersten auffindbaren
systematischen Vergleiche von Echokardiographie und Pathoanatomie des Herzens findet sich
bei Devereux et. al. im Jahre 1977. Sie verglichen die linksventrikuläre Masse ante mortem
mittels Echokardiographie und post mortem durch die Autopsie [139]. Warburton et al.
verglichen 1979 die echokardiographischen Messungen der Wanddicke beider Ventrikel, der
Dicke des Septums, der linksventrikulären Masse und der Klappenexkursionen bei neonatalen
Herzen mit den entsprechenden Obduktionsbefunden [140]. Dem folgten 1982 auch Reichek
et al., die auch die linksventrikuläre Masse bestimmten und zum Schluss kamen, dass hierbei
die 2-D Echokardiographie am besten mit der tatsächlichen linksventrikulären Masse
korreliert [141].
Prakash et. al bestimmten die Dicke der linksventrikulären Wand im Herzultraschall und
maßen diese auch bei der Herzobduktion und kamen zu dem Ergebnis, dass beide Methoden
ausgezeichnet miteinander korrelieren, solange man in der Echokardiographie die Messungen
in der Systole vornimmt. Jedoch läge eine signifikante Abweichung zwischen Messungen bei
der Echokardiographie in der Diastole und den Messungen bei der Obduktion vor [142].
Eine
signifikante
Korrelation
von
Pathomorphologie
und
Echokardiographie
bei
linksventrikulärer Hypertrophie konnte 1986 gezeigt werden [143].
Keren et. al. gelangten 1984 zu der Erkenntnis, dass die Echokardiographie auch zur
Erkennung von intraventrikulären Abnormalitäten, wie Thromben, aberranten Bändern und
Trabekulierungen, sehr gut geeignet zu sein scheint, da jeder Abnormalität charakteristische
Merkmale im Echo zugeordnet werden konnten. Dies konnten sie anhand eines Vergleichs
zwischen Echokardiographie und pathoanatomischen Untersuchungen an explantierten
Herzen zeigen [144]. Ein Vergleich zwischen pathologischen und echokardiographischen
Befunden wurde in den 90er Jahren zur Überprüfung der von der American Society of
Echocardiography empfohlenen Methode zur Bestimmung der linksventrikulären Masse
durchgeführt und konnte diese untermauern [145].
Die Sensitivität der Echokardiographie bei der Diagnose von idiopathischer DCMP wurde
1991 untersucht, mit dem Ergebnis, dass zur Diagnose von DCMP ein einzelnes
echokardiographisches Kriterium nicht ausreichend ist um auf die Pathomorphologie
schließen zu können, sondern, dass hierfür multiple echokardiographische Kriterien
herangezogen werden sollten [146].
Seite 40
Abdulla et. al. untersuchten Pathoanatomie und Echokardiographie im Hinblick auf die
Inzidenz von falschen Sehnenfäden an 100 Herzen und zeigten damals, dass nur 18 Fälle von
falschen Sehnenfäden echokardiographisch erkannt werden konnten, während im Rahmen der
Obduktionen 34 Fälle gefunden werden konnten [3].
Wie man anhand der soeben aufgezählten Beispiele aus der Literatur sehen kann, war der
Vergleich von Pathoanatomie und Echokardiographie seit Bestehen der Echokardiographie
Gegenstand von Forschungen, was nun zum zweiten Teil der Diplomarbeit überleiten soll, wo
ausführlich über die Studie „Sensitivität und Spezifität der Echokardiographie bei der
Erkennung
und
Quantifizierung
linksventrikulärer
Datenauswertung“ berichtet wird.
Seite 41
Strukturen.
Eine
retrospektive
TEIL II
9. Hintergrund zur Studie
Wie nun im ersten Teil ausführlich beschrieben wurde ermöglicht die Echokardiographie
unter anderem die Darstellung von Größe und Funktion der Herzhöhlen, des Perikards, der
Morphologie und Funktion der Herzklappen, von Tumoren und Thromben in den Herzhöhlen
und die Messung der Myokarddicke. Sie zählt zu den ältesten und ersten bildgebenden
Untersuchungstechniken kardialer Strukturen und deren Pathologien [1, 145]. Obwohl sich
die
Echokardiographie,
als
eine
nicht-invasive,
einfach
zu
handhabende
Untersuchungsmethode ohne Strahlenbelastung, innerhalb der vergangenen 40 Jahre als
Routine-Untersuchung in der Kardiologie etabliert hat, datieren die meisten Studien, die
systematisch echokardiographische Befunde mit pathoanatomischen Befunden verglichen
haben, aus den Anfangszeiten der Echokardiographie (siehe 8.), in der die Bildqualität der
Echokardiographiegeräte schlechter als heute war [3, 144, 147, 148]. Durch die höhere
Bildauflösung der modernen Echokardiographiegeräte werden myokardiale Strukturen
sichtbar, deren Bedeutung für Physiologie und Pathologie und deren diagnostische Kriterien
durchaus umstritten sind wie zum Beispiel die linksventrikuläre Hypertrabekulierung, auch
„Noncompaction“ genannt, sowie auch Muskelbänder und aberrante Sehnenfäden im linken
Ventrikel [2, 95, 96, 149, 150]. Ein systematischer Vergleich zwischen Pathoanatomie und
echokardiographischen Untersuchungen linksventrikulärer Strukturen, die mittels moderner
Geräte vorgenommen wurden, ist uns nicht bekannt.
Aus diesen Gründen bildete Frau Univ. Prof. Dr. Claudia Stöllberger (Kardiologin) im Januar
2012 gemeinsam mit Herrn Priv. Doz. Mag. DDr. Martin Grassberger (Pathologe) und Cand.
med. Daniel Gerger ein Studienteam. Mittels einer explorativen Studie erhoffte man eine
Verbesserung der Qualität von echokardiographischen und pathomorphologischen Befunden
bei der Erkennung und Quantifizierung von linksventrikulären Strukturen zu erzielen.
Seite 42
10. Methodik
Die Studie startete unter dem Titel „Sensitivität und Spezifität der Echokardiographie bei der
Erkennung
und
Quantifizierung
linksventrikulärer
Strukturen.
Eine
retrospektive
Datenauswertung.“ im Januar 2012 und endete im Juli 2012. Die Durchführung der Studie
fand an der 2. Medizinischen Abteilung mit internistischer Intensivstation (Leitung: Univ.
Prof. Dr. Franz Weidinger) und dem Institut für Pathologie und Mikrobiologie (Leitung:
Univ. Doz. Dr. Johann Feichtinger) in der Krankenanstalt Rudolfstiftung, Wien, statt. Ziel
dieses Projektes war es, Herzen im Rahmen von routinemäßigen Obduktionen mit
echokardiographischen Aufzeichnungen retrospektiv zu vergleichen.
10.1
Rekrutierung der Patienten, Ein- und Ausschlusskriterien
Frau Univ. Prof. Dr. Stöllberger erfragte täglich beim Pathologen, der für den Seziersaal
zuständig war, die Namen der in der Rudolfstiftung verstorbenen Patienten und überprüfte
danach im Echokardiographiearchiv, ob von den Verstorbenen eine echokardiographische
Untersuchung, die nicht älter als zwei Jahre war, vorlag. Auch Herzpräparate, die nach
Herztransplantationen an die Pathologie überstellt
wurden und von denen eine
echokardiographische Untersuchung, die nicht älter als zwei Jahre war, vorlag, wurden in die
Studie eingeschlossen.
Sobald festgestellt wurde, dass ein passender Echobefund vorliegt, wurde Herr Priv. Doz.
Mag. DDr. Grassberger informiert, der in weiterer Folge die routinemäßige Obduktion
durchgeführt hat.
Jedem Patienten wurde eine Fallnummer zugewiesen, wodurch nur mehr ein indirekter Bezug
zur Identität des Patienten gegeben war. Um die Identität des Patienten zu erfahren, musste
man Einblick in die elektronisch gesicherte „Fallliste“ nehmen.
Einschlusskriterien:
-
alle in der Rudolfstiftung verstorbenen Patienten, die innerhalb der letzten
beiden Jahre ihres Lebens einer echokardiographischen Untersuchung zugeführt
worden sind
-
alle Herzpräparate, die nach Herztransplantation dem Institut für Pathologie und
Mikrobiologie überstellt wurden, von denen eine echokardiographische
Untersuchung vorliegt, die nicht älter als zwei Jahre ist
Seite 43
Ausschlusskriterien:
-
sämtliche Verstorbene, die keiner routinemäßigen Obduktion zugewiesen
wurden
-
mangelnde Bildqualität der echokardiographischen Aufzeichnungen zur
Beurteilung linksventrikulärer Strukturen
-
fehlende echokardiographische Aufzeichnungen
-
Zuweisung zur Obduktion durch die Sanitätspolizei
10.2
Durchführung der Obduktion
Entsprechend der generell gängigen Methoden zur Durchführung einer Herzobduktion wurde
im Rahmen dieses Projektes auch nach einem standardisierten Schema vorgegangen.
