Die Messung des Herzzeitvolumens als Maß für die globale

Hämodynamisches Monitoring
Die Messung des Herzzeitvolumens als Maß für die globale Perfusion und die Herzarbeit stellt eine
wichtige Größe zur differenzierten Therapieentscheidung und – überwachung dar. Die Erfassung
des Herzzeitvolumens sowohl als Maß der globalen Perfusion des Organismus als auch der
Pumpfunktion des Herzens ist aus grundlegenden physiologischen Überlegungen von großer
klinischer Relevanz bei der Behandlung hämodynamisch instabiler Patienten.
Begründet durch die bis heute nicht eindeutig geklärte Diskussion über das Risiko-NutzenVerhältnis des Swan-Ganz-Katheters (Pulmonalarterieller Katheter, PAK) sind gerade in den letzten
Jahren zahlreiche weniger invasive Verfahren wie z.B. das PiCCO-Monitoring-System zur
Bestimmung des Herzzeitvolumens etc. eingeführt worden.
Herzzeitvolumen (HZV [l x min-1])
Für den systemischen Blutfluss ist die Pumpfunktion und damit die Auswurfleistung des Herzens
verantwortlich. Diese wird in Form des HZV (cardiac output, CO), bzw. auf die Körperoberfläche
bezogen, mittels Herzindex (HI, cardiac index, CI)) quantifiziert. Das HZV ist somit definiert als
die Menge an Blut, die von einem Ventrikel über die Zeit ausgeworfen wird. Es wird in der Einheit
[l x min –1] bzw. HI in der Einheit [l x min-1 x m-2] angegeben.
Determinanten des Herzzeitvolumens
Die beiden grundlegenden Faktoren, die das Herzzeitvolumen bestimmen, sind das vom Herzen
produzierte Schlagvolumen (SV) und die Herzfrequenz bzw. der Rhythmus der Herzaktion.
Herzfrequenz und Rhythmik sind von sympathischen und parasympathischen Stimuli bzw. von den
elektrophysio-logischen Eigenschaften des Myokards und dessen Reizleitungssystems abhängig.
Die Größe des Schlagvolumens wird vor allem durch die kardiale Vorlast, die kardiale Nachlast
sowie die myokardiale Inotropie bestimmt.
Methoden zur Messung des Herzzeitvolumens
Bestimmung nach dem Fick'schen Prinzip: Der klassische Weg (1870), wonach der Fluß eines von
einem Organ aufgenommenen oder von ihm abgegebenen Indikators der Differenz der
Indikatorflüsse im Zuflusstrakt und im Ausflusstrakt des betreffenden Organs gleicht. Die
arteriovenöse Sauerstoffkonzentrationsdifferenz lässt sich oxymetrisch bestimmen. Die pro
Zeiteinheit in der Lunge umgesetzte Sauerstoffmenge wird mit Hilfe der Spirometrie gemessen.
Indikatorverdünnungsmethode: Als Indikator wir Indocyaningrün verwendet, das sich nach
Injektion vorwiegend an Lipoproteine bindet. Das Absorptionsmaximum liegt bei 805 nm und lässt
sich somit deutlich von der Hämoglobinabsorption differenzieren. Die Konzentration wird dabei
durch zeitlich schnell aufeinander folgende Blutentnahmen als Funktion der Zeit analysiert.
Impedanzkardiographie: Die Impedanzkardiographie beruht auf der Bestimmung der komplexen
Thoraximpedanz, die von dem darin befindlichen Blutvolumen abhängt. In der systolischen Phase
tritt eine Blutvolumenvergrößerung und in der diastolischen eine -verringerung auf. Diese
Volumenänderung führt zu einer entsprechenden Impedanzvariation, die Rückschlüsse auf das
Schlagvolumen und damit das HZV erlaubt.
Aufgrund des hohen personellen und apparativen Aufwands, werden die oben genannten Methoden
auf der Intensivstation nicht durchgeführt.
Hämodynamisches Monitoring, Klinikstandards, Becher, Stand 2011
Thermodilutionsmethode: Die Injektion eines Indikators mit niedriger Temperatur in das
Blutkreislaufsystem wird zur Ermittlung des HZV bei Einsatz des PiCCO-Monitor-Systems als
auch bei Einsatz des Swan-Ganz-Katheters genutzt. Dabei wird, je nach eingesetztem Verfahren,
zwischen transkardiopulmonaler und pulmonalarterieller Thermodilution unterschieden.
