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Skript Histokurs allgemeine Pathologie WS 14/15 Referenten: Frau Göhlert, Herr Joorabchi, Herr Kaufhold, Herr Peca http://ukj-histokasten.de/ Achtung: Bitte alle Objektträger wieder an den entsprechenden Platz zurückstecken! Histokurs 1: Adaptation Präparat 1 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Langgestreckte, bandartige Zellen mit Querstreifung und meist zentralen Zellkernen • Zellen formen ein Synzytium ⇒ Herzmuskulatur (Myokard) Pathologische Veränderung: • verbreiterte Muskelfasern • hyperchromatische, vergrößerte Kerne (Zeichen erhöhter metabolischer Aktivität) • unregelmäßige Kernform • relative Verminderung der Kernzahlen Diagnose: Myokardhypertrophie Kommentar: • Beispiel für Hypertrophie, d.h. Organvergrößerung durch Vergrößerung des Zellvolumens • Myokardhypertrophie ist Ausdruck einer aktiven Anpassung an erhöhte Belastung __________________________________________________________ Präparat 2 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Seröse azinäre Drüsen mit kleinen Gangstrukturen ⇒ Glandula parotis Pathologische Veränderungen: • erhaltene Organarchitektur, keine vermehrte Entzündungszellbesiedlung • Reduktion der organtypischen Drüsen + Ersatz durch Fettgewebe, z.B. postentzündlich/ postobstruktiv Diagnose: Lipomatöse Atrophie des Glandula parotis Kommentar: • Beispiel für eine Atrophie, d.h. Parenchymreduktion durch Verminderung der Zellzahl __________________________________________________________ Präparat 3 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • schleimproduzierende Drüsen der Endozervix (Zylinderepithel) • mehrschichtiges unverhorntes Plattenepithel der Ektozervix • subepitheliales Bindegewebe mit Gefäßen ⇒ Zervix uteri mit Ekto- und Endozervix Pathologische Veränderungen: • im Bereich der Transformationszone wird das endozervikale Zylinderepithel metaplastisch durch mehrschichtiges Plattenepithel ersetzt, erkennbar durch nicht ausgereiftes Plattenepithel, bestehend aus kubischen, den basalen/ parabasalen Zellen des Plattenepithels ähnlichen Zellen • stellenweise parakeratotische Verhornung Diagnose: Plattenepithelmetaplasie der Zervix uteri Kommentar: • Parakeratose: Ausreifungsstörung des verhornenden Plattenepithels mit unvollständiger oder fehlender Keratinisierung der Keratinozyten. Kerne bleiben bis in die obersten Zelllagen erhalten • Metaplasie: - Umwandlung (Differenzierung) eines reifen Gewebes in ein anderes reifes (zumeist minderwertiges) Gewebe - Ursachen: chronische Reize (mechanisch, chemisch, Entzündung) - zum Teil reversibel, wenn der Reiz wegfällt Weitere Beispiele: - Plattenepithelmetaplasie der Lunge - inkomplette intestinale Metaplasie des gastroösophagealen Übergangs (Barrettmukosa) - intestinale Metaplasie im Magen - apokrine Metaplasie in der Mamma Cave: Nicht verwechseln mit Dysplasie/intraepithelialer Neoplasie (siehe Kurs 9) __________________________________________________________ Histokurs 2: akute Entzündungen Präparat 4 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: - Darmwand mit Kolonschleimhaut, Submukosa, Muscularis propria, anhaftendes Fettgewebe, Serosaüberzug - Kaliber etwa bleistiftstark ⇒ Appendix vermiformis mit Mesenteriolum Pathologische Veränderungen: • Abbruch der Schleimhaut und diffuse Infiltration der Appendixwand durch neutrophile Granulozyten • = phlegmonöse Entzündung • herdförmige Aufhebung der Gewebsstruktur mit Ansammlungen von neutrophilen Granulozyten = „Einschmelzungsherde“ = abszedierende Entzündung • Entzündlicher Mukosadefekt, über die L.m.m hinausgehend = Ulkus • Intraluminal eitriges Exsudat • Flächenhafte Einblutungen • Serosa mit Fibrinauflagerung und neutrophilen Granulozyten = Peritonitis/Serositis Diagnose: Ulzero-phlegmonöse und abszedierende Appendizitis mit Entwicklung einer (zumindest lokalen) eitrigen Peritonitis Kommentar: Beispiel für eine akute, exsudative, zelluläre, granulozytäre (= eitrige), phlegmonöse und abszedierende