Gui del i nes Zeckenüber t r ageneKr ankhei t en: FSMEundBor r el i ose Erstellt von: Armand Rapp, Felix Huber Erstellt/zuletzt revidiert am 21.6.04 Im QZ Wipkingen und Dübendorf besprochen (Zeckenbiss = Unfall!) Über 1200 (1500)M können die Zecken nicht überleben. Der Zeckenstich wird nur von 50% der Patienten wahrgenommen. Zecke herausziehen (nicht ausquetschen), Bissstelle desinfizieren Zeckenencephal i t i s Bor r el i ose Ehr l i chi ose (FSME-Virus) (Bakterien) (Bakterien) Vor kommen: Horgener Berg, nördl. Region des Kt. ZH (Bezirk Andelfingen, Bülach, Winterthur, Dielsdorf), nördl. Teil des Bez. Pfäffikon. In diesen Gebieten sind 0,5%-1% der Zecken Virusträger. Auf 4000 Zeckenbisse folgt 1 Hirn(haut)entzündung Vor kommen: überall, 40% der Zecken sind Träger. Wird weniger schnell übertragen als FSME. Die Zecke muss mind. 24-48 Std. saugen, bevor sie dem Wirt die Borrelien überträgt. Vor kommen:? Sympt ome: Inkubationszeit ca. 1 Woche, grippeähnliche Symptome. Nach einer Latenzzeit von 2-10 Tagen kann es dann zu einer Encephalitis kommen. Sympt ome:nach Tagen bis Wochen langsam sich ausbreitende, ringförmige Hautrötung, kann bis zu mehreren Wochen bestehen, ev. Müdigkeit Sympt ome:nach 10 Tagen: Fieber, Kopfschmerzen, Unwohlsein, Muskelschmerzen, Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen, ev. makulopapulöses Exanthem, Leukopienie, Thrombopenie, Anämie, leicht erhöhte Transaminsasen 1 von 6 Massnahmen:keine (insbesondere keine passive Immunisierung, unter 14 Jahren sogar verboten). Falls es innert 2-28 Tagen zu Fieber und Kopfschmerzen kommt: Arzt aufsuchen und Zeckenbiss erwähnen. Massnahmen: Hausarzt aufsuchen Massnahmen: Hausarzt aufsuchen Vor beugung:ev. Impfung (3x), ab 6 Jahren zugelassen. Bor r el i ose Vorbemerkungen Die Diagnostik der LymeBorreliose weist z.T. erhebliche Schwierigkeiten auf. Sie wird in erster Linie durch das klinische Erscheinungsbild und durch Ausschluss differentialdiagnostischer Möglichkeiten geprägt. Serologische Untersuchungen können in den späteren Stadien Unterstützung bieten, sind aber für sich alleine betrachtet niemals konklusiv. Während typische Manifestationen wie das Erythema migrans wenig diagnostische Probleme bieten, bleiben bei den Spätmanifestationen v.a. im neurologischen Bereich häufig Unsicherheiten bestehen. In Zweifelsfällen bleibt es dem mit der schillernden Palette der Krankheitsbilder gut vertrauten Spezialisten überlassen, eine möglichst definitive Diagnose zu stellen. Die antibiotische Therapie ist in frühen Stadien erfolgreicher, was die Behandlung auch im Bewusstsein rechtfertigt, dass die Erkrankung häufig selbstlimitierend ist. Im Verlauf ist immer mit Rezidiven und Therapieversagern zu rechnen. Wann soll an die LymeBorreliose (LB) gedacht werden? ? Nach einem Zeckenstich ? Bei einer ringförmigen langsam sich ausbreitenden Hautrötung (Erythema migrans) ? Bei einer intensiv schmerzenden Radikulopathie, v.a. in Kombination mit weiteren neurologischen Erscheinungen (Radikulitis) ? Bei einer (beidseitigen) Facialisparese ? ei livider schmerzhafter Schwellung v.a. über (Finger- und Sprung-)Gelenken mit Atrophie des subcutanen Gewebes (Acrodermatits chronica atrophicans) ? Bei einem deutlich geschwollenen auffallend wenig schmerzhaftem Kniegelenk (Lyme-Arthritis) ? Bei einem herzgesunden (jungen) Patienten mit plötzlichem höhergradigem AV-Block (Karditis). Kein typischer Verdacht besteht bei unspezifischen Symptomen wie Myalgie, Arthralgie, Fieber und chronischer Müdigkeit (hat sehr tiefe Prätestwahrscheinlichkeit). 