Transkardiopulmonale Thermodilution
Diese Methodik wird im PiCCO-Monitor-System verwendet. Zur Messung des HZV wird hier ein
Kältebolus, zumeist 20 ml kalte Kochsalzlösung, zentralvenös injiziert. Die Temperatur des
Injektates wird mittels eines Thermistors am Injektionsort regisitriert. Mit einem 2. Thermistor, der
in die Spitze eines 3 - 5 Fr starken Katheters integriert ist und in der Regel über die A. femoralis bis
in die distale Aorta eingebracht wird, wird nun der Temperaturverlauf des Blutes nach Injektion des
Indikators gemessen. Anhand der so registrierten Dilutionskurve lässt sich nach Extrapolation von
Rezirkulationsphänomenen unter der Verwendung der Stewart-Hamilton-Gleichung das HZV (pCO) bzw. der HI (p-CI) bestimmen.
In zahlreichen Untersuchungen wurde dieses Verfahren vor allem gegen die weiterhin klinisch als
Goldstandard angesehene pulmonalarterielle Thermodilution evaluiert. Die Werte der
transkardiopulmonalen Thermodilution lagen geringfügig niedriger. Dies wurde auf den höheren
Indikatorverlust bei längerer Laufzeit und größerem Verteilungsvolumen des Indikators
zurückgeführt [1]. Generell besteht aber eine sehr gute Übereinstimmung mit der
pulmonalarteriellen Thermodilution [2].
Wichtig ist, den Einfluss von potentiell bestehenden Herzvitien mit einem intrakardialen Shunt zu
berücksichtigen. Bei einem Links-Rechts-Shunt kann dies zu einer Rezirkulation des Indikators mit
einem auffällig flachen Verlauf der Dilutionskurve führen. Andererseits kann ein z.B. durch die
Applikation eines positiven endexspiratorischen Atemwegsdruck (PEEP) induzierter Rechts-LinksShunt durch ein offenes Foramen ovale sich als Doppelgipfel der Dilutionskurve darstellen.
Pulmonalarterielle Thermodilution
Seit Einführung des Pulmonaliskatheters durch Swan und Ganz 1970 ist die pulmonalarterielle
Thermodilution die gebräuchliste Methode zur Bestimmung des HZV, bei der in aller Regel Kälte
als Indikator dient. Hierzu werden 10 ml kalte Kochsalzlösung zentralvenös als Bolus appliziert.
Der Temperaturverlauf wird dann mittels eines Thermistors an der Spitze des Pulmonaliskatheters,
der zuvor in einen Pulmonalarterienast eingeschwemmt wurde, gemessen. Die
Indikatordilutionskurve bildet die Veränderung der Temperatur über die Zeit ab. Das HZV wird
nach der Stewart-Hamilton-Gleichung berechnet. Der Anstieg der pulmonalarteriellen
Thermodilutionskurve erfolgt aufgrund der kürzeren Indikatorlaufzeit vom Ort der Injektion bis
zum Ort der Detektion steiler und ist somit mit dem geringeren Verteilungsvolumen des Indikators
erklärbar (Abb. 1). Daher ist auch die Gesamtzeit, die für eine Messung erforderlich ist, bei der
pulmonalarteriellen Thermodilution geringer.
Der Einfluss von Klappenvitien, hier insbesondere der Trikuspidalklappeninusffizienz, auf die
Validität der HZV-Messungen mit der pulmonalarteriellen Thermodilution hat in aller Regel nur
geringe klinische Folgen, auch wenn die Anlage eines Pulmonaliskatheters eine Insuffizienz der
Trikuspidalklappe induzieren bzw. verstärken kann. Neben Klappenvitien können auch
intrakardiale Shunts Einfluss auf die Ergebnisse der pulmonalarteriellen Thermodilution haben.