Entzündung __________________________________________________________ Präparat 5 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: - Wabenartiger Aufbau (Alveolen) mit durch respiratorisches Epithel ausgekleideten Bronchiolen - Überkleidet durch Mesothel ⇒ Lunge Pathologische Veränderungen: • Zellarmer Fibrinbelag auf der Pleura (fibrilläres bzw. homogenes eosinophiles Material) • Einzelne vorwiegend mononukleäre Entzündungszellen • Massives Ödem des subpleuralen Bindegewebes • Dilatierte, stark blutgefüllte Kapillaren Nebenbefunde: • Stellenweise Rarefizierung der Alveolarsepten (Emphysem) • Pigmentmakrophagen (intraalveoläre Makrophagen mit bräunlichem Pigment, DD Kondensatmakrophagen DD Siderophagen) Diagnose: Fibrinöse Pleuritis Kommentar: • Beispiel für eine akute, exsudative, azelluläre Entzündung • entsteht durch Austritt von Blutplasma • Ursachen: z.B. Pneumonie, Tuberkulose, Lungeninfarkt, Lungentumoren, postoperativ • Komplikation: Pleuraschwarte __________________________________________________________ Präparat 6 Organdiagnose: • Unterschiedlich stark fibrosiertes bindegewebiges Stroma (kollagene und elastische Fasern), welches durch eine einreihige flache Zelllage (Endothel) bedeckt wird • Metaplastisches Fettgewebe Pathologische Veränderungen: • Teilweise Zerstörung der Klappenkontinuität (Ulzeration) mit aufgelagertem, mit neutrophilen Granulozyten durchmischtem Fibrin • Herdförmiges Ödem des Klappenstromas • Diffuse Infiltration des Klappenstromas durch neutrophile Granulozyten • In der Spezialfärbung mit Giemsa Nachweis kokkoider Bakterien (nicht im Kurskasten enthalten) • Proliferation der Fibroblasten (vergrößerte, teils bizarre Fibroblastenkerne) Diagnose: Ulzero-polypöse, infektiöse Klappenendokarditis. Kommentar: Häufigster Erreger: Staphylococcus aureus _________________________________________________________ Histokurs 3: chronische Entzündungen Präparat 7a Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Z.T. an der Oberfläche mehrschichtiges, unverhorntes Plattenepithel • in der Tiefe gefäßführendes, kollagenreiches Bindegewebe ⇒ Mukosa und Submukosa (der Vagina) Pathologische Veränderungen: • Defekt der Schleimhaut, über die Basalmembran hinweg, bis in die Submukosa reichend (Ulkus) • Ersatz durch lockeres, ödematöses Bindegewebe mit zahlreichen dilatierten Kapillaren (Granulationsgewebe) • Unterschiedlich dichtes, vorwiegend mononukleäres Entzündungszellinfiltrat: • überwiegend Plasmazellen (randständiger Kern, lilafarbenes Zytoplasma) • weniger Lymphozyten (chromatindichter, kreisrunder Kern, kaum abgrenzbares Zytoplasma) • wenige neutrophile Granulozyten (unregelmäßige, segmentierte, kleine Kerne, eosinophiles Zytoplasma) • Makrophagen mit einem bräunlichen Pigment (Hämosiderophagen) als Zeichen stattgehabter Einblutungen Diagnose: Entzündlich infiltrierter Granulationsgewebspolyp (im Bereich der Vagina). Kommentar: • Entstehung durch überschießende Wundheilung (z.B. postoperativ) oder chronische Reize (z.B. an der Stimmlippe durch chronische Überbeanspruchung) • Weitere häufige Lokalisationen: Darm, Larynx, Mundhöhle, Gehörgang • Der Begriff Polyp wird hier rein beschreibend verwendet, nicht zu verwechseln mit einem neoplastischen Polypen _________________________________________________________ Präparat 7 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • an der Oberfläche mehrschichtiges verhornendes Plattenepithel • in der Tiefe gefäß- und nervenführendes Bindegewebe, randlich wenig Fettgewebe ⇒ Haut- und Unterhautgewebe (Epidermis, Dermis, Subkutis) Pathologische Veränderungen: • In der Tiefe kreisrundes, transparent weißliches Fremdkörpermaterial • In der Umgebung Histiozyten und mehrkernige Riesenzellen vom Fremdkörpertyp (Nahtmaterial) Diagnose: Hautexzidat mit einer granulomatösen Fremdkörperreaktion. Kommentar: • Mehrkernige Riesenzellen entstehen durch Fusion von Makrophagen und Epitheloidzellen zu einem Synzytium • Ungeordnete Riesenzellen: Fremdkörperriesenzelle • Geordnete Riesenzelle: Riesenzelle vom Langhanstyp • Beispiel einer granulomatösen Entzündung. Die Ausbildung von Granulomen hängt von der entzündlichen Schädlichkeit und der Abwehrlage des Organismus ab. - Histiozytäre Granulome bei wenig toxischen Fremdkörpern (Urate, exogene Fremdkörper wie Nahtmaterial, Holz…) - Epitheloidzellige Granulome bei relativ toxischen Substanzen (z.B. Paraffinöl, Mykobakterienbestandteilen) _________________________________________________________ Präparat 8 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Langgestreckte, bandartige Zellen mit Querstreifung und meist zentralen Zellkernen • Zellen formen ein Synzytium ⇒ Herzmuskulatur (Myokard) Pathologische Veränderungen: • Unterschiedlich zellreiche Bindegewebsvermehrung zwischen den Muskelzellen (chronische Veränderung) • massive Vermehrung mononukleärer, vorwiegend lymphozytärer Entzündungszellen Diagnose: Lymphozytäre Myokarditis (viral bedingt: z.B. Coxsackie B) Kommentar: Ursachen einer Myokarditis: • infektiöse Ursachen: - viral (Adenoviren, Herpesviren,…) - bakteriell (hämatogen entstandene Myokarditis, Staph. aureus, Pneumokokken, Klebsiellen, Corynebakterien) - mykotisch (Candida albicans, Aspergillen) - parasitär (Toxoplasmose,…) • nicht infektiöse Ursachen: - Überempfindlichkeitsmyokarditis (Medikamente) - Autoimmunaktivierung (granulomatöse Erkrankungen wie Sarkoidose, Riesenzellmyokarditis, SLE…) Definition: Schädigung kardialer Myozyten mit reaktiver Infiltration des Herzmuskels durch Entzündungszellen _________________________________________________________ Präparat 9 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • fibröse Kapsel • Randsinus • lymphatisches Gewebe ⇒ Lymphknoten Pathologische Veränderungen: • Vollständig aufgehobene Grundstruktur • Knotige, teils miteinander verschmelzende Proliferate von Epitheloidzellen (Zellen mesenchymalen Ursprungs (Gewebsmakrophagen/Histiozyten), welche Epithelzellen ähneln, d.h. sie besitzen ein breites eosinophiles Zytoplasma und weisen untereinander eine enge Verzahnung auf) • Vereinzelt Riesenzellen vom Langhans- Typ (randständige hufeisenförmige Anordnung der Kerne) • stellenweise zentrale Fibrosierung (cave: nicht mit Nekrosen verwechseln) Diagnose: Lymphknoten mit Granulomen vom Sarkoidosetyp. Kommentar: • entzündliche Systemerkrankung mit bevorzugtem Befall von Lymphknoten und Lunge (früher Morbus Boeck) • Ätiologie weiterhin unklar, vermutlich multifaktorielles Geschehen (genetische Disposition, Umwelteinflüsse, Erreger…) _________________________________________________________ Histokurs 4: Blutstauung/ Schock Präparat 10 + 10a Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin), Berliner-Blau (Nachweis von Eisen) Organdiagnose: - Wabenartiger Aufbau (Alveolen) mit durch respiratorisches Epithel ausgekleideten Bronchiolen - Überkleidet durch Mesothel (Pleura) ⇒ Lunge Pathologische Veränderungen: • Vermehrung von intraalveolären Makrophagen mit Nachweis eines bräunlichen Pigmentes (DD Siderin DD Raucherkondensat) • Blaufärbung des Pigmentes in der Berliner-Blau-Färbung → Siderophagen (sogenannte Herzfehlerzellen) • Verdickte Gefäßwände (Pulmonalarteriensklerose) • Kleinherdig anthrakotisches Pigment im Interstitium (Staubpigment) Diagnose: Chronische Stauungslunge. Kommentar: • Häufigste Ursachen: chronische Linksherzinsuffizienz, Mitralstenose _________________________________________________________ Präparat 11 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Solides, in Läppchen gegliedertes Gewebe • trabekulär angeordnete, zum Zentrum hin ausgerichtete, zytoplasmareiche, eosinophile Zellen (Drüsen) • im Zentrum der Parenchymläppchen Nachweis einer Vene (Zentralvene) • Bindegewebszwickel, die Gefäße (Arterie und Vene) und epithelausgekleidete Gangstrukturen (isoprismatisches Epithel) enthalten (Portalfelder) ⇒ Leber Pathologische Veränderungen: • erweiterte Sinus • läppchenzentral betonte, gemischttropfige Verfettung • läppchenzentral