2 von 6 Epi demi ol ogi eCH Inzidenz 30-100/100'000 Einwohner/Jahr Seroprävalenz bis 45% bei >65j. Abhängig von Expositionsrisiko (z.B. Waldarbeiter, Orientierungsläufer) Saisonale Häufung von Erythema migrans Mai – Oktober (peak Juli) Ueberträger CH: lxodes ricinus (Schildzecke/Holzbock). Klettern auf ca. 1 m Höhe an Büschen u. Gräsern hoch. Bis zu 40% der Zecken sind Träger von Borrelia burgdorferi. Aet i ol ogi e Verschiedene Spezies von Bb ergeben unterschiedliche klinische Manifestatinonen: B. burgdorferi sensu strictu (v.a. USA): Arthritis B. afzelii (v.a. CH): späte kutane Manifestationen B garinii (v.a.CH): neurologische Manifestationen Er kr ankungshäuf i gkei t Uebertragungswahrscheinlichkeit bei Saugaktdauer von: <12 Std. keine; bis zu 24 Std. 5%; bis zu 48 Std. 50%. Nach Zeckenstich erkranken ca. 2% an Erythema migrans. Ca. 10% der unbehandelten Pat. erleiden eine Stadienprogression. D.h. 0.2% der gestochenen Pat. progredieren in ein gravierenderes Krankheitsstadium der LymeBorreliose. Pr ophyl axe Bei Wald- und Biotopgang lange Hosen, lange Aermel und hohe Schuhe. Nach Aufenthalt Inspekton von Achselhöhlen, Bauch, Kniekehlen und Haaransatz. Impfung: in Erprobung in USA. Impfschema 0/1/12 Mte ergibt ein Jahr nach letzter Impfdosis einen Schutz von 80%. St adi enei nt ei l ung LymeBor r el i oseI=f r ühel okal i si er t eLB Er yt hema( chr oni cum)mi gr ans( EM)+unspezifische Allgemeinsymptome Bei ca. 60% der Patienten mit dokumentierter LB. (2) – 7 – 10 – (30) Tage nach Zeckenstich. Bei früherem Auftreten einer Dermatose eher Lokalreaktion auf Stich oder akute bakterielle Infektion. Bis 80% der Infizierten in diesem Frühstadium sind seronegativ(!). Bor r el i enLymphozyt om ( Lymphadenosi sbeni gnacut i s) Rötlich-livide Schwellung am Ohrläppchen oder an den Mamillen bei Kindern und Jugendlichen. 3 von 6 LymeBor r el i oseI I=f r ühesyst emi schdi ssemi ni er endeLB Neur ol ogi scheundkar di al eSympt ome Schwere Allgemeinsymptome wie Fieber, Myalgien, Arthralgien, Kopfschmerzen, Müdigkeit („Borreliengrippe“) Multiple EM Radikulopathie Rezidiv. Arthritis mit Gelenksergüssen Karditis (<4%) v.a. mit höhergradiger AV-Blockierung Frühe Neuroborreliose (in Europa am häufisten): Fazialisparese (häufig bds.), andere Hirnnervenparesen; Aseptische Meningitits, milde Encephalitits; periphere Neuritis. Bei Meningo-Radikuloneuritis (siehe Bannwarth-Syndrom) und Meningitis in >80% intrathekale Antikörper. Selten Organbefall von Lymphsystem, Augen, Leber Lungen, Nieren, Hoden. LymeBor r el i oseI I I=chr oni scheLB Chronifizierung des Organbefalles von Nervensystemen, Gelenken und Haut nach Monaten bis Jahren Acr oder mat i t i schr oni caat r ophi cans( ACA) Häufigste Spämanifestation der LB in Europa. Histologisch (Hautbiopsie) lymphohistiozytäres perivaskuläres Infiltrat, aufgelockerte elastische Fasern, fast fehlendes oberes Stratum reticulare je nach Krankheitsdauer. Labor: serologisch in 90 – 100 % erhöhter IgG-Titer Chr oni scheLymeAr t hr i t i s Eher selten in Europa. Meistens Kniegelenk. Z.T. mit Erosionen radiologisch. Labor: serologisch in bis zu 90 % erhöhter IgG-Titer. Im Gelenkspunktat Nachweis mittels PCR. Sel t enechr oni schneur ol ogi scheSympt ome