Nachdem der Thorax durch die Entfernung des Sternums eröffnet wurde und eine freie Sicht
auf die Thoraxorgane möglich war, begann man mit der Herzentnahme. Zunächst wurde das
Perikard inspiziert und untersucht ob ein Perikarderguss vorlag. Folglich wurde das Perikard
eröffnet und die Vena cava inferior etwas oberhalb des Zwerchfells durchtrennt. Danach
wurde das Herz angehoben, nach cranial gezogen um die Pulmonalvenen einsehen zu können,
welche nach deren Inspektion durchtrennt wurden. Zuletzt wurden die Aorta, die Vena cava
superior und der Truncus pulmonalis ca. 1-2cm oberhalb der Semilunarklappen durchtrennt
und das Herz entnommen. Es folgte eine gründliche Spülung und Reinigung des Herzens mit
Wasser um es anschließend zu wiegen [152].
Das entnommene Präparat wurde anschließend für mindestens zehn Stunden in 4,5 %igem
Formalin asserviert um eine leichte bis gute Fixierung zu erreichen.
Als Herzobduktionsmethode der Wahl wurde primär die bread-loafing Technik ausgewählt,
da dadurch ein Vergleich mit echokardiographischen Schnitten gut möglich ist [152]. Bevor
jedoch mit der bread-loafing Technik begonnen wurde, wurden noch die Koronararterien der
Länge nach aufgeschnitten und auf Sklerosen, Stenosen und Thrombosen untersucht.
Anschließend begann man mit dem Bread-loafing. So wurden, annähernd parallel zum Sulcus
atrioventricularis posterior, Schnitte im Abstand von ungefähr 10 bis 15 mm durch das Herz
vorgenommen, beginnend vom Apex bis knapp vor die atrioventrikuläre Klappenebene, ohne
dabei die Klappen zu zerstören. Dadurch erhielt man eine Serie von Kurzachsenschnitten
durch die Ventrikel [152].
Im Laufe der Studie wurde entschieden, zusätzlich primär einen Vierkammerblick zu
dokumentieren, weil dieser für den Vergleich mit echokardiographischen Befunden relevant
ist. Aus diesem Grund wurden die Herzen ab dem 3. Fall zunächst entlang der langen Achse,
Seite 44
vom Apex beginnend, eröffnet und im Vierkammerblick fotografiert. Danach wurden sie
wieder mit Uhu® Alleskleber Super zusammengeklebt und folglich die bead-loafing Technik
angewandt.
10.2.1 Erstellung und Vermessung der Fotografien
Jede Herzscheibe wurde nummeriert und anschließend mit einer Digitalkamera der Marke
Canon DIGITAL IXUS 80 IS (Canon Inc., Japan) gemeinsam mit einem Maßstab fotografiert.
Alle Bilder wurden elektronisch gespeichert.
Zur Vermessung der Fotografien entschied man sich für das kostenlose Programm „ImageJ
1.45s“, welches seit Jahren in der Wissenschaft bewährt ist und breite Anwendung findet
[153].
Zunächst wurden die Bilder im Programm geöffnet und anhand des mitfotografierten
Maßstabes kalibriert. Hierfür wurde mittels „Arrow Tool“ ein Pfeil am fotografierten Maßstab
in der Länge von 10 mm gezogen. Folglich wurde der Befehl „Analyze → Set Scale“
ausgeführt und im sich darauffolgenden Fenster unter „Known distance“ „10.00“ und unter
„Unit of length“ „ mm“ eingetragen. Somit wurde die Länge von 10 mm kalibriert und die
weiteren Messungen konnten dadurch erfolgen.
Abbildung 10.1
Ziehen eines Pfeils mittels „Arrow Tool“ am Maßstab
in der Länge von 10 mm
Quelle: Screenshot aus ImageJ 1.45s
Seite 45
Abbildung 10.2
Kalibrierung des zuvor gezogenen Pfeils durch den
Befehl „Analyze → Set Scale“.
Eingabe von „Known distance“= „10.00“ und „Unit of
length“= „mm”.
Quelle: Screenshot aus ImageJ 1.45s
Bei der Durchführung aller weiteren Messungen wurde folglich mittels „Arrow Tool“ ein
Pfeil für die zu messende Strecke gezogen (Abb. 10.3) und danach mit dem Befehl „ Analyze
→ Measure“ die Strecke gemessen und wie in Abbildung 10.4 ersichtlich ausgegeben.
Abbildung 10.3
Messung der Dicke der linken Ventrikelwand
durch Ziehen eines Pfeils mittels „Arrow Tool“
Quelle: Screenshot aus ImageJ 1.45s
Seite 46
Abbildung 10.4
Ausgabe des Messergebnisses, in diesem Fall beträgt
die gemessene Länge 20.3 mm.
Quelle: Screenshot aus ImageJ 1.45s
Um die Messungen auf einem Bild abzuspeichern wurde der gemessene Wert abschließend
noch durch das „Text tool“ neben den entsprechenden Pfeil geschrieben, wodurch die
Messung auf einem Blick zu erkennen war (Abb. 10.5).
Abbildung 10.5
Beschriftung des Pfeils mit dazugehörigem
Messwert.
Quelle: Screenshot aus ImageJ 1.45s
Seite 47
Nach dem soeben erläuterten Schema wurden folgende Parameter erhoben:
-
Wanddicke des linken Ventrikels
-
Wanddicke des rechten Ventrikels
-
Dicke des Septums interventriculare
-
Querdurchmesser des linken Ventrikels
-
Dicke des epikardialen Fettgewebes
-
Anzahl von Trabekeln
-
Dicke des visuell ausgeprägtesten Trabekels
-
Vorhandensein und Verlauf von aberranten Sehnenfäden und Muskelbändern
Die Lokalisation der Messung wurde zunächst an der jeweils dicksten Stelle durchgeführt.
Um jedoch die möglichst selbe Stelle zu messen, wie in der Echokardiographie, wurden
pathomorphologische und echokardiographische Messungen im Nachhinein direkt gegenüber
gestellt und verglichen. Bei gravierenden Abweichungen der Lokalisation der Messungen
wurde die entsprechende Messung an der am besten übereinstimmenden Stelle des
pathomorphologischen Bildes wiederholt.
Folgende Messungen wurden während der Obduktion mittels Maßbandes durchgeführt:
-
Umfang der Aortenklappe
-
Umfang der Trikuspidalklappe
-
Umfang der Mitralklappe
Eine qualitative Beschreibung von Endokard, Papillarmuskeln, Koronargefäßen, Trabekeln,
Muskelbändern und Sehnenfäden wurde während der Obduktion vorgenommen.
Für etwaige weitere Fragestellungen wurde auch bei jedem Patienten ein histologisches
Präparat vom Septum interventriculare, von dem anterioren rechten Ventrikel und dem
posterioren rechten Ventrikel, von dem anterioren linken Ventrikel, dem lateralen linken
Ventrikel und dem posterioren linken Ventrikel entnommen.
Sämtliche erhobene Daten wurden auf dem „Protokoll – Herzobduktion“ (siehe Anhang)
dokumentiert.
Seite 48
10.3
Durchführung der Messungen im Echokardiographielabor
Das Echokardiographiegerät, mit welchem die Messungen durchgeführt worden waren, war
eine Vivid 7 mit 1,7-3,4 MHz Schallkopf (GE). Die Vermessungen der kardialen Strukturen
in der Echokardiographie wurden zunächst ohne Kenntnis des pathologischen Befundes
durchgeführt. Es wurde prinzipiell die dickste erkennbare Stelle der jeweiligen Struktur
aufgesucht und gemessen.
Die Messungen wurden mit der Software „Echopac PC SW-Only Version 5.2.0“
durchgeführt.
Die Messungen wurden überwiegend in short-axis Schnitten, jedoch auch teilweise im MMode
und
im
Vierkammerblick
durchgeführt.
Die
echokardiographischen
und
pathomorphologischen Messungen wurden nach Möglichkeit immer im selben Achsenschnitt
durchgeführt.
Die Strukturen, die in der Echokardiographie beurteilt wurden, waren folgende:
-
Dicke der linksventrikulären Wand
-
Dicke des Septums interventriculare
-
Dicke der rechtsventrikulären Wand
-
Durchmesser der Aortenklappe
-
Durchmesser der Trikuspidalklappe
-
Durchmesser der Mitralklappe
-
Querdurchmesser des linken Ventrikels enddiastolisch und endsystolisch
-
Dicke des epikardialen Fettgewebes
-
Anzahl der Trabekel, die in einer Schnittebene sichtbar sind; bis zu 4 Trabekel
wurden gezählt; waren mehr als 4 Trabekel sichtbar, wurde dies mit > 4
angegeben
-
Dicke des visuell ausgeprägtesten Trabekels
-
Vorhandensein einer Endokardfibrose
-
qualitative Beschreibung von Papillarmuskeln und Sehnenfäden
-
Vorhandensein eines zweilagigen Myokards, wenn ja: Dicke von Compacta und
Noncompacta
-
Vorhandensein von Thromben, Sehnenfäden, Muskelbändern
Sämtliche erhobene Daten wurden im „Protokoll – Klinische Parameter“ (siehe Anhang)
dokumentiert.