Leberzellnekrosen • Intrahepatozelluläre Cholestase, einzelne Gallezylinder in Canaliculi • kaum entzündliche Infiltrate Diagnose: Schockleber. Kommentar: • Ursache: unzureichende Oxygenierung der zentrolobulären Hepatozyten mit Verfettung und Nekrose (Prinzip der letzten Wiese) • Schockleber ist häufigster Grund eines massiven Transaminasenanstiegs in der Klinik und hat mit ca. 50% eine hohe Letalität _________________________________________________________ Präparat 12 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Wabenartiger Aufbau (Alveolen) mit durch respiratorisches Epithel ausgekleideten Bronchiolen • Überkleidet durch Mesothel (Pleura) ⇒ Lunge Pathologische Veränderungen: • erweiterte, stark blutgefüllte Gefäße (Hyperämie) • teilweise intraalveoläres Ödem (wird bei der Bearbeitung teilweise herausgeschwemmt) • Hyaline Membranen (tapetenförmige Auskleidung der Alveolen durch ein eosinophiles hyalines Material) • Immer wieder kleine „Kugel“ aus Pilzhyphen (Aspergillom) Diagnose: Schocklunge mit Nachweis von Aspergillus. Kommentar: • Multimorbider Patient mit Bronchiopneumonie (nicht im Präparat enthalten) und Pilzsepsis (auf dem Boden einer Abwehrschwäche) • Synonyme für die Schocklunge: - ARDS (acute respiratory distress syndrome) - akutes Atemnotsyndrom des Erwachsenen - „diffuser Alveolarwandschaden“ - „hyaline Membranen“ Krankheit • Ursachen: - Direkte Schädigung der Lunge ( z.B. toxische Gase, Pneumonie…) - Indirekte Schädigung der Lunge (z.B. Schock, Sepsis, …) _________________________________________________________ Präparat 13 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Wabenartiger Aufbau (Alveolen) mit durch respiratorisches Epithel ausgekleideten Bronchiolen • überkleidet durch Mesothel (Pleura) ⇒ Lunge Pathologische Veränderungen: • erweiterte, stark blutgefüllte Gefäße (Hyperämie) • teilweise intraalveoläres Ödem (wird bei der Bearbeitung teilweise herausgeschwemmt) • im Lumen einer kleineren Pulmonalarterie von immunkompetenten Zellen durchsetztes reifes Fettgewebe Diagnose: Knochenmarksembolie in der Lunge. Kommentar: Ursachen: nach Reanimation, Trauma, intraoperativ z.B. bei Implantation von Gelenkprothesen _________________________________________________________ Histokurs 5: Infarkt/ Ischämie Präparat 14 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Langgestreckte, bandartige Zellen mit Querstreifung und meist zentralen Zellkernen, teils im Längs- , teils im Querschnitt • Zellen formen ein Synzytium • an der inneren Oberfläche einlagige Endothelschicht (Endokard) ⇒ Herzmuskulatur (Myokard) Pathologische Veränderungen: • abgeblasste Areale mit Verlust der Kernanfärbbarkeit sowie der Querstreifung (Nekrosen) • hämorrhagischer Randsaum (erweiterte Blutgefäße) • neutrophil-granulozytäre Demarkation • kleine zellarme, faserreiche Narbenfelder Diagnose: Akuter Myokardinfarkt (ca. 1-2 Tage alt). Kleine Narbenareale als Korrelat einer chronischen Ischämie. Kommentar: Die ersten Veränderungen sieht man histologisch nach ca. 6 Stunden. _________________________________________________________ Präparat 15 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: Solides Gewebsstück mit Glomeruli und Tubuli ⇒ Niere (Autopsiepräparat) Pathologische Veränderungen: • bereits ohne Mikroskop sichtbare keilförmige Veränderung der Rinde und des äußeren Marks • Verlust der Kernanfärbbarkeit, Zytoplasmaeosinophilie und Fragmentation der Zellen (Koagulationsnekrose) • betrifft Parenchymzellen und Stromazellen • Nekrose bereits entzündlich demarkiert (Granulozytenwall mit entzündlicher • Hyperämie) Diagnose: Anämischer Niereninfarkt Kommentar: • Ursache: Kompletter Verschluss einer Arterie (Größe und Form des Infarktes hängen vom verschlossenen Gefäß ab) • Beispiel für eine Koagulationsnekrose (Nekrose im eiweißreichen Gewebe) • Autolytische (postmortale) Veränderungen können morphologisch von einer (intravitalen) Nekrose nur durch die Reaktion des umliegenden Gewebes (entzündliche Demarkierung) unterschieden