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Abb. 1: Pulmonalarterielle und transkardiopulmonale Thermodilutions-kurve im Vergleich: Zu
erkennen ist, dass bei der pulmonalarteriellen Dilutionskurve zum einen aufgrund der kürzeren
Indikatorlaufzeit vom Zeitpunkt der Injektion (rechter Vorhof) bis zum Zeitpunkt der Detektion
(Pulmonalarterie) das Zeitintervall bis zum steilen Aufstrich der Dilutionskurve im Vergleich zur
transkardiopulmonalen Dilutionskurve kürzer ist. Auch ist die Amplitude der Dilutionskurve, d. h.
die maximale Temperaturdifferenz am Detektionsort (Pulmonalarterie bzw. distale Aorta) bei der
pulmonalarteriellen Thermodilution aufgrund des geringeren Verteilungsvolumens des Indikators
größer.
Kontinuierliche Echtzeitverfahren
Arterielle Pulskonturanalyse
Die arterielle Pulskonturanalyse dient der kontinuierlichen Messung von Schlagvolumen und des
HZV bzw. HI. Anhand der Analyse der aortalen Druckkurve wird auf das linksventrikuläre
Schlagvolumen rückgeschlossen. Für die Bestimmung des absoluten Schlagvolumens und somit
auch des HZV ist jedoch immer eine initiale Kalibrierung mit einem Referenzverfahren, wie z. B.
einem Indikatordilutionsverfahren (Thermodilution), notwendig.
PiCCO-Monitor
Breite Anwendung fand die arterielle Pulskonturanalyse zur kontinuierlichen Messung des HZV
erst durch die Kombination mit alternativen, diskontinuierlichen Methoden wie der
transkardiopulmonalen Thermodilution. Diese Kombination von arterieller Pulskonturanalyse und
transkardiopulmonaler Thermodilution in einem Hämodynamiksystem ist im PiCCO-Monitor
realisiert. Ein arterieller Katheter, der in eine zentrale Arterie (zumeist A. femoralis) eingebracht
wird und der neben dem Lumen zur arteriellen Druckmessung und zur Abnahme arterieller
Blutproben einen in der Katheterspitze integrierten Thermistor besitzt, ermöglicht die initiale
Messung des HZV mittels transkardiopulmonaler Thermodilution. Der so mittels
transkardiopulmonaler Thermodilution gewonnene Wert des HZV dient nun zur Kalibrierung der
arteriellen Pulskonturanalyse. In der Folge wird von der implementierten Software Schlag für
Schlag das linksventrikuläre Schlagvolumen errechnet. In einem kontinuierlich fortschreitenden,
vordefinierten Zeitfenster wird nun das Schlagvolumen bzw. nach Multiplikation mit der
Herzfrequenz das HZV bzw. der HI vor Anzeige auf dem Display gemittelt (Displayanzeige: p-CO
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= durch die Thermodilution bestimmtes HZV, p-CI = durch die Thermodilution bestimmter HI
(HZV bezogen auf die Körperoberfläche), PCCO = durch die Pulskonturanalyse kontinuierlich
berechnetes HZV, PCCI = durch die Pulskonturanalyse kontinuierlich bestimmter HI (HZV auf die
Körperoberfläche berechnet)).
Volumenhaushalt und Vorlast-Monitoring mittels PiCCO-Technologie
Globales Enddiastolisches Volumen (GEDV [ml])
Globaler Enddiastolischer Volumen Index (GEDI, GEDVI [ml x m-2])
Intrathorakales Blutvolumen (ITBV [ml])
Intrathorakaler Blutvolumenindex (ITBI, ITBVI [ml x m-2])
Die Vorlast ist gemäß dem Frank-Starling-Mechanismus eine wesentliche Komponente des
Herzzeitvolumens und ist von einem adäquaten intravasalen Volumenstatus abhängig. Die Kenntnis
der Höhe der Vorlast ist für die Steuerung der Therapie ebenso unabdingbar wie das Wissen, ob
durch zusätzliche Volumengabe die Vorlast optimiert und so das Herzzeitvolumen gesteigert
werden kann. Denn andererseits kann die Oxygenierung beeinträchtigt werden, wenn sich eine
überhöhte Volumengabe in einem Lungenödem niederschlägt.
Das Globale Enddiastolische Volumen (GEDV) bzw. der auf die Körperoberfläche berechnete
Globale Enddiastolische Volumen Index (GEDE, GEDVI) setzt sich aus den enddiastolischen
Volumina aller vier Herzhöhlen zusammen. Auch wenn dieses Volumen physiologisch nicht
existiert (keine gleichzeitige Diastole aller vier Herzhöhlen), reflektiert es doch den
Füllungszustand des Herzens und ist im Gegensatz zu den Füllungsdrucken (ZVD, PAOP bzw.