Seite 49
10.4
Erhebung von klinischen Parametern
Zusätzlich zu den pathomorphologischen und echokardiographischen Untersuchungen wurden
auch klinische Parameter jedes Patienten im „Protokoll – Klinische Parameter“ dokumentiert.
Diese wurden der Krankengeschichte entnommen.
Zu den Daten, die erhoben wurden, zählen folgende:
-
Fallnummer des Patienten
-
Geburtsdatum, Alter
-
Geschlecht
-
Größe
-
Gewicht
-
Erkrankungen
-
Datum der letzten Echokardiographie
-
Indikation zur letzten Echokardiographie
-
Todeszeitpunkt
-
klinische Todesursache
10.5
Datensammlung und statistische Auswertung
Für jeden Patienten hatte man am Ende zwei Protokolle:
-
Protokoll – Herzobduktion
-
Protokoll – Klinische Parameter
Alle Protokolle wurden eingescannt und am Computer gespeichert, sowie auch physisch
abgelegt. Die Daten wurden im Weiteren in einer Excel-Tabelle (Excel 2007) gesammelt und
gespeichert.
Die klinischen Daten wurden durch absolute und relative Angabe von Häufigkeiten und durch
Bildung des arithmetischen Mittels ausgewertet.
Bei der Auswertung quantitativer Parameter erfolgte zunächst die Berechnung des
Unterschieds von echokardiographischer und pathoanatomischer Messung, wobei das
Ergebnis in Prozent angegeben wird. Da Vortests eine Abweichung bei wiederholten
Messungen an der gleichen Struktur in der Echokardiographie und auch bei der Obduktion
zwischen 20% und 25% ergaben, entschied man sich eine Messtoleranz von 20% zu
berücksichtigen. Es wurde aber auch eine Auswertung mit einer Messtoleranz von 10%
durchgeführt.
Seite 50
Die quantitativen Messungen wurden in einem Liniendiagramm direkt gegenübergestellt. Des
Weiteren erfolgte mittels der Excel Funktion „Pearson(Matrix 1, Matrix 2)“ eine Berechnung
des Pearson’schen Korrelationskoeffizienten mit Berücksichtigung einer Messtoleranz von ±
10 % und von ± 20%. Die entsprechende Korrelation zwischen echokardiographischen und
pathoanatomischen Messungen wurde in weiterer Folge in Prozent angegeben.
Um auch einen Gesamteinblick über das Spektrum der Messabweichungen bei der Messung
der einzelnen Strukturen zu ermöglichen, entschied man sich auch zur Darstellung der
Messabweichungen bei der Messung der Dicke der linksventrikulären Wand, der
rechtsventrikulären Wand, des Septums interventriculare, der Trabekel und auch bei der
Messung der Durchmesser anhand von Box-and-Whiskers-Plots. Dafür wurde durch die
entsprechenden Excel-Befehle Median, Maximum, Minimum, 1. und 3. Quartile bestimmt.
Um eine mögliche Korrelation des echokardiographisch bestimmten Durchmessers der
Aorten-, Mitral- und Trikuspidalklappe und dem pathomorphologisch gemessenen Umfang
derselben Klappen darzustellen entschied man sich zur graphischen Darstellung, in der
Umfang und Durchmesser direkt gegenüber gestellt wurden.
Außerdem wurde die in der Echokardiographie erkennbare Endokardfibrose den
entsprechenden pathoanatomischen Befunden gegenüber gestellt. Das Auftreten von
echokardiographisch erkennbaren Trabekel wurde mit der Häufigkeit einer Endokardfibrose,
die bei der Obduktion festgestellt worden war, verglichen und in einer Tabelle mit dem
Vorliegen einer Endokardfibrose in der Echokardiographie und der Pathoanatomie,
dargestellt.
Da die weiteren qualitativen Merkmale nur deskriptiv und nicht direkt vergleichbar waren,
wurde von einer statistischen Auswertung dieser Abstand genommen.
Die Studie wurde bei der Ethikkommission der Stadt Wien eingereicht und am 02.01.2012
durch ein positives Votum genehmigt (Votum im Anhang).
Kennzahl der Studie bei der Ethikkommission: EK-11-199-VK
Seite 51
11. Ergebnisse
Im folgenden Teil werden die Ergebnisse dieses Projektes präsentiert. In 11.1 wird das
kumulative Ergebnis präsentiert, in 11.2 werden die Einzelergebnisse für die 18 Fälle einzeln
abgehandelt.
11.1
kumulative Ergebnisse
Demographische Angaben
Insgesamt wurden 18 Patienten in die Studie eingeschlossen. Sieben Patienten waren weiblich
(39%), 11 Patienten waren männlich (61%). Das Alter der Patienten lag zwischen 61 und 90
Jahren, im Durchschnitt betrug es 76,6 Jahre. Zwischen 61 und 70 Jahren alt waren 33%, 28%
zwischen 71 und 80 Jahren und 39% zwischen 81 und 90 Jahren. Der Großteil, nämlich 17
von 18 Patienten (94%), ist verstorben, das Herz eines Patienten (6%) wurde nach Entnahme
im Rahmen einer Herztransplantation in die Studie eingeschlossen.
Erkrankungen der Patienten
Bei jedem Patienten lagen mehrere Erkrankungen vor. So litten alle Patienten an mindestens
einer Erkrankung des kardiovaskulären Systems. Zehn Patienten (56%) litten zusätzlich auch
an Diabetes mellitus, wobei 90% an einem Typ II Diabetes mellitus und nur 10% (1 Patient)
an einem Typ I Diabetes mellitus litten. Bei 3 Patienten (17%) war ein Malignom bekannt.
Zeitabstand zwischen Echokardiographie und Obduktion
Der mediane Zeitabstand zwischen Echokardiographie und Herzobduktion betrug 22 Tage,
wobei er bei 61% der Patienten unter 30 Tagen, bei 11% zwischen 31 und 60 Tagen, bei 11%
zwischen 61 und 100 Tagen und in je einem Fall bei 163 Tagen, bei 315 Tagen und bei 650
Tagen lag.
Seite 52
Vergleich der echokardiographischen und pathoanatomischen Messungen
Wand des linken Ventrikels
Bei den quantitativen Messungen lag die mittlere Abweichung von echokardiographischer
und pathoanatomischer Messung bei der linksventrikulären Wand bei 10,7 % mit einer
Standardabweichung von 8,3. Die mittels MS Excel errechnete Korrelation unter
Berücksichtigung einer Abweichung von ± 10% Messtoleranz ergab 87,5%, unter
Berücksichtigung einer Abweichung von ± 20% Messtoleranz 90,4%. Die Korrelation der
einzelnen Messungen ist in Abb. 11.1 dargestellt.
linke Ventrikelwand
30
Dicke in mm
25
20
15
Echo
10
Patho
5
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 101112131415161718
Seite 53
Abbildung
11.1
Korrelation
der
echokardiographischen
und
pathomorphologischen
Messungen der 18 Fälle ohne
Messtoleranz
bei
der
Messung
der
linksventrikulären Wand. Auf
der x-Achse sind die
Patienten aufgelistet, auf
der y-Achse die Dicke in
mm.
Wand des rechten Ventrikels
Die mittlere Abweichung bei den pathomorphologischen und echokardiographischen
Messungen der rechten Ventrikelwand lag bei 14,1% mit einer Standardabweichung von 12,5.
Die Berechnung der Korrelation unter Berücksichtigung einer Messtoleranz von ± 10 % ergab
81,9%, unter Berücksichtigung einer Messtoleranz von 20% 85,2%. Die Korrelation der
einzelnen Messungen ist in Abb. 11.2 dargestellt.
Abbildung
11.2
Korrelation
der
echokardiographischen
und
pathomorphologischen Messungen der
18
Fälle
ohne
Messtoleranz bei der
Messung der rechtsventrikulären
Wand.
Auf der x-Achse sind
die
Patienten
aufgelistet, auf der yAchse die Dicke in mm.
rechte Ventrikelwand
12
Dicke in mm
10
8
6
Echo
4
Patho
2
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Dicke des Septums interventriculare
Bei den Messungen der Dicke des Septums interventriculare betrug der mittlere Unterschied
zwischen echokardiographischer und pathomorphologischer Messung 9,7% mit einer
Standardabweichung von 8,7. Die errechnete Korrelation lag hier bei 92,4 % bei
Berücksichtigung einer Messtoleranz von ± 10% und bei 93,9% bei einer Messtoleranz von ±
20%. Die Korrelation der einzelnen Messungen ist in Abb. 11.3 dargestellt.