werden _________________________________________________________ Präparat 16 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Darmwand mit Kolonschleimhaut, Submukosa, Muscularis propria, anhaftendes Fettgewebe, Serosaüberzug ⇒ Kolon Pathologische Veränderungen: • teilweise normale Krypten mit autolytischen Veränderungen • verdämmernde (verkümmernde, atrophische) Krypten • Sklerose der Lamina muscularis mucosae Diagnose: Ischämische Kolitis (Kolopathie) Kommentar: • eine durch Minderperfusion verursachte entzündliche Veränderung des Darms • Ursachen: - am häufigsten arteriosklerotische Gefäßveränderungen (vorwiegend ältere Patienten) - extremer Leistungssport - Vaskulitis - Hochdosierte Katecholamine (exogene Zufuhr, Schock) • häufigste Lokalisation: linke Kolonflexur • differentialdiagnostisch muss immer auch an eine Schädigung durch NSAR gedacht werden (NSAR-Kolopathie), kann alleine durch das morphologische Bild nicht unterschieden werden, weshalb klinische Angaben zur korrekten Diagnosefindung unerlässlich sind _________________________________________________________ Histokurs 6: Angiopathie/ Thrombose Präparat 17 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Arterie (Intima, breite Media, Adventitia), eingebettet in Fettgewebe • randlich quergestreifte Muskulatur (Herzmuskulatur) Pathologische Veränderungen: • Verbreiterung der Intima • Vorwölbung ins Lumen mit spaltförmigen Hohlräumen (rausgelöste Cholesterinkristalle), Zelldetritus und Resten von Kalk = Atherombeet • randlich kleine Fibroblastenproliferate sowie reaktive Lymphozyteninfiltrate Diagnose: Stenosierende Koronararteriensklerose Kommentar: klassische Läsionen der Arteriosklerose: Lipidflecken, Plaques, Atherombeete _________________________________________________________ Präparat 18 ist nicht vorhanden! ________________________________________________________ Präparat 19 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • an der Oberfläche mehrschichtiges, gering verhorntes Plattenepithel • in der Tiefe gefäßführendes, kollagenes Bindegewebe ⇒ Epidermis und Dermis (Analbereich) Pathologische Veränderungen: • stark dilatierte Venen • in einzelnen Venen frische geschichtete Thromben • in einer Vene randlich Einsprossung von Kapillaren und Fibroblasten (Organisation durch Granulationsgewebe) • kleine rekanalisierte Thromben Diagnose: (Anal)venenthrombose. Kommentar: Gerinnungsthrombus (gemischter Thrombus, d.h. keine Schichtung, bestehend aus allen Blutbestandteilen) _________________________________________________________ Präparat 20 a+b Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin), PAS- Reaktion (Periodic acid-Schiff reaction) Organdiagnose: Solides Gewebsstück mit Glomeruli und Tubuli ⇒ Niere (Autopsiepräparat) Pathologische Veränderungen: • Glomerula: hyaline Verbreiterung der Basalmembran, hyaline Globuli (noduläre Verdickung) zwischen den Glomerulaschlingen bis hin zur kompletten Sklerose und Hyalinose=diabetische Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson) • Gefäße: Wandsklerose von Arterien + Arteriolosklerose mit Hyalinose von Arteriolenwänden (v.a. Vasa afferentia)=Makro- und Mikroangiopathie • Tubuli: Glykoproteineinlagerung in den GlomerulaàFiltrationsstörung, sichtbar an einzelnen hyalinen Zylindern in den Tubuli=Tubulopathie Diagnose: Diabetische Nephropathie Kommentar: PAS- Reaktion: z.B. Nachweis von (Muco-)Polysacchariden (Schleim) und Glykogen _________________________________________________________ Histokurs 7: Stoffwechselstörung/ Pigmentablagerungen Präparat 21 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Solides Gewebsstück • mehrschichtiges verhorntes Plattenepithel (Epidermis) • subepitheliales Bindegewebe mit verstreuten Ductus (Schweissdrüsen) ⇒ Haut Pathologische Veränderungen: • Knotenförmige Veränderung in der Subkutis • Ablagerungen einer blassroten Substanz, dazwischen schmale bindegewebige Septen • Kleine Vergrösserung – amorph • Hohe Vergrösserung – fibrillär