PCWP) ein valider Parameter der kardialen Vorlast. Die Korrelation des Globalen Enddiastolischen
Volumens mit dem kardialen Auswurf zeigte sich der mit dem ZVD oder PCWP überlegen [3].
Das Intrathorakale Blutvolumen (ITBV) bzw. der auf die Körperoberfläche berechnete
Intrathorakale Blutvolumen Index (ITBI, ITBVI) entspricht dem Gesamt-EnddiastolischenBlutvolumen plus dem Blut, das sich in der Lungenstrombahn befindet. Das Intrathorakale
Blutvolumen ist in der Regel um 25% höher als das Gesamt-Enddiastolische-Blutvolumen. Für die
beiden Parameter GEDV und ITBV konnte ein linearer Zusammenhang gezeigt werden. Somit lässt
sich das ITBV aus dem GEDV errechnen (ITBV = 1.25 * GEDV).
Höhe der Vorlast, Volumenreagibilität und Wassergehalt der Lunge stehen in einer engen
Beziehung und sind miteinander verknüpft. Da der Thorax nur eine begrenzte Möglichkeit hat sich
auszudehnen, interagieren drei intrathorakale Kompartimente: die Füllung der Herzkammern
(Globales Enddiastolisches Volumen, GEDV), das Extravaskuläre Lungenwasser (EVLW) und das
Gasvolumen (Tidalvolumen/PEEP). Wird bei unveränderten Verhältnissen eines dieser drei
Kompartimente verändert, beeinflusst dies unweigerlich die anderen.
So führt beispielsweise eine Erhöhung des Atemzugvolumens zu einer Reduktion des im Thorax
befindlichen Blutvolumens: Es wird aus dem intrathorakalen Kreislauf gedrückt – die Vorlast sinkt.
Demnach verringert sich das Globale Enddiastolische Volumen (GEDV) bzw. das Intrathorakale
Blutvolumen (ITBV) und gibt somit die aktuelle Situation wieder.
Der direkte Zusammenhang von GEDV bzw. ITBV und dem HZV ist vielfach bewiesen und kann
als wissenschaftlich gesichert angesehen werden [3], [4].
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Limitationen GEDV und ITBV:
GEDV bzw. ITBV wird bei großen Aortenaneurysmen falsch hoch gemessen. Weiterhin ist es bei
intrakardialen Links-Rechts-Shunts nicht verwertbar und kann bei höhergradigen Klappenvitien
überschätzt werden.
Volumenreagibilitäts-Monitoring mittels PiCCO-Technologie
Schlagvolumen Varition (SVV [%])
Pulsdruck Variation (PPV [%])
Neben dem HZV (PCCO) werden aus der arteriellen Druckkurve auch die dynamischen Parameter
der Volumenreagibilität (SVV, PPV) kontinuierlich bestimmt. Hierfür werden über ein Zeitfenster
von 30 Sekunden die Schlagvolumina gemessen und daraus die Schlagvolumen-variation berechnet.
Die Schlagvolumen-Variation (SVV) gibt – stabiler Herzrhythmus und kontrollierte mechanische
Beatmung vorausgesetzt – Information darüber, ob eine Erhöhung der Vorlast zu einer Steigerung
des Herzzeit-volumens führt. Analog zur Schlagvolumenvariation wird die Pulsdruckvariation
bestimmt. Auch diese ist ein Parameter der Volumenreagibilität und gibt Aufschluss darüber, ob
eine Volumenersatztherapie zur Verbesserung des Schlagvolumens und damit des HZV führt.
Limitationen SVV und PPV:
SVV und PPV sind nur bei voll kontrollierter Beatmung (minimales Tidalvolumen 6 - 8 ml / kg
KG) und Fehlen von kardialen Arrhythmien verwertbar (sonst meist falsch hoch).
Lungenwasser-Monitoring mittels PiCCO-Technologie
Extravaskuläres Lungenwasser (EVLW [ml x kg-1)
Extravaskulärer Lungenwasserindex (ELWI [ml x kg-1 x m-2])
Das extravaskuläre Lungenwasser (EVLW) erfasst die Flüssigkeitsmenge im Lungengewebe und
markiert den Zeitpunkt, ab dem eine weitere Volumengabe nicht mehr vorteilhaft ist oder kritisch
abgewogen werden muss. Volumengabe bei ansteigendem Lungenwasser führt zu einem
Lungenödem und wirkt sich negativ auf Oxygenierung und Atemarbeit aus [5]. Die Höhe des
bestimmten Lungenwassers ist Indikator und Therapiekontrolle eines Volumenentzugs in einem,
sollte allerdings immer unter Kontrolle des Globalen Enddiastolischen Volumens moduliert werden.