Septum interventriculare
30
Dicke in mm
25
20
15
Echo
10
Patho
5
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Seite 54
Abbildung
11.3
Korrelation
der
echokardiographischen
und
pathomorphologischen Messungen der
18 Fälle ohne Messtoleranz
bei der Messung der Dicke
des
Septums
interventriculare. Auf der xAchse sind die Patienten
aufgelistet, auf der y-Achse
die Dicke in mm.
linksventrikuläre Trabekel, aberrante Sehnenfäden und Muskelbänder
Bei 11 Patienten konnten in der Echokardiographie Trabekel erkannt werden. Bei 9 dieser
Patienten konnten zwischen 1 und 4 Trabekel erkannt werden, bei 2 dieser Patienten war die
Anzahl der Trabekel im linken Ventrikel größer als 4.
Abbildung 11.4 Echokardiographie des
linken Ventrikels von Fallnummer 01. Es
liegen hier in einer Schnittebene
(apikaler Zweikammerblick) mehr als 4
erkennbare Trabekel vor. Die Messung
des visuell ausgeprägtesten Trabekels
ergab eine Dicke von 0,8 cm.
Quelle: Echokardiographielabor, 2. Med.
Abtl., KA Rudolfstiftung, Stöllberger
Abbildung
11.5
Pathoanatomischer
KurzachsenHerzens von
schnitt des
Fallnummer 01. Zahlreiche
Trabekel im linken Ventrikel
sind erkennbar. Weiters sieht
man
auch
eine
Endokardfibrose.
Quelle: Institut für Pathologie
und
Mikrobiologie,
KA
Rudolfstiftung, Grassberger
Seite 55
Bei den Obduktionen der Herzen wurde festgestellt, dass bei allen Patienten Trabekel im
linken Ventrikel vorlagen, bei 2 Patienten konnte aufgrund der anatomischen Gegebenheiten
jedoch keine Bestimmung der Trabekeldicke erfolgen. Entgegen ursprünglicher Erwartungen
hat sich gezeigt, dass die Zahl der Trabekel pathoanatomisch nicht eindeutig zu bestimmen
ist. Folgende Ursachen haben dazu beigetragen:
-
die Verzweigung der Trabekel von basal nach apikal
-
die Unübersichtlichkeit in Folge von Überlappungen und
Überkreuzungen mehrerer Trabekel innerhalb einer Region, die
eine eindeutige Zuordnung nicht möglich machten
Aus denselben Gründen konnte pathoanatomisch auch das Vorhandensein und die Zahl von
aberranten Sehnenfäden und Muskelbändern nicht systematisch erfasst werden.
Die Messungen der Trabekeldicke ergab eine mittlere Abweichung von 33,6% zu den
pathomorphologischen Messungen mit einer Standardabweichung von 29,0. Die Korrelation
unter Berücksichtigung einer Messtoleranz von ± 10% lag bei 57,8%, bei einer Messtoleranz
von 20% bei 62,6%.
Trabekel
30
Dicke in mm
25
20
15
Patho
10
Echo
5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10 11
Seite 56
Abbildung 11.6 Korrelation
der echokardiographischen
und pathomorphologischen
Messungen von 11 Fällen
mit
echokardiographisch
erkennbaren
linksventrikulären
Trabekeln
ohne Messtoleranz. Auf der
x-Achse sind die Patienten
aufgelistet, auf der y-Achse
die Dicke in mm.
Vorhandensein einer Endokardfibrose
Eine Endokardfibrose wurde bei der Obduktion bei 12 Patienten diagnostiziert (66,7%). In der
Echokardiographie konnte die Endokardfibrose bei 6 dieser 12 Patienten (50,0%) erkannt
werden. Diese wurde entweder als „umschrieben dicht“ oder „ > 50% dicht“ beschrieben.
Pathoanatomisch wurde das Ausmaß der Endokardfibrose mit „gering fibrosiert“ und
„deutlich fibrosiert“ angegeben. Es kam nicht vor, dass echokardiographisch eine
Endokardfibrose erkannt wurde, diese jedoch bei der Herzobduktion nicht diagnostiziert
worden war.
Fallnr.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
Echo
umschrieben dicht
unauffällig
unauffällig
umschrieben dicht
unauffällig
unauffällig
unauffällig
umschrieben dicht
unauffällig
unauffällig
umschrieben dicht
> 50% dicht
unauffällig
unauffällig
umschrieben dicht
unauffällig
umschrieben dicht
unauffällig
Patho
deutlich fibrosiert
normal
normal
gering fibrosiert
normal
normal
deutlich fibrosiert
gering fibrosiert
deutlich fibrosiert
normal
deutlich fibrosiert
gering fibrosiert
normal
gering fibrosiert
gering fibrosiert
gering fibrosiert
gering fibrosiert
gering fibrosiert
Anzahl d. Trabekel im
Echo
>4
1-2
3-4
1-2
0
0
3-4
>4
0
3-4
1-2
0
0
1-2
0
0
1-2
1-2
Tab. 1: Gegenüberstellung des Vorliegens einer Endokardfibrose in der Echokardiographie und bei der Herzobduktion im
Vergleich zur Anzahl echokardiographisch erkennbarer Trabekel in einer Schnittebene
Endokardfibrose und Erkennung von Trabekeln in der Echokardiographie
Wie aus Tabelle 1 ersichtlich wurde bei 8 Patienten von 11 (72,7%), bei welchen in der
Echokardiographie Trabekel erkannt werden konnten, eine Endokardfibrose bei der
Obduktion diagnostiziert.
Seite 57
epikardiales Fettgewebe
Bei der Messung des epikardialen Fettgewebes lag die mittlere Abweichung zwischen
Echokardiographie und Messung im Rahmen der Herzobduktion bei 69,9% mit einer
Standardabweichung von 120,7. Die Berechnung der Korrelation unter Berücksichtigung
einer Messtoleranz von ± 10% ergab 5,5% und mit einer Messtoleranz von ± 20% 9,7%.
Durchmesser des linken Ventrikels
Weiters wurde die Abweichung des echokardiographisch gemessenen enddiastolischen
Durchmessers (EDD) zum pathomorphologisch gemessenen Durchmesser des linken
Ventrikels bestimmt. Diese lag bei 43,5% mit einer Standardabweichung von 41,4.
Die Abweichung des echokardiographisch gemessenen endsystolischen Durchmessers (ESD)
zum pathomorphologischen Durchmesser des linken Ventrikels lag bei 33,6% mit einer
Standardabweichung von 21,0.
Der im Rahmen der pathomorphologischen Messungen gemessene Durchmesser des linken
Ventrikels lag in 4 von 17 Fällen (23,5%) über dem echokardiographisch bestimmten EDD, in
5 von 17 Fällen (29,4%) zwischen dem EDD und dem ESD und in 8 von 17 Fällen (47,1%)
unter dem ESD.
Seite 58
Veranschaulichung der Gesamtabweichungen bei den Messungen
Um auch maximale und minimale Gesamtabweichungen bei der Messung der einzelnen
Strukturen zu veranschaulichen wurden folgende Box-and-Whiskers-Plots erstellt (Abb. 11.7
und 11.8). Auf der x-Achse befindet sich die Struktur, um die es sich handelt (liV…linker
Ventrikel, reV…rechter Ventrikel, Sep…Septum interventriculare, Trab…linksventrikuläre
Trabekel, EDD…enddiastolischer Durchmesser, ESD…endsystolischer Durchmesser) und
auf der y-Achse ist die Abweichung zwischen echokardiographischer und pathoanatomischer
Messung in Prozent angegeben. Die Grenze zwischen hellgrauer und dunkelgrauer Box
kennzeichnet
den
Median.
Die
hellgraue
Box
kennzeichnet
den
Anteil
der
Messabweichungen, die innerhalb von 25% unterhalb des Medians liegen und die
dunkelgraue Box kennzeichnet den Anteil der Messabweichungen, die innerhalb von 25%
oberhalb des Medians liegen. Die Antennen zeigen die jeweilige kleineste bzw. größte
Abweichung.