und kristallin = Natriumuratkristalle (=Natriumsalz der Harnsäure) à Entzündungsreiz • Kristallablagerungen gesäumt durch grossleibige, mononukleäre Makrophagen (Histiozyten) und auch mehrkernige ungeordnete Riesenzellen (fusionierte Makrophagen) à granulomatöse Fremdkörperreaktion Diagnose: Gichttophus Kommentar: • Gicht: Purinstoffwechselstörung mit erhöhter Harnsäurekonzentation im Blut (Hyperurikämie) • Uratkristalle werden als nicht abbaubarer Fremdkörper wahrgenommen -> granulomatöse Reaktion _________________________________________________________ Präparat 22a+b Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) und Kongorot Organdiagnose: • Solides Gewebsstück mit Glomeruli und Tubuli ⇒ Niere (Autopsiepräparat) Pathologische Veränderungen: • Prominente Ablagerungen eines hyalinen, eosinophilen Materials in Glomerula und Gefäßwänden • Zahlreiche hyalinisierte (vernarbte) Glomerula mit reaktiver Entzündung (vorwiegend Lymphozyten) • Nierentubuli kaum oder nur herdförmig verändert Diagnose: Amyloidose der Niere Kommentar: • Amyloid = abnorm verändertes Protein • Amyloidose ist ein krankhafter Ablagerungsprozess, der von unterschiedlichen Stoffwechseldefekten ausgelöst wird und je nach betroffenem Organ zu verschiedenen chronischen Erkrankungen führen kann (z.B. AL- Amyloidose bei Plasmozytom = häufigste systemische Amyoloidose) • Als Amyloid darf eine hyaline Ablagerung nur bezeichnet werden, wenn sie a) mit Kongorot anfärbbar ist und b) nach Kongorotfärbung eine rot-grüne Doppellichtbrechung im polarisierten Licht aufweist • Das Amyloid führt in der Niere zur Verödung der Glomerula (Schrumpfniere) _________________________________________________________ Präparat 23a+b Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) und Berliner-Blau (Nachweis von Eisen) Organdiagnose: • Solides, in Läppchen gegliedertes Gewebe • trabekulär angeordnete, zum Zentrum hin ausgerichtete, zytoplasmareiche, eosinophile Zellen (Drüsen) • im Zentrum der Parenchymläppchen Nachweis einer Vene (Zentralvene) • Bindegewebszwickel, die Gefäße (Arterie und Vene) und epithelausgekleidete Gangstrukturen (isoprismatisches Epithel) enthalten (Portalfelder) ⇒ Leber Pathologische Veränderungen: • überwiegend grobtropfige, läppchenzentral betonte Verfettung • geringes gemischtes Entzündungszellinfiltrat im Bereich der Portalfelder (reaktiv in Umgebung eines Karzinoms, das im Schnittpräparat jedoch nicht zu sehen ist) • periportal betontes hepatozelluläres granuläres gelbbraunes Pigment (DD Gallepigment, Formalinpigment, Lipofuszin, Eisen) → Berliner Blau Färbung: Pigment färbt sich blau → Eisen (Hämosiderin) Diagnose: Hämosiderose der Leber Kommentar: • Lokalisierte Eisen- (Siderin-) ablagerungen - Hämatome - Organisation v. Thromben - Muskelnekrosen - Lungensiderose bei chron. Linksherzinsuffizienz (Herzfehlerzellen, Stauungsinduration) • Generalisierte Eisen- (Siderin-) ablagerungen - Primäre Siderose (Hämochromatose) - Sekundäre Siderose (hämolytische Anämien, Transfusionen, Alkoholabusus) _________________________________________________________ Histokurs 8: Tumorpathologie/ benigne Tumoren/ Intraepitheliale Neoplasie Präparat 24 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: - Darmwand mit Kolonschleimhaut, Submukosa, Muscularis propria, anhaftendes Fettgewebe, Serosaüberzug ⇒ Kolon Pathologische Veränderungen: Architektonische Kriterien: • Vermehrung kolischer Drüsen und teilweise vermehrte Verzweigung der Tubuli (Drüsen) • Auffaltung des kolischen Epithels unter Mitnahme des fibrovaskulären Stromas (Polypenstiel) Zytologische Kriterien: • Verminderte Schleimproduktion (Reduktion der Becherzellen) • Nachweis größerer, atypischer, hyperchromatischer, teils pseudostratifizierter Zellkerne • pathologische Kern-Plasma-Relation (Verschiebung zugunsten des Kerns) • unregelmäßige Chromatinstruktur • Verlust der Basalständigkeit der Kerne in den neoplastischen Drüsenepithelien àmittelgradig entwickelte Dysplasie (intraepitheliale