Selbst wenn HZV und Oxygenierung durch vasoaktive Medikation aufrecht erhalten werden, kann
sich ein niedriges Globales Enddiastolisches Volumen negativ auf die Perfusion anderer Organe
oder Gewebe, z. B. Splanchnikus, Niere oder Gehirn auswirken.
Limitationen EVLW:
EVLW wird bei größeren pulmonalen Perfusionsausfällen (Makroembolie) falsch niedrig gemessen
und ist bei intrakardialen Links-Rechts-Shunts nicht verwertbar.
Pulmonalvaskuläre Permeabilitätsindex (PVPI)
Ein weiterer Parameter der die Ursache eines Lungenödems diagnostiziert ist der
Pulmonalvaskuläre Permeabilitätsindex (PVPI). Ein hoher Permeabilitätsindex weist auf ein
kapilläres Leck, bedingt durch inflammatorische Prozesse hin. Ist er normal, handelt es sich mit
hoher Wahrscheinlichkeit um ein Stauungsödem oder kardial bedingtes Ödem [6].
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Kontraktilität und Nachlast-Monitoring mittels PiCCO-Technologie
Systemischer Vaskulärer Widerstand (SVR [dyn x s x cm-5])
Systemischer Vaskulärer Widerstandindex (SVRI [dyn x s x cm-5 x m-2])
Globalen Auswurffraktion (GEF)
Linksventrikulären Kontraktilität (dPmx)
Oftmals ist die Optimierung des Volumenhaushalts allein nicht ausreichend, um die
hämodynamische Situation zu stabilisieren und eine ausreichende Organperfusion sicher zu stellen.
Die kardiale Kontraktilität und die Nachlast sind weitere Determinanten des Frank-StarlingMechanismus, denen in diesem Zusammenhang Bedeutung zukommt. Durch die kontinuierliche
Berechnung des Herzzeitvolumens und des Systemischen Vaskulären Widerstands (SVR) bietet das
PiCCO-System die Möglichkeit, jederzeit in die Wechselwirkung zwischen Herzzeitvolumen und
Gefäßwiderstand steuernd einzugreifen. Der mögliche kardiale Effekt einer solchen Therapie wird
anhand der Globalen Auswurffraktion (GEF) ebenso erfasst wie durch die Messung der
Linksventrikulären Kontraktilität (dPmx) [34]. Darüber hinaus kann die Messung der Globalen
Auswurffraktion die Notwendigkeit echokardiographischer Diagnostik reduzieren.
PiCCO-Technologie Normalwerte
Abb. 2: Verfügbare Parameter und deren Normwerte
Indikationen und Anwendungsgebiete der PiCCO-Technologie
- Schwere Sepsis
- Septischer Schock / SIRS-Reaktion
- ARDS
- Kardiogener Schock bei Myokardinfarkt/-ischämie
- Kardiogener Schock bei dekompensierter Herzinsuffizienz
- Herzinsuffizienz (z.B. bei Kardiomyopathie)
- Pankreatitis
- Polytrauma bzw. hämorrhagischer Schock
- Subarachnoidalblutung / Schwerbrandverletzte
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Liegedauer des PiCCO-Katheters:
Die maximale Liegedauer des PiCCO-Katheters wird mit maximal 10 Tagen angegeben.
Limitationen der PiCCO-Technologie:
Alle Parameter der Pulskonturanalyse sind bei Verwendung einer IABP nicht verwertbar. Die durch
Thermodilution ermittelten Messwerte sind unbeeinflusst. Eine Nierenersatztherapie bedeutet in der
Regel keine Beeinflussung der Messwerte. Bei Patienten in Bauchlagerung werden die Messwerte
korrekt bestimmt. Eine periphervenöse Injektion wird nicht empfohlen, da die Messwerte ggf.
inkorrekt sind.