Abbildung 11.7 Box-andWhiskers-Plot zur Darstellung der Verteilung
der Messabweichungen
bei den Messungen der
linksventrikulären Wand
(liV),
der
rechtsventrikulären
Wand
(reV) und des Septums
interventriculare (Sep),
auf der y-Achse ist die
Abweichung
zwischen
echokardiographischer
und pathoanatomischer
Messung
in
Prozent
angegeben
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Abweichung liV
Abweichung reV
Abweichung Sep
Abbildung 11.8 Boxand-Whiskers-Plot zur
Darstellung der Verteilung
der
Messabweichungen
in
Prozent (y-Achse) bei
den Messungen der
Trabekeldicke (Trab),
des
enddiastolischen
Durchmessers
zum
pathomorphologischen
Durchmesser
(EDD)
und
des
endsystolischen
Durchmessers
zum
pathomorphologischen
Durchmesser (ESD),
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
Abweichung Trab
Abweichung EDD
Seite 59
Abweichung ESD
Vermessung der Herzklappen
Es wurde auch der in der Echokardiographie gemessene Durchmesser der Aorten-, der Mitralund der Trikuspidalklappe mit dem Umfang, der im Rahmen der Obduktion gemessen wurde,
verglichen und graphisch veranschaulicht. Das Ergebnis ist in den Abb. 11.9, 11.10 und 11.11
ersichtlich.
Abbildung
11.9
Korrelation
von
echokardiographisch gemessenem Durchmesser
(mm)
und
pathomorphologisch
gemessenem Umfang (mm)
der Aortenklappe
Umfang (Patho)
Aortenklappe
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
10
15
20
25
30
35
Durchmesser (Echo)
Abbildung 11.10 Korrelation
von echokardiographisch gemessenem
Durchmesser
(mm)
und
pathomorphologisch gemessenem
Umfang
(mm)
der
Mitralklappe
Mitralklappe
140
Umfang (Patho)
120
100
80
60
40
20
20
25
30
35
40
Durchmesser (Echo)
Seite 60
45
50
Abbildung
11.11
Korrelation von echokardiographisch
gemessenem Durchmesser
(mm)
und
pathomorphologisch
gemessenem Umfang (mm)
der Trikuspidalklappe
Trikuspidalklappe
Umfang (Patho)
160
140
120
100
80
60
40
20
25
30
35
40
45
50
55
Durchmesser (Echo)
Zweilagiges Myokard
Im Rahmen der Messungen der pathoanatomischen Fotographien konnte bei 17 von 18
Patienten (94,4%) ein zweilagiges Myokard abgegrenzt werden. Echokardiographisch war
dies bei 5 von 18 Patienten (27,8%) möglich. Folglich wurde die Dicke der Noncompacta und
die
Dicke
der
Compacta
des
linken
Ventrikels
gemessen
und
die
Ratio
Noncompacta:Compacta berechnet. Die Ratio war bei 2 Patienten (40,0%) in der
Echokardiographie und bei denselben beiden auch pathoanatomisch kleiner als 1. Bei jeweils
denselben übrigen 3 Patienten (60%) war die Ratio sowohl echokardiographisch, als auch
pathoanatomisch größer als 1. Die übrigen Patienten, bei denen echokardiographisch die
zweilagige Struktur nicht zur Darstellung kam, hatten bei den pathomorphologischen
Messungen eine Ratio von Noncompacta zu Compacta, die kleiner als 1 war.
Seite 61
11.2
Einzelergebnisse der 18 Fälle
Es werden nun die einzelnen Ergebnisse der 18 Fälle präsentiert. Dafür werden jeweils in
Tabellen die quantitativen Messungen von Echokardiographie (Echo) und den Fotographien
der Obduktionspräparate (Patho) gegenüber gestellt. Weiters wird jeweils die Abweichung
des echokardiographischen Messwertes zum pathologischen Messwert angegeben. In der
letzten Spalte wird diese Abweichung unter Berücksichtigung der Messtoleranz von 20 %
angezeigt.
Die Abkürzungen in den Tabellen stehen für folgende Strukturen:
Wand liV
→
linksventrikuläre Wand
Wand reV
→
rechtventrikuläre Wand
Sep
→
Septum interventriculare
→
DM liV
EDD
→
Durchmesser des linken Ventrikels bei der Obduktion
enddiastolischer Durchmesser des linken Ventrikels bei
der Echokardiographie
ESD
→
endsystolischer Durchmesser des linken Ventrikels bei der
Echokardiographie
Fett
→
epikardiales Fettgewebe
Trab
→
Dicke des größten Trabekels
na
→
not applicable; nicht zutreffend; nicht anwendbar
Seite 62
Fallnummer 01:
Patient 01 war ein 81-jähriger Mann. Sein BMI betrug 35,6. An relevanten Erkrankungen
lagen ein Diabetes mellitus Typ II, eine art. Hypertonie, eine koronare Herzerkrankung, eine
chronische Niereninsuffizienz, sowie ein Vorhofflimmern vor.
Als Todesursache wurde bei der Obduktion ein Rezidivmyokardinfarkt festgestellt.
Es wurden in der Echokardiographie in einer Schnittebene mehr als 4 Trabekel gezählt und
ein umschrieben dichtes Endokard diagnostiziert. Bei der Obduktion konnte eine
Endokardfibrose festgestellt werden.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod des Patienten lag bei 19
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
13
10
23,1
35
28
0
6
Abweichung in %
13,9
10
25,2
40,4
Abweichung - 20%
6,5
0
0
0
8,3
0
13,4
30,7
100
25
20,2
8
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 2
Seite 63
0
11
80
5
Fallnummer 02:
Patientin 02 war eine 65-jährige Frau. An Erkrankungen lagen ein Diabetes mell. Typ II, ein
Vorhofflimmern,
eine
hochgradige
Trikuspidalinsuffizienz,
ein
sekundärer
Hyperparathyreodismus und eine chronische Niereninsuffizienz vor.
Es wurde in der Echokardiographie in einer Schnittebene 2 Trabekel vorgefunden. Eine
Endokardfibrose konnte weder echokardiographisch noch pathoanatomisch gefunden werden.
Als Todesursache wurde bei der Obduktion ein urämisch-toxisches Herzversagen und eine
fibrinöse hämorrhagische Perikarditis festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod der Patientin lag bei 5
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
23
7
11
46
34
13
4
Abweichung in %
21,4
8,1
11,5
34,7
10
4,8
-7,5
13,6
4,3
-32,6
2
-30
16,7
Abweichung - 20%
0
0
0
0
-12,6
0
-10
0
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 3
Abbildung 11.12 Messung der kompakten
linksventrikulären Wand bei anatomischem
Präparat mittels ImageJ ergibt eine Dicke von
1,5 cm bei Fallnr. 02
Abbildung 11.13 Messung der kompakten linksventrikulären Wand
beim gleichen Patienten wie in Abb. 11.12 im Rahmen der
Echokardiographie ergibt eine Dicke von 1,3 cm. Als Zusatzbefund
64
istSeite
ein Perikarderguss
sichtbar.
Fallnummer 03:
Patient 03 war ein 69-jähriger Mann mit einem BMI von 17,7. Bei ihm lagen ein
Vorhofflimmern, eine Enterokokkensepsis, eine restriktive CMP und eine Hyperthyreose vor.
Es wurde in der Echokardiographie in einer Schnittebene 3 Trabekel vorgefunden. Eine
Endokardfibrose konnte weder echokardiographisch noch pathoanatomisch gefunden werden.
Als Todesursache wurde bei der Obduktion ein septisches Organversagen mit begleitender
Bronchopneumonie festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod des Patienten lag bei 18
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
16
5
14
48
43
6
10
Abweichung in %
18,3
5,2
16,3
29
12,6
3,8
14,1
-65,5
-48,3
-500
-42,9
1
7
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 4
Seite 65
Abweichung - 20%
0
0
0
0
-45,5
-28,3
-480
-22,9
Fallnummer 04:
Patient 04 war ein 78-jähriger Mann mit einem BMI von 22,6. Zu seinen relevanten
Erkrankungen zählten eine art. Hypertonie, ein Diabetes mellitus Typ II, ein Vorhofflimmern,
eine COPD, eine restriktive CMP, sowie ein cholangiozelluläres Karzinom.
Es wurden in der Echokardiographie in einer Schnittebene 2 Trabekel gezählt und ein
umschrieben dichtes Endokard diagnostiziert. Bei der Obduktion konnte eine Endokardfibrose
festgestellt werden. Als Todesursache wurde in der Obduktion ein Multiorganversagen und
ein Coma hepaticum festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod des Patienten lag bei 315
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
18
5
15
47
33
12
4
Abweichung in %
15,6
4,9
14,2
40
-15,4
-2
-5,6
-17,5
17,5
-22,4
-2,6
9,8
3,9
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 5
Seite 66
Abweichung - 20%
0
0
0
0
0
0
-2,4
0
Fallnummer 05:
Bei Patientin 05 handelte es sich um eine 90-jährige Frau mit einem BMI von 24,0. Zu ihren
Erkrankungen zählten eine koronare Herzerkrankung, eine art. Hypertonie, ein akutes
Nierenversagen, ein Corpuskarzinom des Uterus, sowie eine akute nekrotisierende
Pankreatitis, welche auch im Rahmen der Obduktion als Todesursache festgestellt wurde.