Neoplasie) Aber: keine geweblichen Kriterien der Malignität (keine Invasion!) Diagnose: Tubuläres Kolonadenom mit gering- bis mäßiger Dysplasie/ intraepithelialen Neoplasie (low-grade) Kommentar: • Histogenese: epithelial • Differenzierung: Drüsenepithel (tubulär) • Dignität: benigne • tubuläres Wachstum ist am häufigsten, daneben gibt es noch tubulovillöses und rein villöses sowie serratiertes (sägezahnartiges) Wachstum _________________________________________________________ Präparat 25 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • schleimproduzierende Drüsen der Endozervix (Zylinderepithel) • mehrschichtiges, unverhorntes, glykogenreiches Plattenepithel der Ektozervix • subepitheliales Bindegewebe mit Gefäßen ⇒ Biopsie der Zervix uteri mit Ekto- und Endozervix Pathologische Veränderungen: • Übergang des glykogenreichen, reifen Plattenepithels in ein Plattenepithel mit: - Schichtungsstörung, teilweise alle Zelllagen betreffend (eher vertikale als horizontale Ausrichtung, Kerne liegen ungeordneter) - Kernpleomorphie (Variabilität in Größe und Gestalt) - Kernhyperchromasie - Vermehrte, suprabasal gelegene Mitosen àmittelgradige bis schwere Dysplasie (intraepitheliale Neoplasie) • In einem Präparat Nachweis einer Parakeratose (kleine kondensierte pyknotische Kerne und dunkelrotes dichtes Zytoplasma) im anderen Präparat orthokeratotische Verhornung Diagnose: Mäßige bis schwere zervikale intraepitheliale Neoplasie (CIN II-III) Kommentar: • Ursache: multifaktoriell, eine besondere Bedeutung spielt die Infektion mit Hochrisiko- Humanen Papillomaviren (HPV) • Das Ausmaß der Dysplasie richtet sich danach, wieviel des Epithels betroffen ist: unterstes Drittel: CIN I low-grade unteres und mittleres Drittel: CIN II gesamtes Epithel: CIN III high-grade • Histogenese: epithelial • Differenzierung: Drüsenepithel (tubulär, adenoid) • Dignität: benigne (aber Präkanzerose, CIN III = obligate Präkanzerose) _________________________________________________________ Präparat 26 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: Solides Gewebsstück mit Glomeruli und Tubuli (Glomeruli sind nicht in allen Präparaten enthalten) ⇒ Niere (Autopsiepräparat) Pathologische Veränderungen: • Die Niere wird infiltriert durch einen Tumor mit drei mesenchymalen Komponenten: - wandstarke Gefäße - Faszikel bildende spindelige Tumorzellen (glattmuskuläres Gewebe), besonders dicht um Blutgefäße - reife Fettzellen Diagnose: Angiomyolipom Kommentar: • Histogenese: mesenchymal • Differenzierung: glattmuskulär, adipozytär, endothelial • Dignität: benigne (gelegentlich multizentrisch)→ Endung -om _________________________________________________________ Histokurs 9: Tumorpathologie/maligne Tumoren Präparat 27 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: - Darmwand mit Kolonschleimhaut, Submukosa, Muscularis propria, anhaftendes Fettgewebe, Serosaüberzug ⇒ Kolon Pathologische Veränderungen: • Flächenhafte Invasion der Submucosa, Muscularis propria und des perikolischen Fettgewebes durch atypische Drüsenkomplexe, die sowohl die zytologischen als auch geweblichen (architektonische) Kriterien der Malignität erfüllen • Architektonische Malignitätskriterien: - atypische Drüsen (starke Verzweigung, irreguläre Form, Drüsen ähneln in Form und Gestalt zunehmend weniger den normalen Kolondrüsen) - teilweise kribriforme Drüsen (eine Drüse mit mehreren Lumina) - Tumorzellvereinzelung - Tumorzellen in Schleimseen • Zytologische Malignitätskriterien: - verschobene Kern-Plasma-Relation (zugunsten des Kerns) - Hyperchromasie der Zellkerne (↑DNA-Gehalt) - Prominente Nukleolen - Poly-/ Pleomorphie der Zellkerne (Variabilität in Größe und Gestalt) - Mitosefiguren Diagnose: Schlecht differenziertes Adenokarzinom des Kolon mit Infiltration des perikolischen Fettgewebes (G3, pT3). Kommentar: • Histogenese: epithelial • Differenzierung: drüsig (tubulär, kribriform → Adeno) • Dignität: maligne (→ Endung -karzinom) So sah der entgültige Befund des Patienten aus: ============================================================== Lokalisation: C18.2 Klassifikation: M8140/3 Tumorstadium: pT3, pN1b (3/15), pM1 (HEP), L0, V0 Grading: G3 R-Klassifikation: R0 (lokal) Zusammenfassung: Schlecht differenziertes Adenokarzinom des Colon ascendens mit Infiltration des perikolischen Fettgewebes. Von 15 untersuchten Lymphknoten zeigen sich drei tumorinfiltriert. Daneben Nachweis einer im Gesunden entfernten Lebermetastase. ============================================================== Präparat 28 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Wabenartiger Aufbau (Alveolen) ⇒ Lunge Pathologische Veränderungen: • großflächige Aufhebung der Organstruktur • in ein fibroblastäres (desmoplastisches) Stroma eingebettet unregelmäßige solide Epithelnester (dicht gepacktes, kohäsiv Wuchsbild mit angedeuteter Schichtung und teilweise erkennbaren Interzellularspalten) → plattenepitheliale Differenzierung • feingranuläres Material im Zytoplasma der Epithelzellen = Glykogen • flächenhafte Tumornekrosen • zytolog. Atypien: Hyperchromasie der Zellkerne, Anisomorphie der Zellen und Kerne, Mitosefiguren (s. auch Fall 27) • histologische Atypien (Invasion und Destruktion des Lungengewebes, Lymphgefäßeinbrüche) Diagnose: (Mäßig differenziertes), nicht verhornendes Plattenepithelkarzinom der Lunge (G2) Kommentar: • gehört wie die Adenokarzinome und großzelligen Karzinome zu den nicht kleinzelligen Lungenkarzinomen (NSCLC) • Hauptursache: Tabakrauch _________________________________________________________ Präparat 29 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Solides, in Läppchen gegliedertes Gewebe • trabekulär angeordnete, zum Zentrum hin ausgerichtete, zytoplasmareiche, eosinophile Zellen (Drüsen) • im Zentrum der Parenchymläppchen Nachweis einer Vene (Zentralvene) • Bindegewebszwickel, die Gefäße (Arterie und Vene) und epithelausgekleidete Gangstrukturen (isoprismatisches Epithel) enthalten (Portalfelder) ⇒ Leber Pathologische Veränderungen: Ersatz des Leberparenchyms durch ein zellreiches Fremdgewebe • • • die Tumorzellen zusammengesetzt aus unterschiedlich stark pigmentierten epitheloiden und spindeligen Zellen mit mittelgrossen vesikulären Kernen und prominenten Nukleolen die Tumorzellen zeigen zytologische Zeichen der Malignität die spindelzelligen Tumorzellen zeigen ein nest- und ballenförmiges Wachstumsmuster und bilden teils ineinander verflochtene Faszikel Diagnose: Melanommetastase in der Leber Kommentar: • Beispiel für eine hämatogene Metastase • Melanom können extrem vielgestaltig sein und morphologisch anderen Tumoren gleichen (→ sichere Diagnose, insbesondere bei amelanotischen Melanomen, nur mit immunhistochemischen Markern möglich) _________________________________________________________ Präparat 30 Färbung: H&E (Hämatoxylin und Eosin) Organdiagnose: • Lymphknoten ist von einer Kapsel umgeben, von der Bindegewebssepten (Trabekel) ins Innere ziehen • im Inneren ist ein lymphoretikuläres Gewebe, dieses ist in drei Gebiete gegliedert • 1. Rinde mit Bildung von Lymphfollikeln • 2. Mark mit strangförmigen retikulären Gewebes • 3. Übergangszone mit Vermehrung der Lymphozyten • Zwischen Kapsel und Rinde findet sich der Randsinus ⇒ Lymphknoten Pathologische Veränderungen: Ersatz des Lymphknotenparenchyms durch ein zellreiches Fremdgewebe. • die Tumorzellen zusammengesetzt aus unterschiedlich stark pigmentierten epitheloiden und spindeligen Zellen mit mittelgrossen vesikulären Kernen und prominenten Nukleolen • die Tumorzellen zeigen zytologische Zeichen der Malignität • die spindelzelligen Tumorzellen zeigen ein nest- und ballenförmiges Wachstumsmuster und bilden teils ineinander verflochtene Faszikel Diagnose: Melanommetastase im Lymphknoten Kommentar: • Beispiel für eine lymphogene Metastase • Melanom können extrem vielgestaltig sein und morphologisch anderen Tumoren gleichen (→ sichere Diagnose, insbesondere bei amelanotischen Melanomen, nur mit immunhistochemischen Markern möglich)