Kontraindikationen PiCCO-Technologie:
Aufgrund der geringen Invasivität gibt es keine absoluten Kontraindikationen. Zu beachten sind die
üblichen Vorsichtsmaßnahmen bei der Punktion großer Gefäße (z. B. Gerinnungsstörungen,
Gefäßprothesen).
Komplikationen PiCCO-Technologie:
Die Komplikationen der PiCCO-Technologie beschränken sich auf die üblichen Risiken von
arteriellen Punktionen (Punktionsverletzungen, Infektionen, Durchblutungs-störungen).
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Volumenhaushalt und Vorlast-Monitoring mittels Swan-Ganz-Katheter
Zentralvenöser Druck (ZVD [mmHg])
Pulmonalarterieller Okklusionsdruck
Verschlußdruck (PCWP [mmHg])
(PAOP
[mmHg])
bzw.
pulmonalkapillärer
Studien mit dem Ziel die Sauerstoffversorgung durch Optimierung des mittels Swan-Ganz-Katheter
gemessenen HZV zu verbessern, lieferten keine eindeutigen Ziel-HZV-Werte. Dennoch ist es
erforderlich, die Fälle zu identifizieren, in denen ein sehr niedriges oder sehr hohes HZV allein
durch die klinische Untersuchung nicht festzustellen ist. Neben der Messung des HZV bzw. des HI
ist der nächste Schritt in der hämodynamischen Bewertung die Ermittelung des Volumenstatus, bei
Monitoring mittels Swan-Ganz-Katheter bzw. pulmonalarteriellem Katheter (PAK) erfolgt dies auf
der Basis der Messung der Füllungsdrücke (zentralvenöser Druck, ZVD, und pulmonalarterieller
Okklusionsdruck, PAOP oder pulmonalkapillärer Verschlußdruck, PCWP) [7]. Tatsächlich ist dies
ein wesentlicher Nachteil des PAK-Verfahrens gegenüber den volumetrischen Vorlastparametern
(z.B. GEDV), da sich wiederholt gezeigt hat, das Füllungsdrücke für die Beurteilung des HZV und
die Vorhersagbarkeit der Volumenreagibilität des individuellen Patienten wenig verlässlich sind.
Zudem sollten vorgegebene Normwerte für Füllungsdrücke nicht als Volumenersatz-Endpunkte
eingesetzt werden, so dass es im individuellen Fall keine studiengesicherten, optimalen Ziel-Werte
für den Patienten gibt [8-9] .
Abb. 3: Das hämodynamische Monitoring mittels PAK, hier Herzindex (CI) und pulmonalkapillärer
Verschlussdruck (PCWP). Beide bieten diagnostische und therapeutische Hilfestellung bei kritisch
kranken Patienten.
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Lungenwasser-Monitoring mittels Swan-Ganz-Katheter
Eine direkte Messung des extravaskulären Lungenwassers ist mittels PAK nicht möglich. Hinweise
auf eine pulmonale Stauung bzw. ein Lungenödem bietet die Auskultation im Rahmen der
körperlichen Untersuchung sowie röntgenologische Thoraxaufnahmen.
Kontraktilität und Nachlast-Monitoring mittels Swan-Ganz-Katheter
Systemisch Vaskulärer Widerstandindex (SVRI [dyn x s x cm-5 x m2])
Im Rahmen der Ermittlung des HZV wird bei der Durchführung der Thermodilution der systemisch
vaskuläre Widerstandsindex berechnet, der Hinweis auf den totalen peripheren Widerstand gibt und
als wichtiger Parameter bei der Diagnose und Therapie bei kritisch kranken Patienten dient.
Indikationen und Anwendungsgebiete Swan-Ganz-Katheter:
(siehe Indikationen und Anwendungsgebiete des PiCCO-Katheters)
Liegedauer des Swan-Ganz-Katheters:
Nach 3 - 4 Tagen Liegedauer steigt die Infektionsrate steil an, so dass über die Entfernung des
Katheters nachgedacht werden sollte. Die Zunahme der Infektionsrate wird auch bei hochsteriler
Katheteranlage und Anwendung eines Katheterpflegeprotokolls berichtet.