Es wurden echokardiographisch keine Trabekel und auch kein auffälliges Endokard erkannt.
Auch bei der Obduktion konnte eine Endokardfibrose ausgeschlossen werden.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod der Patientin lag bei 68
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
25
7
20
33
28
na
na
Abweichung in %
25,7
7,4
20,6
38,5
2,7
5,4
2,9
14,3
27,3
na
na
8,9
na
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 6
Seite 67
Abweichung - 20%
0
0
0
0
0
7
Fallnummer 06:
Patient 06 war ein 72-jähriger Mann mit einem BMI von 27,4. Zu seinen bekannten
Erkrankungen zählten eine koronare Herzerkrankung, ein Diabetes mellitus Typ II, eine
Endokarditis, sowie ein künstlicher Aortenklappenersatz. Es wurden echokardiographisch
keine Trabekel und auch kein auffälliges Endokard erkannt. Auch bei der Obduktion konnte
eine Endokardfibrose ausgeschlossen werden. Als Todesursache wurde in der Obduktion ein
septisches Multiorganversagen im Rahmen einer Endokarditis festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod des Patienten lag bei 3
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
20
6
24
61
43
9
0
Abweichung in %
25
10
27,4
21,5
20
40
12,4
-183,7
-100
17,4
100
10,9
2,6
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 7
Seite 68
Abweichung - 20%
0
20
0
0
-163,7
-80
0
80
Fallnummer 07:
Patient 07 ist ein 61-jähriger Mann, bei dem infolge einer terminalen Herzinsuffizienz im
Rahmen einer dilatativen CMP eine Herztransplantation vorgenommen wurde.
In der Echokardiographie konnten in einer Schnittebene 4 Trabekel dargstellt werden, das
Endokard war echokardiographisch unauffällig. Im Rahmen der Herzobduktion konnte eine
Endokardfibrose diagnostiziert werden.
Der Zeitraum zwischen Herzobduktion des entnommenen Herzens und der letzten
Echokardiographie lag bei 2 Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
21
6
15
67
48
0
11
Abweichung in %
20,6
7,7
14,4
55,3
-1,9
22,1
-4,2
-21,2
13,2
100
22,5
5,8
14,2
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 8
Seite 69
Abweichung - 20%
0
2
0
0
-1,2
0
80
3
Fallnummer 08:
Patient 08 war ein 67-jähriger Mann mit einem BMI von 24,1. Zu seinen Erkrankungen
zählten eine art. Hypertonie, ein Diabetes mellitus Typ II, eine chronische Niereninsuffizienz,
eine Pneumonie, eine COPD, eine chronische kalzifizierende Pankreatitis, eine Divertikulose,
sowie eine Hyperurikämie. Es wurden in der Echokardiographie in einer Schnittebene mehr
als 4 Trabekel gezählt und ein umschrieben dichtes Endokard diagnostiziert. Bei der
Obduktion konnte eine Endokardfibrose festgestellt werden.
Als Todesursache wurde bei der Obduktion ein Herz-Kreislaufversagen im Rahmen einer
dilatativen CMP festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod des Patienten lag bei 8
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
17
8
14
78
66
na
10
Abweichung in %
15,2
8
16,7
54
-11,8
0
16,2
-44,4
-22,2
na
-22
4
8,2
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 9
Seite 70
Abweichung - 20%
0
0
0
0
-24,4
-2,2
na
-2
Fallnummer 09:
Patient 09 war ein 62-jähriger Mann mit einem BMI von 20,0. An relevanten Erkrankungen
lagen eine koronare Herzerkrankung, ein Insult, eine ischämische CMP und eine pulmonale
Tuberkulose vor. Es wurden echokardiographisch keine Trabekel und keine Auffälligkeiten
des Endokards gefunden. Bei der Herzobduktion konnte eine Endokardfibrose diagnostiziert
werden. Als Todesursache wurde in der Obduktion ein Myokardinfarkt festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod des Patienten lag bei 21
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
16
5
13
na
na
10
0
Abweichung in %
14,8
6
12,3
40,9
-8,1
16,7
-5,7
na
na
-16,3
100
8,6
5,5
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 10
Seite 71
Abweichung - 20%
0
0
0
0
na
na
0
80
Fallnummer 10:
Patient 10 war ein 64-jähriger Mann mit einem BMI von 16,0. Zu seinen Erkrankungen
zählten ein Diabetes mellitus Typ II, ein Insult, eine chronische renale Insuffizienz, eine
respiratorische Insuffizienz, eine dekompensierte HCMP und ein Syndrom der inadäquaten
ADH-Sekretion. In der Echokardiographie wurden 4 Trabekel in einer Schnittebene gefunden.
Das Endokard war sowohl in der Echokardiographie, als auch bei der Herzobduktion
unauffällig.
Als
Todesursache
wurde
im
Rahmen
der
Obduktion
eine
frische
Pulmonalembolie festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod des Patienten lag bei 66
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
15
5
19
45
41
0
10
Abweichung in %
15,3
6,2
20,2
28,4
2
19,4
5,9
-58,5
-44,4
0
-75,4
0
5,7
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 11
Seite 72
Abweichung - 20%
0
0
0
0
-38,5
-24,4
0
-55,4
Fallnummer 11:
Patientin 11 war eine 88-jährige Frau mit einem BMI von 28,6. Zu ihren Erkrankungen
zählten eine koronare Herzerkrankung, ein Diabetes mellitus Typ II, sowie eine Coxarthrose.
In der Echokardiographie zeigten sich 2 Trabekel in einer Schnittebene und ein umschrieben
dichtes Endokard, welches im Rahmen der Herzobduktion auch als Endokardfibrose bestätigt
werden konnte. Als Todesursache wurde bei der Obduktion eine stenosierende koronare
Herzerkrankung festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod der Patientin lag bei 7
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
17
5
22
41
28
7
7
Abweichung in %
13,6
5,6
21,1
36,6
-25
10,7
-4,3
-12
23,5
4,1
-4,5
7,3
6,7
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 12
Seite 73
Abweichung - 20%
-5
0
0
0
0
4
0
0
Fallnummer 12:
Patientin 12 war eine 72-jährige Frau mit einem BMI von 28,0. Zu ihren Erkrankungen
zählten eine koronare Herzerkrankung mit aortokoronarer Bypassoperation, eine art.
Hypertonie, ein Diabetes mellitus Typ I, ein Vorhofflimmern und eine Herzinsuffizienz. Es
waren in der Echokardiographie keine Trabekel auffindbar. Es wurde aber im
Echokardiogramm
ein
mehr
als
50%
dichtes
Endokard
diagnostiziert,
welches
pathoanatomisch als Endokardfibrose bestätigt werden konnte. Als Todesursache wurde bei
der Obduktion ein thrombotischer Verschluss eines aortokoronaren Bypasses festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod der Patientin lag bei 55
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
11
5
11
57
50
8
0
Abweichung in %
14,3
6
16,3
36,8
23,1
16,7
32,5
-54,9
-35,9
16,7
100
9,6
6,6
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 13
Seite 74
Abweichung - 20%
3
0
13
0
-34,9
-15,9
0
80
Fallnummer 13:
Patient 13 war ein 77-jähriger Mann. Zu seinen Erkrankungen zählten eine art. Hypertonie,
eine respiratorische Insuffizienz und eine Epilepsie. Als Todesursachen wurden im Rahmen
der Obduktion eine Bronchopneumonie und eine kardiale Dekompensation festgestellt. Es
wurden echokardiographisch keine Trabekel und kein abnormes Endokard festgestellt. Auch
pathoanatomisch zeigte sich ein unauffälliges Endokard.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod des Patienten lag bei 23
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
15
4
23
25
20
0
0
Abweichung in %
16,1
4,6
25,3
38
6,8
13
9,1
34,2
47,4
100
na
4
na
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 14
Seite 75
Abweichung - 20%
0
0
0
0
14
27
80
na
Fallnummer 14:
Patient 14 war ein 80-jähriger Mann. Zu seinen Erkrankungen zählten eine koronare
Herzerkrankung, eine art. Hypertonie, sowie ein Vorhofflimmern. Echokardiographisch
wurden 2 Trabekel in einer Schnittebene dargestellt und es lag ein unauffälliges Endokard
vor. Pathoanatomisch konnte eine Endokardfibrose diagnostiziert werden. Als Todesursache
wurde bei der Obduktion eine kardiale Dekompensation im Rahmen einer hochgradigen
koronaren Herzerkrankung festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod des Patienten lag bei 37
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
12
4
11
46
37
0
4
Abweichung in %
9,6
7,2
15,5
28,2
-25
44,4
29
-63,1
-31,2
100
9,1
17,2
4,4
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 15
Seite 76
Abweichung - 20%
-5
24
9
0
-43,1
-11,2
80
0
Fallnummer 15:
Patientin 15 war eine 89-jährige Frau. Zu ihren Erkrankungen zählten eine koronare
Herzerkrankung, ein NSTEMI, eine chronische renale Insuffizienz und ein Vorhofflimmern.