Lyme-Encephalopathie. Sensorische Polyneuropathie. Spastische Paraparese. DD Multiple Sklerose Labor: intrathekale AK, PCR. Elektrophysiolog. Untersuchungen. MRI (keine pathognomonische Läsionen). Eine Reihe von Krankheitsbildern werden aufgrund von Vermutungen und serologischen Hinweisen (siehe aber Seroprävalenz in der Bevölkerung) der LymeBorreliose zugeschrieben, ohne dass ein endgültiger Beweis dafür vorliegt. Dies gilt insbesondere für die Fibromyalgie und das Chronic Fatigue Sydnrome. Di agnost i k Nur sehr wenige Manifestationen der LB lassen sich direkt einer Infektion mit Bb zuordnen. Differentialdiagnostische Ueberlegungen führen je nach Anamnese und klinischem Erscheinungsbild zu einer selektiven Auswahl von Laboruntersuchungen. 4 von 6 AufBbger i cht et eLabor t est s Die Serologie kann nicht zwischen chronisch aktiver und durchgemachter LB unterscheiden. Sie ist damit auch nicht für die Therapiekontrolle geeignet. Unterstützend zur Dx Stadien II + III. Die Frühdiagnose eines (Erythema chronicum migrans) wird klinisch und nicht serologisch gestellt. IgM: Auftreten nach 2 – 3 Wochen, maximum nach 6 – 8 Wochen. Z.T. monatelange Persistenz. Geringe Spezifität (Kreuzreaktion mit EBV, SLE, Rheumafaktoren). IgG: Auftreten nach 6 – 8 Wochen, maximum nach 4 – 6 Monaten. Z.T. monate- bis jahrelange Persistenz. Mässige Spezifität (falsch pos. Bei Lues, Leptospirose, Rückfallfieber). Western-Blot: Bestätigungsreaktion bei positiver Bb-Serologie. Kulter: Sehr aufwendig. Geringe Sensitivität. Ungeeignet für Diagnostik. PCR: Nachweis von Borrelien-DANN in Gelenkpunktat/Hautbiopsie. In Evaluation; wegen guter Sensitivität (70%) und sehr guter Spezifität (95 – 100%), brauchbarer Test, der die Diagnostik von fortgeschrittenen Stadien verbessern wird. Ther api e Die meisten Manifestationen der LB heilen spontan. Trotzdem AB-Therapie, da Heilung beschleunigend und Progression verhindernd. Die Behandlung ist umso wirksamer, je früher sie begonnen wird. Therapieversager und Rezidive sind immer möglich. Dies liegt in der Natur der Infektion. Er yt hemachr oni cum mi gr ans 1. Wahl: Doxycyclin 2x100mg oder 1x200mg 10(-21) Tage oder Amoxicillin 2x1000mg oder 3x500mg 14(-21) Tage 2. Wahl: Penicillin V 3x1 Mio 14(-21) Tage Cefuroxim 2x500mg 14(-21) Tage Doxycyclin ist ab 9. Lebensjahr erlaubt. Faci al i spar ese,i sol i er t : Doxycyclin 2x100mg oder 1x200mg oder Amoxicillin 2x1000mg oder 3x500mg 21 – 28 Tage Ander eakut eNeur obor r el i osen Ceftriaxon 2g (Alternative: Cefotaxim 3x2g) 14 – 21 Tage LymeAr t hr i t i s: Erstbehandlung: Doxycyclin 2x100mg oder 1x200mg oder Amoxicillin 2x1000mg oder 3x500mg (21 –) 28 Tage Versager: Ceftriaxon 2g 14 (-28) Tage 5 von 6 Acr oder mat i t i schr oni caat r ophi cans Doxycyclin 2x100mg oder Amoxicillin 2x1000mg 21 – 28 Tage (parenerale Theraphie nicht wirksamer) Weitere/zweite Behandlung bei Persistieren von unspezifischen Beschwerden (Müdigkeit, Schmerzen des Bewegungsapparates, Dysästhesien oder neurokognitiven Symptomen? Eine weitere/zweite Behandlung mit 2g Ceftriaxon iv (30d) gefolgt von Doxycyclin 200mg (60d) brachte keinen Nutzen gegenüber Placebo. Literatur: Diverse Fortbildungen Pharma-kritik 9/2001, Redaktionsschluss 19.11.01 Ebnöther E, Primary Care, 2004;4:Nr.19:383-385 Zimmerli W, Infektiologie: Therapie der Lyme-Borreliose: Fakten ersetzen Mythen, Schweiz. Med. Forum 2004;1/2:16-17 6 von 6