Kontraindikation Swan-Ganz-Katheter:
Absolute Kontraindikationen:
• Trikuspidal- und Pulmonalklappenstenose
• Tumor und Thrombus im rechten Vorhof bzw. rechten Ventrikel
• Verschiedene angeborene Herzfehler (z. B. „single ventricle“)
Relative Kontraindikationen:
• Schwere, vorbestehende Rhythmusstörung
• Schwere Koagulopathie
• Neu gelegte Schrittmacherelektrode (Dislokation)
Komplikationen Swan-Ganz-Katheter:
(letale Komplikationen 0,4%; bedrohliche Komplikationen bis 4%)
Bei der Punktion:
• Arterielle Fehlpunktion: Bei intakten Gerinnungsverhältnissen im Allgemeinen ohne
Konsequenzen
•
Hämatothorax / Hämatomediastinum / Retroperitoneale Blutung: Durch Gefäßperforation;
im Allgemeinen geringe direkte Auswirkung, Cave: Infektion, ggf. Antibiotikaprophylaxe
•
Pneumothorax (selten): Pleuradrainage. Cave: unter Beatmung Spannungspneumothorax
Hämodynamisches Monitoring, Klinikstandards, Becher, Stand 2011
•
Luftembolie: Besonderes Risiko bei Punktion von V. subclavia oder V. jugularis, bei
Hypovolämie, bei sehr negativem Druck oder bei angehobenem Oberkörper (zu vermeiden).
Möglichst Punktion bei Kopftieflage. Vorgehen bei V. a. Lungenembolie: Patient auf die
linke Seite lagern oder in Trendelenburg-Lage bringen. Versuch, die Luft über den
liegenden Katheter aus dem rechten Ventrikel zu aspirieren. Sauerstoffinsufflation.
•
Chylothorax: Durch Verletzung bei linksseitigem Zugang
Beim Vorschieben:
• Arrhythmien: Isolierte oder salvenartige ventrikuläre Extrasystolen sind normalerweise ohne
Auswirkungen. Anhaltende ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern sind
schwerwiegend. Katheter zurückziehen bzw. entfernen, adäquate Behandlung.
•
Rechtsschenkelblock: Sofern bereits ein Linksschenkelblock existiert, entsteht ein
kompletter AV-Block. Daher bei vorbestehendem Linksschenkelblock möglichst von
vornherein einen Schrittmacher-PA-Katheter legen bzw. auf einen Swan-Ganz-Katheter
verzichten. Ggf. separate Schrittmachersonde bereithalten.
•
Knotenbildung: Bei bereits im Herzen oder in der V. cava liegendem anderweitigen
Katheter; PA-Katheter möglichst vermeiden; sonst ggf. unter Durch-leuchtungskontrolle
legen.
Diagnose bei Knotenbildung:
Widerstand beim zurückziehen (nie gegen Widerstand zurückziehen) => Röntgenaufnahme
Vorgehen bei Knotenbildung:
• Knoten nicht zusammengeschnürt: Katheter durch Metallführungsdraht versteifen, durch
Vorschieben des Katheters Knoten mobilisieren.
• Knoten zusammengeschnürt: Katheterknoten bis zur Schleuse zurückziehen, dann
Katheter + Schleuse (unter Zug gegen die Schleuse) gemeinsam herausziehen.
Thorakotomie äußerst selten erforder-lich.
•
Seltene Komplikation: Klappenverletzung, Perikard-tamponade
Bei liegendem Katheter:
• Katheterinfektionen: Vorgehen wie bei Infektionen zentralvenöser Katheter
•
Venenthrombose: nicht selten, meist ohne Folgen
•
Lungeninfarkt: Durch Thrombus oder zu lange geblockten Ballon (unbedingt vermeiden).
Im allgemeinen nur geringe Folgen. Auf Spontan-Wedge achten.
•
Ruptur der Pulmonalarterie: gefürchtete Komplikation, zu 50% tödlich.
Risikofaktoren: Fortgeschrittenes Alter, Hypothermie, pulmonale Hypertonie,
Gerinnungsstörung,
Wanderung des Katheters nach distal
Initiales Symptom: Meist Hämoptysen, arterielle Hypoxämie
Thorax-Röntgenaufnahme: Neues Infiltrat
Vorbeugung: Blockung des Ballons auf absolut notwendige Messung beschränken, nie
gegen Widerstand blocken.
Hämodynamisches Monitoring, Klinikstandards, Becher, Stand 2011
Abb. 4: Flowchart zur Anlage eines Swan-Ganz-Katheters
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Referenzen:
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