Echokardiographisch wurden keine Trabekel, jedoch ein umschrieben dichtes Endokard
diagnostiziert. Pathoanatomisch konnte eine Endokardfibrose festgestellt werden. Als
Todesursache wurde bei der Obduktion ein Rezidivmyokardinfarkt festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod der Patientin lag bei 163
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
11
4
10
70
60
7
0
Abweichung in %
11,2
4,2
10,8
46,1
1,8
4,8
7,4
-51,8
-30,2
28,6
100
9,8
6,3
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 16
Seite 77
Abweichung - 20%
0
0
0
0
-31,8
-10,2
9
80
Fallnummer 16:
Patientin 16 war eine 81-jährige Frau mit einem BMI von 33,1. Zu ihren Erkrankungen
zählten ein Insult, eine Aortenstenose, ein akutes Nierenversagen, eine Staph. aureus Sepsis
und eine kardiale Dekompensation. Echokardiographisch zeigte sich ein unauffälliges
Endokard und es konnten keine Trabekel gefunden werden. Pathoanatomisch wurde eine
Endokardfibrose diagnostiziert. Als Todesursachen wurden bei der Obduktion eine Endo-,
Myo- und Perikarditis, sowie die Staph. aureus Sepsis festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod der Patientin lag bei 6
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
18
7
23
31
16
7
0
Abweichung in %
16,3
9,1
20,9
25,4
-10,4
23,1
-10
-22
37
53,9
na
15,2
na
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 17
Seite 78
Abweichung - 20%
0
3
0
0
-2
17
34
na
Fallnummer 17:
Patient 17 war ein 86-jähriger Mann. Zu seinen Erkrankungen zählten eine koronare
Herzerkrankung, eine art. Hypertonie, ein Diabetes mellitus Typ II, ein Insult, eine
ischämische CMP, sowie eine chronische Niereninsuffizienz. Echokardiographisch konnten 2
Trabekel in einer Schnittebene dargstellt werden. Weiters wurde ein umschrieben dichtes
Endokard diagnostiziert. Pathoanatomisch konnte eine Endokardfibrose festgestellt werden.
Als Todesursache wurde bei der Obduktion ein Myokardinfarkt festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod des Patienten lag bei 650
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
17
9
22
43
27
8
12
Abweichung in %
17,1
10
21,8
43,1
0,6
10
-0,9
0,2
37,4
29,2
-84,6
11,3
6,5
Abweichung - 20%
0
0
0
0
0
17
9
-64,6
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 18
Abbildung 11.14 Messung der Dicke des Septums
interventriculare ergibt bei der Echokardiographie im
Vierkammerblick einen Wert von 1,8 cm bei Fallnr. 17
Seite 79
Abbildung 11.15 Messung der Dicke des Septums
interventriculare
mittels
ImageJ
am
pathomorphologischen Präparat im Vierkammerblick beim
selben Patienten wie in Abb. 11.14 ergibt einen Messwert
von 2,1 cm
Fallnummer 18:
Patientin 18 war eine 82-jährige Frau mit einem BMI von 28,7. Zu ihren Erkrankungen
zählten eine koronare Herzerkrankung, ein Diabetes mellitus Typ II, ein Mammakarzinom,
eine chronische Niereninsuffizienz, eine Aorten- und eine Carotisstenose, ein NSTEMI und
eine Herzinsuffizienz. Echokardiographisch wurden 2 Trabekel in einer Schnittebene
gefunden. Das Endokard war echokardiographisch unauffällig. Pathoanatomisch konnte eine
Endokardfibrose diagnostiziert werden. Als Todesursachen wurden bei der Obduktion eine
Bronchopneumonie und eine periphere Pulmonalembolie festgestellt.
Der Zeitraum zwischen der letzten Echokardiographie und dem Tod der Patientin lag bei 28
Tagen.
Struktur
Wand liV
Wand reV
Sep
DM liV
EDD
ESD
Fett
Trab
Echo
Patho
16
9
16
61
50
6
12
Abweichung in %
17,5
8,3
16,3
40,7
8,6
-8,4
1,8
-49,9
-22,9
20
-64,4
7,5
7,3
EDD, ESD jeweils im Verhältnis zum DM
liV
Tab. 19
Seite 80
Abweichung - 20%
0
0
0
0
-29,9
-2,9
0
-44,4
12. Diskussion
Vermessung der Wanddicken und des Septums interventriculare
Wie bereits Warburton et al. 1979 feststellten, konnte auch in dieser Studie gezeigt werden,
dass die echokardiographischen Messungen der Dicke der Wände des rechten und des linken
Ventrikels, sowie des Septums interventriculare sehr gut mit pathoanatomischen Messungen
korrelieren [140]. Kleine Abweichungen der Messungen der Wanddicken sind u. a. auf
mögliche Veränderungen der kardialen Strukturen innerhalb des Zeitraums zwischen
Echokardiographie und Herzentnahme des Patienten zurückzuführen. Abgesehen davon dürfte
auch die postmortale Totenstarre des Herzens, die schon Anfang des 20. Jahrhunderts
beschrieben wird [153], eine geringe Rolle spielen. Auch die Formalinfixierung wird in der
Literatur immer wieder als eine mögliche Fehlerquelle erwähnt [154, 155].
Vermessung und Quantifizierung der Trabekel
Wie bereits zuvor erwähnt, war wider Erwarten eine Quantifizierung linksventrikulärer
Trabekel
pathomorphologisch
aufgrund
der
großen
Heterogenität
nicht
möglich.
Überlappungen und Verzweigungen im Verlauf der linksventrikulären Trabekel von basal
nach apikal, machten eine Messung der Zahl der Trabekel unmöglich.
Echokardiographisch konnten Trabekel quantifiziert werden. Da jedoch angenommen wurde,
dass ab einer Anzahl von mehr als 4 Trabekeln, die Wahrscheinlichkeit steigt, dass derselbe
Trabekel mehrmals in einem echokardiographischen Schnittbild angeschnitten wurde, wurden
nur maximal 4 Trabekel gezählt. Generell wurden pathomorphologisch höhere Werte bei den
Messungen der Trabekeldicken festgestellt als bei der Echokardiographie. Dies wurde darauf
zurückgeführt, dass es nicht möglich war an derselben Stelle die Trabekeldicke in der
Echokardiographie zu messen, wie bei den pathomorphologischen Messungen, da
echokardiographisch die Trabekel nicht im ganzen Verlauf einzusehen waren.
Das Erkennen von linksventrikulären Trabekeln in der Echokardiographie war in 72,7% mit
dem Vorliegen einer Endokardfibrose assoziiert. Entsprechende ähnliche Beobachtungen sind
in der Literatur als Fallbeispiele bekannt [93, 96, 103-117]. Allerdings gibt es keine
systematischen echokardiographischen oder pathoanatomischen Untersuchungen über die
Häufigkeit von Endokardfibrose bei linksventrikulärer Hypertrabekulierung/Noncompaction
(LVHT). Offen ist daher, ob und inwiefern eine Endokardfibrose das Erkennen von Trabekeln
bzw. die Diagnose von LVHT bei der Echokardiographie begünstigt.
Seite 81
Möglicherweise sind gering ausgeprägte Endokardfibrosen in der Echokardiographie nicht
darstellbar bzw. werden übersehen.
epikardiales Fettgewebe
Auch epikardiales Fettgewebe scheint in der Echokardiographie oft nicht darstellbar zu sein,
was einerseits auf die geringe pathologische Bedeutung desselbigen und daraus resultierende
geringe Aufmerksamkeit, anderseits auch auf die Beschaffenheit und Lokalisation des
Gewebes außerhalb echokardiographisch darstellbarer Ebenen zurückzuführen ist.
Durchmesser des linken Ventrikels und der Herzklappen
Die hohen Abweichungen zwischen den echokardiographisch gemessenen enddiastolischen
und endsystolischen Durchmessern und dem pathomorphologisch gemessenen Durchmesser
beschrieb bereits Sairanen 1985. Damals wurde festgestellt, dass durch die Formalinfixierung
der Durchmesser des linken Ventrikels bis zur Hälfte geringer ist als in nativem Zustand.
Dazu trägt auch die Totenstarre des Herzmuskels wesentlich bei [154]. Da bei unserer Studie
auch in wenigen Fällen die pathoanatomisch gemessenen Durchmesser größer waren als jene
in der Echokardiographie, liegt die Vermutung nahe, dass der Zeitpunkt der Fixierung eine
wesentliche Rolle spielen dürfte. So kann man dies darauf zurückführen, dass in diesen Fällen
noch keine Totenstarre eingetreten war, bzw. diese bereits wieder abgeklungen war.
Vermutlich erklären obige Überlegungen in Bezug zum linksventrikulären Durchmesser auch
die schwache Korrelation zwischen echokardiographisch gemessenen Durchmessern und
pathoanatomisch gemessenem Umfang des Klappenrings. Postmortale Änderungen in der
dreidimensionalen Konfiguration des Klappenrings sind eine weitere Erklärung für die
mangelnde Korrelation mit intravital gemessenen Klappenringdurchmessern.
Zweilagiges Myokard
Unsere Ergebnisse bestätigen, dass pathoanatomisch beinahe immer eine zweilagige Struktur
des linksventrikulären Myokards vorliegt. Dies ist auch aus Untersuchungen mittels kardialer
Magnetresonanz bekannt [156]. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die Echokardiographie
offensichtlich erst dann eine zweilagige Struktur des Myokards zeigt, wenn die Ratio von
Noncompacta zu Compacta größer als 1 ist. Dies ist in Betracht zu ziehen, wenn
echokardiographische
Untersuchungen
mit
kardialen
Magnetresonanzuntersuchungen
hinsichtlich der Sensitivität und Spezifität bei der Erkennung von LVHT verglichen werden.
Seite 82
13. Konklusion und Nachwort
Es konnte in dieser Studie bestätigt werden, dass die Echokardiographie eine sehr gute
Untersuchungsmethode zur Messung der Dicke von Septum interventriculare, der Wände des
linken und des rechten Ventrikels ist und die Abweichungen zu pathoanatomischen
Messungen
gering
sind.
Linksventrikuläre
Trabekel
scheinen
leichter
in
der
Echokardiographie erkannt zu werden, wenn gleichzeitig eine Endokardfibrose vorliegt. Das
Vorliegen von einer geringen Endokardfibrose kann in der Echokardiographie übersehen
werden. Die pathoanatomische Beurteilung von aberranten Sehnenfäden und Muskelbändern
und der Zahl linksventrikulärer Trabekel ist methodisch schwierig und ungelöst und erschwert
damit eine echokardiographische Definition von normal und abnorm.
Somit soll diese Studie auch ein Anstoß für weitere, tiefer gehende Untersuchungen und
Forschungen sein, um auch in Zukunft eine hohe Qualität und eine hohe Zuverlässigkeit von
echokardiographischen Befunden gewährleisten zu können.
Seite 83
14. Literaturverzeichnis
1
Flachskampf F. Kursbuch Echokardiografie. 4. Auflage, Georg Thieme Verlag,
Stuttgart, New York, 2009
2
Tamborini G, Pepi M, Celeste F, Muratori M, Susini F, Maltagliati A, Veglia F.
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normal and pathologic heart by second harmonic echocardiography. J Am Soc
Echocardiogr 2004; 17(4):367-74.
3
Abdulla AK, Frustaci A, Martinez JE, Florio RA, Somerville J, Olsen EG. Echocardiography and pathology of left ventricular "false tendons". Chest 1990; 98(1):12932.
4
Stöllberger C, Finsterer J. Left ventricular hypertrabeculation/ noncompaction. J Am
Soc Echocardiogr. 2004 Jan; 17(1):91-100.
5
Rozenberg VD, Nepomnyashchikh LM. Pathomorphology of variant relationships
between left ventricle and interventricular septum in hypertensive heart. Bull Exp Biol
Med 2007 Jul; 144(1):103-7.
6
Tverskaya MS, Sukhoparova VV, Karpova VV, Raksha AP, Kadyrova MK,
Abdulkerimova NZ, Bobrova NA. Pathomorphology of myocardial circulation:
comparative study in increased left or right ventricle afterload. Bull Exp Biol Med.
2008 Mar; 145(3):377-81.
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Val-Bernal JF, Garijo M, Rodriguez-Villar D, Val D. Non-compaction of the
ventricular myocardium: a cardiomyopathy in search of a pathoanatomical definition.
Histol Histopathol. 2010 Apr; 25(4):495-503.
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Seite 96
15. Abbildungs- und Tabellenverzeichnis
Abbildungen
Abb. 6.1
Quelle: Institut f. Pathologie und Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Abb. 6.2
Quelle: Institut f. Pathologie und Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Abb. 6.3
Quelle: Institut f. Pathologie und Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Abb. 6.4
Quelle: Institut f. Pathologie und Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Abb. 7.1
Quelle: 2. Med. Abt., Krankenanstalt Rudolfstiftung
Abb. 10.1
Quelle: Screenshot aus ImageJ 1.45s; pathoanatomisches Foto: Institut f. Pathologie und
Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Abb. 10.2
Quelle: Screenshot aus ImageJ 1.45s; pathoanatomisches Foto: Institut f. Pathologie und
Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Abb. 10.3
Quelle: Screenshot aus ImageJ 1.45s; pathoanatomisches Foto: Institut f. Pathologie und
Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Abb. 10.4
Quelle: Screenshot aus ImageJ 1.45s; pathoanatomisches Foto: Institut f. Pathologie und
Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Abb. 10.5
Quelle: Screenshot aus ImageJ 1.45s; pathoanatomisches Foto: Institut f. Pathologie und
Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Abb. 11.1
Quelle: Diagramm aus MS Excel 2007
Abb. 11.2
Quelle: Diagramm aus MS Excel 2007
Abb. 11.3
Quelle: Diagramm aus MS Excel 2007
Abb. 11.4
Quelle: Echokardiographielabor, 2. Med. Abtl., KA Rudolfstiftung, Stöllberger
Abb. 11.5
Quelle: Institut f. Pathologie und Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Abb. 11.6
Quelle: Diagramm aus MS Excel 2007
Abb. 11.7
Quelle: Diagramm aus MS Excel 2007
Abb. 11.8
Quelle: Diagramm aus MS Excel 2007
Abb. 11.9
Quelle: Diagramm aus MS Excel 2007
Abb. 11.10
Quelle: Diagramm aus MS Excel 2007
Abb. 11.11
Quelle: Diagramm aus MS Excel 2007
Abb. 11.12
Quelle: Institut f. Pathologie und Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Abb. 11.13
Quelle: Echokardiographielabor, 2. Med. Abtl., KA Rudolfstiftung, Stöllberger
Abb. 11.14
Quelle: Echokardiographielabor, 2. Med. Abtl., KA Rudolfstiftung, Stöllberger
Abb. 11.15
Quelle: Institut f. Pathologie und Mikrobiologie, KA Rudolfstiftung, Grassberger
Tabellen
Tab. 1 – Tab. 19 erstellt mit MS Excel 2007
Seite 97
16. Abkürzungsverzeichnis
ACS .............................................. akutes Koronarsyndrom
ADH.............................................. antidiuretisches Hormon
AM ................................................ akute Myokarditis
art. Hypertonie............................... arterielle Hypertonie
BMI............................................... Body Mass Index
BNP .............................................. Brain Natriuretic Peptide
CM ................................................ chronische Myokarditis
CMP .............................................. Kardiomyopathie
CMPs ............................................ Kardiomyopathien
COPD............................................ chronisch obstruktive Lungenerkrankung
CT ................................................. Computertomographie
DCMP ........................................... dilatative Kardiomyopathie
Diabetes mell. ................................ Diabetes mellitus
DM liV .......................................... Durchmesser der linken Ventrikels
Echo .............................................. Echokardiographie; echokardiographische Messung
EDV .............................................. enddiastolisches Volumen
EF ................................................. Ejektionsfraktion
ESV............................................... endsystolisches Volumen
Fett ................................................ epikardiales Fettgewebe
HCMP ........................................... hypertrophe Kardiomyopathie
HMV ............................................. Herzminutenvolumen
IE .................................................. infektiöse Endokarditis
IKA ............................................... invasive Koronarangiographie
KHK.............................................. koronare Herzkrankheit
liV ................................................. linker Ventrikel
LVHT............................................ linksventrikuläre Hypertrabekulierung/Noncompaction
ME ................................................ marantische Endokarditis
MRT.............................................. Magnetresonanztomogrpahie
na .................................................. not applicable; nicht zutreffend; nicht anwendbar
NSTEMI........................................ non ST-segment elevation myocardial infarction
Patho ............................................. Pathomorphologie; pathomorphologische Messung
Seite 98
PET ............................................... Positronen-Emissions-Tomographie
RAAS ............................................ Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
RCMP ........................................... restriktive Kardiomyopathie
reV ................................................ rechter Ventrikel
RK................................................. rheumatische Karditis
Sep ................................................ Septum interventriculare
SPECT .......................................... Single-photon emission computed tomography
Staph. aureus ................................. Staphylcoccus aureus
STEMI .......................................... ST-segment elevation myocardial infarction
SV ................................................. Schlagvolumen
Trab............................................... linksventrikuläre Trabekel
Seite 99
17. Anhang
-
Protokoll – Herzobduktion
-
Protokoll – Klinische Parameter
-
Votum der Ethikkommission EK-11-199-VK
Seite 100